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Neumo

El documento aborda la embriología y fisiología del sistema respiratorio, detallando los períodos de desarrollo pulmonar desde la gestación hasta la infancia. Se describen los procesos de ventilación, hematosis y transporte de oxígeno, así como el control neural de la respiración. También se incluyen aspectos de diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia respiratoria, junto con pruebas funcionales y radiológicas relevantes.
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Neumo

El documento aborda la embriología y fisiología del sistema respiratorio, detallando los períodos de desarrollo pulmonar desde la gestación hasta la infancia. Se describen los procesos de ventilación, hematosis y transporte de oxígeno, así como el control neural de la respiración. También se incluyen aspectos de diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia respiratoria, junto con pruebas funcionales y radiológicas relevantes.
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1

EMBRIOLOGÍA
EMBRIOLOGIA

EDAD
PERIODOS PRINCIPALES EVENTOS
GESTACIONAL
EMBRIONARIA 3 A 5 semanas Desarrollo de vías aéreas mayores
Desarrollo pulmonar
Vasculogénesis
PSEUDOGLANDULAR 6 a 16 semanas Desarrollo árbol bronquial hasta pre
acinar
(hasta bronquiolo terminal)
Formación de Acinos
División de bronquiolo terminal en 2
CANALICULAR 16 a 26 semanas respiratorios
Formación de 3 a 6 conductos
alveolares
Formación de sacos terminales
SACULAR 26 al nacimiento (futuros alveolos)
Aparece el surfactante
32 semanas a 8 Formación de alveolo maduro
ALVEOLAR
años Contacto epitelioendotelial (capilar)
3
Período Nacimiento y
Período Fetal crecimiento
Embrionario post-natal

Embrionario Pseudoglandular Canalicular Sacular Alveolar

3-5 semanas 6-16 semanas 16-26 semanas 26 al nacimiento 36 a 8 años

• - Formación de la periferie del pulmón • - Formación de alveolo


• - Formación de brotes
• - Incremento de la vascularización maduro
pulmonales
• - Aparición de neumocitos Tipo 1 • - Proliferación y expansión.
• - Diferenciación en
• - Formación de la interface Aire-Sangre
tráquea y bronquio

• - Ramificación del árbol bronquial • - Formación de sacos alveolares


• - Formación de parenquima • - Detección de surfactante en
respiratorio. líquido amniótico
• - Aparición de Neumocitos Tipo II

4
ANATOMÍA -
EMBRIOLOGÍA
HISTOLOGÍA
MORFO - FISIO

ZONA
CONDUCTORA

ZONA
RESPIRATORIA

6
7
8
EMBRIOLOGÍA
FISIOLOGÍA
FISIOLOGÍA

PO₂ AMBIENTAL

1. VENTILACIÓN
2. HEMATOSIS
• DIFUSIÓN ALVEOLO-
CAPILAR DE OXIGENO
• CONTENIDO ARTERIAL
DE OXIGENO
3. TRANSPORTE
CARDIOVASCULAR
4. DIFUSIÓN CAPILAR-TISULAR
DE OXIGENO

CONSUMO TISULAR DE O₂

10
CONTROL DE LA RESPIRACIÓN
RECEPTORES Centro Insp.
NEURALES
CONTROL DE
QUIMIORECEPTORES Centro Espi.
LA
PERIFERICOS
RESPIRACION
QUIMIORECEPTORES BULBO
CENTRALES PROTUBERANCIA

11
PRUEBAS FUNCIONALES

12
TEST CON
BRONCOD.

13
COMPLIANCE

14
EMBRIOLOGÍA
FARMACOLOGÍA
PROCESO FARMACOLÓGICO

16
CORTICOIDES
METILXANTINAS
ADME
ADME
MX ACCIÓN
MX ACCIÓN
INDICACIONES Y
DOSIS INDICACIONES Y
DOSIS
RAM
RAM

OMALIZUMAB

ADME

MX ACCIÓN
INDICACIONES Y
DOSIS
RAM
17
EMBRIOLOGÍA
SEMIOLOGÍA
SEMIOLOGÍA
PALPACIÓN
INSPECCIÓN
Edema y enfisema subcutaneo
Postura
Dolor a la palpación
Simetría
AUMENTO DE VV
Respiraciones Consolidación
Ritmo y Frecuencia Cavidad Pulmonar
Observación de espacios DISMINUCIÓN DE VV
intercostales
Atelectasia
Color y condición de la piel Enfisema
Derrame Pleural
Presencia de masas en el Neumotórax
tórax

PERCUSIÓN
Normal: Tono bajo (tambor) AUSCULTACIÓN
Derrame pleural, neumonia y SONIDOS BÁSICOS
fibrosis: Tono mate Sonidos Pulmonares
EPOC, neumotórax: Tono Sonidos traqueales
timpánico SONIDOS ADVENTICIOS
Sibilancias
Roncus
Crepitaciones

19
DERRAME
CONDENSACIÓN ATELECTASIA NEUMOTÓRAX
PLEURAL CONSOLIDACIÓN
Neumonías
Ruptura de Bullas
Compresiones extrísecas e subpleurales
Neoplasias Trasudados
intrínsecas de la vía aérea.
CAUSAS Edema agudo de pulmón Enfisema - EPOC

Infarto pulmonar
Deficiencia en surfactante Exudados Traumáticas
Absceso Pulmonar DERRAME

Disminución de la Disminución de la Disminución de la


distensión distensión. distensión.
Disnea, Tiraje, Retracción de un Abombamiento del
INSPECCIÓN disminución de la hemitórax en grandes Abombamiento del hemitórax afectado en
distensión atelectasias, hemitórax afectado en grandes neumotórax.
desplazamiento grandes derrames Desplazamiento traqueal
homolateral de tráquea contralateral ATELECTASIA
Disminución de la Disminución de la Disminución de la Disminución de la
amplexación amplexación amplexación amplexación

PALPACIÓN Desaparición de las VV en


zona de derrame e
Incremento de las VV Desaparición de las VV Desaparición de las VV
incremento por encima
del mismo
Mate u Submate sobre Matidez desplazable
Mate Timpanismo NEUMOTÓRAX
área afectada sobre el derrame
PERCUSIÓN
Hipersonoridad por
Columna sonora Columna sonora Hipersonoridad
encima
Soplo Brónquico Silencio auscultatorio
Silencio auscultatorio
Crépitos en Neumonías y sobre el derrame
AUSCULTACIÓN Silencio auscultatorio
EAP
Eventual: soplo anfórico
A. Voz: Pectoriloquia, Por encima signos de
broncofonía, egofonía. condensación 20
EXÁMENES
EMBRIOLOGÍA
AUXILIARES
AGA PROCESO

• FIO2 estable por lo menos 10 min antes de realizado el muestreo


• Elimine todas las burbujas de aire.
• El aire en la muestra aumenta significativamente PaO2 (11mmHg)
tras 20 minutos de almacenamiento, incluso si es mantenido 4°C.
• Puede almacenarse en agua helada por 1hora sin alteración
• Mas 20 minutos la PCO2 Incrementa y el pH disminuye,
(metabolismo leucocitario) PaO2 varía impredeciblemente.

VALORES NORMALES
 pH: 7.35‐7.45
 pCO2: varones: 35‐48 mmHg mujeres: 32‐45 mmHg (35-45)
 pO2: 85‐95mmHg
 HCO3‐real: 21‐26 mmol/L: concentración en el plasma de la muestra. Calculo por la ecuación de
Henderson‐Hasselbalch
 HCO3‐estándar: 21‐28 mmol/L: concentración de bicarbonato en el plasma de sangre equilibrada con una mezcla
de gases
 Exceso/déficit de base (BE): +2 / ‐2 mEq/L: valor numérico del exceso (o déficit) de base y es la cantidad teórica
de ácido o base que habría que administrar para corregir una desviación de pH

Hector RB
PRUEBAS FUNCIONALES

ESPIROMETRIA FORZADA
RADIOLOGÍA

RADIOLOGÍA TORÁCICA
RADIOLOGÍA PATRONES RADIOLÓGICOS

PATRÓN PATRÓN
PATRÓN ALVEOLAR PATRÓN NODULAR
INTERSTICIAL BRONCONEUMÓNICO
Aumento de los
Consolidaciones en Puede ser único o Nódulos de limites mal
tractos
patrón algodonoso múltiples definidos
broncovasculares
Opacidades
Engrosamiento peri Coalescencia hacia el
Broncograma aéreo redondeadas
bronquial interior del alveolo
menores a 6 cms.
Posible tendencia a
Atelectasias
Signo de la silueta transformar en patrón
(ocasionales)
alveolar
Distribución lobar o
segmentaria
25
RADIOLOGÍA DE TÓRAX

26
RADIOGRAFÍA LATERAL

28
RX TÓRAX LORDÓTICA

29
RX TÓRAX ESPIRADA

30
SIGNO DE SILUETA

31
COVID-19
INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA SpO2:
ASPECTOS GENERALES AGA
• EXAMEN CLAVE PARA EL DIAGNÓSTICO DE IRA
• pH – PaCO2 – PaO2 – HCO3 – SaO2
• PaO2/FiO2 – GA-a

• Síndrome heterogéneo de hipoxemia, hipercapnia o ambos, resultante de


deterioro de la función muscular respiratoria o disfunción pulmonar

OXIGENATORIA VENTILATORIA MIXTA POST - OP SHOCK


I II I-II III IV

< 60 60 - 80 60 - 80 ↓ < 60 ↓
PaO₂
SaO2 < 90%

PaCO₂ ≤ 45 >45 >45 Atelectasias SHOCK


pH < 7.35

DISCORDANCIA (V/Q)
DETERIORO DE LA DIFUSIÓN
IRA II
IRA I SHUNT DERECHA-IZQUIERDA (D-I) HIPOVENTILACIÓN
DISMINUCIÓN DE FiO2
DIAGNÓSTICO
≤ 45 mmHg ↓Conc. O₂ ENFERMEDAD
FiO₂ DE ALTURA
G A-a
Normal PaCO2 ↓PIM: NEUROMUSCULARES

> 45 mmHg HIPOVENTILACIÓN ALVEOLAR

AGA y PIM NORMAL: DEPRESIÓN DEL SNC


HIPOXEMIA G A-a
ASMA
EPOC
SI DISBALANCE
TEP
V/Q
EPID

G A-a Rpta
Alto O2 100% NEUMONÍA
OCUPACIÓN EAP
ESPACIO
SDRA

NO SHUNT D-I COLAPSO ATELECTASIA

SHUNT REAL MAV


NEUROMUSCULARES
• SGB – ELA – MG – SLE – DISTROFIAS - PM
• PARED: OBESIDAD MÓRBIDA - CIFOESCOLIOSIS

DEPRESIÓN DEL SNC (TRONCO)


• TOXICIDAD: OPIÁCEOS – BZD – NEUROLÉPTICOS -
ANESTÉSICOS
• DAÑO: ENCEFALITIS – ACV – HERNIACIÓN - TUMORES
TRATAMIENTO

INDICACIONES DE VENTILACIÓN MECÁNICA


PERDIDA DE RESERVA HIPOXEMIA REFRACTARIA
EVALUACIÓN CLÍNICA
VENTILATORIA

>35 Gradiente
Frecuencia
respiraciones/ alveolar-arteri >450
APNEA respiratoria al (fio2 = 1)
min
Volumen PaO2/FiO2 < 150
Estridor <5 ml/kg
corriente
Estado mental Pao2 con O2
Capacidad vital <10 ml/kg <55 mmhg
gravemente deprimido suplementario
Fuerza Más débil que
Tórax Inestable inspiratoria –25 cm H2O
negativa (2,44 kpa)
Incapacidad para
eliminar las Ventilación
secreciones <10 L/min
Minuto
respiratorias
Aumento de >10 mmhg
Trauma a la mandíbula,
PaCO2 (1,33 kpa)
laringe, tráquea
TRATAMIENTO

PERDIDA DE RESERVA
EVALUCIÓN CLÍNICA HIPOXEMIA REFRACTARIA
VENTILATORIA
Gradiente A –
APNEA FR >35 Res / min a >450
(FiO2 = 100%)
Aumento de
ESTRIDOR / TRAUMA >10 mmhg PaO2/FiO2 < 150
PaCO2
Estado mental PaO2 con O2
<55 mmhg
gravemente deprimido suplementario
NIVEL DE FALLA DE
FRECUENCIA CONCIENCIA OTROS OXIGENACIÓN
NIVEL SEVERIDAD PH
RESPIRATORIA (ECG) ÓRGANOS
< 30 si el
Trastorno Corregido con
restrictivo 15 No oxígeno de
SALA GENERAL Leve 7.35-7.3
< 25 si el bajo flujo
trastorno
obstructivo

30-35 si el
desorden
restrictivo
UNIDAD DE Corregido con
CUIDADOS Moderado 7.3-7.2 25-35 si el 10 a 14 Posiblemente oxígeno de
INTERMEDIOS trastorno alto flujo
obstructivo
UNIDAD DE No corregido
CUIDADOS Severo < 7.2 > 35 < 10 Sí con oxígeno
INTENSIVOS de alto flujo
(UCI)
MANEJO DE IRA I Y II

NO REQUIEREN OXIGENO
• Enfermo agudo con SaO2 > 96%
• IMA / ACV ≥ 90%
• Si es> 96% en: intox. CO, Sickle cell crisis, neumotórax, Clúster.

INDICACIONES AGUDAS
Post PCR objetivo es SaO2: 94 - 98%
Si hay PaCO2 > 45: 88 – 92%

IRA MANEJO

TIPO I (PaCO2: ≤ 45) SpO2 90 – 94% O2 bajo flujo es ≤ 4 L/m típico CBN
SpO2 < 90% O2 alto flujo es > 4 L/m (Máscara
reservorio < 24h y Cánula AF + de 24h)
PaFi ≤ 150 – GA-a: ≥ 450 – PaO2: ≤ 55 (O2:100%) VM
TIPO II (PaCO2 > 45) SaO2 88 – 92% - Venturi al 24 – 28%

> 55 agudo o pH ≤ 7.25 VM


INTOXICACIÓN CON OPIOIDES
Estado mental alterado (euforia leve - letargo hasta el coma)
Pupilas mióticas
Disminución de los sonidos intestinales
Frecuencia cardíaca y presión arterial bajas a normales
Hipoventilación
EVALUACIÓN
D/C Hipoglucemia
RX de tórax
Obtener EKG.
TTO
Asegurar una ventilación adecuada. La monitorización de CO2 capnografía es un excelente
medio para controlar la ventilación.
• SpO2 de <90 por ciento y respira espontáneamente: O2 alto flujo
• Naloxona intravenosa, 0,05 mg.
• Objetivo: ventilación adecuada
• Evaluar VM
Paciente apneico:
• Tubo - Máscara de bolsa-válvula
• Administrar naloxona en dosis de 0,2 a 1 mg IV
• No respuesta: VM
SDRA
SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO
ASPECTOS GENERALES
FISIOPATOLOGÍA
Lesión pulmonar difusa caracterizado por un
inicio agudo con hipoxemia e infiltrados
radiográficos bilaterales y sin hipertensión
auricular izquierda.

CAUSAS DEL DAÑO ALVEOLAR DIFUSO


SDRA
Neumonitis por hipersensibilidad aguda
DROGAS
INHALANTES TÓXICOS MIXTA SHOCK
Humo
INGESTA
Queroseno
ENFERMEDAD DEL TEJIDO CONECTIVO
INFECCIONES
Viral (influenza y SARS)

DIAGNÓSTICO
CRITERIOS
Lesión pulmonar aguda
Infiltrados pulmonares difusos alveolares
RESISTENCIA OXIGENATORIA PA/Fi ≤ 300
Ausencia falla cardiaca
DIRECTAS SEVERIDAD
• NEUMONÍA/ COVID-19
LEVE 201 - 300
C • SEPSIS PULMONAR
MODERADO 101 - 200
A • ASPIRACIÓN - INHALACIÓN
SEVERO ≤ 100
U • CONTUSIÓN PULMONAR
S INDIRECTAS
TRATAMIENTO
A • SEPSIS NO PULMONAR • VENTILACIÓN MECÁNICA: PEEP ALTO < 5
S • TRAUMA • FLUIDOTERAPIA EFECTIVA
• PULMÓN DE SHOCK • CORTICOIDES: NO EN VIRALES, INDIFERENTE
• PANCREATITIS EN BACTERIANAS Y ÚTIL EN QUIRÚRGICOS
• CAUSA DE FONDO
EPID
ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL DIFUSA COMPLICACIONES:
ASPECTOS GENERALES • ATELECTASIAS
• BAROTRAUMA
• SOSPECHA: Tos seca y disnea, crépticos en Velcro • INFECCIÓN NOSOCOMIAL
bibasales
• FOMS
• Cronicidad: acropaquía + 50%

PATRONES TCAR EPID


1. Patrón lineal-reticular.
2. Patrón nodular.
3. Patrón en vidrio deslustrado.
4. Patrón quístico
5. Patrón de condensación o consolidación.
DIRECTAS SEVERIDAD
• NEUMONÍA/ COVID-19
LEVE 201 - 300
C • SEPSIS PULMONAR
MODERADO 101 - 200
A • ASPIRACIÓN - INHALACIÓN
SEVERO ≤ 100
U • CONTUSIÓN PULMONAR
S INDIRECTAS
TRATAMIENTO
A • SEPSIS NO PULMONAR • VENTILACIÓN MECÁNICA: PEEP ALTO < 5
S • TRAUMA • FLUIDOTERAPIA EFECTIVA
• PULMÓN DE SHOCK • CORTICOIDES: NO EN VIRALES, INDIFERENTE
• PANCREATITIS EN BACTERIANAS Y ÚTIL EN QUIRÚRGICOS
• CAUSA DE FONDO
EPID
ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL DIFUSA COMPLICACIONES:
ASPECTOS GENERALES • ATELECTASIAS
• BAROTRAUMA
• SOSPECHA: Tos seca y disnea, crépticos en Velcro • INFECCIÓN NOSOCOMIAL
bibasales
• FOMS
• Cronicidad: acropaquía + 50%

PATRONES TCAR EPID


1. Patrón lineal-reticular.
2. Patrón nodular.
3. Patrón en vidrio deslustrado.
4. Patrón quístico
5. Patrón de condensación o consolidación.
EPID
DIRECTAS SEVERIDAD
• NEUMONÍA/ COVID-19
LEVE 201 - 300
C • SEPSIS PULMONAR
MODERADO 101 - 200
A • ASPIRACIÓN - INHALACIÓN
SEVERO ≤ 100
U • CONTUSIÓN PULMONAR
S INDIRECTAS
TRATAMIENTO
A • SEPSIS NO PULMONAR • VENTILACIÓN MECÁNICA: PEEP ALTO < 5
S • TRAUMA • FLUIDOTERAPIA EFECTIVA
• PULMÓN DE SHOCK • CORTICOIDES: NO EN VIRALES, INDIFERENTE
• PANCREATITIS EN BACTERIANAS Y ÚTIL EN QUIRÚRGICOS
• CAUSA DE FONDO
EPID
ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL DIFUSA COMPLICACIONES:
ASPECTOS GENERALES • ATELECTASIAS
• BAROTRAUMA
• SOSPECHA: Tos seca y disnea, crépticos en Velcro • INFECCIÓN NOSOCOMIAL
bibasales
• FOMS
• Cronicidad: acropaquía + 50%

PATRONES TCAR EPID


1. Patrón lineal-reticular.
2. Patrón nodular.
3. Patrón en vidrio deslustrado.
4. Patrón quístico
5. Patrón de condensación o consolidación.
DIAGNÓSTICO

EPID • TACAR
• ESPIROMETRÍA: ↓CPT, CVF, VEF1 – DLCO
• BIOPSIA

EPID de Causa EPID GRANULOMATOSAS


DESCARTADOS
Conocida (SARCOIDOSIS)

• COLAGENOPATÍAS
OTRAS FORMAS DE EPID
• NEUMOCONIOSIS
(Histiocitosis X,
• NEUMONITIS POR
HIPERSENSIBILIDAD Limfangioleiomiomatosis, etc.)
• DROGAS
• RADIOTERAPIA COMPLICACIONES:
• INFECCIONES
o HTP FIBROSIS PULMONAR
o COR IDIOPÁTICA
TRATAMIENTO • Adulto mayor
✔ No tabaco – Rehab Pulm – Oxigenoterapia • Varón
• Tabaquismo, RGE, expo
✔ Anti fibróticos: Pirfenidone – Nintenadib
metales
✔ Prevención – Corticoides . Inmunomoduladores
• Panal de abeja - acropaquía
✔ Trasplante
ASMA
ASMA ASPECTOS GENERALES
Sospecha de asma: ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA
ASOCIADA A INTENSA HRB
• Intermitencia
• Tos nocturna FISIOPATOLOGÍA • EDEMA DE MUCOSA
• Sibilantes final espiración • HIPERSECRECIÓN
• Sensación opresión pecho BRONQUIAL
• Disnea • BRONCOCONSTRICCIÓN

• HIPERSENSIBILIDAD
• REVERSIBILIDAD
• VARIABILIDAD

ETIOLOGÍA

CAUSA DESCONOCIDA:
• FACTOR GENÉTICO
• FACTOR AMBIENTAL

1.- FENOTIPO HIPERSENSIBLE: TIPO I: 2. FENOTIPO EOSINOFÍLICO: TIPO II:


IgE, 90% (ASMA EXTRÍNSECA )→ ANTÍGENO: ASMA INTRÍNSECA → NO ANTÍGENO: MAS
Th2T →LINFO B →IgE →MASTOCITO SEVERO→ LINFO T →EOSINÓFILO: IL5 – IL13
→HISTAMINA/LEUCOTRIENOS →REFRACTARIO - MORTALIDAD
DIAGNÓSTICO

DLCO EPID LAB:


• ESPIRALES DE
CURSCHMANN
TEST PROVOCACIÓN
• CRISTALES DE
CHARCOT-LEYDEN
TEST REVERSIBILIDAD
• DOSAJE IgE
REVERSIBLE NO REVERSIBLE

ASMA EPOC

CRISIS LEVE - MODERADA CRISIS SEVERA PARO RESPIRATORIO INMINENTE

Frases Palabras - Agitado Silencio - Confuso - Coma


FR: 20 – 30 FR: ˃ 30 FR: ˃ 30
FC: 100-120 FC: > 120 Bradicardia
Sibilantes intensos I/E Sibilantes I/E Alejados Silente
PP: 5-10 mmHg PP: +++ 10 – 20 mmHg Ausente por fatiga muscular
VEF1 > 50 VEF1 ˂ 40 ˂ 25

PO2 > 60 PO2 ˂ 60 ˂ 60 Cianosis

SpO2 90-95% SpO2 % ˂ 90 ˂ 90


CLASIFICACIÓN DE SEVERIDAD DE ASMA BRONQUIAL (GINA)
DIURNOS NOCTURNOS VEF1 o PEF VARIABILIDAD PEF

< 2 vez a la semana


INTERMITENTE Asintomático o PEF ≤ 2 veces al mes ≥ 80% < 20%
normal entre ataques

≥ 2 vez a la semana pero > 2 veces al mes ≥ 80% 20 – 30%


PERSISTENTE LEVE
< 1 vez al día

Diarios
PERSISTENTE MODERADO Los ataques afectan la > 1 vez a la semana 60 – 80% > 30%
actividad

Continuos Todas las Noches ≤ 60% > 30%


PERSISTENTE SEVERO
Actividad física limitada

CRISIS L –M CRISIS SEVERA TRATAMIENTO

SABA SULFATO
METILPREDNISOLONA PRE UCI
4-8 PUFF MAGNESIO PARO
SABA
2-4 PUFF o
AMINOFILINA ADRENALINA
± IPRT IPRATROPIO HIDROCORTISONA

ICS HIDRATACIÓN ICS


Tipo Medicamentos RAM Características
• + Tremor manos
Salbutamol
• Hipokalemia • Inicio acción 20’,
SABA Fenoterol
• Hiperglicemia • Rescate
Terbutalina ( PRN)
• Taquicardia
Formoterol, Salmeterol • Inicio 2h
LABA • Ídem
(C/12H) • Acompaña ICS
Fluticasona -
• + Disfonía • Piedra angular TTO
ICS Beclometasona(C/12H)
• Carac: Candidiasis OF • De inicio siempre.
Budesonida
• Bronquitis/sinusitis, boca
SAMA Bromuro de Ipratropio • Adyuvante SABA
seca
• Sequedad de Boca,
LAMA Bromuro de Tiotropio • Rescate en refractarios
Infección R.
Anti
Leucotrienos Montelukast • ↑Infecciones RA Atópicos
(ARLT) Dosaje IgE – Asma
Anti
Omalizumab • Dolor lugar inyección refractaria – Fenotipo
IgE
Atópico
Asma Refractaria -
Anti IL-5 Reslizumab • Elevación CPK
Fenotipo Eosinofílico

Prednisona •Síndrome Cushing Osteoporosis columna


Corticoide
Hidrocortisona •Supresión eje Cushing
Sistémico
Metilprednisolona •Infecciones Inmunosupresión.
NEUMONÍA
NEUMONÍA ASPECTOS GENERALES
INFECCIÓN AGUDA DEL PARÉNQUIMA PULMONAR (IVRB) + UN INFILTRADO
NUEVO EN LA RADIOGRAFÍA DE TÓRAX.

CLÍNICA DE LA NEUMONÍA
TÍPICA ATIPICO
• INICIO BRUSCO • INSIDIOSO
• FEBRIL • SUBFEBRIL FACTORES RIESGO
• TOS c/EXPECTORACIÓN • TOS SECA
PURULENTA • DISOCIACIÓN CLIN/RADIO
• Edad - Tabaquismo
• CRÉPITOS • CEFALEA • DM – ERC - ICC
• SOPLO TUBARIO • MIALGIAS
• MATIDEZ
MIXTA • Cirrosis – Pulmonar
SHOCKCrónica
• MALESTAR GRAL.
• DISNEA • IBP – OH - Opiáceos

TÍPICOS ATÍPICOS VIRALES Microaspiración


Streptococo Mycoplasma Influenza y Para Típicos – Enterobac.
pneumoniae pneumoniae influenza
Inhalación
Haemophilus influenzae Chlamydia pneumoniae Coronavirus
Atípicos - Virus
Moraxella catarrhalis Legionella pneumophila Adenovirus Hematógena

(IH) SA y Enterobacterias (IH) Legionella pn VSR SA


CONDICIÓN PATÓGENOS COMÚNMENTE ENCONTRADOS
Alcoholismo Streptococcus pneumoniae, anaerobios orales, Klebsiella pneumoniae
Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa, Moraxella
EPOC y/o tabaquismo
catarrhalis, Chlamydia pneumoniae
Aspiración Patógenos entéricos gramnegativos, anaerobios orales
Absceso pulmonar SAMR comunitario, anaerobios orales, M. tuberculosis
Exposición a excrementos de murciélagos
Histoplasma capsulatum
o aves
Exposición a las aves Chlamydia psittaci
Exposición a conejos Francisella tularensis
Exposición a animales de granja o gatos
Coxiella burnetti (fiebre Q)
parturientos
Estancia en hotel o crucero en las dos
Especies de Legionella
semanas anteriores
RADIOGRAFÍA
• RADIOGRAFÍA TÓRAX
TÓRAX ES ES C CONFUSIÓN
DIAGNÓSTICO
NECESARIA
NECESARIA (+ ÚTIL)
(+ ÚTIL) PA y PA
Lat.y R FR ≥ 30

CLÍNICA (SOSPECHA) Lat. B PAS < 90 – PAD ≤


• TOMOGRAFÍA
TOMOGRAFÍA GOLD
GOLD
• Fiebre y 65 ≥ 65 60
AÑOS
escalofríos
• Tos, esputo, dolor en el SI SE HOSPITALIZA
pecho y disnea • SaO2 < C CONFUSIÓN
• Leucocitosis en hemograma 92% U BUN > 19 / U > 42
completo • No tiene VO R FR ≥ 30
• ↓ MV, crepitantes,
• Deterioro Cognitivo /
egofonía y frémitos B PAS < 90 – PAD ≤ 60
funcional Social
(consolidación) 65 ≥ 65 AÑOS
CURB-65 CRB-65 PSI
TRATAMIENTO
AMBULATORIO – LEVE 0-1 0 I o II
HOSPITALARIO – MODERADA ≥2 1 III AMBULATORIO
UCI – SEVERA ≥3 ≥2 IV o V

INDICE SCAP (severe community-acquired FACTORES DE RIESGO RESISTENCIA


pneumonia) ANTIBIOTICOS Últimos 90 días
CRITERIOS MAYORES: PUNTOS
pH arterial <7,30 13 OH
Presión arterial sistólica <90 mmHg 11 Comorbilidades DM, ERC, ICC, Cirrosis
CRITERIOS MENORES:
Enferm Inmunosup Neo activa, VIH
Frecuencia respiratoria >30 respiraciones/min 9
PaO2/FiO2 <250 mmHg 6
Nitrógeno ureico en sangre >30 mg/dL 5
NO Macrólido o Doxiciclina
Estado mental alterado 5
Edad ≥80 años 5 SI B-Lactámico + Macrólido
Infiltrados multilobar/bilaterales en RxTx 5
0-9 RIESGO BAJO COMPLICACIONES
10 - 19 RIESGO INTERMEDIO
≥ 20 RIESGO ALTO Atelectasias -
Derrame paraneumónico – Empiema
HOSPITALARIO Absceso Pulmonar
Nivel 1 - 2 Ceftriaxona + Macrólido Bacteriemia - Sepsis
Nivel 3 Cefepime ± Vancomicina Cavitación
NEUMONÍA COVID
• Pandemia causada por SARS-CoV-2
• Betacoronavirus (procede de murciélagos)
• Utiliza el ACE2 para su ingreso a la célula
• Trasmisión persona-persona por gotas respiratorias
por membranas mucosas de boca, fosas nasales y
ojos.

CLÍNICA: 2 . 14 DÍAS ( 5 PROMEDIO)


FACTORES RIESGO DE COVID SEVERO FIEBRE CEFALEA
EDAD > 65 ECV TOS RINORREA
DM OBESIDAD (IMC ≥ 30) DISNEA NAUSEA/VÓMITOS
ERC USO BIOLÓGICOS AGEUSIA DIARREA
ENFERM. PULMONAR TRASPLANTADO/
INMUNOSUPRESIÓN ANOSMIA FATIGA
PRE EXISTENTE
HTA VIH (CD4 < 200) DOLOR DE CONFUSIÓN
GARGANTA
MIALGIAS DOLOR AL PECHO
ESCALOFRÍOS
Dx y Manejo de COVID- Ómicron

Día 1 Día 5 Día 10

CONTINUA
ALTA AL DIA 10
ASINTOMÁTICO

+ SINTOMÁTICO
TTO Y ALTA AL DIA
10 DEL CONTACTO

AIS
LA
CONTACTO + R TTO LEVE (GRIPAL)
ASINTOMÁTICO AL 5to
DÍA: Ag • No Corticoides
• No Ivermectina
• No antibióticos
- ALTA
• Aislamiento
• Antigripales
SINTOMÁTICO Ag - PCR • AINEs
• Paracetamol
TTO Y ALTA AL 2do
+ DÍA ASINTOMÁTICO

DIA 1
NEUMONIA ASPIRATIVA COMUNIDAD

OH / Alteración Sensorio / RGE / Ampicilina-sulbactam


Enfermedad neurológica Clindamicina + Betalactámicos

Tos Abundante / Mal Olor / fétida (Amoxicilina- Clavulánico)

Localización derecha Hospitalario:

Anaerobios Piperacilina-tazobactam

COMPLICACIÓN más frecuente Absceso pulmonar

ABSCESO PULMONAR
• Aspiración causa +
• Indolente, Fiebre persistente, tos
productiva x semanas

• Anaerobios, SAMR

• Rx - TACAR

• Ampi-Sulbactam / Clindamicina
NEUMONÍA ASOCIADA A
NEUMONÍA INTRAHOSPITALARIA
VENTILACIÓN
• DESPUÉS DE 48 H INGRESO • NIH 48 H POS –TET
• Nuevo infiltrado + signo de infección • Nuevo infiltrado en esta condición +
• Etiología: signo infección. Aspiración
1. SAMR • 10 – 20% en VM
2. Enterobacterias
• Factores de riesgo; Qx, ERC, ↓ sensorio • Etiología
• Complicaciones: Empiema, Absceso 1. Pseudomona au
• Tratamiento 2. Acinetobacter
1. Ceftriaxona 3. SAMR
Tratamiento:
2. Cefepime / piperacilina-tazobactam 1. Imipenem
3. Ceftazidima /Ciprofloxacino 2. Meropenem
4. Aztreonam 3. Colistina
5. ± Vancomicina /Linezolid 4. ± Vancomicina /Linezolid
TUBERCULOSIS
TUBERCULOSIS PULMONAR
ASPECTOS GENERALES

Mycobacterium tuberculosis
• Bacterias intracelulares facultativas en
forma de bastón.
• Tinción de Ziehl-Neelsen: los bacilos
acidorresistentes aparecen rosados
• Tinción de Auramina-rodamina
• Bacilos acidorresistentes

TUBERCULOSIS PRIMARIA
• Foco de Ghon: un granuloma ubicado en los lóbulos pulmonares
medio/inferior.
• Complejo de Ghon: foco de Ghon + el ganglio linfático regional + vasos
linfáticos de enlace.
• TUBERCULOSIS POST PRIMARIA
• TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR
• TUBERCULOSIS PEDIÁTRICA
• CAVERNA TUBERCULOSA
DIAGNOSTICO TB PEDIÁTRICA: <18 con 3 o +

• Clínico: tos, fiebre y pérdida de peso.


• Epidemiológico: exposición de un caso de TB activa
• Radiológico: hallazgos en radiografía de tórax compatibles con
tuberculosis
• Inmunológico: PPD o IGRA positivo

TB DROGORESISTENTE

TB resistente a Isoniacida (TB rH): resistencia a isoniacida (H)

TB resistente a Rifampicina (TB RR): resistencia a la Rifampicina (R)

TB multidrogorresistente (TB MDR): resistencia a H y R

TB pre extensamente resistente (TB Pre XDR): MDR/RR y resistencia


MIXTA de segunda línea.
a cualquier fluoroquinolona y/o inyectable SHOCK

TB extensamente resistente (TB XDR): TB RR/MDR, resistente a


cualquier fluoroquinolona y al menos a un medicamento adicional del
Grupo A (Bedaquilina, Linezolid)
2 BK
SR o NEG DX CLÍNICO-RX Sospecha: Tos, Expectoración
PM rápida DT, Disnea
+
PM rápida: RxTx + (↑p: TOMO)
• Dx inicial
• MEC TB LCR HR: S
• Extrapulmonares TB Pansensible
2 BK nuevos
+ TB rH
PSR: R a H/R • Cultivo y/o PM
• ESL (Pm Ensayo de • 2 BK c/sem
Sonda de Linea TB RR
• Final 1F BK+/Cul+
• Fracaso: 4mes +
• Opción MODS (23d) TB MDR Puede No
Esperar Esperar

CULTIVOS TB XDR
• Solidos: Lowenstein E-1
Jensen (Ogawa) Sin confirmación
Bacteriológica
• Liquido: MGIT TRATAMIENTO
CRECIMIENTO
CRECIMIENTO ACTIVO CRECIMIENTO LENTO
ACTIVIDAD INTERMITENTE MX DE ACCIÓN
- RÁPIDO (CAVERNA) (MACRÓFAGO)
(CÁSEO)
Más Potente.
Tuberculostático
Inhibe síntesis de
concentraciones
ISONIACIDA ( H ) MUY ACTIVO + ACTIVO NO Ácido micólico de la
bajas. Tuberculocida
pared celular.
concentraciones
altas.
Inhibe RNA
polimerasa
RIFAMPICINA ( R ) Eficaz. Bactericida ACTIVO MUY ACTIVO ACTIVO
dependiente de
DNA.
PIRAZINAMIDA ( Z ) Bactericida NO ACTIVO NO Desconocido
Inhibe síntesis RNA.
Inhibe la
ETAMBUTOL ( E ) Bacteriostático ACTIVO ACTIVO NO incorporación de
ácido micólico a
pared celular.

Medicamentos Reacciones adversas


Incremento de transaminasas, hepatitis, neuropatía periférica,
ISONIACIDA
reacciones cutáneas
Incremento de transaminasas, elevación transitoria de bilirrubinas,
RIFAMPICINA
hepatitis colestásica, síntomas gastrointestinales
Hepatitis, síntomas gastrointestinales, poliartralgias, mialgias,
PIRAZINAMIDA
hiperuricemia,
ETAMBUTOL Neuritis retrobulbar, neuritis periférica, reacciones cutáneas

ESTREPTOMICINA Toxicidad vestibular – coclear y renal dependiente de dosis


PREVENCIÓN
TRATAMIENTO
TIPOS NIVELES
1. Promoción de la Salud
PREVENCION PRIMARIA
2. Protección Especifica
3. Diagnóstico Precoz y Tratamiento
PREVENCION SECUNDARIA
4. Limitación del Daño
PREVENCION TERCIARIA 5. Rehabilitación

ESQUEMA 1 Primera Fase Segunda Fase


Diaria Tres veces por
Medicamento semana
s Dosis Dosis Dosis Dosis
Primera fase: 2 HREZ (diario)
(mg/Kg) máxima (mg/Kg) máxima
(50 dosis) diaria por toma
Segunda fase: 4 H3R3 Isoniacida (H) 5 (4-6) 300 mg 10 (8-12) 900 mg
Rifampicina (R) 10 (8-12) 600 mg 10 (8-12) 600 mg
(54 dosis)
Pirazinamida (Z) 25 (20-30) 2000 mg
Etambutol (E) 20 (15-25) 1600 mg

TB MILIAR O EXTRAPULMONAR c/ SNC - OA TB VIH PULM Y EXTRA (No SNC – OA)

Primera fase: 2 meses (HREZ)diario (50 dosis) Primera fase: 2 meses (HREZ)diario (50 dosis) +
Segunda fase: 10 meses (HR) diario (250 dosis) Segunda fase: 4 meses (HR) diario (100 dosis)
TERAPIA PREVENTIVA PARA TBC (TPTB)
CONTACTO CON CASO INDICE - TB LATENTE
NO PPD/IGRA SI PPD/IGRA
ERC - Neo CyC - Hemato Malignas - IS -
Menores 5 5 a 18 Personal Salud - Personal CP
VIH Silicosis - DM - Gastrectomía - Pre
años años (conversión reciente - 2 años)
trasplante - Apical residual

MENORES DE 2 AÑOS

RAM H

MAYORES DE 2 AÑOS
CLASIFICACIÓN DROGAS PARA DR

CONDICION CASO NUEVO CASO ANTES RIESGO RESISTENCIA


DE TRATADO
• FRACASO
INGRESO
CURADO
• CONTACTO DR
TRATAMIENTO
COMPLETO RECAIDA • RECAÍDA 6 M
ÉXITO DE • PPL - RESIDENTES
CONDICION TRATAMIENTO
• TTO PREVIOS (+2)
DE EGRESO ABANDONO ABANDONO
DE TBC RECUPERADO • ABANDONO
SENSIBLE
FRACASO • CONTACTO FALLECIDO
FALLECIDO • COMORBILIDADES
NO EVALUADO
• TRABAJADORES SALUD
PATOLOGÍA DE
LA PLEURA
LIQUIDO > 50 CC EN ESPACIO PLEURAL
DERRAME PLEURAL
• LA CAUSA MAS FRECUENTE ES ICC
ASPECTOS GENERALES • SE DEBE DIFERENCIAR TIPO DE LÍQUIDOS
FISIOPATOLOGÍA

TRASUDADO
↑ Presión hidrostática capilar
(aumento de la presión capilar en cuña)
↓ Presión oncótica capilar
EXUDADO
↑ Permeabilidad capilar (p. ej., debido a inflamación)

OTROS
DIFERENCIAR
Obstrucción del drenaje linfático TORACOCENTESIS
Paso de liquido desde otras cavidades u orígenes:
Rotura vascular torácica
Rotura del conducto torácico.
DIAGNÓSTICO CRITERIOS DE LIGHT
TRASUDADO EXUDADO TRASUDADOS
• ICC ( + Frecuente de todos)
Relación LDH
≤ 0.6 > 0.6
pleural/suero • CIRROSIS HEPÁTICA
Relación proteínas
≤ 0.5 > 0.5 • SÍNDROME NEFRÓTICO
pleural/suero
< a 2/3 del límite > De 2/3 del límite • HIPOTIROIDISMO
LDH en líquido
superior normal de superior del valor
pleural • HIPOALBUMINEMIA
LDH sérica normal sérico
• ATELECTASIAS
Diagnóstico sugerido
Color del fluido MIXTA SHOCK
EXUDADOS
Amarillo pálido (paja) Trasudado, algunos exudados
Rojo (sangriento) Malignidad, infarto pulmonar • PARANEUMÓNICO (+)
Blanco (lechoso) Quilotórax o derrame de colesterol • NEOPLÁSICO
Marrón Absceso hepático amebiano.
Amarillo-verde Pleuresía reumatoide • TUBERCULOSO
Verde oscuro Biliotorax
• EMPIEMA
Carácter del líquido
Pus Empiema • AUTOINMUNE
Viscoso Mesotelioma
Escombros Pleuresía reumatoide
• EMBOLISMO PULMONAR
Turbio Exudado inflamatorio o derrame de lípidos • PANCREATITIS
Pasta de anchoa Absceso hepático amebiano
Olor a líquido • QUILOTÓRAX
Pútrido Empiema anaeróbico
• SÍNDROME DE MEIGS
Amoníaco Urinotorax
PARANEUMÓNICO Más frecuente, aséptico
+ por Neumococo, turbio, PMN elevados pH bajo
Glucosa baja, Dx por su relación a neumonía

NEOPLÁSICO Hemático, pH bajo


ICC No necesario toraco y Glucosa baja,
Llenado rápido, masivo, Dx
Bilateral, Simétrico, No fiebre Citología y/o Biopsia
Rpta diurético, no DT + Fcte IVI Tto: Pleurodesis y manejo de
fondo

NEOPLÁSICO
CIRROSIS Hipertensión EXUDADO METASTÁSICO
Portal, TRASUDADO 1. CA PULMÓN 40%
hipoalbuminemia 2. CA MAMA 25%
Síndrome H – P 3. LINFOMA 15%

SÍNDROME NEFRÓTICO TBC Amarillo


Amarillo citrino,
citrino, fiebre,
fiebre, sudoración
sudoración nocturna
nocturna
Disminución de PO, + 3 semanas evol. pH y G baja, ADA >45,
predominio
Hipoalbuminemia.
Mononucleares, > 70%. Dx Biopsia. Bk no rinde
EMPIEMA FACTOR DE RIESGO
Enfermedades
Enfermedades Pulm.
Pulm. Crónicas,
Crónicas, DM,
DM, Inmunosup.
Inmunosup. VIH.
VIH. Malnutrición,
Malnutrición, Qx,
ASPECTOS GENERALES Qx, Trauma
Trauma

Complicación Derrame
•• Complicación Derrame CAUSA MAS FRECUENTE Staphylococcus aureus
Microbiología del Empiema: Mixto con Anaerobios
Paraneumónico
Paraneumónico
•• Colección DIAGNOSTICO DIAGNOSTICO
Colección pus
pus en
en espacio
espacio PL
PL
ECOGRAFÍA,TORACOCENTESIS
ECOGRAFÍA, TORACOCENTESIS
•• Gram/Cultivo:
Gram/Cultivo: 40%
40% TRATAMIENTO
•• Polimicrobiano
Polimicrobiano ++ Pseudomona
Pseudomona
1.
1. Drenaje (Trombolíticos)
Drenaje (Trombolíticos) yy posibilidad
posibilidad de
de tubo
tubo
•• Anaerobios
Anaerobios
de drenaje
de drenaje (Cuando:
(Cuando: Denso,
Denso, pH<
pH< 7,
7, pus
pus franca)
franca)
2.
2. Rotación: agregar
Rotación: agregar anti
anti anaerobios:
anaerobios: Ceftriaxona
Ceftriaxona ++
CARACTERÍSTICAS
Metronidazol (elección)
Metronidazol (elección) ±± Vancomicina.
Vancomicina.
•• FIEBRE
FIEBRE ALTA
ALTA -- ESCALOFRIOS
ESCALOFRIOS
3.
3. Hospital: Vancomicina
Hospital: Vancomicina más:
más: Cefepime
Cefepime ++
•• TORACOCENTESIS
TORACOCENTESIS FRUSTRAS
FRUSTRAS
Metronidazol oo Piperacilina-tazobactam
Metronidazol Piperacilina-tazobactam oo
•• PROTEINAS
PROTEINAS >> 3gr/dl
3gr/dl
Meropenem
Meropenem
•• LEUCOCITOS
LEUCOCITOS >> 25
25 000
000 // mm3
mm3
4. Paquipleuritis (pulmón atrapado): Decorticación
•• Ph
Ph << 7.2
7.2 4. Paquipleuritis (pulmón atrapado): Decorticación
pleural (Desbridamiento quirúrgico)
• LDH > 1000 UI/L pleural (Desbridamiento quirúrgico)

• GLUCOSA < 40 mg/dl Si no hay Cultivo/Gram: ambos de alto valor predictivo


• Colección de Quilo en el espacio pleural
QUILOTORAX
• Disnea con efecto de masa
• Desnutrición severa
• Sí colesterol > 200 y TG < 50 (Bajo): PseudoQuilo: TBC
•• LECHOSO
LECHOSO
•• TRIGLICÉRIDOS>
TRIGLICÉRIDOS> 110
110 MG/DL
MG/DL TIPOS
•• COLESTEROL
COLESTEROL << 200
200 MG/DL
MG/DL 1.
1. QUILOTORAX
QUILOTORAX NO
NO TRAUMÁTICO:
TRAUMÁTICO:
TUMORES
TUMORES DE
DE MEDIASTINO
MEDIASTINO (Linfoma),
(Linfoma), idiopático
idiopático
2. QUILOTORAXTRAUMÁTICO:
[Link] TRAUMÁTICO:
COMPROMISO DE LA
CISTERNA DE PECQUET o QUIRÚRGICO
QUIRÚRGICO (IATROGENIA
(IATROGENIA QUIRÚRGICA),
QUIRÚRGICA),
ÁCIGOS Punzo-penetrante
Punzo-penetrante

MANEJO
• NPT
• Derivación pleuro-peritoneal
• Corrección quirúrgico
NEUMOTÓRAX
ESPONTANEO

CAUSAS DE NEUMOTÓRAX ESPONTANEO


NEUMOTÓRAX PRIMARIO NEUMOTÓRAX
Bulas subpleurales ESPONTANEO
Consumo de drogas
Cigarrillos
Aumento de la presión transpulmonar
Maniobra de Valsalva PRIMARIO SECUNDARIO
Buceo, vuelo militar
NEUMOTÓRAX SECUNDARIO
Enfermedad de las vías respiratorias
Asma
EPOC
Infección BULAS EPID
Neumonía necrotizante SUBPLEURALES EPOC
Enfermedad pulmonar intersticial (EPID)
Sarcoidosis
Tejido conectivo/enfermedad inflamatoria
Malignidad
Obstrucción de las vías respiratorias
IATROGÉNICO
EPOC
EPOC EPIDEMIOLOGÍA DIAGNOSTICO
• V:M 3:2 ENFISEMA BRONQUITIS
ASPECTOS GENERALES
• 3era causa de muerte mundo CRÓNICA
• Prevalencia 6%
ASTÉNICO, TOSEDOR, PÍCNICO
ETIOLOGÍA TABAQUISMO ,90%, POLUCIÓN, EXPOSICIÓN
POLUCIÓN
EXPOSICIÓN SOPLADOR
HUMO (OCUPACIONAL) DISNEA GRAVE TOS CRÓNICA
Endógeno Déficit de, α1- antitripsina,
Síndrome Síndrome de Cilio
de Cilio
antitripsina NO EXPECTORA EXPECTORACIÓN
inmóvil, Fibrosis quística
TÓRAX INSUFLADO INFECCIONES FREC.
DÉFICIT DE α1-ANTITRPSINA RxTx RxTx TRAMA B-V ↑
SOSPECHA HIPERINSUFLADO
• EPOC EN < 40 AÑOS
VR ↑ - CPT ↑ VR NORMAL
• ENFISEMA TEMPRANO
• EPOC EN MUJER JOVEN IR CRÓNICA HTP – COR
• ASOCIADO A CIRROSIS PULMONARE

TABAQUISMO Dx: VEF1/CVF < 0,7 – NO


• SOLO 15% DE LOS REVERSIBLE
FUMADORES DESARROLLA
EPOC OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL NO REVERSIBLE
• PUROS Y PIPAS MENOS CON EL TRATAMIENTO
INTENSO
• RCV 5 VECES MAYOR
• ↓VEF1––CVF
CVFNormal
Normaloo↓↓ - -↓DLCO
↓DLCO
MANEJO TABAQUISMO • ↑: CPT – VR - CRF
1. HABITO TABÁQUICO: BUPRÓPION
[Link]:
2. NICOTINOMANO: CHICLES Y PARCHES
TRATAMIENTO DEJAR DE FUMAR
GOLD SEVERIDAD
EPOC I: LEVE EPOC II: EPOC III: EPOC IV: MUY
MODERADO GRAVE GRAVE
VEF1/CVF˂0.70 VEF1/CVF˂0.70 VEF1/CVF˂0.70 VEF1/CVF˂0.70
VEF₁≥80% del 50%≤VEF₁˂80% 30%≤VEF₁˂50% VEF₁˂30% predicho
predicho del predicho del predicho o VEF₁˂50%
predicho
Falla respiratoria
crónica
• Reducción activa de factores de riesgo; vacuna anti influenza, educación
• A: ALGUNO: SABA/LABA - SAMA /LAMA
• B: PERMANENTE LABA o LAMA
• C: LAMA D: LABA + LAMA
Adicionar
GOLD GRUPOS A-D oxigenoterapia y
Prednisona.
0-1 Exacerb.
A: CAT < 10 B:CAT ≥10
No hosptz
VACUNAANTI-INFLUENZA
PREVENCIÓN VACUNA ANTI-INFLUENZA±±
≥2 Exacerb. PNEUMO23
C: CAT < 10 D: CAT ≥10
≥1 hosptz EXACERBACIONES
EXACERBACIONES: (SABA + IPRATROPIO) +
AMOXICILINA-CLAVULÁNICO o AZITROMICINA
CÁNCER
CÁNCER DE PULMÓN ASPECTOS GENERALES
• Es un cáncer sin prueba de screening FR
• Es segundo en frecuencia de muerte 1. Cigarrillo
• Muy asociado a tabaco
• Son canceres denominados broncogénicos 95% 2. Radon
• Son los que mas se asocian a síndromes 3. Neumoconiosis
paraneoplásicos 4. Tabaco Pasivo
• Los tumores benignos son de crecimiento lento
y periféricos: hamartomas y carcinoide bronquial

DX DIFERENCIAL EJEMPLOS CARACTERÍSTICAS


DIAGNÓSTICO
Carcinoma de células escamosas Nódulo central o periférico único

Cáncer primario Periférico, Márgenes y/o • TÓS


Adenocarcinoma • HEMOPTISIS
de pulmón espículas irregulares
Carcinoma de células Gigantes El tamaño es típicamente > 2 cm • BAJA DE PESO
Sin calcificaciones ni calcificaciones
Carcinoma Microcítico (SCC)
irregulares
• TC ↓ dosis
Más comúnmente múltiples
Metástasis pulmonares Cáncer de mama
nódulos pulmonares • TOMO C/C
Tumor neuroendocrino
pulmonar
Carcinoide bronquial Masa perihiliar, de 2 a 5 cm • PET-TC
Tumores pulmonares
Calcificaciones de palomitas de maíz, • BFC / BIPA
Hamartoma pulmonar grasa, cartílago, 1- 3 cm, 90%
benignos
periféricos (+ Común No infeccioso • Bp Qx
Tuberculosis Nódulo redondo, bien definido y
Granulomas infecciosos Histoplasmosis calcificado, Causa mas común de
Coccidioidomicosis nódulo (infecciosa)
NEOPLASIA DE PULMÓN ASPECTOS GENERALES

Nódulo pulmonar solitario

Opacidad radiográfica aislada, esférica y bien delimitada que


mide ≤ 3 cm de diámetro está completamente rodeado por
pulmón aireado, no tiene atelectasia asociada ni
agrandamiento hiliar o derrames pleurales

DX Lesiones benignas en el diferencias: Hamartoma (+Fcte), granulomas.


MIXTA SHOCK
RIESGO BAJO INTERMEDIO ALTO INTERMEDIO
Tamaño < 6mm 6 – 8 mm > 8 mm TC ↓ Dosis: 3 –
Calcificación Maligno 6 y 12 meses
benigno Mixto
(patrón)
> 8 mm:
Bordes Liso Mixto Espiculados, irregular
Crecimiento <20 días/≥200 200 – 400 días PET-TC
Edad <35 35 - 50 >50 BIOPSIAS:
Tabaco Nunca Activo ≤ 10 Activo >10 • BFC
Abandono tabaco ≥ 13 años 7 - 12 < 6 años
• BIPA
Expo carcinógenos No Si
• QX
Hemoptisis No Si
CÁNCER NO MICROCITICO
NON SMALL CELL 85% TIPOS Y CLÍNICA
• METASTÁSICO
MICROCÍTICO • CENTRAL
ADENOCARCINOMA: MÁS FRECUENTE SC o CELS • PARANEOPLÁSICO: SIHAD
• MENOS RELACIONADO TABACO PEQUEÑAS • MAL PRONOSTICO
• > MUJERES NO FUMADORAS 15% • VARIANTE: CÉLULAS EN AVENA
• PERIFÉRICO
• MÁS FRECUENTE COMPROMETE
PLEURA SÍNDROME VENA CAVA SUPERIOR:
• VARIANTE BRONQUIOLO-ALVEOLAR Obstrucción VS x Tumor: Disnea,
Disfagia; edema, Sufusión

TUMOR DE PANCOAST:
• TUMOR APICAL (ADENOCA + FCTE)
TRATAMIENTO
• HORNER (MIOSIS, PTOSIS, ESTADIO Ia QUIRÚRGICO NO QT
ENOFTALMOS)
ESTADIO Ib QUIRÚRGICO QT LIMITADA
• COMPROMISO PLEXO BRAQUIAL
MAS QUIMIO
ESTADIO II QUIRÚRGICO
ADYUVANTE
EPIDERMOIDE O ESCAMOSO: CENTRAL QUIMIOTERAPIA +
ESTADIO III NO QX
• MÁS FRECUENTE VARONES RADIOTERAPIA
• MEJOR PRONOSTICO
ESTADIO IV
• MÁS RELACIONADO A CIGARRO QUIMIOTERAPIA
ENFERMEDAD NO QX
• HIPERCALCEMIA PN + FCTE TERAPIA TARGET
RECURRENTE
TEP
TEP ASPECTOS GENERALES

La embolia pulmonar se refiere a una obstrucción mecánica de la vasculatura


pulmonar, generalmente debido a un coágulo de sangre: tromboembolismo (TEP)
(+90%) por trombosis venosa profunda (TVP).
ESTASIS TROMBOFILIA
DIAGNÓSTICO
CIRUGÍA - TRAUMA MUT. FACTOR V LEYDEN
CLÍNICA DE ALTA SOSPECHA DE TEP
POSTRACIÓN - INMOVILIZACIÓN CÁNCER DISNEA SÚBITA TOS
TAQUIPNEA SÚBITA HEMOPTISIS
EKG
AGA IRA V/Q GA-a Alta TAQUICARDIA FIEBRE
DT NO ANGINOSO SIGNOS TVP

CRITERIOS DE WELLS: S1Q3T3 RxTx: NORMAL


Síntomas TVP 3
>6 ALTA
Otros Dx menos 3 Baja Sospecha
probables 2-6 BAJA
<2 PERC
FC > 100 1.5
Dimero D - Se descarta TEP
Inmovilización (≥3dias) 1.5 ALTA
o Qx 4 Sem. previas SOSPECHA
SCORE ALTO +
PERC
TVP/TEP previo 1.5
Hemoptisis 1 TEM U-sensible
Malignidad 1 AngioTEM
TRATAMIENTO
CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS TRLISIS
Dimero D Hemorragia intracraneal previa
ALTA SOSPECHA Lesión vascular cerebral estructural conocida
SCORE ALTO + Neoplasia intracraneal maligna conocida
ACV dentro de los 3 meses
Sospecha de disección aórtica
ANTICOAGULACIÓN Sangrado activo o diátesis hemorrágica
TEM U-sensible TEC significativo o trauma facial en 3 meses
HNF AngioTEM
Trombolisis ESTABILIZACIÓN
infusión
HBPM Inicial, Cáncer + TEP LEVE A MODERADO: (80%) Alta
Alta precoz
precoz
• Enoxaparina + warfarina
Warfarina Leve - ERC inhibidor directo trombina o Inhibidor Xa
• Inhibidor
EC
NOAC OC
Rivaroxabán AR Hemodinámicamente Estable con con
L – M, TEP SUB MASIVO Hemodinámicamente Estable
Apixaban DI
O disfunción
disfunción VD
VD MODERADA:
MODERADA: ANTICOAGULACIÓN
ANTICOAGULACIÓN
Dabigatrán
SEVERA: TROMBOLISIS - EMBOLECTOMÍA

Hemodinámicamente Inestable
TEP MASIVO Hemodinámicamente Inestable o
o con
con
falla múltiple:
falla múltiple: TROMBOLISIS – EMBOLECTOMÍA
TUBERCULOSIS
EXTRAPULMONAR
TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR
TIPO CARACTERÍSTICAS CLÍNICA DX TTO
Fiebre, anemia,
BIOPSIA HEPÁTICA. E-1 AMPLIADO
Primaria y anciano. esplenomegalia,
MILIAR BK+ Orina 50%, + CORTICOIDE
Diseminado Hepatomegalia,
M.O. 2/3+ (Niños)
Linfoadenopatía
Liquido amarillo citrino,
1ra EP, +Varones 20-35
PLEURAL Mono + 70% - ADA ≥ 45, Biopsia pleural E-1
años
G< 40
ADENITIS 2da EP, + Cervical Escrófula BAAF - Biopsia E-1
Ronquera / laringitis
LARINGITIS Mas Contagiosa BAAR E-1
crónica
Más niños y VIH /
sistémica. LCR:
Fiebre, cefalea, confusión, BK + / Cultivo + / E-1 AMPLIADO
MEC Pleocitosis monocitica
RN, vomito PCR + CORTICOIDE
moderada, Glucosa
baja, proteína elevada
TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR

Hueso esponjoso. Secuela Mal de Pott. Complica:


ÓSEA-ARTICULAR Biopsia E-1 AMPLIADO
cifosis absceso psoas, paraplejia

Hematuria, disuria, dolor


Forma + tardía - 20-30
suprapúbico. Urogragrafia:
años . Renal: hematógena.
GENITO-URINARIA Cáliz excluido: TB renal. Cistitis BK orina. E-1
Genital: Orco epididimitis
TB: secundario a renal. Triada
/ trompas
de Colombino

Alto riesgo pericarditis Dolor torácico, disnea, BK+ / Cultivo + /


PERICARDITIS E-1 + Corticoide
constrictiva pleuresía Biopsia

Peritoneo, todas vísceras DA, ascitis, diarrea, BK + liquido ascítico


ABDOMINAL abdominal, perianal y hepatomegalia, masa / Biopsia peritoneal E-1
ganglios abdominal. ADA 30-39 / PCR,
MICOSIS
PULMONARES
MICOSIS PULMONARES
HISTOPLASMOSIS
ASPECTOS GENERALES
Infección con histoplasma capsulatum que afecta principalmente a
los pulmones

DIAGNÓSTICO:
Serología (Orina o Sangre) Cultivo es el Estandar
TIPOS HISTOPLASMOSIS PULMONAR
• HP AGUDA: autolimitado niños (primoinfección) y viajero
• HP CRÓNICA o cavitaria crónica, enfermedad progresiva que
produce necrosis y fibrosis, similar a la tuberculosis, en
secuelas como de TBC, Adultos mayores.
• H PROGRESIVA DISEMINADA: asociada a VIH, invasiva,
linfoadenopática, aguda fatal.

TRATAMIENTO: Agudo sintomático y crónico: Itraconazol


Casos severos e invasivo: Anfotericina
ASPERGILOSIS

• ASPERGILOMA: Micetoma en cavidad pulmonar, Quirurgico


•• LA ASPERGILOSIS INVASIVA: Aspergillus invasiva en pacientes
inmunocomprometidos: malignidades hematológicas,
Enfermedades pulmonares crónicas c/ abuso antibiótico y/o
corticoides

• ASPERGILOSIS BRONCOPULMONAR ALÉRGICA (ABPA)


• hipersensibilidad tipo I a Aspergillus fumigatus: infiltrados
pulmonares recurrentes y bronquiectasias, Asma.

PNEUMOCISTIS PCP
• PCP neumonía por hongo Pneumocystis jirovecii.
• Inmunosup: VIH, Corticodepend y receptores trasplantados
• Los síntomas comunes incluyen disnea de esfuerzo, tos no
productiva y fiebre.
• TTO con Cotrimoxazol IV más corticoide.
• CD4 menor 200
BRONQUIECTASIAS
CAUSAS
BRONQUIECTASIAS • Infecciones Pulmonares: TB, Secuelas

ASPECTOS GENERALES • Desordenes de Excreción de moco


o Fibrosis quística (FQ)
o Discinesia ciliar primaria (PCD)
SOSPECHA:
• TOS CRÓNICA
o Aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA)
PRODUCTIVA EN NO o Síndrome de Kartagener
FUMADOR
• ASMA REFRACTARIA A o Tabaquismo: asociado con mala motilidad ciliar
TTO • Obstrucción: EPOC, aspiración , tumores
• Inmunodeficiencias

DIAGNÓSTICO • Radiografía Tórax inicio


• Enfermedad pulmonar supurativa persistente o
• TACAR
progresiva
• Bronquios irreversiblemente dilatados e infección
bronquial crónica o recurrente e inflamación. PATRÓN
OBSTRUCTIVO
• Puede ser focal (lóbulo o segmento) o difuso
(ambos pulmones)
CLÍNICA
• Disnea
• hemoptisis
• Acropaquía
• Exacerbaciones de bronquiectasias
o Episodios recurrentes de neumonía e
infección bacteriana aguda de secciones de
bronquios dilatados
o Frecuentemente debido a Pseudomonas
aeruginosa

TRATAMIENTO
1. DRENAJE POSTURAL
2. BRONQUIECTASIA INFECTADA: Amoxicilina clavulánico o azitromicina
3. COMPLICACIONES INFECCIOSAS:
ASOCIADO A NEUMONÍAS: Ceftriaxona
COLONIZACIÓN POR PSEUDOMONA: Cefepime , Ciprofloxacino
4. COMPLICACIONES
1. FALLA RESPIRATORIA
2. COR PULMONAR EMBOLIZACIÓN
3. HEMOPTISIS
QUIRURGICO
NEUMOCONIOSIS
NEUMOCONIOSIS Partículas menores de 10 micras
SILICOSIS ASPECTOS GENERALES
OCUPACIONES ASOCIADAS CON SILICOSIS
Minería subterránea del carbón
Minería de carbón superficial
Minería de rocas duras
Túnel
Canteras y corte de piedra
Trabajo de fundición
Acería
Construcción
Fabricación de vidrio
Producción de cemento y hormigón
Producción de cerámica COMPLICACIONES:
DIAGNÓSTICO • SILICOTUBERCULOSIS
• CÁNCER DE PULMÓN
SILICOSIS:
• Aspiración de Cristales de SÍLICA TRATAMIENTO
• Infiltrados apicales y superiores
• Cesar Tabaquismo
• AGUDA (Silicoproteinosis): Disnea, falla respiratoria
• Suplemento de Oxigeno
• CRÓNICA: Disnea progresiva y tos: Cor pulmonar • Vacunación
• SÍNDROME DE CAPLAN (+ AR)
ANTRACOSIS
• Polvo de carbón y aire con hollín
• Más leve que otros tipos de neumoconiosis, generalmente
asintomática
• Los lóbulos medios y superiores se ven afectados
• Rara vez ocurre fibrosis pulmonar
• Síndrome de Caplan antiguo

ASBESTOSIS:
• Mineros de asbesto, Fabricación de frenos, construcción de barcos ,
Demoledores, Bomberos, fontaneros, techadores
• Asintomáticos 15 a 20 años
• Densidades subpleurales lineares basales, fibrosis sub pleural y
panal de abeja final.
• Derrames pleurales benignos son unilaterales y tardíos, deja
clasificaciones pleurales
• Se asocia a Carcinoma epidermoide y Mesotelioma maligno
ENFERMEDAD DE
ALTURA
CLÍNICA
ENFERMEDAD DE ALTURA MAL DE MONTAÑA AGUDA • CEFALEA
• NAUSEA Y VÓMITOS
• 2,500 msnm • HIPOREXIA
• Hipoxia Hipobárica • INSOMNIO
• MAL DE MONTAÑA AGUDO
• EDEMA CEREBRAL DE ALTURA (HACE) TRATAMIENTO:
•EDEMA PULMONAR DE ALTURA • Preventivo: Acetazolamida: 125-250 mg/día x
2/día. Acetazolamida y Dexametasona (HACE)
Altitud PaO2 SaO2 • Reposo
• Analgésicos: Paracetamol
2810 60 (47.4-73.6) 91 (86.6-95.2)
• Descenso / cámara de re-compresión
3660 47.6 (42.2-53) 84.5 (80.5-89) • Evitar: sedantes, alcohol
• No furosemida
4700 44.6 (36.5-47.5) 78 (70.8-85)
EDEMA PULMONAR DE ALTURA
• 2-4 días post, Mayor en condiciones previas: HTP, Defectos septales, Ejercicio extremo
• Severa IRA, Sat: 50-75%
• Infiltrados alveolares en parches
• MANEJO:
• Prevención Nifedipino.
• Nifedipino 30R c/12h, Oxigeno y Descenso
NEUMOLOGÍA

BÁSICAS

w w w. q x m e d i c . c o m PA G . 1 2 1
NEUMOLOGÍA

AG DX TTO
IRA

MMA
E.
ECA
ALTURA
EAPA

CAUSAS DIRECTAS
CAUSAS INDIRECTAS

SDRA

EPID

ANTRACOSIS SILICOSIS ASBESTOSIS


NEUMOC
ONIOSIS

PA G . 1 2 2 w w w. q x m e d i c . c o m
NEUMOLOGÍA

AG DX TTO
AMBULATORIO

NAC
HOSPITALARIO

N. ASPIR COMUNITARIA

HOSPITALARIA


NIH 2°

NAV

N. COVID

w w w. q x m e d i c . c o m PA G . 1 2 3
NEUMOLOGÍA

TBC MICOSIS
HISTOPLASMOSIS
DEF

DX
ASPERGILOMA

ESQ
PCP

TBC EXTRAPULMONAR BRONQUIECTASIAS


PLEURAL

LARÍNGEA
GANGLIONAR
ABDOMINAL
MILIAR
URINARIA
POTT
PERICÁRDICA
PA G . 1 2 4 w w w. q x m e d i c . c o m
NEUMOLOGÍA

ASMA
AG DX TTO

EPOC
AG DX TTO

w w w. q x m e d i c . c o m PA G . 1 2 5
NEUMOLOGÍA

AG DX TTO
ICC
CIRROSIS
NEFRÓTICO
DERRAME
PLEURAL PARANEUMÓNICO
NEOPLÁSICO
TBC

EMPIEMA

QUILOTÓRAX

TEP

CÁNCER
PULMÓN ADENOCARCINOMA
CA EPIDERMOIDE
CA MICROCÍTICO

PA G . 1 2 6 w w w. q x m e d i c . c o m
Material anexo
BÁSICAS
BÁSICAS
AG
IRA

DX

TTO
PERDIDA DE RESERVA
EVALUCIÓN CLÍNICA HIPOXEMIA REFRACTARIA
VENTILATORIA
Gradiente A-a
APNEA FR > 35 Res/min >450
(FiO2 = 100%)
Aumento de
ESTRIDOR / TRAUMA > 10 mmhg PaO2/FiO2 < 150
PaCO2
Estado mental gravemente PaO2 con O2
<55 mmhg
deprimido suplementario
AG

ENF.
ALTURA

DX
Altitud PaO2 SaO2
2810 60 (47.4-73.6) 91 (86.6-95.2)
3660 47.6 (42.2-53) 84.5 (80.5-89)
4700 44.6 (36.5-47.5) 78 (70.8-85)

TTO
AG

SDRA

DX

TTO
AG

EPID

DX

TTO
ANTRACOSIS

NEUMO-
CONIOSIS

SILICOSIS

ASBESTOSIS
AG

NAC

DX

TTO
AG

Neum
Aspir.

DX

TTO
AG

NIH

DX

TTO
AG

N AV

DX

TTO
AG

COVID

DX

TTO
AG

TBC

DX

TTO
H+R
< 2 años
Diario - 3m
ITLB
Rifapentina + H
≥ 2 años
3m - 12 dosis
ÓSEA- Hueso esponjoso. Mal de Pott. Complica: E-1
Biopsia
ARTICULAR Secuela cifosis absceso psoas, paraplejia AMPLIADO

Hematuria, disuria, dolor


Forma + tardía - 20-30 suprapúbico.
años . Renal: Urogragrafia: Cáliz
GENITO-
hematógena. Genital: excluido: TB renal. BK orina. E-1
URINARIA
Orco epididimitis / Cistitis TB: secundario a
trompas renal. Triada de
Colombino
Alto riesgo
Dolor torácico, disnea, BK+ / Cultivo + / E-1 +
PERICARDITIS pericarditis
pleuresía Biopsia Corticoide
constrictiva
BK + liquido
Peritoneo, todas DA, ascitis, diarrea, ascítico /
ABDOMINAL vísceras abdominal, hepatomegalia, masa Biopsia E-1
perianal y ganglios abdominal. ADA 30-39 peritoneal /
PCR,
TIPO CARACTERÍSTICAS CLÍNICA DX TTO
Fiebre, anemia,
BIOPSIA HEPÁTICA. E-1 AMPLIADO
Primaria y anciano. esplenomegalia,
MILIAR BK+ Orina 50%, M.O. + CORTICOIDE
Diseminado Hepatomegalia,
2/3+ (Niños)
Linfoadenopatía
Liquido amarillo citrino,
1ra EP, +Varones 20-35
PLEURAL Mono + 70% - ADA ≥ 45, G< Biopsia pleural E-1
años
40
ADENITIS 2da EP, + Cervical Escrófula BAAF - Biopsia E-1
LARINGITIS Mas Contagiosa Ronquera / laringitis crónica BAAR E-1
Más niños y VIH /
sistémica. LCR:
Fiebre, cefalea, confusión, BK + / Cultivo + / E-1 AMPLIADO
MEC Pleocitosis monocitica
RN, vomito PCR + CORTICOIDE
moderada, Glucosa baja,
proteína elevada
AG

BRON-
QUIEC-
TA S I A S

DX

TTO
AG DX TTO

HISTOPLASMOSIS AGUDA

HISTOPLASMOSIS CRÓNICA

HISTOP
HISTOPLASMOSIS
PROGRESIVA

ASPERGILOMA

ASPERGILOSIS INVASIVA
ASPERG
ABPA

PCP /PJP
AG

ASMA

DX CLASIFICACIÓN DE SEVERIDAD DE ASMA BRONQUIAL (GINA)

VARIABILIDAD
DIURNOS NOCTURNOS VEF1 o PEF
DEL PEF

< 1 vez a la semana


INTERMITENTE ≤ 2 veces al mes ≥ 80% < 20%
Asintomático o PEF normal entre ataques
> 1 vez a la semana pero 20 - 30%
PERSISTENTE LEVE > 2 veces al mes ≥ 80%
< 1 vez al día

PERSISTENTE Diarios > 1 vez a la


60 - 80 % > 30%
MODERADO Los ataques afectan la actividad semana

PERSISTENTE Continuos
Frecuentes ≤ 60% > 30%
SEVERO Actividad física limitada

TTO
AG

EPOC

DX

TTO
AG

DP

DX
ICC
CIRROSIS
NEFRÓTICO

PARANEUMÓNICO
NEOPLÁSICO
TBC

TTO
AG

EM
PIEMA

DX

TTO
AG

QUILO
TORAX

DX

1. QUILOTÓRAX NO TRAUMÁTICO:
Tumores de mediastino (Linfoma), idiopático
2. QUILOTORAX TRAUMÁTICO:
QUIRÚRGICO (Iatrogenia Quirúrgica),
Punzo-penetrante

TTO
AG

CLÍNICA DE ALTA SOSPECHA DE TEP


DISNEA SÚBITA TOS
TAQUIPNEA SÚBITA HEMOPTISIS
TEP TAQUICARDIA FIEBRE
DOLOR TORÁCICO
SIGNOS TVP
NO ANGINOSO

DX

TTO
AG

CÁN
CER

DX

TTO

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