POLINEUROPATIAS

• Existe déficit completo o no de músculos distales a la lesión, con atrofia

(luego de 3-4 semanas) y déficit sensitivo.
• Generalmente es causado por elongación, y en lesiones traumáticas
ANATOMIA DEL NERVIO PERIFERICO crónicas (neuropatías por atrapamiento).
• ENDONEURO: soporte que rodea axones individuales dentro de cada • Tiene cierto grado de recuperación lenta.
fascículo. → Fascículo interno dentro de la fibra nerviosa.
• PERINEURO: une cada fascículo con fibras elásticas. NEUROTMESIS
• EPINEURO: colágeno, grasa y tejido elástico, contiene vasos sanguíneos. • Ruptura anatómica completa del axón y todo el tejido conectivo
----------------------------------------------------------------------- alrededor de él → Todo el epineuro del nervio.
o Los nervios periféricos son los haces de fibras nerviosas en el SNP. • Este es el tipo de lesión más severa del nervio y no tiene probabilidad de
o El axón, prolongación citoplasmática perinuclear de una neurona puede recuperación espontánea.
medir de unos milímetros a un metro, se halla envuelto por la célula de • Clínicamente, déficit motor y atrofia muscular, déficit sensitivo y
Schwann (SNP) y a veces por un manguito de mielina.
anatómico distal a la lesión (Posteriormente habrá amiotrofia en el
➔ La mielina en el SNP la forma la célula de Schwann.
musculo donde inerva este nervio afectado).
➔ La mielina en el SNC la forman los Oligodendrocitos.
• Ejemplo: En pacientes que han sufrido un accidente de tránsito,
o La vaina de mielina es una capa discontinua interrumpida a intervalos
policontusos, por ejemplo, a nivel del hombro, con afectación del plexo
regulares por los nodos de Ranvier.
braquial, Los pacientes pueden quedar con una monoparesia o una
➔ Nodos de Ranvier: Permite el impulso nervioso a través de la
monoplejía severa del MMSS afectado, por más terapía física que haga.
conducción saltatoria.

ESTRUCTURA DEL NERVIO PERIFERICO ✓ Se puede ver en la práctica clinica en pacientes en el área de
traumatología, que solicitan evaluación para ver en que clasificación
• Vainas de mielina: capas segmentada.
esta.
• Nodos de Ranvier: entre uno y otro ✓ Se puede confirmar con un estudio neurofisiológico:
segmento. Electromiografía.

DEGENERACIÓN WALLERIANA

• 1° imagen: Un axón de una

fibra nerviosa intacta.
• 2° imagen: Lesión distal del
axón. Se ve en la diferentes
patologías con afectación
del nervio periférico.
Clasificación de lo que es un nervio periférico tomando en cuenta la
topografía lesional.
• Mononeuropatía: Afectación de un solo nervio periférico.
➔ Ej.: Sd. Del Túnel del carpo → Hay compresión del nervio mediano,
generalmente es unilateral.
• Mononeuropatía: múltiples: Afectación de varios nervios periféricos los
cuales pueden ser a nivel unilateral o bilateral. Ej.: Policontuso
(Emergencia quirúrgica).
CLASIFICACIÓN DE SEDDON ✓ Se pide una TM cerebral simple (para descartar hematomas) con
Se empezó a describir en pacientes post – traumatismos donde había ventana osea (para descartar fracturas).
afectación del plexo o del nervio periférico. ✓ Rx. De columna cervical.
NEUROPRAXIA ✓ Si hay algún tipo de herida abierta o sangrante se pide Rx. a ese
• Lesión más leve que puede sufrir un nervio periférico. nivel.
✓ Si hay sospecha de un traumatismo cerrado de abdomen o tórax se
• No existe interrupción anatómica, pero si bloqueo de la conducción
solicita Rx.
nerviosa en el lugar de la lesión. Clínicamente existe déficit motor y
• Neuropatías motoras: compromiso de fibra motora.
sensitivo distal a la lesión, no hay amiotrofias (Por la conservación
• Neuropatías sensitiva: compromiso de fibra sensitiva.
anatómica del nervio).
• La recuperación es usualmente espontanea y completa, en un periodo • Polineuropatías: termino que engloba a diferentes tipos de neuropatías.
de 4 a 8 semanas. ➔ Podría haber compromiso de 4 extremidades.
• Generalmente son causadas por mecanismos de compresión externa. ➔ Ej.: Neuropatía diabética de la región distal de 4 extremidades.
• Plexopatias: Cuando contusión fue muy severa y comprometió todo un
AXONOTMESIS plexo. Ej.: Plexo braquial.
• Interrupción anatómica del axón con ni ninguna o parcial interrupción • Lesiones de raíces raquídeas: Son las radiculopatías.
del sistema de tejido conector. ➔ Ej.: Compromiso del nervio ciático: Ciatalgia por inflamación por
• Se produce degeneración y regeneración walleriana en zonas distales a la diferentes causas.
lesión.
 HISTORIA CLINICA ➔ No solo evaluar la sensibilidad superficial, sino tambien la profunda
(es necesario el diapasón, permite evaluar Palestesia, Baropnosia,
ANAMNESIS EN NEUROPATIAS Batiestesia [si se puede realizar sin diapasón])
•CARACTERISTICAS CARDINALES: Inicio, duración, tiempo, episodios ➔ Importante hacerlo caminar para ver si hay algún tipo de ataxia, o si
previos, características tempranas sutiles, alteración funcional. hay presencia de romberg.
•SINTOMAS MOTORES: ➔ OJO: Cuando hablamos de alteraciones del nervio periférico no solo
✓ POSITIVOS: calambres, espasmos (contracción sostenida) , se piensa en alteraciones de la sensibilidad, porque cuando la
fasciculaciones (pequeños temblores en músculos de las enfermedad avanza tambien compromete fibras motoras y puede
extremidades), temblor, mioquimias → Lo que refiere el paciente. tener compromiso de la fuerza (paresia).
✓ NEGATIVOS: debilidad (distal, proximal, multifocal, difusa: • SIGNOS AUTONÓMICOS: Ortostatismo (tomar la presión en condiciones
importante como fue el inicio), fatigabilidad o debilidad fluctuante. basales, luego sentado y ver si hay baja de PA o cambios en FC),
➔ Esto nos podría orientar a que podría ser otra patología por ejemplo taquicardia.
de tipo muscular (Miopatía), de la UNM o de la placa mioneural ➔ Si hay más compromiso autonómico hay más posibilidad que sea un
(Miastenia gravis) paciente diabético o hipotiroideo.
• SINTOMAS SENSITIVOS: • ROT: pérdida longitud-dependiente (mayoría de neuropatías); temprana,
✓ POSITIVOS: dolor, parestesias, disestesias, alodinia. difusa (desmielinización, neuropatía).
➔ Dolor: es un dolor neuropático: tipo quemazón. ➔ Los reflejos osteotendinosos (Reflejos miotáticos profundos):
➔ El dolor de lesión de raíz nerviosa se irradia. generalmente en la neuropatías periféricas están disminuidos.
✓ NEGATIVOS: hipoestesia, ataxia sensitiva. • MARCHA: tándem, de puntas, de talones, en saltos, en cuclillas.
Ojo: Muchos síntomas motores y sensitivos podrían ser parte de un En ataxia cerebelosa: amplia la base de sustentación.
cuadro somatomorfo (cuadro ansioso). Si se sospecha de una neuropatía periférica hacer la marcha del tándem,
• SINTOMAS AUTONÓMICOS: Constipación, ortostatismo, puntas de pies y de talones para ver si presenta algún tipo de paraparesia.
hiperhidrosis, incontinencia urinaria, diarrea, anhidrosis, impotencia. • NERVIOS HIPERTRÓFICOS: infección (lepra),
➔ En algunas patologías los síntomas autonómicos nos pueden desmielinización/remielinización (formación de “bulbos de cebolla”,
orientar a algo especifico. CMT), neoplasia (neurofibromatosis).
➔ Ej.: Un cuadro metabólico, parte de una neuropatía diabética. ➔ En CHARCOT–MARIE–TOOTH (CMT): Hipertrofia del nervio auricular.

ANTECEDENTES EXAMEN FISICO GENERAL EN NEUROPATIAS

• Trastornos de la marcha, caídas. • Deformidades óseas: pie cavo, pie plano, dedos en martillo,
➔ Si desde etapas tempranas ha existido estos problemas, dificultad xifoescoliosis (CMT), mano en garra (cubital)
para el inicio de la marcha. • Lesiones en piel: vasculíticas (púrpura, livedo reticularis),
• Historia familiar: Si el diagnostico no es claro. hipopigmentación (lepra), angioqueratomas (enfermedad de Fabry),
➔ Si se sospecha de neuropatía hereditaria, averiguar por ejemplo si neurofibromas-manchas café con leche (neurofibromatosis), ictiosis
hay otros familiares con trastornos en la marcha. (enfermedad de Refsum), hiperpigmentación (POEMS), úlceras en pie
➔ Marcha en Steppage: compromiso de los nervios peroneos. (diabetes, HSAN), cambios tróficos (disautonomía), lipomas (enfermedad
• Historia social: Etnia, ocupación, exposición a tóxicos, alcohol, drogas, mitocondrial).
hábitos dietéticos, historia sexual. • Encías: líneas plúmbicas
• Medicamentos. • Uñas: líneas de Mees (arsénico, talio)
• Revisión de sistemas /características asociadas: rash, piernas • Cabello: alopecia (Talio, enfermedades del tejido conectivo), rizado
inquietas, eritromelalgia, síntomas constitucionales. (neuropatía axonal gigante).

MEDICAMENTOS QUE PUEDEN CAUSAR NEUROPATIA DIAGNOSTICO GENERAL DE LAS NEUROPATIAS

Se diagnostican basándose en los síntomas y en los signos (clinica), los
estudios neurofisiológicos (electromiografía, velocidad de conducción
nerviosa), los estudios genéticos (si hay sospecha de neurópatas
hereditarias como CMT), y en ocasiones por biopsia de nervio (cuando
diagnostico no es muy claro, medida final. Lo que se biopsia es el NERVIO
SURAL).
• EDAD DE COMIENZO: permitirá identificar a pacientes con neuropatías
hereditarias (primeras etapas de vida).
• CURSO:
✓ AGUDAS (hasta 4 semanas): Síndrome de Guillain Barre (Poli
radiculopatía desmielinizante aguda), porfiria, neuropatía diftérica.
✓ SUBAGUDAS (4 semanas a varios meses): neuropatías toxicas,
Dapsona: Pacientes con lepra. nutricionales (en vegetarianos debido a que no consumen carne hay
déficit de Vit. B12 o avitaminosis) y algunas Autoinmunitarias
EXAMEN FISICO EN NEUROPATIAS (Polineuropatía desmielinizante crónica).
• SIGNOS MOTORES: ✓ CRONICAS (meses-años): DM (Neuropatía diabética), alcoholismo y la
✓ Positivos: temblor neuropático, hiperexcitabilidad nerviosa mayoría de las paraneoplásicas y Paraproteinémicas (IgM).
(fasciculaciones, mioquimias faciales, neuromiotonía, espasmo ✓ DE INSTALACIÓN EN LA INFANCIA: CMT y neuropatías hereditarias
hemifacial [es una distonía], calambres). sensitivas
➔ Todo temblor no es Parkinson, puede ser esencial, cerebeloso, etc. ✓ RECURRENTES: CIDP (Polineuropatía desmielinizante inflamatoria
➔ Hacer examen de la f(x) motora de 4 extremidades para determinar crónica)
si esa debilidad o paresia es proximal o distal.
✓ Negativos: debilidad, atrofia (debilidad sin atrofia sugiere • DISTRIBUCIÓN: distal contra proximal, simétrica contra asimétrica.
desmielinización, osea no sería tanto axonal). ➔ Es importante dentro de la evaluación neurológica con un probable
➔ Importante ver la tonicidad (hipotonía, hipertonía), si hay clonus. Guillain Barre.
➔ Importante evaluar la fuerza muscular.
• SIGNOS SENSITIVOS:
✓ Fibra pequeña: dolor, perdida de temperatura
✓ Fibra gruesa: pérdida de sensibilidad vibratoria, presión, posición
articular; pseudoatetosis, ataxia sensitiva, Romberg (+).
ESTUDIOS ELECTRODIAGNOSTICOS PRESENTACIÓN CLINICA
1. Confirman la presencia de neuropatía
2. Para valorar su severidad
→ Muchos pacientes llegan con síntomas
sensitivos, se les pide el estudio
“ELECTROMIOGRAFIA” para descartar
compromiso del n. periférico (Se puede
confundir con síntomas reumatológicos) y
tambien ver severidad (Ej.: En GB para
evaluar pronostico, es diferente que un
paciente tenga un GB desmielinizante que la variante axonal [Peor
recuperación a largo plazo]).
3. Determinar si están afectadas fibras motoras, sensitivas o ambas . Mano en garra (Lesión del N.
→ A veces llegan paciente con aparente clinica del Sd. Del Túnel del Carpo, cubital), hipotrofia de la
se les hace el estudio y al final no fue compromiso del N. mediano sino Pie en péndulo y dedos en martillo musculatura tenar.
lesión del N. cubital) (dedos un poco deformes)
→ Cuando hay compromiso de fibra motora la recuperación a largo plazo es
más difícil. Signo de la “Botella de
4. Valorar si la fisiopatología subyacente es pérdida axonal (Quedan con champan invertido” en MMII
por hipotrofia de musculatura
secuelas) o desmielinizante (Mejor pronostico).
distal.

ANATOMO-PATOLOGIA
Medida final, diagnostico definitivo.

Indicaciones para la Biopsia nerviosa

LOS RESULTADOS DE LA BIOPSIA NERVIOSA MUESTRAN
ANORMALIDADES DIAGNÓSTICAS Y SON ESENCIALES PARA EL
DIAGNÓSTICO
• Vasculitis
• Amilosis
• Sarcoidosis
• Enfermedad de Hansen (lepra)
• Neuropatía axonal gigante
• Enfermedad del cuerpo de poliglucosano Enfermedad de Charcot-Marie-
• Infiltración tumoral Tooth de tipo De-AD
LOS RESULTADOS DE LA BIOPSIA NERVIOSA MUESTRAN (desmielinizante). Hipertrofia del
nervio auricular.
ANORMALIDADES SUGESTIVAS Y SÓLO APOYAN EL DIAGNÓSTICO
Enfermedad de Charcot-Marie-
• Enfermedad de Charcot-Marie-Tooth tipos 1 y 3.
Tooth de tipo 1 De-AD
• Polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria crónica.
(hipertrófica). Atrofia de los
• Neuropatía paraproteinémica (gammapatía monoclonal de
músculos de las piernas por
inmunoglobulina M con anticuerpo antiglucoproteína asociada a
debajo de las rodillas (peroneos),
mielina) pies cavos y equinos con
"Considere biopsias combinadas de nervios y músculos distales retracción de los tendones de
Aquiles que impide al paciente
NEUROPATIAS HEREDITARIAS apoyar las plantas de los pies
• Grupo heterogéneo. (Aspecto de «Patas de cigüeña»).
• Inicio insidioso (primeras etapas de la vida), curso lentamente
progresivo. Pie de cavo.
• Comunes, cerca de 40% de polineuropatías crónicas, ➔ Se puede ver ya desde la edad
aproximadamente 50% de PNP previamente no filiadas. pediátrica.
• Su naturaleza hereditaria suele ser poco identificada, pocos síntomas
positivos.
➔ Como no es muy fcte, se suele pensar que paciente tenga un
TRATAMIENTO
problema óseo, retraso del desarrollo porque lo que tienen
• Sintomático
dificultades para iniciar la marcha o tienen caídas frecuentes)
• Rehabilitación física, ortesis
• Consejería genética
NEUROPATIA SENSITIVO–MOTORA HEREDITARIA
• Posibilidad uso de neurotrofinas (NT3)
• Llamada tambien: CHARCOT–MARIE–TOOTH
• Algunos conmutación MPZ pueden responder a corticoides (¿CIDP
• Síndrome de atrofia muscular peroneal.
asociado?)
➔ La anamnesis no hace tan fácil orientarnos al diagnóstico, pero en el
examen físico hay algunas características que si nos orientan como NEUROPATIAS INFLAMATORIAS
la atrofia de los músculos peroneales en MMII.
SINDROME DE GUILLIAN BARRÉ
• Prevalencia10- 41 por 100,000 habitantes
• Síndrome de Landry-Guillain-Barre-Strohl, afección del SN periférico
• Formas: Son de herencia autosómica dominante.
inmunomediada aguda, tanto de la mielina como del axón.
✓ CMT 1:AD Desmielinizante (VCN < 38m/s en antebrazo)
➔ Autoinmune, muy fcte en nuestro país.
✓ CMT2:AD Axonal
➔ Los disparadores son infecciosos.
✓ CMT 3: o “Enfermedad de Dejerine-Sottas”, AD, severa, ocurrencia
➔ Despues de la polio, es la 1° causa de debilidad aguda.
antes de 3 años.
➔ Llega paciente en silla de ruedas con un cuadro de 1 – 2 dias que no
✓ CMT4: AR Axonal- DI CMT: AD, axonal o desmielinizante, severa.
puede caminar (Variante clásica).
✓ CMTX: Herencia ligada a X- La forma exclusivamente motora se
• Incidencia1.2-2.3/105 habitantes
denomina Atrofia Muscular Espinal Distal Hereditaria.
• Incrementa con la edad

No hay mucho tto farmacológico en estos pacientes. • Relación ♀/♂: 1 /1.5 → Predomina en varones.
• Evento precedente en 66% son infecciones.
 DISPARADORES INFECCIOSOS CRITERIOS DE BRIGHTON
• Campylobacter jejuni (el más frecuente). Son criterios diagnósticos.
• Citomegalovirus, virus de Epstein Barr, VIH y, más recientemente, el virus
del Zika.
• Haemophilus influenzae, Mycoplasma Pneumonie.
• Otros tipos de coronavirus como el OC43 y el MERS-CoV.

Principales subtipos del síndrome de Guillain-Barré en los que las vías

efectoras mediadas por anticuerpos, incluyendo la activación del
complemento, causan lesión de la membrana glial o axonal con el
consecuente fallo de la conducción.

•¿Cómo se podría definir en términos generales GB? Tetraparesia o

Paraparesia flácida arreflexica.
•Generalmente son pacientes jóvenes con una debilidad flácida simétrica,
puede ser que inicie en una sola extremidad, pero máximo a los 2 dias ya
debería tener compromiso de ambos, ya sea MMSS o MMII.
•Es distal, se diferencia de Miastenia Gravis donde la debilidad es proximal.
•Si encontramos hiperreflexia se descarta Guillain Barre.
•Cuando la infección es por una bacteria la afectación es axonal y si es por
un virus es más desmielinizante.
•Despues de la infección, 1 o 2 sem el paciente empieza con parestesias,
adormecimiento en la región distal de las extremidades (descargas
eléctricas, hincadas), posteriormente pierden la fuerza en extremidades,
es gradual, pero va avanzando de forma ascendente.
•Protocolo:
✓ Hacer PL despues de la 1era semana de enfermedad.
➔ Se busca encontrar la disociación Albumina citológica
característica de este cuadro (↓ 𝑐𝑒𝑙𝑢𝑙𝑎𝑠 𝑐𝑜𝑛 ↑ 𝑑𝑒 𝑝𝑟𝑜𝑡𝑒𝑖𝑛𝑎𝑠)
➔ Hacerla 8 – 9 dias despues de iniciada la enfermedad, y se
Al ser un cuadro autoinmune los anticuerpos van a ir a dañar la vaina de encuentra una disminución de celularidad (<50 células)
mielina, por lo tanto, se pierde la conducción saltatoria y la velocidad de ✓ Hacer una electromiografía donde se confirma el diagnóstico y
conducción va a ser muy lenta. Por más que la corteza motora este indemne podríamos saber si es una lesión desmielinizante o axonal.
y mande la orden para movilizar los músculos de MMII, al no tener vaina de
mielina no va a poder movilizar. CRITERIOS DE EXCLUSIÓN
Pueden llegar con distintos tipos de severidad, desde una paresia muy leve • Alteración respiratoria con leve afectación de extremidades
hasta pacientes con compromiso de musculatura respiratoria. • Disfunción vesical o intestinal al inicio
• Fiebre de inicio
PATOGENIA • Nivel sensitivo
Lo que ocurre es que un agente infeccioso (66%), post – vacunación, post – • Lenta progresión, debilidad limitada
traumatismo se comporta como un disparador inmunogénico y va afectar la • Asimetría marcada → Que venga con paraparesia pero que en una
vaina de mielina del nervio. extremidad de MMSS derecho tenga Daniels 3/5 y en MMII izquierdo tenga
•Desmielinización primaria mediada por activación linfocitaria en 1/5.
presencia de determinados antígenos. • LCR con PMN o > 50cel/𝑚𝑚3
•Respuesta citotóxica: hallazgos en estudios AP de un infiltrado
•Lo más fcte es una mielopatía.
perivascular de mononucleares.
•Ejemplo: Si a la emergencia llega un paciente con paraparesia, dificultad
•Respuesta humoral: fenómeno de imitación o mimetismo molecular
para controlar esfínteres o ya viene con sonda. Y al examen neurológico
(molecular mimicry).
encontramos reflejos conservados o hiperreflexia, Babinski + → Esto no
FENOTIPOS es GB, probablemente una mielopatía.
• Neuropatía inflamatoria aguda desmielinizante: tetraparesia → Más •Si es un paciente preguntar si ha tenido un traumatismo vertebral.
fcte, peor pronóstico. •Si es un adulto podrían ser muchas causas, una de ellas metástasis de Ca
• GBS paraparético: debilidad bilateral de MMII. de próstata, alguna causa de lesión medular.
• Variante faringo-cérvico-braquial: debilidad bulbar en las extremidades
cervical y superior. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Debilidad bifacial con parestesias: debilidad facial bilateral.
NEUROPATÍAS AGUDAS ALTERACIONES MIOPATÍAS
➔ No es parálisis facial.
DE LA UNM
Porfiria Botulismo Hipokalemia →
Neuropatía diftérica Miastenia Pierden la fuerza,
Toxinas gravis pero es transitoria.
Parálisis por garrapatas Hipofosfatemia
Neuropatías vasculíticas Parálisis periódicas
Enfermedad de Lyme Rabdomiólisis
Polirradiculoneuropatía Polimiositis
viral Miopatía del pac.
Síndrome de SGB Debilidad Debilidad Lesiones de cauda crítico
Guillain-Barré paraparético braquial faríngea - bifacial con equina
clásico (SGB) cervical parestesias MIELOPATIAS
Polio, rabia
Al final de clase menciona que hay una variante que afecta los nervios Mielitis transversa
oculomotores (III, VI) Compresión medular
VARIANTES y SUBTIPOS FUNCIONALES ESCALA DE SEVERIDAD DE HUGHES
• Neuropatía axonal motora aguda (AMAN)
• Neuropatía axonal sensitivo-motora aguda (AMSAN)
• Síndrome de Miller-Fisher (MFS) → Tiene una triada: oftalmoparesia u
oftalmoplejía, ataxia e hiporreflexia o arreflexia.
• Polineuropatía aguda desmielinizante inflamatoria (AIDP) → La clásica.

•El tto es caro, si el paciente puede levantarse, irse al baño, nuevamente

regresa y acostarse solo tto sintomático.
•Si paciente está en estadio 3, ahí si se inicia con inmunoglobulinas.

CIDP (Polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica)

•Cuadro parecido al GB, hay debilidad, pero este dura más de 2 meses (GB:
dura 4 semanas aprox), debilidad proximal.
TRATAMIENTO •Puede haber compromiso de los reflejos miotáticos profundos
•Actuar rapido con lo que se encuentre en hospital. Si hay (Hiporreflexia o arreflexia).
INMUNOGLOBULINA HUMANA 0.4 MG/KG/DÍA POR 5 DIAS O SI HAY •Si responden a corticoterapia.
PLASMAFÉRESIS (Terapéutica) tambien. •No es muy fcte.
•No se indican corticoides, se podría recetar un tratamiento antineuritico
como GABAPENTINA O PREGABALINA.
•Generalmente se inicia tto en pacientes con serio compromiso de la
fuerza muscular.
•Si fuerza esta en 4/5 no se necesita iniciar tto inmunomodulador.
•Si hay compromiso de musculatura respiratoria lo mejor es intubar y
pasarlo a UCI.

VARIANTES

• Es importante monitorizar porque el

cuadro puede ser rápidamente progresivo.
• Tener en cuenta si el paciente hace
alteraciones autonómicas (cuadros de
bradicardia o taquicardia, hipotensión o
HTA) podría complicar el estado de salud.
• En pacientes postrados podrían hacer
Trombosis venosa o escaras.
• Si hay cierto grado de compromiso El tiempo ayuda a diferenciar de GB, ya que este es crónico.
respiratorio puede hacer neumonía. Es importante confirmar la enfermedad porque en este caso si ayuda en tto
• Si vemos que paciente se descompensa con corticoterapia.
hacer interconsulta a UCI.
TRATAMIENTO

CRITERIOS PARA INGRESO A UCI

 • Mononeuropatías craneales → Varios diabéticos hacen compromiso de
algún nervio craneal.
• Ej.: Compromiso del III PC → Pacientes con Ptosis palpebral,
oftalmoparesia, visión doble.
➔ Protocolo: Descartar lesión vascular como un aneurisma de la
comunicante posterior, se hospitaliza y se solicita neuroimagen por
ejemplo Angio TEM con contraste o Angio RM.
➔ En este caso no hay ninguna dilatación anormal.
➔ Conforme se controle la DM hay mejoría, la recuperación puede ser
lenta.
• En DM tambien pueden darse casos del Túnel del Carpo

NEUROPATIAS ASOCIADAS CON PROTEINAS MONOCLONALES PATRONES DE AFECTACIÓN

ENFERMEDADES DE CELULAS PLASMÁTICAS ASOCIADAS CON

NEUROPATIA
• Todo paciente con polineuropatía de causa desconocida: gammapatía
monoclonal
• Tienen en común la excesiva cantidad de Inmunoglobulinas anormales
en la sangre, las cuales pueden ser detectadas por Inmunoelectroforesis
sérica o por Inmunofijación.
• La gammapatía puede ser Ig G, Ig A o Ig M, y puede asociarse con mieloma
múltiple, macroglobulinemia de Waldenstrom, amiloidosis o linfoma, o
ser idiopática → Se asocia con problemas hematológicos
• La IgM es la paraproteina más común en pacientes de este grupo que Más fcte
desarrollan neuropatías
• Se caracterizan por un patrón sensitivo motor simétrico y lentamente FISIOPATOLOGIA
progresivo.

No es POEMAS, es POEMS (S: skin)

NEUROPATIAS ASOCIADAS CON TRASTORNOS SISTEMICOS

NEUROPATIA DIABETICA
•La afectación del sistema nerviosos periférico y autónomo es
probablemente la complicación.
•Más común de la Diabetes.
•Es la causa más común de neuropatía periférica en la población general.
•Es el determinante más importante para el desarrollo de pie diabético.
➔ Al afectarse el nervio periférico se afecta el epineuro del nervio y por Daño en el axón, porque es una neuropatía axonal.
diferentes mecanismos se pierde la sensibilidad.
➔ Hay hipoestesia o anestesia en zonas distales o planta del pie. NEUROPATIA DIABETICA DISTAL SIMETRICA
•La prevalencia aumenta con el tiempo de evolución de la diabetes y con •La más frecuente
la edad. •Distal simétrica: pérdida progresiva de la sensibilidad distal que se
•Se calcula que 50% de las personas con DM presentarán neuropatía. correlaciona con pérdida de axones sensoriales, seguida en casos graves
por debilidad motora y pérdida axonal motora.
➔ Diabéticos que llegan con una marcha lenta (No atáxica), y cierta
debilidad.
•Síntomas sensitivos son predominantes
•Síntomas típicos: ardor, dolor punzante, calambres, alodinia,
hiperalgesia, parestesias.
➔ Dolo intenso, muy discapacitante. Por eso a veces se complementa
con un Opioide como Tramadol, Tapentadol.
➔ Medicamentos: Gabapentina, Pregabalina
TRATAMIENTO

• Se puede empezar con los antineuriticos: Dosis bajas, luego se va

titulando.
• Gabapentina: 1 capsula en las noches, luego se puede aumentar de
NEUROPATIAS ASOCIADAS CON INFECCIONES
acuerdo con la severidad del dolor.
• Pregabalina: Iniciar con dosis de 75 mg la 1° semana, luego se titula. CAUSAS
Siempre ver que tenga una f(x) renal conservada para eso ver urea y
creatinina.
➔ Ambos medicamentos producen bastante somnolencia.
• Otros medicamentos: Antagonistas de serotonina, norepinefrina
(Duloxetina, Venlafaxina).
• Si con estos medicamentos junto con Opioides no mejora → Se
deriva a terapia del dolor.

NEUROPATIA DIABETICA AUTONOMICA

•Las principales manifestaciones clínicas: cardiacas, gastrointestinales,
genitourinarias y pueden aparecer poco tiempo después del diagnóstico
•Se caracteriza por gastroparesia, constipación, retención urinaria,
disfunción eréctil, arritmias cardiacas, hipotensión ortostática.
➔ Es importante confirmar si es una neuropatía, se pide
electromiografía.
•Tiene importancia como factor pronóstico por el riesgo de insuficiencia
respiratoria, infarto de miocardio silente y muerte súbita.
•Los pacientes diabéticos son más sensibles a las neuropatías por
compresión y atrapamiento: Nervio mediano en el túnel carpiano.
• La deficiencia de vitamina B12 causa una neuropatía
predominantemente sensitiva de tipo axonal y tambien déficit cognitivo. • Infección por bacterias: compromiso axonal.
→ Neuropatía por causa nutricional. • Infección por virus: compromiso desmielinizante.
➔ Por eso un paciente con demencia, el examen de Vit. B12 debe estar • Paciente joven que viene con clinica neuropática pedir prueba rápida de
presente.
VIH, RPR.
• Las mononeuropatías craneales son muy frecuentes en ancianos, la más
común es la parálisis incompleta del III nervio craneal PRINCIPALES ETIOLOGIAS DE LAS NEUROPATIAS
➔ No necesariamente diabético. Ptosis palpebral y oftalmoparesia
del recto interno.
• La polineuropatía en la ERC es axonal simétrica, distal, de predominio
sensitivo que cursa muchas veces con calambres y síndrome de piernas
inquietas (Movimientos involuntarios de MMII durante el sueño)
• El hipotiroidismo, la acromegalia o la gota producen frecuentes
neuropatías por atrapamiento.
➔ Neuropatía por atrapamiento del Mediano o cubital.
➔ Pedir examenes de hormonas tiroideas, Vit B12, perfil hepático.
• Polineuropatía del paciente critico: neuropatía axonal aguda y grave, que
en los casos más graves retarda el destete del ventilador y aumenta la
morbimortalidad.

NEUROPATIAS PARANEOPLÁSICAS

OJO: La quimioterapia también puede causar lesión del nervio periférico,

mayor asociación con el cáncer de pulmón de células de avena (células
pequeñas). • Se tiene que medir el tratamiento con Gabapentina y Pregabalina
➔ Este cáncer es el que causa mayor metástasis a nivel del SNC. (Medicamentos antiepilépticos que se metabolizan en el riñón) en
pacientes con afectación renal.
• Cáncer de mama y piel (Melanoma) tambien es frecuente que hagan
metástasis cerebrales.
• Tóxicos ambientales: trabajadores de fábricas, minas.