Coordinador

Julio González Martín-Moro

Autores
Paula Bañeros Rojas Julio González Martín-Moro
Francisco Javier González García Vicente Miralles Pechuán

Director de la obra
Fernando de Teresa Galván
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

Índice
01. Embriología, anatomía 07. Córnea y esclera ................................................................................ 33
y fisiología oculares ........................................................................... 1 Vicente Miralles Pechuán

Francisco Javier González García

7.1. Úlceras corneales y queratitis .......................................................... 34
1.1. Embriología ........................................................................................................ 2 7.2. Distrofias, degeneraciones
1.2. Anatomía ............................................................................................................. 2 y ectasias corneales ................................................................................ 36
1.3. Semiología y exploración en oftalmología .................................. 8 7.3. Patología escleral ....................................................................................... 37

02. Refracción ....................................................................................................... 9 08. Cristalino ....................................................................................................... 39

Francisco Javier González García Vicente Miralles Pechuán

2.1. Fisiología ........................................................................................................... 10 8.1. Patología de la acomodación ............................................................ 40

2.2. Ametropías ..................................................................................................... 10 8.2. Cataratas .......................................................................................................... 40
8.3. Luxación y subluxación del cristalino ......................................... 43

03. Párpados ....................................................................................................... 13

Francisco Javier González García 09. Glaucoma ..................................................................................................... 45
Paula Bañeros Rojas
3.1. Alteraciones inflamatorias ................................................................... 14
3.2. Alteraciones de la posición ................................................................ 14 9.1. Glaucoma primario de ángulo abierto
3.3. Patología tumoral ....................................................................................... 15 (glaucoma crónico simple) .................................................................. 46
9.2. Glaucoma primario de ángulo estrecho .................................... 49
9.3. Glaucoma congénito ............................................................................... 50
04. Órbita ................................................................................................................. 17 9.4. Glaucoma secundario ............................................................................. 50
Francisco Javier González García

4.1. Oftalmopatía tiroidea .............................................................................. 18 10. Uveítis ............................................................................................................... 53

4.2. Celulitis orbitaria ......................................................................................... 19 Paula Bañeros Rojas
4.3. Tromboflebitis del seno cavernoso ............................................... 20
4.4. Fístula carotidocavernosa ................................................................... 20 10.1. Uveítis anteriores ....................................................................................... 54
4.5. Hemorragia orbitaria ............................................................................... 21 10.2. Uveítis posteriores .................................................................................... 55
4.6. Tumores orbitarios .................................................................................... 21 10.3. Uveítis típicas ................................................................................................ 56
4.7. Pseudotumor inflamatorio .................................................................. 21

11. Vítreo y retina ........................................................................................ 59

05. Aparato lagrimal ................................................................................. 23 Paula Bañeros Rojas

Francisco Javier González García 11.1. Desprendimiento del vítreo posterior ......................................... 60
5.1. Dacrioadenitis ............................................................................................... 24 11.2. Persistencia del vítreo primario hiperplásico ........................ 60
5.2. Ojo seco ............................................................................................................ 24 11.3. Desprendimiento de retina ................................................................. 60
5.3. Dacriocistitis .................................................................................................. 25 11.4. Retinopatía diabética ............................................................................... 61
11.5. Retinopatía esclerohipertensiva ..................................................... 64
11.6. Oclusión arterial retiniana ................................................................... 65
06. Conjuntiva ................................................................................................... 27 11.7. Obstrucción venosa retiniana ........................................................... 66
Vicente Miralles Pechuán 11.8. Degeneraciones retinianas ................................................................. 66
11.9. Retinopatía de la prematuridad
6.1. Conjuntivitis infecciosas ....................................................................... 28
o fibroplasia retrolental ......................................................................... 70
6.2. Conjuntivitis de etiología inmunitaria .......................................... 30
11.10. Tumores coriorretinianos ..................................................................... 70
6.3. Proliferaciones conjuntivales ............................................................ 31

II
 Índice · OF

12. Estrabismo ................................................................................................. 73 16. Oftalmología pediátrica ............................................................ 95

Julio González Martín-Moro Julio González Martín-Moro

12.1. Fisiopatología ................................................................................................ 74 16.1. Corrección de las ametropías ........................................................... 96

12.2. Ambliopía ......................................................................................................... 74 16.2. Malformaciones .......................................................................................... 96
12.3. Estrabismos comitantes ....................................................................... 75 16.3. Afectación ocular en las facomatosis ......................................... 97
12.4. Estrabismos incomitantes ................................................................... 76 16.4. Leucocoria ....................................................................................................... 97
16.5. Manifestaciones oftalmológicas
del maltrato infantil .................................................................................. 97
13. Neuroftalmología .............................................................................. 79
Julio González Martín-Moro
17. Tomografía de coherencia óptica .............................. 99
13.1. Campimetría .................................................................................................. 80
Paula Bañeros Rojas
13.2. Pupila .................................................................................................................. 81
13.3. Nervio óptico ................................................................................................. 82 17.1. OCT en patología neurodegenerativa ...................................... 100
17.2. OCT en glaucoma ................................................................................... 100
17.3. OCT en patología macular ................................................................ 100
14. Traumatismos oculares ............................................................ 87
Vicente Miralles Pechuán
18. Cirugía refractiva
14.1. Hiposfagma .................................................................................................... 88
y láser en oftalmología ..........................................................105
14.2. Erosión corneoconjuntival ................................................................... 88
Vicente Miralles Pechuán
14.3. Cuerpo extraño corneal o conjuntival ........................................ 88
14.4. Estallido ocular ............................................................................................ 88 18.1. Cirugía refractiva ..................................................................................... 106
14.5. Perforación ocular (puerta de entrada y salida) 18.2. Láser en oftalmología .......................................................................... 107
o traumatismo penetrante (solo puerta de entrada) ....... 88
14.6. Quemaduras oculares ............................................................................ 88
14.7. Traumatismos oculares contusos .................................................. 89 Bibliografía.................................................................................................................109
14.8. Fractura orbitaria ........................................................................................ 89
14.9. Síndrome del niño sacudido o bebé zarandeado
(shaken baby syndrome) ...................................................................... 90

15. Fármacos en oftalmología ................................................... 91

Julio González Martín-Moro

15.1. Introducción ................................................................................................... 92

15.2. Fármacos de uso oftalmológico ...................................................... 92
15.3. Fármacos de uso sistémico
con efectos secundarios oculares ................................................ 93

III
 01
Embriología,
anatomía
y fisiología oculares

Tema poco preguntado en el MIR. Se puede estudiar de forma fraccionada, leyendo la parte correspondiente
a medida que se aborde el estudio de los temas de patología.

◗ MIR 23-24, 59; MIR 23-24, 60

◗ MIR 16-17, 173

€ La córnea es la capa más externa del ojo y se continúa con € El humor acuoso ocupa las cámaras anterior y posterior del ojo
la esclera. Tiene cinco capas, que se recuerdan con la regla separadas por el iris. Líquido similar al plasma, se forma en los
ABCDE: procesos ciliares del cuerpo ciliar y drena anteriormente a través
a. Arriba, el epitelio. de la malla trabecular y de la vía uveoescleral.

b. Bowman, membrana de. € El vítreo es un gel que representa el 80% del volumen ocular y
c. Colágeno, o lo que es lo mismo, estroma. ocupa la cámara vítrea, la más posterior del globo.
d. Descemet, membrana de.
€ Las estructuras que atraviesan la hendidura orbitaria superior son
e. Endotelio, hacia dentro.
el VI par craneal, la primera rama del trigémino y las venas orbi-
tarias superiores por dentro del anillo de Zinn; el IV par, las ramas
€ La úvea es la capa media del ojo y está compuesta, de anterior a
frontal y lagrimal del V par craneal y la raíz simpática del ganglio
posterior, por iris, cuerpo ciliar y coroides.
ciliar por fuera del mismo. Dicho anillo es el origen de la mayor
€ La retina tiene diez capas, todas irrigadas por la arteria central de parte de la musculatura extraocular, excepto el oblicuo menor.
la retina (que constituye la circulación retiniana interna), excep-
€ El Parasimpático hace la pupila Pequeña (P = P).
to las dos más externas, que son la capa de fotorreceptores y
el epitelio pigmentario, que lo están por la coroides (circulación € El III par craneal abre los ojos activando el músculo elevador del
retiniana externa). párpado superior; el VII los cierra, activando el orbicular.

1
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

1.1. Embriología Retina

Coroides
El ojo comienza a formarse el día 25 del desarrollo embrionario a partir de las
fosetas ópticas, en el prosencéfalo, diferenciándose entre los días 26 y 28 en Esclera
vesículas ópticas (Figura 1.1). Hacia la octava semana termina la génesis del
esbozo ocular, que seguirá madurando hasta el noveno mes de embarazo. Nervio
óptico
Derivan del neuroectodermo la retina, el nervio óptico, los músculos esfín-
ter y dilatador del iris, el epitelio iridiano posterior y el epitelio del cuerpo
ciliar. Lo hacen del ectodermo superficial el cristalino, el epitelio corneal, la
epidermis palpebral, la glándula lagrimal y la conjuntiva palpebral.

Proceden de la cresta neural o ectomesénquima los queratocitos, los fibro- Cavidad vítrea
blastos esclerales, el endotelio del trabeculum, el estroma coroideo y el
iridiano, el músculo liso ciliar, las meninges, el tejido fibroadiposo orbitario,
el cartílago y los huesos orbitarios. Figura 1.2. Anatomía del globo ocular.

Derivan del mesodermo o mesénquima los músculos extraoculares y el Asimismo, existen tres cámaras: la cámara anterior, delimitada por delante
endotelio vascular. por la córnea y por detrás por el iris; la cámara posterior entre el iris y el
cristalino (estas dos cámaras están comunicadas por la pupila y contienen
humor acuoso) y la cámara vítrea, que se sitúa por detrás del cristalino, es
la más voluminosa del ojo y contiene el gel vítreo (Figura 1.3).

● El ojo es parte del sistema nervioso central. La retina y el nervio

Cámara anterior Iris
óptico tienen origen neuroectodérmico y la esclera se continúa con Músculo esfínter del iris
la duramadre.

Ángulo
de la cámara anterior
Conjuntiva

1.2. Anatomía Proceso ciliar

■ Globo ocular
Esclera
El globo ocular está constituido por tres capas (Figura 1.2):
• Externa. Formada por esclera y córnea.
• Media. Denominada úvea, constituida por el cuerpo ciliar y el iris, en su Músculo ciliar Cristalino
Cámara Fibras de la zónula ciliar
parte anterior, y por la coroides en su parte posterior. Músculo
dilatador de la pupila posterior
• Interna. Compuesta por la retina, que tapiza el ojo en su mitad más
posterior, por encima de la coroides. Figura 1.3. Anatomía del segmento anterior del ojo.

Cúpula óptica Pedículo

óptico Espacio
intrarretiniano

Fibras del cristalino

Espacio intrarretiniano
Pared cerebral
Capa nerviosa de la retina
Capa interna Capa pigmentaria
de la retina
Capa externa Fisura
coroidea Epitelio anterior del cristalino
Arteria hialoidea
Fisura coroidea
Pedículo óptico
(corte transversal) Ectodermo
Vasos hialoideos
Conducto óptico

Vesícula
del cristalino Párpado
Fibras del nervio óptico
Mesénquima indiferenciado
Arteria hialoidea

Figura 1.1. Embriología del globo ocular.

2
 01. Embriología, anatomía y fisiología oculares · OF

Capa externa (posterior) y la pars plicata o procesos ciliares (responsables de la

producción del humor acuoso).
La capa externa está constituida, a su vez, por la esclera, la córnea y el limbo: - Iris. Constituido por un estroma laxo, con células pigmentadas y
• Esclera. Es el soporte estructural del globo ocular y sirve de inserción musculares lisas, rodeado de dos epitelios: anterior y posterior, o pig-
a la musculatura extrínseca ocular. Está formada en la parte exterior mentario. De este último proceden los melanocitos que van a emi-
por la episclera, muy vascularizada, y en la interior por el estroma, grar al resto del iris durante los primeros meses de vida. La abertura
casi avascular y sin inervación. En su parte posterior presenta varios en la parte central del iris es la pupila. El diámetro pupilar va a depen-
orificios que forman la lámina cribosa, por donde salen las fibras del der de la doble inervación vegetativa que reciben los músculos del
nervio óptico, y alrededor de esta hay otros pequeños orificios para iris: el simpático, que inerva al dilatador de la pupila (midriasis), y el
los nervios y las arterias ciliares posteriores. En el ecuador muestra parasimpático, que lo hace al esfínter de la pupila (miosis).
agujeros, para las venas vorticosas, y por delante de las inserciones de
los rectos, para las arterias ciliares anteriores. Capa interna o retina
• Córnea. Unida a la esclera, es la superficie con mayor poder refrac-
tivo del ojo. Consta de cinco capas, organizadas de fuera adentro de la La función de la retina es transformar la luz en un impulso nervioso. Consta
siguiente manera: de diez capas, que de fuera hacia dentro están organizadas de la siguiente
- Epitelio. Formado por cinco o seis filas de células estratificadas. manera (Figura 1.4):
- Membrana de Bowman. Acelular. 1. Epitelio pigmentario. Monocapa de células cúbicas cargadas de
- Estroma. Supone el 90% del espesor corneal. Está formado por fibri- melanina, unidas entre sí por zónulas ocludens y adherens, que consti-
llas de colágeno regularmente ordenadas embebidas en sustancia tuyen la barrera hematorretiniana externa.
fundamental y por algunos queratocitos. Posee terminaciones ner- 2. Segmentos externos de los fotorreceptores. Los conos son respon-
viosas libres y es avascular. sables de la visión discriminativa y del color, se sitúan sobre todo en la
- Membrana de Descemet. zona posterior y son los únicos fotorreceptores existentes en la fóvea.
- Endotelio. Monocapa de células poligonales con escasa actividad Los bastones discriminan entre la luz y la oscuridad y están repartidos
mitótica, pero sí con capacidad de hipertrofiarse, encargadas de por toda la retina.
mantener deshidratada la córnea. La densidad endotelial en una per- 3. Membrana limitante externa. Extremos externos de las células de
sona joven sana es de 3.800 células/mm2, aproximadamente. Müller (células de sostén).
• Limbo. Es la zona de transición entre la córnea y la esclera que con- 4. Granulosa externa. Núcleos de los fotorreceptores.
tiene en su región intraocular las estructuras responsables del drenaje 5. Plexiforme externa. Sinapsis entre células bipolares y fotorreceptores.
del humor acuoso; trabeculum o malla trabecular, situado en el ángulo 6. Granulosa interna. Capa correspondiente a los núcleos de las células
iridocorneal a través del cual pasa el humor acuoso hasta el canal de bipolares.
Schlemm, que rodea la circunferencia externa de la cámara anterior y 7. Plexiforme interna. Sinapsis entre células bipolares y ganglionares y
que llega finalmente a los canales colectores de las venas episclerales. de las células amacrinas con ambas.
En la cara externa del limbo se encuentran las «células madre» del epi- 8. Capa de células ganglionares. Núcleos de dichas células.
telio corneal, que se agrupan en unas crestas que se conocen como 9. Capa de fibras nerviosas. Axones de las células ganglionares.
empalizadas de Vogt. 10. Membrana limitante interna. Membrana basal muy unida a los pro-
cesos internos de las células de Müller.

(10) Membrana
limitante
interna (9) Fibras del nervio
● De las dos lentes existentes (córnea y cristalino), la córnea es la óptico
más potente.
(8) Capa de células
ganglionares

Capa media o úvea (7) Capa plexiforme

interna
La capa media o úvea está constituida por la úvea posterior y por la úvea
(6) Granulosa
anterior: interna
• Úvea posterior o coroides. Manto vascular situado entre la esclera
(5) Plexiforme
y la retina que se extiende por delante hasta el cuerpo ciliar. Contiene externa
abundantes melanocitos. Está formado por la capa externa, que es la de (3) Membrana
limitante (4) Granulosa
los grandes vasos coroideos, y la parte más interna, que se denomina externa externa
coriocapilar y garantiza la nutrición del tercio externo de la retina. La (2) Segmentos
membrana de Brüch es el límite interno de la coroides, que separa la externos
de los
coriocapilar del epitelio pigmentario retiniano.
fotorreceptores
• Úvea anterior. Constituida por el cuerpo ciliar y el iris:
- Cuerpo ciliar. Está compuesto por el músculo ciliar (fibras muscu- (1) Epitelio
pigmentario
lares lisas radiales y circunferenciales que hacen posible la acomo-
dación del cristalino) y la porción epitelial, formada por la pars plana Figura 1.4. Resumen esquemático de un corte histológico de la retina.

3
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

• Humor acuoso. Líquido con pH de 7,2 que ocupa las cámaras anterior
y posterior del ojo, con un 99% de agua. Formado en los procesos
ciliares (80% por secreción activa, 20% por ultrafiltración y algo por
● La retina tiene diez capas. Los segmentos externos de los fotorre-
difusión). Se drena, alrededor del 80%, por el sistema trabeculum-canal
ceptores constituyen la capa número 2.
de Schlemm, y sobre el 20% por una segunda vía alternativa, llamada
uveoescleral. Es el responsable del mantenimiento de la presión intrao-
cular (PIO). En relación con el plasma, presenta muy pocas proteínas,
Topográficamente (Figura 1.5), la retina puede dividirse en las siguientes menos urea, ácido úrico y azúcares, igual concentración de iones y
partes de anterior a posterior: más ácidos ascórbico y láctico. Contiene ácido hialurónico, ausente
• Ora serrata. Terminación anterior de la retina sensorial, de bordes fes- en el plasma.
toneados a 5 mm del limbo.
• Retina periférica. Área de predominio de bastones.
• Retina central. De unos 6 mm de diámetro, situada en el polo posterior,
en cuyo centro está la mácula. En el centro de la mácula se encuentra la
● El humor acuoso se sintetiza en el cuerpo ciliar y se reabsorbe en
fóvea, donde solo existen conos. Es la zona de máxima agudeza visual.
el trabeculum.
• Fóvea. En esta localización solo hay conos y la mayor parte de las capas
internas de la retina se apartan para que las puedan estimular directa-
mente los fotorreceptores. Por esta misma razón la fóvea es avascular
(se nutre directamente de la coroides). Vascularización del globo ocular
Las arterias del globo ocular derivan de la arteria oftálmica, que es la pri-
mera rama de la carótida interna (Figura 1.6):

Arteria y vena musculares

Arteria ciliar anterior
Papila
Mácula
Fóvea Vena vorticosa
Temporal

Arteria ciliar
posterior larga
Nasal

Arterias ciliares
posteriores cortas

Figura 1.5. Topografía de la retina. Retinografía de cinco campos del ojo

derecho de un sujeto sano.

Arteria y vena centrales

Contenido del globo ocular

de la retina

El contenido del globo ocular está formado por: Figura 1.6. Esquema de vascularización del globo ocular.
• Cristalino. Lente biconvexa transparente, avascular y carente de ner-
vios. Consta de cápsula o cristaloides, corteza y núcleo, formados por • Arteria central de la retina. Entra en el ojo a través de la lámina
fibras que son células del epitelio que han perdido su núcleo; y de epi- cribosa y aparece por el centro de la papila. Se divide en dos ramas,
telio cristaliniano, detrás de la cápsula anterior. Es una capa de células superior e inferior, cada una de las cuales se separa en nasal y en tem-
que permite el crecimiento del cristalino durante toda la vida. En su poral. No hay anastomosis entre las ramas. En la retina discurren por la
ecuador, las células pierden el núcleo y las organelas y se transforman capa de fibras nerviosas. Nutren prácticamente toda la retina, excepto
en fibras, permitiendo la transparencia. El cristalino está sujeto a los la zona de los fotorreceptores y el epitelio pigmentario, que es irrigada
procesos ciliares mediante la zónula de Zinn. Es la segunda lente en por la coroides. Como la fóvea solo contiene las capas externas, es
potencia del dioptrio ocular. avascular (Figura 1.7).
• Vítreo. Gel transparente avascular que representa el 80% del volumen • Arterias ciliares posteriores (penetran en el ojo alrededor del nervio
del globo. Es un tejido conjuntivo especializado formado por células, hia- óptico). Existen dos tipos, múltiples ramas cortas, que forman plexos al
locitos y fibrocitos, fibras y sustancia fundamental. Tiene función óptica entrar, dando lugar a la coriocapilar; y dos ramas largas, que llegan hasta
y de sostén. el cuerpo ciliar sin dar ramas.

4
 01. Embriología, anatomía y fisiología oculares · OF

• Arterias ciliares anteriores. Son ramas terminales de las arterias que Cada una de ellas está ocupada por:
irrigan los músculos rectos. Penetran en el ojo delante de la inserción • Grasa orbitaria.
de los cuatro rectos y, junto con las arterias ciliares posteriores largas, • Vasos orbitarios. La vascularización de la órbita depende de las ramas
forman los círculos arteriales, que dan ramas para la coroides periférica, de la arteria oftálmica, que es, a su vez, la primera rama de la arteria
el cuerpo ciliar y el iris. Son siete en total, acompañando dos a cada carótida interna. En su recorrido, la arteria oftálmica atraviesa el agujero
músculo excepto al recto lateral, que solo posee una. óptico y da ramas para los músculos extrínsecos, para los senos etmoi-
dales, la nariz, los párpados, la frente y la glándula lagrimal, la arteria
Las venas del globo ocular son tributarias de las dos venas orbitarias (for- central de la retina y las arterias ciliares. Las venas se reúnen en dos
madas por la vena central de la retina), las venas vorticosas (salen por el venas orbitarias, la superior sale por la fisura orbitaria superior o hen-
ecuador del ojo y drenan la sangre de la úvea) y las venas ciliares anterio- didura esfenoidal y la inferior lo hace por la fisura orbitaria inferior o
res, que reciben sangre de la porción anterior de la esclera, el cuerpo ciliar hendidura esfenomaxilar, llegando ambas al seno cavernoso.
y el iris (Figura 1.7). • Nervios orbitarios. Recorriendo la órbita se encuentran múltiples
ramas nerviosas, que incluyen:
- II par craneal (PC) o nervio óptico.
- III par craneal. Inerva el resto de los músculos extraoculares (Figura
1.9). También contiene las fibras parasimpáticas procedentes del
núcleo de Edinger-Westphal e inervan al músculo esfínter de la
pupila. Estas fibras hacen su sinapsis en el ganglio ciliar.
- IV par craneal o nervio patético. Inerva el oblicuo superior.
- V par craneal o trigémino. V1 o nervio oftálmico, que se divide en
tres ramas (frontal, lagrimal y nasociliar) y V2 o nervio maxilar, que
pasa a través del conducto infraorbitario como nervio infraorbitario.
- VI par craneal. Inerva el recto lateral.

Músculo
elevador
del párpado
superior

Músculo
recto
superior
Figura 1.7. En esta imagen de angio-OCT del ojo izquierdo de un sujeto
sano, se puede apreciar cómo la fóvea es avascular.

■ Órbitas Nervio
nasociliar

Las órbitas son cavidades situadas entre los huesos del cráneo y de la cara
(Figura 1.8). Nervio motor
ocular externo
(VI PC)
Orificio supraorbitario
Hueso frontal (cara orbitaria)
Sutura esfenofrontal Nervio
oftálmico
Hueso parietal (V1 PC)
Fisura orbitaria superior
Nervio maxilar
Hueso temporal (V2 PC)
Hueso esfenoides (cara orbitaria) Nervio óptico
Hueso lacrimal Arteria
Fisura orbitaria inferior carótida
interna
Hueso nasal
Nervio
Hueso cigomático o malar mandibular
Orificio infraorbitario (V3 PC)

Cornetes nasales medio e inferior Nervio motor

Nervio motor ocular externo
Vómer/tabique nasal Nervio patético (IV PC)
ocular común (VI PC)
(III PC)

Figura 1.8. Anatomía orbitaria. Figura 1.9. Visión superior de la órbita y del seno cavernoso derechos.

5
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

■ Párpados ■ Aparato lagrimal

Delimitan la hendidura palpebral. La unión de estos constituye los cantos El aparato lagrimal (Figura 1.11) está formado por la porción secretora, la
interno y externo. A unos 6 mm del canto interno, se encuentra el tubér- porción excretora y la conjuntiva:
culo lagrimal que divide el borde en una porción interna, sin pestañas, que • Porción secretora. Constituida por:
alberga el punto y el canalículo lagrimal, y una porción externa o ciliar, - Glándula lagrimal principal. Situada en la porción anterolateral del
cubierta de pestañas (Figura 1.10). techo de la órbita, en la fosa lagrimal. Es la responsable de la secre-
ción lagrimal refleja acuosa.
Su estímulo se origina en el núcleo vegetativo lacrimomuconasal,
siendo transportado por el nervio petroso superficial mayor (rama
del facial), pasando por el ganglio esfenopalatino hasta llegar a la
Tabique
orbitario glándula lagrimal.
- Glándulas lagrimales accesorias. Su producción supone, aproxima-
damente, el 10% del volumen de secreción lagrimal total. Situadas en
Aponeurosis
del elevador la conjuntiva, y cada una de ellas con una secreción específica: las
Músculo
elevador células caliciformes segregan la capa mucosa de la película lagrimal;
del párpado las glándulas de Krause (en los fondos de los sacos conjuntivales) y
Músculo superior de Wolfring (cerca del borde superior de la lámina tarsal) producen la
de Müller
secreción acuosa basal, estimuladas por el simpático; las glándulas
de Meibomio y Zeis son las encargadas de la secreción de la capa
lipídica de la lágrima.
Tarso • Porción excretora. Constituida por:
- Puntos lagrimales. Entrada a la vía.
- Canalículos. Unen los puntos lagrimales superior e inferior con el
Orbicular
canalículo común, y este con el saco lagrimal. Constan de una por-
pretarsal
ción vertical y otra horizontal.
- Saco lagrimal. Situado en la porción inferointerna de la base de la
Oblicuo órbita. Se continúa por abajo con el conducto lacrimonasal, excavado
Orbicular
inferior en el maxilar superior, que se abre en el meato inferior de la nariz. A
preseptal
nivel distal, presenta la válvula de Hassner.
• Conjuntiva. Mucosa delgada y transparente que tapiza la superficie
interna de los párpados y la cara anterior de la esclera. Se divide en:
Figura 1.10. Anatomía de los párpados. conjuntiva palpebral, fórnix o fondo de saco y conjuntiva bulbar. En
el ángulo interno, se encuentran el pliegue semilunar y la carúncula.
El borde presenta un labio anterior, con las pestañas y las glándulas sebá- Presenta un epitelio columnar estratificado y un corion con abundante
ceas de Zeis y las sudoríparas de Moll, y un labio posterior, con entre 20 y tejido adenoideo. En su espesor, se encuentran las glándulas acceso-
30 orificios que corresponden a los conductos secretores de las glándulas rias ya descritas.
de Meibomio.

De delante hacia atrás, el párpado posee epidermis, dermis, músculo orbi- Saco
cular, tarso (en cuyo interior se encuentran las glándulas de Meibomio, lagrimal
encargadas de la secreción de la capa lipídica de la película lagrimal) y con-
Puntos
juntiva, con células linfoides y glándulas mucosas (que producen la capa
lagrimales
mucosa de la película lagrimal).

Músculos del párpado Conducto

lacrimonasal
Los músculos del párpado son los siguientes:
• Orbicular. Inervado por el VII par craneal, está compuesto por fibras
concéntricas a la hendidura palpebral cuya acción es cerrar los Cornete
nasal
párpados. medio
• Elevador del párpado superior. Ya comentado, con inserciones a nivel
de la cara anterior del tarso y de la piel, donde se forma el surco palpe-
bral superior. Está inervado por el III par craneal. Cornete
nasal
• Músculo de Müller. Va desde el elevador del párpado hasta el borde inferior
superior del tarso. Ayuda a la elevación del párpado. La inervación sim-
pática de esta estructura muscular explica por qué en el síndrome de
Horner aparece ptosis palpebral, que suele ser sutil. Figura 1.11. Anatomía del aparato lagrimal del ojo derecho.

6
 01. Embriología, anatomía y fisiología oculares · OF

■ Vía óptica hacer sinapsis y penetran en el globo con los nervios ciliares que
rodean el nervio óptico. Sus funciones son las siguientes: dilatación
La vía óptica se estructura en las siguientes partes (Figura 1.12): pupilar (midriasis), vasomotora y elevar el párpado superior (músculo
• Nervio óptico. Formado por los axones de las células ganglionares de la de Müller) (Figura 1.13).
retina, además de por células gliales. Presenta cuatro porciones:
- Intraocular. Constituida por fibras amielínicas que forman la papila. Quiasma óptico
Glándula lagrimal
- Orbitaria. Que atraviesa el cono muscular y el anillo de Zinn.
- Intracanalicular. En el canal óptico. Músculo
de Müller Hipotálamo
- Intracraneal. Termina en el quiasma.
Arteria
De las cuatro porciones las tres últimas contienen fibras mielinizadas y
carótida
están recubiertas por las meninges. interna
• Quiasma óptico. Adherido por la duramadre y la aracnoides al diencé-
falo. Se relaciona lateralmente con la arteria carótida interna, y por abajo Ganglio
Nervio ciliar
con el diafragma de la silla turca. A este nivel se produce la decusación
nasociliar
o cruce de las fibras procedentes de la retina nasal, mientras que las de
Ganglio
la retina temporal siguen por el mismo lado. de Gasser
• Cintilla óptica. La mayoría de las fibras hacen sinapsis en el cuerpo (V PC)
geniculado externo. Un pequeño porcentaje abandona antes la cintilla Nervio 1.a neurona
oftálmico Ganglio cervical
hacia el área pretectal (estas fibras, a su vez, mediarán los reflejos pupi- (Va) superior
lares, constituyendo la vía aferente de los mismos) w MIR 16-17, 173 .
3.a neurona
• Cuerpo geniculado externo. Sinapsis de los axones de las células gan- Arteria
glionares. En él hay cierto procesamiento de la información. carótida
externa 2.a neurona
• Radiaciones ópticas y áreas visuales. Desde el cuerpo geniculado
externo hasta el área 17. Forman la pared externa de los ventrículos Arteria carótida común
laterales. Las radiaciones ópticas superiores viajan por el lóbulo parie- C8-D2

tal, mientras que las inferiores lo hacen por el temporal. Se establecen

Arteria subclavia
conexiones con las áreas 18 y 19, junto con otros centros de asociación,
para elaborar la percepción binocular final.
• Vías simpáticas. Comienzan en la región hipotalámica, desde la cual
Cadena simpática cervical
las fibras van al centro cilioespinal entre C8 y D2, donde hacen la
Centro cilioespinal
primera sinapsis. Salen de la médula y llevan a cabo sinapsis en el de Budge
ganglio cervical superior. Las fibras posganglionares siguen el plexo
carotídeo hacia el nervio nasociliar, atraviesan el ganglio ciliar) sin Figura 1.13. Esquema ilustrativo de la vía simpática pupilomotora.

Vía parasimpática Vía simpática Anopsia monocularipsilateral

(contracción pupilar, acomodación) (dilatación pupilar)

Hemianopsia heterónima nasal

(más frecuente unilateral)
Ganglio ciliar

Hemianopsia heterónima bitemporal

Arteria carótida interior

Hemianopsia homónima contralateral

(incongruente)
Hipotálamo

Médula espinal (C8-D1) Cuadrantanopsia homónima contralateral

congruente superior temporal
Ganglio cervical superior

Cuadrantanopsia homónima contralateral

Núcleo pretectal congruente inferior parietal
Núcleo del III par
Núcleo de Edinger-Westphal
Hemianopsia homónima contralateral
congruente (respeto macular)

Ganglio geniculado lateral

Figura 1.12. Esquema de la vía óptica y de los sistemas simpático y parasimpático ocular.

7
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

1.3. Semiología y exploración socoria. Cuando se lesiona el sistema aferente (nervio óptico o retina),

en oftalmología no aparece anisocoria, sino un defecto pupilar aferente relativo (pupila

de Marcus-Gunn).
El defecto pupilar aferente relativo se explora iluminando las pupilas de
Los aspectos a tener en cuenta con respecto a la semiología y a la explora- forma alterna. Al iluminar la pupila del ojo no lesionado se induce una
ción en oftalmología son los siguientes: miosis bilateral. Sin embargo, al hacerlo en el lado lesionado, las pupilas
• Agudeza visual (AV). Toda exploración oftalmológica debe comenzar no responden y vuelven a su posición de reposo, experimentando una
determinando la AV. Este es, probablemente, el parámetro que mejor dilatación paradójica bilateral w MIR 16-17, 173 .
resume la función del ojo. Debe valorarse tanto en visión lejana (6 m de • Motilidad ocular extrínseca. Valora la función de los músculos extrao-
distancia) como en visión cercana (a la distancia de lectoescritura, esto culares y de los nervios oculomotores. Es preciso determinar la ali-
es, 30 cm). neación de los ojos y si existe limitación en la acción de alguno de los
Se mide en una escala decimal en la cual 1 (la unidad) constituye la AV músculos. La correcta alineación se evalúa con el cover-uncover test,
estadísticamente normal de un ojo sano, y 0,9; 0,8; 0,7… son las frac- exploración que consiste en tapar de forma alterna uno y otro ojo, mien-
ciones de esa AV considerada estadísticamente normal. Dado que la AV tras el paciente mira a un punto fijo.
es la capacidad para percibir dos puntos como independientes, concep-
tualmente se trata de un ángulo. Pues bien, una AV 1 corresponde a 1
minuto de arco.
Cuando el paciente no es capaz de leer la fila de letras más grandes,
● Si existe estrabismo, al tapar el ojo, este pierde el paralelismo con
se determina la distancia a la que puede contar los dedos o percibir
el ojo no tapado, y en el momento de destaparlo, realiza un movi-
el movimiento de la mano. Si no es capaz de ver este movimiento, se
miento para recuperar la fijación.
determina si es capaz de percibir luz, y si no la percibe, se habla de
amaurosis (ceguera total). Sin embargo, este parámetro por sí solo
resulta incompleto, pues únicamente mide la función de la zona central
de la retina. • Fondo de ojo. Puede explorarse con el oftalmoscopio directo, o de
Puesto que la causa más frecuente de baja AV es la presencia de una forma ideal, con el oftalmoscopio indirecto. Este último ofrece la ven-
ametropía (miopía, hipermetropía, astigmatismo) no corregida, esto es taja de poder examinar un área retiniana mayor, permite explorar la
lo primero que debe descartarse. En este sentido, la utilización del agu- periferia retiniana y, puesto que se trata de un dispositivo binocular,
jero estenopeico resulta de gran utilidad w MIR 23-24, 59 . Si el paciente se perciben las estructuras intraoculares en tres dimensiones. El oftal-
mejora su AV al mirar a través del estenopeico, la causa de la baja AV es moscopio indirecto se suele utilizar tras haber dilatado la pupila con
un defecto de refracción no corregido. gotas midriáticas.
• Biomicroscopia. La lámpara de hendidura es un dispositivo consti- Si se trata de explorar solo el polo posterior (mácula y papila), podría ser
tuido por una fuente de luz acoplada a un microscopio que permite válida la oftalmoscopia directa, pero si sospechamos patología retiniana
hacer una biopsia en vivo de las estructuras que constituyen el polo periférica, la técnica de elección es la oftalmoscopia indirecta (como por
anterior del ojo (de ahí el nombre biomicroscopia). Se valora la trans- ejemplo en el desprendimiento de vítreo posterior, en el que habrá que
parencia de la córnea y del cristalino, la profundidad de la cámara ante- descartar lesiones regmatógenas periféricas).
rior y la presencia de posibles lesiones en el iris. El uso de colirio de • Campo visual. Es posible valorarlo por confrontación, pero por este
fluoresceína resulta muy útil para teñir posibles úlceras corneales. Este procedimiento resulta muy impreciso. Por ello, habitualmente se
colorante tiene afinidad por el colágeno del estroma anterior, y por emplea un aparato llamado campímetro, que, utilizando complejos
eso deposita en las zonas desepitelizadas, “dibujando” los defectos algoritmos, determina el grado de sensibilidad a la luz de la retina en
epiteliales suprayacentes. cada punto del campo visual. Esta prueba resulta muy importante en
las lesiones neuroftalmológicas y, sobre todo, en el seguimiento del
glaucoma crónico.

● Un sujeto con retinosis pigmentaria o glaucoma puede tener una

AV 1 con un campo visual muy deteriorado.
● El glaucoma crónico es una enfermedad muy frecuente y su de-
tección y tratamiento precoz modifican de forma importante su
curso, por lo que podría estar indicada la realización de programas
• Presión intraocular (PIO). Se suele medir utilizando un tonómetro de
de cribado.
aplanamiento. Resulta importante su valoración en los pacientes con
glaucoma. Además, de forma sistemática, a partir de los 40 años la
población sana debe someterse a una tonometría anual con el fin de
detectar precozmente esta enfermedad.
• Motilidad ocular intrínseca (pupilar). De una manera rápida y senci-
lla, proporciona información extraordinaria acerca del estado de todo
● En los pacientes glaucomatosos, es muy importante determinar
el sistema visual. Por el carácter consensuado del reflejo fotomotor, en
el grado de excavación papilar.
condiciones normales, las pupilas son isocóricas y normorreactivas. Si
existe daño en los sistemas simpático o parasimpático se produce ani-

8
 02 Refracción

Tema de baja importancia. Es fundamental conocer el concepto de cada ametropía y entender el tipo de
lente que se usa como tratamiento. Atención a las asociaciones de cada una de ellas.

◗ MIR 23-24, 59

◗ MIR 15-16, 215; MIR 15-16, 234

€ La sincinesia acomodativa es la aparición concomitante en la € Se asocian a la miopía el glaucoma crónico simple, las cataratas
visión cercana de los fenómenos de miosis, acomodación y con- y las degeneraciones retinianas (con mayor riesgo de desprendi-
vergencia. miento de retina).

€ El sistema óptico del ojo se compone de dos lentes convergen- € Se asocian a la hipermetropía el estrabismo convergente, el pseu-
tes: la córnea, que es la más potente, y el cristalino. dopapiledema, la astenopía acomodativa y el glaucoma de ángu-
lo cerrado.
€ Las causas más frecuentes de disminución de la agudeza visual
son las ametropías o defectos de refracción, detectables en la € La astenopía acomodativa se produce por un exceso de esfuerzo
práctica clínica gracias al agujero estenopeico. acomodativo, fundamentalmente en hipermétropes jóvenes, con
blefaritis, ojo rojo, visión borrosa, dolor ocular, frotamiento ocular…
€ La causa más habitual de ametropía es una alteración en la lon-
gitud anteroposterior del globo. El valor normal es de 24 milí- € La presbicia, con mala visión cercana, aparece cuando el poder
metros. de acomodación es inferior a 4 dioptrías, generalmente a partir
de los 40 años.
€ El miope ve mal de lejos; el hipermétrope ve mal de cerca (o de
lejos y cerca si la hipermetropía es alta). Los astigmatismos pue- € Las lentes CONVExas son CONVErgentes (regla mnemotécnica).
den ser tanto miópicos como hipermetrópicos. Las cóncavas, por tanto, son divergentes.

9
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

2.1. Fisiología
A continuación vamos a ver la fisiología:
• Dioptrio. Se define como toda superficie que separa dos medios con
distinto índice de refracción. Al atravesarla la luz, esta experimenta Ojo normal
un cambio de dirección. Así, la dioptría es la unidad que hace refe-
rencia al poder de convergencia o de divergencia de una lente para
lograr que los rayos que llegan paralelos, tras atravesarla, confluyan
en un foco.
La potencia de una lente se mide en dioptrías, y es el inverso de su
distancia focal, expresada en metros. Por ejemplo, una lente conver- Ojo miope Lente divergente
gente de 3 dioptrías formará su foco a 1/3 metros, es decir, 33 cm
detrás de ella.

Ojo hipermétrope Lente convergente

● Durante la acomodación se contrae el músculo ciliar y se relaja
la zónula, aumentando el diámetro anteroposterior del cristalino, y Figura 2.1. Ametropías.
por tanto su potencia.

La causa de la alteración puede residir en la córnea, en el cristalino o

en la longitud anteroposterior del globo, siendo este último el factor
• Dioptrio ocular. Es el sistema de lentes del ojo. Está formado básica- más frecuente. Típicamente, los ojos amétropes mejoran su agudeza visual
mente por la córnea y por el cristalino, siendo más potente la córnea (43 mirando a través del agujero estenopeico.
D) que el cristalino (17 D en reposo).
La distancia focal del dioptrio ocular debe coincidir con la longitud ante- Se distinguen dos tipos de ametropías:
roposterior del ojo, que es de unos 24 mm. Cuando esto ocurre, los • Esféricas. En ellas, el error de refracción del dioptrio es uniforme en
rayos procedentes de objetos situados en el infinito (a partir de 6 m, todos los ejes del espacio. Son la miopía y la hipermetropía.
se puede considerar que esto se cumple), que llegan paralelos al ojo, • No esféricas. En estas ametropías, el radio de curvatura de alguna de
producen una imagen que se focaliza en la retina. Ese ojo se denomina las superficies del dioptrio no es uniforme, no es una esfera, y el error
emétrope (normal desde el punto de vista óptico). Cuando esto no de refracción es distinto en los diferentes ejes del espacio. Son los
sucede y los rayos no se focalizan sobre la retina, dicha situación se astigmatismos.
denomina ametropía.
• Acomodación. Es la capacidad que tiene el ojo de aumentar su poder ■ Hipermetropía
de refracción para ser capaz de enfocar los objetos próximos. Se con-
sigue mediante un aumento de grosor y de convexidad de la porción Los rayos se enfocan detrás de la retina, bien porque el eje del globo es
central del cristalino por contracción del músculo ciliar. Esta contracción demasiado corto, bien porque el poder de refracción del segmento anterior
relaja la zónula y permite que el cristalino adopte una forma más curva. (córnea-cristalino) es menor de lo normal. El ojo hipermétrope es, en defi-
Se acompaña de una contracción de ambos músculos rectos internos nitiva, poco convergente.
(convergencia) y del músculo esfínter de la pupila (miosis).
La integración de estos tres reflejos recibe el nombre de sincinesia aco- Esta ametropía puede mejorarse mediante una lente convergente o por
modativa. acomodación, siempre que el individuo tenga aún capacidad de acomodar
y el defecto no sea muy grande. Los niños son fisiológicamente hipermé-
tropes al nacer, pues su ojo es más corto. Este fenómeno se va corrigiendo
con el crecimiento.

● El agujero estenopeico resulta de gran utilidad en la práctica clí- Dentro de la hipermetropía se distinguen dos tipos: latente y manifiesta.
nica pues permite diferenciar de un modo rápido y sencillo si la
La hipermetropía latente es la cantidad de hipermetropía que el sujeto
pérdida de agudeza visual se debe o no a un defecto de refracción
es capaz de compensar acomodando. La hipermetropía manifiesta es
.w MIR 23-24, 59 .
aquella que el individuo no es capaz de compensar. A medida que el sujeto
va envejeciendo, va disminuyendo su capacidad para acomodar. Como los
niños tienen una gran capacidad para acomodar, pueden enmascarar este
defecto de refracción y, por ello, la refracción en los niños debe llevarse a
2.2. Ametropías cabo bajo cicloplejía.

Las ametropías son alteraciones del ojo, como sistema óptico, de modo La aplicación previa de gotas de un colirio anticolinérgico (ciclopentolato o
que estando el cristalino en reposo, los rayos de luz que llegan paralelos al atropina) relaja el músculo ciliar, haciendo que desaparezca la hipermetro-
eje visual no se focalizan en la retina (Figura 2.1). pía latente y que toda la hipermetropía se convierta en manifiesta.

10
 02. Refracción · OF

La clínica depende de la edad, pues el poder de acomodación disminuye El tratamiento se realiza con lentes divergentes o negativas, que retrasan
con ella, y del grado de hipermetropía. Si no es muy elevado y el individuo el foco en el cual confluyen los rayos de luz.
es joven, se produce un esfuerzo constante de acomodación que puede
dar lugar a un cuadro de astenopía acomodativa consistente en el cierre
y el frotamiento ocular, dolor ocular, visión borrosa, congestión ocular con ■ Astigmatismo
conjuntivitis y blefaritis, etc.
En esta ametropía el poder de refracción del ojo no es el mismo en
Puede aparecer estrabismo convergente (por la sincinesia acomoda- todos sus meridianos. Las imágenes no se focalizan en el mismo plano,
ción-convergencia). Cuando es muy importante, el paciente también pre- sino entre las denominadas focales anterior y posterior, en el llamado
sentará mala visión de lejos. El hecho de que la lámina cribosa sea también conoide de Sturm. Aunque puede ser debido a una alteración de cual-
más pequeña, puede hacer que la papila presente bordes hiperémicos y quiera de los dioptrios oculares, generalmente su causa es una diferen-
borrosos (pseudopapiledema). cia en la curvatura de los meridianos corneales, sobre todo de su
superficie anterior. Es un defecto muy estable, con pocas variaciones a
lo largo de la vida. Los astigmatismos regulares son fácilmente corregi-
bles con lentes.

● La asociación MIR típica que debe recordarse en ojos hipermétro- Sin embargo, ciertas patologías como el queratocono o cicatrices corneales
pes altos es el glaucoma de ángulo estrecho.
pueden producir un tipo de astigmatismo que se conoce como irregular,
que tiene que ser corregido con lentes de contacto o con anillos corneales
intraestromales.
El tratamiento se hace con lentes convergentes o positivas. Como ya se
ha comentado, para graduarles la vista, es preciso paralizar previamente la La clínica varía según el grado. En los casos leves, puede no haber clínica
acomodación con parasimpaticolíticos (atropina o ciclopentolato). o una simple astenopía tras un esfuerzo visual prolongado. Cuando el astig-
matismo es mayor, hay mala agudeza visual a cualquier distancia.

■ Miopía El tratamiento se hace con lentes cilíndricas o tóricas, tanto gafas como
lentes de contacto.
Los rayos se focalizan delante de la retina, bien porque el poder refractivo
del segmento anterior sea excesivo, bien porque el eje anteroposterior
del ojo sea demasiado grande. El ojo miope es demasiado convergente. ■ Presbicia
El miope tiene mala visión de lejos.
La presbicia se define como la pérdida de la capacidad de acomoda-
Hay que distinguir entre miopías simples o fisiológicas (defectos de ción por disminución de la elasticidad del cristalino y por descenso de la
refracción inferiores a 6-8 D, que se inician en edad escolar y aumentan fuerza contráctil del músculo ciliar. Es un fenómeno fisiológico asociado
hasta los 17-20 años), en las que las estructuras oculares son normales; al envejecimiento.
y miopías elevadas, patológicas o degenerativas, en las que además
del defecto de refracción, hay una degeneración del vítreo, de la retina Se caracteriza por una incapacidad para enfocar los objetos cercanos.
y del coroides, y suele aumentar hasta la edad media de la vida. Esta forma Los problemas comienzan cuando la capacidad de acomodación queda por
de miopía es un proceso degenerativo que afecta al ojo en su conjunto debajo de 3-4 D, con lo que se pierde la destreza para enfocar objetos
y se asocia a múltiples patologías w MIR 15-16, 215; MIR 15-16, 234. situados a 25-30 cm, distancia habitual de lectura. En el emétrope ocurre
(desprendimiento de retina, catarata precoz, mancha de Fuchs, glaucoma a partir de los 40 años. En el hipermétrope ocurre antes y en el miope
crónico...). después. Se corrige con lentes convergentes.

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 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

El reflejo de la acomodación es una sincinesia que consta de

varios componentes:

1) Convergencia ocular, contracción pupilar y acomodación (contrac-

ción del músculo ciliar).
2) Convergencia ocular, aumento de la concavidad de la superficie re-
tiniana y dilatación pupilar.
3) Contracción pupilar, aumento del diámetro anteroposterior del cris-
talino y aplanamiento retiniano.
4) Miosis, reducción de la presión en la cámara anterior y enoftalmos.

RC: 1

12
 03 Párpados

Es necesario centrarse en los conceptos clave, ya que este tema es poco importante.

◗ MIR 23-24, 23

€ En los folículos pilosos de las pestañas de un paciente con blefa- € La causa más frecuente de las alteraciones de la posición de los
ritis se puede encontrar el parásito Demodex folliculorum (regla párpados (ectropión, entropión…) es la senil.
mnemotécnica: DE MODA en el FOLÍCULO).
€ El tumor maligno más frecuente del párpado es el carcinoma
€ La inflamación aguda y dolorosa de las glándulas palpebrales basocelular, y asienta típicamente en el párpado inferior. Sospe-
recibe el nombre de orzuelo, en tanto que la inflamación crónica char ante lesión nodular, con bordes perlados, ulceración central
e indolora se denomina chalazión. y madarosis.

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 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

3.1. Alteraciones inflamatorias ■ Chalazión

Las alteraciones inflamatorias de los párpados son conocidas como ble- Inflamación granulomatosa crónica de las glándulas de Meibomio, con
faritis. La blefaritis es una inflamación crónica del borde palpebral que retención de secreciones. Se palpa un nódulo duro situado en el tarso, no
suele acompañarse de conjuntivitis, denominándose entonces blefaro- desplazable e indoloro a la presión. Puede abocar a la piel o a la conjuntiva.
conjuntivitis. A veces se infecta, dando lugar a inflamación supurada.

Pueden ser anteriores (glándulas de Zeis y de Moll) o posteriores (glándulas El tratamiento consiste en la inyección de corticoides intralesionales o
de Meibomio): cirugía, si no se resuelve. En los casos recidivantes o con características
• Las blefaritis anteriores están predispuestas a padecerlas los pacien- atípicas, es recomendable realizar un estudio histológico, ya que ocasional-
tes con dermatitis atópica y seborreica. Existen dos formas: eczema- mente pueden enmascarar un adenocarcinoma sebáceo palpebral.
tosa y seborreica, ambas con hiperemia del borde palpebral, madarosis
(pérdida de pestañas) y a veces triquiasis (crecimiento de las pestañas
en dirección al globo ocular, irritando la córnea y la conjuntiva). En los 3.2. Alteraciones de la posición
folículos pilosos de algunas blefaritis anteriores es posible encontrar el
parásito Demodex folliculorum. Las alteraciones de la posición de los párpados son:
• Las blefaritis posteriores están predispuestas a padecerlas los pacien- • Ectropión. El borde del párpado se encuentra dirigido hacia afuera. Es
tes con rosácea, y se asocian a ojo seco evaporativo. más frecuente en el párpado inferior (Figura 3.1A). Puede tener varias
etiologías:
- Congénito. Es raro.
■ Blefaritis anteriores - Senil. Provocado por la pérdida de tensión en las estructuras palpe-
brales; es el más frecuente.
Las blefaritis anteriores se clasifican en los siguientes tipos: - Paralítico. Causado por parálisis del orbicular.
• Blefaritis eccematosa o seborreica. Asociada a dermatitis sebo- - Cicatricial. Por heridas o quemaduras.
rreica. Se caracteriza por la presencia de escamas blanquecinas Al perder contacto el párpado y el punto lagrimal con el globo, el
englobando las raíces de las pestañas. Causa madarosis temporal y se drenaje de la lágrima se dificulta, apareciendo epífora (caída de
asocia a conjuntivitis crónica. Aparece también en defectos de refrac- lágrima por el párpado inferior y la piel de la cara que, a la larga, se
ción no corregidos y en desequilibrios de la musculatura ocular extrín- eccematiza). El paciente, al intentar secarse las lágrimas, aumenta
seca. Mejora con corticoides, pero recidiva a menudo. el ectropión, por la tracción que genera hacia abajo de la piel del
• Blefaritis ulcerosa o estafilocócica. Es la inflamación supurada, párpado. Existe además una conjuntivitis irritativa, por sequedad de
aguda o crónica, de los folículos de las pestañas y de sus glándulas la conjuntiva tarsal que ha quedado en contacto con el aire, y puede,
asociadas de Zeis y de Moll. Están predispuestos los pacientes con asimismo, haber alteraciones corneales por desecación (queratitis de
dermatitis atópica. Se produce una necrosis que, además de mada- exposición).
rosis, puede provocar ectropión. Causada por estafilococos, se trata • Entropión. El borde del párpado está dirigido hacia dentro. También
mediante limpieza de las secreciones con champú de pH neutro y con puede tener varias etiologías (Figura 3.1B):
antibióticos tópicos. - Congénito. Raro.
- Senil. Es el más frecuente.
- Espástico. Causado por espasmo del orbicular.
■ Blefaritis posteriores o disfunción - Cicatricial. Provocado por lesiones en la conjuntiva tarsal.

de las glándulas de meibomio Las pestañas se dirigen hacia dentro (triquiasis), irritando la córnea y, en
ocasiones, produciendo úlceras que pueden infectarse. El tratamiento
es quirúrgico. Una causa de entropión grave es el tracoma, que suele
Las blefaritis posteriores aparecen en pacientes con acné rosácea y en aso- afectar a los párpados superiores y acabar causando ceguera por cica-
ciación con blefaritis anterior eccematosa. Suelen mostrar hiposecreción trización corneal.
lipídica y concreciones o tapones cálcicos en el trayecto de las glándulas
de Meibomio a nivel de la conjuntiva tarsal, y chalazia. La película lagrimal A B
es inestable y se asocia con ojo seco evaporativo.

■ Orzuelo
Infección estafilocócica aguda de las glándulas de Zeis o de Moll (externo)
o Meibomio (interno). Tiene lugar una inflamación local que evoluciona a la
formación de un absceso, que puede drenar a la piel o a la conjuntiva tarsal Figura 3.1. Alteraciones de la posición de los párpados. (A) Ectropión
espontáneamente. cicatricial (ojo izquierdo). (B) Entropión (ojo izquierdo).

Se trata con compresas calientes, antibióticos y antiinflamatorios locales y • Ptosis. Es la caída del párpado superior por debajo de su altura habitual.
drenaje quirúrgico, si es preciso. Puede ser congénita o adquirida. Entre las adquiridas, hay varios tipos.

14
 03. Párpados · OF

- Neurogénica. Por afectación del III par craneal o bien por afectación A B
simpática, con déficit funcional del músculo de Müller en el síndrome
de Horner (ptosis, miosis y, a veces, anhidrosis de media cara). Suele
asociarse a heterocromía de iris (más claro el ojo afectado) en las
formas congénitas.
- Miogénica. En la miastenia gravis y en la distrofia miotónica o enfer-
medad de Steinert.
- Por uso prolongado de lentes de contacto o de algún colirio (cor-
ticoides). Figura 3.2. Tumores benignos de los párpados. (A) Tumores epiteliales:
- Traumática. Provocada por laceraciones del músculo o de la apo- papiloma palpebral. (B) Tumores vasculares: hemangioma capilar.
neurosis:
› Senil involutiva. A menudo bilateral, causada por degeneración
de la aponeurosis del elevador del párpado. ■ Lesiones precancerosas
› Pseudoptosis. No se debe a la falta de función de los músculos
que elevan el párpado, sino al exceso de peso del párpado supe- Las lesiones precancerosas se clasifican en:
rior. Su origen es, por tanto, mecánico, por tumores, edemas, etc., • Queratosis actínica. Aparece en las zonas expuestas a la acción solar.
del párpado superior. El tratamiento es siempre quirúrgico. • Xeroderma pigmentoso. Es un raro proceso hereditario autosómico
• Lagoftalmos. Es la incapacidad para el cierre palpebral por falta de fun- recesivo. Aparecen, en los primeros años de la vida, gran número de
ción del orbicular; es secundaria a la parálisis del facial. Se produce tam- pecas en zonas que están expuestas al sol, seguidas de telangiectasias,
bién secundariamente una queratitis por exposición. placas atróficas y tumoraciones verrugosas que pueden degenerar en
• Blefarocalasia. Formación de bolsas en los párpados superiores debi- carcinomas, tanto basocelulares como espinocelulares.
das a la pérdida de rigidez del septum palpebral por la edad, con pro-
trusión de grasa orbitaria hacia delante. Habitualmente asociado a un
exceso de piel, que puede redundar sobre las pestañas e incluso ocluir ■ Tumores malignos
parte del campo visual superior. Por motivos estéticos o funcionales si
hay defecto campimétrico, puede practicarse una cirugía que recibe el Los tumores malignos son:
nombre de blefaroplastia. • Epitelioma basocelular. Constituye el 90% de los casos de tumores
• Distiquiasis. Hilera accesoria de pestañas en los puntos de salida de las malignos palpebrales. Es más frecuente en varones de 50-75 años y
glándulas de Meibomio. Pueden producir irritación y ulceración corneal. suele encontrarse localizado en el párpado inferior. Provoca madarosis
.w MIR 23-24, 23 . La forma más frecuente de aparición es la nodular,
con un crecimiento lento; otras formas menos frecuentes, pero más
3.3. Patología tumoral agresivas, son la morfeiforme y la de extensión superficial, en las que
los límites son más difusos y, por tanto, de más difícil control clínico
La patología tumoral de los párpados se divide en tumores benignos, (Figura 3.3A). No genera metástasis, es indoloro, tiene peor pronóstico
lesiones precancerosas y tumores malignos. si se sitúa en el ángulo interno del párpado y es moderadamente radio-
sensible, aunque generalmente el tratamiento de elección es la escisión
quirúrgica con márgenes o la cirugía micrográfica de Mohs.
■ Tumores benignos • Carcinoma espinocelular. Supone el 5% de los casos de tumores malig-
nos palpebrales. Es más frecuente en varones adultos o en ancianos, y
Son los tumores palpebrales más frecuentes. Se clasifican en los siguientes pueden aparecer de novo o desde una lesión premaligna como una quera-
tipos: tosis actínica. Su aspecto y su evolución pueden ser similares al carcinoma
• Epiteliales. Papilomas, quistes sebáceos, quistes epidermoides (Figura basocelular, aunque no suelen tener telangiectasias; produce metástasis
3.2A), cuernos cutáneos (hiperqueratosis), xantelasmas (placas amari- por vía linfática, hemática o perineural y es más radiorresistente.
llentas bilaterales, cerca del ángulo interno, formadas por células car- • Adenocarcinoma o carcinoma sebáceo. Se asienta en las glándulas
gadas de lípidos y que suelen aparecer en personas mayores o jóvenes de Zeis y de Meibomio. Tiene un aspecto similar a un chalazión, y se
con dislipidemias, aunque también pueden aparecer en personas sin debe sospechar ante un chalazión que recidive tras su exéresis quirúr-
alteración del colesterol). gica (Figura 3.3B).
• Vasculares. Hemangioma plano (nevus flameus), hemangioma capi-
lar (nevus fresa) (Figura 3.2B), son manchas de color rojo brillante, A B
congénitas e indoloras formadas por capilares dilatados que regresan
espontáneamente; hemangioma cavernoso, constituido por grandes
conductos venosos del tejido celular subcutáneo, de color azulado. El
tratamiento de estos tumores vasculares, sobre todo en niños por el
riesgo de que se ocluya el eje visual y produzca ambliopía, puede ser
médico con betabloqueantes como el propranolol.
• Nerviosos. Neurofibromas en la neurofibromatosis tipo I.
Figura 3.3. Tumores malignos de los párpados. (A) Epiteloma
• Pigmentarios. Nevus, son congénitos, pueden o no ser pigmentados, y basocelular (ojo derecho). (B) Adenocarcinoma de glándula
rara vez se malignizan. de Meibomio (ojo izquierdo).

15
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

• Melanoma. Los nevus rara vez se malignizan. Se deberá sospechar

malignidad cuando aumentan de tamaño o se hacen más pigmentados
o hiperémicos. Los melanomas son muy metastatizantes y de pronós-
● El epitelioma basocelular es el tumor palpebral maligno más fre-
tico muy malo.
cuente (90%). Afecta habitualmente al párpado inferior por estar
El tratamiento de todos ellos es quirúrgico y/o radioterápico.
más fotoexpuesto.

Paciente de 34 años de edad, 1) Pomada de antibiótico y antiinflamatorio. Calor seco.

desde hace 2 meses ha notado la 2) Pomada de aciclovir.
aparición de un bulto inflamado y 3) Cloxacilina por vía oral.
doloroso en el canto externo del 4) Cultivo de la lesión.
ojo izquierdo. Respecto al trata-
RC: 1
miento indicado, señale la opción
más correcta:

16
 04 Órbita

Tema de segunda línea. Se ha preguntado por la fractura orbitaria. Además hay que estudiar la oftalmopatía
tiroidea y el diagnóstico diferencial entre la celulitis preseptal y la orbitaria. No se debe olvidar el estudio de
la clínica típica de la fístula carotidocavernosa.

◗ MIR 14-15, 232-IF

€ La oftalmopatía tiroidea es la causa más frecuente de exoftalmos € Ante un paciente traumatizado con un exoftalmos axial de ins-
del adulto, tanto unilateral como bilateral. En los niños es la celu- tauración rápida, pulsátil, ojo congestivo (en “cabeza de Medu-
litis orbitaria. sa”) y aumento de la presión intraocular, se debe sospechar una
fístula carotidocavernosa.
€ La oftalmopatía tiroidea cursa con exoftalmos, retracción palpe-
bral y alteraciones de la motilidad. En ocasiones, los pacientes € Un exoftalmos instantáneo orienta a hemorragia orbitaria.
pueden ser hipotiroideos o eutiroideos. Los casos moderados o
€ Un exoftalmos de dirección inferomedial orienta a tumor de la
graves se tratarán con corticoides intravenosos en pulsos.
glándula lagrimal principal.
€ En la celulitis orbitaria, a diferencia de la celulitis preseptal, exis-
€ El pseudotumor inflamatorio, o enfermedad inflamatoria orbitaria
ten: alteración de la motilidad ocular y de la agudeza visual, afec-
idiopática, es la segunda causa de exoftalmos en niños y adultos.
tación general moderada y exoftalmos unilateral NO REDUCTIBLE.
Diagnóstico de exclusión que obliga a descartar otras etiologías.
€ Los focos que originan con más frecuencia celulitis orbitarias son Responde espectacularmente a corticoides.
los senos paranasales, sobre todo el etmoidal.

17
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

Antes de abordar este tema, conviene definir los siguientes conceptos: Se cree que la presencia de linfocitos T autorreactivos inicia la cascada
• Enoftalmos. Es el desplazamiento del globo ocular hacia atrás. Es poco inflamatoria que conduce a la enfermedad. Uno de los antígenos contra los
frecuente. Puede ser debido a la atrofia de la grasa orbitaria secunda- que se dirige la autoinmunidad es el receptor de TSH (hormona estimulante
ria a la edad o a algún traumatismo o infección o tratamientos tópicos del tiroides), presente también en el tejido orbitario. La enfermedad afecta
crónicos con derivados de las prostaglandinas para el glaucoma. Tam- tanto al tejido muscular como al tejido graso y conjuntivo de la órbita.
bién puede aparecer en fracturas del suelo y más raramente de la pared Desde el punto de vista histológico, la fase inflamatoria inicial da paso a
interna de la órbita, en las que parte del contenido orbitario se introduce otra en la que la inflamación es sustituida por fibrosis.
en el seno maxilar o etmoidal, respectivamente. También puede verse
ante la presencia de varices orbitarias (caso en el cual el enoftalmos Dentro de los factores ambientales, el hábito tabáquico se relaciona con
desaparece al realizar maniobras de Valsalva), o en el raro síndrome del la incidencia, gravedad y la reactivación de la enfermedad. Se señala como
seno silente, en el que existe un colapso parcial o total del seno maxilar el principal factor de riesgo evitable, por lo que es muy importante con-
por obstrucción en su ventilación. cienciar al paciente de la necesidad de abandonarlo. También es más fre-
• Exoftalmos o proptosis. Es el desplazamiento del globo hacia delante. cuente su desarrollo en pacientes que han recibido tratamiento con yodo
Es una de las manifestaciones clínicas más frecuentes en la patología radiactivo o que padecen hipotiroidismo iatrogénico.
orbitaria. Se trata de una protrusión anormal de uno o de ambos ojos
debida a la presencia de una masa orbitaria, de una anomalía vascular
o de un proceso inflamatorio. Existe exoftalmos cuando la distancia ■ Clínica
entre el reborde orbitario externo y el vértice de la córnea es mayor
de 21 mm, o si existe una asimetría entre ambas órbitas de más de El exoftalmos parece debido a una alteración de los mecanismos inmu-
2-3 mm. nitarios de origen genético. Existe una reacción inmunitaria humoral
y celular contra los tejidos orbitarios, provocando, primero, una fase
activa (inflamatoria), con una duración no superior a 1,5-2 años, con
inflamación de los músculos extraoculares y de la grasa orbitaria con el
consiguiente exoftalmos y signos clínicos de actividad CAS (Clinical
● La oftalmopatía distiroidea es la causa más frecuente de propto-
Activity Score) (edema palpebral, y caruncular, hiperemia conjuntival,
sis en el adulto. En el niño lo es la celulitis orbitaria.
diplopía y proptosis evolutivas…) y, posteriormente, comienza una
fase inactiva (secuelas) en la que predomina la fibrosis y retracción de
los músculos que inducen con frecuencia estrabismos de mecanismo
restrictivo.
4.1. Oftalmopatía tiroidea
Las manifestaciones oculares asociadas son:
• Exoftalmos o proptosis. Se debe al aumento de volumen de los tejidos
■ Epidemiología orbitarios. Es el signo más importante. Se define como una protrusión
del vértice anterior del globo ocular, superior a 21 mm, con respecto al
Probablemente se trata de la enfermedad orbitaria más frecuente y sin reborde orbitario temporal. Se cuantifica con exoftalmómetro o bien en
duda constituye la causa más habitual de exoftalmos, tanto bilateral como los cortes axiales de la TC o la RMN. En raras ocasiones puede conducir
unilateral en adultos (Figura 4.1). Es cinco veces más frecuente en muje- a la luxación del globo ocular.
res. Generalmente se asocia con estados de hipertiroidismo, pero puede • Síndrome de retracción palpebral. Es el responsable del aspecto ate-
aparecer en pacientes eutiroideos o hipotiroideos. rrorizado de los pacientes. El párpado superior se retrae, dejando visible
la esclera por encima del limbo esclerocorneal (signo de Dalrymple). La
retracción palpebral superior es el signo más frecuente de la orbitopatía
tiroidea (90-98%). En muchos casos, se acompaña de una disminución
de la frecuencia del parpadeo, por lo que son frecuentes los síntomas
de ojo seco.
• Estrabismo. En la fase aguda o activa se debe a la inflamación de
los músculos. En la fase crónica o inactiva se trata habitualmente de
estrabismos de naturaleza restrictiva debidos a la fibrosis de estos. El
paciente suele presentar diplopía vertical porque el músculo más afec-
tado es el recto inferior.
• Alteraciones conjuntivales, como hiperemia y quemosis. Son signos
Figura 4.1. Exoftalmos tiroideo de ambos ojos. CAS; su presencia marca actividad clínica.
• Alteraciones corneales. Queratopatía por exposición como conse-
cuencia del exoftalmos y la retracción palpebral.
■ Patogenia • Neuropatía óptica compresiva. Consecuencia del aumento de volu-
men de los vientres de los músculos extraoculares. La compresión se
Desde el punto de vista patogénico, se trata de una enfermedad autoinmu- produce a nivel del ápex orbitario. Produce una disminución de agudeza
nitaria, de base genética (herencia multigénica compleja) y que recibe la visual, alteración en la visión cromática y restricción del campo visual
influencia de factores ambientales. que puede ser grave.

18
 04. Órbita · OF

Conjuntamente con la anterior (queratopatía grave por exposición) es

FORMA ACTIVA FORMA INACTIVA
indicación de descompresión orbitaria urgente si no mejora con la admi- Manejo secuelas
nistración de bolos de corticoides a altas dosis.

Leve Moderada-grave

■ Diagnóstico
• Lágrimas • Corticoides Compromiso
Además de la clínica, son importantes las pruebas de laboratorio y de neu- artificiales visual
• Radioterapia
roimagen. • Selenio • Inmunosupresores Descompresión
• Laboratorio. Hormonas tiroideas (la más importante es la TSH, que • Biológicos: orbitaria
– Rituximab
estará muy disminuida en pacientes con hipertiroidismo, aunque no +
– Tocilizumab
ocurre siempre). Además, se solicitan anticuerpos antitiroideos (anti- – Teprotumumab
CIRUGÍA
peroxidasa y antitiroglobulina) y antirreceptor de TSH (TSI).
del estrabismo
• Neuroimagen. Permite cuantificar el exoftalmos y valorar el aspecto y de los párpados
de los músculos extraoculares. Típicamente los músculos estarán muy
engrosados. El aumento de volumen se produce a expensas del vientre Figura 4.2. Tratamiento de la oftalmopatía tiroidea.
de estos, respetando de forma característica la inserción.
Aunque clásicamente se ha dicho que la RMN resulta superior a la TC
en la valoración de las partes blandas, en la oftalmopatía distiroidea 4.2. Celulitis orbitaria
el tejido muscular contrasta de forma significativa con el tejido graso
circundante y permite la valoración detallada de la morfología de los Es una inflamación aguda de los tejidos orbitarios de etiología infecciosa.
músculos extraoculares en la TC. La RMN ha demostrado una cierta Las tres vías de adquisición más habituales son:
capacidad para medir actividad inflamatoria, sin embargo no muestra • Diseminación directa desde una sinusitis, dacriocistitis o dacrioadeni-
con detalle el tejido óseo, por lo que se prefiere la TC a la hora de pla- tis infecciosa.
nificar una posible cirugía de descompresión orbitaria en caso de ser • Inoculación directa desde una herida o infección cutánea.
necesaria. • Diseminación hematógena desde un foco bacteriano a distancia (oti-
tis, neumonía...).

■ Tratamiento
■ Epidemiología
El tratamiento de la oftalmopatía tiroidea puede ser:
• Médico. Es importante que los pacientes abandonen el tabaco. En La celulitis orbitaria ocurre con más frecuencia en la infancia, en la que
formas leves debe tratarse el ojo seco, que en muchas ocasiones apa- suele provenir del seno etmoidal. Probablemente la celulitis orbitaria cons-
rece asociado, con lágrimas artificiales; también en estos casos se tituye la causa más habitual de exoftalmos en la infancia.
ha descrito una mejoría clínica con suplementos de selenio durante
6 meses. Además del control adecuado de la patología endocrina, la
base del tratamiento en formas activas moderadas o graves la cons- ■ Etiología
tituyen los corticoides sistémicos. En cuadros muy graves puede ser
necesaria la administración de terapia biológica como el rituximab. A pesar de que, históricamente, la causa más frecuente de celulitis orbita-
Recientemente se ha introducido en el arsenal terapéutico el tocili- ria en niños era Haemophilus influenzae, actualmente, gracias a la vacu-
zumab, inhibidor de la IL-6 con resultados prometedores en orbito- nación frente a este germen, esta etiología se ha visto muy reducida, y su
patía distiroidea activa resistente a corticoterapia. El teprotumumab, causa más habitual son ahora los cocos grampositivos (estreptococos y
anticuerpo anti-IGF-1, ha demostrado disminuir significativamente el estafilococos).
exoftalmos y hasta el momento es el único biológico aprobado para
el tratamiento de la orbitopatía tiroidea. La radioterapia orbitaria es
poco utilizada en nuestro medio. ■ Clínica
• Quirúrgico:
- Descompresión orbitaria. Si el paciente presenta queratopatía La celulitis orbitaria cursa con fiebre, exoftalmos unilateral importante de
grave o neuropatía compresiva, es aconsejable su realización. Tam- rápida instauración, axial y no reductible, edema palpebral inflamatorio,
bién se indica cuando hay riesgo de luxación ocular o, en ocasiones, quemosis conjuntival, alteración de la motilidad ocular, dolor periocular
con una finalidad rehabilitadora en fases crónicas o inactivas. (aumenta con la movilización y al presionar) y alteraciones de la visión. La
- Müllerectomía (extirpación del músculo de Müller). Cuando la afectación del estado general es moderada. Es una enfermedad grave que
retracción palpebral es muy marcada, puede indicarse su realización. puede complicarse con una trombosis del seno cavernoso, y que no se
- Cirugía del estrabismo. Se realiza una vez superada la fase activa. debe confundir con la celulitis preseptal (Figura 4.3).
Se suelen realizar retroinserciones de los músculos que han quedado
fibrosados. En la celulitis preseptal, la infección está limitada al compartimento graso
El orden lógico terapéutico de la cirugía debe ser: 1) descompresión situado anterior al septo (al tejido adiposo palpebral) y suele producirse a
orbitaria, 2) cirugía del estrabismo, y 3) cirugía palpebral (Figura 4.2). partir de una lesión cutánea previa (orzuelo o picadura de insecto).

19
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

La celulitis preseptal cursa con afectación leve de la función visual y del presión en el seno (arteriolización del seno cavernoso). Este aumento de
estado general y el pronóstico es bueno. Hay infecciones de la órbita menos presión se transmite a todas las venas que llegan a él (especialmente a las
frecuentes, pero potencialmente graves, que pueden verse en, por ejemplo, orbitarias), con gran dilatación venosa en el territorio y robo de sangre a la
pacientes neutropénicos tras un trasplante de médula ósea, como el caso arteria oftálmica.
de una extensión orbitaria de una sinusitis por mucor w MIR 14-15, 232-IF .

■ Etiología
Se pueden distinguir dos tipos: las traumáticas (habitualmente de alto
flujo) y las no traumáticas (en pacientes habitualmente hipertensos y con
ateromatosis, que suelen ser de bajo flujo).

■ Clínica
La clínica depende de la cuantía de la fístula (alto o bajo flujo). Cursa con
Figura 4.3. Celulitis preseptal de ojo derecho como complicación exoftalmos axial de instauración rápida, pulsátil, con vasos episclerales
de dacriocistitis aguda. perilímbicos muy congestivos (en “cabeza de Medusa”) (Figura 4.4) y dila-
tación venosa retiniana. Es muy característico el aumento de la PIO, pro-
■ Tratamiento ducido por el incremento de la presión venosa episcleral. A veces aparece
oftalmoplejia (la paresia más frecuente es la del VI par craneal, debido a la
El tratamiento se realiza con antibióticos intravenosos e ingreso hospitala- situación de este nervio en el seno cavernoso).
rio. No obstante, la de tipo preseptal puede ser inicialmente manejada de
manera ambulatoria, pero con estrecha vigilancia.

4.3. Tromboflebitis del seno

cavernoso

La tromboflebitis del seno cavernoso es una complicación grave de infec-

ciones orbitarias y de otras infecciones regionales (p. ej., oído, senos para-
nasales, garganta, dientes, forúnculos faciales…). Figura 4.4. Inyección en cabeza de Medusa, característica de una fístula
carotidocavernosa.

■ Clínica El paciente refiere dolor, diplopía, déficit visual y percepción de ruido pul-
sátil intracraneal que, en ocasiones, puede llegar a auscultarse. Las de bajo
Es un cuadro de instauración violenta, con exoftalmos rápido, axial y grave flujo son cuadros mucho menos llamativos.
que, con frecuencia, se hace bilateral. Asimismo, hay edema de párpados y
de raíz nasal, quemosis conjuntival, parálisis ocular parcial o total del III, IV y VI
pares craneales, y dolor ocular (más tolerable al presionar el globo) y regional
por afectación del trigémino. El paciente presenta afectación general grave,
● Es característico de las fístulas arteriovenosas la aparición de un
con fiebre, taquicardia y posible propagación a meninges. Por dicho motivo,
exoftalmos pulsátil.
es necesario hacer punción lumbar, ante la sospecha de tromboflebitis.

■ Tratamiento
■ Diagnóstico
La base del tratamiento es el ingreso hospitalario para antibioterapia intra-
venosa precoz y enérgica, haciendo cultivos de nasofaringe, de conjuntiva La angiografía guiada por rayos X continúa siendo el gold standard para el
y hemocultivo. diagnóstico, ya que es más sensible que la angio-RMN.

4.4. Fístula carotidocavernosa ■ Tratamiento

Una fístula carotidocavernosa es una enfermedad infrecuente. Es la con- Los pacientes con fístulas de bajo flujo requieren observación ya que sue-
secuencia de la rotura de la arteria carótida o de sus ramas dentro del len resolverse por trombosis espontánea. En la actualidad, muchas fístulas
seno cavernoso, creándose un cortocircuito que conduce al aumento de pueden resolverse por medio de radiología intervencionista.

20
 04. Órbita · OF

4.5. Hemorragia orbitaria • Tumores linfoproliferativos. Se originan en el tejido linfoide conjunti-

val o en la glándula lacrimal. Los malignos, primariamente orbitarios de
Presentan exoftalmos casi instantáneo unilateral. Pueden aparecer tras mayor frecuencia. El tratamiento es radioterápico.
anestesia retrobulbar o después del sangrado de malformaciones vascu- • Meningiomas. Originados en las vainas del nervio óptico, son benignos
lares, o tras un traumatismo orbitario en pacientes antiagregados o anti- histológicamente, pero difíciles de tratar por su localización, extensión
coagulados. Por el riesgo de generar un síndrome compartimental (con y carácter recidivante. El tratamiento es la observación. Algunos casos
compresión del nervio óptico y la arteria oftálmica, pudiendo ocasionar pueden ser tratados con radioterapia.
ceguera irreversible), puede ser preciso realizar cantotomía y cantólisis • Tumores propagados desde los senos paranasales. Mucoceles
(escisión del tendón cantal lateral) para reducir la presión orbitaria y dismi- (benignos), osteoma (benigno), epiteliomas (malignos). Tratamiento qui-
nuir el riesgo de tales complicaciones. rúrgico junto con el especialista en otorrinolaringología.
• Tumores derivados de glándula lagrimal. Los tumores más frecuen-
tes de la glándula lagrimal son los derivados del tejido epitelial (frente a
4.6. Tumores orbitarios linfoproliferativos, por ejemplo). Estos pueden ser:
- Benignos. El adenoma pleomorfo es el más frecuente. Induce un
En su crecimiento, los tumores orbitarios pueden llegar a provocar exoftal- exoftalmos progresivo en dirección inferonasal. Presenta una pseu-
mos y diplopía (Tabla 4.1). docápsula que, de ser incidida mediante biopsia, incrementa el riesgo
de recidiva en torno a un 30% (y la tasa de malignización tras una
METÁSTASIS recidiva también se ve incrementada), por lo que se debe escindir la
BENIGNO MALIGNO MÁS lesión sin previa biopsia.
FRECUENTE
- Malignos. El carcinoma adenoide quístico o cilindroma es el más fre-
Niño Hemangioma capilar Rabdomiosarcoma Neuroblastoma cuente. La tasa de supervivencia es del 20-70%. Precisa exenteración
orbitaria y radioterapia.
Malformación venosa Linfoma Mama, pulmón
Adulto • Tumores metastásicos. Su origen es, en primer lugar, el carcinoma de
cavernosa
mama, seguido por el carcinoma de pulmón (origen más frecuente en
Los tumores más frecuentes en ambas edades son los benignos.
varones).
Tabla 4.1. Patología tumoral orbitaria.

4.7. Pseudotumor inflamatorio

■ Tumores orbitarios infantiles
El pseudotumor inflamatorio (actualmente se tiende a denominar “enfer-
Los principales tumores orbitarios infantiles son los siguientes: medad inflamatoria idiopática de la órbita”) es una causa de exoftalmos
• Tumores vasculares. Hemangioma capilar infantil (Figura 3.2B) del poco frecuente.
tema anterior. Cuando aparecen a nivel palpebral, pueden producir una
ptosis mecánica ambliopizante. Actualmente, el tratamiento se realiza Por definición, es un cuadro inflamatorio orbitario idiopático, aunque es
con β-bloqueantes como el propranolol oral. probable que exista una causa aún desconocida. Recientemente, se ha des-
• Gliomas del nervio óptico. Histológicamente benignos (hamar- cubierto que casos previamente etiquetados como “pseudotumor orbita-
tomas), pero de comportamiento a veces agresivo por afectar al rio” están relacionados con la enfermedad por exceso de IgG4.
quiasma, a la región hipotalámica o al tercer ventrículo. El 30% de
los casos aparece en el contexto de una neurofibromatosis tipo I. Las formas de afectación clínica son, por orden de frecuencia: miositis
Provocan exoftalmos. orbitaria, glándula lagrimal (dacrioadenitis, véase tema 5), segmento ante-
• Rabdomiosarcomas. Muy malignos. Producen exoftalmos de rápida rior de la órbita (p. ej., escleritis), ápex orbitario (síndrome de Tolosa-Hunt)
evolución y signos inflamatorios. El tratamiento es la asociación de e inflamación difusa de la órbita. Se trata de un diagnóstico de exclusión
radioterapia y quimioterapia. (Tabla 4.2), una vez descartados los exoftalmos tiroideo, vascular y tumo-
• Tumores quísticos. Son benignos. Se encuentran presentes desde ral. Supone la segunda causa de proptosis en niños y adultos.
el nacimiento. Provocan exoftalmos o protruyen a través de la piel o
conjuntiva. Los más frecuentes son los quistes dermoides, causa más CELULITIS CELULITIS
TROMBOSIS
SÍNTOMA DEL SENO
frecuente de “masa orbitaria”. Suelen originarse en las fisuras óseas PRESEPTAL ORBITARIA
CAVERNOSO
orbitarias.
Edema palpebral Sí Sí Sí
• Tumores metastásicos. Entre los más habituales están las metástasis inflamatorio
del neuroblastoma, del sarcoma de Ewing y del nefroblastoma.
Exoftalmos No Sí (monolateral) Sí (bilateral)

Dolor local Sí Importante Tolerable

■ Tumores orbitarios del adulto a la presión

Dolor con No Sí Sí
la movilidad ocular
Los principales tumores orbitarios del adulto son los siguientes:
• Tumores vasculares. Malformación venosa cavernosa (anteriormente Repercusión Leve Moderada Muy grave
general
conocida como “hemangioma cavernoso”). Son de carácter benigno.
Suponen la causa más frecuente de exoftalmia tumoral en el adulto. Tabla 4.2. Patología inflamatoria orbitaria. Diagnóstico diferencial.

21
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

Cuando el proceso inflamatorio afecta de forma preferente a la hendidura La respuesta a la administración de corticoides suele ser espectacular
esfenoidal y al seno cavernoso, se produce oftalmoplejia dolorosa y se (salvo en las formas fibrosantes o esclerosantes de la órbita, en las que la
habla de síndrome de Tolosa-Hunt. En la RMN y en la TC se observa un respuesta es pobre), y también se han descrito respuestas a metotrexato y
aumento de la densidad de las zonas afectas. rituximab. La radioterapia es la alternativa de segunda elección.

Mujer de 38 años acude a nuestra consulta con un cuadro de Paciente de 10 años que refiere tumefacción y dolor ocular unila-
exoftalmos axial de varias semanas de evolución, afectando fun- teral, malestar general y fiebre de 39 ºC de 3 días de evolución. En
damentalmente a su ojo derecho. En la exploración, nos llama la la exploración se objetiva exoftalmos unilateral, movilidad ocular
atención una conjuntiva con síntomas discretos de hiperemia y dolorosa, diplopía e intenso edema palpebral. En la analítica apa-
edema, una queratitis de carácter punteado en tercio inferior cor- rece marcada leucocitosis y aumento de la velocidad de sedimen-
neal, y también sospechamos una retracción palpebral al obser- tación. El diagnóstico más probable será:
var cómo el borde del párpado superior se encuentra por encima
del limbo, permitiéndonos visualizar la esclerótica. La paciente no 1) Enfermedad de Graves oftálmica.
manifiesta disminución de visión ni alteraciones tipo visión doble, 2) Pseudotumor orbitario.
y su presión intraocular está dentro de la normalidad. ¿Cuál de 3) Celulitis orbitaria.
los siguientes diagnósticos le parece más compatible con el cua- 4) Rabdomiosarcoma con necrosis tumoral.
dro descrito?
RC: 3

1) Tumor intraocular.
Paciente de 45 años, desde
2) Tumor intraorbitario.
hace unos meses ha nota-
3) Pseudotumor inflamatorio.
do un cambio en su mirada
4) Enfermedad de Graves-Basedow.
(véase imagen). Está muy
RC: 4 nerviosa, tiene diarrea y pal-
pitaciones. En ocasiones tie-
En un paciente que presenta en ojo derecho exoftalmos directo ne visión doble y presenta
pulsátil, varices conjuntivales, tensión ocular de 24 mmHg (nor- sensación de cuerpo extra-
mal menos de 20), estasis venosa y papilar en fondo de ojo, ¿cuál ño cuando está en ambien-
de los que se enuncian a continuación será el diagnóstico más tes secos. Con respecto al
probable? diagnóstico más probable:

1) Tumor orbitario intracónico. 1) Oftalmopatía distiroidea.

2) Oftalmopatía tiroidea. 2) Pseudotumor orbitario.
3) Fístula carotidocavernosa. 3) Metástasis de cáncer de mama a ambas órbitas.
4) Pseudotumor orbitario. 4) Dermatomiositis.

RC: 3 RC: 1

22
 05 Aparato lagrimal

A pesar de que el ojo seco y la patología obstructiva de la vía lagrimal son muy frecuentes, este tema no ha
tenido muchas preguntas en los últimos años. Es secundario, y se puede resolver con los conceptos clave.

◗ MIR 22-23, 62

€ Ante un bebé con epífora y conjuntivitis, se sospechará una € Los episodios agudos de dacriocistitis con inflamación del canto
obstrucción congénita de las vías lagrimales. El 90% se resuelve interno se tratan con antibióticos tópicos y sistémicos, y antiinfla-
espontáneamente. En el resto, la secuencia de tratamiento es: 1) matorios sistémicos.
masaje; si no, 2) sondaje; si no, 3) cirugía.
€ La dacriocistitis crónica se manifiesta por epífora ocasionada por
€ Las dacriocistitis del adulto son típicas de mujeres de más de un componente de obstrucción y episodios infecciosos de repe-
50 años. tición. Su tratamiento es la dacriocistorrinostomía, quirúrgica o
endoscópica.

23
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

5.1. Dacrioadenitis Dentro del ojo seco, aunque los síntomas son similares en todos los casos,
es preciso distinguir entre déficit de la capa acuosa, o queratoconjuntivi-
La dacrioadenitis es la inflamación de la glándula lagrimal principal. tis seca, déficit lipídico y déficit de mucina.
• Agudas. Están causadas por procesos sistémicos como la parotiditis,
el sarampión o la gripe, o locales como la erisipela. La glándula lagri- En todos los casos habrá que evitar en la medida de lo posible el uso de
mal es una de las estructuras orbitarias que pueden verse afectas en el fármacos sistémicos que empeoran el ojo seco (antihistamínicos, antide-
contexto de la enfermedad inflamatoria idiopática de la órbita (pseudo- presivos, estrógenos, corticoides, etc.); el uso prolongado de pantallas de
tumor inflamatorio). visualización y de lentes de contacto. En la anamnesis incluiremos la cirugía
- Clínica. Aumento de tamaño de la glándula, que se hace dura y dolo- refractiva corneal previa ya que la enfermedad por ojo seco es la complica-
rosa a la palpación. Se acompaña de edema palpebral, con ptosis ción más frecuente de la misma.
mecánica e incurvación del borde palpebral en forma de “S”. Suele
estar presente una adenopatía preauricular.
- Tratamiento. Es el del proceso causal y se pautan AINE sistémicos. ■ Déficit de la capa acuosa
Si hay infección purulenta (se ha descrito sobre todo con gramposi-
o queratoconjuntivitis seca
tivos como Staphylococcus aureus), se emplean antibióticos, con o
sin drenaje.
• Crónicas. Es más frecuente que la dacrioadenitis aguda. Cursa con Etiología
edema indoloro y crónico de la glándula lagrimal y su tratamiento es
etiológico. Atrofia y fibrosis del tejido glandular por infiltración de células mononu-
- Síndrome de Heerfordt. Fiebre, uveítis y parotiditis bilateral. A cleares, pudiendo aparecer sola o asociada a afectación de otras glándulas
veces asocia parálisis facial y dacrioadenitis. Es una de las variantes exocrinas (constituyendo en ese caso el síndrome de Sjögren). Se observa
clínicas de la sarcoidosis. en lesiones granulomatosas, inflamatorias o neoplásicas bloqueo de los
- Síndrome de Mikulicz. Tumefacción indolora conjunta de las glán- conductos excretores por cicatrización conjuntival, etc.
dulas salivales y lagrimales por invasión de tejido linfoide. Puede estar
ocasionado por sífilis, tuberculosis, sarcoidosis, linfomas y leucemias. El ojo seco es la patología autoinmunitaria más frecuentemente asociada
en pacientes con cirrosis biliar primaria, y también es muy habitual en los
Tanto las formas agudas como las crónicas pueden evolucionar hacia la pacientes con artritis reumatoide.
atrofia del tejido glandular.
Clínica
5.2. Ojo seco Se presenta con irritación, sensación de cuerpo extraño, escozor, fotofobia
y visión borrosa transitoria que empeora a lo largo del día, cuando hace
La película lagrimal está formada por tres capas (Figura 5.1): viento y con el aire acondicionado w MIR 22-23, 62 . Aparecen erosio-
• Capa lipídica. Producida por las glándulas de Meibomio y de Zeis. nes epiteliales punteadas en la parte inferior de la córnea (se tiñen con
• Capa acuosa. Elaborada por la glándula lagrimal principal y las acceso- fluoresceína), filamentos en el epitelio corneal (se pigmentan con rosa de
rias de Krause y Wolfring. bengala) y disminución de la secreción lagrimal, detectada por un test de
• Capa de mucina. Producida por las células caliciformes y las glándulas Schirmer anormal (Figura 5.2). Este test mide la cantidad de lágrima que
de Henle y Manz, esta última en contacto con el epitelio corneal. produce el paciente.

Capa de mucina Generalmente, se aplica una gota de anestesia para eliminar la secreción
Células caliciformes y glándulas
de Henle y Manz
refleja y se coloca una pequeña tira de papel milimetrado entre el ojo y el
párpado inferior. Tras 5 minutos, se valora el número de milímetros impreg-
nados de lágrima. Un sujeto normal “moja” entre 10-15 mm.

Capa acuosa Capa lipídica

Glándula lagrimal principal Glándulas de Meibomio
y glándulas accesorias y glándulas de Zeiss
de Krause y Wolfring

Figura 5.1. Película lagrimal. Figura 5.2. Test de Schirmer.

24
 05. Aparato lagrimal · OF

■ Déficit de mucina 5.3. Dacriocistitis

La dacrioscistitis se diferencia en:
Etiología • El recién nacido. Es la infección del saco lagrimal por imperforación del
conducto lacrimonasal. La dacriocistitis cursa con epífora y episodios
El déficit de mucina es debido a la lesión de las células caliciformes por recidivantes de tumefacción y enrojecimiento en la zona del saco, ade-
diversas causas; las más habituales son la hipovitaminosis A, la cicatriza- más de supuración por los puntos lagrimales. Se trata mediante colirio
ción conjuntival por síndrome de Stevens-Johnson, el penfigoide, las que- antibiótico.
maduras químicas o el tracoma. La obstrucción congénita del conducto nasolagrimal es la causa más
frecuente de epífora en la infancia y se produce por la presencia de una
Clínica membrana mucosa en la válvula de Hasner. En el 90% de los casos, esta
imperforación se resuelve espontáneamente; en el 10% restante, hay
La clínica del déficit de mucina es similar a la de la queratoconjuntivitis infecciones repetidas. En principio, se hacen masajes en el saco varias
seca. El test de Schirmer no tiene por qué ser anormal, puesto que la can- veces al día.
tidad de lágrima puede ser la usual. Si no se resuelve, es preciso recurrir al sondaje de las vías, y si tras varios
sondajes no se soluciona, hay que recurrir a la cirugía.
Los síntomas aparecen porque la capa acuosa permanece muy poco • El adulto. Inflamación del saco lagrimal. Más frecuente en mujeres
tiempo sobre la córnea, al faltarle la capa de mucina. El tiempo de rotura de mayores de 50 años. Presenta varios cuadros clínicos, entre los que
la película lagrimal, por tanto, está acortado. destacan:
- Dacriocistitis aguda supurada. Infección bacteriana con formación
de absceso. El germen más frecuentemente implicado es Staphylo-
■ Disfunción de las glándulas coccus aureus. Es una tumoración inflamatoria en el ángulo interno,

de Meibomio con piel hiperémica y edema que se extiende al párpado inferior y a

la mejilla, y que resulta muy dolorosa (Figura 5.3).
Si no se resuelve, se fistuliza la piel de la cara. Se trata mediante
Origina un ojo seco evaporativo por una disfunción en la capa lipídica antibióticos tópicos y sistémicos (amoxiciclina-clavulánico oral) y
de la película lagrimal. Se asocia frecuentemente a acné rosácea, y puede antiinflamatorios sistémicos. Si queda obstrucción permanente, hay
predisponer a la aparición de blefaritis posterior y orzuelos internos o que recurrir a la cirugía, una vez resuelta la infección, mediante extir-
chalazia. pación del saco (dacriocistectomía) o creando una nueva vía que
resuelva la obstrucción mediante dacriocistorrinostomía.
La dacriocistectomía resuelve el riesgo de infección, pero no la epí-
■ Tratamiento del ojo seco fora. La dacriocistorrinostomía resuelve ambos problemas, pero es
más invasiva, por lo que en pacientes frágiles o anticoagulados es de
El tratamiento de primera línea se realiza con lágrimas artificiales, funda- elección la dacriocistectomía.
mentalmente aquellas enriquecidas con ácido hialurónico en concentra- - Canaliculitis aguda. Los síntomas pueden asemejar los de una
ciones por debajo del 0,4%, que aporta viscosidad y permanencia en la dacriocistitis aguda, sin embargo, la inflamación se sitúa más
superficie del ojo. Otras medidas complementarias como el uso de humidi- próxima al punto lagrimal. Se debe a la formación de unos cálculos
ficadores, de gafas protectoras o la tarsorrafia pueden ayudar. (dacriolitos) en el interior del canalículo, que producen su obstruc-
ción e inflamación. En su patogenia está implicado Actinomyces
Los corticoides tópicos y la ciclosporina tópica, así como los colirios de israelii.
suero autólogo (ricos en factores de crecimiento plaquetarios, obtenidos
de la propia sangre del paciente) se consideran tratamiento de segunda
línea.

Como tratamiento de tercera línea se implantan tapones sobre los pun-

tos lagrimales para impedir el drenaje de la lágrima y, de este modo,
aumentar su tiempo de permanencia. La pilocarpina y otros secretago-
gos, como la cevimelina, pueden utilizarse de forma puntual en algunos
pacientes. Se administran por vía oral. Resultan eficaces, pero tienen
importantes efectos adversos, pues el aumento de la secreción lagrimal
se acompaña de cefalea, dolor abdominal, náuseas, diarrea, salivación
y sudoración.

En los casos complejos en los que la falta de lágrima amenaza la integridad

de la córnea, puede ser necesaria la realización de algún procedimiento
quirúrgico como el injerto de membrana amniótica o una cirugía sobre los
párpados para disminuir la superficie corneal expuesta, de forma temporal Figura 5.3. Dacriocistitis aguda (ojo izquierdo) complicada con celulitis
o permanente (tarsorrafia). preseptal.

25
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

- Dacriocistitis crónica. Inflamación y obstrucción crónica donde Se puede intentar una dacriocistorrinostomía, pero el deterioro del
el síntoma principal es la epífora. Puede sufrir procesos de reagu- saco lagrimal hace que fracase con frecuencia y, por eso, en muchos
dización. casos se opta por la dacriocistectomía.
El tratamiento es la dacriocistorrinostomía, es decir, la creación de
una nueva vía de drenaje lagrimal a través de la pared ósea nasal,
de forma quirúrgica o, recientemente, vía endoscópica con láser, o
endonasal asistida por el otorrinolaringólogo.
● La imperforación congénita del conducto lacrimonasal es un pro-
- Mucocele del saco. Es una variedad de dacriocistitis crónica.
blema frecuente.
Tras la obstrucción del conducto lacrimonasal, se acumulan
secreciones de las células caliciformes que dilatan el saco y
● Si no se resuelve espontáneamente, se recurre al sondaje de la
vía lagrimal. Sin embargo, en el adulto lo habitual es que sea preciso
provocan una tumoración adherida a planos profundos, que es
recurrir a una cirugía llamada dacriocistorrinostomía.
indolora. Al presionar, sale el contenido mucoso del saco por los
puntos lagrimales.

En una mujer de 35 años, con dacriocistitis crónica de 3 años de Mujer de 38 años que desde hace unas semanas nota en ambos
evolución y lagrimeo continuo, el tratamiento indicado es: ojos sensación de arenilla y quemazón que empeora a lo largo del
día, cuando hace viento y con el aire acondicionado. ¿Cuál de los
1) Antibioterapia local. siguientes es el diagnóstico más probable?
2) Dacriocistectomía.
3) Sondaje del conducto lacrimonasal. 1) Conjuntivitis alérgica.
4) Dacriocistorrinostomía. 2) Epiescleritis.
3) Pinguécula.
RC: 4
4) Queratoconjuntivitis seca.

RC: 4

26
 06 Conjuntiva

Tema de importancia media, que parte del diagnóstico diferencial del ojo rojo. Es importante saber
distinguir los distintos tipos de conjuntivitis. Las proliferaciones conjuntivales no han sido preguntadas en
más de diez años.

◗ MIR 21-22, 63

◗ MIR 12-13, 147

€ Las conjuntivitis no presentan dolor ni afectación de la agudeza € Los serotipos A-C producen trAComa, de curso crónico, causa
visual. Su hiperemia predomina en fondo de saco, lejos de la córnea. muy importante de ceguera en el tercer mundo.

€ Las papilas predominan en el párpado superior, los folículos lo € Los serotipos D-K provocan conjuntivitis ”De inKlusión”, cau-
hacen en el párpado inferior. sa más frecuente de oftalmia neonatal en países occidentales.
Parece una conjuntivitis vírica que después se hace mucopuru-
€ La palabra “purulento” orienta a etiología bacteriana; “folículo”,
lenta.
“adenopatía preauricular“, “acuoso” a vírica; y “papila”, “prurito”
o “mucoso/viscoso” a alérgica.
€ Staphylococcus aureus es el patógeno más frecuente en blefari-
€ Se usará colirio antibiótico solo en las conjuntivitis bacterianas tis y en conjuntivitis bacterianas. Además, la hipersensibilidad a
(como tratamiento), incluyendo Chlamydia. Las víricas se tratan sin- sus antígenos da lugar a la conjuntivitis flictenular.
tomáticamente, con antiiflamatorios tópicos y lágrimas artificiales.
€ Los portadores de lentes de contacto tienen mayor riesgo de
Las alérgicas se tratan con antihistamínicos y corticoides tópicos.
infecciones corneales. La lentilla dificulta la oxigenación de la
€ Conjuntivitis por Chlamydia: tratar con tetraciclinas tópicas y sis- córnea, lo que facilita la aparición de edema y neovascularización
témicas (o con eritromicina). corneal. La conjuntivitis típica es la papilar gigante.

27
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

La conjuntiva es una mucosa delgada y transparente que tapiza la superfi- Clínica

cie interna de los párpados y la cara anterior de la esclera. Las patologías
de la conjuntiva son la conjuntivitis y las proliferaciones conjuntivales. El período de incubación es de 2-5 días, según el germen que la cause.
Cursa con secreción purulenta o mucopurulenta con formación de legañas,
La clínica de la conjuntivitis se detalla en la Tabla 6.1. dificultad para despegar los párpados por la mañana, así como hiperemia e
inyección conjuntival (máxima en fórnices y que responde a la instilación de
Picor, escozor o sensación de cuerpo extraño vasoconstrictores) (Figura 6.1). Hay sensación de cuerpo extraño o picor,
SÍNTOMAS
Sin dolor ni afectación visual pero normalmente no presentan dolor como tal, ni tampoco habitualmente
• Hiperemia conjuntival (más marcada en fondos de saco pérdida importante de visión.
conjuntivales): responde a vasoconstrictores y es menor
al acercarse al limbo
• Secreción: purulenta (bacteriana), serosa (vírica) o mucosa
(alérgica)
SIGNOS
• Respuesta celular: papilas (alérgicas, conjuntivitis límbica
superior, conjuntivitis papilar gigante, conjuntivitis por LC,
blefaritis crónica y Chlamydia en el recién nacido)
w MIR 12-13, 147 , folículos (virus y Chlamydia en el adulto),
flicténulas (hipersensibilidad a antígenos bacterianos)

Tabla 6.1. Clínica de la conjuntivitis.

6.1. Conjuntivitis infecciosas

Las conjuntivitis infecciosas pueden ser: de origen bacteriano, por Chlamydia
trachomatis y de origen viral, como veremos a continuación. Figura 6.1. Inyección conjuntival en ojo derecho característica
de una conjuntivitis aguda.

■ Conjuntivitis bacteriana aguda Tratamiento

Lo ideal sería hacer un cultivo y un antibiograma, aunque suelen remitir
Etiología antes de que se tenga el resultado. Por ello, el gram y el cultivo se reservan
para los casos graves, recidivantes o resistentes. Se usan antibióticos en
La mayoría de las conjuntivitis bacterianas agudas están producidas por colirio durante el día y en pomada por la noche (gentamicina, tobramicina,
cocos grampositivos que ocasionan una secreción mucopurulenta: o quinolonas como ofloxacino o ciprofloxacino), junto con un AINE tópico si
• Staphylococcus aureus. Probablemente es el microorganismo más son muy inflamatorias.
frecuente en conjuntivitis y blefaroconjuntivitis bacterianas.
• Staphylococcus epidermidis. Es un saprófito que a veces se hace
patógeno. ■ Conjuntivitis del recién nacido
• Streptococcus pneumoniae. Afecta fundamentalmente a niños.
• Haemophilus influenzae. También en niños, con mayor incidencia en A continuación se detallan las conjuntivitis propias de los recién nacidos
menores de 5 años. (Tabla 6.2).

ESTAFILOCÓCICA
GONOCÓCICA HERPÉTICA DE INCLUSIÓN (LA MÁS FRECUENTE)
Y NEUMOCÓCICA

Agente Neisseria gonorrhoeae S. aureus, S. pneumoniae VHS-II Chlamydia trachomatis

Epidemiología Inicio [Link] - 4.o día [Link] - 10.o día [Link] - 15.o día 7.o - 14.o día

Transmisión Intraparto Posparto Intraparto Intraparto

Hiperaguda Pus amarillento Erupción vesicular Dentro del contexto de una enfermedad
Úlcera dendrítica o geográfica sistémica (incluso de neumonitis)
Clínica
Riesgo de perforación Riesgo de formación de pannus

Diplococos gramnegativos PMN y bacterias gigantes Linfocitos, plasmáticas Linfocitos, plasmáticas, inclusiones
Diagnóstico en los PMN Células multinucleares intracelulares en el gram
Cultivos virales ELISA

Profilaxis Povidona yodada Higiene posparto Cesárea, si sospecha Povidona yodada

Ceftriaxona sistémica Orientado por gram y cultivo Aciclovir tópico, sistémico Tetraciclina tópica
Tratamiento
si afectación sistémica y eritromicina sistémica

PMN: polimorfonucleares.

Tabla 6.2. Conjuntivitis del recién nacido.

28
 06. Conjuntiva · OF

• Conjuntivitis gonocócica del recién nacido. Aparece entre los 2-4 días formación de folículos. Si no se trata, puede degenerar en conjuntivi-
tras el nacimiento, con quemosis y gran producción de pus, que si no se tis folicular crónica o en una queratitis.
trata, puede llegar a la ulceración, a la perforación corneal y a la pérdida En el frotis, aparecen los gérmenes incluidos en el citoplasma de las
del ojo. Se trata con antibiótico tópico de amplio espectro y ceftriaxona células epiteliales. Se trata con tetraciclina tópica y sistémica. Es de
sistémica. obligada sospecha en pacientes sexualmente activos con una con-
• Conjuntivitis estafilocócica y neumocócica del recién nacido. El juntivitis folicular unilateral de más de 3 semanas de evolución.
cuadro clínico es similar, apareciendo entre los 3-10 días del nacimiento, • Tracoma (serotipos A-C). Es una queratoconjuntivitis epidémica de evo-
con pus más amarillento y reacciones ulceronecróticas y membranosas lución crónica. Según la clasificación del tracoma se distinguen cinco
de la conjuntiva en el estafilococo, e inflamación subaguda en el neumo- tipos: tracoma folicular (TF), tracoma intenso (TI), cicatrización tracoma-
coco. El diagnóstico se realiza mediante cultivo. Se trata con antibióticos tosa (TS), tracoma con triquiasis (TT) y opacidad corneal (OC).
tópicos de amplio espectro.
• Conjuntivitis herpética. Producida, la mayor parte de las veces (70%), Diagnóstico
por el virus de herpes VHS-II. El niño se contagia a su paso a través del
canal del parto. En el resto de los casos, el agente causal es el VHS-I, Desde el punto de vista diagnóstico, por desgracia no existe una prueba
transmitido perinatalmente. que sea definitiva. La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) es muy
La clínica de esta infección es habitualmente inespecífica, si bien en sensible, pero detecta el contacto con la bacteria, no necesariamente la
ocasiones aparecen manifestaciones específicas (erupción vesicular en presencia de enfermedad. La prueba que más se utiliza es la tinción con
los párpados o la úlcera típica corneal en caso de las queratoconjuntivi- Giemsa por ser más económica, pero es poco sensible. Por todo ello, es de
tis, dendrítica o geográfica). vital importancia la historia clínica y la exploración.
El diagnóstico actualmente se realiza con reacción en cadena de la poli-
merasa (PCR). La aparición de células multinucleadas gigantes con inclu- Tratamiento
siones eosinófilas es muy característica (citodiagnóstico de Tzanck). Se
trata con aciclovir, preferiblemente sistémico. La infección puede evitarse. El tracoma, erradicado en España, es una causa importante de ceguera
Si se detectan vesículas herpéticas vulvovaginales o PCR positiva en la en países en vías de desarrollo. La OMS recomienda la estrategia SAFE.
madre, se indica una cesárea. Se trata de una estrategia multidisciplinar que debe dirigirse a toda la
• Conjuntivitis de inclusión del recién nacido. Provocada por Chlamy- comunidad afectada.
dia trachomatis a partir de infección en el cérvix uterino materno en
el parto. Es la causa más frecuente de oftalmia neonatal en los países El tratamiento de elección es la azitromicina. Debe tratarse toda la comuni-
occidentales. Aparece más tarde que la gonocócica, entre los 7-14 días dad si hay más de un 10% de los niños afectos. Si la prevalencia es menor,
del nacimiento. Es una conjuntivitis aguda serosa que después se hace se opta por el tratamiento selectivo, dirigido a los individuos afectos y sus
mucopurulenta o purulenta. Es característica la afectación del estado contactos. La tetraciclina tópica (en ungüento) se considera de segunda
general (otitis, rinitis, incluso neumonitis). En el niño, debido a la inmadu- elección. Se indica en niños menores de 6 meses, alérgicos a la azitromi-
rez de su tejido linfoide, no se forman folículos, apareciendo una hiper- cina y en embarazadas.
plasia papilar con aspecto de frambuesa con tendencia a sangrar.
El diagnóstico se realiza mediante frotis conjuntival o determinación
de material genético de Chlamydia en la madre mediante PCR. Se trata
con tetraciclina tópica y eritromicina sistémica. Es necesario tratar a los
progenitores. ● Regla mnemotécinica: De inKlusión y trAComa.

La profilaxis de la conjuntivitis neonatal se hace actualmente con povi-

dona yodada al 5% o con eritromicina tópica, mucho menos irritante que
el nitrato de plata usado antiguamente (profilaxis de Credé), salvo en el
caso de la conjuntivitis herpética, que se previene indicando cesárea ■ Conjuntivitis virales
programada si se detectan cultivos maternos positivos o ante la presencia
de vesículas vulvovaginales sugestivas de infección por herpes o determi- Las conjuntivitis víricas suelen estar producidas por adenovirus, aunque
naciones de PCR positivas en la madre. otros virus (como enterovirus y coxackievirus) pueden producir clínica
similar. Debido a la resistencia de los adenovirus a la desecación cursan
muchas veces en forma de epidemias.
■ Conjuntivitis por Chlamydia
trachomatis Lo habitual es que se inicie de forma brusca, en forma de ojo rojo. En oca-
siones se inician de forma unilateral, pero luego suelen bilateralizarse. Es
característica la presencia de secreción serosa, folículos y adenopatías sub-
Chlamydia trachomatis puede producir distintos cuadros: maxilar y preauricular.
• Conjuntivitis de inclusión (serotipos D-K):
- Del recién nacido. La causa más común de adenopatía asociada a conjuntivitis es la conjun-
- Del adulto. Conjuntivitis aguda de transmisión sexual en la mayoría tivítis adenovírica, aunque también pueden producirse en conjuntivitis por
de los casos, con un período de incubación de 5-14 días. Cursa con Chlamydia, conjuntivitis bacterianas graves y en el síndrome oculoglandu-
abundante secreción serosa y, a veces, mucopurulenta, hiperemia y lar de Parinaud w MIR 21-22, 63 .

29
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

No es raro el desarrollo de complicaciones: membranas tarsales e infiltra- lagrimeo y picor, asociando ocasionalmente eccema palpebral de con-
dos subepiteliales. Las membranas deben retirarse mecánicamente. Los tacto en la región periocular.
infiltrados afectan de forma importante a la calidad visual, y suelen desapa- El tratamiento se realiza con corticoides tópicos en colirio, y en pomada
recer a lo largo de semanas o meses. si aparece afectación palpebral.
• Conjuntivitis vernal. Inflamación conjuntival bilateral, rara y recurrente.
El diagnóstico es clínico, pero en fases precoces pueden ser de utilidad Los brotes son frecuentes en primavera y en verano, y en pacientes
los tests serológicos que detectan los serotipos de adenovirus más fre- con atopia. Tiene mayor incidencia en niños varones de entre 8-10 años.
cuentemente implicados en la lágrima. Existe aumento de IgE y mastocitos a nivel conjuntival.
Cursa con gran fotofobia, lagrimeo, picor intenso y sensación de
El tratamiento es sintomático, si bien hay cierta evidencia de que el uso cuerpo extraño, gran cantidad de secreción mucosa blanquecina y
de povidona yodada podría acortar la duración de la infección, reducir las papilas en conjuntiva tarsal, que adoptan un aspecto de empedrado
complicaciones y la probabilidad de contagio. No deben prescribirse anti- .w MIR 12-13, 147 (Figura 6.2). Uno de los signos más típicos son los
bióticos a no ser que existan dudas acerca de la etiología de la infección. nódulos de Horner-Trantas, que suelen aparecer en el limbo superior.
Del mismo modo los corticoides están en principio contraindicados, pues Puede complicarse con una queratopatía (úlceras en escudo). Mejora
prolongan la duración de la infección y aumentan el riesgo de desarrollo con antihistamínicos y corticoides tópicos y acaba desapareciendo en la
de complicaciones (infiltrados y membranas). Solo si la inflamación es muy pubertad. El cromoglicato disódico, usado en fases precoces, puede ate-
grave o el paciente desarrolla infiltrados, estarían indicados los corticoides. nuar los síntomas, pero no previene las recidivas. La conjuntivitis vernal
• Conjuntivitis por coronavirus. El SARS-CoV-2 es un virus RNA que ha y el frotamiento asociado en respuesta al picor constituyen factores de
ocasionado la pandemia más letal de los tiempos recientes. La conjunti- riesgo para el desarrollo de queratocono.
vitis, unilateral o bilateral, es la manifestación ocular más común. Debido • Queratoconjuntivitis flictenular. Respuesta inflamatoria de la conjun-
a la exposición directa de la conjuntiva a los patógenos extraoculares y tiva o de la córnea, de carácter nodular y etiología inmunológica. Cursa
la expresión del receptor de virus (ACE-2) que se encuentra en el epitelio con la aparición de flictenas, pequeñas vesículas que estallan espontá-
conjuntival, se considera la conjuntiva como la principal vía de entrada neamente y tienden a la curación. Cuando son conjuntivales, presentan
del virus. un halo hiperémico.
El diagnóstico es clínico y el test PCR se reserva para casos muy específi- Pueden asociarse a blefaroconjuntivitis estafilocócica. Se tratan con cor-
cos. La sintomatología es muy parecida a las conjuntivitis producidas por ticoides tópicos.
el adenovirus: hiperemia conjuntival, folículos en conjuntiva tarsal infe- • Conjuntivitis papilar gigante. Aparición de papilas en la conjuntiva tar-
rior y adenopatías. Suele tener corta duración y buen pronóstico, aunque sal superior en portadores de lentillas, sobre todo blandas, tras meses o
se puede complicar con queratitis y pseudomembranas conjuntivales. años de su uso. Cursa con picor y secreciones y, a veces, con pequeños
El tratamiento es sintomático, con antiinflamatorios tópicos y lágrimas infiltrados corneales.
artificiales. El tratamiento consiste en la retirada de la lente.
• Queratoconjuntivitis límbica superior. Afecta a mujeres de mediana
edad, normalmente con alteraciones de las hormonas tiroideas. Cursa
con sensación de cuerpo extraño, escozor, secreción mucoide e hiper-
trofia papilar en conjuntiva tarsal superior.
● En las conjuntivitis víricas, es típica la aparición de folículos y de
Se tratan con abundante lubricación y pautas cortas de corticoides
una adenopatía preauricular.
tópicos.
• Conjuntivitis químicas. Antes eran muy frecuentes, cuando la profi-
laxis de la oftalmia neonatorum se hacía con nitrato de plata. Actual-
mente son mucho más raras, desde que se prefiere usar en la citada
6.2. Conjuntivitis de etiología profilaxis pomada antibiótica y povidona yodada.

inmunitaria

Las conjuntivitis de etiología inmunitaria pueden ser:

• Conjuntivitis alérgica. Reacción inflamatoria aguda o crónica de la con-
juntiva caracterizada por quemosis, hiperemia y papilas, provocada por
un alérgeno específico, generalmente en primavera. Suele cursar con
fiebre, rinitis, asma o urticaria. El síntoma más típico es el picor, que se
acompaña de lagrimeo, quemosis, edema conjuntival y palpebral, secre-
ción serosa y eosinófilos en el frotis.
El tratamiento más eficaz es la eliminación del alérgeno. Mejora con
antihistamínicos, vasoconstrictores y corticoides pautados durante 5-7
días, todos ellos por vía tópica. Los antihistamínicos orales podrían ser
útiles si además se asocia clínica extraocular.
• Conjuntivitis por contacto. Debuta tras la utilización de cosméticos, de
fármacos tópicos (frecuente con atropina, fenilefrina y otros α-agonis- Figura 6.2. Erupción papilar en párpado superior de ojo izquierdo
tas…), de lentillas, etc. Aparece quemosis, edema palpebral, hiperemia, característica de una conjuntivitis vernal.

30
 06. Conjuntiva · OF

La Tabla 6.3 resume el diagnóstico diferencial de los distintos tipos de con- ■ Tumores conjuntivales
juntivitis.
Existen distintos tipos de tumores conjuntivales que pueden ser tumores
SIGNO BACTERIANA VÍRICA ALÉRGICA benignos, lesiones precancerosas y tumores malignos.
• Tumores benignos:
Inyección Marcada Marcada Moderada
- Nevus. Perilímbicos o en la carúncula. Son acúmulos de células névi-
Exudado Purulento Seroso Mucoso cas pigmentadas que rara vez malignizan. Se extirpan por razones
Papilas A veces No Sí estéticas.
- Angiomas. Pueden adoptar forma de telangiectasias difusas, de
Folículos No Sí No
hemangiomas capilares o de hemangiomas cavernosos.
Adenopatía - Dermoides. Son tumores congénitos, lisos, redondos, amarillos y
Raro Sí No
preauricular elevados de los que suelen sobresalir pelos. Son más una ano-
Tabla 6.3. Diagnóstico diferencial de las conjuntivitis. malía del desarrollo que una neoplasia. En esta clasificación se
incluyen los dermoides, los lipodermoides, los epidermoides y los
teratomas.
6.3. Proliferaciones conjuntivales - Granulomas. Son reacciones inflamatorias a agresiones externas, de
crecimiento lento.
Las proliferaciones conjuntivales pueden ser: • Lesiones precancerosas:
• Pinguécula. Lesión degenerativa, bilateral, yuxtalímbica, redondeada, - Melanosis precancerosa. Lesión pigmentada y plana que aparece
amarillenta, elevada, situada más frecuentemente en la conjuntiva nasal. en adultos de forma brusca. Puede evolucionar a un verdadero
Es una degeneración de las fibras elásticas subconjuntivales con depó- melanoma.
sito de sustancia hialina amorfa. A veces se inflama. Su tratamiento se • Tumores malignos:
basa en protección solar con gafas con filtro de rayos UVA, lubricación - Espinocelular. Es raro y suele aparecer en el limbo esclerocorneal y
con lágrimas artificiales y, si no mejora, se plantea extirpación quirúrgica. en la unión mucocutánea del borde palpebral y la carúncula. Consiste
• Pterigión. Pliegue triangular de la conjuntiva bulbar que avanza sobre en una formación opaca muy vascularizada, de aspecto gelatinoso y
la córnea en el área de la hendidura palpebral, generalmente en el lado de rápido crecimiento. Ocasiona metástasis linfáticas. Puede extir-
nasal, pudiendo llegar hasta el área pupilar (Figura 6.3). parse si es pequeño; aunque si es de gran tamaño, es necesaria la
Se consideran factores de riesgo la exposición a la luz ultravioleta, o enucleación (extirpación del globo ocular) o la exenteración (extirpa-
cualquier otro irritante crónico, y la sequedad ocular. Puede asentar ción de todo el contenido orbitario).
sobre la pinguécula. Suele ser bilateral, relativamente simétrico. Pro- - Carcinoma in situ. Suelen aparecer en el limbo esclerocorneal y
voca un astigmatismo progresivo, y es posible que afecte a la visión, si tienen tres formas de presentación: nodular, placoide y lesión asal-
alcanza el área pupilar. Da lugar a una irritación crónica. monada. El tratamiento es quirúrgico, mediante extirpación con már-
El tratamiento médico se basa en lubricación con lágrimas artificiales, genes libres. Debido a su alta tasa de recurrencia, se suele asociar
protección solar con gafas con filtro de rayos UVA y si persiste la infla- colirio de interferón durante meses.
mación y las molestias, el pterigión alcanza el eje visual o produce un - Melanoma maligno. Es menos maligno que los palpebrales y
astigmatismo importante, se planteará tratamiento quirúrgico. El prin- se presenta con una pigmentación variable. A veces se originan
cipal problema es la recidiva posquirúrgica, que suele asociarse a una sobre nevus preexistente o sobre melanosis adquirida. Poseen
retirada incompleta de la tenon subyacente, tejido que sirve de sustrato vasos aferentes gruesos. Hay que hacer el diagnóstico diferencial
para esta metaplasia. Esta es mucho más probable en pacientes de raza con el nevus conjuntival. El nevus posee, en muchas ocasiones,
negra. Para evitar las recidivas después de la cirugía, es aconsejable quistes y puede movilizarse sin problemas. El melanoma, por el
aplicar antimitóticos sobre el lecho escleral (mitomicina C o 5FU) y rea- contrario, tiene un aspecto más sólido y suele estar adherido a
lizar un autotrasplante de conjuntiva. planos profundos. Es radiorresistente. En muchos casos se precisa
la enucleación.

Figura 6.3. Pterigión en ojo derecho. Puede apreciarse que invade

unos 4 mm la córnea y se acerca al eje visual.

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 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

Paciente de 62 años que acude a nuestra consulta por presentar Paciente varón de 40 años. Ha vivido hasta hace 5 años en Ecua-
enrojecimiento de ambos ojos con gran cantidad de secreciones, dor. Acude porque desde hace un tiempo presenta una especie
sensación de cuerpo extraño, lagrimeo, reacción folicular, hemo- de telilla en ambos ojos. Con respecto al diagnóstico y manejo de
rragias subconjuntivales difusas y adenopatía preauricular palpa- este problema, señale la opción más completa:
ble. Comenta que, recientemente, ha padecido una infección de
vías respiratorias altas. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? 1) Presenta una pinguécula, no es preciso hacer nada.
2) Presenta un pterigión, es obligado extirparlo.
1) Conjuntivitis bacteriana. 3) Presenta un pterigión, es aconsejable operarlo. Esta operación no
2) Conjuntivitis de inclusión. reviste apenas riesgos.
3) Conjuntivitis vírica. 4) Presenta un pterigión. En su caso, el riesgo de recidiva es alto, por
4) Conjuntivitis alérgica. lo que puede estar indicado utilizar mitomicina C durante la cirugía.

RC: 3 RC: 4

32
 07 Córnea y esclera

Este tema se divide en dos apartados: la patología inflamatoria de la córnea (queratitis y úlceras corneales),
que es la más importante, y la patología no inflamatoria de la córnea (distrofias y degeneraciones corneales),
de la que basta con recordar los conceptos clave.

◗ No hay preguntas MIR representativas.

€ La clínica típica de las queratitis es el “ojo rojo grave”, que tam- € Una úlcera en forma de dendrita dice tres cosas: es herpética,
bién aparece en uveítis y glaucomas agudos: dolor ocular espás- requiere tratamiento con aciclovir tópico y los corticoides están
tico intenso con fotofobia y blefaroespasmo, e hiperemia ciliar o prohibidos.
periquerática.
€ Las únicas queratitis relacionadas con el herpes en las que está
€ El anestésico tópico únicamente debe utilizarse en la explora- indicado el uso de corticoides son las estromales, de patogenia
ción, nunca como tratamiento por la gran toxicidad que produ- inmunitaria, que tienen antecedente de dendríticas previas.
cen. El dolor se calma con midriáticos (reducen el espasmo) y
€ La patología escleral se relaciona con las enfermedades reumáti-
analgesia oral.
cas, en especial con la artritis reumatoide.
€ Las úlceras bacterianas se tratan con antibióticos concentrados
tópicos cada hora, hasta tener el antibiograma, e ingreso.

€ Ciertos antecedentes orientan la etiología: traumatismo vegetal

(Aspergillus), inmunodeprimidos (Candida), portador de lentes
de contacto o nadador (Acanthamoeba), erupción vesiculosa
periocular (herpes), soldadura o exposición al sol (queratitis físi-
ca o actínica).

33
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

7.1. Úlceras corneales y queratitis

Las queratitis constituyen una serie de cuadros de muy variada etiología,
morfología, extensión y gravedad.

■ Clínica general
En todas las queratitis, la presentación típica es el denominado “ojo rojo
grave” característico de cualquier patología del segmento ocular anterior
que conlleve repercusión e inflamación intraocular (queratitis, uveítis ante-
riores y glaucomas agudos); lógicamente, cuanto más grave sea el proceso,
más intensos serán la sintomatología y los signos clínicos:
• Síntomas. Tríada sintomática del segmento anterior ocular: dolor, foto-
fobia y blefaroespasmo. El dolor se produce por un espasmo del mús-
culo ciliar y del esfínter del iris. Si existe mucha afectación central, se
puede perder la transparencia del tejido corneal central, ocasionando
una pérdida de visión variable.
• Signos. Inyección ciliar o periquerática, que se corresponde con vasos Figura 7.1. Queratitis bacteriana. Puede apreciarse un área infiltrada
profundos ingurgitados que no blanquean con la instilación de fármacos redondeada de 3-4 mm de diámetro.
adrenérgicos. Si está afectado el epitelio corneal, habrá una tinción con
fluoresceína positiva. Ante un defecto epitelial, acompañado de inflama- Algunas posibles complicaciones son la perforación, la formación de
ción y pérdida de tejido estromal, se habla de úlcera corneal a diferen- una cicatriz estromal que si es central impide la visión, la aparición
cia de la erosión corneal, en la que solamente se afecta el epitelio. Si de sinequias iridocorneales (anteriores) con glaucoma secundario
existe mucha inflamación del tejido corneal, puede haber cierto grado por obstrucción del drenaje del humor acuoso, o el desarrollo de
de efecto Tyndall y miosis reactiva. sinequias iridocristalinianas (posteriores) con aparición de cataratas,
entre otras.
Muchas veces la morfología de esta úlcera y los signos oculares acompa- Tratamiento. Si hay dudas acerca del cumplimiento terapéutico, es pre-
ñantes son claves para determinar la etiología de la afectación corneal, ferible hospitalizar al paciente para hacer un buen seguimiento y estar
como es el caso de las úlceras dendríticas típicas de las queratitis her- seguro de que se cumple la medicación. Antes de iniciar el tratamiento
péticas. antibiótico deben sacarse muestras para frotis y cultivo. Se usan colirios
concentrados de vancomicina y de ceftazidima hasta disponer del anti-
biograma. Si no hay buena respuesta al tratamiento empírico, se realiza-
■ Etiología rán los cambios orientados por el antibiograma.
Si el cuadro es grave, pueden administrarse además inyecciones subcon-
En líneas generales, se pueden distinguir las queratitis de origen infeccioso juntivales, intraestromales o intracamerales diarias de los mismos anti-
(bacterias, virus y hongos) y las no infecciosas. bióticos. Se emplean midriáticos para evitar la formación de sinequias
y disminuir el dolor, así como analgésicos orales. Son posibles las recu-
Queratitis infecciosas rrencias si los factores predisponentes no se han resuelto.
• Queratitis herpéticas. El 95% del total están producidas por virus her-
Las queratitis infecciosas se clasifican en los siguientes tipos: pes simple (habitualmente VHS tipo 1 y más raramente el tipo 2) y el
• Queratitis bacterianas. Una úlcera corneal debe considerarse bacte- 5% restante por virus varicela zóster (VVZ). Los síntomas son similares
riana hasta que se demuestre lo contrario, porque es la causa micro- a los que se evidencian en las queratitis bacterianas, aunque de menor
biológica más frecuente. Se asientan sobre alteraciones epiteliales intensidad. Pueden aparecer lesiones vesiculadas en el párpado, la nariz
previas, generalmente erosiones traumáticas que se sobreinfectan con (signo de Hutchinson) y el área peribucal, fiebre el día anterior, cuadro
S. aureus, neumococos, estreptococos, Pseudomonas y Moraxella, entre respiratorio o no presentar ningún síntoma previo. Ante estos hallazgos
otros. También se conocen como “abscesos corneales”. (sistémicos y cutáneos), se debe pensar en herpes zóster oftálmico. Es
Se relacionan con ojo seco, uso de lentes de contacto, sobre todo blan- posible que la úlcera corneal muestre distintos patrones, como imagen
das, queratopatía por exposición, diabetes y edad avanzada. dendrítica (Figura 7.2), geográfica o punteada, tiñéndose con fluores-
Clínica. Cursa con infiltrado estromal con edema de bordes, de aspecto ceína o rosa de bengala.
grisáceo y sucio (Figura 7.1). Presenta reacción del segmento anterior, Se tratan con antivirales tópicos, especialmente aciclovir, midriáticos,
con hiperemia periquerática y Tyndall en cámara anterior que, por gra- para relajar el esfínter y el músculo ciliar y antibióticos tópicos para pre-
vedad, pueden sedimentar generando un hipopión. El proceso puede venir una sobreinfección bacteriana. Está contraindicado el uso de cor-
cronificarse y curar tras vascularizarse dejando una cicatriz corneal o ticoides porque empeora la úlcera dendrítica pudiendo desencadenar
leucoma (nubécula si es pequeña), o perforarse la cornea y producirse una úlcera geográfica.
una endoftalmitis. Es, por tanto, un cuadro grave y se acompaña de dolor Tras varias recurrencias, es posible que aparezca, por un mecanismo
ocular intenso. Si está afectado el eje visual, puede haber pérdida impor- autoinmunitario, una queratitis estromal, con vascularización corneal,
tante de visión. iridociclitis e hipertensión ocular, que puede dejar leucomas al cicatrizar.

34
 07. Córnea y esclera · OF

inmunodeprimidos o debilitados y tras uso reiterado de antibióticos y

corticoides tópicos.
• Queratitis por Acanthamoeba. Es un parásito productor de graves
infecciones corneales, sobre todo en portadores de lentes de contacto
blandas. Existen dos estadios, el trofozoíto metabólicamente activo y el
quiste. Los quistes son muy resistentes, y por ello, el tratamiento de este
tipo de infecciones es muy complicado. Son factores de riesgo el uso de
lentes de contacto, el traumatismo ocular y haberse expuesto a agua
contaminada (baño en lagos, ríos, piscinas…).
En estadios iniciales puede producir en la córnea imágenes pseudo-
dendritiformes que inducen a errores diagnósticos. Se suelen consi-
derar manifestaciones típicas el dolor muy intenso y la infiltración de
los nervios corneales (perineuritis). Finalmente aparece una imagen de
infiltración en anillo. Aunque la microscopia confocal ofrece imágenes
Figura 7.2. Queratitis herpética (puede apreciarse la característica muy sugestivas, que pueden ayudar al diagnóstico, es evidente que la
forma dendrítica). certeza se obtiene mediante el cultivo, la histología o la detección de
ADN con PCR.
Un tipo específico de queratitis estromal herpética es la queratitis El tratamiento se realiza con biguanidas (clorhexidina, polihexametilen-
disciforme. Tiene forma circular y se trata de edema corneal sobre un biguanida) y/o las diamidinas (propamidina, hexamidina). El miconazol y
área subyacente de endotelitis. la neomicina son fármacos de segunda línea en queratitis amebiana. Un
En las queratitis estromales, al ser de naturaleza inmunitaria, sí está diagnóstico y tratamiento muy tempranos mejoran el pronóstico. Aun
indicada la administración de corticoides tópicos en el caso de que no así, la mayor parte de los pacientes afectos de este tipo de queratitis
haya afectación epitelial, así como el aciclovir por vía oral (para evitar la terminan siendo sometidos a un trasplante corneal, y no es rara la reci-
recurrencia del herpes a nivel epitelial durante el tratamiento inmuno- diva del parásito en el injerto.
supresor corticoideo).
Cuando quedan leucomas residuales que afectan a la visión, hay que Queratitis no infecciosas
recurrir al trasplante de córnea (queratoplastia penetrante o lamelar
anterior tipo DALK) (Tabla 7.1). Las queratitis no infecciosas se clasifican en los siguientes tipos:
• Traumáticas. Por abrasión o por erosión simple, quemadura, cuerpos
QUERATITIS HERPÉTICA QUERATITIS HERPÉTICA extraños. Cuando la úlcera la produce un objeto afilado (uña, rama, hoja)
EPITELIAL ESTROMAL
es típica la recidiva (síndrome de erosión corneal recidivante), sobre
Recurrencias VHS por descenso Afectación autoinmunitaria todo al despertarse por la mañana. La reducción de producción de
Origen de las defensas e invasión tras varias recurrencias
lágrima que se produce por la noche permite que el párpado “se pegue”
del epitelio
a la córnea y arranque el nuevo epitelio corneal, produciendo un dolor
Aspecto punteado, dendrítico Estroma opaco, caseoso punzante al abrir el ojo por la mañana.
Aspecto o geográfico Córnea fluoronegativa
Córnea fluoropositiva • Químicas. Ocasionadas por sustancias tóxicas.
• Físicas. Generalmente quemaduras causadas por radiaciones ultravio-
Anestesia parcial, poco dolor Vascularización corneal
letas (sol, soldadura, etc.).
Clínica Tinción con fluoresceína Uveítis, leucomas
o rosa de bengala Posible perforación • Otras:
- Queratitis por exposición. Debido a un mal cierre palpebral, la
Antivíricos en colirio o ungüento Midriáticos y corticoides
Tratamiento ± antivíricos córnea no se lubrica bien, apareciendo una úlcera corneal que
Contraindicados los corticoides
puede infectarse posteriormente. Se da en el ectropión, en la pará-
Tabla 7.1. Afectación corneal herpética.
lisis facial, y en la anestesia general o en los comas prolongados
en los que no hay buena oclusión palpebral. El tratamiento es evi-
tar o reducir la exposición que la causa y, mientras tanto, se hará
manejo sintomático, con lágrimas artificiales, pomadas lubricantes
y oclusión.
● La úlcera herpética tiene forma dendrítica, representa la reactiva-
- Úlceras neuroparalíticas. Se producen en córneas anestesiadas
ción del virus y se trata con aciclovir tópico.
tras lesión del trigémino. Son debidas a una alteración en el trofismo
del epitelio por la desaferenciación sensitiva. Aparece necrosis tisu-
lar con formación de úlcera por denervación. Se ocasiona tras her-
• Queratitis micóticas. Están causadas mayoritariamente por Aspergillus, pes zóster (úlcera metaherpética), sección quirúrgica del trigémino,
especialmente tras un traumatismo vegetal. El foco central de la úlcera radioterapia de cabeza y cuello, y en la sífilis. Tienen mal pronóstico.
es de color grisáceo, y son un rasgo típico las lesiones satélite. Puede - Queratitis inmunes. Son típicas las úlceras “en escudo” de la quera-
aparecer hipopión, existe poco dolor y poca reacción y son resistentes a toconjuntivitis vernal y atópica, las queratitis puntiformes de Thyge-
los antibióticos. Es preciso un diagnóstico de laboratorio. son, la queratopatía ulcerativa periférica (PUK), asociada típicamente
Se tratan con anfotericina B y con natamicina, ambas en colirio o a artritis reumatoide, o la queratitis límbica superior asociada a hiper-
inyección intraestromal. Candida puede producir úlceras en individuos tiroidismos autoinmunes.

35
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

QUERATITIS

Infiltrado estromal con edema Úlcera dendrítica; Afectación del estroma corneal Queratitis Antececente
de bordes poco claros; aspecto ausencia de dolor (no tiñe con fluoresceína). que afecta al área de lesión
grisáceo y sucio. Hipopión por anestesia corneal Son por mecanismo autoinmunitario correspondiente a la del trigémino
(pus estéril en cámara anterior) hendidura palpebral

Afectación estromal de forma discoide Edema estromal generalizado;

secundaria a una queratoconjuntivitis por ejemplo, en el contexto
herpética (tras varios brotes) de una sífilis congénita

Absceso Queratitis Queratitis Queratitis Queratitis Queratitis

bacteriano herpética intersticial disciforme intersticial difusa de exposición neuroparalítica

Colirio de antibiótico Aciclovir tópico Midriáticos

Midriáticos Lubricantes
y ciclopléjicos (relajación Ciclopléjicos Corticoides tópicos Oclusión ocular
Corticoides tópicos Oclusión ocular
atropínica del músculo ciliar) Antibióticos profilácticos Aciclovir

Figura 7.3. Tipos de queratitis.

En la Figura 7.3 se resumen los tipos de queratitis que hemos visto. corneal. Muchas enfermedades sistémicas producen depósitos cor-
neales, y es típica la córnea verticillata por depósito de amiodarona
en pacientes cardiópatas.
7.2. Distrofias, degeneraciones
y ectasias corneales

Pueden ser:
• Distrofias familiares. Son anomalías bilaterales, hereditarias, pro-
gresivas, generalmente no dolorosas, que ocurren sin enfermedad
sistémica acompañante. La córnea degenera y se opacifica, provo-
cando una disminución de la agudeza visual. Pueden ser epiteliales,
estromales o endoteliales en función de la capa interesada. Su único
tratamiento suele ser la queratoplastia, cuando afectan de forma
importante a la agudeza visual. Las más importantes por su frecuencia
son la distrofia de membrana basal que produce erosiones corneales
recidivantes y la distrofia endotelial de Fuchs que puede determinar
la aparición de una descompensación corneal con edema corneal
crónico, típicamente tras cirugía de catarata en pacientes portadores
de la misma. Estos casos se benefician de queratoplastias lamelares Figura 7.4. Queratopatía en banda en ojo izquierdo.
posteriores tipo el trasplante corneal endotelial (DSAEK) o la querato-
plastia lamelar endotalial (DMEK). • Gerontoxón o arco senil. Es un depósito de grasa concéntrico a la cór-
• Queratopatía en banda. Es un acúmulo de sales de calcio en la cór- nea en la zona periférica, pero sin llegar al limbo. Si aparece en jóvenes,
nea, por multitud de factores metabólicos. Se desarrolla una opaci- se puede asociar a hipercolesterolemia. En individuos mayores no tiene
dad corneal que se inicia en el limbo y progresa centralmente hasta relación con patología sistémica. Carece de tratamiento, pero no evo-
formar una banda horizontal blanco grisácea, situada en la hendidura luciona. Es importante diferenciarlo del anillo de Kayser-Fleischer por
palpebral, por depósito de cristales de hidroxiapatita en la membrana depósito de cobre en la enfermedad de Wilson.
de Bowman y en las capas superficiales del estroma (Figura 7.4). • Queratocono. Adelgazamiento de la parte central de la córnea con
Aparece en la hipercalcemia, en la exposición a algunos tóxicos y en abombamiento de la zona adyacente, alguna vez asociado a patología
la uveítis anterior crónica, especialmente en la asociada al síndrome del tejido conjuntivo (Marfan, Ehlers-Danlos) y otros síndromes, como
de Still; acompaña a cataratas y a glaucoma. No suele ser dolorosa, neurofibromatosis, o síndrome de Down, aunque probablemente el fac-
pudiendo provocar irritación ocular y sensación de cuerpo extraño. tor de riesgo más importante es el frotamiento, de ahí su asociación con
Se trata mediante láser excimer o EDTA tópico tras desepitelización conjuntivitis vernal y dermatitis atópica.

36
 07. Córnea y esclera · OF

Comienza con astigmatismo irregular, alto y progresivo, porque la forma 7.3. Patología escleral
de la córnea va cambiando lentamente, haciéndose cada vez más
prominente. Tras progresar excesivamente el adelgazamiento corneal En la esclera se distinguen las siguientes patologías:
puede haber roturas de la membrana de Descemet con edema corneal • Epiescleritis. Inflamación de la epiesclera entre la inserción de los rec-
(hydrops agudo) y pérdida brusca de la visión. El diagnóstico se confirma tos y el limbo, a menudo bilateral. Se da con mayor frecuencia en muje-
con una topografía corneal (Figura 7.5). res de entre 30-40 años; la gran mayoría de los casos sin otra afectación
autoinmunitaria sistémica.
Son de comienzo agudo, cursa con dolor sordo leve a moderado, y con
enrojecimiento que afecta de forma sectorial a un cuadrante del ojo
(forma difusa), o bien aparece una elevación hiperémica redondeada
y circunscrita (forma nodular). La instilación de una gota de fenilefrina
blanquea la hiperemia de las epiescleritis. Remite espontáneamente,
pero suele recidivar. Puede dejar como secuela una cicatriz pigmen-
tada con la conjuntiva adherida. Mejora habitualmente con AINE tópi-
cos u orales.
• Escleritis (Figura 7.6):
- Anterior. Es un cuadro más grave que el anterior. Aparece dolor
sordo moderado a intenso (similar al de una uveítis anterior) y la
hiperemia es más profunda, con vasos violáceos y no blanquea con
la fenilefrina. Tiene mayor tendencia a la recidiva y suele ser bilateral.
Es más frecuente en mujeres entre los 40-60 años. Existen formas
difusa y nodular. Puede provocar necrosis escleral (escleromalacia
perforans).
La etiología es desconocida en el 70% de los casos, y en el resto
puede asociarse a patología sistémica (artritis reumatoide funda-
mentalmente, policondritis recidivante, etc.).
- Posterior. Generalmente está asociada a artritis reumatoide o bien a
una vasculitis sistémica (Wegener, PAN o LES).

Figura 7.5. Topografía típica de un queratocono. En la zona paracentral

inferior aparece un área de alta potencia que se corresponde
con la zona abombada de la córnea.

Dentro de las medidas terapéuticas refractivas para el queratocono se

incluyen las lentes de contacto rígidas (corneales o esclerales) y la cirugía
de segmentos o anillos intraestromales. Para frenar su desarrollo en casos
incipientes, la técnica de crosslinking corneal mediante la aplicación de ribo-
flavina + luz UV resulta prometedora al establecer nuevos puentes molecu-
lares y el consecuente fortalecimiento del colágeno del estroma corneal.

Existen ensayos clínicos con anillos intraestromales de tejido autólogo

como alternativa a estas dos opciones en casos graves. Figura 7.6. Escleritis en ojo izquierdo.

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 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

Paciente de 54 años, diabético y usuario de lentes de contacto. Paciente de 35 años que refiere dolor leve en su ojo derecho de
Acude por ojo rojo doloroso de 2 días de evolución. En la explora- 3 días de evolución. En la exploración del segmento anterior se
ción se aprecia la presencia de un área fluoropositiva que apare- aprecia la presencia de una imagen dendrítica. Señale la opción
ce rodeada de un halo blanquecino. Presenta además un pequeño correcta:
hipopión. En esta situación, señale la opción correcta:
1) Iniciar corticoide tópico.
1) Es obligado tapar el ojo para reducir el dolor y favorecer la curación. 2) Iniciar corticoide oral.
2) La presencia de un halo blanco hace aconsejable el tratamiento in- 3) Iniciar aciclovir tópico.
mediato con corticoides. 4) Iniciar aciclovir oral.
3) Deben administrarse antibióticos tópicos.
RC: 3
4) No precisa tratamiento, pero debe sustituir las lentes de contacto
por otras nuevas.

RC: 3

38
 08 Cristalino

Tema de segunda línea dentro de la asignatura. El apartado más importante es el dedicado a las cataratas,
fundamentalmente la senil, que es la más frecuente. Hay que dominar la clínica, así como las complicaciones
asociadas a su tratamiento quirúrgico. Menos frecuente, pero susceptible de ser preguntado por su rica
semiología, es la subluxación del cristalino.

◗ MIR 15-16, 215; MIR 15-16, 234

◗ MIR 14-15, 147; MIR 14-15, 234

€ La única causa de catarata reversible es la galactosemia, si se € El tratamiento de la catarata es siempre quirúrgico, mediante
diagnostica en fases iniciales. facoemulsificación e implante de lente intraocular en saco.

€ Los fármacos que más frecuentemente ocasionan cataratas son € La complicación más frecuente de la cirugía de cataratas es la
los corticoides. opacificación de cápsula posterior, cuya clínica remeda la de la
propia catarata (sin miopización secundaria). Se trata mediante
€ El 90% de los casos de distrofia miotónica de Steinert presentan
láser YAG (capsulotomía).
cataratas bilaterales y subcapsulares posteriores. El 50% de los
pacientes con síndrome de Down muestran cataratas. € La complicación posquirúrgica más grave es la endoftalmitis.

€ La catarata senil es la más frecuente y es la causa más habitual € La cronología de las complicaciones posoperatorias nos sirve de
de pérdida visual reversible en países desarrollados. ayuda para su diagnóstico: la endoftalmitis aguda a los 3-5 días,
el edema macular quístico en el 1.º-2.º mes, y la opacificación de
€ La catarata senil produce una pérdida de visión bilateral y no
la cápsula posterior varios años después.
necesariamente simétrica, progresiva, que empeora con luz
intensa, con mayor facilidad para el deslumbramiento y percep- € Una diplopía monocular debe orientar a subluxación de cristalino,
ción apagada de los colores. La catarata senil puede mejorar ini- típica de alteraciones del colágeno como el síndrome de Marfan
cialmente la visión cercana, aunque no siempre sucede. o secundaria a traumatismos oculares.

39
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

8.1. Patología de la acomodación - Citomegalovirus. Además de cataratas puede asociarse con corio-
rretinitis cicatricial en los recién nacidos, alteraciones del sistema
La patología de la acomodación es la siguiente: nervioso central, trombocitopenia y hepatoesplenomegalia.
• Fatiga. Debido a un esfuerzo excesivo por un defecto de refracción mal • Metabólicas:
corregido, el músculo ciliar se fatiga y, al no contraerse correctamente, - Galactosemia. La forma más típica y grave es la secundaria al déficit
el individuo no ve bien de cerca y puede aparecer astenopia acomoda- de la enzima galactosa 1-P uridil transferasa (Gal - 1PUT). En lactan-
tiva y cefalea. tes, supone un acúmulo de galactosa y galactitol, siendo este último
• Parálisis. Ruptura del arco reflejo, generalmente en la vía eferente, lo que el que se deposita en el cristalino, provocando su opacificación por
provoca una dificultad para la visión cercana. Puede aparecer por lesión hiperhidratación de las fibras cristalinianas. A nivel sistémico puede
del núcleo de Edinger-Westphal, por administración intencionada de toxina aparecer hepatoesplenomegalia y retraso mental. Es reversible, si se
botulínica o por consumo no intencionado de esta (botulismo), que pro- diagnostica en las primeras fases de la enfermedad retirando leche
duce una oftalmoplejía interna, desapareciendo la acomodación y la mio- y lácteos de la dieta. Otra forma de galactosemia más infrecuente,
sis. También en la anestesia retrobulbar, por afectación del ganglio ciliar. pero menos grave, es la secundaria al déficit de galactocinasa.
• Espasmo. Se debe a una contracción mantenida e inadecuada del mús- - Hipoparatiroidismo o pseudohipoparatiroidismo. Cuando la concen-
culo ciliar, como la que tiene lugar cuando la mirada permanece fija durante tración de Ca2+ es menor de 9,5 mg/100 ml, se puede originar catarata.
varias horas. Es típico en niños y en amétropes o bajos hipermétropes. • Tóxicas. Por clorpromazina, corticoides, hipervitaminosis D.
Puede asociar un exceso de convergencia y una falsa miopía, produciendo • Carenciales. Por déficit de vitamina A, triptófano, ácido fólico o vitamina B12.
un defecto en la visión lejana que no mejora con corrección óptica. Tam- • Cromosomopatías. Síndrome de Down (50% de estos pacientes pre-
bién es posible que se produzca por el uso de parasimpaticomiméticos. sentan cataratas), síndrome de Turner, traslocaciones 13-15 y 16-18.
• Radiaciones ionizantes. Incluso en dosis bajas.

8.2. Cataratas
■ Catarata secundaria
Se habla de catarata ante cualquier opacidad del cristalino, conlleve o no
incapacidad funcional (Tabla 8.1). Se produce una pérdida de transparencia Las cataratas secundarias aparecen en el curso de procesos oculares o
por degeneración de las fibras cristalinianas en procesos que alteren la sistémicos:
permeabilidad capsular, como son: • Procesos oculares:
• Alteraciones del pH del medio. - Inflamatorios. Queratitis, coroiditis o iridociclitis.
• Agentes físicos como traumatismos, contusiones, calor, frío, electrici- - Tumorales. Tumores coroideos.
dad, radiaciones ionizantes y ultravioleta. - Traumáticos. Heridas y contusiones.
• Procesos metabólicos generales, como diabetes, hipertiroidismo, hipo- - Degenerativos. Desprendimiento de retina, glaucoma absoluto, reti-
calcemia, galactosemia. nitis pigmentaria, miopía degenerativa y degeneraciones vítreas.
• Procesos proteolíticos debidos a fármacos como corticoides, mióticos, • Procesos sistémicos:
clorpromazina. - Metabólicos. En diabetes, hipertiroidismo, hipoparatiroidismo,
• Envejecimiento. galactosemia, enfermedad de Wilson, distrofia miotónica de Steinert.
- Sindermatóticos. En patología dermatológica, poiquilodermia,
CATARATA LOCALIZACIÓN esclerodermia y eccema atópico.
Senil Nuclear - Tóxicos. Por metales como el talio, la plata, el mercurio, el hierro, el
Diabética Cortical (hiperhidratación por acúmulo de sorbitol en cristalino) cobre, o fármacos como los corticoides, los mióticos, los antimitóti-
Corticoidea Subcapsular posterior
cos y la ergotamina.

Tabla 8.1. Tipos de cataratas.

■ Catarata senil
■ Catarata congénita
La senil es la forma más frecuente de catarata y la causa más habitual de
La catarata congénita se produce por alteraciones a partir de la cuarta o pérdida visual reversible en el mundo. Son bilaterales, aunque de desarrollo
de la quinta semana de embarazo. Aparecen al nacer o en los primeros 3 no necesariamente simétrico.
meses de vida y dos tercios son bilaterales. Provocan más del 10% de las
cegueras en edad escolar. Pueden ser de varios tipos: Clínica
• Hereditarias (10-25%). Estas se presentan bien aisladas o bien asocia-
das a malformaciones oculares o sistémicas. Tienen un comportamiento Se produce una disminución progresiva de la agudeza visual, sin dolor ni
familiar y generalmente son bilaterales. inflamación. Mejora en ambientes poco iluminados o tras instilar un midriá-
• Embriopatías. Causadas por infecciones intrauterinas, sobre todo tico y empeora en ambientes muy iluminados. En algunos pacientes, los
durante el primer trimestre de embarazo, como: síntomas comienzan con una recuperación de la presbicia, por un aumento
- Rubéola. Puede asociarse con microftalmia, coriorretinitis y otras en el índice de refracción del cristalino (miopización de índice cataratogé-
alteraciones sistémicas. nico), refiriendo el paciente que ve mejor de cerca. También es posible que
- Toxoplasmosis. Puede asociarse con coriorretinitis, convulsiones y aparezca fotofobia, visión de halos coloreados y diplopía monocular (sobre
calcificaciones intracraneales, formando la tríada de Sabin. todo en cataratas con componente cortical o subcapsular posterior).

40
 08. Cristalino · OF

Puede ser cortical (por hiperhidratación) o subcapsular posterior, pero lo (capsulorrexis). A continuación, se lleva a cabo la emulsificación del núcleo
habitual es que predomine el componente nuclear. Los oftalmólogos en el del cristalino (este proceso habitualmente se realiza con un dispositivo
seguimiento de las cataratas suelen utilizar la clasificación LOCS, que cuan- de ultrasonidos, aunque también se pueden facilitar algunos pasos con el
tifica los diferentes componentes de la catarata (N: nuclear, C: cortical y P: láser de femtosegundo pese a que aún no está plenamente extendido), y
subcapsular posterior). Sin embargo, de forma práctica se denomina inci- se aspira la corteza. Finalmente, se implanta una lente plegable en el saco
piente cuando la opacidad y el trastorno visual son mínimos, madura si la cristaliniano, que es introducida con un inyector, sin necesidad de ampliar
opacidad es total y el déficit visual es grave (Figura 8.1), e hipermadura, si la incisión ocular, habitualmente de un tamaño que ronda los 2 mm y que
se produce disolución y licuefacción de las fibras, perdiendo su estructura y normalmente no es necesario suturar (Figura 8.2 y Figura 8.3).
apareciendo de color gris homogéneo. La cápsula puede presentar pliegues
y el núcleo caer hacia abajo. Incisión corneal Facoemulsificador

Figura 8.1. Catarata senil madura en ojo derecho.

Cápsula Núcleo Corteza

Figura 8.2. Facoemulsificación.

● La catarata senil es la forma más frecuente. Es típico que sea A B

nuclear y que produzca un cambio miópico (mejoría paradójica de
la visión cercana).

Complicaciones
Si la catarata no se opera, pueden aparecer las siguientes complicaciones:
C D
• Iridociclitis (o faco-anafilaxia). Cursa con inflamación de la cámara
anterior por salida de las proteínas del cristalino a través de la cápsula.
• Glaucoma facoanafiláctico. Se produce por acumulación de los antíge-
nos cristalinianos que producen una uveítis y posteriormente obstruc-
ción de la malla trabecular.
• Glaucoma facomórfico. El cristalino capta agua y aumenta de volumen,
provocando un aplanamiento de la cámara anterior y un cierre angular
con aumento de PIO. E F
• Glaucoma facolítico. Se produce, en el contexto de una catarata hiper-
madura, por el paso de proteínas de alto peso molecular del cristalino
obstruyendo la malla trabecular.
• Luxación del cristalino. A cámara anterior o a cámara vitrea.

Diagnóstico
G A. Realización de dos incisiones
El diagnóstico general de cataratas se hace explorando al paciente con la
en córnea clara
pupila dilatada en la lámpara de hendidura, lo que permite ubicar la opaci- B. Inyección de viscoelástico
dad dentro del cristalino y valorar su dureza. C. Capsulorrexis (apertura
de la cápsula anterior)
Tratamiento D-E. Facoemulsificación del núcleo
F. Aspiración de restos corticales
G. Inyección de LIO
El tratamiento es exclusivamente quirúrgico. La técnica más utilizada se
denomina facoemulsificación. Tras practicar unas pequeñas incisiones
Figura 8.3. Secuencia habitual de la facoemulsificación de una catarata
corneales, se introduce una sustancia en el ojo llamada viscoelástico que (por cortesía de la Dra. Fernández de Miguel, Servicio de Oftalmología,
evita el colapso del ojo y permite realizar la apertura de la cápsula anterior Hospital del Henares, Madrid).

41
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

• Opacificación de la cápsula posterior (Figura 8.5). A largo plazo, es

la complicación más frecuente. Es fácil de tratar, pero debido a su fre-
cuencia, supone un coste importante. Por ello se investiga activamente
● La técnica de elección actualmente es la facoemulsificación con
cómo prevenirla. El uso de LIO de materiales acrílicos y de bordes agu-
implante de lente intraocular (LIO) en cámara posterior.
dos reduce su incidencia. Cursa con una pérdida de visión progresiva
que se manifiesta habitualmente a partir de los 2-3 años, aunque puede
empezar antes w MIR 14-15, 234 . Tiene un tratamiento eficaz y seguro,
Muy raramente, en cataratas extremadamente duras o en países en vías de que consiste en la apertura de un orificio central en la cápsula posterior
desarrollo, no es posible usar esta técnica, recurriéndose entonces a la realiza- fibrosada con láser YAG (capsulotomía YAG). Este procedimiento tiene un
ción de una extracción extracapsular del cristalino. Se extrae el contenido del riesgo bajo, tal como se ha descrito en la literatura, de desprendimiento
saco capsular al exterior del ojo por una incisión más grande, implantándose de retina, por lo que NO se recomienda realizarlo de forma profiláctica.
posteriormente una lente en la cámara posterior, sobre los restos de la cápsula
posterior del cristalino. Las lentes intraoculares (LIO) de cámara anterior se
utilizan excepcionalmente, cuando por alguna complicación quirúrgica no se
dispone de cápsula posterior. Actualmente la afaquia posquirúrgica (sin lente
intraocular, ni cristalino) es excepcional, dados los mayores riesgos de compli-
caciones posoperatorias por ausencia de compartimentalización del globo, y
la mayor probabilidad de aberraciones ópticas al intentar corregirlas con gafas.

Las complicaciones son infrecuentes. Entre ellas, destacan:

• Intraoperatorias. Ruptura de la cápsula posterior. Si no hay suficiente
soporte en la cápsula posterior, la LIO se implanta en el sulcus (espacio Figura 8.5. Opacificación de la cápsula posterior tras facoemulsificación.
que queda entre el iris y la cápsula anterior). Si no es posible la implan-
tación en el sulcus, habría que colocar la LIO en la cámara anterior o • Descompensación corneal. Es una complicación rara, debida al daño
anclada al iris. Cuando además de romperse la cápsula se produce caída del endotelio corneal (encargado de bombear agua y mantener la cór-
a la cavidad vítrea de material cristaliniano, estará indicada una vitrecto- nea deshidratada), que puede llegar a hacer necesario un trasplante
mía para reflotar y extraer los fragmentos luxados. corneal, sobre todo en pacientes con distrofia endotelial de Fuchs con
• Posoperatorias: cataratas maduras. Actualmente, existe la posibilidad de trasplantar de
- Endoftalmitis aguda. Se trata de una complicación muy infrecuente forma selectiva el endotelio (queratoplastia lamelar endotelial o DMEK).
pero potencialmente devastadora. En los últimos años existe una • Edema macular quístico (síndrome de Irvine-Gass): se debe a un
corriente que defiende la cirugía de catarata bilateral y simultánea, que aumento de la permeabilidad capilar a nivel retiniano, con acúmulo de
evidentemente resulta mucho más eficiente. Sin embargo, el principal fluido de forma quística a nivel macular. El pico de aparición sucede
obstáculo para operar ambos ojos en un mismo acto quirúrgico es la entre la 6.ª y 10.ª semanas tras la cirugía, y están más predispuestos
posibilidad de que el paciente desarrolle una endoftalmitis bilateral. los diabéticos, pacientes en tratamiento con prostaglandinas y tras ciru-
Cerca del 90% de microorganismos aislados son grampositivos, el más gías complicadas (ruptura de cápsula posterior). El diagnóstico se hace
frecuente el S. epidermidis. El pronóstico visual es muy malo (Figura 8.4). con OCT (tomografía de coherencia óptica), y solo en casos dudosos se
indicaría la realización de una angiografía con fluoresceína. Se trata con
AINEs tópicos o corticoides perioculares o intravítreos.
• Desprendimiento de retina. Las técnicas intracapsulares practicadas
en el pasado se asociaban a un riesgo alto de desprendimiento regmató-
geno de retina en los años posteriores. Las técnicas extracapsulares que
se practican en la actualidad no afectan a la compartimentación del ojo
y aumentan poco el riesgo de desprendimiento de retina. Por ello, hoy
en día, tras una cirugía de catarata no complicada ese riesgo es bajo.
Sin embargo, es mucho más alto cuando se producen complicaciones
Figura 8.4. Endoftalmitis bacteriana aguda postquirúrgica en ojo como la rotura de la cápsula posterior y en pacientes miopes o jóvenes.
izquierdo. Puede apreciarse la presencia de hipopión (flecha). En concreto, el paciente joven miope alto presenta un riesgo muy alto
incluso tras una cirugía no complicada. Esta sinergia se relaciona con
Debe hacerse diagnóstico diferencial con las llamadas “endoftalmitis la presencia de un vítreo denso no licuado, con una mayor capacidad
estériles” o síndrome tóxico del segmento anterior (TASS), general- para inducir lesiones regmatógenas w MIR 15-16, 215; MIR 15-16, 234 .
mente secundario a una respuesta inmune exagerada y limitada al
segmento anterior frente a partículas que hayan entrado en la cámara
anterior durante la cirugía. Propionibacterium acnes es un anaerobio
que, debido a su baja virulencia, puede ser causa de endoftalmitis cró- ● La endoftalmitis posquirúrgica es la complicación más grave.
nica. Se previene aplicando povidona yodada en el saco conjuntival La opacificación de cápsula posterior es la complicación más fre-
antes de iniciar la cirugía. La inyección de un antibiótico en la cámara cuente tras la cirugía de cataratas. Se trata practicando un orificio
anterior al finalizar el procedimiento (habitualmente cefuroxima) ha con láser YAG (capsulotomía YAG).
demostrado ser muy eficaz para prevenir esta complicación.

42
 08. Cristalino · OF

8.3. Luxación y subluxación En la subluxación es típica la vibración del cristalino con los movimientos

del cristalino oculares, que recibe el nombre de facodonesis.

La subluxación o luxación de cristalino puede aparecer en patologías con-

La luxación del cristalino es la pérdida de su posición habitual. Cuando este génitas y adquiridas:
se desprende por completo de su sujeción zonular, se habla de luxación, • Congénitas. Se denominan ectopia lentis y aparecen o bien aisladas, o
frente a subluxación (Figura 8.6), cuando parte de las fibras de la zónula bien asociadas al síndrome de Marfan, a la homocistinuria, síndrome de
conservan su integridad. En este último caso, se generarán dos imágenes Ehlers-Danlos o síndrome de Weil-Marchesani w MIR 14-15, 147 .
en la misma retina. Por ello, la subluxación del cristalino es la causa más • Adquiridas. Son de origen traumático. El cristalino puede quedar sublu-
típica de diplopía monocular preguntada en el MIR. xado, es decir, desplazado del centro óptico, pero parcialmente sujeto
por la zónula; o luxado, posteriormente, hacia la cámara vítrea; o ante-
riormente, hacia la cámara anterior, pudiendo provocar un ataque agudo
de glaucoma. Todas las formas cursan con disminución de la visión y/o
diplopía monocular (Tabla 8.2).

DIPLOPÍA CAUSA

Alto astigmatismo, catarata (sobre todo subcapsular),

Monocular
subluxación de cristalino

Patología de la musculatura extraocular que induce

Binocular
un desalineamiento ocular (p. ej., parálisis oculomotora)

Tabla 8.2. Causas de diplopía.

Un signo típico es la iridodonesis o temblor del iris. Su tratamiento es

siempre quirúrgico, tradicionalmente con un doble abordaje anterior y
posterior con vitrectomía vía pars plana. Sin embargo, desde hace unos
años es posible reposicionar el saco capsular mediante el implante de
Figura 8.6. Subluxación de cristalino en ojo derecho en el síndrome un anillo capsular para, a continuación, practicar una facoemulsificación
de Marfan. convencional.

43
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

Un paciente de 64 años fue intervenido de cataratas mediante Paciente de 78 años; refiere que se operó de cataratas hace 5
facoemulsificación e implantación de lente intraocular endosa- años. Desde hace unos meses veía más borroso (como si de nue-
cular plegable, sin complicaciones, hace 2 años, en OD y hace 3 vo tuviera la catarata). Estuvo en la consulta de su oftalmólogo
en OI. Acude a consulta por pérdida de visión progresiva en OI de que le administró láser. Desde entonces ve mucho mejor. La ima-
6 meses de evolución. Agudeza visual actual corregida: OD 0,8/ gen que ofrece el polo anterior es la que se muestra a continua-
OI 0,3. ¿Cuál es, de los siguientes, el diagnóstico más probable? ción. Respecto a la técnica que le han practicado:

1) Edema macular cistoide postextracción de cristalino.

2) Opacificación de la cápsula posterior.
3) Endoftalmitis crónica.
4) Desprendimiento de retina regmatógeno.

RC: 2

Hombre de 64 años que ha sido tratado con corticoides durante

años por glomerulonefritis. Acude por disminución de agudeza
visual progresiva en los dos ojos, de varios meses de evolución.
La pérdida visual afecta por igual a la visión cercana y lejana. Ade-
más, afirma tener mucha dificultad en la conducción nocturna por
deslumbramiento. ¿Cuál de los siguientes diagnósticos le parece
1) Capsulotomía YAG.
más compatible con el cuadro descrito?
2) Iridotomía YAG.
1) Aumento de la presbicia. 3) Recambio de LIO tras despegar la previa de la cápsula posterior
2) Desarrollo de degeneración macular asociada a edad. utilizando láser de argón.
3) Catarata nuclear. 4) Probablemente se le practicó un LASIK para eliminar la graduación
4) Catarata subcapsular posterior. residual.

RC: 4 RC: 1

44
 09 Glaucoma

Este tema fue importante hace unos años. Tiene dos partes bien diferenciadas: por un lado, el glaucoma
agudo, que se debe integrar en el concepto de ojo rojo; y por otro, el glaucoma crónico simple. Es necesario
dominar la definición, la clínica y el tratamiento de los dos cuadros. El glaucoma congénito y los glaucomas
secundarios son accesorios, por lo que pueden ser estudiados superficialmente.

◗ MIR 21-22, 64

◗ MIR 20-21, 61

◗ MIR 18-19, 173

◗ MIR 17-18, 200

€ Solo se puede hablar de glaucoma cuando existe un daño del - Si el tratamiento tópico fracasa, se realiza tratamiento con lá-
nervio óptico. Al contrario de lo que se suele pensar, el glaucoma ser (trabeculoplastia) o bien quirúrgico (cirugía mínimamente
no se define como aumento de presión intraocular (PIO). invasiva, cirugía filtrante [trabeculectomía o esclerectomía pro-
funda no perforante] o dispositivos de drenaje).
€ Sobre el glaucoma crónico simple:
- El cribado de glaucoma se realiza mediante tonometría periódi- € Acerca del glaucoma de ángulo cerrado:
ca a partir de los 40 años, o antes si existen factores de riesgo - Son factores de riesgo la hipermetropía, edad superior a 50 años
como miopía elevada, historia familiar o diabetes. y la presencia de cristalino, que favorecen un ángulo estrecho.
- El daño glaucomatoso supone una pérdida de fibras nervio- - Se sospecha ante ojo rojo muy doloroso, con síntomas vegeta-
sas que se observa estructuralmente como un aumento de la tivos, dureza pétrea del globo, disminución de agudeza visual
excavación papilar, y funcionalmente, como alteraciones del con visión de halos de colores alrededor de las luces y midria-
campo visual de inicio periférico. sis media arreactiva.
- La agudeza visual se conserva hasta fases avanzadas, por lo - Tratamiento inmediato con hipotensores parenterales (mani-
que la enfermedad es poco sintomática. tol), orales (acetazolamida) y tópicos, (β-bloqueantes…), así
- El tratamiento inicial es tópico, mediante análogos de las pros- como corticoides tópicos para limitar la inflamación, y mióticos
taglandinas (los más potentes, pocos efectos adversos sisté- para romper el bloqueo.
micos, pero algunos locales) o β-bloqueantes (contraindicados - Es necesario realizar una iridotomía con láser YAG para dismi-
en broncópatas y cardiópatas). Existen otros fármacos de se- nuir el riesgo de recurrencia; también en el ojo contralateral, si
gunda línea. el ángulo es estrecho.

45
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

El glaucoma es un conjunto heterogéneo de enfermedades cuyo daño 9.1. Glaucoma primario de ángulo
fundamental se centra en el nervio óptico, lo que provoca una pérdida de
campo visual que puede llegar a ser total. El principal factor de riesgo es
abierto (glaucoma crónico simple)
el aumento de la presión intraocular (PIO), aunque existen glaucomas
con cifras tensionales dentro de la normalidad. La incidencia del glaucoma La definición más actual de esta enfermedad considera que se trata de una
aumenta con la edad. neuropatía que afecta al nervio óptico cuyo principal factor de riesgo es la
hipertensión ocular. El glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA) es una
La detección precoz de pacientes glaucomatosos permitiría evitar un pro- enfermedad crónica, bilateral, aunque generalmente asimétrica, en la cual se
blema sanitario importante. La fisiología del humor acuoso es esencial produce una pérdida irreversible de fibras nerviosas del nervio óptico y alte-
para el conocimiento de la patogenia del glaucoma; se produce en los raciones de los campos visuales, con ángulo camerular abierto y PIO habi-
procesos ciliares, que vierten dicho humor acuoso a la cámara posterior, tualmente por encima de 21 mmHg. Es la forma más frecuente de glaucoma.
desde donde pasa a la cámara anterior por la pupila y, finalmente, va a
evacuarse por el ángulo iridocorneal, a través del trabeculum, canal de La prevalencia es del 0,5-1% en la población general, pudiendo llegar al 2-3%
Schlemm y sistema venoso episcleral, desde donde vuelve a la circulación en las personas mayores de 60 años. Existen factores de riesgo, como los
sistémica. antecedentes familiares de glaucoma, la raza negra, una paquimetría corneal
baja (córnea fina) y la miopía w MIR 20-21, 61 . En los últimos años se ha rela-
El aumento de la PIO puede deberse a un incremento de la producción de cionado también con el síndrome de apnea del sueño. Es una de las mayo-
humor acuoso (muy raramente), o a una disminución de la evacuación, la res causas de ceguera a nivel mundial. De hecho, se considera que en la
razón fundamental (Tabla 9.1). actualidad constituye la primera causa de ceguera irreversible en el mundo
(la primera causa de ceguera sin especificar este aspecto sería la catarata).
FACTORES QUE AUMENTAN LA PIO
No existe una cifra exacta de PIO que separe a los individuos sanos de los
Aumento Aumento del volumen hemático glaucomatosos, puesto que la tolerancia del ojo a la presión varía mucho de
de la producción Aumento del flujo sanguíneo en el cuerpo ciliar
un individuo a otro, pero se pueden considerar normales valores de hasta
del acuoso: raros β-agonistas
20 mmHg, sospechosos entre 20-24 mmHg, y patológicos los superiores a
Bloqueo pretrabecular (sinequias anteriores, rubeosis…) 24 mmHg (Figura 9.1).
Disminución
del drenaje Bloqueo trabecular (sangre, detritus inflamatorio…)
del acuoso Bloqueo postrabecular (aumento de presión venosa) PRESIÓN INTRAOCULAR

FACTORES QUE DISMINUYEN LA PIO

< 21 mmHg > 21 mmHg
Pilocarpina (parasimpaticomiméticos)

Por aumento Precursores adrenérgicos

Vigilancia Campimetría Excavación Tomografía
del drenaje Trabeculoplastia láser
papilar de coherencia
del acuoso Trabeculectomía/cirugía no perforante óptica
Análogos de prostaglandinas
Figura 9.1. Cribado de glaucoma.
β-bloqueantes
Descenso Inhibidores de la anhidrasa carbónica
de la producción La PIO suele ser aproximadamente igual en ambos ojos, estando sometida
del acuoso Destrucción o inflamación de los cuerpos ciliares
a un ritmo circadiano, con un máximo hacia las 6 horas y un mínimo sobre
Deshidratación o disminución del flujo sanguíneo ciliar
las 22-24 horas. Las oscilaciones no sobrepasan los 4-5 mmHg, aunque es
Tabla 9.1. Factores que influyen en la PIO. habitual la presencia de oscilaciones o de variaciones diurnas por encima
de estas cifras en pacientes con glaucoma. Además, es importante tener
Dentro de esta, se puede distinguir entre: en cuenta la influencia del espesor corneal en la medida de la PIO, dado
• Obstáculo pretrabecular, como en el glaucoma por cierre angular o el que la mayoría de instrumentos para su medida (tonómetros) se basan en
ataque agudo de glaucoma, en determinados glaucomas secundarios la aplanación corneal para estimarla de una forma no invasiva. Las córneas
como los producidos por sinequias anteriores tras iridociclitis o en el gruesas o finas sesgan la medida de la PIO, haciendo que en el primer caso
glaucoma congénito. se sobreestime, y en el segundo se infraestime.
• Bloqueo trabecular, como en el glaucoma crónico simple de ángulo
abierto y en algunos glaucomas secundarios.
• Bloqueo postrabecular, como en la fístula carotidocavernosa, por
aumento de presión venosa, que impide el drenaje del humor acuoso
● En la exploración rutinaria de un paciente glaucomatoso, además
recogido por el canal de Schlemm.
de medir la PIO, resulta obligada la realización de un campo visual y
la valoración de la papila mediante la exploración del fondo de ojo
Para explorar la malla trabecular, se realiza una técnica denominada
para determinar el grado de excavación existente, que conjunta-
gonioscopia. Tras aplicar anestésico tópico, se coloca una lente que lleva
mente con las pruebas de análisis estructural como la OCT permiten
acoplados en su interior unos espejos. De este modo, es posible visualizar
ver si se ha producido progresión de la enfermedad.
el ángulo camerular y valorar su amplitud, el depósito de pigmento o la
presencia de sinequias.

46
 09. Glaucoma · OF

■ Patogenia visual de la papila (Figura 9.3), y complementa la información obtenida

mediante el campo visual.
La presión de perfusión de los capilares que nutren la cabeza del nervio
óptico es de unos 27 ± 3 mmHg, con lo que bastan pequeños aumentos de
la PIO para que quede dificultada su nutrición y se produzca, con el tiempo,
una atrofia de las células de sostén y de las fibras nerviosas, originándose
la excavación papilar glaucomatosa.

La isquemia relativa de las fibras nerviosas del nervio óptico (NO), que son
los axones de las células ganglionares, induce la muerte progresiva e irrever-
Mancha ciega
sible de estas neuronas. La excavación papilar se estima en la exploración (escotoma fisiológico
con el oftalmoscopio mediante la relación E/P o cociente entre el diámetro correspondiente a la papila)
de la excavación (E) y el diámetro de la papila (P), valorándose entre 0 y 1.
Excavación fisiológica

Cuando este cociente es menor de 0,3 es normal; entre 0,3-0,6 es sospe-

chosa; y si es mayor de 0,6 es probablemente patológica. En fases avanzadas,
la excavación llega al borde de la papila y los vasos, en lugar de salir por el
centro de la papila, se ven desplazados hacia el lado nasal. La asimetría de la
relación E/P entre ambos ojos, superior a 0,2, es probablemente patológica.

■ Clínica
Escotoma pericentral
(área de Bjerrum)
y escotoma periférico
nasal de Ronne
La consecuencia funcional de esta destrucción progresiva de fibras ner- Excavación glaucomatosa moderada (0,4-0,5)
viosas es la aparición de defectos glaucomatosos en el campo visual. Al
principio, se producen alteraciones en la zona periférica y en el área peri-
macular. Después aparecen el escotoma de Bjerrum y el escalón nasal de
Ronne, la reducción del campo a un islote central y a otro temporal inferior,
y finalmente queda un islote temporal. Si se pierde este islote, el resultado
final es la amaurosis (Figura 9.2).

Como se conserva la visión central hasta estadios avanzados, y por tanto

Isla de visión central
una buena agudeza visual, la enfermedad pasa desapercibida para el e isla temporal
paciente y a veces para el médico, si no piensa en ella. residual

Excavación glaucomatosa grave (0,8-0,9)

■ Diagnóstico Figura 9.2. Evolución campimétrica y papilar del glaucoma crónico

simple (GCS).

Es preciso hacer un diagnóstico precoz en todo individuo mayor de 40

años o que presente factores de riesgo, siendo recomendable una tono-
metría periódica. Se debe sospechar al encontrar una PIO elevada o una
alteración de las papilas en un sujeto asintomático. Sin embargo, la eleva-
ción aislada de la PIO, que no está acompañada de disminución de fibras
nerviosas, se debe considerar hipertensión ocular exclusivamente.

El daño funcional en el nervio óptico se valora mediante la realización de

campos visuales o campimetría. El daño anatómico mediante la valora-
ción de la excavación papilar o mediante análisis computarizados del gro-
sor de la capa de fibras nerviosas de la retina o del espesor de la capa de
células ganglionares a nivel macular (tomografía de coherencia óptica, en
inglés optical coherence tomography [OCT], GDX, HRT, etc.). Estas técnicas
permiten cuantificar el espesor de la capa de fibras nerviosas en los distin-
tos cuadrantes y ofrecen una imagen muy fácil de interpretar.

En el caso de la OCT, la pérdida de espesor moderada se muestra codi-

ficada en amarillo y la grave en rojo, junto al grosor de la capa de fibras
Figura 9.3. OCT de capa de fibras nerviosas de un paciente
nerviosas de cada cuadrante. Lógicamente, la información es mucho más
con glaucoma crónico que muestra adelgazamiento grave de la capa
reproducible y objetiva que la que se obtiene simplemente del examen de fibras nerviosas en el ojo derecho.

47
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

■ Tratamiento • Más recientemente y con mejores resultados, una trabeculoplastia

selectiva láser (SLT) con un láser Nd Yag a longitud de onda de 532 micras.
La mayoría de los tratamientos actuales disponibles actúan reduciendo • La cirugía más practicada es la trabeculectomía, que consiste en crear
la PIO. Se está estudiando medicación neuroprotectora y asociaciones de una comunicación artificial entre la cámara anterior y el espacio subcon-
inhibidores de la rho quinasa con prostaglandinas. juntival, generando una estructura que recibe el nombre de ampolla de
filtración, en cuyo interior se reabsorbe el humor acuoso (Figura 9.4).
El tratamiento es inicialmente médico. Es permanente, para conseguir que
el paciente alcance continuamente niveles de PIO tolerables por su nervio
óptico. Se utilizan colirios, primero en monoterapia, y si no es suficiente,
combinados. Para hacer más fácil el cumplimiento terapéutico, en los últi-
mos años se han desarrollado presentaciones que combinan dos principios
activos en el mismo colirio.

Los fármacos empleados son:

• β-bloqueantes (timolol). Actúan disminuyendo la producción de humor
acuoso. Hay que tener especial cautela al utilizarlos en pacientes con
insuficiencia cardíaca descompensada y bloqueo auriculoventricular, y
sobre todo en broncópatas y asmáticos. En algunos casos pueden cau-
sar impotencia y depresión.
• Análogos de la prostaglandina F2 (latanoprost, bimatoprost, tra-
voprost y tafluprost). Suponen una revolución en el tratamiento del
glaucoma crónico por su alta eficacia y su buena tolerancia sistémica Figura 9.4. Ampolla de filtración en una trabeculectomía en ojo derecho.
.w MIR 17-18, 200 . Son también fármacos de primera línea y más
potentes que los β-bloqueantes. Actúan facilitando la salida del humor En los últimos años se están produciendo adelantos importantes en la
acuoso a través de la vía uveoescleral. Son fármacos con mejor perfil cirugía del glaucoma. La opción clásica, trabeculectomía (o cirugía perfo-
de seguridad a nivel sistémico que los β-bloqueantes. A nivel ocular, rante) es muy eficaz, pero se asocia, en ocasiones, a complicaciones impor-
producen cambios en la coloración del iris (hiperpigmentación) e hipe- tantes. Estas se deben fundamentalmente al brusco descenso de la PIO
remia y aumento del tamaño de las pestañas. Además de estos cam- que experimenta el ojo. Ello ha dado lugar al desarrollo de las técnicas no
bios cosméticos, inducen la llamada orbitopatía por prostaglandinas perforantes, en las que no se practica un orificio de espesor completo,
(enoftalmos por atrofia de la grasa orbitaria). sino que se respeta una fina capa de Descemet y trabeculum, que recibe el
• Agonistas α2-adrenérgicos (brimonidina o apraclonidina). Actúan nombre de membrana trabeculodescemética. El hecho de que esta mem-
disminuyendo la producción de humor acuoso en los procesos cilia- brana ofrezca cierta resistencia a la salida del humor acuoso hace que el
res, pero producen frecuentes alergias. Como los inhibidores de la descenso de PIO sea menos brusco y las complicaciones graves son, por
anhidrasa carbónica, suelen utilizarse en combinación ya que su ello, mucho menos frecuentes.
eficacia hipotensora en monoterapia es reducida. Al contrario que
los adrenérgicos antiguos, por actuar de forma selectiva sobre los Con el mismo objetivo de hacer más segura la cirugía, se han desarrollado
receptores α2 no producen midriasis y son seguros en pacientes con diferentes implantes de drenaje del humor acuoso, que en muchas
ángulo estrecho. ocasiones se asocian a la cirugía de catarata, y permiten una disminución
• Inhibidores de la anhidrasa carbónica (dorzolamida y brinzolamida). moderada de la PIO. Estas técnicas se denominan cirugía mínimamente
Hacen que disminuya la secreción del acuoso. De uso tópico (colirios), invasiva de glaucoma (MIGS, por sus siglas en inglés) y posibilitan un abor-
han de emplearse en combinación con otros por su moderada efica- daje quirúrgico del glaucoma en un estadio más precoz, ya que las compli-
cia. Por vía sistémica (oral) se emplea acetazolamida, muy potente, caciones graves son infrecuentes.
pero de utilización solo puntual para el control de picos hipertensivos,
debido a sus muchos efectos adversos sistémicos, como la depleción La ventaja del implante es que la luz del canal a través del que sale el
de potasio, y la litiasis renal. Están contraindicados en pacientes con acuoso del ojo tiene unas dimensiones prefijadas y ello permite estanda-
insuficiencia renal. rizar los resultados. En glaucomas muy rebeldes o que continúan progre-
• Pilocarpina. Es un estimulante colinérgico que produce miosis y actúa sando a pesar de cirugía filtrante, puede estar indicada la implantación de
aumentando la salida del acuoso. Actualmente en desuso por su mode- un dispositivo de drenaje valvulado o no, o la práctica de un procedimiento
rada eficacia y sus importantes efectos adversos locales, como dolor, ciclodestructivo (destrucción parcial del cuerpo ciliar con láser o crioterapia
miopización o catarata. para reducir la síntesis de humor acuoso).

Si el tratamiento médico fuese insuficiente por no controlar la PIO, o bien si

se produce progresión con cifras de PIO normales con tratamiento tópico
combinado, se intentará abrir una vía de drenaje artificial.
● Los β-bloqueantes pueden tener efectos secundarios sistémicos
graves. Los análogos de las prostaglandinas apenas poseen efectos
Puede realizarse mediante:
secundarios sistémicos.
• Una trabeculoplastia con láser Argón (ALT). Utilizando una lente de
gonioscopia, se administra láser Argón sobre la malla trabecular.

48
 09. Glaucoma · OF

9.2. Glaucoma primario de ángulo res alrededor de las luces. Cuando se superan los 40-50 mmHg, se presenta

estrecho dolor intenso por la distensión de los tejidos de soporte ocular y sus raíces
nerviosas, que puede irradiarse al territorio del trigémino (puede confun-
dirse con una cefalea hemicraneal).
La existencia de un ángulo iridocorneal estrecho predispone a su cierre,
desencadenándose un ataque agudo de glaucoma debido a la elevación de Aparecen blefaroespasmo y lagrimeo, inyección mixta y síntomas vagales
la PIO por bloqueo mecánico de la malla trabecular, por contacto entre la secundarios al reflejo oculocardíaco, como bradicardia, hipotensión arte-
raíz del iris y la periferia de la córnea (Figura 9.5). rial, náuseas y vómitos, que pueden inducir a errores diagnósticos, pues es
posible olvidarse el cuadro ocular. Si la presión es muy elevada, se colapsa
la arteria central de la retina, provocándose isquemia retiniana, mucho
dolor, disminución de la agudeza visual y gran dureza del globo al tacto. Si
no se resuelve el cuadro, la lesión por isquemia se hace irreversible, y dará
lugar posteriormente a atrofia retiniana.

Bloqueo pupilar Protrusión anterior del iris Cierre angular

El sujeto puede haber sufrido con anterioridad cierres angulares intermi-
Figura 9.5. Mecanismo de producción del glaucoma primario. tentes que ceden espontáneamente. Son glaucomas abortivos que cursan
con cefaleas en hemicráneo del mismo lado del glaucoma subagudo o cie-
Existe una predisposición anatómica, de tal forma que típicamente se da rre angular intermitente.
en sujetos mayores de 50 años, fáquicos (con cristalino), con una cámara
anterior estrecha o poco profunda, y con ojos pequeños, que suelen ser
hipermétropes. La inserción del iris en el cuerpo ciliar suele ser anterior y el ■ Diagnóstico
ángulo iridocorneal es, por todo ello, estrecho.
Se realiza tomando la PIO y demostrando que el ángulo camerular está
ocluido mediante gonioscopia.
■ Patogenia
El ataque agudo se desencadena cuando la pupila está en midriasis media ■ Tratamiento
(como veremos en el tema siguiente) w MIR 18-19, 173 . En esta situación
se puede producir un bloqueo del paso del humor acuoso de la cámara pos- De entrada, es siempre médico. Se emplean diuréticos osmóticos, como el
terior a la anterior a través de la pupila (bloqueo pupilar). El humor acuoso manitol y la acetazolamida, para disminuir rápidamente la PIO; corticoides
empujará la periferia del iris hacia adelante, lo que taponará la malla trabecu- tópicos para limitar el componente inflamatorio y reducir el edema corneal;
lar (cierre angular), originando el comienzo de un ataque agudo de glaucoma. y mióticos, como la pilocarpina, para romper el bloqueo pupilar. También
están indicados los fármacos hipotensores tópicos, como los β-bloquean-
La midriasis media puede producirse en la oscuridad (“en el cine”) tes o los α2-agonistas. Los análogos de las prostaglandinas no deben uti-
.w MIR 21-22, 64., en sujetos nerviosos o estresados, con la adminis- lizarse porque aumentan la inflamación. Los adrenérgicos no selectivos,
tración de midriáticos (“tras la instilación de un colirio de tapón rojo”), usados en el pasado, también estarían contraindicados por inducir midria-
con la toma de atropina o de sus derivados, o con el tratamiento con sis, pero no los α2 selectivos, que apenas modifican el tamaño pupilar (de
simpaticomiméticos. hecho, en todo caso inducirían una miosis leve).

Como los factores anatómicos persisten a pesar de resolverse el cuadro

■ Clínica agudo, hay que realizar una iridotomía (un orificio en el iris periférico que
iguala presiones a ambos lados de este). En el pasado, esta técnica se rea-
Al no poder drenar el humor acuoso, se produce aumento de la PIO (Tabla 9.2). lizaba quirúrgicamente; en la actualidad, suele practicarse de forma más
segura, empleando láser YAG (Figura 9.6). Es preciso actuar también en el
• Episodios previos de cierre intermitente o glaucoma abortivo: ojo contralateral de forma profiláctica, pues está igualmente predispuesto
cefaleas hemicraneales
- Halos de colores (edema corneal) al ataque w MIR 18-19, 173 .
SÍNTOMAS
- Neuralgia del trigémino
- Síntomas vegetativos
- Disminución de agudeza visual

• Dureza pétrea del globo ocular

• Midriasis media arreactiva
SIGNOS • Hiperemia mixta o ciliar
• Nubosidad corneal
• Cámara anterior estrecha

Tabla 9.2. Clínica de una crisis de glaucoma agudo.

Cuando esta supera los 30 mmHg, se altera la bomba endotelial necesa-

ria para la transparencia corneal y se origina edema corneal. La córnea se
muestra turbia e impide visualizar el iris. El individuo refiere halos de colo- Figura 9.6. Iridotomía con láser YAG en ojo derecho.

49
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

En la actualidad, algunos grupos opinan que la cirugía de catarata es el ■ Tratamiento

tratamiento de elección del glaucoma agudo de ángulo estrecho. Es pre-
ferible llevar a cabo la cirugía de forma programada, una vez controlada la Es quirúrgico. La eficacia depende de la precocidad del diagnóstico, pero
presión, y no durante el episodio de glaucoma agudo por los elevados ries- el pronóstico suele ser bastante malo.
gos de la misma en estas condiciones. La sustitución del cristalino por una
lente intraocular mucho menos voluminosa profundiza la cámara anterior y La brimonidina está contraindicada en niños porque atraviesa la barrera
resuelve el problema en muchos pacientes. hematoencefálica y puede causar efectos secundarios neurológicos graves,
incluso letales.

9.3. Glaucoma congénito Los fármacos se usan únicamente de forma transitoria para controlar la
PIO hasta la cirugía. Desde el punto de vista quirúrgico, la cirugía de elec-
El glaucoma congénito presenta un incremento de la PIO, por anomalía en ción es distinta que la practicada en los adultos. Se llama goniotomía
el desarrollo embrionario angular, que origina alteraciones morfológicas del y consiste en cortar por vía interna la membrana que bloquea la salida
globo y afectación del nervio óptico, con producción de ceguera irreversi- de líquido. Si fracasara, se puede repetir o intentar realizar una trabe-
ble. En el niño se considera patológica una PIO mayor de 18 mmHg. Afecta culectomía desde el exterior (similar a las realizadas para el glaucoma
a uno de cada 15.000 nacidos y es bilateral en el 75% de los casos. crónico en el adulto), e igualmente pueden implantarse dispositivos de
drenaje valvulados o no, específicos para pacientes pediátricos por su
Puede ser de los siguientes tipos: menor tamaño.
• Aislado o primitivo. Aparecen restos de tejido embrionario en el
ángulo, la denominada membrana de Barkan, que ocluyen la malla tra-
becular, impidiendo el drenaje del acuoso. 9.4. Glaucoma secundario
• Asociado a anomalías oculares. Se trata de un ojo con anomalías que
secundariamente puede desarrollar glaucoma, como en la aniridia, el El glaucoma secundario se produce por aumento de la PIO, que se presenta
microftalmos, la microcórnea, entre otros. como complicación de otra patología ocular.
• Asociado a anomalías sistémicas. Anomalías sistémicas que presen-
tan alteraciones a nivel ocular que pueden desarrollar un glaucoma, Puede ser:
generalmente tardío. Ocurre en anomalías mesodérmicas, como el • Facogénico. Por cambios en el cristalino:
síndrome de Marfan, el síndrome de Marchesani, la enfermedad de - Luxación del cristalino. Si se luxa hacia adelante, puede provocar
Von Hippel-Lindau o anomalías metabólicas como la homocistinuria, la un bloqueo pupilar o un empuje del iris hacia delante con cierre del
alcaptonuria, las cromosomopatías, entre otros. ángulo.
• Secundario. No existe anomalía angular. El glaucoma se produce en la - Facomórfico. Durante el proceso de maduración de una catarata, el
evolución de otro proceso, como la embriopatía rubeólica, la persisten- cristalino puede absorber agua, aumentando entonces su tamaño y
cia de vítreo primario hiperplásico, la retinopatía de la prematuridad, produciendo un bloqueo pupilar que empuja el iris hacia delante, lo que
etcétera. ocasiona un cierre del ángulo. El mecanismo es idéntico al del glau-
coma agudo de ángulo estrecho. Se diferencia de este, en que en el
glaucoma agudo de ángulo estrecho, el paciente no tiene una catarata
■ Clínica hipermadura, sino cristalino transparente o catarata incipiente.
- Facolítico. A partir de una catarata hipermadura que se licúa,
El incremento de la PIO provoca aumento de la excavación papilar, que en pudiendo salir proteínas cristalinianas que obstruyen la malla tra-
principio es reversible si se normaliza la tensión. Se debe sospechar en un becular.
niño que acude por edema corneal, lagrimeo, blefaroespasmo y fotofobia. • Inflamatorio:
A medida que avanza, crece el diámetro anteroposterior del globo (buftal- - Uveítis anterior. En algunos casos puede haber un aumento de la
mos), provocando una miopía axial. Asimismo, se verá un incremento del PIO por formación de sinequias anteriores entre la periferia del iris
diámetro corneal (mayor de 12 mm) o megalocórnea. y la córnea que cierran el ángulo, por sinequias posteriores entre el
reborde pupilar y la cápsula anterior del cristalino produciendo un
Se producen desgarros en la membrana de Descemet (estrías de Haab) y bloqueo pupilar, o por inflamación de la malla trabecular u obstruc-
aumento en la profundidad de la cámara anterior. ción de esta por las proteínas y las células inflamatorias presentes
en el acuoso.
• Posquirúrgico. Por formación de sinequias anteriores, por obstrucción
■ Diagnóstico de la malla trabecular debido a masas cristalinianas o a vítreo que pasa
a cámara anterior, y muy frecuentemente por lavado incompleto del vis-
Se realiza por los síntomas antes descritos, por las alteraciones cornea- coelástico durante las fases finales de la cirugía de catarata.
les y papilares, y por los datos obtenidos de la tonometría (medida de la • Traumático:
PIO), de la gonioscopia (estudio del ángulo iridocorneal) y de la biometría - Contusión ocular. Por alteración de la malla trabecular o por depó-
(medida del diámetro corneal y de la longitud axial del globo). Estas prue- sito de material inflamatorio o hemático.
bas generalmente requieren una corta sedación profunda en quirófano - Recesión angular. Se produce cicatrización del ángulo meses o años
por la frecuente ausencia de colaboración del niño en la consulta para después del traumatismo.
estas exploraciones. - Quemaduras químicas. Por formación de cicatrices en el limbo.

50
 09. Glaucoma · OF

• Iatrógeno: sión de la presión alta desde el territorio venoso hasta el sistema de

- Por administración prolongada de corticoides. Pueden provocar drenaje del humor acuoso.
hipertensión ocular o incluso un glaucoma de ángulo abierto. A los • Pigmentario. El roce del iris con la superficie anterior de la zónula y el
pacientes que responden de este modo se los conoce como “corti- cristalino libera pigmento. Este pigmento obstruye la malla trabecular.
correspondedores”. Es característico encontrar un depósito denso de pigmento en la cara
- Por uso de midriáticos. Puede desencadenarse un ataque agudo de endotelial de la córnea (huso de Krukemberg) y un trabeculum muy
glaucoma, especialmente con la atropina. pigmentado.
• Vascular: • Pseudoexfoliativo. Por depósito de material, tipo membrana basal, sobre
- Glaucoma neovascular. En procesos que provocan isquemia reti- la malla trabecular. Se asocia a debilidad zonular y luxaciones o subluxa-
niana, tiene lugar una neoformación de vasos en la retina, y pos- ciones cristalinianas o del complejo saco-LIO tras cirugía de cataratas.
teriormente en el iris. El tejido fibroso que los acompaña cierra el
ángulo iridocorneal, interfiriendo la salida del acuoso. Se trata de
un glaucoma muy difícil de tratar, y además de tratamientos hipo-
tensores precisa de panfotocoagulación o crioterapia retiniana para
eliminar el tejido isquémico, y antiangiogénicos (anti-VEGF) intraocu- ● El glaucoma agudo afecta típicamente a sujetos hipermétropes.
lares. Es típico de la obstrucción de la vena central de la retina (forma El desencadenante es la midriasis. Debe tratarse de forma urgente
isquémica) y en la retinopatía diabética proliferativa. para evitar la pérdida visual irreversible.
- Aumento de la presión venosa episcleral. En pacientes con fístula
carotidocavernosa y en la enfermedad de Sturge-Weber, por transmi-

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 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

Paciente mujer de 77 años, que porta en sus gafas para ver de Acude a su consulta un paciente porque dice que en los últimos
lejos +4 en su OD y +6 en su OI. Refiere dolor en su OI, que comen- meses le ha cambiado el color del ojo izquierdo. En la anamnesis
zó hace 2 horas mientras veía una película en el cine. La explo- debe insistir en el posible consumo de alguna de las siguientes
ración pone de manifiesto anisocoria (pupila del OI mayor que medicaciones por vía tópica:
la del OD), edema corneal intenso, PIO de 55 mmHg en OI. ¿Cuál
sería la actitud inmediata más correcta de las que se enumeran
a continuación?

1) Manitol intravenoso y corticoides tópicos; después aplicar pilocarpi-

na y finalmente realizar iridotomía.
2) Practicar una iridotomía directamente.
3) Corticoides tópicos y mantener con pilocarpina de por vida. 1) Colirios para el glaucoma.
4) Atropina para romper el bloqueo pupilar y después trabeculec- 2) AINE.
tomía. 3) Corticoides.
4) Aciclovir, pues está demostrado que puede producir hiperpigmen-
RC: 1 tación en el iris cuando se mantiene el tratamiento durante un pe-
ríodo muy largo de tiempo.

RC: 1

52
 10 Uveítis

Es un tema importante. Se debe diferenciar la clínica de uveítis anteriores y posteriores, conocer las causas
más frecuentes y las asociaciones con determinadas enfermedades sistémicas. Suele preguntarse como
caso clínico; hay que repasar la selección al final del capítulo.

◗ MIR 23-24, 58 ◗ MIR 16-17, 27

◗ MIR 18-19, 174 ◗ MIR 14-15, 147

◗ MIR 17-18, 28 ◗ MIR 12-13, 145

€ La etiología más frecuente en las uveítis anteriores es la idiopá- € La sarcoidosis puede ocasionar uveítis anterior (nódulos en iris,
tica. La iridociclitis o uveítis anterior se presenta como un “ojo precipitados “en grasa de carnero”) y/o posterior (afectación
rojo grave”: dolor ocular con fotofobia e hiperemia ciliar. Además, perivascular “en gotas de cera”).
visión borrosa, miosis con bradicoria, precipitados endoteliales
€ La toxoplasmosis supone el 30-50% de las uveítis posteriores.
corneales y turbidez del humor acuoso (Tyndall, células).
Suele ser congénita, y el foco activo aparece junto a cicatrices
€ La enfermedad más claramente asociada a uveítis anterior en el coriorretinianas previas, especialmente en mácula, por lo que
niño es la artritis idiopática juvenil, mientras que en el adulto lo compromete la visión.
es la espondilitis anquilopoyética (HLA-B27+).
€ La candidiasis ocular, en pacientes con punciones venosas repe-
€ Las uveítis anteriores pueden ser granulomatosas (subagudas, tidas, genera focos blanquecinos coriorretinianos que en el vítreo
poco sintomáticas y con poco Tyndall y precipitados gruesos) o parecen collares de perlas.
no granulomatosas (agudas, muy sintomáticas, con Tyndall inten-
so y precipitados finos).

53
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

La uveítis es una inflamación del tejido uveal (Tabla 10.1). En el caso de las Las formas juveniles aparecen muy relacionadas con la artritis idiopática
formas anteriores, es importante hacer el diagnóstico diferencial con otros juvenil (AIJ). En el adulto, con la espondilitis anquilopoyética (enfermedad
procesos que pueden cursar con ojo rojo, como son la conjuntivitis (no más frecuentemente asociada), tuberculosis, herpes, pielonefritis, artritis
doloroso), la queratitis o el glaucoma agudo (ambos dolorosos). reactiva, Behçet, enfermedad inflamatoria intestinal, lúes, sarcoidosis.

La distribución de la hiperemia, el tamaño de la pupila y la presencia o no Otras causas más raras de uveítis son: Whipple, Lyme, lepra, infección por
de lesión corneal asociada ayudan al diagnóstico diferencial. virus varicela zóster, glomerulonefritis IgA y Vogt-Koyanagi-Harada.

IRIDOCICLITIS
COROIDITIS
O UVEÍTIS
ANTERIOR
O UVEÍTIS POSTERIOR ■ Clínica
Ojo rojo doloroso Si asocian vitreítis: moscas volantes,
Precipitados visión con niebla El paciente muestra un síndrome ciliar (dolor, fotofobia, blefaroespasmo e
queráticos, Posible peor visión por edema macular inyección periquerática [Figura 10.1]). La irritación del esfínter del iris deter-
Clínica hipopión inflamatorio asociado
y fenómeno Sin dolor mina una pupila en miosis y el edema iridiano provoca una ralentización de
de Tyndall Lesiones exudativas características sus reacciones o bradicoria. El iris puede aparecer tumefacto y con cambios
según etiología, o cicatrices coriorretinianas de coloración, por dilatación vascular y borramiento de sus criptas. Incluso
Midriáticos tópicos Corticoides sistémicos es posible que sangren los vasos iridianos, apareciendo hipema (sangre en
Tratamiento Corticoides tópicos Otros tratamientos según etiología cámara anterior). Por último, hay exudados en la cámara anterior, al rom-
(inmunosupresores, antivíricos/
antibióticos…) perse la barrera hematoacuosa por la inflamación, pasando proteínas, fibrina
Etiología Idiopática (más Toxoplasmosis
y células al humor acuoso. De este modo, se puede observar lo siguiente:
más típica: HLA-B27+) • Fenómeno de Tyndall. Con lámpara de hendidura se ven conglomera-
frecuente
dos celulares flotando en la cámara anterior.
Tabla 10.1. Tipos de uveítis. • Hipopión. Cuando la exudación es intensa, las células se depositan en
la zona inferior de la cámara anterior, formando un nivel blanquecino.
En los cuadros en los que existe inflamación uveal puede afectarse Este hipopión suele ser estéril w MIR 17-18, 28 .
la porción anterior de la úvea, incluyendo el iris y el cuerpo ciliar: se • Precipitados retroqueráticos (subendoteliales) (Figura 10.1A). Nor-
trata de uveítis anterior o iridociclitis; o la porción posterior: coroiditis, malmente en la zona inferior de la córnea, distribuidos en forma de
aunque suele hacerlo al mismo tiempo la retina, y entonces se habla de triángulo de vértice superior. Los precipitados varían con el tiempo de
coriorretinitis. evolución, siendo al principio blanco-amarillentos y redondos, para des-
pués hacerse pigmentados y con bordes irregulares.
El término uveítis posterior se usa de forma muy amplia, para referirnos • Sinequias (Figura 10.1B). Adherencias del iris a estructuras vecinas.
a las retinitis, vasculitis y vitritis incluso aunque se presenten aisladas sin Pueden ser anteriores (adherencias con córnea o goniosinequias), que
afectación demostrable de la coroides. Cuando se afecta toda la úvea, se pueden dificultar el drenaje del humor acuoso, provocando un glau-
habla de panuveítis. coma secundario; o posteriores (adherencias entre el iris y el cristalino),
que pueden pasar desapercibidas si no se dilata la pupila (al hacerlo, el
Esta localización de los procesos inflamatorios en dos regiones puede tener iris queda unido al cristalino en ciertas zonas, de manera que la pupila
relación con su aporte arterial: adopta formas irregulares). Es posible que aparezca seclusión pupilar
• Úvea posterior: ciliares cortas posteriores. si la sinequia se forma en todo el reborde pupilar, lo cual impediría la
• Úvea anterior: ciliares posteriores largas y ciliares anteriores. circulación del acuoso hacia la cámara anterior y aumentaría la presión
en la cámara posterior y abombaría el iris hacia delante, dando lugar al
Las uveítis son más frecuentes entre los 20-50 años. Su etiología es múl- denominado iris “en tomate”. En estos casos puede elevarse de forma
tiple y confusa, por ello es fundamental realizar siempre una anamnesis significativa la presión intraocular, y debe diferenciarse de un glaucoma
completa. agudo por cierre angular, en el que la pupila estará en midriasis y no
sinequiada al cristalino.
A veces, estos cuadros acompañan a otros procesos sistémicos (enfer-
medades reumatológicas, infecciones, etc.) o a afecciones de vecindad A B
(sinusitis, abscesos dentarios). Pero la mayoría son inflamaciones oculares
aisladas de causa desconocida.

10.1. Uveítis anteriores

■ Etiología
La mayoría de las uveítis anteriores son idiopáticas. Una minoría se rela-
Figura 10.1. Imagen del segmento anterior de un ojo con uveítis
ciona con procesos sistémicos. La patogenia de las uveítis anteriores reci- anterior, obtenida en la lámpara de hendidura. (A) Precipitados
divantes se cree que es autoinmunitaria. retroqueráticos. (B) Sinequias posteriores (flechas blancas).

54
 10. Uveítis · OF

• Disminución de la agudeza visual. Generalmente leve, aunque puede 10.2. Uveítis posteriores
hacerse moderada o intensa en función del grado de inflamación y la
presencia de complicaciones asociadas. Es difícil clasificar las uveítis posteriores. En general el término se refiere
a aquellas condiciones en que la inflamación se inicia primariamente
En una uveítis anterior, la PIO suele estar disminuida, porque la inflamación en la coroides o la retina suprayacente, con ocasionalmente afectación
de cuerpo ciliar reduce la producción de acuoso, pero puede estar normal secundaria del vítreo o vasculitis retiniana, aunque como hemos comen-
o incluso aumentada. En este caso, la hipertensión ocular puede deberse a tado previamente, en la práctica el término se usa de un modo mucho
varios mecanismos: por seclusión pupilar, goniosinequias, inflamación de la más amplio.
malla trabecular o su obstrucción por productos inflamatorios.
El origen de las uveítis posteriores puede deberse a patologías autoinmu-
La uveítis herpética cursa típicamente con aumento de la PIO nes tanto sistémicas (lupus, PAN, Wegener…) como puramente oculares
w MIR 23-24, 58 . Entre los síntomas se encuentra el dolor, que es muy (síndromes de “manchas blancas”), o bien secundarias a microorganismos:
variable y se debe a la miosis espástica y a la irritación de los nervios víricas como el VHS o CMV, protozoos como la toxoplasmosis u hongos
ciliares, y que en ocasiones puede preceder al resto del cuadro clínico. como la Candida.

Clínicamente, puede hacerse una distinción entre uveítis granulomatosas y no Dentro de las causas de origen infeccioso, pueden darse dos tipos de reac-
granulomatosas. En las primeras, la instauración es insidiosa, el curso prolon- ción inflamatoria en la úvea: aguda supurada, con reacción de polimorfo-
gado, la inyección y el dolor son escasos, existen nódulos en el iris, los precipi- nucleares (endoftalmitis), o crónica no supurada de tipo granulomatoso.
tados queráticos o retrocorneales son gruesos (en “grasa de carnero”) y, si se • Uveítis posteriores infecciosas supurativas (endoftalmitis). Provo-
afecta la úvea posterior, lo hace en forma de nódulos. En las segundas, la instau- cadas por bacterias piógenas y, a veces, por hongos. Son secundarias a
ración es aguda, el curso corto, existe inyección y dolor importante, los precipita- cirugía ocular, traumatismos y, a veces, a émbolos sépticos (endoftalmi-
dos retrocorneales suelen ser pequeños y la coroides se afecta de forma difusa. tis endógena). Se trata de patologías muy graves que precisan del uso
de antibióticos o antifúngicos, habitualmente por vía intravítrea. Cuando
la inflamación sobrepasa la esclera y se extiende a los tejidos orbitarios,
■ Complicaciones se habla de panoftalmitis.
• Uveítis posteriores infecciosas no supurativas. Inflamación tisu-
Algunas complicaciones pueden ser: lar, con infiltración de macrófagos y de células epitelioides, que se
• Edema corneal. Secundario a la afectación del endotelio. extiende a la retina y generalmente al vítreo, provocando necrosis
• Catarata. Generalmente subcapsular posterior (como consecuencia del tisular y fibrosis.
uso de corticoides y la propia inflamación).
• Extensión al segmento posterior dando lugar a una panuveítis.
• Glaucoma secundario. ■ Etiología
• Ptisis bulbi. Con hipotonía por afectación del cuerpo ciliar, que conduce
a la atrofia ocular. Las causas infecciosas más frecuentes varían con la localización geográ-
• Edema macular quístico (causa habitual de disminución de la agudeza fica; en nuestro medio son las siguientes: toxoplasmosis (30-50% de los
visual). Especialmente en uveítis posteriores. Responde al tratamiento casos), idiopáticas, tuberculosis, sarcoidosis, CMV o Candida.
con AINE tópicos o con implantes intravítreos de dexametasona en
casos resistentes. La implicación coriorretiniana en enfermedades autoinmunes sistémicas
• Desprendimiento de retina exudativo o traccional. Infrecuente. Más es muy variable, desde el 3 al 29% de pacientes con lupus eritematoso
típico de las formas posteriores. sistémico (LES) activo, al 20% de pacientes con poliarteritis nodosa (PAN)
• Queratopatía en banda. En formas de largo tiempo de evolución. o el 10% de los que padecen Wegener. Los síndromes de manchas blan-
cas tienen una etiología desconocida, y su incidencia es muy baja en la
población general.
■ Tratamiento
El tratamiento de entrada de la uveítis anterior es el empleo de midriáti- ■ Clínica
cos, para evitar sinequias y disminuir el dolor al relajar el esfínter del iris.
Corticoides locales (habitualmente tópicos, en ocasiones inyectados perio- El paciente suele referir visión con niebla o moscas volantes cuando se
cularmente) para reducir la inflamación, e hipotensores oculares si fuera afecta el vítreo de forma secundaria, o pérdida de visión si existe edema
preciso en caso de aumento de la PIO. En caso de llegar a determinarse una macular inflamatorio. Rara vez hay signos de inflamación en la cámara
etiología, se realizará el tratamiento específico correspondiente. anterior y se necesita el examen de fondo de ojo, donde se observan opa-
cidades en el vítreo (vitritis: agregados celulares, fibrina y bandas de vítreo
degenerado) con aspecto blanquecino.

También pueden presentar focos de coroiditis (blanquecinos o amarillo-gri-

● En la uveítis, además de corticoides tópicos, es preciso adminis-
sáceos, de localización coroidea, con edema de la retina adyacente). A
trar midriáticos para reducir el dolor.
veces se acompañan de áreas blanquecinas cicatriciales y alteraciones de
pigmento, o de hemorragias retinianas.

55
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

En ocasiones más raras puede aparecer vasculitis, que se ponen de mani- 10.3. Uveítis típicas
fiesto más fácilmente mediante la realización de una angiografía fluores-
ceínica. Existen algunas lesiones típicas que pueden verse en el fondo de Las uveítis típicas pueden ser:
ojo que pueden orientar a una determinada etiología (ver más adelante en • Espondilitis anquilopoyética (HLA-B27+). El 30% de los afectados
este tema). presenta en algún momento una uveítis anterior, y a la inversa, el
30% de los pacientes varones y jóvenes con uveítis unilateral aca-
Entre las posibles complicaciones, pueden aparecer edema macular cró- bará siendo diagnosticado de espondilitis anquilopoyética. Es la
nico, extensión al nervio óptico y desprendimientos de retina exudativos. entidad sistémica que más se ve asociada a uveítis anterior, aunque
no hay que olvidar que la forma más frecuente de uveítis anterior
es idiopática. Aparece en varones de entre 20-40 años. Se diagnos-
■ Diagnóstico tica por la clínica y por la radiología (articulaciones sacroilíacas y
columna lumbar). La tipología HLA (asociación con el B27) apoya el
El diagnóstico clínico se lleva a cabo por oftalmoscopia, observándose en diagnóstico.
el fondo de ojo las lesiones secundarias a la inflamación coriorretiniana • Artritis reactiva. En varones de 20-40 años que presentan uretritis,
(Figura 10.2). Son además útiles pruebas complementarias como la angio- poliartritis y conjuntivitis, pudiéndose añadir una uveítis anterior recu-
grafía fluoresceínica o la OCT para determinar la presencia de vasculitis o rrente bilateral que aparece en el 20% de los afectados. También aso-
edema macular respectivamente, y la angiografía con verde de indocianina ciado al HLA B27. Además, ayudan al diagnóstico la radiografía articular
más específica para patología con implicación coroidea. y el cultivo del exudado uretral.
• Artritis idiopática juvenil (AIJ). En niñas de 2-15 años, con afectación
articular. La uveítis anterior en estos casos suele ser paucisintomá-
tica y de larga evolución, pudiendo provocar complicaciones como
queratopatía en banda, glaucoma secundario, cataratas, sinequias
posteriores extensas, etc. Aparece con mayor frecuencia en la forma
oligoarticular precoz (ANA+), con carácter crónico, siendo esta la
causa más habitual de uveítis crónica en la infancia. Se sigue de la
forma oligoarticular tardía, con evolución más aguda (remedando la
1 uveítis de la espondilitis anquilosante [EA], pues esta forma es HLA
B27+, aparece en varones de 10 o más años y presenta entesitis y
sacroileítis, de manera similar a la espondilitis anquilosante). La uveí-
tis es menos frecuente en la forma poliarticular, y menos aún en la
2 enfermedad de Still. También puede aparecer en la artritis reumatoide
del adulto w MIR 14-15, 147 .
• Sarcoidosis. Típica en mujeres de 20-50 años con fiebre, pérdida de
peso, artralgias y adenopatías periféricas con síntomas de uveítis ante-
rior y/o posterior. Suelen ser bilaterales y existen nódulos en el iris
Figura 10.2. Retinografía de uveítis posterior de ojo derecho por (nódulos de Koeppe y Bussaka), precipitados en “grasa de carnero” y,
toxoplasma. Pueden apreciarse la cicatriz (1) y el área de coroiditis (2). en las formas posteriores, afectación perivascular en forma de “gotas
de cera de vela”.
Para el estudio etiológico, generalmente se lleva a cabo una colaboración • Tuberculosis. Uveítis granulomatosa anterior o posterior recurrente
con medicina interna e inmunología, ya que suele precisarse el empleo de que no responde al tratamiento habitual. No suele haber manifestacio-
serologías, test microbiológicos y estudio de marcadores autoinmunes, así nes sistémicas o estas son inespecíficas (febrícula, astenia, anorexia,
como el empleo de fármacos inmunosupresores complejos de manejar. A etc.). Es preciso hacer Mantoux, y/o Ia prueba sanguínea de liberación
pesar de ello, en un alto porcentaje de los pacientes no se logra determinar de interferón gamma, IGRAS (Quantiferon), una radiografía de tórax y,
la etiología. en ocasiones, cultivos. Descartar esta etiología es muy importante en
cualquier uveítis posterior antes de iniciar el tratamiento con corticoi-
des sistémicos, puesto que favorecería la diseminación de la infección
■ Tratamiento .w MIR 14-15, 147 .
• Toxoplasmosis. Supone entre el 30-50% de todas las uveítis posteriores
En las uveítis posteriores de origen infeccioso, cuando se llega a deter- y es la más frecuente de origen infeccioso. Suele adquirirse durante el
minar la causa, el tratamiento es el etiológico. Es frecuente el empleo de desarrollo fetal, con disminución de la visión si afecta al área macular,
corticoides sistémicos, perioculares o intravítreos (implante de liberación que es lo más frecuente. En ocasiones se detecta en una exploración
retardada de dexametasona, Ozurdex®). oftalmológica rutinaria por otro motivo, como una lesión antigua cica-
tricial coriorretiniana. La reactivación de la inflamación consiste en una
En las uveítis de causa autoinmunitaria se emplean también otros inmu- o varias placas blanco-amarillentas con un área grisácea adyacente de
nosupresores o biológicos anti-IL6 como el tocilizumab (son muy usados bordes mal definidos, al lado de la lesión cicatricial antigua, que corres-
los anti-TNF como el infliximab o adalimumab, o fármacos como el meto- ponde al área de reactivación (Figura 10.3). La forma clásica suele
trexato) como ahorradores de corticoides, por ello es importante, como se presentar abundante vitritis, lo que suele generar una imagen conocida
ha comentado ya, la colaboración con el internista o reumatólogo. como “de faro en la niebla”.

56
 10. Uveítis · OF

El diagnóstico se hace por el aspecto oftalmoscópico y mediante deter- En el fondo de ojo aparecen focos exudativos, pequeños, blanquecinos,
minación de anticuerpos específicos en sangre y en humor acuoso. Se de bordes mal definidos que tapan los vasos retinianos. Tienen tenden-
tratan las uveítis que comprometen la agudeza visual, con sulfadiazina, cia a invadir el vítreo, formando colonias algodonosas blancas flotantes
pirimetamina y ácido folínico, durante un período que va de las 3 a las 6 que se agrupan en forma de hilera de perlas. Se trata con fluconazol oral
semanas y corticoides sistémicos en dosis bajas, comenzando con ellos o anfotericina intravenosa, aunque muchas precisan combinado con
después de las primeras 48 horas de tratamiento. antifúngicos por vía intravítrea.
• Uveítis intermedia w MIR 12-13, 145 . Se trata de un tipo de uveítis
muy infrecuente en la que se afecta de forma selectiva la porción más
anterior del vítreo (la inserción del vítreo en la retina) y la pars plana del
cuerpo ciliar, pudiéndose hablar entonces de “pars planitis”. Se asocia
● El toxoplasma es responsable de una buena parte de las uveítis
a esclerosis múltiple y otras enfermedades autoinmunes o procesos
posteriores. Se debe a la reactivación del parásito y por eso es típico
oncohematológicos. Es típica la aparición de “bolas o bancos de nieve”
encontrar una cicatriz junto al área de coroiditis.
(snowballs/snowbanks) localizados en la porción más anterior del
vítreo. Desde el punto de vista clínico, se manifiesta como miodesop-
sias (focos de vitritis) y pérdida de agudeza visual (cuando hay edema
• Citomegalovirus. Afecta a inmunodeprimidos, en especial a los pacientes macular asociado). Puede estar indicado el tratamiento con corticoides
con SIDA. Produce una retinitis exudativohemorrágica con vasculitis que orales, perioculares o intravítreos w MIR 14-15, 147 .
se disemina siguiendo el curso de los vasos. El aspecto clásico del fondo
de ojo de estos pacientes se ha denominado “en pizza de tomate y queso”, En las uveítis es importante hacer el diagnóstico diferencial con otros
donde la necrosis sería el queso, y las hemorragias el tomate. Es un signo procesos que cursan con ojo rojo (Tabla 10.2 y Figura 10.3).
de mal pronóstico al afectar a pacientes con CD4 < 100. Se trata con gan-
ciclovir o valganciclovir, que consiguen la detención de las lesiones retinia- QUERATITIS UVEÍTIS ANTERIOR GLAUCOMA

nas w MIR 16-17, 27 . Asimismo, al mejorar las condiciones inmunológicas Hiperemia Ciliar Ciliar Ciliar
del paciente, se puede producir un cuadro de naturaleza autoinmunitaria Visión Posible ↓ o normal ↓ ↓↓↓
que recibe el nombre de uveítis de reconstrucción inmune. Para profundi- Dolor ++ punzante ++ sordo/profundo +++ muy intenso
zar en el tratamiento, véase el manual de Enfermedades infecciosas. Miosis Miosis - bradicoria Midriasis media
Pupila
• Candidiasis ocular. Fundamentalmente se presenta en toxicómanos arreactiva
con administración intravenosa de heroína, independientemente de que Cámara Normal o Tyndall Tyndall ++ células Estrechada
padezcan o no SIDA, inmunodeprimidos, portadores de catéteres intra- anterior leve

venosos, alimentación parenteral, etc. w MIR 18-19, 174 . Tabla 10.2. Diagnóstico diferencial del ojo rojo.

No ¿DUELE? Sí

Conjuntivitis aguda
¿Pupila?

Midriasis Miosis

Conjuntivitis aguda Glaucoma agudo

de ángulo estrecho Tinción con fluoresceína
Glaucoma agudo

Positiva Negativa

Queratitis Uveítis anterior

• Inyección bulbar y tarsal • Inyección ciliar o mixta

Queratitis
• Pupila normal

• Inyección ciliar • Inyección ciliar

• Pupila miótica • Pupila miótica
• Úlcera corneal • Posible hipopión
• Posible hipopión • Sin alteraciones corneales
Uveítis anterior

Figura 10.3. Diagnóstico diferencial del ojo rojo.

57
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

Una mujer de 40 años que padece enfermedad inflamatoria intes- Varón de 34 años que acude por pérdida visual en su ojo
tinal, en tratamiento con infliximab, presenta hiperemia e inyec- izquierdo de una semana de evolución. La agudeza visual es 1
ción ciliar en ojo derecho, visión borrosa, miosis y dolor ocular. La en su ojo derecho y 0,2 en su ojo izquierdo. El fondo de ojo se
PIO es 7 mmHg en su ojo derecho y 15 mmHg en su ojo izquierdo. explora con dificultad en su ojo izquierdo debido a la presen-
¿Cuál de los diagnósticos que a continuación se enumeran es el cia de vitritis, pero parece apreciarse la presencia de un foco
más probable? de coroiditis próximo a una antigua cicatriz pigmentada. Tuvo
dos episodios similares en el pasado. En esta situación, no es
1) Desprendimiento de retina. adecuado:
2) Escleritis.
3) Conjuntivitis aguda. 1) Iniciar tratamiento con ganciclovir.
4) Uveítis anterior. 2) Comparar niveles de anticuerpos antitoxoplasma en suero y en hu-
mor acuoso.
RC: 4
3) Iniciar tratamiento con pirimetamina-sulfadiazina.
4) Iniciar tratamiento con cotrimoxazol.
En un niño de 4 años que ha sufrido dos episodios de uveítis
anterior aguda, ¿cuál de las siguientes actitudes considera más RC: 1
apropiada?

1) Remitir al neumólogo para descartar asma.

2) Remitir al nefrólogo para descartar una glomerulonefritis IgA.
3) Remitir al reumatólogo para descartar artritis reumatoide juvenil.
4) Remitir al especialista de digestivo para descartar una enfermedad
celíaca.

RC: 3

58
 11 Vítreo y retina

Este es el tema más importante de la asignatura de cara al MIR. Es conveniente emparejar temas para
estudiar. Así se estudiará el desprendimiento del vítreo comparándolo con el de retina, la obstrucción venosa
comparándola con la de la arteria, la retinopatía diabética y la hipertensiva, y el melanoma de coroides con
el retinoblastoma.

◗ MIR 22-23, 63; MIR 22-23, 64 ◗ MIR 18-19, 29; MIR 18-19, 172 ◗ MIR 14-15, 149
◗ MIR 21-22, 11; MIR 21-22, 65 ◗ MIR 16-17, 29 ◗ MIR 13-14, 29; MIR 13-14, 30;
◗ MIR 20-21, 1 MIR 13-14, 218
◗ MIR 15-16, 215; MIR 15-16, 217;
◗ MIR 19-20, 70 MIR 15-16, 234 ◗ MIR 12-13, 144

€ La clínica del desprendimiento de retina es miodesopsias y fotop- € La oclusión venosa retiniana es típica de mujeres mayores con
sias, seguidas de visión de una cortina en una zona del campo HTA, se produce con menor sintomatología y mayor frecuencia
visual. El más frecuente es el regmatógeno, seguido del traccio- que la arterial, curso subagudo e imagen de tortuosidad venosa y
nal, y finalmente, el exudativo. El tratamiento es quirúrgico. hemorragias “en llama” en el fondo de ojo.

€ La retinopatía diabética es la causa más importante de ceguera € El síndrome macular (escotoma central con pérdida de agudeza
bilateral irreversible entre los menores de 65 años en los países visual, discromatopsia, metamorfopsia…) es típico de la degene-
occidentales. El tiempo de evolución es el principal factor impli- ración macular senil, causa más importante de ceguera bilateral
cado en su desarrollo. Los microaneurismas son las primeras irreversible en los países occidentales. La forma más frecuente
lesiones observables en el fondo de ojo. es la atrófica (con drusas), y la de evolución más rápida, la exuda-
tiva (hemorragias, membranas). Se pueden diferenciar mediante
€ Los neovasos definen la forma proliferativa de la retinopatía dia-
angiografía fluoresceínica u OCT.
bética, que es la más grave y obliga a realizar panfotocoagulación
retiniana. Puede aparecer hemovítreo (pérdida de visión brusca € Ante un paciente con ceguera nocturna (hemeralopía) y escoto-
e indolora), glaucoma neovascular y desprendimiento de retina ma anular en el campo visual, se sospechará retinosis pigmen-
traccional por los neovasos. taria, que es la distrofia retiniana más frecuente y afecta a los
bastones.
€ El edema macular diabético es la causa más frecuente de pérdida
de visión en ambas formas de retinopatía diabética. Se trata con € El tumor ocular más frecuente es la metástasis, el tumor ocu-
fármacos antiangiogénicos intravítreos o corticoides. lar primario más frecuente es el melanoma coroideo, y el reti-
niano primario más común es el retinoblastoma.
€ Aunque los exudados algodonosos y las hemorragias y el edema
retinianos orientan sobre la gravedad de una retinopatía hiper- € Regla mnemotécnica: “el retinoblastoma lo LE-ES”; sus formas de
tensiva, lo que define la hipertensión arterial como maligna es el presentación más frecuentes son LEucocoria (60%) y EStrabismo
edema de papila, estadio IV de Keith-Wagener. (20%). Son niños de entre 1-2 años, y la mayoría presenta calci-
ficaciones en la TC. El gen alterado está en 13q14 y se relaciona
€ La pérdida brusca e indolora de visión de parte o todo el campo
con pinealoblastoma y osteosarcoma.
visual, con imagen en mancha rojo cereza en el fondo de ojo, es
típica de la oclusión de la arteria central de la retina, con pronós- € El melanoma de coroides aparece a partir de los 50 años y metas-
tico visual muy malo. La causa más frecuente son los émbolos de tatiza a hígado.
origen ateromatoso carotídeo. Pueden precederle episodios de
amaurosis fugax.

59
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

11.1. Desprendimiento del vítreo 11.3. Desprendimiento de retina

posterior El desprendimiento de retina es una separación de las nueve capas inter-
nas de la retina, respecto al epitelio pigmentario de esta.
El vítreo presenta una serie de adherencias fisiológicas vitreorretinianas a
nivel de la ora serrata y de la papila, y vitreocristalinianas, que se hacen más
tenues en la edad adulta. Las adherencias con la papila pueden romperse, ■ Formas clínicas
dando lugar a una pérdida de posición del vítreo que pierde su anclaje pos-
terior. Esto ocurre más frecuentemente en sujetos de edad avanzada, sobre Las formas clínicas del desprendimiento de retina son:
todo si son miopes, y en pseudofáquicos. • Regmatógeno. Es el más frecuente. Aparece un agujero o desgarro en la
retina a través del cual pasa líquido al espacio subretiniano que despega
La separación del vítreo de su adherencia papilar frecuentemente muestra la retina. La mayoría de los desgarros tienen lugar entre el ecuador y la
una opacidad vítrea circular llamada anillo de Weiss w MIR 22-23, 63 . ora serrata. Los agujeros retinianos pueden producirse por degeneracio-
nes de la retina periférica que se necrosa y se rompe, y por alteraciones
Si se produce un desprendimiento del vítreo posterior, el paciente refiere per- del vítreo, como el DVP. Entre los factores de riesgo de los desgarros
cepción de “moscas volantes” o miodesopsias. Es benigno en el 85-90% de los retinianos están la miopía, la vejez, los traumatismos, la pseudofaquia y
casos, pero en un 10-15% es posible que se produzcan tracciones vitreorre- las degeneraciones periféricas de la retina w MIR 15-16, 215 .
tinianas periféricas que pueden provocar hemorragias y desgarros retinianos • Traccional. Se forman tractos fibrosos en el vítreo que, al contraerse, trac-
que predisponen al desprendimiento de retina regmatógeno (Figura 11.1). Esta cionan la retina y la desprenden. Ocurre en casos de hemorragia vítrea,
entidad no precisa tratamiento, salvo el de las complicaciones, fotocoagulando como en los estadios finales de la retinopatía diabética proliferativa.
con láser los bordes del desgarro retiniano, si este se produce w MIR 19-20, 70 . • Exudativo. Tal vez el menos frecuente de todos. La retina se desprende
por procesos exudativos de los vasos coroideos. Puede ocurrir en pato-
A B logías inflamatorias, como coroiditis exudativas (enfermedad de Harada),
vasculares, como la hipertensión arterial o neoplásicos.

■ Clínica
En el desprendimiento de retina aparecen miodesopsias o “moscas volan-
tes” si hay rotura de pequeños capilares o en el momento del DVP. Con la
tracción del vítreo sobre la retina, esta se estimula mecánicamente y se
C producen fosfenos, o visión de luces. A medida que el área desprendida va
aumentando de tamaño, aparece una sombra continua en el campo visual
periférico que va progresando hacia el centro. Puede pasar desapercibida
durante bastante tiempo, si no afecta al área macular.

En el fondo de ojo se aprecia una bolsa móvil, blanquecina, con pliegues y

a veces con algún desgarro o solución de continuidad a través de la cual se
ve el epitelio pigmentario (Figura 11.2 y Figura 11.3). Si no se trata, acaba
por desprenderse toda la retina w MIR 20-21, 1 .
Figura 11.1. Desprendimiento del vítreo posterior (DVP). A y B Sínquisis
y ulterior desprendimiento del vítreo posterior.C. Desgarro retiniano con
hemorragia secundaria al DVP.

La visualización de células pigmentadas en el vítreo anterior (signo de Sha-

ffer o polvo de tabaco) es un signo de mal pronóstico ya que es altamente
sugestivo de desgarro retiniano o de desprendimiento de retina regmató-
geno w MIR 22-23, 63 .

11.2. Persistencia del vítreo

primario hiperplásico

Es una malformación congénita en la que se observa una masa detrás del

cristalino, vascularizada o no, que corresponde al vítreo primario que no se
ha atrofiado y permanece hiperplásico. Suele afectar a un solo ojo, y a veces
se acompaña de microftalmos. Es preciso hacer diagnóstico diferencial con Figura 11.2. Desprendimiento de retina regmnatógeno superior en ojo
otras causas de leucocoria, fundamentalmente con el retinoblastoma. izquierdo. Puede apreciarse la presencia de una gran bolsa superior.

60
 11. Vítreo y retina · OF

■ Tratamiento
Hay que cerrar la solución de continuidad mediante criocoagulación o
láser, que provocan una inflamación con fibrosis posterior que pega la
retina.

En algunos casos favorables (desprendimiento de retina superior reciente

con lesión regmatógena bien localizada) puede ser útil la retinopexia pneu-
mática (inyección de gas seguida de aplicación de láser/crioterapia) sobre
la lesión regmatógena responsable. Esta técnica se realiza en consulta y
puede en ocasiones resolver el problema y evitar que el paciente entre en
el quirófano. Por ser muy poco invasiva se asocia a muy buenos resultados
visuales. El problema es que son pocos los desprendimientos que cumplen
los requisitos necesarios para poder indicarla.

Sin embargo, en la mayoría de los casos es necesario realizar una inter-

vención quirúrgica para reposicionar la retina y reestablecer la función
visual. Para ello, existen dos grandes técnicas: cerclaje escleral/explante
ocular/cirugía extraocular y vitrectomía. En el caso del cerclaje escleral,
Figura 11.3. Ecografía de un desprendimiento de retina.
se coloca una banda de silicona que acerca la coroides a la retina alrede-
dor del ecuador.
■ Diagnóstico
Hoy en día, cada vez con mayor frecuencia se indica la realización de una
Fundamentalmente, se realiza mediante oftalmoscopia indirecta. Es muy vitrectomía para eliminar el vítreo que tracciona la retina. En muchos casos
importante determinar si la mácula está o no desprendida y la localización la vitrectomía se combina con la cirugía de catarata (facovitrectomía).
de las lesiones regmatógenas que lo han originado.
En más del 90% de los casos se consigue una curación anatómica del des-
No debe olvidarse la exploración del ojo contralateral en el que con fre- prendimiento. La recuperación funcional dependerá de si la mácula se ha
cuencia se encuentran también lesiones regmatógenas que deben ser tra- desprendido o no y de la precocidad del tratamiento. En un 10% de los ojos
tadas con una finalidad preventiva. operados con éxito se producen nuevos agujeros y recidiva del desprendi-
miento. En otro 10%, tiene lugar un desprendimiento en el otro ojo.

■ Pronóstico
El pronóstico depende principalmente de dos factores: precocidad del tra-
● El desprendimiento de retina regmatógeno es el más frecuen-
tamiento y de que la mácula esté o no afectada (mácula on o mácula off).
te. Se debe a la aparición de un agujero o desgarro en la retina
Otros factores pronósticos son la existencia o no de patología acompa-
periférica a través del cual pasa líquido al espacio subretiniano. El
ñante, el tamaño de los desgarros (peor cuanto mayores son), la localiza-
tratamiento consiste habitualmente en la colocación de una banda
ción de los desgarros (malos los temporales superiores porque tienden a
de silicona y la aplicación de crioterapia o láser con el objetivo de
despegar la mácula), y las dificultades para visualizar la retina por cataratas,
cerrar el desgarro o en la realización de una vitrectomía posterior y
opacidades corneales o hemorragia vítrea.
fotocoagulación con láser del desgarro.

■ Profilaxis
Se realiza revisando la retina periférica y fotocoagulando (o aplicando 11.4. Retinopatía diabética
crioterapia) sobre los desgarros en aquellos pacientes que acuden por un
DVP agudo. Se sabe que esta estrategia es altamente eficaz a la hora de Es la consecuencia de la microangiopatía diabética de los vasos retinianos.
evitar la progresión hacia el desprendimiento de retina. Por ello, cualquier Afecta al 50-60% de los diabéticos de 15 años de evolución. Es la causa más
paciente que refiera la aparición brusca de miodesopsias o fotopsias debe importante de ceguera bilateral irreversible entre los menores de 65 años
ser enviado al oftalmólogo de forma urgente. en los países occidentales.

Las revisiones periódicas de la retina periférica en aquellos pacientes que Como consecuencia de las lesiones en la microcirculación, se produce
se consideran predispuestos (miopes magnos y pacientes con historia una pérdida de competencia de la barrera hematorretiniana (más precoz,
familiar o personal de desprendimiento de retina), no está claro que resul- aunque solo detectable en la angiografía fluoresceínica) con exudación y
ten eficaces. La utilidad de esta profilaxis es controvertida, pues no hay evi- hemorragias, una pérdida del tono vascular con aparición de dilataciones
dencias sólidas que la apoyen. Sin embargo, en la práctica, la mayor parte aneurismáticas y una hipoxia retiniana que estimula la proliferación de nue-
de los expertos prefieren realizarla. vos vasos anómalos.

61
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

■ Clínica • Edema macular. Es la causa más frecuente de pérdida de agudeza

visual en el paciente diabético. Puede aparecer tanto en la retinopatía
Oftalmoscópicamente, se observan las siguientes: diabética no proliferativa como en la forma proliferativa. Consiste en
• Microaneurismas. Son las lesiones más típicas y precoces en oftalmos- un engrosamiento de la mácula, secundario a una filtración excesiva
copia. Se trata de dilataciones saculares de la pared vascular capilar. A de líquido desde microaneurismas o capilares. En los primeros esta-
su nivel, se produce exudación con edema y hemorragias. dios aparece un engrosamiento difuso, pero con el tiempo aparecen
cavitaciones, dando lugar al denominado edema macular quístico
.w MIR 18-19, 172 , como veremos más adelante.

● El microaneurisma es la primera lesión que aparece en la retino-

■ Clasificación
patía diabética.

La retinopatía diabética se clasifica en los siguientes tipos:

• Retinopatía diabética no proliferativa. Llamada también simple o de
• Exudados duros o lipídicos. Son un acúmulo de macrófagos cargados base. Es la forma más frecuente e incluye todas las lesiones descritas,
de lípidos y material proteico. Traducen la existencia de edema retiniano excepto la neovascularización. Se produce un deterioro visual progre-
(Figura 11.4). sivo a causa del edema macular (motivo más común de pérdida de
visión en ambas formas de retinopatía diabética).
• Retinopatía diabética proliferativa (RDP). Provoca pérdida de visión
brusca e indolora por hemorragia vítrea. También puede ocasionar des-
prendimientos de retina traccionales, siendo en ese caso la pérdida
visual más progresiva.
- Juvenil. En algunos diabéticos jóvenes sin retinopatía previa. La evo-
lución suele ser rápida y fatal.
- Del adulto. Complicación más avanzada de la retinopatía diabética
simple. El curso es menos acelerado.

■ Cribado
La retinopatía diabética (RD) es la complicación más frecuente de la diabe-
tes mellitus (DM). Un porcentaje elevado y creciente de la población de los
países occidentales es diabética, y por ello constituye un reto importante
para los sistemas sanitarios que implica la utilización de importantes recur-
Figura 11.4. Edema macular diabético en ojo izquierdo. Pueden
sos. Se trata de una de las áreas en las que la telemedicina se ha integrado
apreciarse exudados duros dispersos por todo el polo posterior
(por cortesía del Servicio de Oftalmología del H. U. Ramón y Cajal, Madrid). de forma más exitosa.

• Hemorragias retinianas. Son intrarretinianas, puntiformes o redondea- En muchos lugares, el cribado se empieza de forma telemática. Hoy existe
das. En las formas proliferantes pueden ser subhialoideas o intravítreas. tecnología que permite la obtención de retinografías (fotos de fondo de
• Exudados algodonosos. Se deben a microinfartos retinianos; reflejan ojo), sin necesidad de dilatar la pupila. En estos programas de telemedicina
la existencia de isquemia. un técnico realiza las retinografías y recoge una sucinta historia clínica;
• Neovasos. Son típicos de las formas proliferativas. La isquemia retiniana luego, esas fotos son revisadas por un oftalmólogo, que emite un informe.
extensa induce, mediante factores de crecimiento (como el VEGF), a la for-
mación de nuevos vasos sobre la retina, de estructura anormal, y al cre- La primera retinografía/exploración de fondo de ojo debería hacerse a los
cimiento desordenado, con tendencia al sangrado en la propia retina o en 5 años del diagnóstico en los diabéticos tipo 1, y en el momento del mismo
el vítreo. Estos vasos pueden aparecer en la papila del nervio óptico o en en los diabéticos tipo 2. Posteriormente, el cribado se realizará cada 2-3
otras zonas de la retina, generalmente en el polo posterior w MIR 18-19, 29 . años en pacientes diabéticos con menos de 10 años de evolución, bien
Acompañando a estos vasos, hay una proliferación de bandas conectivas, controlados y sin retinopatía diabética aparente. Será anual para pacientes
que pueden retraerse provocando un desprendimiento de retina de tipo sin signos de retinopatía diabética pero con más de 10 años de evolución
traccional. Cuando la neovascularización afecta al iris (rubeosis de iris) y de su diabetes mellitus o con factores de riesgo asociados (Tabla 11.1).
al ángulo iridocorneal, da lugar a un glaucoma neovascular.
TIPO PRIMERA
SIGUIENTES REVISIONES
DE DIABETES REVISIÓN

A los 5 años Si no RD, < 10 años de evolución de la DM,

DM tipo 1
del diagnóstico buen control de la enfermedad: 2-3 años
Si no RD, > 10 años de evolución
● La aparición de neovasos define a la retinopatía diabética como En el momento o factores de riesgo asociados: 1 año
DM tipo 2 del diagnóstico
proliferativa y hace necesaria la panfotocoagulación. Si RD, ajustada a la gravedad de la misma

Tabla 11.1. Revisiones oftalmológicas del diabético.

62
 11. Vítreo y retina · OF

■ Diagnóstico • Retinopatía diabética proliferativa. El tratamiento de elección es la

panfotocoagulación con láser argón. Tras un episodio de hemovítreo,
La retinopatía diabética se diagnostica claramente con la exploración habría que esperar la reabsorción de la hemorragia y luego indicar la
oftalmoscópica; los microaneurismas son las lesiones características. panfotocoagulación (Figura 11.5). Si la hemorragia no se reabsorbe
Una herramienta fundamental que ha revolucionado el manejo del edema completamente o el paciente siguiera sangrando después de un tiempo
macular es la OCT, pues permite tomar medidas precisas del espesor reti- razonable, estaría indicada la eliminación del vítreo mediante una vitrec-
niano y monitorizar la respuesta al tratamiento. tomía y la realización de una panfotocoagulación intraoperatoria.

En determinadas situaciones, para valorar los puntos de fuga que están

produciendo el edema macular, o para confirmar la neovascularización, es
necesaria la angiografía fluoresceínica (AFG) (que pese a la disminución
en su uso sigue siendo la prueba prínceps). Sin embargo, la aparición de la
OCT hace dos décadas y de la angio-OCT más recientemente, ha reducido
de forma muy significativa las indicaciones de la AFG. La angio-OCT permite
por un principio físico similar al doppler elaborar unos mapas muy precisos
de la vascularización retiniana sin necesidad de inyectar ningún contraste.

■ Evolución
Figura 11.5. Retinografía que muestra retinopatía diabética en el ojo
El tiempo de evolución es el principal factor implicado en el desarrollo de derecho con hemorragia vítrea inferior.
retinopatía diabética. En el caso de la DM tipo 1, el citado tiempo de evolu-
ción desde la pubertad es lo que más determina la presencia y desarrollo La vitrectomía puede también ser útil en proliferaciones fibrovasculares y
de la retinopatía. Además, hay que tener en cuenta que: en desprendimientos de retina traccionales, que es posible que sucedan
• Un buen control de la diabetes retrasa su aparición y enlentece el en la RDP. En caso de no visualizarse la retina, está indicada la realización
progreso de la enfermedad, si no está muy avanzada. de una ecografía inmediata (Figura 11.6) para descartar la existencia de
• La enfermedad renal (proteinuria, niveles de urea o de creatinina) son un desprendimiento de retina asociado. En este caso la cirugía se progra-
excelentes predictores de la presencia de retinopatía. mará de forma urgente.
• La hipertensión arterial (HTA) es un factor de riesgo independiente.
• El embarazo afecta negativamente a cualquier tipo de retinopatía dia-
bética, aunque suele regresar algo después del parto.
• Protegen del padecimiento de la retinopatía diabética la miopía ele-
vada, la atrofia coriorretiniana, como la que ocurre en las retinosis pig-
mentaria, la estenosis carotídea y los glaucomas descompensados.

Las causas de ceguera en la retinopatía diabética son: el edema macular,

la hemorragia vítrea, el desprendimiento de retina y el glaucoma neovas-
cular (Tabla 11.2).

PÉRDIDA
PATOLOGÍA DE AGUDEZA TRATAMIENTO
VISUAL
Hemorragia Aguda, indolora Tras varias semanas de reposo para lavado,
vítrea panfotocoagulación ± vitrectomía
Subaguda, Hipotensores + panfotocoagulación Figura 11.6. Ecografía de un desprendimiento de retina tradicional
Glaucoma
dolorosa (en muchos casos se precisa implante de larga evolución. Puede apreciarse la presencia de una membrana
neovascular
de válvula), implante de dispositivos de drenaje engrosada junto al polo posterior, que corresponde a la retina
Edema Subaguda (varios Antiangiogénicos o corticoides intravítreos desprendida.
macular meses), indolora +/- láser focal
Catarata Crónica (años), Facoemulsificación + LIO • Edema macular. El factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF) es
cortical indolora
el responsable del aumento de la permeabilidad vascular capilar, que
Tabla 11.2. Causas de pérdida de la visión en el diabético.
da lugar a la formación de edema macular. Además, se ha visto que los
niveles del VEGF son tanto más elevados cuanto mayor es la gravedad
■ Tratamiento de la retinopatía diabética o del edema macular diabético. En la actuali-
dad existen cinco fármacos antiangiogénicos utilizados en oftalmología:
El tratamiento puede ser: ranibizumab, aflibercept, bevacizumab, brolucizumab y faricimab. Son
• Médico. No está demostrado que ninguno sea eficaz. En todo caso, de primera elección ranibizumab, aflibercept, brolucizumab y faricimab,
un buen control metabólico y de la tensión arterial disminuye el riesgo los únicos que disponen de aprobación para su uso en retinopatía diabé-
de aparición de retinopatía y, cuando esta ya está presente, reduce el tica; mientras que bevacizumab se emplea, fuera de indicación, cuando
riesgo de evolución a formas más graves. los primeros no son efectivos o no están disponibles.

63
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

El láser focal está actualmente en desuso gracias a la superior efectivi- • Aumento del calibre venoso. El enlentecimiento de la circulación
dad de los fármacos anti-VEGF, y se usa solo en determinados edemas venosa provoca ingurgitación venular. Disminuye la relación arteriove-
muy localizados y alejados de la zona perifoveal w MIR 18-19, 172 . nosa de 2/3 a 1/2 o menor.
• Anomalías vasculares perimaculares. Al contrario de lo que suele
Además se puede usar para el tratamiento del edema macular diabético suceder, las vénulas aparecen dilatadas, en tirabuzón. Esto se conoce
medicación intravítrea corticoidea (implante de dexametasona o implante como síndrome de la mácula hipertensa.
de acetónido de fluocinolona). En numerosas ocasiones, el edema macular • El mantenimiento de la hipertensión arterial dará lugar a esclerosis
diabético requiere la combinación secuencial de tratamientos intravítreos reactiva, con aparición de los signos oftalmoscópicos descritos anterior-
de anti-VEFG y corticoides. mente, ocasionando vasculopatía esclerohipertensiva.
• Signos de malignización. Se traducen en la existencia de signos de
necrosis isquémica:
- Exudados algodonosos. Son microinfartos retinianos por obstruc-
ción de la arteriola terminal.
● El edema macular es la causa más importante de pérdida de AV
- Hemorragias retinianas. Pueden ser lineales, en llama o prerretinia-
en el diabético. Se trata inyectando fármacos anti-VEGF por vía in-
nas w MIR 16-17, 29 .
travítrea o corticoides.
- Edema retiniano. Por hipoxia del tejido retiniano.
- Edema de papila, también por hipoxia, que define a la hiperten-
sión como maligna. Cuando aparecen estos signos, hay que suponer
una grave repercusión sistémica, especialmente en el riñón y el SNC
11.5. Retinopatía (Figura 11.7).

esclerohipertensiva

La hipertensión arterial puede producir cambios en el contexto de la cir-

culación coroidea, retiniana y del nervio óptico. Estos cambios depende-
rán de la gravedad y de la duración de la misma, pero también de la edad
del paciente.

Es muy difícil diferenciar entre los cambios precoces de la hipertensión y

la esclerosis arteriolar que acontece normalmente con la edad, por ello
resulta complejo hacer una clasificación de los cambios vasculares retinia-
nos debidos, exclusivamente, a la hipertensión arterial.

Los signos oftalmoscópicos de la aterosclerosis retiniana que aparece de

forma normal, con el paso de los años, son los siguientes:
• Cambios de forma y calibre arterial. Se produce un engrosamiento de
la íntima, que se traduce en atenuación arteriolar. Disminuye el flujo, por
Figura 11.7. Retinografía que muestra retinopatía hipertensiva en ojo
lo que las arterias aparecen estrechas, irregulares y filiformes. derecho, estadio IV de Keith-Wagener (se observa edema de papila) (por
• Modificaciones del color y del brillo de las arteriolas. Mientras que cortesía del Servicio de Oftalmología del H. U. Ramón y Cajal, Madrid).
lo normal es un tono rojizo (sangre en su interior), al aumentar el grosor
cambia su color, de ahí que adopten aspecto “en hilo de cobre” (amari- La clasificación más utilizada es la de Keith-Wagener (Tabla 11.3), porque
llentas) y, si el grosor es mayor, “en hilo de plata” (blanquecinas). aúna los hallazgos oftalmoscópicos de la hipertensión arterial y los de la
• Modificaciones en los cruces arteriovenosos. En condiciones norma- esclerosis arterial evolutiva, siendo capaz de correlacionarlos con el grado
les, las arterias pasan sobre las venas sin alterarlas. En la aterosclerosis, de afectación sistémica de esta enfermedad.
debido a la hiperplasia de la adventicia común entre arteriola y vénula
a nivel de los cruces arteriovenosos, tiene lugar la compresión de la GRADOS HALLAZGOS
vénula, dando lugar a los signos de cruce (signos de Gunn) que van de Mínimo estrechamiento arterial generalizado "en hilo de cobre”
un mínimo ocultamiento de la vénula bajo la arteriola, hasta la aparición I con signos de cruce mínimos
Sin compromiso sistémico
de hemorragias y exudados alrededor, con evidente ingurgitación del
extremo distal venular o incluso microtrombosis venosas. Mínimo estrechamiento arterial generalizado "en hilo de cobre”
II con áreas de espasmo arterial focal y algún signo de cruce
Mínimo o nulo compromiso sistémico
Los signos oftalmoscópicos de la hipertensión arterial dependen de la gra-
Arterias estrechadas "en hilo de plata” con más áreas
vedad de la elevación y de la rapidez de instauración, así como del estado de espasmo focal y signos de cruce más marcados
III
previo de los vasos. Son los siguientes: Presencia de hemorragías y exudados. Muchos pacientes
presentan afectación renal, cardíaca o cerebrales identificables
• Disminución del calibre arteriolar. Las vénulas se hacen pálidas, estre-
chas y rectas, incluso invisibles. Puede ser generalizada, sin esclerosis Todo lo demás y edema de papila
IV
en la hipertensión juvenil, o segmentaria (por vasoespasmo focal), en la La disfunción renal, cardíaca y cerebral es grave

del adulto. Tabla 11.3. Clasificación de Keith-Wagener.

64
 11. Vítreo y retina · OF

11.6. Oclusión arterial retiniana ■ Diagnóstico

Si el déficit de perfusión es momentáneo, se produce amaurosis fugax, Se realiza explorando el fondo de ojo. Se visualiza la mancha rojo cereza.
pérdida brusca de visión que se recupera en unos minutos. Si el déficit es Si hay embolismo, pueden verse los cristales de colesterol obstruyendo el
prolongado, se ocasiona amaurosis definitiva. vaso. Si la oclusión afecta a una rama, el edema se limita a ese sector.

Cuando, por la clínica y la exploración de fondo de ojo, se sospeche una

■ Etiología oclusión arterial retiniana, hay que proceder a realizar pruebas comple-
mentarias, ya que se trata de una patología embolígena:
Puede ser: • Analítica sanguínea con VSG-PCR. Debido a que una arteritis de célu-
• Por disminución de la presión sanguínea. Debido a hipotensión las gigantes puede manifestarse de este modo.
arterial, enfermedad de Takayasu, lipotimia, enfermedad de corazón • Electrocardiograma. Para descartar, especialmente, arritmias embolí-
izquierdo, colapso circulatorio, enfermedad carotídea, entre otras. genas como la fibrilación auricular. Puede ser necesario un ecocardio-
• Por lesiones y obstrucción in situ de la arteria central de la retina o grama para descartar trombos murales.
sus divisiones. Quedando un territorio sin riego. La obstrucción puede • Eco doppler de troncos supraaórticos. Debido a que la carótida
ser ocasionada por angioespasmo (causa de amaurosis fugax), provo- interna es la arteria de la que deriva la arteria oftálmica, una placa
cada por el consumo de tabaco o adrenalina en individuos sanos. En rota de ateroma puede derivar en una oclusión arterial retiniana o
individuos predispuestos, puede producirse obstrucción local por arte- en un accidente cerebrovascular si el émbolo migra hacia la arteria
riosclerosis e hipertensión. cerebral media.
- Émbolos. La causa más frecuente. Generalmente están originados en
ateromas de las arterias carótida y oftálmica. Provocan pérdida tran- Después de unos días, se consolida la pérdida de visión, desaparece el
sitoria o permanente de la visión unilateral. La obstrucción se produce edema, las arterias permanecen finas y se instaura una atrofia de papila.
más frecuentemente en la lámina cribosa. Otros émbolos pueden ser
cardíacos y valvulares (particularmente en pacientes en fibrilación auri-
cular); infecciosos: endocarditis; grasos: fracturas; aire: cirugía del cue- ■ Pronóstico
llo; talco: toxicómanos; iatrógenos: angiografía carotídea, entre otros.
- Endarteritis. Mecanismo mucho más infrecuente. Existe inflama- El pronóstico visual es muy malo. Muy raramente se produce cierta recupe-
ción, estrechamiento de la luz y trombosis o embolia. Sería el meca- ración. El pronóstico vital de estos pacientes también es malo.
nismo que mediaría la aparición de oclusiones arteriales retinianas
en el contexto de una arteritis de células gigantes.

■ Clínica ● La oclusión de la arteria central de la retina produce una pérdida

súbita e indolora de visión. En el fondo de ojo es muy típico encon-
trar una mancha rojo cereza.
La clínica debuta con pérdida brusca e indolora de visión de parte o de todo
el campo visual. Oftalmoscópicamente, lo primero que se aprecia es una
gran reducción del calibre arterial, aunque rara vez se ve esta fase, porque
dura muy poco tiempo. A las pocas horas, se produce edema retiniano: la
retina adopta un color blanquecino por la necrosis isquémica, observán- ■ Tratamiento
dose la mácula rojo cereza (Figura 11.8), al estar irrigada exclusivamente
por la coriocapilar. Ningún tratamiento ha demostrado ser eficaz. Se han probado el masaje
ocular o la paracentesis para reducir la PIO y facilitar el avance del
émbolo, provocar vasodilatación haciendo respirar mezcla de CO2 y O2
al 95%, y la inyección retrobulbar de vasodilatadores. Dado el altísimo
consumo de oxígeno de este tejido, cualquier potencial tratamiento
solo podría tener cierta probabilidad de éxito si se hace en las primeras
horas.

Lo verdaderamente importante es localizar el foco embolígeno y antiagre-

gar o anticoagular al paciente. Por ello deben ser remitidos para la rea-
lización de una ecografía doppler de troncos supraaórticos y valoración
cardiológica.

En muchos centros la oclusión arterial retiniana se engloba dentro de un

protocolo denominado “Código Retina” (por su manejo similar al Código
Ictus) que implica a oftalmólogos, neurólogos y radiólogos intervencionistas
Figura 11.8. Retinografía que muestra mancha rojo cereza en
la oclusión de la arteria central de la retina de ojo derecho (por cortesía y que de manera precoz aplican estrategias de reperfusión con fibrinolisis
del Servicio de Oftalmología del H. U. Ramón y Cajal, Madrid). intravenosa o intraarterial.

65
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

11.7. Obstrucción venosa retiniana ■ Pronóstico

La obstrucción venosa retiniana es más frecuente que la arterial. Sobre Es muy variable, pero desde luego mejor que en la obstrucción de arteria.
todo en mujeres mayores de 60 años, con HTA o PIO elevada. La recuperación oftalmoscópica puede ser casi total o dejar secuelas muy
serias. La vena puede quedar blanca, con cambios en su pared.

■ Etiología
■ Tratamiento
La obstrucción se produce en la lámina cribosa, si es la vena central, y en los
cruces arteriovenosos, si afectan a las ramas. La trombosis se origina por: Hay que controlar mediante oftalmoscopio al paciente, y si aparecen
• Enlentecimiento del flujo venoso. Puede producirse en situaciones neovasos, fotocoagular las áreas retinianas trombosadas. Si hay edema
como la hipertensión arterial, la aterosclerosis o cuando aumenta la macular puede indicarse la inyección de antiangiogénicos o corticoides
PIO (glaucoma) o se eleva la presión venosa (fístula carotidocavernosa). intravítreos.
• Hipercoagulabilidad o hiperviscosidad sanguíneas.
• Causa local. Compresiva (masa orbitaria) o inflamación (flebitis). A modo de resumen, en la Tabla 11.4 se expone el diagnóstico de las oclu-
siones vasculares retinianas.

■ Clínica OCLUSIÓN
DE ARTERIA CENTRAL
OCLUSIÓN
DE VENA CENTRAL
DE LA RETINA DE LA RETINA
Es menos llamativa que en la oclusión arterial. Puede pasar inadvertida
Casi siempre embólica Por trombosis en papila
si afecta a venas alejadas de la mácula al conservarse en esos pacientes (carótidas o corazón), o en los cruces AV de las venas
la visión central. Oftalmoscópicamente, se ven hemorragias por la zona raramente arterítica retinianas
Etiología o por hipotensión
de la vena obstruida y por toda la retina, si es la vena central. Muestran Más frecuente en mujeres,
A menudo precedida mayores, con HTA e historia
focos blancos algodonosos por infartos capilares y venas dilatadas y de amaurosis fugax de PIO elevada
tortuosas.
Cuadro muy agudo Cuadro más subagudo, mejor
y devastador, pronóstico, pero muy frecuente
Existe una forma edematosa, con edema macular crónico. En las formas Clínica pero más raro Dos formas: isquémica
isquémicas, que suponen alrededor del 10-15%, pueden aparecer neova- y edematosa (mejor evolución)
sos. Es posible que sangren dando lugar a hemorragias recidivantes en el Mancha rojo cereza inicial Hemorragias y exudados
vítreo. Si los neovasos crecen en el ángulo camerular, producen un glau- con posterior atrofia muy abundantes en el territorio
Fondo de papila de la vena ocluida
coma neovascular.
Posteriormente se van
reabsorbiendo poco a poco

■ Diagnóstico Masaje ocular

o paracentesis evacuadora,
Esperar a que reabsorban las
hemorragias, hacer revisiones
Tratamiento respirar CO2 al 5% y seriadas y, si aparecen neovasos
vasodilatadores: por la isquemia, fotocoagular
Se realiza con la exploración del fondo de ojo. La angiografía fluoresceínica casi siempre inútiles con láser
informa del lugar y de la extensión de la trombosis, de si es total o parcial, y
Tabla 11.4. Diagnóstico de las oclusiones vasculares retinianas.
orienta el tratamiento con láser. La OCT resulta importante para determinar
la presencia de edema macular (Figura 11.9).

11.8. Degeneraciones retinianas

■ Degeneraciones centrales
o maculares

Presentan una sintomatología común, el llamado síndrome macular: dis-

minución progresiva de la agudeza visual, discromatopsia, metamorfopsia
.w MIR 21-22, 65 , sensación de deslumbramiento ante estímulos lumino-
sos, conservación del campo visual periférico.

Actualmente, además de la oftalmoscopia y de las angiografías fluoresceí-

nicas, se dispone de una técnica llamada OCT (tomografía óptica de cohe-
rencia) (Figura 11.10), que realiza cortes muy finos de retina y permite
estudiar de forma muy precisa la patología macular; ofrece una resolución
casi histológica y ha revolucionado por completo el diagnóstico de la pato-
Figura 11.9. Obstrucción de la vena central de la retina .w MIR 21-22, 11 . logía macular.

66
 11. Vítreo y retina · OF

A CLASIFICACIÓN DEFINICIÓN

Sin cambios aparentes Ausencia de drusas y ausencia

del envejecimiento de alteraciones pigmentarias
Sin
patología Cambios normales Drupas (pequeñas drusas ≤ 63 μm)
propios del y ausencia de alteraciones pigmentarias
envejecimiento relacionadas con DMAE
DMAE precoz Drusas medianas, > 63 μm, y ausencia
B de alteraciones pigmentarias
relacionadas con DMAE
DMAE intermedia Drusas grandes, > 125 μm, y/o cualquier
DMAE
alteración pigmentaria relacionada
con DMAE
DMAE avanzada DMAE neovascular o cualquier atrofia
geográfica
C
Tabla 11.5. Nueva clasificación clínica de la DMAE (imagen del Protocolo
de la Sociedad Española de Retina y Vítreo [SERV]).

Figura 11.11. Retinografía de ojo izquierdo que muestra DMAE seca

con drusas maculares (por cortesía del Servicio de Oftalmología
F del H. U. Ramón y Cajal, Madrid).

La aparición de drusas blandas confluentes indica mayor riesgo de dege-

nerar a forma exudativa. En general, esta forma produce pérdidas de
agudeza visual más progresivas, que suelen evolucionar a lo largo de
unos años w MIR 15-16, 217; MIR 14-15, 149 .
G • Forma húmeda o exudativa. Es menos frecuente que la anterior, y se
caracteriza por la presencia de membranas fibrovasculares sub o intra-
rretinianas que dan lugar a exudación, hemorragias intra o subretinianas
y desprendimientos de retina exudativos w MIR 13-14, 29 . Se trata de
una forma de mucho peor pronóstico, con una grave y rápida dismi-
Figura 11.10. Imágenes típicas de patología macular obtenidas nución de la agudeza visual. Una variante infrecuente de degeneración
con OCT: (A) mácula sana; (B) drusa subfoveal en paciente con macular asociada a la edad es la proliferación angiomatosa retiniana
DMAE seca; (C) cambios secundarios a DMAE húmeda (membrana (RAP), en la que las membranas neovasculares crecen directamente en
neovascular cicatricial); (D) agujero macular; (E) edema macular
la retina, y no emergen desde la coroides. La vasculopatía polipoidea,
diabético; (F) coroidopatía central serosa; (G) membrana epirretiniana
(por cortesía de Fernando Gómez Sanz. Sección de Optometría-Servicio que produce desprendimientos serosos y hemorrágicos recurrentes del
de Oftalmología, Hospital del Henares, Madrid). epitelio pigmentario retiniano (EPR), ya no se considera un tipo de dege-
ración macular asociada a la edad, y se clasifica dentro de las enferme-
Degeneración macular asociada dades paquicoroideas, que tienen como factor común un mayor grosor
a la edad coroideo w MIR 15-16, 234 .

La degeneración macular asociada a la edad (DMAE) es globalmente la causa Se debe sospechar ante la aparición de metamorfopsias (Figura 11.10C,
más importante de ceguera bilateral irreversible en los países occidentales Figura 11.12 y Figura 11.13) que se diagnostican empleando la rejilla
.w MIR 13-14, 218 . Es posible distinguir dos formas diferentes (Tabla 11.5): de Amsler (Figura 11.14), de tal modo que el paciente percibe que las
• Forma seca o atrófica (80%). Se caracteriza por la aparición de drusas líneas se interrumpen o se tuercen, siendo este último fenómeno lo que se
y de placas de atrofia geográfica. Las drusas son depósitos amarillentos y conoce con el nombre de metamorfopsia. La angiofluoresceingrafía (AFG) o
redondeados de material de desecho de la digestión de la parte externa más recientemente la angio-OCT que no requiere la inyección de contraste
de los fotorreceptores bajo el epitelio pigmentario; pueden ser blandas o intravenoso ayuda a la identificación y a la localización de la membrana
duras, y aparecer aisladas o confluyendo (Figura 11.10B y Figura 11.11). fibrovascular en las formas exudativas w MIR 13-14, 30 .

67
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

No existe tratamiento eficaz. La prescripción de vitaminas con luteína (vita-

mina específica de la retina) se utiliza para las formas secas, aunque el
efecto es pequeño. Otras medidas que pudieran tener cierta utilidad en la
prevención de la forma seca son consumir una dieta variada rica en frutas
y verduras, evitar el tabaco y la exposición excesiva al sol. Se están inves-
tigando fármacos intravítreos para disminuir la atrofia geográfica (estadio
avanzado de DMAE seca) pero de momento no han demostrado ganancia
en agudeza visual.

Para la forma húmeda, hace unos años se emplearon la fotocoagulación

láser o la inyección de triamcinolona intravítrea; actualmente, está en des-
uso. Estos tratamientos pueden frenar en parte la evolución de la forma
exudativa. La terapia fotodinámica (inyección por vía intravenosa de sus-
tancia fotosensible con predilección por la membrana, seguida de la apli-
cación de un láser), fue usada en el pasado también para la DMAE, y ahora
una de sus pocas indicaciones es la vasculopatía polipoidea.
Figura 11.12. Degeneración macular senil exudativa en ojo derecho.
Actualmente, el tratamiento más extendido para las formas exudativas
es el uso de inyecciones intravítreas periódicas de fármacos anti-VEGF
(factor de crecimiento vascular endotelial como brolucizumab y faricimab,
bevacizumab, ranibizumab, aflibercept). Como estos fármacos, además
del efecto antiangiogénico que les da nombre, reducen la permeabilidad
Edema
vascular, se suele producir una reducción importante del espesor macular
.w MIR 12-13, 144 . Esta mejoría anatómica se traduce en muchas oca-
siones en una mejoría de la función visual. Sin embargo, el problema fun-
damental de esta terapia radica en que el efecto es limitado en el tiempo,
Hemorragia por lo que, con mucha frecuencia, el paciente precisa ser sometido a con-
tinuas inyecciones, varias veces al año, para mantener la agudeza visual.

● Hay dos formas de DMAE. Clásicamente la forma más frecuente

Figura 11.13. DMAE húmeda en ojo izquierdo. Membrana neovascular es la atrófica. Sin embargo, en la forma exudativa se produce una
con hemorragias subretinianas (por cortesía del Servicio de Oftalmología
pérdida brusca de visión debido a la aparición en el polo posterior
del H. U. Ramón y Cajal, Madrid).
de membranas de neovasos.

Otras formas de patología macular menos frecuentes son la coriorreti-

nopatía serosa central, el edema macular cistoide, el agujero macular, la
membrana epirretiniana, los pliegues coroideos, las estrías angioides y las
maculopatías tóxicas.

Los antipalúdicos de síntesis, sobre todo la cloroquina, producen una macu-

lopatía tóxica, dosis-dependiente e irreversible, denominada “en ojo de
buey”, de la que se habla en el capítulo de farmacología.

Hay que hacer una mención especial para la coriorretinopatía serosa cen-
tral, en la que se produce un desprendimiento neurosensorial macular y
también se engloba dentro del espectro de enfermedades paquicoroideas.
El sujeto típico es un varón de edad media, con personalidad tipo A.

Los tres factores de riesgo son el estrés, la toma de corticoides y la infec-

ción por Helicobacter Pylori. En la mayoría de los casos, se trata de una
enfermedad autorresolutiva con buen pronóstico visual. El uso de los cor-
Figura 11.14. Rejilla de Amsler. Cuando la rejilla se mira a una distancia
ticoides está contraindicado. En algunos casos, cuando no se produce la
de 30 cm, cada cuadrado corresponde a 1º. Por tanto, explora los 20º
centrales del campo visual. Resulta muy útil para objetivar la presencia resolución espontánea, puede estar indicada la utilización de terapia foto-
de metamorfopsia. dinámica o láser subumbral.

68
 11. Vítreo y retina · OF

■ Degeneraciones periféricas Algunas formas cursan sin pigmento y, por tanto, con un fondo de ojo
relativamente normal. La enfermedad evoluciona hacia una reducción
Adquiridas concéntrica del campo visual, y finalmente ceguera. Además, presentan
complicaciones adicionales asociadas.
Las degeneraciones periféricas adquiridas son de causa involutiva y muy
frecuentes entre la población general, sobre todo entre miopes. Las más Es muy frecuente la aparición temprana de cataratas, edema macular y la
importantes son las que pueden dar lugar a la formación de agujeros o des- incidencia de glaucoma crónico es muy superior a la de la población gene-
garros en la retina periférica, predisponiendo al desprendimiento de retina, ral. Actualmente no tiene tratamiento.
como la degeneración en empalizada.
Miopía degenerativa o patológica
Son asintomáticas y se tratan mediante fotocoagulación con láser de argón
cuando tienen riesgo elevado de provocar un desprendimiento de retina. También llamada magna, maligna o progresiva. Es una enfermedad degene-
rativa en la que el defecto de refracción no es más que una de las manifes-
Primarias taciones. Se considera a partir de las -6 a -8 dioptrías.

● Retinosis pigmentaria Comienza en la edad escolar, progresa rápidamente durante el desarrollo

y hacia los 40 años se inician los cambios degenerativos y las complicacio-
Es bilateral, de curso lento y progresivo, comienza en la edad escolar, nes. Es una causa importante de ceguera en países occidentales.
pudiendo causar ceguera hacia los 40 años. La forma más frecuente se
debe a una alteración de los bastones, que puede presentarse aislada o Produce un crecimiento patológico desmesurado del eje anteroposterior
asociada a otras malformaciones, como la polidactilia o el síndrome de del globo, sobre todo del segmento posterior, con adelgazamiento y atrofia
Lawrence-Moon-Bield; muchos casos se deben a mutaciones en el gen de de esclera, coroides y retina.
la rodopsina. • Cono miópico. Semiluna en el lado temporal de la papila o en el polo
posterior, que corresponde a un área de ausencia de coroides, transpa-
Se hereda bajo tres patrones: autosómico recesivo, dominante y ligado rentándose la esclera.
al sexo w MIR 22-23, 64 . Clínicamente, presentan mala visión nocturna • Coroidosis miópica. Focos de degeneración de la coroides que afectan
(hemeralopía) y escotoma anular en el campo visual. al área papilar y macular. Aparecen áreas blancas entre papila y mácula
por atrofia de la coroides, que permite visualizar la esclera (Figura
En la oftalmoscopia se aprecian arterias estrechadas, atrofia de papila y 11.16). Se produce una pérdida de visión central, conservándose el
acúmulos de pigmento de forma parecida a osteocitos en la retina perifé- campo periférico.
rica (Figura 11.15).

Figura 11.15. Retinosis pigmentaria. Lesiones periféricas en osteocito. Figura 11.16. Retinografía que muestra coroidosis miópica en ojo
izquierdo. Se observan grandes placas de atrofia coriorretiniana
(por cortesía del Servicio de Oftalmología del H. U. Ramón y Cajal, Madrid).

• Mancha de Fuchs. Es el área de atrofia que queda como secuela tras

una membrana neovascular miópica a nivel macular, con pérdida de
● Aunque etimológicamente el término “hemeralopía” significa
visión central. Puede estar indicada la inyección de anti-VEGF.
mala visión diurna, y sería antónimo del término “nictalopía”, en la
• Degeneraciones periféricas. Predisponen al paciente a sufrir desga-
práctica, con frecuencia, ambos términos se utilizan como sinónimo.
rros retinianos y agujeros. Estas lesiones pueden poner en marcha un
desprendimiento de retina regmatógeno w MIR 15-16, 215 .

69
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

Las complicaciones que presentan con frecuencia son degeneracio- 11.10. Tumores coriorretinianos
nes centrales. Son complicaciones infrecuentes la maculopatía trac-
cional y el desprendimiento de retina secundario a agujero macular En conjunto, se puede decir que los más frecuentes son los metastásicos
w MIR 15-16, 234 . (mama y pulmón).

La catarata aparece a una edad más temprana y se piensa que el glaucoma ■ Retinoblastoma
crónico simple es más prevalente en estos pacientes. Por contra, la atrofia
de la retina dificulta la aparición de neovasos y es un factor protector El retinoblastoma es el tumor retiniano primario más frecuente, originado
frente al desarrollo de retinopatía diabética proliferativa. a partir de células retinianas indiferenciadas. Es muy maligno. Es uno de
los más habituales en la infancia; aparece en uno de cada 20.000 nacidos.
No existe tratamiento. Hay que revisar periódicamente la retina y la PIO
para evitar complicaciones. Cuando aparece una membrana neovascular Cuando es hereditario, es más probable que tenga presentación bilateral.
submacular que amenaza o afecta a la visión, está indicada la inyección Cuando se trata de casos esporádicos, la probabilidad de que se transmita
intravítrea de antiangiogénico como se ha mencionado en el apartado a la descendencia es mucho menor.
anterior.
La probabilidad de que padres sanos tengan un segundo hijo afectado es
En la actualidad, la miopía es endémica en muchos lugares del planeta, del 4%. Se debe a una alteración genética localizada en el cromosoma 13;
especialmente en Asia, y se espera que con los años aumente la incidencia. el defecto, relacionado también con el osteosarcoma, parece residir en la
Es por ello que se están desarrollando muchas estrategias de control de deleción de un gen supresor en el locus 13q14. Además del osteosarcoma,
la miopía en niños, que consisten en la utilización de lentes de contacto puede asociarse a un pinealoblastoma.
multifocales, lentes de contacto rígidas nocturnas (ortoqueratología) y el
uso de atropina tópica diluida. Clínica
La primera manifestación en el 50-60% es la leucocoria (Figura 11.17 y
11.9. Retinopatía Tabla 11.6), que aparece entre el año y el año y medio de edad. Es bilateral

de la prematuridad en un 20% de los casos.

o fibroplasia retrolental
La retinopatía de la prematuridad o fibroplasia retrolental es la afectación
vascular proliferativa de la retina periférica asociada al empleo de oxige-
nación mecánica de los prematuros. Son especialmente susceptibles los
nacidos antes de las 32 semanas de gestación, y más si nacen con bajo Figura 11.17. Leucocoria en ojo derecho.
peso y con trastornos respiratorios.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El oxígeno sobre los vasos temporales periféricos (antes de las 40 sema- • Catarata congénita (causa más frecuente)
nas aún inmaduros) provoca vasoconstricción y obliteración de dichos • Retinoblastoma
• Retinopatía de la prematuridad (fibroplasia retrolental)
vasos retinianos, originándose áreas isquémicas. Al retirarse el oxí-
• Persistencia de vítreo primario hiperplásico
geno, aparecen neovasos, por lo que se producen exudaciones, edema • Toxocariasis ocular
y hemorragias retinianas y vítreas. Ello puede originar un desprendi- • Enfermedad de Coats
miento traccional-exudativo de retina, que puede acabar como una masa Tabla 11.6. Diagnóstico diferencial de la leucocoria del niño.
fibrovascular tras el cristalino (visible como leucocoria), aplanándose la
cámara anterior. El segundo síntoma en frecuencia es el estrabismo, por afectar al área
macular. Por ello es imprescindible valorar el fondo de ojo a cualquier niño
Son muy importantes la prevención y el tratamiento. estrábico. En un 10% comienza con inflamación del segmento anterior. El
• Prevención. Oxigenoterapia durante el menor tiempo posible y moni- glaucoma es una forma relativamente rara de presentación.
torizada; oftalmoscopia sistemática para detectar los primeros cam-
bios y poder tomar medidas. Al igual que los tumores coroideos, este tumor puede dar lugar a un des-
• Tratamiento. Hasta hace pocos años, las estrategias de control del prendimiento de retina exudativo. La proptosis es el resultado de afec-
tejido avascular se basaban en el uso de láser argón o criocoagulación. tación orbitaria.
En la actualidad, la mayor parte de los casos se tratan con fármacos
antiangiogénicos intravítreos, y el láser o la criocoagulación son
terapias coadyuvantes.
En los casos graves, en los que el tejido fibroso tracciona de la retina ● La manifestación inicial más frecuente en el retinoblastoma es la
y progresan hacia el desprendimiento de retina, puede ser necesario leucocoria. No hay que olvidar que puede tener un origen genético.
tratamiento quirúrgico. La prueba ideal para el diagnóstico es la TC, pues el tumor típica-
Este tratamiento quirúrgico tiene por objetivo eliminar el tejido fibroso mente se calcifica.
que mantiene la retina desprendida.

70
 11. Vítreo y retina · OF

Diagnóstico ■ Melanoma coroideo

Se realiza por la historia clínica, oftalmoscopia, radiología, TC (el 75% El melanoma coroideo es el tumor ocular primario con mayor incidencia. El
presentan calcificaciones intraoculares) (Figura 11.18) y una ecografía B. tumor ocular más frecuente, en general, es la metástasis. Suele ser unilate-
ral y afectar a personas por encima de la quinta década de vida. Se localiza
En el humor acuoso, se puede encontrar aumentadas la LDH y la fosfoglu- en el polo posterior. En el 60% de los casos pueden ser planos o prominen-
coisomerasa y, en casos avanzados, células tumorales. La RMN, aunque no tes, levantando la retina. Cuando se localizan en la retina periférica, no dan
puede valorar la presencia de calcificaciones, resulta superior para evaluar síntomas visuales. Si se sitúan en el polo posterior, dan lugar a metamorfop-
la posible infiltración del nervio óptico o de las cubiertas del ojo (a la hora sia, disminución de la visión, desprendimiento de retina, entre otros.
de establecer el estadio del tumor).
Aunque más raro, el melanoma puede asentar también en el iris o en el
cuerpo ciliar. Cuando lo hace en el iris, afecta de forma casi invariable a
la mitad inferior de este. Cuando lo hace en el cuerpo ciliar, es típica la
dilatación de los vasos episclerales del cuadrante correspondiente; son
los llamados vasos centinela, no patognomónicos, pues pueden aparecer
en los tumores benignos del cuerpo ciliar, pero sí muy característicos. Las
metástasis más frecuentes son las hepáticas.

● El melanoma coroideo es el tumor intraocular primario más fre-

cuente (el más común dentro del ojo es la metástasis). Es muy típico
que metastatice al hígado.

Diagnóstico
Figura 11.18. TC de retinoblastoma en ojo izquierdo con imágenes
de calcificación. Se hace mediante oftalmoscopia, transiluminación, captación de fósforo
radiactivo, angiografía fluoresceínica, ecografía ocular (muy importante) o RM.
Pronóstico
Pronóstico
El pronóstico está relacionado con el nivel socioeconómico del país.
Mientras en Estados Unidos el nivel de mortalidad no alcanza el 15%, en Depende del tamaño: peor cuanto mayores, y de la histología: peor si está
países en vías de desarrollo llega al 95%. compuesto por células epitelioides o mixtas que si son fusiformes.

El pronóstico va empeorando a medida que aumenta el tamaño del tumor, Tratamiento

especialmente si ha salido del globo y afecta a la órbita o al nervio óptico y
a las meninges. Produce invasión intracraneal y de senos, así como metás- El tratamiento se realiza con termoterapia transpupilar en los tumores muy
tasis linfáticas. pequeños, radioterapia localizada (con placas esclerales radioactivas o ace-
lerador de protones) en la mayoría de estos tumores.
Tratamiento
La enucleación se lleva a cabo cuando el tumor altera la visión, es mayor
Hace unos años era preciso enuclear el ojo afecto; actualmente, con las de 10 mm o el ojo es ciego o doloroso. Si hay extensión extraocular, se
nuevas quimioterapias, es posible, en muchas ocasiones, salvarlo. realiza exenteración. Si hay metástasis, el tratamiento será conservador.

71
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

Un paciente de 68 años presenta pérdida brusca y total de visión Esta imagen en el fondo de ojo en un paciente que refiere una
en ojo izquierdo, 24 horas antes, sin dolor y sin enrojecimiento pérdida brusca de agudeza visual hace 3 días, obliga a pedir de
ocular. Al explorar el fondo de ojo, se ve la retina pálida, con forma prioritaria una de las siguientes pruebas:
una mancha roja en área macular. ¿Cuál es el diagnóstico más
probable?

1) Neuropatía isquémica.
2) Obstrucción de arteria central de la retina.
3) Obstrucción de vena central de la retina.
4) Desprendimiento de retina.

RC: 2

Paciente de 70 años, diabético de largo tiempo de evolución. Acu-

de por dolor intenso en OD. La exploración es la siguiente: AV:
0,05, PIO: 37 mmHg. El iris ofrece el siguiente aspecto. ¿Cuál es el
diagnóstico más probable?

1) Eco doppler de troncos supraaórticos.

2) RM con gadolinio.
3) TC con contraste.
4) Campo visual.

RC: 1

1) Glaucoma neovascular.
2) Glaucoma pseudoexfoliativo.
3) Glaucoma pigmentario.
4) Glaucoma agudo de ángulo estrecho.

RC: 1

72
 12 Estrabismo

Tema de moderada importancia. Lo más preguntado son las parálisis oculomotoras, que con frecuencia son
clasificadas como preguntas de neurología.

◗ MIR 12-13, 146-NR

€ La ambliopía es una función visual por debajo de lo esperado, en € La máxima desviación y diplopía en una parálisis oculomotora se
un ojo en el que no existe lesión orgánica aparente que lo justifi- produce en la posición diagnóstica del músculo correspondiente.
que. Es una alteración del desarrollo.
€ La oftalmopatía distiroidea puede producir estrabismos de natu-
€ El tratamiento más eficaz para corregir la ambliopía es la oclu- raleza restrictiva.
sión del ojo dominante antes de los 6-8 años (mejor cuanto más
€ La miastenia gravis es la gran simuladora.
temprana).
€ La oftalmoplejía internuclear es una manifestación típica de la
€ La prioridad en el tratamiento del estrabismo es evitar la amblio-
esclerosis múltiple.
pía, seguido de una buena función binocular y un buen aspecto
estético.

€ La mayor parte de las parálisis oculomotoras en nuestro medio

son isquémicas. Son causas típicas, aunque menos frecuentes
que la isquémica: los aneurismas de la comunicante posterior en
la parálisis de III PC, congénitas y traumatismos craneoencefálicos
para el IV PC y la hipertensión intracraneal en el caso del VI PC.

73
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

12.1. Fisiopatología En la práctica clínica se suele definir como la existencia de una diferencia
de al menos dos líneas de agudeza visual entre ambos ojos. Sin embargo,
El estrabismo tiene la siguiente fisiopatología: la ambliopía afecta a la función visual en su conjunto (no solo la agudeza
• Movimientos oculares. Cada músculo extraocular tiene una posición visual). El ojo ambliope, además de presentar un agudeza visual inferior,
diagnóstica en la que su acción es máxima (Figura 12.1), y que es la que presenta muchas veces alteraciones campimétricas, una menor sensibili-
se utiliza para explorar su función. dad al contraste y es más lento que el ojo no ambliope.
Si se habla del ojo derecho, estas son: recto superior arriba a la dere-
cha, recto lateral a la derecha, recto inferior abajo a la derecha, oblicuo Especialmente interesante desde este punto de vista es el fenómeno de
superior abajo a la izquierda, recto medio a la izquierda y oblicuo inferior apiñamiento (fenómeno de crowding). El ojo alcanza una agudeza visual
arriba a la izquierda. Esto quiere decir que si un ojo no puede realizar un más alta cuando las letras se presentan aisladas que cuando lo hacen for-
determinado movimiento hacia una de las posiciones diagnósticas, el mando parte de una fila. Este fenómeno se debe a la interacción de con-
músculo lesionado o parético será el que tenga esa posición diagnóstica. tornos (las letras próximas se le mezclan al ojo ambliope con las letras que
está intentando identificar).
Posiciones
diagnósticas Ojo derecho La ambliopía se produce cuando, por algún mecanismo, se altera el desa-
rrollo de la función visual binocular normal durante el período de madura-
RSD OID ción visual. Afecta a más de un 4% de la población.

RLD RMD
■ Etiología
Su etiología es:
• Estrábica. El ojo desviado es suprimido por el ojo fijador, si esta situa-
RID OSD
ción se cronifica.
• Por deprivación o desuso. Por alteraciones de los medios transparen-
tes del ojo no se forma una imagen nítida en la retina, como en las
cataratas, las ptosis congénitas, las opacidades corneales, entre otras.
• Ametropías y anisometropías. Porque debido al defecto de refracción,
Figura 12.1. Músculos extraoculares (ojo derecho). la imagen formada es de mala calidad.
• Nistágmica. Por mala fijación.
Los movimientos del ojo son los siguientes:
- Ducciones. Movimiento que ejecuta un solo ojo.
- Versiones. Movimientos coordinados de ambos ojos hacia el mismo ■ Diagnóstico
campo de la mirada.
- Vergencias. Movimientos coordinados de ambos ojos hacia distintos Es muy importante realizarlo lo antes posible. Es una de las patologías
campos de la mirada. Son dos, convergencia y divergencia. en las que está justificado realizar cribado (prevalente y, además, su tra-
Las situaciones posibles de los ojos desde un punto de vista motor son: tamiento modifica de forma muy significativa su pronóstico). Por ello, la
- Ortoforia. Perfecto equilibrio entre ambos ojos. Ejes visuales parale- medición de la agudeza visual (AV) por parte del pediatra debe formar parte
los siempre, fijen o no un objeto. de las revisiones rutinarias del niño sano.
- Heterotropia o estrabismo. Pérdida de paralelismo entre los ejes
visuales. Nunca hay fijación bifoveal. Aunque la ambliopía afecta a la función visual en su conjunto, por razones
- Heteroforia o foria. Estrabismo latente. Se mantiene en paralelismo prácticas se diagnóstica y se monitoriza mediante determinación de la AV.
gracias al estímulo de la fusión en la visión binocular. Se realiza con distintos optotipos en función de la edad del niño (Pigassou
• Correspondencia retiniana normal. Cuando se fija un objeto con inicialmente, después la E de Snellen y, finalmente, los optotipos del adulto
ambos ojos, este origina dos imágenes en puntos correspondientes de que contienen letras o números).
ambas retinas que se funden en una sola en la corteza cerebral, gene-
rándose la impresión subjetiva de que el objeto es visto por un solo ojo. Además, son importantes los test de estereopsis, porque la visión este-
• Desarrollo binocular. En el nacimiento, la madurez visual es mínima y la reoscópica representa el grado más elevado al que puede llegar la función
plasticidad es máxima. A los 10-12 años, la madurez visual es máxima y visual. De tal modo que, si un niño tiene buena visión estereoscópica, que-
la plasticidad mínima. Cualquier alteración en la visión binocular debe ser daría casi descartado que tenga ambliopía.
corregida antes de esta edad, pues de lo contrario se hará irreversible.

■ Tratamiento
12.2. Ambliopía
Consiste en la corrección óptica, si es preciso, junto con la oclusión del
Se denomina ambliopía (popularmente ojo vago), de forma genérica, a la ojo no ambliope, que debe ser constante y duradera, y a edades infe-
presencia de una función visual subóptima en ausencia de una alteración riores a 6-8 años, porque más tarde la recuperación de visión suele ser
anatómica que la justifique. muy pobre.

74
 12. Estrabismo · OF

El objetivo es estimular las vías ópticas y la corteza occipital dependien- • Interferencia sensorial. Por lesión orgánica que impida una correcta
tes del ojo ambliope y evitar fenómenos de supresión del ojo dominante AV, como foco de coriorretinitis, retinoblastoma, entre otros.
sobre el “ojo vago”. • Mecánicos. Por anomalías en los músculos o vainas. En ocasiones, las
parálisis musculares pueden curar dejando como secuela un estrabismo
El método más eficaz sigue siendo la oclusión del ojo dominante con par- no paralítico.
che. Se llama penalización a los métodos complementarios al tratamiento
oclusivo, cuya finalidad es disminuir la visión del ojo fijador (cristal trans-
lúcido, aplicando gotas ciclopléjicas o prescribiendo una mayor o menor ■ Diagnóstico
corrección óptica) para favorecer la recuperación del ambliope.
Se puede diagnosticar por:
• De visu.
• Test de Hirschberg. Consiste en comprobar si los reflejos corneales
producidos por iluminación están o no centrados en ambas córneas, en
● Resulta importante someter a los niños sanos a exploraciones
el centro de las pupilas. Sirve para descartar los falsos estrabismos o
oftalmológicas rutinarias para detectar y tratar de la forma más pre-
pseudoestrabismos, producidos por el epicantus (Figura 12.3).
coz posible la ambliopía. El tratamiento más eficaz para corregirla
es la oclusión del ojo dominante.

12.3. Estrabismos comitantes

El estrabismo se define como la pérdida de paralelismo entre ambos ojos.
Se puede clasificar atendiendo a muchos criterios. En los estrabismos
incomitantes el ángulo de desviación es distinto en las diferentes posicio-
nes de la mirada, en tanto que, en los estrabismos comitantes, la desvia-
ción es similar en las distintas posiciones de la mirada.
Figura 12.3. Pseudoestrabismo convergente por epicantus.

Aun a riesgo de simplificar, se puede decir que el estrabismo que aparece • Test de la oclusión (cover test). Se necesita cierta cooperación por
en los niños suele ser comitante, mientras que los estrabismos que apare- parte del paciente. No debe haber fijación excéntrica. Si al tapar un ojo,
cen en el adulto (parálisis oculomotoras, estrabismos restrictivos), son con el otro no se mueve y viceversa, el niño no es estrábico (ortoforia). Si al
más frecuencia incomitantes. tapar un ojo, el otro se mueve tomando la fijación, el niño es estrábico
(tropía). Si al hacerlo, este pierde el paralelismo con el que está fijando
(movimiento de refijación al desocluirlo), se trata de una heteroforia o
■ Etiología estrabismo latente.
• Valoración de estereopsis. Están comercializados diferentes test. Pro-
Puede presentarse como: bablemente, el más popular es el TNO (permite determinar si hay este-
• Alteraciones neuromusculares idiopáticas. Suponen el 60-65% de los reopsis y la calidad de esta). La presencia de estereopsis representa el
casos. Son modificaciones en los sistemas supranucleares que supues- grado más elevado al que puede llegar la función visual, y por ello, para
tamente controlan el paralelismo de los ojos. Son mal conocidas. que el sistema visual alcance este grado de desarrollo, todo tiene que
• Acomodativos. Representan el 15-20% de los casos, basados en la sin- estar perfecto durante el período de desarrollo de la función visual, por
cinesia acomodación-convergencia. Cuando existe hipermetropía, se eso, los niños con estrabismo no tienen estereopsis habitualmente.
produce una excesiva acomodación, lo que provoca una convergencia • Valoración del estado refractivo. Resulta fundamental, pues algu-
excesiva (Figura 12.2). nas formas de estrabismo se relacionan con la hipermetropía. Son los
llamados estrabismos acomodativos. Por ello es necesario graduar al
paciente bajo cicloplejía.

■ Diagnóstico diferencial
Aunque la mayor parte aparecen en niños sanos, es más frecuente en
aquellos con alteración del desarrollo neurológico, bajo peso al nacer, pre-
maturos, con test de Apgar bajo, hipermetropía alta, uso de sustancias tóxi-
cas, historia familiar y craniosinostosis.

Dentro de los estrabismos de la infancia, la endotropía (o esotropía o estra-

bismo convergente), es mucho más frecuente que la exotropía (o estra-
Figura 12.2. Estrabismo acomodativo. bismo divergente).

75
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

El diagnóstico diferencial hay que llevarlo a cabo con el epicantus, que res, e inflamaciones intracraneales. Una parálisis completa del III par
simula un estrabismo convergente, y con el hipertelorismo, que lo hace con cursa con ptosis y grave limitación de la motilidad ocular extrínseca
un estrabismo divergente. con el ojo afectado en abducción e infraducción (Figura 12.4). Si
la parálisis es compresiva, habrá además midriasis por afectarse las
fibras parasimpáticas que son más periféricas.
■ Tratamiento
Debe iniciarse lo antes posible. El principal objetivo es una buena agudeza
visual, previniendo o corrigiendo la ambliopía, si esta existiese (oclusión y
corrección óptica). La segunda prioridad será un buen aspecto estético y
una adecuada visión binocular.

Es preciso corregir el defecto de refracción, pero si a pesar de esto per-

siste la desviación, hay que recurrir a la cirugía una vez tratada la posible
ambliopía.

12.4. Estrabismos incomitantes

■ Parálisis oculomotoras
Las parálisis oculomotoras son problemas neuroftalmológicos frecuentes
causados por una alteración en el núcleo, el fascículo o el nervio del III, IV o
VI pares craneales, o en la propia musculatura.

Clínica
Se produce limitación del movimiento en el campo de acción del músculo
afecto. Se denominan estrabismos incomitantes porque la desviación ocu-
lar no es igual en todas las posiciones de la mirada (en caso de serlo se
trataría de estrabismos comitantes), sino que esta es mayor en el campo
de acción (posición diagnóstica) del músculo parético. Aparece estrabismo
por contracción del antagonista.

Puede producirse:
• Diplopía binocular (desaparece al ocluir uno de los ojos). Ocurre por
estimularse dos puntos retinianos no correspondientes.
• Confusión. Se ocasiona al intentar fusionar las dos imágenes distin-
tas procedentes de las dos fóveas. Esto intenta compensarse mediante Figura 12.4. Parálisis del III, IV y VI par craneal (ojo derecho).
supresión o neutralización; mecanismo cerebral activo que inhibe los
estímulos procedentes del ojo desviado. Evita la confusión y la diplopía. • Del IV par craneal. Es el par craneal más largo y más delgado, así como el
• Tortícolis. El paciente gira la cabeza para llevar la mirada fuera del único completamente cruzado, que además abandona el tronco del encé-
campo de acción del músculo parético. Por ejemplo, si el paciente tiene falo por su cara posterior. Un gran número son congénitas y también es
parálisis del VI par izquierdo, la posición ocular donde sufrirá menor frecuente la etiología isquémica. Una causa típica son los traumatismos
desviación y diplopía será mirando hacia la derecha (huye de la acción craneales; el ojo afectado está más elevado (hipertropía) (Figura 12.5).
del VI izquierdo). Para seguir mirando al frente, girará la cabeza hacia la Suelen cursar con diplopía vertical y tortícolis compensadora, con la
izquierda. cabeza inclinada sobre el hombro opuesto.

Tipos de parálisis
Cabe destacar las siguientes:
• Miogénicas. Por miastenia o distrofias musculares.
• Neurógenas. A nivel periférico, fascicular o nuclear.
- Del III par craneal. Se deben, en primer lugar, a enfermedades vascu-
lares que afectan a la microvasculatura del nervio (diabetes, HTA…)
.w MIR 12-13, 146-NR y que generalmente son reversibles. En
segundo lugar, lo son por aneurismas del polígono de Willis, tumo- Figura 12.5. Parálisis del IV par craneal (ojo derecho).

76
 12. Estrabismo · OF

• Del VI par craneal. La isquemia es la causa más frecuente; otras posi- ■ Otras formas de estrabismo
bles etiologías son hernias subtentoriales, hipertensión intracraneal,
incomitante
traumatismos, tumores, etc. Cursa con una limitación de la abducción
por la paresia del recto lateral, con endotropía en posición primaria
(Figura 12.6). Los pacientes refieren diplopía horizontal que es máxima Estrabismos restrictivos
cuando miran hacia el lado del ojo afecto y que por tanto intentan com-
pensar girando la cara hacia el lado del ojo afecto. Al girar la cara hacia Cuando un músculo se contrae, se precisa que el antagonista se relaje y se
el ojo cuyo nervio está paralizado, los ojos se desvían hacia el lado del estire. Si esto no sucede, se está ante un estrabismo restrictivo. El estra-
ojo sano y se minimiza la diplopía. bismo restrictivo más típico es aquel que acompaña a la oftalmopatía disti-
roidea, y el que aparece en las fracturas de suelo orbitario.
• Oftalmopatía distiroidea. En la fase crónica los músculos se fibrosan y
pierden su elasticidad. Como el músculo más afectado en esta enferme-
dad es el recto inferior, lo típico es un estrabismo vertical con limitación
de la elevación del ojo.
• Estrabismo en el contexto de la fractura de suelo de órbita. Es muy
típico que el paciente presente limitación de la elevación del ojo, debida
a que, con frecuencia, el músculo recto inferior queda atrapado en la
Figura 12.6. Parálisis del VI par craneal (ojo derecho). El paciente está
en dextroversión (intentando mirar hacia el lado derecho). fractura.

Miastenia gravis
Esta enfermedad se estudia en mayor profundidad en el manual de Neuro-
● La exploración de la pupila resulta de gran utilidad para diferenciar logía. Es típica la combinación de ptosis fluctuante y diplopía que empeora
las parálisis compresivas del III par craneal, de las no compresivas. por la tarde. Al afectar a músculos individuales, puede reproducir casi
cualquier patrón, y por ello es conocida como la gran simuladora. En su
diagnóstico es importante el test de edrofonio, el electromiograma y la
identificación de anticuerpos contra los receptores de acetilcolina.
Diagnóstico
Oftalmoplejia internuclear
El diagnóstico se realiza por la presencia de estrabismo de mayor grado
cuando fija el ojo paralítico, la diplopía que aumenta en la posición diagnós- Producida por una lesión en el fascículo longitudinal medial (FLM). Este
tica del músculo parético y la restricción del movimiento en el campo de fascículo porta las fibras que conectan entre sí el VI y el III par craneal. La
acción de dicho músculo. interrupción de las neuronas que comunican estos dos núcleos produce un
déficit de aducción en un ojo y un nistagmus de abducción en el otro. La
Tratamiento convergencia está conservada.

El tratamiento es el de la enfermedad de base, si se conoce y si existe La oftalmoplejía internuclear es una manifestación típica de la esclerosis
tratamiento efectivo para ella. Es sintomático, temporal, corrigiendo la des- múltiple.
viación mediante prismas, y, si no se corrige la diplopía, con oclusión mono-
cular. Es definitivo, compensa la desviación quirúrgicamente, refuerza el Sagging eye syndrome (SES)
músculo parético y debilita el músculo antagonista.
Se trata de una forma de estrabismo de pequeño ángulo, descrita recien-
En los casos reversibles, la utilización precoz de la toxina botulínica inyec- temente, que se debe a la degeneración de las bandas de tejido conectivo
tada en el músculo antagonista al parético podría ayudar a prevenir las que mantienen la posición de los músculos extraoculares. Al envejecer el
contracturas residuales, disminuyendo posteriormente la necesidad de una tejido conectivo se desplaza la polea y se produce un cambio de la posición
intervención quirúrgica para realinear los ojos. del músculo y de la dirección de su vector de fuerza. Aparece en gente muy
mayor asociado habitualmente a la ptosis senil.
La Tabla 12.1 recoge la corrección óptica que hay que realizar en los dife-
rentes defectos oculares.

DEFECTO LENTE

Hipermetropía Convergente

Miopía Divergente

Astigmatismo Cilíndrica

Presbicia Convergente

Parálisis par craneal Prisma

Tabla 12.1. Corrección óptica.

77
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

Ante un niño de 2 años cuyos padres refieren que en ocasiones En el caso anterior, la pupila del ojo derecho mide 7 mm y la del
desvía un ojo, la actitud más correcta es: ojo izquierdo 3 mm, en condiciones de alta luminosidad. En con-
diciones de baja luminosidad, las pupilas miden 7 y 6 mm respec-
1) Esperar hasta los 5 años para una evaluación del oftalmólogo. tivamente. En esta situación está indicado:
2) Remitirle inmediatamente al oftalmólogo.
3) Esperar a que el niño pueda hablar y comunicarse para explorarlo 1) Pedir RMN (con angio-RMN, prestando atención al polígono de
objetivamente. Willis).
4) Pautar medidas de higiene visual, evitando fijar la mirada y des- 2) No hacer nada; se trata probablemente de un paciente con anisoco-
aconsejar que dibuje o vea la TV. ria esencial que está sufriendo una migraña.
3) No hacer nada; una pupila dilatada nos tranquiliza, pues hace muy
RC: 2
improbable una causa compresiva.
4) Hay que sospechar un síndrome de Horner; solicitar RMN del cuello.
Paciente de 20 años, acude porque desde hace unos días ha nota-
do dolor de cabeza, y hace unas horas ha empezado a ver doble. RC: 1
Como antecedente personal, tan solo destacar que tiene poliquis-
tosis renal. Le explora encontrando una limitación de la abduc-
ción, elevación y depresión de su ojo derecho y ptosis del párpado
superior de dicho ojo. En esta situación lo más rentable es:

1) Pedir una TC.

2) Explorar las pupilas.
3) Remitir al neurólogo para ampliar la exploración neuroftalmológica.
4) Solicitar una RM.

RC: 2

78
 13 Neuroftalmología

Tema de importancia moderada-alta. Preguntado tanto en la asignatura de Neurología como en la de

Oftlamología. Es importante dominar la vía visual, las neuropatías ópticas y los principales trastornos pupilares.

◗ MIR 23-24, 6; MIR 23-24, 60 ◗ MIR 16-17, 173

◗ MIR 19-20, 19-ED; MIR 19-20, 69 ◗ MIR 13-14, 51-GT

◗ MIR 17-18, 29-NR

€ Las alteraciones monoculares del campo visual corresponden a € El papiledema es el edema de papila que aparece en relación con
lesiones prequiasmáticas: en retina o en nervio óptico del ojo afecto. la hipertensión intracraneal, normalmente bilateral. Las pupilas
son normales. Puede haber visión borrosa transitoria, pero la agu-
€ Los escotomas binoculares, por tanto, se deben a lesiones en
deza visual solo se afecta en casos crónicos.
quiasma o detrás de él.
€ Las neuropatías ópticas anteriores son papilas edematosas,
€ Los defectos heterónimos (distinto lado del campo visual de cada
generalmente unilaterales, con pérdida de visión central rápida y
ojo) suelen deberse a lesiones quiasmáticas.
defecto pupilar aferente. Su etiología depende mucho de la edad.
€ Los defectos homónimos (mismo lado del campo visual en ambos
€ Las neuropatías ópticas, anteriores, isquémicas, no arteríticas,
ojos) obligatoriamente corresponden a lesiones retroquiasmáticas.
aparecen en pacientes de más de 50 años, con papilas “prietas”,
€ Un defecto es tanto más congruente cuanto más próxima al cór- y son indoloras. Es típica la aparición de un escotoma altitudinal.
tex occipital se halla la lesión.
€ Las neuropatías ópticas, anteriores, isquémicas arteríticas apare-
€ Si los reflejos pupilares están afectados, la lesión está situada por cen en mayores de 70 años con pérdida grave de visión; tienen la
delante del cuerpo geniculado (probablemente se trata de una VSG elevada y clínica de arteritis de Horton. Se pautan corticoides
lesión de retina o nervio óptico). en bolos para evitar la bilateralización, que podría ocurrir en poco
€ En el defecto pupilar aferente NO hay anisocoria. Si existe aniso- tiempo.
coria es porque hay una alteración en la respuesta (vía eferente). € En niños, las papilitis suelen ser virales, mientras que en jóvenes
€ Una anisocoria igual con luz que con penumbra orienta a causa predominan las idiopáticas y la esclerosis múltiple. Las formas
esencial (fisiológica). Si la asimetría aumenta con la luz, falla el retrobulbares cursan con dolor a la movilización ocular.
mecanismo de miosis (parasimpático). Si la anisocoria es mayor € Las neuropatías ópticas posteriores, generalmente unilaterales,
en penumbra, falla la midriasis (simpático). cursan con pérdida de visión central rápida y defecto pupilar afe-
€ Las causas de anisocoria en las que la pupila midriática es la pato- rente. El fondo de ojo es normal, por lo que “ni el paciente ni el
lógica, más comunes son lesión del III par craneal (implica altera- médico ven nada”, aunque el paciente refiere dolor a la movili-
ción MOE), pupila de Adie (reacción lenta a la luz en mujer joven), zación ocular.
pupila de Argyll-Robertson (luético, con disociación luz-conver- € Aunque la relación entre neuritis óptica retrobulbar y esclerosis
gencia) y colirios anticolinérgicos (antecedente de instilación). múltiple es estrecha, la primera puede aparecer independiente-
€ El síndrome de Claude-Bernard-Horner consiste en miosis (con mente de la segunda, por lo que sus diagnósticos no son equi-
anisocoria), ptosis y aparente enoftalmos en el ojo, ipsilateral a valentes.
una lesión de la vía eferente simpática. Puede implicar anhidrosis € Conviene recordar que muchas otras condiciones pueden dar
hemifacial en lesiones proximales a la bifurcación carotídea. Hay imagen de edema de papila, por ejemplo: intoxicación por alcohol
que descartar siempre la presencia de un tumor de Pancoast o metílico, meningioma de la vaina del nervio óptico, HTA maligna,
ápex pulmonar. Cuando es congénito, se acompaña de hetero- hipermetropía…
cromía de iris. Las reacciones pupilares son normales.

79
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

13.1. Campimetría • Nervio óptico. Defectos ipsilaterales, dependiendo su forma de las

fibras afectadas. Muy frecuentemente tienen forma curvada y respetan
Las alteraciones de la vía óptica pueden detectarse mediante el examen el meridiano horizontal. Estas dos características se justifican porque los
del campo visual (CV). En el mismo aparecen los denominados escotomas, defectos siguen la morfología de la capa de fibras nerviosas retiniana
que son áreas que presentan una disminución de la sensibilidad a la luz. (capa 9 de la retina) (Figura 13.2).

El escotoma puede ser absoluto, si la pérdida de visión es completa en esa

área; o relativo, si solo está disminuida con respecto a lo que se considera-
ría normal en un sujeto de esa edad.

El escotoma es positivo si el paciente lo percibe; o negativo si solo aparece

tras la exploración, sin que el paciente sea consciente de él. Según su loca-
lización y su forma se denomina (Figura 13.1):
• Cuadrantanopsia. Es el defecto que abarca un cuadrante completo del
CV. Puede ser nasal o temporal, superior o inferior.
• Hemianopsia. Consiste en la afectación de un hemicampo. Puede ser
nasal, temporal, superior o inferior. Se llaman homónimas aquellas que
afectan al mismo lado (derecha o izquierda) del CV de cada ojo. Se pro-
ducen en lesiones retroquiasmáticas. Es posible que las alteraciones
campimétricas homónimas sean congruentes cuando el defecto cam-
pimétrico de los dos ojos tiene una forma parecida, son superponibles.
Son incongruentes cuando no son superponibles.
Las alteraciones son más congruentes cuanto más posteriores se loca-
lizan en la vía óptica.
Se denominan heterónimas cuando se ven afectadas la mitad
Figura 13.2. Esquema de la distribución de la capa de fibras nerviosas
izquierda de un CV y la mitad derecha del CV del otro ojo. Son bitem- retinianas (ojo derecho). La presencia de un voluminoso
porales o binasales (muy raramente) y se producen en lesiones del haz papilomacular hace que las fibras que vienen del lado temporal
quiasma óptico. se tengan que curvar para evitarlo y poder entrar en la papila.
Además, las fibras no sobrepasan el meridiano horizontal.
Estas dos características justifican que los defectos producidos
Las alteraciones campimétricas en la patología de la vía óptica son: por lesiones en el nervio óptico con frecuencia tengan forma curvada
• Retina. Defectos ipsilaterales opuestos al área de retina afectada. y respeten el meridiano horizontal.

Figura 13.1. Algunos patrones campimétricos característicos: 1. Campo visual normal, en el que se aprecia la presencia
de la mancha ciega en el lado temporal de ambos ojos. 2. Campo visual normal en el OI, sin embargo en el OD se aprecia
una reducción general de la sensibilidad.3. Escalón nasal en el OI y defectos arciformes superior e inferior en el OD.
4. Defecto altitudinal inferior en ambos ojos.

80
 13. Neuroftalmología · OF

• Quiasma. A partir del mismo, los defectos serán bilaterales. Es alte- 13.2. Pupila
ración bitemporal si se ve afectada la parte central (tumores hipo-
fisarios), o binasal, muy rara, si lo está lateralmente (aneurismas Hay dos tipos de reflejos:
carotídeos). Los tumores hipofisarios, que comprimen inicialmente • Reflejo fotomotor. Para entender las alteraciones pupilares es funda-
las fibras inferiores del quiasma, suelen mostrar cuadrantanopsia mental un buen conocimiento de la neuroanatomía de las vías aferente
bitemporal, superior al principio. Por el contrario, los craneofarin- y eferente, que se estudiaron en el capítulo Embriología, anatomía y
giomas, que comprimen primero las fibras superiores, provocan fisiología oculares.
una cuadrantanopsia bitemporal inferior como déficit visual inicial - Directo. Contracción de la pupila del ojo iluminado.
w MIR 19-20, 19-ED . - Consensual. Contracción de la pupila del ojo contralateral al
• Cintilla óptica. Alteración homónima poco congruente. En sus 2/3 ante- iluminado.
riores puede haber, además, alteraciones pupilares w MIR 23-24, 60 . • Reflejo a la visión próxima. Contracción de la pupila al mirar un
• Cuerpo geniculado. Es similar a la anterior. objeto cercano, acompañado de convergencia ocular y acomodación
• Radiaciones ópticas. Hemianopsias o cuadrantanopsias homónimas del cristalino.
congruentes, aumentando la congruencia cuanto más posterior sea la
lesión.
• Corteza visual. Escotomas congruentes o alteración homónima con- ■ Trastornos pupilares
gruente en la lesión total de la cisura calcarina, a veces con respeto
macular w MIR 19-20, 69 . Algunos trastornos pupilares son:
• Anisocoria. Producida por una lesión en el iris o en los sistemas simpá-
La Figura 13.3 muestra un cuadro resumen de la patología de la vía tico o parasimpático. Para determinar si la causa del problema es una
óptica. alteración simpática o parasimpática, se precisa determinar si la aniso-

EXISTE UNA ALTERACIÓN EN EL CAMPO VISUAL

(ESCOTOMA)

Unilateral Bilateral

Lesión Lesión prequiasmática Lesión quiasmática

prequiasmática bilateral o retroquiasmática

Lesión en retina o nervio óptico Lesión homónima Lesión heterónima

Valorar siempre el fondo de ojo Valorar el fondo de ojo Lesión retroquiasmática Lesión quiasmática
y la motilidad ocular intrínseca y la motilidad ocular intrínseca

Congruente Incongruente Bitemporal Binasal

(lesión medial (lesión bilateral
en el quiasma; a ambos lados
Lesión a nivel de cintilla óptica frecuente) del quiasma)

Hemianopsia Cuadrantanopsia

Inferior Superior

Afectación de radiaciones Lesión cortical a nivel Lesión en radiaciones ópticas Lesión en radiaciones ópticas
ópticas temporales y parietales ipsilaterales. de cisura calcarina parietales temporales
Rara, necesario una lesión extensa
para que se produzca

Figura 13.3. Resumen de la patología de la vía óptica.

81
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

coria aumenta en luz o en oscuridad (condiciones fotópicas o escotópi-

cas). Si la anisocoria aumenta en condiciones fotópicas es porque falla el HOrner Pupila miótica unilateral
sistema que cierra la pupila y, por ello, la causa es una lesión que afecta
a la vía parasimpática (Ej: pupila de Adie). Si aumenta en condiciones
escotópicas, la causa es una patología que afecta a la vía simpática (Ej:
síndrome de Horner). Se denomina anisocoria fisiológica a la presencia ADie Pupila miDiátrica unilateral

de una diferencia pequeña (de menos de 0,5 mm) en el diámetro de

ambas pupilas, que se mantiene constante en condiciones fotópicas y
escotópicas.
Argyll-RObertsOn Pupila miótica bilateral
• Defecto pupilar aferente (pupila de Marcus-Gunn). Hiporreactivi-
dad de ambas pupilas al iluminar el lado lesionado con respecto a la
iluminación del lado sano. Puede ser absoluto o parcial. Suele existir Tabla 13.1. Alteraciones pupilares con nombre propio:
un déficit visual asociado. Cursa sin anisocoria y es un signo de afecta- regla mnemotécnica.
ción del nervio óptico o de la retina; esto es, de las aferencias del arco
reflejo w MIR 16-17, 173 . Cuando este es congénito, se acompaña de heterocromía de iris. Las reac-
ciones pupilares son normales. Al igual que la pupila de Adie, el síndrome
de Horner debe confirmarse farmacológicamente.

La prueba clásica es el test de cocaína. La cocaína actúa bloqueando la

● Una lesión del nervio óptico o de la retina no produce anisocoria, recaptación de noradrenalina. La ausencia de noradrenalina en la hendi-
sino un defecto pupilar aferente relativo. dura sináptica hace que la cocaína sea incapaz de dilatar la pupila afecta.
Por ello, tras aplicar colirio de cocaína en ambos ojos, la anisocoria se
acentúa. Evidentemente, el test de cocaína presenta muchos problemas
de índole práctica, y por ello, en los últimos años está siendo sustituido
• Disociación luz-convergencia. Abolición de la reacción pupilar foto- por el test de la apraclonidina. En el caso de este test, la inversión de la
motora, conservándose el reflejo a la visión próxima. Suele haber miosis anisocoria confirma el síndrome de Horner. Ante un síndrome de Horner de
bilateral. Se produce en lesiones del mesencéfalo posterosuperior, por reciente aparición, es preciso solicitar una prueba de neuroimagen (prefe-
ejemplo, en tumores pineales, enfermedad desmielinizante, encefalitis o rentemente RMN de cráneo y cuello), para descartar una lesión que afecte
neurosífilis (cuando tiene lugar en ese contexto, se habla de pupila de a cualquiera de las tres neuronas que componen la vía simpática.
Argyll-Robertson).
• Midriasis paralítica. Midriasis arreactiva, conservándose el reflejo con-
sensual al estimular el ojo afecto (este no se contrae ni al ser iluminado,
ni con la convergencia, ni al estimular el ojo sano). En lesiones del núcleo
● Lesiones muy diversas pueden producir el síndrome de Horner.
de Edinger-Westphal, del tronco del III par craneal, o del ganglio ciliar, o
Sin embargo, si el paciente es fumador, lo primero que debe sospe-
por la utilización de colirios anticolinérgicos.
charse es el tumor de Pancoast.
• Pupila de Adie. Rara alteración pupilar que afecta a mujeres jóvenes y
sanas, causada por una denervación parcial, posganglionar, parasimpá-
tica idiopática (Tabla 13.1).

Cursa con anisocoria y midriasis del lado afecto, con pobre respuesta al 13.3. Nervio óptico
reflejo fotomotor, con respuesta al reflejo cercano y convergencia algo
menos afectadas. La contracción pupilar observada es irregular, tónica. La existencia de una papila edematosa es un signo neuroftalmológico
En ocasiones, se acompaña de hiporreflexia generalizada (síndrome de frecuente que puede presentarse en dos situaciones clínicas distintas
Holmes-Adie). que es imprescindible saber reconocer: papiledema y neuropatías ópti-
cas anteriores.
La presencia de una pupila de Adie se confirma farmacológicamente con
la prueba de la pilocarpina diluida. La reducción de los niveles de acetil-
colina en la hendidura sináptica hace que la pupila reaccione de forma ■ Papiledema
poderosa a una concentración baja de pilocarpina (hipersensibilidad por
denervación). Este término se refiere al edema de papila producido por la hipertensión
• Síndrome de Horner. Miosis (con anisocoria), ptosis y enoftalmos en el intracraneal (Figura 13.4). Se eleva la presión en el espacio que rodea al
ojo ipsilateral a una lesión de la vía eferente simpática. Puede ocurrir por nervio óptico, interrumpiendo el flujo axoplásmico de las fibras nerviosas,
lesión de la vía a cualquier nivel (Tabla 13.1): edematizándose así la papila. Casi siempre es bilateral, excepto que exista
- Primera neurona (central). Accidente cerebrovascular en la visión atrofia previa en una de las papilas.
(ACV), siringomielia, tumor del tronco encefálico.
- Segunda neurona (preganglionar). Tumor de Pancoast. Suele tardar 1-5 días en instaurarse desde el aumento de la presión intra-
- Tercera neurona (posganglionar). Disección carotídea, cefalea en craneal, y tardar 6-8 semanas en desaparecer desde que la presión se
racimos, tumor nasofaríngeo. normaliza.

82
 13. Neuroftalmología · OF

En el caso de los pacientes con hipermetropía alta, la presencia de una

lámina cribosa pequeña también puede darle a la papila un aspecto falsa-
mente edematoso.

■ Neuropatías ópticas anteriores

Cursan con edema de la cabeza del nervio óptico, pero aquí con afectación
de la función visual, entre moderada y grave. Cuando la afectación del
nervio óptico es posterior, no habrá papila edematosa y es más habitual
el dolor.

La alteración campimétrica que más frecuentemente aparece es un esco-

Figura 13.4. Papiledema por hipertensión intracraneal. toma central, aunque también son posibles otros defectos. Suelen ser agu-
das y unilaterales, pero en algunos casos pueden bilateralizarse.
En la oftalmoscopia, la papila aparece elevada, hiperémica, con bordes • Infantiles. Casi siempre virales. Hay antecedente de enfermedad viral
borrosos, y congestiva. Si se desarrolla plenamente, pueden aparecer en los días previos. No tiene tratamiento.
hemorragias y edemas retinianos, y es posible que llegue a formar una • Del adulto joven. Idiopáticas o por esclerosis múltiple.
estrella macular; puede evolucionar a la atrofia de papila si persiste mucho • Del adulto y senil. Neuropatías ópticas isquémicas anteriores (NOIA).
tiempo. Se producen al sufrir un infarto la porción anterior del nervio óptico.
• Clínica. El paciente inicialmente no muestra apenas afectación de la Existen dos formas clínicas:
función visual, salvo que el edema se cronifique durante meses. - Forma no arterítica. Es más frecuente a partir de los 50 años. En
El paciente puede referir episodios agudos de visión borrosa (oscureci- ocasiones se bilateraliza al cabo de unos meses o años. Más habi-
mientos visuales transitorios); diplopía, si se afecta el VI par; aumento tual en pacientes hipertensos, diabéticos, o con síndrome de apnea
de la mancha ciega en la campimetría y cefaleas. Los reflejos pupilares del sueño; sin embargo, en la actualidad se tiende a pensar que se
son normales. trata de un síndrome compartimental y se considera que el factor de
• Etiología. Puede ser debido a tumores, idiopáticos, abscesos intracra- riesgo más importante es tener un disco óptico pequeño (disk at risk,
neales, meningitis, encefalitis, aneurismas, hemorragias cerebrales… o papila de riesgo) (Figura 13.5).
Cuando el estudio etiológico no es capaz de determinar la etiología, la No responden a los corticoides.
hipertensión intracraneal (HIC) se etiqueta de idiopática (la HIC idiopá-
tica o HIC benigna o pseudotumor cerebrii).
En la neuroimagen estos pacientes pueden presentar pequeños cam-
bios como dilatación de las vainas del nervio óptico, silla turca vacía y
aplanamiento de la porción posterior del globo ocular. Se trata de un
cuadro bien definido que afecta habitualmente a mujeres jóvenes con
aumento importante del índice de masa corporal. Una reducción impor-
tante de peso es la medida más importante.
El tratamiento es inicialmente médico (acetazolamida o topiramato por
vía oral), y si este tratamiento resulta insuficiente puede optarse por el
tratamiento quirúrgico (válvula de derivación ventrículo-peritoneal y en
casos concretos en los que la clínica fundamental es la pérdida visual
puede ser suficiente una fenestración del la vaina del nervio óptico)
w MIR 23-24, 6; MIR 17-18, 29-NR .

● El papiledema es el edema de papila bilateral que aparece en re- Figura 13.5. Neuropatía óptica isquémica anterior (NOIA) en ojo izquierdo
no arterítica (por cortesía del Servicio de Oftalmología del H. U. Ramón
lación con la hipertensión intracraneal.
y Cajal, Madrid).

- Forma arterítica. Más habitual a partir de los 70 años. Es bilateral

en el 75% de los casos, si no se trata en pocos días. Acompañada de
■ Pseudopapiledema sintomatología general de la arteritis temporal (enfermedad de Hor-
ton), como fiebre, astenia, pérdida de peso, claudicación mandibular,
Se trata de situaciones en las que la papila, por estar elevada o borrada, polimialgia reumática, cefalea o VSG muy elevada (50-120 mm/h). No
simula estar edematizada. Las drusas del nervio óptico y la mielinización se recupera visión en el ojo afectado con la corticoterapia prolon-
de las fibras de la capa de fibras nerviosas son causas frecuentes de pseu- gada, pero esta es fundamental para evitar la bilateralización y las
dopapiledema. complicaciones sistémicas.

83
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

Esta enfermedad está considerada una de las mayores urgencias en de la neuropatía óptica isquémica que aparece, sobre todo, en situaciones
el campo de la oftalmología, pues es vital instaurar un tratamiento en las que se produce pérdida importante de sangre e hipotensión arterial
corticoideo inmediato por vía intravenosa para evitar la bilateraliza- (shock, cirugías prolongadas…).
ción de la neuropatía e incluso la muerte del paciente.
Aunque el diagnóstico inicial y la decisión de tratar o no con corticoi-
des o intravenosos a dosis altas se realice en gran medida apoyado ■ Neuropatía óptica aguda
en las alteraciones clínicas, marcadores biológicos y, hoy en día, en la
desmielinizante y esclerosis múltiple
ecografía vascular con doppler, es recomendable realizar una biopsia
que confirme la sospecha. Con respecto a la biopsia de la arteria
temporal, conviene recordar que es necesario obtener una pieza Entre las formas agudas, la neuropatía óptica desmielinizante aguda es la
grande porque la afectación es con frecuencia parcheada, y que se más común de las neuropatías ópticas. Se debe sospechar ante la disminu-
dispone de un período de tiempo limitado desde el inicio del trata- ción rápida de la agudeza visual acompañada de dolor ocular, especialmente
miento corticoideo para realizarla. Este período ventana se estima con los movimientos oculares (las formas anteriores, tanto inflamatorias
en una o dos semanas. A partir de ese momento, la rentabilidad de la como isquémicas no suelen cursar con dolor; la forma que típicamente
biopsia desciende mucho. duele es la neuritis retrobulbar). Además, presentan defecto pupilar afe-
rente relativo en el ojo afecto y el fondo de ojo muestra papila edematosa
La Tabla 13.2 recoge el diagnóstico diferencial de la papila edematosa. (papilitis o neuropatía anterior) en 1/3 de los pacientes, mientras que en los
2/3 restantes aparece papila normal (neuropatía óptica retrobulbar).
PAPILEDEMA PAPILITIS

HIC Neuritis óptica anterior Además de estudios serológicos y de líquido cefalorraquídeo (LCR), se debe
Edema ↑↑ bilateral Edema solo si es anterior pedir una RM para descartar otras causas y determinar el riesgo de pro-
gresión a esclerosis múltiple (lesiones en sustancia blanca). Aproximada-
Pupila normal Defecto pupilar aferente
mente, la mitad de los pacientes con esclerosis múltiple ha presentado
Indolora En ocasiones (raro) dolor periocular al movimiento
algún episodio de neuropatía óptica, y en hasta el 20% de los casos es la
Agudeza normal, Agudeza ↓↓ forma inicial de presentación.
visión borrosa episódica

↑↑ Mancha ciega Escotoma centrocecal La evolución más frecuente es hacia la recuperación visual, aunque en
Tabla 13.2. Diagnóstico diferencial de la papila edematosa. muchos casos persiste algún déficit residual, en numerosas ocasiones
leve. El tratamiento es la observación o pautar bolos de metilpredniso-
Otras causas distintas a la hipertensión intracraneal o la neuropatía óptica lona intravenosa durante 3 días, seguido de prednisona oral, 1-2 semanas.
anterior de papila edematosa son: hipotonía ocular, neurorretinitis, papili- Esto último consigue únicamente acelerar el proceso de recuperación,
tis, uveítis; tumores, hematomas y abscesos orbitarios que comprimen el pero no afecta a la agudeza visual final ni al riesgo de progresión a escle-
nervio óptico; hipertensión arterial, discrasias sanguíneas, insuficiencia car- rosis múltiple.
díaca, enfermedades infecciosas o alérgicas, intoxicaciones, conjuntivopa-
tías, que provocan edema o anoxia cerebral con congestión venosa. Otras manifestaciones neuroftalmológicas de la esclerosis múltiple son
las paresias oculomotoras (VI par craneal más frecuente), la disociación
luz-convergencia, la oftalmoplejia internuclear y otras alteraciones supra-
nucleares de los movimientos oculares.

● Las neuropatías ópticas en los pacientes ancianos suelen tener

un mecanismo isquémico. Es muy importante en este caso pedir
una prueba de velocidad de sedimentación globular (VSG) y pregun-
tar por síntomas de arteritis para descartar una posible arteritis de ● Las neuropatías retrobulbares aparecen en adultos jóvenes. Su
la temporal. mecanismo es desmielinizante. Existe una relación muy clara con
la esclerosis múltiple.

■ Neuropatías ópticas posteriores ■ Neuromielitis óptica

(enfermedad de Devic)
Se dice de ellas que ni el paciente ni el médico ven nada, pues cursan
con una disminución de agudeza visual moderada o grave, siendo el fondo
de ojo normal, y su único signo clínico la presencia de un defecto pupilar Clásicamente considerada una forma de esclerosis múltiple, el descubri-
aferente. Es mucho más frecuente el dolor que en las neuropatías ópticas miento de varios autoanticuerpos (antiaquoporina) ha hecho que en la
anteriores. Típicamente el dolor aumenta con los movimientos oculares. actualidad se considere una enfermedad independiente.

La etiología más frecuente en las formas agudas es la esclerosis múltiple. Produce formas más graves de neuritis óptica, afectando a tramos largos
Pueden aparecer también en meningitis supuradas o en sinusitis aguda por del nervio óptico y con peor pronóstico visual. Requiere tratamiento más
contigüidad. De forma excepcional, se ha descrito una variante posterior agresivo con inmunosupresores w MIR 19-20, 21 .

84
 13. Neuroftalmología · OF

Recientemente se han descrito otras formas de esta neuritis atípica rela- de la afectación en el ojo contralateral. En la fase aguda, se aprecia en
cionadas con los anticuerpos anti-MOG (glicoproteína de la mielina del oli- el fondo de ojo un borramiento sutil del contorno papilar. En el campo
godendrocito) que tienen mejor pronóstico que las relacionadas con los visual aparecen escotomas centrocecales, pero más severos que los
anticuerpos antiaquoporina. que aparecen en la forma dominante.
No hay tratamiento, si bien varios estudios sugieren que la idebenona
podría mejorar el pronóstico en algunos pacientes, pero puesto que el
■ Neuropatías ópticas hereditarias alcohol y el tabaco podrían ser desencadenantes, se recomienda evitar-
los. Además, la terapia génica se investiga intensamente.
Destacan las siguientes:
• Forma autosómica dominante. También se la denomina enferme- La Tabla 13.3 resume los diferentes tipos de neuropatías ópticas.
dad de Kjer. Es la forma más frecuente. Cursa con pérdida moderada
de visión y aumento de la excavación papilar. Es típica la presencia de CAUSA EDAD

escotomas centrocecales en el campo visual. Viral Infantil

• Neuropatía óptica hereditaria de Leber. Mucho más infrecuente. Idiopática, o esclerosis múltiple Adulto joven
La herencia es mitocondrial, aunque afecta sobre todo a los varones.
Isquémica, forma no arterítica > 50 años
La mutación más frecuente es la 11778 w MIR 13-14, 51-GT . Debuta,
Isquémica, forma arterítica > 70 años
habitualmente, en torno a los 20 años de edad. Es típica una evolución
secuencial: la pérdida de visión en un ojo se sigue semanas después Tabla 13.3. Tipos de neuropatías ópticas.

85
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

La exploración campimétrica de un paciente de 56 años, que pre- Paciente de 40 años, le han hecho un campo visual pues tiene
senta cefalea de 2 meses de evolución, muestra una cuadranta- familiares afectos de glaucoma. Le han dicho que el campo visual
nopsia bitemporal superior. El diagnóstico más probable, entre es normal, pero no le dieron más explicaciones. Está preocupado
los siguientes, es: porque él ve dos manchas negras muy oscuras una en cada cam-
po visual (véase imagen). ¿Qué nombre reciben estos escotomas?
1) Craneofaringioma.
2) Adenoma de hipófisis.
3) Meningioma supraselar.
4) ACV con afectación profunda del lóbulo temporal.

RC: 2

Un hombre de 23 años consulta por disminución de la visión en

el ojo derecho, instaurada hace 24 horas, y dolor en ese ojo, que
1) Mancha ciega.
empeora con los movimientos oculares. En la exploración, se
2) Defecto pericentral.
constata la pérdida de agudeza visual, con normalidad del fondo
3) Defecto central.
de ojo. El diagnóstico más probable, entre los siguientes, es:
4) Defecto especular heterónimo.
1) Esclerosis múltiple. RC: 1
2) Neuritis óptica retrobulbar.
3) Desprendimiento de retina. ¿Qué tipo de tumor se relaciona con más frecuencia con un defec-
4) Trombosis de la arteria central de la retina. to de este tipo?

RC: 2

Paciente de 50 años, diabético, que acude a Urgencias por pre-

sentar pérdida súbita de la visión del ojo derecho con pérdida del
campo visual inferior. En la exploración neurológica se objetiva
edema de papila del ojo derecho. ¿Cuál, de los siguientes, es el
diagnóstico más probable?

1) Neuritis óptica.
2) Neuropatía óptica isquémica anterior. 1) Prolactinoma hipofisario.
3) Neuritis isquémica secundaria a arteritis de células gigantes. 2) Craneofaringioma.
4) Papiledema idiopático. 3) Glioma del nervio óptico.
4) Glioblastoma multiforme.
RC: 2
RC: 1
En un niño de 2 años que presenta, en ojo izquierdo, miosis, pto-
sis palpebral de 1,5 mm, y heterocromía de iris, ¿cuál será, de los
que a continuación se relacionan, el diagnóstico de presunción
más adecuado?

1) Glaucoma infantil.
2) Uveítis anterior.
3) Parálisis simpática ocular.
4) Retinoblastoma.

RC: 3

86
 14 Traumatismos
oculares

Tema accesorio, ocasionalmente preguntado en los últimos años, especialmente la fractura orbitaria.

◗ MIR 20-21, 77-PD

◗ MIR 17-18, 199

◗ MIR 15-16, 207; MIR 15-16, 216-PD

€ La presencia de sangre subconjuntival se conoce como hipos- € Una perforación ocular se sospecha ante hipotonía o atalamia en
fagma, es asintomática, banal y no requiere tratamiento ocular, paciente que ha sufrido un traumatismo ocular. Debe ser enviado
pero obliga a descartar que la tensión arterial del paciente no al oftalmólogo sin instilar ningún colirio, con antibiótico intrave-
esté controlada. noso y en ayunas, para no demorar su cierre quirúrgico.

€ El contacto de cáusticos con la superficie ocular obliga al lavado

€ La fractura del suelo orbitario o blow-out cursa con enoftalmos
ocular abundante con suero o agua, lo más rápidamente posible.
y limitación de la mirada vertical por atrapamiento del rec-
€ Las causticaciones por álcalis son más perjudiciales que por to inferior, típicamente tras impacto contuso (pelota de tenis,
ácidos. puñetazo…).

87
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

Los traumatismos oculares constituyen una causa muy frecuente de con- posible perforación ocular. El plástico, el cristal o el acero se toleran bien,
sulta oftalmológica. Por su variedad y complejidad, exceden del propósito sin gran reacción inflamatoria, pero el hierro y el cobre dejan un halo de
de esta obra, por lo que se van a describir de forma escueta los cuadros óxido que hay que intentar eliminar. Puede haber una leve uveítis secunda-
clínicos más importantes para el médico general: ria, con miosis irritativa y fotofobia asociadas.

El tratamiento consiste en la extracción del cuerpo extraño con una

14.1. Hiposfagma torunda, una aguja o un electroimán, pomada de antibiótico y oclusión. Un
cuerpo extraño que tiene un comportamiento peculiar son los pelos de las
Consiste en el sangrado subconjuntival (Figura 14.1). Puede ser postrau- orugas procesionarias, que son difíciles de extraer y por su configuración
mático (y en esta situación precisa evaluar una posible perforación escleral en forma de “arpón” presentan una tendencia manifiesta a terminar pene-
subyacente), pero generalmente se relaciona con una subida de tensión trando en el interior del ojo.
arterial (¡OJO! no con elevación de la PIO), o con una maniobra de Valsalva.

No suele precisar tratamiento, tan solo medir la presión arterial y, en caso 14.4. Estallido ocular
de encontrarse en tratamiento con anticoagulantes, medir el INR. En oca-
siones, sobre todo en anticoagulados, el hiposfagma puede sobreelevar Rotura de las paredes del globo, generalmente secundario a un trauma con-
la conjuntiva, alterando la distribución de la lágrima y pudiendo inducir la tuso (muy típico con las balas de goma). Si tiene alguna región de riesgo
deshidratación de la córnea adyacente. Este adelgazamiento corneal se como la cicatriz de una queratoplastia, el globo suele romperse por esa
conoce con el término clínico de “dellen” corneal. En estos casos suele zona débil, y puede conllevar pérdida de todas las estructuras oculares
recomendarse lubricación intensa y vigilancia clínica. internas.

Si es imposible la reparación, se lleva a cabo una evisceración e implante de

una prótesis ocular cosmética.

14.5. Perforación ocular

(puerta de entrada y salida)
o traumatismo penetrante
(solo puerta de entrada)
Figura 14.1. Hiposfagma en ojo izquierdo.
Ante este evento, muy grave, el médico general ha de enviar inmediata-
mente al paciente a un oftalmólogo, sin tocar ni poner nada en el ojo. Debe
14.2. Erosión corneoconjuntival sospecharse ante el colapso de la cámara anterior o atalamia.

Son muy frecuentes y pueden estar causadas por cualquier objeto imagi- Se puede pautar un antibiótico intravenoso de amplio espectro y mantener
nable. Se limitan al epitelio y la zona dañada tiñe con fluoresceína. Hay que al paciente en ayunas para proceder al cierre quirúrgico de la herida lo
descartar siempre la presencia de un cuerpo extraño, sobre todo alojado en antes posible.
fondos de saco o conjuntivas tarsales. Se tratan con 48 horas de oclusión
ocular, que facilita la reepitelización, y con pomada antibiótica para evitar la En el caso de que el paciente presente un cuerpo extraño intraocular,
sobreinfección de la herida. se extraerá mediante cirugía. Ante su sospecha, la prueba de imagen
de elección es el TC, dado que en la ecografía se presiona el globo y
Como en cualquier queratitis, para reducir el dolor se añade un colirio puede favorecer la salida de parte del contenido intraocular a través de
midriático. Si la erosión parece sobreinfectada o si el agente que ha pro- la perforación, y la RMN está contraindicada en caso de cuerpos extraños
ducido la lesión es un agente sucio (uñas, elementos vegetales…), estaría metálicos.
contraindicada la oclusión. Tal como se comenta en el capítulo de córnea
cuando están producidas por elementos afilados, existe el riesgo de que se
desarrolle una erosión corneal recidivante. 14.6. Quemaduras oculares
Las quemaduras oculares pueden producirse:
14.3. Cuerpo extraño corneal • Por agentes físicos. Las más habituales son las quemaduras produci-

o conjuntival das por las radiaciones ultravioleta absorbidas por la córnea (sol, nieve,
soldadores eléctricos) que provocan una queratitis punteada con gran
fotofobia e inyección unas horas después de la exposición (querati-
Se trata generalmente de pequeñas motas enclavadas superficialmente, tis actínica). El tratamiento es pomada de antibiótico, más oclusión y
pero la repercusión ocular dependerá del tamaño, de la naturaleza y de la midriáticos si hay mucho dolor o el paciente presenta reacción inflama-
localización del cuerpo extraño. Por ello, hay que descartar siempre una toria en la cámara anterior.

88
 14. Traumatismos oculares · OF

• Por agentes químicos. La afectación ocular depende de la concen- que se hernia el contenido. El suelo se fractura, se hernia el contenido
tración, del tiempo de contacto y de la naturaleza de la sustancia quí- orbitario al seno maxilar produciendo enoftalmos e hipoglobo, limitación
mica. Por ello, la medida fundamental en este tipo de quemaduras es de los movimientos oculares con diplopía (al quedar atrapado el recto infe-
el lavado precoz e intenso, con agua o suero, del ojo afectado. Dicha rior se produce una limitación en la elevación del ojo que da lugar a diplo-
medida no debe retrasarse bajo ningún concepto y, si es posible, ha pía, especialmente marcada en la mirada superior) w MIR 17-18, 199;.
de realizarse en el lugar del accidente. Los ácidos provocan la coagu- MIR 15-16, 207. y neumoórbita con crepitación subcutánea (Figura 14.3
lación de las proteínas celulares, mientras que los álcalis, mucho más y Figura 14.4).
peligrosos, ocasionan su disolución. Según el grado de afectación, las
quemaduras se dividen en leves (erosión solamente), moderadas o
graves (isquemia limbar, necrosis tisular). En cualquier caso, tras el
manejo de emergencia antes descrito, hay que remitir al paciente al
especialista. Puede requerir medidas quirúrgicas para favorecer la
reepitelización en casos graves, como los trasplantes de membrana
amniótica o de limbo.

14.7. Traumatismos oculares

contusos Figura 14.2. Fractura de suelo orbitario en el ojo izquierdo.

Las causas más frecuentes de los traumatismos oculares contusos son

las lesiones deportivas y las agresiones. Además del riesgo de estallido
ocular en casos graves, descrito previamente, la repercusión ocular puede
comprometer cualquier estructura, dependiendo de la intensidad del
traumatismo:
• Párpados. Desde edema o hematoma, muy frecuentes por la gran laxi-
tud tisular, hasta una crepitación subcutánea, que hará sospechar una
fractura de pared orbitaria con comunicación con los senos paranasales
aireados.
• Polo anterior. Las manifestaciones son muy variadas: uveítis traumática,
midriasis paralítica transitoria o permanente por lesión del iris, hipema o
sangrado en cámara anterior, lesiones del ángulo iridocorneal, catarata
traumática, o incluso luxación del cristalino. Pueden producir aumentos
de la PIO agudos graves. El daño en la malla trabecular puede provocar
a largo plazo hipertensión ocular (glaucoma por recesión angular). La
desinserción del cuerpo ciliar genera una comunicación con el espacio
coroideo, denominada ciclodiálisis, que puede dejar como secuela hipo-
tensión ocular crónica. Figura 14.3. Fractura orbitaria (blow-out fracture).
• Polo posterior. Suelen aparecer en traumatismos graves y su gravedad
la determinan la afectación macular y la del nervio óptico. Es posible
encontrar hemorragias vítreas o retinianas, edema retiniano (edema
de Berlín), desgarros de retina con desprendimiento asociado, rotura
coroidea o de nervio óptico. La retinopatía de Purtscher (hemorragias
y exudados algodonosos peripapilares) se puede ver tras traumatismos
torácicos o de huesos largos, y se debe a microembolismos de aire o
grasa; también se ha descrito como complicación de una pancreatitis
aguda no alcohólica.

14.8. Fractura orbitaria

De las fracturas orbitarias la más característica es la fractura del suelo de
la órbita por compresión aguda de las estructuras orbitarias por un objeto
romo (blow-out fracture, o fractura por estallido orbitario, que no se puede
confundir con el estallido ocular) (Figura 14.2).

Como los huesos de la pared lateral y el techo son más resistentes a los Figura 14.4. Fractura de suelo orbitario (TC orbitaria). Se puede apreciar
traumatismos, la fractura afecta por lo general al suelo de la órbita, en la el atrapamiento del músculo recto inferior en la fractura.

89
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

El tratamiento es quirúrgico. La cirugía se lleva a cabo de forma programada 14.9. Síndrome del niño sacudido
hasta dos semanas después tras la observación y resolución del edema
inicial, y únicamente está indicada en casos en que exista diplopía, enoftal-
o bebé zarandeado (shaken baby
mos o afectación del nervio óptico. syndrome)
En niños existe un tipo de fractura orbitaria “en tallo verde” en que a pesar Es una forma de abuso físico caracterizada por un grupo de signos clínicos
de ser clínicamente inaparente (white eyed blow-out fracture [WEBOF]), el que incluyen la presencia de un hematoma subdural o un edema cerebral
atrapamiento muscular puede inducir estímulo del reflejo oculocardíaco y difuso y hemorragias retinianas. Puede ir acompañado de otros signos
cursar con bradicardia e hipotensión sistémica, estando indicada la reduc- visibles de lesión externa (pequeños hematomas con forma de dedo,
ción quirúrgica urgente. fractura de costillas, hematoma palpebral, etc.) w MIR 20-21, 77-PD;.
• La fractura de la pared medial que puede asociarse a la de la pared MIR 15-16, 216-PD .
inferior, o aparecer de forma aislada, puede seccionar los conductos lagri-
males, lesionar la tróclea del oblicuo superior o atrapar el recto medio. Ocurre habitualmente en niños menores de 2 años y su mortalidad es supe-
• La fractura del ápex puede dañar el nervio óptico o producir un sín- rior al 25%. Se debe principalmente a sacudidas violentas, y el patrón de
drome de la hendidura esfenoidal. las lesiones responde a un mecanismo de aceleración y desaceleración
• La fractura del techo puede provocar lesión de los senos paranasales, rotacional.
o incluso rinorrea de líquido cefalorraquídeo (licuorrea).

● La fractura orbitaria más frecuente tras un traumatismo contuso

(mecanismo blow-out) es la del suelo o pared inferomedial.

Paciente que trabaja con la radial. Refiere desde ayer molestias Paciente que recibe un traumatismo contuso en su OD. Este signo
en el OD. Señale la opción terapéutica más recomendable: clínico recibe el nombre de:

1) Quitar el cuerpo extraño y aplicar pomada antibiótica. 1) Hemorragia intraestromal.

2) Quitar el cuerpo extraño, aplicar pomada antibiótica y miótico. 2) Hiposfagma.
3) Quitar el cuerpo extraño, aplicar pomada antibiótica y tapar el ojo. 3) Hipema.
4) Quitar el cuerpo extraño, aplicar pomada antibiótica. Es preferible 4) Hemovítreo.
no tapar por el alto riesgo de infección.
RC: 3
RC: 3

90
 15 Fármacos
en oftalmología

Tema poco preguntado y redundante con otros apartados del Manual. Es suficiente con dominar los
Conceptos clave.

◗ MIR 18-19, 173

◗ MIR 14-15, 149

◗ MIR 12-13, 144

€ Esteroides: inducen cataratas y glaucoma y favorecen la reacti- € Cloroquina (maculopatía “en ojo de buey”) es tóxica para la retina.
vación del VHS.
€ En general, no se aconseja el uso de fármacos con efecto antico-
€ Anestésicos: únicamente deben utilizarse en exploración y ciru- linérgico en pacientes con cámara anterior estrecha, por el riesgo
gía, nunca como tratamiento. de desencadenar un cierre angular. Esto es aplicable también a
los administrados por vía sistémica.
€ El etambutol produce neuropatía retrobulbar.

91
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

15.1. Introducción - Cloranfenicol. En casos excepcionales, puede producir anemia aplá-

sica, por ser este un efecto secundario idiosincrásico y no dosis-de-
La mayoría de los fármacos en oftalmología se usan tópicamente, ya sea pendiente. Por esta razón, actualmente se emplea poco.
en colirio o en pomada, por ser esta la vía que ofrece una mejor rela- - Profilaxis de la endoftalmitis posquirúrgica en la cirugía de
ción beneficio/riesgo. Sin embargo, esto no quiere decir que no puedan catarata. El uso previo de antibióticos por vía tópica no ha demos-
tener efectos secundarios sistémicos (los β-bloqueantes, por ejemplo, trado ser eficaz y su utilización es controvertida. Sin embargo, la
a veces producen bloqueo cardíaco o desencadenan una crisis de bron- inyección de una pequeña cantidad de antibiótico intracamerular al
coespasmo, y la fenilefrina puede ser peligrosa en pacientes hipertensos finalizar la cirugía (habitualmente 1 mg de cefuroxima), ha demos-
o cardiópatas). trado ser una medida muy eficaz y eficiente en la prevención de la
endoftalmitis.
Asimismo, algunos fármacos usados sistémicamente pueden provocar • Antivíricos (aciclovir y ganciclovir). Pautado tópicamente en las infec-
efectos secundarios oculares (antidepresivos y antiparkinsonianos, por ciones por VHS (queratitis epitelial dendrítica), en forma de pomada que
su impacto anticolinérgico, es posible que desencadenen una crisis de se aplica 5 veces al día, durante al menos 10 días.
glaucoma de ángulo estrecho, y los corticoides, cuyo uso puede producir a En las queratitis estromales herpéticas y las uveítis herpéticas, se asocian
medio y largo plazo catarata y glaucoma crónico simple). corticoides tópicos, debido a la naturaleza autoinmunitaria de estos cua-
dros. Además, en los últimos años se está utilizando mucho el ganciclovir
en el tratamiento de las queratitis producidas por virus del grupo herpes.
15.2. Fármacos • Antifúngicos. Pautados en queratitis micóticas (voricomazol, natamicina).

de uso oftalmológico • Antiamebianos. Diamidina (propamidina, hexamidina) y biguanidas

(clorhexidina, PHMB).
• Anestésicos tópicos. Se emplean puntualmente en la exploración del
■ Vía tópica ojo doloroso, en la extracción de cuerpos extraños y en la cirugía ocular.
Sin embargo, su toxicidad ocular desaconseja su uso mantenido, pues
Los grupos principales por vía tópica son: pueden enmascarar el proceso patológico; resultan tóxicos para la cór-
• Midriáticos. Dilatan la pupila. Pueden actuar bien activando el sistema nea y es posible que favorezcan los traumatismos al suprimir el reflejo
simpático (fenilefrina), o bien inhibiendo el parasimpático (tropicamida, corneal. Por todo ello, en el tratamiento del dolor crónico se prefiere la
ciclopentolato, atropina). Estos últimos se diferencian en su vida media, oclusión, la cicloplejía y la analgesia oral.
que es de 3 horas, 18-24 horas, y mayor de 7 días, respectivamente. • AINEs. Inhiben la síntesis de prostaglandinas. Existen muchos comer-
La atropina es el más potente y el que tiene una vida media más larga. cializados (indometacina, diclofenaco, ketorolaco, bromfenaco, nepafe-
Dado que la inervación del músculo ciliar corre a cargo de este sis- naco). Se usan en aquellos procesos en los que existe inflamación ocular
tema, estos últimos van a producir en mayor o menor grado cicloplejía. leve (p. ej., conjuntivitis, posoperatorio y en la prevención y tratamiento
En niños menores de 1 año, el ciclopentolato debe diluirse para evitar del edema macular tras cirugía de catarata).
afectación del sistema nervioso central. Es preciso saber que, en per- • Esteroides. Inducen el desarrollo de catarata y, en un porcentaje
sonas mayores, con cámara anterior estrecha, pueden desencadenar pequeño de la población (pacientes corticorrespondedores), inducen
un ataque de glaucoma de ángulo estrecho w MIR 18-19, 173 . Se usan hipertensión ocular o incluso glaucoma crónico. Favorecen la reactiva-
para explorar el fondo de ojo, y en las enfermedades del segmento ción del VHS y el desarrollo de úlceras herpéticas.
anterior (uveítis y queratitis) pues, al relajar los músculos esfínter de Deben emplearse con precaución, únicamente si el paciente presenta
la pupila y ciliar, reducen el dolor. Además, en las uveítis evitan la for- inflamación ocular grave (siempre en ciclos cortos y bajo estricto control
mación de sinequias. oftalmológico).
En el desprendimiento de retina resultan útiles, de forma preoperato- • Antihistamínicos. Al igual que los inhibidores de la degranulación de
ria y posoperatoria, para evitar que las tracciones del músculo ciliar lo los mastocitos (cromoglicato disódico, nedocromilo, ketotifeno), están
hagan progresar. Por su acción sobre el citado músculo, resultan muy indicados en el tratamiento de la conjuntivitis alérgica. En la fase aguda
útiles para estudiar la refracción en niños y en hipermétropes, porque se prefiere recurrir a un corticoide suave, que es más eficaz. Los inhibi-
paralizan la acomodación. dores de la degranulación de los mastocitos pueden resultar útiles en
• Mióticos. Se usan parasimpaticomiméticos. El más empleado es la pilo- la profilaxis.
carpina. Aumentan la eliminación de humor acuoso y, por tanto, pue- • Lágrimas artificiales. El polímero más utilizado es el ácido hialurónico,
den utilizarse en el glaucoma crónico de ángulo abierto, aunque por sus pero se comercializan otras muchas, que contienen diversos polímeros
efectos secundarios, en la actualidad apenas se emplean. que aumentan el tiempo de permanencia de esta en la superficie ocular.
En el agudo de ángulo estrecho resultan fundamentales para prevenir • Ciclosporina A. Por su acción inmunomoduladora se utiliza en algunas
nuevos cierres angulares y preparar el ojo para la iridotomía. formas de ojo seco.
• Antibióticos. Se administran por vía tópica para evitar que se produzca • Suero autólogo. No es propiamente un fármaco, sino un derivado hemá-
sensibilización que impida el ulterior uso sistémico del fármaco. Se usan tico que se prepara a partir de la fracción líquida de la propia sangre del
en forma de colirio durante el día, y en forma de pomada que tiene una paciente que se ha centrifugado previamente. Se considera que su com-
duración más prolongada, durante la noche. posición es muy similar a la de la lágrima natural y por ello resulta muy
- Tetraciclinas, polimixina B, gentamicina, tobramicina. Por su beneficioso para algunos pacientes con modalidades graves de ojo seco.
amplio espectro, en los últimos años se ha incrementado mucho • Povidona yodada. No es un fármaco en sentido estricto, sino un bio-
el uso de las quinolonas (ciprofloxacino, norfloxacino, ofloxacino y cida. Se utiliza como antiséptico para decolonizar la conjuntiva y la piel
moxifloxacino). periocular antes de la cirugía endoocular.

92
 15. Fármacos en oftalmología · OF

Aunque el bevacizumab se utilice (por su menor precio, tratamiento

compasivo fuera de indicación) para tratar estas patologías, en la
actualidad los fármacos de esta familia que están autorizados para ser
● Para evitar errores, existe un código de colores. Los colirios
administrados por vía intraocular son el ranibizumab, el aflibercept, el
anticolinérgicos (parasimpaticolíticos: atropina, ciclopentolato y
faricimab y el brolucizumab w MIR 14-15, 149; MIR 12-13, 144 . En
tropicamida) tienen tapón rojo, en tanto que los colinérgicos (pilo-
líneas generales, los corticoides intraoculares han sido desplazados por
carpina) tienen tapón verde. La fenilefrina (simpaticomimética) se
los fármacos anti-VEGF, pues aunque efectivos, son cataratógenos y en
presenta en un frasco de tapón azul, y en este caso el frasco es de
algunos pacientes pueden inducir hipertensión ocular de difícil control.
cristal oscuro porque la fenilefrina es fotosensible.
En los casos de edema macular, de cualquier etiología, que han respon-
dido de forma pobre a los anti-VEGF intravítreos, se está utilizado un
implante inyectable intravítreo de dexametasona.

■ Vía intravítrea
■ Administración periocular:
Desde hace unos años, ha aumentado de forma exponencial la adminis-
toxina botulínica
tración de fármacos por esta vía. Los fármacos se inyectan utilizando una
aguja muy fina a través de la pars plana, a unos 3,5-4 mm del limbo corneal.
Entrar más anteriormente podría dañar el cristalino, y realizarlo de manera La toxina botulínica se inyecta en el interior del músculo hiperfuncio-
más posterior, podría desgarrar la retina (Figura 15.1). nante. En la actualidad, además de las conocidas indicaciones estéticas,
se emplea en el tratamiento del estrabismo en los niños, de las parálisis
oculomotoras y del blefaroespasmo esencial.

15.3. Fármacos de uso sistémico

con efectos secundarios oculares

Algunos de los efectos secundarios según los fármacos de usos sistémico son:
• Toxicidad por antipalúdicos. En la actualidad es rara, debido a que
la cloroquina ha sido sustituida casi por completo por la hidroxicloro-
quina. La cloroquina produce toxicidad con mucha más frecuencia que
la hidroxicloroquina. Por ello, la medida más importante para impedir la
toxicidad por antipalúdicos es evitar el uso de cloroquina y utilizar siem-
pre que sea posible hidroxicloroquina. Con esta la toxicidad es inferior al
1%. Se considera que existe un efecto acumulativo y que la probabilidad
Figura 15.1. Inyección de bevacizumab por vía intravítrea. de que se produzca toxicidad depende de la dosis administrada y del
tiempo de consumo.
Entre los fármacos que se administran por vía intravítrea, hay que desta- Cursa inicialmente con la aparición de un escotoma paracentral, con
car los siguientes: fondo de ojo normal. Posteriormente aparecen en el fondo de ojo áreas
• Antibióticos y antifúngicos intravítreos. Se emplean en el tratamiento de atrofia en el epitelio pigmentario parafoveal. Aunque el hallazgo clá-
de las endoftalmitis bacterianas (vancomicina, ceftazidima) y fúngicas. sico es la aparición de la imagen “en ojo de buey” (dos anillos concén-
• Corticoides intravítreos. Se utilizan en el manejo del edema macu- tricos alrededor de la fóvea, uno interno hipopigmentado y otro externo
lar (tanto diabético como secundario a uveítis posteriores o trombosis a este, hiperpigmentado), lo cierto es que en la actualidad es raramente
venosas). Se puede inyectar triamcinolona o implantes de dexameta- observable, porque únicamente aparece en fases muy avanzadas de la
sona de liberación progresiva. Estos últimos se administran por vía intra- enfermedad.
vítrea a través de una incisión pequeña que no precisa sutura. Además, la cloroquina puede producir depósitos corneales (córnea ver-
La dexametasona se va liberando de forma progresiva y ello permite que ticillata), alteraciones en la visión nocturna y discromatopsia (que afecta
su efecto se prolongue varios meses. Inducen una mejoría espectacu- de forma característica al eje azul-amarillo).
lar del edema macular, pero en muchas ocasiones transitoria. Aceleran Se cree que la toxicidad ocular aparece cuando la dosis de hidroxiclo-
la formación de la catarata y, en muchos casos, su administración se roquina es superior a 6,5 mg/kg/día y la de cloroquina a 4 mg/kg/día. Se
complica con la aparición de hipertensión ocular. Por ello, su uso se ha considera que la insuficiencia hepática y renal, la exposición al sol, la
reducido en los últimos años en favor de los fármacos anti-VEGF, que no edad por encima de los 60 años y una duración del tratamiento superior
presentan este efecto secundario. a 5 años son factores de riesgo añadidos.
• Fármacos anti-VEGF. Actualmente se considera que sus indicaciones Aunque la eficiencia del cribado de toxicidad por antipalúdicos es cues-
son cuatro: el tratamiento de la degeneración macular asociada a la tionable, algunos autores consideran que una buena práctica podría
edad (forma húmeda), la retinopatía diabética (tanto la retinopatía dia- consistir en un examen inicial, seguida de una revisión anual a partir del
bética proliferativa como el edema macular), la oclusión de vena central quinto año de tratamiento (si no hay factores de riesgo) o anualmente
de la retina y la membrana neovascular miópica. desde el inicio del tratamiento (si existen factores de riesgo).

93
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

En cada exploración se realizaría una medición de la agudeza visual, exa- A modo de recapitulación, la Figura 15.2 recoge los fármacos que presen-
men de fondo de ojo, campo visual y tomografía óptica de coherencia. tan toxicidad ocular.
Puesto que los escotomas iniciales son paracentrales, se recomienda
un CV 10-2 (que estudia los 10o centrales del CV), en vez de aquellos
Cataratas Maculopatías
que se utilizan para monitorizar el glaucoma (24-2 o 30-2). También sería
· Corticoides · Cloroquina
recomendable realizar una retinografía (fotografía de fondo de ojo) para · Sales de oro · Fenotiazinas
documentar la posible aparición de cambios pigmentarios. A todas estas · Fenotiazinas (clorpromazina)
pruebas habría que añadir un examen periódico de la función renal y
hepática. Cuando se sospecha toxicidad con estos fármacos, la confir-
mación se realizará con un electrorretinograma multifocal. En caso de
detectarse toxicidad, sería aconsejable suspender el tratamiento.
• Cataratas inducidas por fármacos. Corticoides, clorpromazina, mióti-
cos, busulfán, amiodarona.

Hace dos décadas se describió el síndrome de iris flácido intraoperatorio en

Neuropatías
relación con el consumo de tamsulosina. La tamsulosina es un bloqueante · Alcohol
Córnea
de los receptores α-1a adrenérgicos usado en el tratamiento de la hiperpla- · Etambutol
verticillata
· Isoniacida
sia benigna de próstata. Este receptor además de expresarse en la próstata · Amiodarona
· Cloranfenicol
es también el mayoritario en el músculo dilatador de la pupila. Por ello, se · Estreptomicina
Hiperpigmentación del iris
produce una pérdida muy importante de dilatación pupilar durante la ciru-
· Latanoprost
gía de catarata, que aumenta de forma muy significativa el riesgo de que se
produzcan complicaciones. Figura 15.2. Fármacos con toxicidad ocular.

94
 16 Oftalmología
pediátrica

Buena parte de las enfermedades tratadas en este tema aparecen también abordadas en los correspondientes
capítulos. Utiliza este capítulo para realizar un repaso integrador de las distintas patologías oculares que
afectan al niño. Es especialmente relevante el tema del diagnóstico diferencial de la leucocoria.

◗ MIR 15-16, 216-PD

€ La hipermetropía es fisiológica en los niños. Con el crecimiento se € La presencia de epicantus puede generar un pseudoestrabismo.
produce la emetropización del ojo.
€ El signo más característico del glaucoma congénito es la presen-
€ Los niños siempre deben ser graduados bajo cicloplejía. cia de megalocórnea (buftalmos).

€ Durante el período embrionario, un defecto en el cierre de la hen- € En las facomatosis es frecuente la afectación ocular.
didura produce un coloboma ocular.
€ La catarata congénita es la causa más frecuente de leucocoria en
€ La aniridia es una consecuencia de un proceso polimalformativo. la edad infantil. La causa más grave es el retinoblastoma.
Puede asociarse a tumor de Wilms.

95
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

La mayor parte de la patología oftalmológica que presenta el niño es simi- Si se extiende hacia atrás afectando al cuerpo ciliar, coroides, retina
lar a la del adulto. Sin embargo, existen una serie de entidades que son y nervio óptico, la función visual puede verse gravemente afectada
específicas de la infancia, y otras que presentan una serie de rasgos dife- (Figura 16.1).
renciales. Además, en el caso del niño existe, con frecuencia, un problema • Aniridia. Enfermedad muy infrecuente, con una prevalencia estimada
añadido: la necesidad de tratar la ambliopía asociada. de 1/80.000. Se denomina así a la ausencia congénita del iris (Figura
16.2), si bien es cierto que una gonioscopia cuidadosa demuestra habi-
tualmente la presencia de remanentes del iris, por lo que en sentido
16.1. Corrección de las ametropías estricto suele tratarse de hipoiridias más que de aniridias.
La ausencia de iris no es más que una manifestación de un proceso
Conviene recordar que los niños habitualmente son hipermétropes y que malformativo, producido por alteraciones en el gen PAX6, localizado
el crecimiento del globo ocular conduce a su emetropización. Por ello, en el brazo corto del cromosoma 11, que afecta al ojo en su conjunto.
deben ser graduados paralizando previamente la acomodación con gotas La aniridia se acompaña en muchos casos de hipoplasia foveal, cata-
de ciclopentolato, para que aflore toda la hipermetropía latente. rata, patología corneal por deficiencia en las células madre corneales
y nistagmo. Desde el punto de vista sistémico, se asocia al tumor de
La hipermetropía se considera fisiológica en el niño, y únicamente se corrige Wilms.
cuando se trata de una cifra muy alta, si existe una asimetría significativa
que induce ambliopía, o si produce estrabismo acomodativo, o clínica de
astenopia acomodativa (cefalea frontal en relación con el esfuerzo visual).

16.2. Malformaciones
Son muy variadas las patologías de carácter malformativo que puede pre-
sentar el ojo.
• Se habla de anoftalmos cuando el globo ocular no llega a formar, nanof-
talmos cuando el ojo es pequeño, pero anatómicamente “normal”, y de
microftalmos para referirse al ojo pequeño y malformado.
• Colobomas. Se producen por un defecto en el cierre de la hendidura
ocular. La copa óptica envuelve la arteria hialoidea y si los dos pliegues
no llegan a fusionarse, se producen unos defectos que reciben el nom-
bre de colobomas. El coloboma puede estar limitado al segmento ante-
rior, en cuyo caso se aprecia la presencia de una pupila con forma de
cerradura. En este caso, la función visual suele ser buena. Figura 16.2. Aniridia. Puede apreciarse la ausencia de iris.

Cúpula óptica

Fisura coroidea
Pedículo
óptico

Capa externa
Capa interna

Arteria hialoidea

Fisura coroidea

Pedículo óptico
(corte transversal)

Figura 16.1. Coloboma iridiano. Como puede apreciarse, se debe a un cierre incompleto de la fisura coroidea.

96
 16. Oftalmología pediátrica · OF

• Párpados. La malformación más frecuente de los párpados es probable- 16.4. Leucocoria

mente el epicantus. No tiene repercusión funcional, pero puede simular
una endotropía. El término de leucocoria hace referencia a la presencia de un reflejo blan-
La ptosis palpebral en el niño suele ser de tipo muscular (por distro- quecino en el área pupilar. El diagnóstico diferencial incluye:
fia del músculo elevador del párpado superior), al contrario que la pto- • Catarata congénita. Probablemente la causa más frecuente de leuco-
sis senil, que se suele producir por desinserción de la aponeurosis del coria en el niño. Su variada etiología se recoge en el capítulo Cristalino.
citado músculo. Conviene recordar que tan importante como una cirugía precoz, es la
Hay que recordar que en el caso del síndrome de Horner, a la ptosis y rehabilitación de la ambliopía.
miosis se añade una tercera manifestación. Cuando este síndrome se • Retinoblastoma. Probablemente la causa más grave de leucocoria,
produce a una edad temprana, es frecuente que aparezca heterocromía puesto que se trata de un tumor maligno que, dejado a su evolución, es
de iris (iris del ojo afecto hipopigmentado). letal. Este tumor aparece recogido en el capítulo Vítreo y retina.
• Vía lagrimal. Es posible la aparición de algunas malformaciones (age- • Persistencia de vasculatura fetal (vítreo hiperplásico primario).
nesias parciales de la vía lagrimal). Sin embargo, la patología más impor- Debido a la no involución de la arteria hialoidea, persiste un eje de tejido
tante es la imperforación congénita del conducto lacrimonasal que se fibrovascular que conecta la papila con el cristalino. El pronóstico es
trata en el tema del Aparato lagrimal. malo porque se asocia a catarata y glaucoma, y con frecuencia conduce
• Glaucoma congénito. Patología, que se produce como consecuencia a la ptisis ocular.
de un proceso malformativo, afecta al segmento anterior del ojo. Poco • Retinopatía de la prematuridad. Se origina porque, si el niño nace
después de nacer, el niño presenta blefaroespasmo, lagrimeo y fotofo- prematuramente, la parte más periférica de la retina no ha completado
bia. La presencia de buftalmos (aumento del volumen ocular) y estrías su vascularización. La exposición a altas concentraciones de oxígeno
corneales es característica del glaucoma congénito. induce vasoconstricción que acentúa la isquemia. En los estadios IV y V,
Se ha abordado en profundidad esta patología en el tema 9 de este la retina desprendida puede dar a la pupila un aspecto blanquecino. Se
manual. aborda en profundidad en el capítulo Vítreo y retina.
• Enfermedad de Coats. De presentación unilateral, es más frecuente en
varones de 4 a 10 años de edad. El reflejo amarillento que aparece en el
16.3. Afectación ocular área pupilar se debe en este caso a la presencia de exudación masiva,

en las facomatosis como consecuencia de la existencia de telangiectasias retinianas.

• Toxocariasis. Consecuencia de la infestación ocular por Toxocara canis
y Toxocara catis. Produce un granuloma en el polo posterior acompa-
Con el nombre de afectación ocular en las facomatosis se conoce una ñado de desprendimiento de retina.
serie de anomalías que afectan a tejidos neuroectodérmicos y producen
manifestaciones neurológicas y cutáneas.
16.5. Manifestaciones
El ojo, como parte del sistema nervioso central, se ve afectado frecuente-
mente por:
oftalmológicas del maltrato
• Neurofibromatosis tipo I. Además del glioma del nervio óptico, es infantil
frecuente la aparición de hamartomas benignos en el iris (nódulos de
Lisch). Las manifestaciones oftalmológicas del maltrato infantil también se
• Neurofibromatosis tipo II. Típica la aparición de tumores del nervio conocen con el nombre de traumatismo no accidental o síndrome del
óptico (glioma y meningioma). bebe sacudido (shaken baby syndrome). Estas manifestaciones son fre-
• Esclerosis tuberosa. Presencia de hamartomas retinianos (se trata de cuentes; pueden afectar al área periocular, al segmento anterior o al
astrocitomas). segmento posterior, o incluso a la corteza occipital produciendo ceguera
• Síndrome de Sturge-Weber. Angioma “en vino de Oporto” en frente, cortical. La manifestación más importante es la presencia de hemorra-
párpados y también en coroides, y frecuente glaucoma asociado por gias retinianas. Estas hemorragias se producen como consecuencia de
aumento de presión venosa episcleral. la tracción vitreorretiniana inducida por el zarandeo. Este síndrome debe
• Síndrome de Von Hippel-Lindau. Hemangioblastoma cerebeloso y sospecharse cuando existe una desproporción entre la gravedad del trau-
retiniano. matismo observado y lo referido por los padres w MIR 15-16, 216-PD .

97
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

Unos padres acuden a urgencias con su hijo de 2 años porque Niña de 7 años en consulta por angiofibromas faciales, manchas
refieren que se ha dado un golpe cerca del ojo derecho jugando. hipopigmentadas en “hoja de fresno” y una reciente crisis con-
Efectivamente, se observa un hematoma en el párpado derecho, vulsiva. ¿Cuál de las siguientes manifestaciones oculares sería la
aparentemente sin importancia. En el fondo de ojo, se observan más probable?
hemorragias intrarretinianas no solo en el ojo que refieren los
padres, sino también en el otro ojo. Llama la atención que el niño 1) Hemangioblastoma retiniano.
parece adormilado y con poco tono. ¿Cuál de las siguientes afir- 2) Glaucoma por aumento de presión venosa.
maciones debería considerar respecto a este cuadro clínico? 3) Hamartomas benignos en el iris (nódulos de Lisch).
4) Hamartomas retinianos (astrocitomas).
1) Es una historia altamente sugestiva de maltrato infantil.
RC: 4
2) Es la evolución normal de un traumatismo intraocular no perforante.
3) El diagnóstico más probable es un edema de Berlín.
4) Es el cuadro característico de la angiopatía retiniana traumática de
Purtscher.

RC: 1

98
 17
Tomografía
de coherencia
óptica

El desarrollo que ha experimentado la tomografía de coherencia óptica (OCT) en los últimos años, unido al
protagonismo que ha tomado la patología macular, hace probable que en el futuro aparezca en el MIR alguna
pregunta acompañada de una imagen de OCT. Se debe recordar lo fundamental de cada patología macular y
retener en la memoria la imagen típica.

◗ MIR 15-16, 234

◗ MIR 14-15, 148

€ La presencia de drusas (“jorobas”) bajo el epitelio pigmentario de € La membrana epirretiniana “arruga” la retina desde dentro. Este
la retina es muy típica de DMAE seca. arrugamiento da al corte de OCT un perfil aserrado.

€ En la DMAE húmeda se aprecia edema retiniano y en algunos € En el edema macular diabético es frecuente la aparición de quis-
casos puede observarse la membrana neovascular invadiendo el tes en el espesor de la retina (edema macular quístico).
espacio subretiniano.
€ La coroidopatía central serosa afecta típicamente a varones jóvenes.

99
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

La tomografía de coherencia óptica (OCT) se basa en el principio de interfe- en función de la amplitud del ángulo como glaucomas de ángulo abierto
rometría, y permite el análisis morfológico no invasivo de los tejidos. Aun- o glaucomas de ángulo estrecho. En este sentido, se trata de una técnica
que tiene utilidad en otras especialidades médicas, la transparencia de los complementaria de la gonioscopia.
medios ópticos del ojo hace que las aplicaciones más importantes sean
oftalmológicas. En el segmento posterior la determinación del espesor de la capa de fibras
nerviosas y la capa de células ganglionares ha demostrado su utilidad en el
Sin exagerar en absoluto, se puede afirmar que la OCT ha revolucionado el diagnóstico y seguimiento de los pacientes con glaucoma.
manejo de muchísimas enfermedades oftalmológicas, especialmente las
retinianas. El avance informático ha posibilitado desarrollar algoritmos de Por tanto, en la actualidad es posible determinar el daño estructural, tanto
segmentación que permiten medir el espesor de las 10 capas de la retina mediante la exploración de la excavación papilar, como, de forma mucho
(Figura 17.1). más precisa y reproducible, por medio del estudio de la capa de fibras ner-
viosas peripapilar y capa de células ganglionares maculares.

17.1. OCT en patología Aunque los distintos modelos de OCT ofrecen datos diferentes, en líneas

neurodegenerativa generales, el aparato presenta una fotografía de la papila en la que se deli-

mita la excavación papilar y un mapa de probabilidad del espesor de la
capa de fibras nerviosas peripapilar con un código de colores en función del
Algunos estudios sugieren que los pacientes con Parkinson y Alzheimer grado en el que la medida de la capa de fibras nerviosas en ese cuadrante
presentan una reducción significativa en la capa de fibras nerviosas se aleja de la de los pacientes de la misma edad.
y en la capa de células ganglionares y que la OCT podría resultar útil en el
manejo de estos pacientes. Sin embargo, la enfermedad neurológica en la El color rojo traduce una pérdida importante de espesor, el color amarillo
que resulta indiscutible la utilidad de la OCT es la esclerosis múltiple (EM). una pérdida leve, el verde indica que el espesor en ese cuadrante se sitúa
Los pacientes con EM (incluso los que no han tenido brotes de neuritis) pre- dentro de la normalidad, y el blanco que existe un aumento de espesor. Por
sentan reducción significativa en el espesor de la capa de fibras nerviosas ello, los pacientes con glaucoma u otras neuropatías presentarían sectores
retiniana. amarillos o rojos en la capa de fibras nerviosas peripapilar, en tanto que los
que tienen edema de papila presentarían sectores blancos (Figura 17.2).
Se considera que la pérdida en la capa de fibras nerviosas retiniana es un
reflejo del daño axonal y este parámetro es valorado en todos los ensayos Además, cada modelo cuenta con sus propios algoritmos para detectar
clínicos de EM. progresión, lo que convierte esta tecnología en un arma importante no solo
en el diagnóstico, sino también en la monitorización de la enfermedad.

17.2. OCT en glaucoma

17.3. OCT en patología macular
En el caso del glaucoma, la tecnología OCT permite obtener imágenes muy
detalladas de la cámara anterior. Resulta útil en la valoración de la profun- Sin duda, donde más revolucionaria ha resultado la OCT es en el estudio de
didad de dicha cámara y, por tanto, en la clasificación de los glaucomas las enfermedades retinianas, especialmente de la patología macular.

(10) Membrana
limitante
interna (9) Fibras del nervio
óptico

(8) Capa de células

ganglionares

(7) Capa plexiforme

interna
Temporal
(6) Granulosa Vítreo
interna Nasal
Fóvea
Capa 9
(5) Plexiforme
externa
(4) Granulosa Capas 1 y 2
(3) Membrana
limitante externa Coroides
externa
(2) Segmentos
externos de
los fotorreceptores

(1) Epitelio
pigmentario

Figura 17.1. Correspondencia de las capas de la retina en OCT.

100
 17. Tomografía de coherencia óptica · OF

Figura 17.2. Datos de OCT de la capa de fibras nerviosas de un paciente con glaucoma. El paciente presenta
una excavación papilar del orden de 0,7 en ambos ojos y una reducción moderada del espesor de la capa
de fibras nerviosas peripapilar en el sector superior de ambos ojos.

La patología macular más común es la degeneración macular asociada tores, y la capa de fibras nerviosas. Esta es asimétrica (es más gruesa en
a la edad (DMAE). Sin embargo, la neovascularización coroidea en el área el lado nasal, porque la mácula tiene mucha representación cortical y, por
macular puede aparecer también en los pacientes con miopía magna. Otras eso, un gran número de fibras llevan la información de la mácula a la papila,
patologías maculares en cuyo diagnóstico resulta fundamental la OCT son constituyendo el haz papilomacular) (Figura 17.3).
el edema macular diabético, la membrana epirretiniana y la coriorretinopa-
tía central serosa w MIR 15-16, 234; MIR 14-15, 148 . CFN (9)
Vítreo
En la Tabla 17.1 se resumen las patologías maculares más frecuentes. EPR (1) y FR (2)

■ Corte de OCT de un paciente sano

Lo primero, es importante saber orientar el corte. La concavidad de la fóvea
va dirigida hacia la cavidad vítrea (recuérdese que eso permite un acceso Coroides
más directo de la luz a los fotorreceptores) y la convexidad hacia la coroides.

De las capas de la retina hay dos que son especialmente importantes

Figura 17.3. Orientación del corte de OCT (CFN: capa de fibras
y dan una señal más alta. La capa constituida por la unión de epitelio nerviosas; EPR: epitelio pigmentario de la retina; FR: segmentos
pigmentario de la retina y los segmentos externos de los fotorrecep- externos de los fotorreceptores).

DIAGNÓSTICO EPIDEMIOLOGÍA PÉRDIDA VISUAL OCT RETINOGRAFÍA

DMAE seca Edad avanzada Lenta (años) Perfil ondulado bajo la retina ("jorobas" bajo el EPR) Puntitos amarillos (drusas)

DMAE húmeda (membrana Edad avanzada Rápida (días-semanas) Engrosamiento de la retina Exudados, hemorragias
neovascular subretiniana) Metamorfopsia

Edema macular diabético DM Lenta (meses) Engrosamiento retina Exudados duros, hemorragias,
(EMD) Cualquier edad Quistes de líquido intrarretiniano microaneurismas

Membrana epirretiniana Edad media-avanzada Lenta (meses-años) Perfil aserrado sobre la retina ("piquitos") Arrugas radiales
(MER) Metamorfopsia
Agujero macular (AM) Edad avanzada Subaguda (semanas) Inicialmente tracción vítrea sobre la fóvea, después agujero Agujero a nivel foveal

Coroidopatía central serosa Varón Rápida Ampolla de líquido entre EPR y retina neurosensorial Círculo amarillento
(CCS) Joven, estrés

Tabla 17.1. Resumen de la OCT en patología macular.

101
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

■ DMAE seca En la retinografía se aprecia la presencia de hemorragias y exudados y,

en ocasiones, puede verse por transparencia, a través de le retina, la
La DMAE es una enfermedad propia de pacientes de edad avanzada. La membrana neovascular (aparece como una mancha de aspecto grisáceo)
degeneración lenta de la retina externa produce pérdida lenta de visión. (Figura 17.6).
Raramente, el paciente refiere metamorfopsia (los cambios anatómicos en
la retina son pequeños y lentos y el cerebro va compensando).

En la retinografía es característica la presencia de alteraciones pigmenta-

rias, áreas atróficas en la retina y drusas (puntitos amarillos) (Figura 17.4).
En el corte de OCT las drusas aparecen como pequeñas elevaciones (perfil
ondulado) bajo el epitelio pigmentario de la retina (Figura 17.5).

Figura 17.6. Retinografía del ojo izquierdo de un paciente con DMAE

húmeda. Se aprecia la membrana neovascular, una gran área
hemorrágica y exudación.

En el corte de OCT se evidenciará engrosamiento de la retina y podría

apreciarse la membrana como una masa que, procedente de la coroi-
des, rompe la membrana de Bruch e invade el espacio subretiniano
(Figura 17.7).
Figura 17.4. Retinografía de ojo derecho de un paciente con DMAE
seca: drusas, depósitos amarillos distribuidos en el área macular.

Figura 17.7. Corte de OCT macular de DMAE húmeda. Degeneración

macular asociada a la edad. Se aprecia el edema retiniano y en la parte
derecha de la imagen, la membrana neovascular.

Figura 17.5. Perfil ondulado propio de una DMAE seca (cada ondulación
corresponde a una drusa). ■ Edema macular diabético
Aparece en individuos diabéticos de cualquier edad (tanto tipo 1 como
■ DMAE húmeda tipo 2) de varios años de evolución, tanto en la forma proliferativa como
en la no proliferativa. Produce pérdida visual a lo largo de semanas o
Habitualmente aparece en un paciente que tenía previamente una forma meses.
seca, por lo que este presentará probablemente drusas. La membrana
neovascular sangra y exuda, y ello produce una pérdida relativamente No es habitual la presencia de metamorfopsia. En la retinografía se
aguda de visión. La deformación que sufre la retina por el sangrado y la apreciará la presencia de exudados duros (Figura 17.8). En el corte de
exudación se traduce desde el punto de vista clínico en la aparición de OCT se encontrará una retina engrosada y llena de quistes de líquido
metamorfopsia. (Figura 17.9).

102
 17. Tomografía de coherencia óptica · OF

3
1

Figura 17.11. OCT de membrana epirretinina del paciente anterior.

Se aprecia la presencia de un perfil aserrado sobre la retina. Cada
elevación corresponde a un pliegue cortado transversalmente.

Figura 17.8. Retinografía de edema macular diabético, en la que

se aprecia la presencia de microaneurisma (1) hemorragias (2)
y exudados duros (3).

Figura 17.12. Reconstrucción 3D de OCT de membrana epirretinina

del paciente anterior; se aprecia la presencia de pliegues sobre la retina.

Figura 17.9. Edema macular del paciente de la figura previa. Se aprecia

engrosamiento de la retina, quistes de líquido y exudados duros en ■ Agujero macular
el espesor de la retina.
Se trata de otra patología de la interfase vitreorretiniana. La tracción del
vítreo sobre la retina rompe la retina a nivel macular, tal y como puede
■ Membrana epirretiniana apreciarse en la secuencia que aparece a continuación. El paciente pre-
senta un escotoma central y una pérdida muy grave de agudeza visual
Se trata de una patología relativamente común en pacientes de edad (Figura 17.13 y Figura 17.14).
media-avanzada. Se produce como consecuencia de un engrosamiento de la
membrana limitante interna, que arruga la retina. Esta distorsión de la retina
produce pérdida visual, muy frecuentemente acompañada de metamorfopsia.

En la retinografía pueden apreciarse pliegues retinianos (Figura 17.10). En

el corte de OCT estos pliegues aparecen como pequeños “piquitos” (Figura
17.11 y Figura 17.12).

Figura 17.13. Tracción sobre la fóvea que ilustra la patogenia

del agujero macular.

Figura 17.10. Retinografía de membrana epirretinina en la que

se aprecia la presencia de pliegues radiales. Figura 17.14. Agujero macular de espesor completo.

103
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

■ Coroidopatía central serosa

Afecta típicamente a pacientes varones sometidos a gran estrés. Se cree
que una alteración de la permeabilidad coroidea producida por el aumento
de corticoides endógenos o catecolaminas circulantes conduce al acúmulo
de una pequeña ampolla de líquido entre el epitelio pigmentario de la retina
y la retina neurosensorial; por tanto se trataría de una forma de desprendi-
miento de retina exudativo localizado. Esta ampolla de líquido se aprecia en
la retinografía como un círculo amarillento (Figura 17.15) y es fácilmente
reconocible en el corte de OCT (Figura 17.16) w MIR 14-15, 148 .

Normalmente se resuelve espontáneamente. Figura 17.16. Corte de OCT del paciente anterior en el que se aprecia
la presencia de líquido bajo la retina a nivel de la fóvea.

Figura 17.15. Retinografía de ojo izquierdo de un paciente

con coroidopatía central serosa. Se aprecia la presencia
de un halo amarillento alrededor de la fóvea.

104
 18
Cirugía refractiva
y láser
en oftalmología

Este tema no ha sido preguntado nunca en el MIR, pero la cirugía refractiva, en sus diversas modalidades,
es una de las cirugías más practicadas en el mundo. Es más que suficiente con tener una idea muy general
de los rangos de ametropía que pueden ser corregidos con cirugía refractiva corneal, los diversos tipos de
lentes intraoculares disponibles y las aplicaciones de los distintos láseres.

◗ No hay preguntas MIR representativas.

€ La queratotomía radial no se usa en la actualidad porque su efec- € Las lentes multifocales permiten corregir la presbicia.
to es poco predecible.
€ La elevada energía de los punteros láser comercializados en
€ Los métodos basados en la eliminación de estroma corneal per- la actualidad hace que sean potencialmente muy peligrosos.
miten eliminar un número limitado de dioptrías, que dependerá Pueden producir una entidad denominada maculopatía por
del espesor corneal. puntero láser.

€ Para errores refractivos mayores, está indicada la implantación

de lentes fáquicas.

105
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

18.1. Cirugía refractiva Existen las siguientes tres variantes de cirugía consistente en el tallado
corneal (Tabla 18.1).
La cirugía refractiva se define como el conjunto de técnicas oftalmoló- • PRK (siglas del inglés photorefractive keratectomy, queratectomía
gicas empleadas para mejorar o corregir defectos ópticos producidos por fotorrefractiva). Tras desepitelizar la córnea, se procede a la apli-
ametropías (miopía, hipermetropía, astigmatismo y vista cansada). cación de láser sobre el estroma corneal. Esta técnica se ve menos
limitada por el espesor corneal. La desventaja fundamental es la inco-
Básicamente, existen cuatro formas de cambiar la refracción estática del ojo: modidad posoperatoria asociada. El paciente está molesto hasta que
• Modificar uno de sus elementos ópticos (córnea o cristalino). se produce el cierre de la erosión corneal que se realiza para poder
• Añadir un nuevo elemento óptico. aplicar el láser, y por ello porta una lente de contacto terapéutica
• Sustituir uno de sus elementos ópticos. durante unos días.
• Modificar el eje anteroposterior del ojo. Existe una variante de esta, conocida como LASEK, en la que el epitelio
se vuelve a colocar una vez realizado el tallado corneal.
En la actualidad, se usan los tres primeros métodos en determinados pro- • LASIK (siglas del inglés laser assisted in situ keratomileusis). Se trata de
cedimientos que se describen seguidamente. la técnica más frecuentemente realizada. En ella, se talla un flap corneal
(tradicionalmente con una cuchilla, más recientemente con láser de
femtosegundo) dejando una bisagra. Se aplica el láser sobre el estroma
■ Cirugía refractiva corneal y se reposiciona el flap.
La ventaja fundamental es que la técnica es más confortable, porque
El cambio del poder refractivo de la córnea se realiza mediante el tallado la herida que se realiza en la córnea queda inmediatamente cubierta
corneal estromal. Consiste en tallar y esculpir la córnea, eliminando parte por el flap. Por ello, la recuperación visual es muy rápida y las molestias
del tejido corneal, para hacerla más cóncava (prolata) o más plana (oblata). asociadas mucho menores, aunque esta técnica se ve más limitada por
Esta técnica fue creada en 1948 por un oftalmólogo español, José Ignacio el espesor corneal precirugía. Existen algunas técnicas (no muy extendi-
Barraquer Moner. Desde entonces, y gracias al desarrollo del láser excimer y das en España) para tratar la presbicia con láser excimer (LASIK o PRK),
femtosegundo, se ha conseguido lograr una técnica de ablación corneal con consistentes en la modificación de la profundidad de campo o en la
gran predictibilidad y seguridad, que logra resultados visuales excelentes. creación de una córnea multifocal.
• SMILE (siglas del inglés small incision lenticule extraction). Esta téc-
Una técnica que ha caído completamente en desuso es la queratotomía nica se realiza asistida por un láser de femtosegundo, que permite
radial (Figura 18.1), que modifica la curvatura de la córnea mediante la rea- tallar en el interior de la córnea un lentículo corneal (cap) que luego
lización de incisiones corneales. No obstante, la predictibildad del método se extrae a través de una pequeña incisión sin la necesidad de tallar
es baja y la córnea queda debilitada y vulnerable a los traumatismos. un flap corneal.
Permite una recuperación visual muy rápida y altera menos la biomecá-
nica corneal que el LASIK. Se ve también limitada por el espesor corneal.
Ni está aprobado para la hipermetropía.

TÉCNICA INDICACIONES VENTAJAS INCONVENIENTES

Miopía < 8-10 D Poco limitada por Recuperación lenta

Hipermetropía espesor corneal y molesta
PRK/LASEK
< 4-6 D Poca alteración
Astigmatismo biomecánica corneal

Miopía < 8-10 D Recuperación visual Alteración

Hipermetropía rápida biomecánica corneal
LASIK
< 4-6 D Limitada por espesor
Astigmatismo corneal

Miopía < 10 D Recuperación visual Limitada por espesor

Astigmatismo rápida corneal
SMILE
Poca alteración
biomecánica corneal

Tabla 18.1. Resumen de las distintas técnicas utilizadas en la actualidad

Figura 18.1. Queratotomía radial. para modificar la potencia de la córnea.

En líneas generales, estas técnicas, que se realizan habitualmente con anes-

tesia tópica, y permiten corregir miopía, hipermetropía y astigmatismo, se ven ■ Cirugía refractiva intraocular
limitadas por el espesor corneal. Es obligado dejar un grosor corneal de segu-
ridad para evitar la aparición de ectasias corneales. Por eso, estas técnicas Para errores refractivos más altos (> 8-10 D de miopía, > 4-6 D de hiper-
solo se emplean para errores refractivos moderados. Es necesario realizar metropía), es preciso recurrir a la cirugía intraocular. Al no ser procedi-
siempre previamente un estudio tomográfico y paquimétrico de la córnea, mientos que actúen sobre la córnea, el espesor corneal deja de ser un
para así determinar si el paciente es un buen candidato para la cirugía. factor limitante.

106
 18. Cirugía refractiva y láser en oftalmología · OF

Si el paciente es mayor, se le opera la catarata (si la tiene) y se introduce una 18.2. Láser en oftalmología
lente intraocular ajustada a la longitud axial de su ojo para dejarlo emé-
trope (lente pseudofáquica). Si el paciente es más joven, se introduce una El láser (acrónimo de light amplification by stimulated emission of radia-
lente epicristaliniana (delante del cristalino) o en cámara anterior para tion) es un haz monocromático de luz de alta energía con alta coheren-
poder así preservar la acomodación, a la vez que se corrige el defecto cia. Quiere esto decir que se trata de una luz altamente energética, de un
refractivo (lentes intraoculares fáquicas). color muy puro y con baja tendencia a dispersarse. La transparencia de los
• Lentes fáquicas. Las lentes fáquicas modernas pueden colocarse en la tejidos del ojo hace que el láser sea una herramienta fundamental en el
cámara anterior o en la cámara posterior, inmediatamente por delante ámbito de la oftalmología, y se utilice de forma cotidiana para diversos pro-
del cristalino. Su ventaja fundamental es que preservan el cristalino y cedimientos diagnósticos (recuérdese que el OCT utiliza un láser infrarrojo)
ello permite que el paciente joven conserve la acomodación, además de y terapéuticos. Al mismo tiempo, dicha transparencia hace a los tejidos
corregir defectos refractivos más elevados. oculares vulnerables a las lesiones inducidas por láser.
Las lentes fáquicas de cámara anterior, por su proximidad al endote-
lio corneal, pueden terminar dañando las células endoteliales y produ- Los punteros láser de alta energía son fácilmente accesibles en el mercado.
cir una descompensación corneal. Por su parte, las lentes fáquicas de Eso ha llevado en los últimos años a un aumento preocupante de las lesio-
cámara posterior pueden rozar el cristalino y producir catarata. Las len- nes retinianas inducidas por el uso incorrecto de punteros láser (maculopa-
tes fáquicas (ambas) pueden obstruir la circulación del humor acuoso, tía por puntero láser) (Figura 18.3).
por lo que si la lente fáquica no es perforada, hay que hacer una iridoto-
mía profiláctica para evitar hipertensión ocular y glaucoma.
• Lentes pseudofáquicas. Se implantan tras extraer el cristalino en la
cámara posterior (dentro del saco capsular). Existen tres tipos básicos:
- Lentes monofocales. Se calcula la lente para que el ojo quede enfo-
cado de lejos, pero el paciente precisará gafas para leer. Existe un
tipo especial de lente monofocal, lente EDOF (Extended Depth of
Focus), que proporciona una mayor profundidad de enfoque pese
a tener un solo punto focal principal (a diferencia de las trifocales).
- Lentes tóricas. Tipo de lente monofocal que permite corregir el
astigmatismo. La cirugía se planifica para dejar la lente colocada de
acuerdo con el eje del astigmatismo. Figura 18.3. OCT macular de ojo derecho de paciente con maculopatía
- Lentes multifocales (Figura 18.2). Combinan distintos puntos foca- por puntero láser.
les dentro del cuerpo de la lente. Parte de la lente está enfocada de
lejos y parte de cerca, lo que permite al sujeto prescindir de la gafa Existen distintos tipos de láser, cuyas indicaciones de forma resumida se
para muchas de las actividades que implican la visión intermedia y refieren a continuación (Tabla 18.2):
la visión de cerca.
Se precisa un proceso de neuroadaptación y, aunque la mayor parte LÁSER INDICACIÓN

de los pacientes se adaptan, hay otros que no lo consiguen, por lo Excimer Cirugía refractiva
que el médico debe esforzarse en realizar una indicación adecuada. Fotocoagulación de la retina
Argón
Las lentes multifocales son la manera más extendida de cirugía de Trabeculoplastia
presbicia, pudiéndose implantar una lente multifocal en un paciente Opacificación de la cápsula posterior
YAG
con cristalino transparente. En este momento, se dispone también Iridotomía
de lentes multifocales tóricas que permiten corregir presbicia y Realización de las incisiones corneales
astigmatismo. Femtosegundo Capsulorrexis
Fractura del núcleo durante la cirugía de catarata

Tabla 18.2. Indicaciones del láser en oftalmología.

• Láser excimer. Utilizado en cirugía refractiva. No quema ni corta, sino

que desintegra la materia. Gracias a este mecanismo de acción, es posi-
ble eliminar de forma precisa porciones del tejido corneal sin producir
daño térmico. La ausencia de daño térmico permite que no se inicie el
proceso de cicatrización y evita la formación de leucomas.
• Láser argón. Actúa produciendo una elevación muy brusca de la tem-
peratura de los tejidos. Se utiliza en retina para la fotocoagulación de
desgarros, en el edema macular diabético y en los pacientes con retino-
patía diabética proliferativa (panfotocoagulación). En el ámbito del glau-
coma, se emplea para realizar la trabeculoplastia.
• Láser YAG. Pulsos de muy alta energía que actúan transformando la
materia de los tejidos en plasma (es un cuarto estado de la materia).
Esta nube de plasma produce explosiones en los tejidos. Se utiliza bási-
Figura 18.2. Lente intraocular multifocal. camente para perforar tejidos (capsulotomía posterior, iridotomía).

107
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

• Láser femtosegundo. Es el que ha aparecido más recientemente. Se (femtosecond laser-assisted cataract surgery [FLACS]). Este láser per-
emplea en cirugía corneal para la colocación de anillos (técnica utilizada mite realizar de forma programada y precisa las incisiones corneales, la
en la reducción del astigmatismo en pacientes con queratocono), en la capsulorrexis y la fractura del núcleo. Encarece la cirugía pero, en casos
cirugía refractiva mediante la técnica SMILE y en la cirugía de catarata seleccionados, disminuye los riesgos.

En un paciente de 19 años de edad, miope (11 dioptrías de miopía Paciente de 55 años, hipermétrope de 2 dioptrías, acude porque
y 0,25 dioptrías de astigmatismo), con un espesor corneal de 480 lleva muy mal tener que usar gafas de cerca. Señale cuál de las
micras, señale cuál de las siguientes técnicas considera más indi- siguientes opciones podría indicarse para tratar su problema:
cada para la corrección de su defecto refractivo:
1) Lente tórica.
1) LASIK. 2) Lente multifocal.
2) Extracción del cristalino e implante de lente intraocular en saco 3) Lente monofocal.
capsular. 4) LASIK.
3) Lente fáquica.
RC: 2
4) Lente tórica.

RC: 3

108
 Bibliografía · OF

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En la realización de este manual han intervenido:

Coordinación del proyecto multidisciplinar:

Sandra León Paraíso, Fernando de Teresa Galván y Fernando de Teresa Mansilla

Coordinación editorial:
Sonia Clavería Iranzo

Edición:
Marta García Cortizas y Belén Martín Armand

Corrección:
Equipo CTO

Ilustración de cubierta:
Txema Martínez Ávila

Ilustración de interior:
Marina Heredia Marcos

Diseño de interiores:
Txema Martínez Ávila y Victoria Rivas Guerra

Algoritmos y otros gráficos:

Victoria Rivas Guerra

Maquetación e impresión:
Cañizares Artes Gráficas

Material digital:

Adaptación digital:
Óscar Díaz González, Adrián Gutiérrez Álvarez, Juan Carlos Quintero de Teresa
y José Antonio Serrano Sánchez

Equipo multimedia:
Cecilia León Paraíso, María López Romero, Daniel Paraíso Frías,
Beatriz Parrondo Jiménez y Miriam Rodríguez Paredes

Agradecimientos:
Asier Albarrán Rodríguez, Alba Bernad Sanz, Roxana Cerdá Cosme,
Magdalena Espigares Rodríguez, Sergio Mata Redondo, Laura Miño Cifuentes,
Laura Ponce Pastor y Vanessa Spranger Hierro