CAP 78
HORMONAS
CORTICOSUPRARRENALES
EQUIPO 5
Dra: Zulema Ulloa Milan
Nohemi Valdes Reyes
Alicia Lopez Rdoriguez
Mariana Melo del Bosque
Esaú Nicolás Pérez Ramos
INTRODUCCIÓN
La corteza suprarrenal es parte esencial de las glándulas suprarrenales situadas sobre cada riñón,
desempeña un papel crucial en el mantenimiento de la homeostasis del organismo. A través de la
secreción de hormonas esteroides derivadas del colesterol, esta estructura participa activamente en la
regulación del metabolismo, el equilibrio hidroelectrolítico y la respuesta al estrés. Su organización en
tres zonas funcionales: glomerulosa, fasciculada y reticular, permite una producción especializada de
mineralocorticoides, glucocorticoides y andrógenos.
Estas hormonas intervienen en procesos vitales como la conservación del sodio y el potasio, el control de
la glucosa sanguínea, y la modulación de procesos inflamatorios e inmunitarios. La producción de estas
sustancias está finamente controlada por sistemas hormonales, destacando el eje hipotálamo-
hipófisis-suprarrenal y el sistema renina-angiotensina-aldosterona. Cualquier alteración en esta
regulación puede desencadenar síndromes clínicos importantes como el de Cushing o la enfermedad
de Addison, reflejando la importancia funcional de esta región endocrina.
OBJETIVOS
Describir la organización estructural y funcional de la corteza suprarrenal y
las hormonas que secreta.
Explicar los procesos bioquímicos implicados en la síntesis de
glucocorticoides, mineralocorticoides y andrógenos.
Comprender los mecanismos de regulación hormonal, incluyendo el papel
de la ACTH, el potasio y el sistema renina-angiotensina.
Analizar los efectos sistémicos de estas hormonas sobre el metabolismo, la
presión arterial, el equilibrio hidroelectrolítico y la respuesta al estrés.
Identificar las bases fisiopatológicas de los trastornos clínicos relacionados
con disfunciones en la corteza suprarrenal.
Glándulas Suprarrenales
Glandula suprarrenal
Ubicación =
En los polos superiores de los riñones
Se compone de 2 porciones =
Medula Suprarrenal y Corteza Suprarrenal
Medula Suprarrenal =
ocupa el 20% central de la glándula, se
relaciona con el SNS
Secreta hormonas ( adrenalina y
noradrenalina ) en respuesta a la
estimulación simpática y mismos efectos
que la estimulación directa de los nervios
simpáticos.
Contextualización
Corteza Suprarrenal =
Secretan hormonas corticoesteroides
Se sintetizan a partir del esteroide
colesterol con una forma quimica
parecida
Corticoesteroides:
mineralcorticoides,
glucorticoides y andrógenos
Corteza Suprarrenal
Va a secretar 2 tipos principales de hormonas corticosuprarrenales:
1. Mineralocorticoides
2.Glucocorticoides
También produce pocas cantidades de hormonas sexuales
Andrógenos inducen los mismos efectos que la hormona sexual
masculina ( testosterona )
Son solo 2 determinantes para la función endocrina normal del
cuerpo
Síntesis y secreción de
hormonas
corticosuprarrenales
CORTEZA SUPRARRENAL
Mineralocorticoides Glucocorticoides
Tiene efectos importantes de
Afectan sobre todo a los
aumento de la glucemia
electrolitos del
Influye en el metabolismo de
compartimiento extracelular
las proteínas y de los lipidos,
En particular al sodio (Na) y
con efecto importantes para
al potasio ( K )
la función del organismo.
Determinantes para la
Determinantes para la
función endocrina =
función endocrina =
Aldosterona
Cortisol
CORTEZA SUPRARRENAL
Corteza Suprarrenal
Tiene 3 capas
Zona Glomerular =
Capa delgada de células, se encuentra por
debajo de la capsula
Contribuye el 15% a la corteza suprarrenal
La celulas son las unicas de la glandula
suprarrenal que son capaces de secretar
aldosterona ya que contiene la misma
enzima “aldosteron sintetasa”
secreción =
Controlada por las concentraciones de
angiotensina II y K en LEC ( Estimula
secreción de aldosterona
Corteza Suprarrenal
Tiene 3 capas
Zona Fasicular =
Capa media y mas ancha
Representa el 75% de la CS
Secreta el cortisol y corticosterona (glucocorticoides)
También andrógenos y estrógenos suprarrenales
(pequeñas cantidades )
secreción =
Controlada por el eje Hipotálamo-hipofisario a través
de la corticotropina ACTH
Corteza Suprarrenal
Tiene 3 capas
Zona Reticular =
Capa mas profunda de la corteza
Secreta andrógenos suprarrenales
dehidroepiandrosterona DHEA y
androstenediona; y pocas cantidades y
estrógeno y glucorticoides
secreción =
La ACTH también regula su secreción, sin
embargo intervienen factores como la “hormona
corticotropa estimuladora de los andrógenos”
(liberada en hipófisis )
Secreción
La secreción de aldosterona y cortisol esta regulada por
mecanismos independientes
Factores:
Angiotensina II = incrementa la produçcion de aldosterona,
provoca hipertrofia de la zona glomérular
ACTH = induce la secreción de cortisol y de androgenos
suprarrenales, causan hipertrofia de las zonas fasciculadas y
reticular, apenas modifican la zona glomérular
Hormonas
corticosuprarrenales
Secreción
Todas las hormonas esteroideas humanas incluida las que son
producidas por la corteza suprarrenal, se sintetiza a partir del
colesterol
Las células de la corteza suprarrenal, pueden sintetizar de Novo
cantidades pequeñas de colesterol a partir del acetato
El 80% del colesterol que se usa para la síntesis de esteroides viene
de las lipoproteínas de baja densidad LDL del plasmática circulante
transporte
LDL Depresiones Depresivas
Transportan altas concentraciones
Penetran en el citoplasma por
de colesterol.
endocitosis, transformándose en
Difunden desde el plasmática al LI vesículas que se fusionan con los
para unirse a receptores lisosomas y liberan el colesterol
específicos localizados en que esta destinado para la
estructura de la membrana de la sintesis de los esteroides
células corticosuprarrenal suprarrenales
(depresiones revestidas )
Transporte
Transporte de colesterol Colesterol en celula
El trasnporte del colesterol a las
Cuando entra en la celula, pasa a las
celulas suprarrenales esta sometido a
mitocondrias, donde se asciende por
mecanismo de retroalimentación que
acción de la enzimáticos colesterol
pueden modificar la cantidad
desmolasa para formar pregnenolona
disponible para la sintesis de
( paso que limita la sintesis de los
esteroides
esteroides suprarrenales )
Ej =
El paso inicial de la sintesis de
La ACTH que estimula la sintesis de
esteroides en las 3 zonas se estimula
estroides SR, incrementa el numero
por factores que controlan la secreción
de receptores de LDL de la celula
de los productos hormonales,
Corticosuprarrenal y la actividad de
aldosteron y cortisol
las enzimas que liberan el colesterol a
Ej
partir de las LDL
ACTH = estimula secreción de cortisol
Angiotensina II = Estimula aldosterona,
favorece la conversión del colesterol en
pregnenolona
Via de sintesis de los
esteroides suprarrenales
Sintesis de los esteroides
Casi todas las etapas de la sintesis de los productos
esteroideos suceden en 2 organulos celulares, la mitocondria y
el reticulo endoplasmatico
Cada etapa esta catalizada por un sistema enzimático
especifico
Un cambio de 1 sola enzimáticos puede provocar la formacion
de tipos distintos y porcentajes diferentes de hormonas
sintesis de los esteroides
Las formas quimicas de aldosterona y el cortisol son
hormonas mineralcorticoides y glucocorticoides mas
importantes
Corteza suprarrenal
Suele secretar pequeñas cantidades de otros esteroides con
actividad glucocorticoide, mineralcorticoides o mixta
Mineralcorticoides
Glucorticoides
Funciones de los
mineralcorticoides: aldosterona
Deficiencia de mineralcorticoides
Provoca perdidas renales intensas de cloruro sodio e
hiperpotasemia
Perdida completa de secreción corticosuprarrenal = Tratamiento =
Muerte en 3 dias a 2 semanas Se debe administra
El Tx la inyección de mineralcorticoides o Tx salino intensivo Aldosterona u otro
mineralcorticoide
Sin Mineralcorticoides =
Mineralcorticoides =
Concentraciones de K en LEC sube, el Na y Cl desaparecen
salvavidas de las
del organismo - el volumen total del LEC y de sangre se
hormonas
reducen
corticosuprarrenales
El gasto cardiaco desciendelo, el px entra en estado de
shock y después la muerte
Efectos Renales y Circulatorios de la
Aldosterona
Aldosterona:
Favorece la reabsorción de Na y secreta K por las celulas
epiteliales de los tubulos colectores y distales, y conductos
colectores
Conservandomelos el Na en LEC y aumentandonoslas la
eliminación de K en orina
Increménto de concentracion
Ausencia total de secreción de
de aldosterona del plasma
Aldosterona
Reduce de forma pasajera la
Perdida urinaria pasajera de 10 a
perdida urinaria de Na y poco al
20 g de Na al dia
dia
El K se queda retenido en el liquido
La perdida de K por orina se
extracelular
multiplica transitoriamente
Aumento de Na en el LEC y
descenso de K
Excesos de Aldosterona
Motivo
Exceso de Aldosterona: Cuando se reabsorbe Na en el
FAumenta el volumen del liquido liquido por los tubulos se produce
extracelular y la presion arterial una absorción osmotica
Ejerce muy poco efecto sobre la El incremento del Na en el LEC
concentración de Na plasmático estimula la sed
El volumen del LEC aumenta casi
igual que la del Na, pero la
concentración de Na no varia
Natriuresis por presion y diuresis por
presion
Increménto del volumen del LEC
Escape de Aldosterona
mediado por la aldosterona durantes La excreción renal de sal y de agua
mas de 1-2 dias por consecuencia de la natriuresis y
de la diuresis por presión
Induce el ascenso de la presión
arterial, elevando la excreción renal El indice de incremento de sal y agua
de sal y agua por el organismo se iguala a 0 y los
riñones mantienen el equilibrio entre
El LEC aumenta del 5 al 15% el consumo y la eliminación de sal y
La presion arterial sube entre 15-25 agua a pesar del excesos
mmHg; permitiendooslas normalizar mantenido de aldosterona
las perdidas renales de sal y agua
Funciones de los
glucocorticoides
Definición
Aunque los mineralocorticoides pueden salvar la vida de un animal con
adrenalectomización aguda, el animal todavía está lejos de ser normal.
Los sistemas metabólicos del animal para la utilización de proteínas,
carbohidratos y grasas permanecen considerablemente trastornados.
El animal no puede resistir diferentes tipos de estrés físico o incluso mental, y
enfermedades menores como las infecciones del tracto respiratorio pueden
provocar la muerte.
EFECTOS DEL CORTISOL SOBRE EL
METABOLISMO DE
CARBOHIDRATOS
1. Estimulación de la gluconeogénesis hepática
Aumenta de 6 a 10 veces la formación de glucosa en el hígado.
Induce enzimas hepáticas para convertir aminoácidos en glucosa.
Moviliza aminoácidos desde el músculo hacia el hígado.
Antagoniza a la insulina, facilitando la producción hepática de glucosa.
2. Aumento del glucógeno hepático
El cortisol potencia el almacenamiento de glucógeno.
Esto amplifica la acción de hormonas como glucagón y epinefrina en ayuno o
estrés.
3. Disminución del uso de glucosa por las células
Reduce el transporte de glucosa (GLUT4) en músculo y tejido adiposo.
Induce resistencia a la insulina.
Inhibe vías de señalización insulínica como IRS-1 y PI3K.
Reduce la oxidación de NADH, interfiriendo con la glucólisis.
4. Hiperglucemia y “diabetes suprarrenal”
La combinación de gluconeogénesis aumentada y resistencia insulínica eleva
la glucosa en sangre.
Puede aparecer una hiperglucemia persistente similar a la diabetes tipo 2.
La insulina tiene efecto limitado por la resistencia tisular.
EFECTO DEL CORTISOL SOBRE EL
METABOLISMO DE PROTEINAS
Reducción de Proteína Celular:
El cortisol disminuye la síntesis y aumenta el catabolismo proteico en casi todos los
tejidos, excepto el hígado.
Inhibe el transporte de aminoácidos a tejidos extrahepáticos y la síntesis de ARN,
especialmente en músculo y tejido linfoide.
En exceso, puede causar debilidad muscular significativa e inmunosupresión
El cortisol eleva los niveles plasmáticos de aminoácidos al movilizarlos desde tejidos
no hepáticos
Este aumento favorece:
desaminación hepática,
síntesis de proteínas hepáticas,
formación de proteínas plasmáticas,
gluconeogénesis.
EFECTOS DEL CORTISOL SOBRE EL
METABOLISMO DE LAS GRASAS
1. Movilización de ácidos grasos
El cortisol estimula la liberación de ácidos grasos del tejido adiposo.
Aumenta la concentración plasmática de ácidos grasos libres.
Promueve su uso como fuente de energía.
2. Aumento de la oxidación de ácidos grasos
El cortisol mejora directamente la oxidación lipídica en las células.
Este cambio favorece el uso de grasas en lugar de glucosa como combustible.
Es un mecanismo útil en situaciones de estrés o ayuno.
3. Mecanismo asociado
Disminuye el transporte de glucosa a las células grasas.
Esto reduce la formación de α-glicerofosfato, necesario para mantener los
triglicéridos.
En su ausencia, se liberan más ácidos grasos del tejido adiposo.
4. Efecto prolongado, no inmediato
El cambio metabólico hacia el uso de lípidos requiere varias horas.
Es más lento que la movilización inducida por la baja insulina.
5. Exceso de cortisol y obesidad
La secreción crónica de cortisol puede causar un tipo particular de obesidad central.
Grasa se deposita en zonas como tórax, cuello y cara ("cara de luna llena", "giba de
búfalo").
Se asocia a un desequilibrio entre ingesta y movilización de grasas.
HIPERALDOSTERONISMO
Definición
<gran secreción de aldosterona
Tipos
Hiperaldoesteronismo primario/ Sindrome de Conn → causado por un pequeño
tumor en la zona glomerular
Hiperaldoesteronismo secundario → causado por una estimulacion excesiva del
sistema renina-angiotensina-aldoesterona
Manifestaciones clínicas
hipopotasemia
alcalosis metabólica leve
ligero aumento del volumen extracelular y del volumen sanguíneo
minimo incremento de la concentración plasmática de Na
Hipertensión
periodos ocasionales de parálisis muscular (inducidos por la hipopotasemia)
hiperaldoesteronismo
Criterios diagnósticos
descenso de la renina plasmática (por la supresión mediante retroalimentacion de la
renina)
debido al exceso de la aldoesterona
exceso del vlumen del líquido extracelular
ascenso de la presion arterial secundaria
Tratamiento del Sx de Conn
extirpación quirurgica del tumor o casi todo el tejido suprarrenal (si la
causa es una hiperplasia)
antagonismo farmacológico del receptor mineralcorticoide con
espironolactona o eplerenona
HIPOALDOSTERONISMO
Definición
<Se produce por un deficit de aldosterona asocado a una produccion normal de
cortisol
Causa
insuficiencia suprarrenal, farmacos como IECA, ARA-II, diabetes, nefritis intersticial,
enfermedad de Addison (causa mas frecuente)
Manifestaciones clínicas
Perdida de sodio
Hiperpotasemia (retención de potasio)
Hipotension
Acidosis metabolica
debilidad
calambres
Sindrome de Cushing
La hipersecreción por parte de la corteza suprarrenal provoca una
cascada compleja de efectos hormonales denominada Síndrome
de Cushing
Esto ocurre por cantidades anormales de cortisol, pero la secreción
excesiva de andrógenos también puede causar efectos
importantes.
El hipercortisolismo puede ocurrir por múltiples causas
1.Adenomas de la hipófisis anterior que secretan grandes
cantidades de ACTH (hormona adrenocorticotrópica), que
luego causa hiperplasia suprarrenal y secreción excesiva de
cortisol.
2.Función anormal del hipotálamo que causa niveles altos de
hormona liberadora de corticotropina, que estimula el exceso
de liberación de ACTH
3."Secreción ectópica" de ACTH por un tumor en otra parte del
cuerpo, como un carcinoma abdominal.
4.Adenomas de la corteza suprarrenal.
Cuando el sindrome de cushing es secundario a una secreción excesiva de ACTH por
la pituitaria anterior, esta condición se conoce como Enfermedad de Cushing
TRATAMIENTO DE PERSONAS CON SINDROME DE CUSHING
El tratamiento de las personas con síndrome de Cushing consiste en extirpar un
tumor suprarrenal si esta es la causa o disminuir la secreción de ACTH, si es posible.
Fármacos que bloquean la esteroidogénesis, comometirapona, ketoconazol, y
aminoglutetimida, o que inhiben la secreción de ACTH, como antagonistas de la
serotonina y GABA- inhibidores de transaminasas, También se puede utilizar
cuando la cirugía no sea factible.
CONCLUSIONES
Las hormonas corticosuprarrenales desempeñan un papel esencial en la regulación de
funciones fisiológicas clave, como el metabolismo, el equilibrio de agua y electrolitos, y la
respuesta al estrés. Estas hormonas, incluyendo cortisol, aldosterona y andrógenos, son
producidas en la corteza suprarrenal y su secreción está estrictamente controlada por
diversos mecanismos, como la ACTH y el sistema renina-angiotensina. La disfunción en la
producción de estas hormonas puede dar lugar a trastornos clínicos importantes, como el
síndrome de Cushing, la enfermedad de Addison y el hiperaldosteronismo.
El conocimiento detallado de la fisiología y la regulación de las hormonas
corticosuprarrenales es fundamental para comprender su impacto en la homeostasis del
cuerpo humano y para el manejo clínico adecuado de los pacientes con disfunciones
hormonales.
CONCLUSIÓN
PRÁCTICA
En la práctica clínica, la evaluación de los niveles de hormonas corticosuprarrenales
es crucial para el diagnóstico de varias enfermedades endocrinas. La medición de
cortisol y aldosterona, por ejemplo, es esencial para la detección de patologías como
el síndrome de Cushing, hiperaldosteronismo, hipoaldosteronismo, Adisson, etc.
Además, los tratamientos con glucocorticoides pueden alterar la función de estas
hormonas, lo que requiere un monitoreo cuidadoso para evitar efectos adversos. La
comprensión de su fisiología y regulación es clave para un manejo adecuado en
pacientes con disfunciones hormonales.
Muchas
Gracias
