Patología Esofágica: Más comunes: anómala sobre la pared.

(Dada por
PARTE 1: la ingesta de alimentos)

Esófago: órgano que comunica boca

con estómago dividido en 3 porciones
FACTOR DE RIESGO:
para su estudio: Tercio proximal,
- Edad avanzada.
medio y distal.
- Masculinos.
DIVERTICULOSIS:

Evaginación de la pared del  Originado por arriba del esfínter

tubo digestivo. esofágico superior en la unión

faringoesofágica.
 FALSOS: evaginaciones de 2 capas:
 En el Triangulo de Killian; una
mucosa y submucosa sobre la capa
fascia (recubrimiento ceroso de un
muscular de la pared del TD.
músculo) delgada que actúa como
o MÁS COMUNES.
punto débil situadado entre las
o Generalmente adquiridos.
o Divertículo de Zenker. partes tirofaringea y cricofaringea
o Enfermedad Diverticular del músculo contrictor inferior
(más común, colon faríngeo.
sigmoides).
 VERDADEROS: evaginaciones de CUADRO CLÍNICO:
las 3 capas de la pared del TD
 Disfagia (sólidos).
(mucosa, submucosa y muscularis
 Haliatosis (olor de boca).
propia)
 Obstrucción (sólidos).
- RAROS.
 Gorgoteo (sonido burbujeo
- Diverticulo de Meckel.
cuando hay liquido o gas en un
espacio).

DIVERTICULO DE ZENKER:  Masa en cuello.

 Regurgitación (regreso del
alimento) con riesgo de
(FALSO) RARO
broncoaspiración.
 EVAGINACIÓN ADQUIRIDA de la
mucosa faringo-esofágica causado
DX: Fluoroscopía de esófago con Bario:
por un trastorno de motilidad
Contrasta el TD (se nota como se
esofágica que ejerce presión queda un residuo de liquido a la altura
del triángulo de Killian). Columna - Enfisema subcutáneo
contrastada por el bario (lo llena). (especialmente en el cuello-aire
dentro). (Palpable).
- Urgencia médico quirúrgica.
TX: Diverticulotomía por endoscopia.

DIAGNÓSTICO:
 Rx de tórax: Efusión de
hemitórax izquierdo,
ensanchamiento del mediastino,
SX DE MALLORY-WEISS: enfisema subcutáneo (cuello).
(Gas presente).
 Esofagograma con medio de
DEF: laceración longitudinal de la contraste hidrosoluble:
mucosa y sub en la unión gástrica. Revela salida del medio de
(Tercio distal donde se une con el contraste en cavidad pleural.
esófago) o El uso de BARIO causa
CAUSAS: mediastinitis severa,
lo cual puede
 Vómito excesivo (ácido).
contribuir a la MORBI-
- Bulimia.
MORTALIDAD DEL
- Alcoholismo agudo.
PACIENTE.

CUADRO CLÍNICO:
- Hematemesis dolorosa (vómito
VARICES ESOFÁGICAS:
con sangre).
o Abordaje para ver el DEF: Dilatación de las venas
esquema del px: (BH, submucosas del tercio inferior.
QUÍMICA SANGUÍNEA Y DEBIDO A:
COAGULACIÓN).
- Endoscopía es el Dx- o Hipertensión portal (cirrosis
terapéutico. hepática por falla hepática).
- RIESGO de Sx de Boerhaave o *Vena esofágica distal
(perforación del esófago). Vena gástrica izquierda
Vena porta (presión y
flujo retrógrada).
SX DE BOERHAAVE:
NOTA: Existiendo flujo retrógrado
(+dolor +disnea +fiebre) hacia la vena gástrica izquierda y la
vena esofágica dista.
- Ruptura esofágica.
- Neumomediastino. CUADRO CLÍNICO:
o Asintomático.
o Riesgo de ruptura vascular.
 o Hematemesis indolora que (trastorno de motilidad o
amenaza la vida. peristalsis)).
o No hay factores de - Halitosis (olor).
coagulación. - Pérdida de peso.
o Causa más común de muesre - Tos.
en paciente con cirrosis. - Sialorrea.
(*Coagulopatías).
DIAGNÓSTICO:
ESTÁNDAR DE ORO:
ACALASIA:  Manometría esofágica:
Aumento de la presión en el
(Falla de relajación). esfínter esofágico inferior.

DEF: Transtorno de la mitad esofágica Esofagograma (Bario):

(aperistalsis) caracterizado por  Dilatación esofágica con
incapacidad para relajar el esfínter estenosis distal.
esofágico inferior. (Tonicidad o “Signo de pico de
elevada/presión elevada). pájaro” (acumulo de
comida), “punta de
lápiz” esófago
sigmoideo.
RIESGO DE:
DEBIDO A:
 Carcinoma de células
 Daño de las células escamosas.
ganglionares del plexo
mientérico (Auerbach).
o Localizadas entre la capa Esófago Parte 2:
circular interna y la capa
longitudinal externa de la
muscularis propia.
 Usualmente idiopático. ERGE
¡ ¡ ¡IMPORTANTE!!!
 Puede ser secundario a: (enfermedad por reflujo
o Enfermedad de Chagas.
gastroesofágico):Ausencia de
 Agente causal:
Trypanosoma cruzi (por contracción
las chinches).
DEF: Reflujo de ácido gástrico al
 Causa: Mega colon.
esófago debido a una disminución del
tono del EEI.
CUADRO CLÍNICO:
- Disfagia progresiva (sólidos FACTORES DE RIESGO:
(trastorno anatómico) líquidos
 - Alcohol.  Consecuencia de un defecto
- Tabaco. congénito.
- Obesidad. ¡ Burbuja gástrica sobre el
- Dieta rica en grasas. diafragma!
- Cafeína.
CUADRO CLÍNICO:
- Hernia hiatal por
deslizamineto  - Pirosis (simula dolor de origen

Antecedente patológico. cardiaco). SINTOMA CARDINAL.

o Etiología: Sensación
ERGE/ HERNIAS
ardiente o urente de la
DIAFRAGMÁTICAS:
región retroesternal y
Hernia hiatal por puede ascender hasta la
deslizamiento: boca.

 Hernia diafragmática más - Asma del adulto y tos (causa

común (90%). secundaria de asma).

 Consecuencia de un defecto - Daño al esmalte dental.

congénito o trauma. - Disfonía (voz ronca).

 Herniación del cardias o Esofagitis péptica:

gástrico hacia el lumen pasan 3-5 años de ERGE
esofágico. (Px que no quiere
 Tono normal del EEI resulta cambiar su estilo de vida
en un estómago en reloj y no quiere operarse).
de arena= Cardias gástrico Ulceración y
dentro del estómago. constricción del lumen
Hernia hiatal paraesofágica/ esofágico:
del lado del esófago  3 Pasos:
(Bochdalek en pediátricos). 1. Inflamación de la
 Herniación del estomago mucosa.
lateral al esófago. 2. Pérdida de la
 Menos común (10%). mucosa
 Ruidos peristálticos en (ulceración).
campos pulmonares. 3. Cicatrización con
resultado de la
 constricción del si sigue igual de 8-12 años=
lumen esofágico. riesgo de malignidad
o Cáncer más común en el
 Metaplasia con
Oeste (occidente).
riesgo de
desarrollar
“Esófago de
CARCINOMA DE CÉLULAS
Barret”: (paciente de
5-8 años después de ESCAMOSAS DEL ESÓFAGO:
ERGE SIN tx y
NO RELACIÓN CON ERGE.
cambios de estilo de
 Cáncer esofágico más
vida. común en el mundo.
 Aparece en el tercio superior
y medio.
ESÓFAGO DE BARRET:
FACTORES DE RIESGO:
“placas de color salmón”
 Alcohol y tabaco.
 Bebidas calientes (Asia);
DEF: Metaplasia intestinal (cambios en
 Acalasia.
el tejido) del tercio inferior del epitelio
esofágico.
CARCINOMA DE ESÓFAGO:
El esófago se quiere hacer como el
intestino para tolerar el ácido.
CUADRO CLÍNICO:
Epitelio del esófago es:
 Presentación insidiosa (crónica
 Epitelio escamoso con Sx escondidos).
estratificado (no  Disfagia progresiva (sólida-
queratinizado). líquidos) lumen obstruido.
A los 5-8 años si  Pérdida de peso (crónico, largo
recibe ácido tiempo)
permanente y tiene  Hematemesis.
metaplasia se conoce  Ronquera y Tos.
como:
DX: Biopsia.
Columnar no ciliado
con células
calciformes (“GOBLET
Patología Gástrica Parte 1:
CELLS”)
 Visto en 10% de px con ERGE.
 RIESGO DE: progresión a GASTROQUISIS:
displasia y
ADENOCARCINOMA DE “Tripas de fuera”. PEDIÁTRICA.
ESÓFAGO (RELACIÓN A ERGE)
(Asociada a teratógenosdrogas en  Siguiente=peritoneo.
embarazo)  Grande=Amnion del cordón
umbilical.
DEF: Malformación congénita de la
pared abdominal.
PUENTE EMBRIOLÓGICO: Pared
ESTENOSIS PILÓRICA:
abdominal fusión de 4 pliegues
abdominales.
 Esfínter del estomago con la
 Pliegue cefálico (N) primera porción del duodeno, píloro-
 Pliegue caudal (S). m.liso
 Pliegues laterales (E y O).
Engrosamiento c/ disminución de la
CAUSA: luz.
 Debido a una falla en la fusión DEF: Hipertrofia congénita del
de los pliegues laterales músculo liso del píloro.
abdominales.
COMÚN EN: Masculinos primogénitos.
 Resulta en exposición del
contenido abdominal al CUADRO CLÍNICO:
ambiente.
2 SEMANAS después del
nacimiento (tarda en llenarse
ONFALOCELE: después de nacer);
 Vómito en proyectil (NO BILIAR).
“Dentro del cordón
 Peristalsis visible.
umbilical=Herniación”. PEDIÁTRICA.
 Masa palpable en abdomen
DEF: Herniación del intestino al cordon (“aceituna”). 1-2cm.
umbilical.  Alcalosis metabólica
(Hipokalemia, hipocloremia)
Normal: Intestino sale al cordón
Disminución de ácido por
porque aún no hay suficiente
vómito.
espacio, una vez que se formal
la cavidad abdominal regresan DX:
al abdomen (formación).
 Rx simple de abdomen: no
CAUSA: debido al fallo del retorno radiolucides, Es radioopaco.
intestinal a la cavidad abdominal en o Distensión abdominal con
desarrollo. ausencia de aire
intestinal.
RESULTADO CLÍNICO:
 Fluroscopía con Barios,
Contenido intestinal expuesto SEGD (Serie Esófago
cubierto con peritoneo y amnion del GastroDuodenal).
conducto umbilical. o El contraste contrasta
esófago al estómago.
OOO Va de chico a grande:
o Sin contraste en el
 + Chiquita=intestino herniado. duodeno.
 o Retardo en el GASTRITIS AGUDA:
vaciamiento gástrico.
o Conducto pilórico DEF: Debido a un desequilibro entre la
elongado y estrecho producción de ácido y de las defensas
(SIGNO DE CEURDA, muscosa.
SIGNO DOBLE RIEL).
o Signo Seta/ DEFENSAS MUCOSAS:
champiñón. (bulbo  Producción de moco.
duodenal contrastado)  Screcion de HCO3.
o Buffer (alcanizante).
 Ultrasonido: ESTANDAR DE  Perfusión:
ORO (DEFINE LA ENFERMEDAD) o Nutrición del epitelio.
o Engrosamineto del m. o Reabsorción de ácido
pilórico. (>3mm). gástrico.
o Conducto pilórico
elongado y estrecho. FACTORES DE RIESGO: (CAUSAS)
(>15mm).  Aumento de la producción de ácido
por:
TX: Piloromiotomía.
o Lesión cerebral (úlcera de
Cushing).
 Aumento de la
PICAumento de
Patología Gástrica Parte 2:
estímulo vagalAumento
acetilcolina
(ACH)Aumento de la
GASTRITIS: producción de ácido por
las células parietales.
(Ácido).
Dx histológico-BIOPSIA
 Disminución de la protección
DEF: inflamación de la mucosa mucosa.
gástrica. o Quemaduras severas
(Úlceras de Curling).
CLASIFICACIÓN:
 Hipovolemia
Aguda: desequilibro entre: disminución de la
 Aumento de la producción de perfusión.
ácido.  Uso de AINES. (ej. Aspirina)
 Disminuye la protección de o Disminución de
mucosa. prostaglandina E2 (PGE2)
 O puede haber ambas. Funcion de la PGE2 
Disminución de la
Crónica:
producción de ácido y
 Autoinmune. aumento y secreción de
 H. Pylori. HCO3.
  Quimioterapia: o Factor intrínseco.
o Disminución de o Útiles para el diagnóstico.
proliferación celular. (No
CUADRO CLÍNICO:
hay regeneración,
disminución de  Atrofia de la mucosa.
protección de la mucosa).  Aclorhidria o hipoclorhidria
 Estado de choque. (disminución de la producción
o Disminución de la de ácido).
perfusión sanguínea o Aumento de la secreción
(Úlceras múltiples por de gastrina (feedback).
estrés). o Hiperplasia de Células G
 Consumo de alcohol. (Antro).
 Anemia megaloblástica
CONCEPTO DE ÚLCERA: Pérdida de la
(perniciosa).
capa de la mucosa en cualquier parte.
o Disminución de la
PARADIGMA: secreción de factor
 El daño por ácido resulta en: instrínseco (cells
o InflamaciónErosión parietales).
(daño epitelial)Úlcera  Disminución de
(pérdida de la capa absorción de
muscular). Vitamina B12
(nivel del íleon).
o Causa + común de
deficiencia de Vitamina
GASTRITIS CRÓNICA: B12.
o Glositis con disguesia
DEF: Inflamación crónica de la
(pérdida de sabor).
mucosa gástrica.
 Aumento de riesgo de
CLASIFICACIÓN: adenocarcinoma gástrico.
o Inflamación
 Infección por H. Pylori.
 Autoinmune. crónicacelulas
inflamatorias en
estómago Metaplasia
intestinal con células
caliciformes. (Intestino
normalmente expuesto a
GASTRITIS CRÓNICA AUTOINMUNE:
células inflamatorias en
las Placas de Peyer).
DEF: Destrucción autoinmune de las
células parietales localizadas en
cuerpo y fundus.
 Anticuerpos vs:
o Células parietales.
GASTRITIS CRÓNICA POR H. PYLORI: DIAGNÓSTICO:
 Prueba de aliento con urea
Causa más común de gastritis o Ureasa de H. Pylori
crónica (90%). convierte urea Amonia
 H. PYLORI produce ureasa y + CO2.
proteasas que induce  Antígeno de H. Pylori en heces.
inflamación y disminución de
las defensas mucosas. TX: Terapia triple: (evitar 3
o H. PYLORI se encuentra complicaciones) 3 riesgos.
en la superficie epitelial,
 Antibióticos: amoxicilina,
no invade a la mucosa.
claritomicida y metrodinazol +
 El ANTRO es el sitio más
IBP. (14-21 días).
común de infección.

ENFERMEDAD ÁCIDO PÉPTICA:

CUADRO CLÍNICO: Gatritis crónica x H.
Pylori
Sx Dispeptico.
ENFERMEDAD
 Epigastralgia.
o Pirosis. ÁCIDO PÉPTICA:
o Sensación de plenitud
gástrica (llenado rápido). DEF: Úlcera solitaria (pérdida de la
o Meteorismo (abundante mucosa del epitelio gástrico distal o
presencia de gas). duodeno proximal).
o Flatulencia.
o Distensión abdominal. CLASIFICACIÓN E INCIDENCIA:
 Aumento de riesgo de  Úlcera duodenal (90%).
ulceración.  Úlcera gástica (10%).
 Aumento de riesgo de
adenocarcinoma gástrico.
o Inflamación  Causa más común de
crónicaMetaplasia epigastralgia crónica. (pirosis
intestinal (cells de y sensación de plenitud
BOGLE) epigastralgica-Altos) (Pueden
 Linfoma MALT. tener distensión abdominal,
meteorismo y flatulencia-bajos).

ÚLCERA DUODENAL ÚLCERA GÁSTRICA:

CUADRO CLÍNICO  Epigastralgia  Epigastralgia
preprandial. postprandial.
  Mejora con  Empeora con los
alimento. alimentos.
 Aumento de peso  Disminución de
 Biopsia peso.
endoscópica  Sitofobia (miedo a
diagnóstica comer)
muestra hipertrofia
de glándulas de
Brunner.
INFECCIÓN POR H.
90% 70%
PYLORI
 Sx Zollinger-  AINES (artirits
Elison, tumos reumatoide,
pancreático o osteoarteosis,
duodenal productor gota).
OTRAS CAUSAS: de Gastrina
(gastrinoma)
resulta en úlceras
duodenales y/o
yeyunales.
 Disminución de  Disminución de la
protectores de protección mucosa.
mucosa (H. (H. Pyolori y
MECANISMO
Pyolori). AINES).
FISIOPATOLÓGICO
 Aumento de la
secreción de ág (Sx
Zollinger-Elison).
 Biopsia es  SIEMPRE BIOPSIAR
raramente Y DIFERENCIAR DE
ASOCIACIÓN CON utilizada; el cáncer MALIGNIDAD
MALIGNIDAD duodenal es (adenocarcinoma
extremadamente gástrico tipo
raro. intestinal).

Dx DIFERENCIAL: ENDOSCÓPICO. Pequeñas

Grandes
ÚLCERA Diámetro <3cm
MALIGNA Bordes
ÚLCERA
GÁSTRICA (Por delimitados
Bordes irregulares
adenocarcinoma (“lesiones
(Benignidad)
gástrico tipo perforadas”)
intestinal)
Mucosa Mucosa
 circundante
circundante
2. Obstrucción pilórica (úlceras
normales duodenales):
elevada
(margen)
 Causa mas común de
obstrucción pilórica no es
DX DEFINITIVO: BIOPSIA. maligna.

CUADRO CLÍNICO:
COMPLICACIONES:
- Saciedad temprana.
1. Hemorragia: - Nauseas/vómito.
 Causa + común de sangrado de
- Intolerancia a la vía oral.
TD ALTO, depende del grado de
profundidad de la úlcera.
(Hematemesis vómito con Tx: Resolución quirúrgica (apertura vía
sangrado, melena heces con Stent).
sangre digerida/negra o 3. Perforación: (amenaza la vida
Hematoquecia sangrado es del paciente).
severa.).  Ulceraciones duodenales son
o ÚLCERAS DUODENALES: más comunes que las
 Sitio más común de gástricas, pero las gástricas
ulceración: pared son más severas (Aumento
anterior. de ácido).
 Menos común pero  Salida de ácido al espacio
más severa: pared peritoneal resulta en
posterior. peritonitis en 12 horas 
 Hemorragia de la choque séptico (x infección).
arteria
gastroduodenal.
 Riesgo de pancreatitis CUADRO CLÍNICO:
aguda.
o ÚLCERAS GÁSRICAS: - Sx de abdomen agudo
- Datos de irritación
 Sitio más común de ubicación:
curvatura menor peritoneal:
 Hemorragia de la Arteria o Dolor abdominal de
Gástrica Izquierda. intensidad severa
(hiperestesia abdominal).
Dx y Tx: o Rigidez muscular
 Endoscopia Diagnóstico- involuntaria (abdomen de
Terapéutica. madera).
 Embolización de la arteria o Signo de rebote o Blumberg
sangrante vía radiología +.
intervencionista. o Hipo o perístasis (ileo) *no
 Resolución quirúrgica. ruidos peristálticos.
 o Puede ocurrir trastornos Patología de Intestino Delgado parte
electrolíticos. 1:
 Dolor irradiado a hombro derecho o
ambos por irritación de nervio ATRESIA DUODENAL:
Frénico.
 Salida de gas al espacio peritoneal Falta de apertura como un calcetín.
refleja aire libre subdiafragmático
(lado derecho) en Rx simple de DEF: Falla congénita entre la
tórax. canalización del duodeno, termina en
un fondo de saco ciego. (No continúa
Tx: Resolución quirúrgica: urgencia canalizado).
médico-quirúrgico.
 Altamente asociado a Sx de
Down (20-40%) (Genotipo:
Trisomía 21).
ENFERMEDAD ÁCIDO PÉPTICA: o Retraso mental y del
desarrollo.
 Histológicamente, las o Malformaciones cardiacas
complicaciones de la EAP eran (CIA, CIV, Tetralogía de
indicación común de cirugías de Fallot).
urgencia abdominal, en o Epicanto prominente
conjunto con apendicectomías y (ojos con mayor piel).
colecictectomías. o Macroglosia (aumento del
 Los procedimientos que se tamaño la lengua).
realizaban para tratar las o Cuello corto.
complicaciones eran: o Pliegue palmar
o Gastrectomías. transversal único
o Vagotomías. (simiesco).
o Separación del 1er y 2do
ortejo (dedos de los pies).
Tx: Inhibidores de la bomba de
protones. CUADRO CLÍNICO:

En la actualidad es rara la cirugía por - Polihidramnios inutero (síntoma

complicaciones de EAP por la materno).
introducción de los IBP en los 80’s; o Aumento de líquido
además de la erradicación de H. Pylori amniótico en la
por esquemas, menor contaminación cavidad uterina).
de alimentos y el auge tecnológico de - Vómito biliar (en las 1ras
la endoscopía y la Rx intervencionista. horas de vida) Producto-
bebé.
- Distensión gástrica y del
fondo de saco ciego
duodenal (E y D).
Dx: DEF: Evaginación de las 3 capas de la
pared del ID. (VERDADERO).
 Rx simple de abdomen:
o Signo de DOBLE  Malformación congénita más
BURBUJA: (distensión común del TD.
gástrica y del duodeno). EMBRIOLOGÍA:
Tx: Anastomosis quirúrgica inmediata!  Intestino medio recibe
nutrientes del saco vitelino
ATRESIA YEYUNO/ILEAL: vía el conducto vitelino.
o El conducto vitelino se
DEF: Falla congénita en la canalización forma en la 4ta
del yeyuno/íleon, termina en un fondo semana e involuciona
de saco ciego. en la 7ma semana.

 Rara, Baja incidencia. FISIOPATOLOGÍA:

FISIOPATOLOGÍA:  Fallo en la involución del

conducto vitelino/
 Compromiso vascular de los “persistencia del conducto
vasos mesentéricos vitelino”.
isquemianecrosisreabsorció o Persistencia
n segmental del intestino.
parcial/proximal-
o El intestino delgado distal
Divertículo de Meckel.
se “enrolla” en su propia (Formación de una
irrigación, dando una fístula 
apariencia de “cascara de Comunicación
manzana”, “árbol de anómala entre 2
navidad” o “cola de porciones o vísceras).
cerdo”.  Persistencia total- Fistula
CUADRO CLÍNICO: umbilico-intestinal o
fístula vitelina.
 Polihidramnios inutero.
o Salida de meconio por
 Vómito biliar.
el ombligo en el
 Distensión gástrica y del fondo
nacimiento. (1ra
del saco ciego duodenal.
defecación del bebé).
Dx:
REGLA DE LOS 2’s:
 Rx simple de abdomen:
 2% de la población.
o Signo de TRIPLE
 2 veces más común en
BURBUJA.
masculinos.
Tx: Anastomosis quirúrgica.  2 pulgadas de largo (5cm).
 A 2 pies de la válvula
DIVERTÍCULO DE MECKEL: ileocecal (60cm).
 Hasta 2 tipos de epitelio en
el DM.
CUADRO CLÍNICO:  Puede ocurrir en cualquier
 Asintomático (la mayoría). parte del intestino.

CUADRO SINTOMÁTICO: FP:

 Se presenta en los primeros 2 Resulta en:
años de vida.
 Obstrucción intestinal.
 Palpación sólida y firme de zona
umbilical (Materna fecal en DM).
 Obstrucción del flujo
 Sangrado del TD. sanguíneo (la irrigación del
o Mucosa gástrica ectópica ID la aporta el peritoneo)
en DM: produce daño isquemiainfarto.
acídico ileal, resultando ZONAS MÁS COMÚNES:
en:
 Hematoquecia o  “Donde hay más peritoneo”
melena (menos o Adulto jovenciego.
común), o AncianosColon
dependiendo del sigmoides.
grado de digestión o
de la sangre.
o Dolor en cuadrante
inferior derecho. CUADRO CLÍNICO:
 Sx de obstrucción intestinal:
COMPLICACIONES:
o Dolor abdominal tipo
 Diverticulitis. cólico.
 Obstrucción intestinal. o Distensión abdominal.
o Vólvulus. o Timpanismo
o Intusucepción. hiperresonante a la
Dx: Por imagen. precusión.
o Constipación (no defeca o
 Gammagrafía de Meckel con defeca poco).
Tecnetato (Tc-99m, o Obstipación (falla en la
pertecnetato). canalización de gases)
o Muestra marcaje de o Nausea y vomito biliar
epitelio gástrico en fecaloide.
estómago y epitelio o Hiperperistalsis (mayor a
gástrico ectópico en DM.
35)hipoperistalsis 4:1
Aperistalsis a la
VÓLVULUS: auscultación (nula).
 Sx de abdomen agudo y SIRS
DEF: torsión del intestino sobre su sugieren isquemia/infarto y
peritoneo. eventualmente
perforación/peritonitis.
Dx: “Signo de grano de café” en Rx infecciosos
simple de abdomen. presentan
hiperplasia,
COMPLICACIONES:
resultando en una
 Perforación invaginación de IT
intestinalperitonitischoque A CIEGO.
séptico. (después).  También asociado
 Isquemia/infarto. (1ro) a vacuna de
rotavirus o púrpura
Tx: quirúrgico: resección-anastomosis.
de Henoch-
 *Volvulus sigmoideo: Detorsión Schölein.
sigmoidoscopica. o Adultos (raro):
TUMORES.

CUADRO CLÍNICO:
INTUSUSCEPCIÓN:
 Masa palpable tipo “salchicha”.
T: “telescoping” meter una porción  Sx de obstrucción intestinal.
pequeña en una más grande… o Dolor abdominal tipo
sucesivamente. colico.
o Distensión abdominal.
DEF: Invaginación de un segmento de
o Timpanismo
intestino proximal a uno distal.
hiperresonante a la
percusión.
o Constipación.
o Obstipación.
FP: o Nausea y vomito
Resulta en: generalmente biliar.
o Hiperperistalsishipoperi
 Obstrucción intestinal.
stalsisaperistalsis a la
 Obstrucción del flujo
auscultación.
sanguíneoisquemiainfarto.
 Sx de abdomen agudo y SIRS
CAUSAS MÁS COMUNES: sugieren isquemia/infarto y
 “De donde se pueda enganchar eventualmente
la peristalsis para invaginar el perforación/peritonitis.
intestino”  Hematoquecia, heces en
 75% idiopático. “mermelada de grosella”
o Pediátricos (+ común): (irrigación comprometida, se
Hiperplasia linfoide y extravascula).
divertículo de Meckel. Dx:
 Placas de Peyer en
 US ABDOMINAL: “Signo de
IT durante
tiro al blanco o de diana”
procesos
(TARGET).
inflamatorios e
  Enema aéreo ESTÁNDAR DE ORO.  Lupues
Eritematoso
COMPLICACIONES:
Sistémico con Sx
 Perforación intestinal Antifosgolípido
peritonitis choque séptico. (anticoagulante
 Isquemia infarto. lúpicoEleva PTT
Tx: Enema aéreo. falsamente).

 Quirúrgico: resección- CUADRO CLÍNICO:

anastomosis. (se quita la  Inicio súbito.
porción dañada).  Dolor abdominal
desproporcional a los
hallazgos de la EF.
Patología ID Parte 2: o Tipo punzante,
referido como
INFARTO DE ID: intensidad severa.
o El dolor no se estimula
DEF: Bloqueo crítico de la irrigación del a la palpación
ID. abdominal.
 Hipoperistalsis/aperistalsis.
 El intestino delgado es la
 Hematoquecia, heces en
porción del TD más susceptible
“mermelada de grosella”.
a daño isquémico; su función
(absorción/digestión) demanda COMPLICACIONES:
alta perfusión.
 A las 8-12 hrs de instalación
 Puede resultar en necrosis.
del cuadro clínico puede
FP: ocurrir:
o Necrosis perforación
 Infartotransmural:
intestinal peritonitis
 Tromboembolismo de la AMS.
choque séptico.
o Etiologías:
 Fibrilación DIAGNÓSTICO:
auricular
 Tomografía de abdomen:
(embolizarse y
ESTANDAR DE ORO.
trombosarce
o Engrosamiento con o sin
obstruyendo el
pneumatosis de la pared
calibre de la AMS)
intestinal.
 Poliarteritis Nodosa
 Angiografía por tomografía:
(vasculitis de
o Contraste revela sitio de
medianos vasos).
oclusión arterial.
 Trombosis de la VM:
o Etiologías: Tx: Quirúrgico: resección-anastomosis.
 Policitemia Vera. Patología de ID: Sx de mala absorción
 INTOLERANCIA A LA LACTOSA: altamente susceptible
a daño).
DEF: Deficiencia de la enzima “lactasa”
en las vellosidades del enterocito.
CUADRO CLÍNICO:
FP:
 Lactasa es osmóticamente
 Carbohidratos se degradan a
activa en el lumen intestinal.
oligosacáridos y desacáridos
o Diarrea osmótica/acuosa.
(lactosa y sacarosa) por la
acción de la amilasa producida  Desencadenado por consumo

por las glándulas salivares y el de productos lácteos.

páncreas.  Dolor abdominal tipo cólico de

 Solo se pueden absorber intensidad leve.

monosacáridos:  Flora intestinal fermenta la

o Glucosa, galactosa y lactosa y aumenta el H+

intraluminal.
fructos.
o Distensión abdominal.
 Lactasa degrada lactosa en:
glucosa y galactosa. o Meteorismo.

 La lactosa permanece en el o Folatos.

lumen intestinal cuando hay DIAGNÓSTICO:

deficiencia de lactasa.
 Clínico tiende a ser suficiente al
2 VARIANTES: suspender lácteos y observar
mejoría total.
 Congénita:
 Prueba de aliento con lactosa:
o Rara, autosómico recesivo
AUMENTO de H+.
 Adquirida:
o Permanente (“de por vida”). Tx: dieta libre de lácteos.
 Infancia tardia (10-15
HISTOLOGÍA:
años)
 Vellosidades intestinales
o Temporal:
normales, excepto cuando es
 Secundaria a
secundaria a gastroenteritis
gastroenteritis
infecciosa.
infecciosas (lactasa
 Cells B: producen
anticuerpos.

CUADRO CLÍNICO:

 Retraso en el desarrollo
ENFERMEDAD CELIACA: (pediátricos).
 Distensión abdominal.
Intolerancia al gluten.
 Diarrea.
DEF: Daño autoinmune de las  Dermatitis herpetiforme
vellosidades del ID debido a una (Espalda y hombros).
reacción de hipersensibilidad ante la o Vesículas herpetiformes
exposición al GLUTEN; la gliadina es debido al depósito de IgA
componente más patogénico. en las papilas dérmicas
 GLUTEN está presente en: (unión dermo-
o Trigo (pan, pastas, epidermica)
tortillas, arros), cereales,  Sx de mala absorción:
cebada (cerveza), o Debilidad, fatiga.
centeno. o Pérdida de peso.
o Esteatorrea (grasa en la
FP:
kk) amarillas, grasosas y
 La gliadina una vez absorbida
flotantes.
por el ID es deanimada por la
o Deficiencias
acción de la tTG
nutricionales.
(transglutaminasa tisular).
 La gliadina diaminada es Dx/Lab:
presentada por la CPA a las  Anticuerpos IgA vs:
células T HELPER (vía CMH II) o Anti-endomisio.
como algo nocivo. o Anti-tTG.
 Las “Células T HELPER” causan o Anti-gliadina.
el daño tisular (producción de
 Asociado a deficiencia de IgA
citosinas) (mediadores de
(cronicidad).
inflamación) .
o Anticuerpos IgG Útiles
Se quedan los nutrientes
para el Dx en este
dentro del intestino.
caso.
DIAGNÓSTICO:  Distensión abdominal.

 Biopsia intestinal: ESTANDAR DE  Diarrea.

ORO.  Síndrome de mala absorción:

o Debilidad, fatiga.
o Aplanamiento de las
vellosidades. o Pérdida de peso.

o Hiperplasia de las criptas. o Estateorrea (kk con

o Aumento linfociticos grasa, amarilla y

intraepiteliales. flotante).

o El daño es más  DEFICIENCIAS NUTRICIONALES:

o Anémia megaloblástica
prominente en duodeno.
(macro/normo)
Tx: Dieta libre de gluten.  YEYUNO:

 Enfermedad refractaria aun con disminución de la

buen control dietético. absorción de

o Aumenta el riesgo de folatos.

carcinoma del ID (raro).  ÍLEUM:

o Aumenta el riesgo de disminución de la

absorción de
linfoma de Células T.
Vitamina B12.

ESPRÚE TROPICAL: Enfermedad inflamatoria intestinal

DEF: Daño a las vellosidades del ID

ENFERMEDAD INFLAMATORIA
debido a una agente etiológico
INTESTINAL:
desconocido; similar a la Enfermedad
Celiaca. DEF: Inflamación crónica recidiviante
del intestino.
 Ocurre en zonas tropicales
ETIOLOGÍA:
(Caribe).  Ideopática; posiblemente debido a
 Suele ocurrir después de una respuesta inmune anormal a la
diarreas infecciosas. flora entérica.

 Responde bien a antibióticos. EPIDEMIOLOGÍA:

 El daño es más prominente en  Occidente (oeste).

 Caucásicos.
yeyuno e íleum.
 Europeos del este con
CUADRO CLÍNICO: descendencia judía.
CUADRO CLÍNICO:  De exclusión: los síntomas
pueden simular otras
 Mujer jovenes (adolescentes
patologías.
hasta 30 años de edad).
 Dolor abdominal. CLASIFICACIÓN:
 Cuadros recurrentes de diarrea
 Colitis ulcerativa
con sangre.
 Enfermedad de Crohn.
DIAGNÓSTICO:

COLITIS ULCERATIVA ENFERMEDAD DE CROHN

 Úlceras mucosas y  Inflamación de toda

submucosas. la pared (disminuye el
COMPROMISO DE LA PARED:  Lesión continua lumen).
(totalidad del radio  Lesiones
luminal). “saltantes”.

 Exclusivo a colon, el
 Cualquier parte de la
resto del tracto GI no es
boca hasta el ano.
afectdo.
LOCALIZACIÓN  Sitio más común:
 Inicia en el recto y se
ileum.
extiende hasta el
 Menos común: recto.
ciego.

 Dolor en CID (cuadro

 Dolor en CII.
SÍNTOMAS obstuctivo).
 Diarrea con sangre
 Diarrea sin sangre.

 Mucosa en empedrado
 Pérdida de las haustras:
APARIENCIA (cicatrización).
Signo de Tubo de
MACROSCÓPICA/Rx  Constricciones: Signo
Plomo.
de Cuerda.

 Sx Malabsorción ( Vit
B12).
 Megacolon Tóxico
 Formación de fístulas
(riesgo de ruptura).
(ej. Enterovisceral).
COMPLICACIONES  Carcinoma (extensión
 Nefrolitiasis de oxalato
y duración de
de Ca++.
enfermedad, 10años)
 Carcinoma solo si hay
compromiso colónico.

TABAQUISMO Protege. Aumenta el riesgo.

Patologías Colónicas: DEF: Evaginación de la mucosa y

submucosa a través de la muscularis
DIVERTICULOSIS COLÓNICA: propia (falso o pseudodivertículo).
SITIO MÁS COMÚN DE
AFECTACIÓN: Colon sigmoides.
FP: SINDROME DE COLON IRRITABLE:
 Presión anómala ejercida sobre
la pared colónica. (Colitis nerviosaantes)

FACTORES DE RIESGO: DEF: Trastorno de la motilidad colónica

caracterizado por episodios
 Constipación.
recurrentes de dolor abdominal; de
 Dieta baja en fibra.
etiología multifactorial (ambientales,
 Edad avanzada.
dietéticos, psicológicos/ psiquiátricos).
 Surgen donde la vasa recta  Clasicamente en mujeres en
atraviesa la muscularis propia edad fértil (20-35).
(punto débil de la pared  Asociado a depresión*.
colónica)
CUADRO CLÍNICO:
DIAGNÓSTICO:  Dolor abdominal recurrente
 Enema con doble contraste. asociado a:
 Colonoscopia ESTÁNTAR DE ORO.  Distensión abdominal con
meteorismo.
CUADRO CLÍNICO:  Folatos.
 Usualmente asintomático.  Cambios en el patrón
evacuatorio en frecuencia y
COMPLICACIONES:
consistencia.
 Hempatoquecia/Rectorragia. o Diarrea/Estreñimiento (3
 Diverticulitis (sintomático). días Diarrea,
o Obstrucción del lumen 3Estreñimiento,
diverticular por materia 3Normal).
fecal (“apendicitis  Dolor CEDE A LA DEFECACIÓN.
izquierda”).
HISTOLOGÍA:
o Dolor cuadrante inferior
izquierdo, fiebre,  ¡No hay cambios
leucocitosis (tx: histopatológicos
antibióticos) IDENTIFICABLES!
 Abscesos. Tx:
 Perforación
o Peritonitis.  Integral (dietético,
 Fístulas. psicológico/psiquiátrico).
o Adherencia a otra  Mejoría con dieta rica en fibra
estructura (ej. Colovisical; (agua, verdura, fruta y fibra).
Tx: cirugía).  *Antidepresivos.
 Pneumaturia,
materia fecal en POLIPOSIS COLÓNICA:
orina o aire.
DEF: Protrusión de la mucosa colónica COLONOSCOPÍA:
hacia el lumen. Puede ser benigno o
 Todos los pólipos se ven
premaligno.
idénticos.
CLASIFIACIÓN HISTOLÓGICA:  Todos los pólipos se remueven
y se examinan
 Pólipo hiperplásico.
microscópicamente
 Pólipo adenomatoso.
 Riesgo histológico para
PÓLIPO HIPERPLÁSICO: progresión a carcinoma.
o Tamaño >2cm.
 Tipo histológico más común.
 Debido a hiperplasia gladular. o Crecimiento sésil.
 Apariencia dentada en o Histología
microscopía. Vellosavillano
 Surgen usualmente en el colon (malignidad)
izquierdo (rectosimoide).
 Benigno, sin potenical maligno. POLIPOSIS ADENOMATOSA
PÓLIPO ADENOMATOSO:
FAMILIAR:
 2DO más común.
 Debido a perforación neoplásica (Genética)
glandular.
 Benigno pero premalignos, DEF: Enfermedad autosómica
puede pasar a carcinoma. dominante caracterizada por la
formación de 100 a 1000’s de pólipos
SECUENCIA ADENOMA-CARCINOMA: adenomatosos en la mucosa colónica.
1. Mutación del GEN APC Riesgo (pancolónico) TODO COLON.
(epitelio).  Inicia en la pubertad.
2. Mutación del GEN KRAS  Debido a una mutación
Formación de pólipos. heredada del GEN APC.
3. Mutación del GEN p53 o Ubicado en el cromosoma
CARCINOMA A PARTIR DE UN 5(q)/ brazo largo.
ADENOMA
Tx: Colectomía profiláctica.
Dx/Escrutinio:
 “De lo contrario, el 100% de
 Asintomáticos pero pueden estos pacientes desarrollará
sangrar. carcinoma a los 40 años”.
 ESTÁNDAR DE ORO
Colonoscopía: /ESCRUTINIO
 Sangre oculta en
heces/ESCRUTINIO.
 OBJETIVO es remover los
pólipos adenomatosos antes de
que prolonguen a carcinoma.