Antibióticos

Domínguez Hernández Mariana Naomi

Hernández Escobedo Ricardo Daniel
Definición
Es una sustancia producida por un microorganismo que puede
inhibir el crecimiento o la viabilidad de otro microorganismo.
También se emplea para denominar compuestos sintéticos o
semisintéticos

Estos fármacos son efectivos debido a la toxicidad selectiva,

capacidad de lesionar o eliminar un microorganismo invasor sin
dañar las células del hospedador.
Clasificación
➢ Por su estructura química
○ Se agrupan en familias, con generales similares como
𝛽-lactámicos, tetraciclinas, quinolonas, aminoglucósidos
➢ Por su espectro de acción
○ *Espectro de actividad
➢ Por su efecto antimicrobiano
○ Bactericida y Bacteriostático
➢ Por su mecanismo de acción
Efecto bactericida y bacteriostático

❏ Fármaco bactericida: destruye los microorganismos sensibles

de manera que su número desciende con rapidez después de
la exposición al fármaco
❏ Fármaco bacteriostático: inhibe el crecimiento de bacterias,
pero no las destruye, por lo que son necesarios mecanismos
inmunitarios para eliminar los microorganismos.
Organismo Uso Grupo Tipo / Gen Fármacos

Naturales Penicilina G, G Benzatínica, G Procaínica

Bajo Espectro
Sintéticos Penicilina V

Resistentes a Isoxazolilpenicilinas Oxacilina, Dicloxacilina, Cloxacilina

Penicilinasas
Penicilinas
Aminopenicilinas Amoxicilina, Ampicilina

Amplio Espectro Carboxipenicilinas Carbenicilina, Ticarcilina

Ureidopenicilinas Piperacilina, Mezlocilina, Azlocilina

1° Generación Cefazolina, Cefalexina, Cefradina, Cefadroxilo, Cefalotina, Cefapirina

Antibióticos 2° Generación Cefprozil, Cefaclor, Cefuroxima, Cefoxitina, Cefotetan, Cefonicid, Cefmetazol, Cefamandol, Loracarbef
Cefalosporinas
3° Generación Ceftriaxona, Cefotaxima, Ceftazidima, Ceftizoxima, Cefdinir, Cefpodoxima, Cefixima, Ceftibuteno,
Cefoperazona
Inhibidores
4° Generación Cefepime, Cefpiroma
de Síntesis
de Pared Monobactámicos Aztreonam

Carbapenémicos Imipenem, Doripenem, Ertapenem, Meropenem

Inhibidores de B-Lactamasas Clavulonato, Sulbactam, Tazobactam

Otros Bacitracina, Fosfomicina, Vancomicina, Teicoplanina, Cicloserina

Aminoglucósidos Gentamicina, Neomicina, Estreptomicina, Espectinomicina, Amikacina, Tobramicina, Kanamicina

Subunidad 30S
Inhibidores Tetraciclinas Doxiciclina, Minociclina, Tetraciclina, Tigeciclina
de Síntesis
de Proteínas Macrólidos y Cetólidos Azitromicina, Claritromicina, Eritromicina, Telitromicina, Espiramicina
Subunidad 50S
Otros Cloranfenicol, Clindamicina, Quinupristina-Dalfopristina
Organismo Uso Grupo Tipo / Gen Fármacos

Antituberculosos Isoniacida, Etambutol, Pirazinamida

Anti
Micobacterias Antileproso Dapsona, Clofazimina

Inhibidores de Polimerasa Rifamicina, Rifampicina, Rifabutina, Rifapentina, Rifaximina

Quinolonas 1° Gen Ác Nalixídico, Cinoxacina, Ác Pipemídico

Antibióticos 2° Gen Enoxacina, Ofloxacina, Ciprofloxacino, Pefloxacino, Norfloxacino, Amifloxacino, Lomefloxacino, Levofloxacino
Inhibidores de
DNA Girasa Fluoroquinolonas
3° Gen Esparfloxacino, Tosufloxacino, Gatifloxacino, Gemifloxacino

4° Gen Trovafloxacino, Clinafloxacina, Moxifloxacina

Otros Novobiocina

Inhibidores de Sulfonamidas Sulfametoxazol, Sulfacetamida, Sulfadiazina, Sulfisoxazol, Sulfasalazina, Sulfadoxina

las vías
metabólicas Trimetoprim Trimetoprim, Trimetoprim-Sulfametoxazol

Otros Otros Nitrofurantoína, Polimixina B, Daptomicina

Inhibidores de
la síntesis de la
pared celular
Generalidades
Membrana citoplasmática:

➢ Contiene proteínas de transporte

para la captación de sustancias
utilizadas por las bacterias.
➢ Enzimas que sintetizan la pared
celular bacteriana

Membrana externa Gram- :

➢ Contiene lipopolisacárido
➢ distintos tipos de canales (porinas)
𝛃-lactámicos
 Sitios de acción

❖ Estos Inhiben enzimas bacterianas PBP, responsables del

embalaje, mantenimiento y regulación de la porción
peptidoglucano de la pared celular bacteriana.

❖ Inhibir algunas PBP impide la elongación o la formación de

puentes transversales del peptidoglucano, otras provocan
autólisis

Espectro: Gram +, Gram - y espiroquetas

 ● Penicilinas
Grupo Tipo Fármacos

Naturales Penicilina G
Bajo espectro
Sintéticos Penicilina V

Oxacilina, Meticilina,
Resistentes a penicilinasas Isoxazolilpenicilinas
Dicloxacilina

Aminopenicilinas Amoxicilina, Ampicilina

Amplio Espectro Carboxipenicilinas Carbenicilina, Ticarcilina

Ureidopenicilinas Piperacilina, Mezlocilina

Estructura química
 Mecanismo de acción

Mediante su unión a las

proteínas fijadoras de
penicilina de las bacterias,
inhiben la transpeptidasa que
cataliza la formación de los
enlaces cruzados entre las
cadenas peptídicas unidas al
esqueleto. Esto resulta en la
formación de una pared
celular debilitada.
 Cocos gram +

estafilococos productores de
penicilidasa

Bacilos gram-

La ingestión de alimento puede interferir en la absorción intestinal de

todas las penicilinas
 ➔ Penicilinas

➢ Sus espectros antimicrobianos son muy similares para

microorganismos Gram+ aerobios.

➢ La mayor parte de los estreptococos son muy susceptibles a

estas.
 ➔ Penicilinas
Absorción

➔ Administración oral Penicilina G. Un tercio de una dosis

administrada vía oral se absorbe en tubo digestivo. Las
concentraciones máximas en sangre se alcanzan a los 30-60
minutos.
➔ Administración parenteral Penicilina G. Inyección
intramuscular, sus concentraciones máximas en plasma se
alcanzan a los 15-30 minutos, disminuyendo con rapidez. .
 ➔ Penicilinas
Distribución

➔ Se distribuyen ampliamente en todo el organismo. Sin

embargo, las concentraciones de penicilina en la próstata son
insuficientes para ser efectivas contra las infecciones

Metabolismo

➔ Suele ser insignificante, pero Nafcilina y oxacilina son

excepciones a la regla y se metabolizan de forma primaria en
el hígado.
 ➔ Penicilinas
Excreción

➔ la vía primaria es a través del sistema secretor de ácido

orgánico (tubular) del riñón 90%, así como por filtración
glomerular 10%. Vida media alrededor de 30 minutos.
Principales usos clínicos
 ➔ Penicilinas
Efectos Adversos

1. Reacciones de hipersensibilidad producidas cuando se

degrada a ácido peniciloico que se combina con proteínas
corporales→ forman antígenos→ forman anticuerpos
2. Urticaria (habones)
3. Fiebre
 ● Cefalosporinas

Grupo Tipo Fármacos

1° generación Cefazolina, Cefalexina

2° generación Cefuroxima, Cefoxitina

Cefalosporinas
3° generación Cefotaxima, Ceftriaxona

4° generación Cefepima, Cefpiroma

 ➔ Cefalosporinas
● Las de primera generación son activas principalmente contra
cocos gram+ y algunos bacilos gram-, actúan como sustitutos
de penicilina G

● Las siguientes generaciones tienen más actividad contra

bacilos gram- y menor actividad con los cocos gram+
 ➔ Cefalosporinas
Farmacocinética

➔ Deben administrarse por vía intravenosa o intramuscular

debido a su deficiente absorción oral.
➔ Las administradas por vía oral se absorben en el intestino y su
biodisponibilidad no cambia considerablemente por la ingestión
de alimentos.
➔ Las cefalosporinas de tercera generación entran en el LCR
alcanzando altas concentraciones. Todas atraviesan la barrera
placentaria y por su escasa toxicidad son de preferencia en
infecciones del embarazo
 ➔ Cefalosporinas
➔ La mayoría se excreta mediante secreción tubular renal.

➔ *La ceftriaxona se excreta principalmente en la bilis y tiene una

semivida más larga que otras cefalosporinas.
 Usos clínicos

Cefalosporinas de primera generación

➔ Tienen buena actividad contra los estreptococos y los

estafilococos sensibles a la meticilina.
➔ Son activas contra algunos bacilos gram-, como E. coli
➔ La cefazolina parenteral se usa para tratar infecciones más
graves causadas por estos microorganismos y se utiliza como
profilaxis de infecciones quirúrgicas por estafilococo y bacilos
gram- anaerobios.
 Usos clínicos
Cefalosporinas de segunda generación

➔ Tienen mayor actividad contra los bacilos gram-

➔ Cefprozilo y cefuroxima acetilo, se usan para tratar la otitis
media causada por H. influenzae resistentes a la amoxicilina y
otros fármacos.

Cefalosporinas de segunda generación

➔ Tienen más actividad contra un abanico más amplio de

microorganismos gram-, incluyendo bacilos gram- enterales,
etc.
 Usos clínicos
Cefalosporinas de cuarta generación

➔ tienen una penetración más rápida en las bacteria. Se ha

usado para tratar diversas enfermedades sistémicas, como
infecciones intraabdominales, urinarias y neumonía.
➔ Sin embargo, la cefepima se asocia a una mortalidad por
todas las causas más alta.
 Usos
clínicos
 ➔ Cefalosporinas

Efectos Adversos

1. Deben evitarse o usarse con precaución en individuos con

alergia a la penicilina
 ● Carbapenémicos
→Meropenem →Imipenem
→Ertapenem →Doripenem

Espectro: el imipenem resiste la hidrólisis por la mayoria de las

B-lactamasas. Este desempeña la funcion de tx empirico debido a
que es activo contra los microorganismos productores de
β-lactamasa, anaerobios y P. aeruginosa

Meropenem y doripenem tienen una actividad similar a la de

imipenem
 ● Carbapenémicos

Farmacocinética

➔ Administración vía intravenosa

➔ Meropenem alcanza concentraciones terapéuticas en la
meningitis bacteriana incluso sin inflamación.
➔ Se excretan por filtración glomerular.
 ➔ Carbapenémicos

Efectos Adversos

1. Imipenem puede causar náusea, vómito y diarrea.

a. Sus concentraciones elevadas pueden provocar
convulsiones
2. Tienen reacción cruzada con las penicilinas y otros antibióticos
betalactámicos.
 ● Monobactámicos
➔ Aztreonam

➔ Es un antibiótico betalactámico monocíclico

➔ es activo contra muchos bacilos gram- aerobios
(Enterobacter,Citrobacter, Klebsiella)
➔ Se administra vía intravenosa y se metaboliza
ampliamente antes de la excreción renal.

★ Puede causar reacciones de hipersensibilidad y

tromboflebitis
 Inhibidores de la
𝜷-Lactamasa
Ácido clavulánico, sulbactam y
tazobactam
 ➔ Inhibidores de la 𝜷-Lactamasa

➔ Inhiben las betalactamasas de clase A.

➔ Estos no tienen actividad antimicrobiana por sí mismos

➔ Actúan como sustitutos de los betalactamasa cuando se

administran con un antibiótico penicilínico para proteger la
penicilina de la destrucción.
Otros
 ● Glucopéptidos
→Vancomicina

Es un glucopéptido activo contra cocos gram+ y bacilos gram-,

incluyendo SARM.

Dentro de la célula se une a precursores de peptidoglucanos,

alterando la polimerización

Se usa con frecuencia en pacientes con infecciones cutáneas y de

tejidos blandos, endocarditis infecciosa y neumonía nosocomial.
 ● Glucopéptidos
→Vancomicina

➔ Se observan tasas óptimas de curación cuando las

concentraciones mínimas se mantienen entre 10 y 20 mcg/mL
➔ Tiene una absorción deficiente después de su administración
oral, por lo este uso está limitado al manejo de la infección por
Clostridium difficile en el colon.

➔ Eventos adversos frecuentes nefrotoxicidad y ototoxicidad

 ➔ Fosfomicina
➔ Bloquea la síntesis de la pared celular al inhibir la enzima
transferasa de enolpiruvilo.
➔ Está indicada para infecciones urinarias causadas por E. coli y
se considera el tratamiento de primera línea para la cistitis
aguda.
 ➔ Fosfomicina
ADME

➔ Administración oral
➔ Se absorbe con rapidez y se distribuye bien en riñones, vejiga
y próstata.
➔ Mantiene concentraciones elevadas a lo largo de varios días, lo
que permite una dosis única
➔ Se excreta en forma activa en la orina

*Efectos adversos: diarrea, vaginitis, náuseas y cefalea.

 ➔ Bacitracina

➔ Es un antibiótico derivado de una cepa de Bacillus subtilis.

➔ Inhibe la síntesis de peptidoglucano de la pared celular
mediante bloqueo de la regeneración de C55-isoprenil fosfato
(bactoprenol fosfato), la molécula transportadora de lípido
➔ La bacitracina es activa contra cocos grampositivos,
incluyendo estafilococos y estreptococos, y se usa
principalmente para tratamiento tópico de infecciones cutáneas
y oculares leves.
➔ Es muy nefrotóxica y no se usa por vía sistémica.
Inhibidores de
la síntesis de
proteínas
 Aminoglucósidos

Gentamicina

Tobramicina Generalidades
Amikacina Se usan principalmente para tratar
infecciones causadas por bacterias
Netilmicina
aerobias gramnegativas
Kanamicina
Estructura química: un anillo de aminociclito
Estreptomicina

Paromomicina

Neomicina
Mecanismo de
acción
Se difunden a través de
canales acuosos para
ingresar al espacio
periplasmático.

El transporte mediante la
membrana citoplasmática
depende de un gradiente
eléctrico transmembrana
acoplado al transporte de
electrones para impulsar la
penetración de estos
antibióticos
AINE

● Parenteral
Absorción ● Absorción intramuscular completa
● Concentración máxima: después de 30 a 90 minutos

● Se ionizan en los líquidos corporales→

absorción enteral escasa
Distribución ● Escasa unión a proteínas séricas
● Se detectan altas concentraciones sólo en la
corteza renal y la endolinfa y la perilinfa del
oído interno
 ● Semivida plasmática: 2- 3h
● Se excretan por filtración glomerular sin
alteración metabólica previa
Metabolismo y excreción ● Las vidas medias se reducen en
individuos con fibrosis quística
● Se requieren dosis más grandes en
pacientes quemados, por la depuración
más rápida
Gentamicina Amikacina
➢ Aminoglucósido de primera ➢ Espectro más amplio del grupo
elección ➢ Es activa contra la mayoría de
➢ Administración parenteral, las cepas de Serratia, Proteus y
oftálmica y tópica P. aeruginosa, también de
Enterobacter y E. coli
➢ No debe usarse en enterococos
➢ Vía de administración: IM
Dosificación y monitoreo

● La administración de dosis más altas en

intervalos prolongados presenta menos riesgo
de toxicidad
● En las poblaciones de embarazadas, neonatos
y pacientes pediátricos o pacientes con
disfunción renal significativa, pueden preferirse
dosis múltiples al día
Usos terapeúticos

● Tratamiento de las infecciones graves por BGN, enterococos y

estreptococos.
● Su combinación con beta-lactámicos cumple un triple objetivo:
ampliar el espectro de acción del tratamiento empírico, reduce la
incidencia de desarrollo de resistencias
1. Endocarditis bacteriana
2. Peritonitis
3. Meningitis
4. Tularemia
5. Pielonefritis aguda
Efectos adversos

Ototoxicidad: Bloqueo neuromuscular:

● Un tinnitus agudo a menudo es ● Bloqueo neuromuscular

el primer síntoma de toxicidad agudo y apnea
coclear ● Los pacientes con
● Hipoacusia bilateral irreversible miastenia grave son
susceptibles
Nefrotoxicidad:
Reacciones alérgicas:
● Insuficiencia renal leve, que
casi siempre es reversible ● Dermatitis por contacto
 Tetraciclina

● Más activos contra microorganismos

grampositivos Demeclociclina

Mecanismo de acción
Tetraciclina
● Entra por difusión pasiva y transporte activo
● Se une al ribosoma bacteriano 30S y evitar el Minociclina
acceso del amino- acil tRNA al sitio aceptor (A)
en el complejo de ribosoma-mRNA Doxiciclina
ADME
Administración ● Tiene un absorción oral incompleta
● Administración parenteral
● Los lácteos, antiácidos, las sales de calcio, magnesio,
hierro o zinc, y los suplementos dietéticos de hierro y zinc
pueden interferir con la absorción

Distribución ● Concentración máxima: 2 a 4 horas

● Vida media: 6 a 12 horas
● Cruzan la barrera placentaria
● Se unen a tejidos que presentan calcificaciones
● Buena distribución en líquidos corporales
Metabolismo Hepático

Eliminación Renal y bilis

Efectos adversos
● Gastrointestinal; irritación
gastrointestinal, después de la
administración oral, ardor y
malestar epigástrico, molestias
abdominales, náuseas, vómitos
y diarrea
● Toxicidad hepática
● Toxicidad renal
Usos terapéuticos
● Bacteriostático
● Terapia de primera línea para las infecciones
causadas por rickettsias, micoplasmas y
clamidias
● Infección por , Helicobacter pylori,
Haemophilus ducreyi (chancroide) y Vibrio
cholerae
● Doxiciclina; fármaco de elección para muchas
enfermedades de transmisión sexual,
infecciones por rickettsias, peste, brucelosis,
tularemia e infecciones por espiroquetas
 Cloranfenicol

Mecanismo de acción

➢ Se une de manera reversible a la subunidad ribosómica

50S
ADME
Administración Preparaciones orales, intravenosas y tópicas

Distribución 50% de cloranfenicol se une a las proteínas plasmáticas

Metabolismo Metabolismo hepático

Excreción Renal
Usos terapéuticos
Efectos adversos
● Debe circunscribirse a las
infecciones en las cuales los ● Toxicidad hematológica: anemia
beneficios del medicamento aplásica, leucopenia o
superan los riesgos de las trombocitopenia
posibles toxicidades ● Reacciones de hipersensibilidad;
● Fiebre tifoidea erupciones cutáneas
● Salmonelosis ● En neonatos: síndrome del bebé gris
● Clamidia
● Meningitis bacteriana
● Enfermedades de rickettsia
 Macrólidos

● Eritromicina, claritromicina, azitromicina y fidaxomicina

● Se une de manera reversible a las subunidades ribosómicas 50S

Eritromicina Azitromicina

➢ Absorción incompleta en el intestino ➢ Se absorbe rápido por vía oral

delgado superior ➢ Distribución amplia, excepto en
➢ Difunde con facilidad en los fluidos cerebro y CSF
intracelulares ➢ Metabolismo hepático
➢ 70-80% unido a proteínas ➢ Excreción biliar
➢ Cruza la placenta
➢ Excreción biliar
➢ t1/2 sérica cerca de 1.6 h
Usos terapéuticos

● La administración intravenosa, terapia de

infecciones graves
● Infecciones del tracto respiratorio: neumonía
adquirida en la comunidad
● Infecciones de la piel y los tejidos blandos:
erisipela y celulitis
● Infecciones por Chlamydia
● Difteria
● Infección por Helicobacter pylori
Efectos adversos Interacciones medicamentosas

● Toxicidad GI: malestar epigástrico de ● Potencian los efectos de la

moderado a intenso carbamazepina, los
● Toxicidad cardiaca: arritmias corticosteroides, la ciclosporina,
cardiacas la digoxina, los alcaloides
ergóticos, la teofilina, el
● Hepatotoxicidad: hepatitis
triazolam, el valproato y la
colestásica
warfarina
 Lincomicinas

Mecanismo de acción Clindamicina

● Se une en forma exclusiva a la subunidad 50S de los ribosomas

bacterianos y suprime la síntesis de proteína

ADME Administración Se absorbe casi por completo por vía oral

Distribución 90% unido a proteínas

Cruza la la placenta
Vida media: 3 horas

Metabolismo Hepático

Eliminación Renal y biliar

Usos terapéuticos
Efectos adversos
● Infecciones de la piel y los
tejidos blandos: para pacientes ● Diarrea
alérgicos a los β-lactámicos ● erupciones cutáneas
● Combinación con primaquina es ● La clindamicina puede
utilizado para casos potenciar el efecto de los
moderados de neumonía por P. compuestos bloqueadores
jiroveci en pacientes con VIH neuromusculares
● Encefalitis por T. gondii en concomitantes
pacientes con sida
Inhibidores
de DNA
 Quinolonas y fluoroquinolonas

Quinolonas Fluoroquinolonas
● Estructura formada por dos anillos, con ● La potencia y el espectro
un nitrógeno en la posición 1, un grupo aumentan de manera significativa
carbonilo en la posición 4 y un grupo cuando llevan un átomo de flúor
carboxilo en la posición 3 en la posición 6
Mecanismo de acción

● Bloquean la síntesis de DNA bacteriano

por inhibición de la topoisomerasa II
bacteriana (DNA girasa) y la
topoisomerasa IV

● La inhibición de la topoisomerasa IV
interfiere con la separación del DNA
cromosómico replicado en las células hijas
respectivas durante la división celular.
Clasificación
1 era Quinolonas Ácido nalidíxico Poco usadas actualmente
generación Ácido pipemídico Tienen actividad frente a
enterobacterias y poca en
gramnegativo
Son inactivas frente a grampositivos,
patógenos atípicos y anaerobios
Valores en suero bajos
Tratamiento para algunas Infecciones
urinarias

2 da generación Fluoroquinolonas Enoxacina, Mayor actividad frente a

Ofloxacina, gramnegativos, incluida Pseudomonas
Ciprofloxacino, aeruginosa
Pefloxacino, Valores en suero y tejidos bajos
Norfloxacino,
Amifloxacino,
Lomefloxacino,
Levofloxacino
3 era Fluoroquinolonas Ceftriaxona, Mantienen las características de
generación Cefotaxima, las de segunda pero además
Ceftazidima, tienen una mejor absorción por vía
Ceftizoxima, oral y mejor actividad frente a P.
Cefdinir, aeruginosa, grampositivos y
Cefpodoxima, patógenos atípicos
Cefixima, Pueden usarse para el tratamiento
Ceftibuteno, de infecciones sistémicas.
Cefoperazona

4 ta Fluoroquinolonas Trovafloxacino, Tiene una mejor actividad frente a

generación Clinafloxacina, grampositivos y además una
Moxifloxacina actividad buena frente a
anaerobios, aunque disminuye su
actividad frente a P. aeruginosa.
ADME

Absorción La absorción oral se altera por la presencia de

cationes divalentes y trivalentes, incluidos los de los
antiácidos

Distribución Las vidas medias séricas varían de 3 a 10 h

20-30% unión a proteínas plasmáticas

Eliminación Casi todas las fluoroquinolonas se eliminan por

mecanismos renales, ya sea secreción tubular o
filtración glomerular
Usos terapeúticos

Infecciones del tracto respiratorio

Infecciones del tracto urinario ● Levofloxacino, moxifloxacino y
Prostatitis gemifloxacina
● Norfloxacina, ciprofloxacina, ● Excelente actividad contra S.
ofloxacina y levofloxacino pneumoniae, H. influenzae

Enfermedades de transmisión Infecciones IG y abdominales

sexual ● Norfloxacina, ciprofloxacina,
● Uretritis/cervicitis por clamidia ofloxacina y levofloxacino
● N. gonorrhoeae es resistente ● Fiebre entérica causada por
Salmonella typhi
Ciprofloxacina: buena actividad contra bacilos
gramnegativos, lo que incluye P. aeruginosa. Se usa
en el tratamiento de la diarrea del viajero, fiebre
tifoidea y carbunco.

Gemifloxacina: infecciones respiratorias

adquiridas en la comunidad

Levofloxacina: actividad similar a ciprofloxacina y a

menudo se intercambian cuando se manejan bacilos
gramnegativos, lo que incluye P. aeruginosa.
Levofloxacina tiene mayor actividad contra S.
pneumoniae y es el tratamiento de primera línea para
la neumonía adquirida en la comunidad.
Efectos adversos

● En general, las
fluoroquinolonas son bien
toleradas.
● Náuseas leves, vómitos y
malestar abdominal
● Cefalea leve y mareos, rara vez
alucinaciones, delirio y
convulsiones
● Artralgias y dolor articular
● Mayor riesgo de prolongación
del intervalo QT
Anti
micobacterias
Inhibidores de la RNA
polimerasa
 Rifampicinas

Inhibe la síntesis de RNA

Rifampicina
➢ Se une a la subunidad 𝛃 de
la polimerasa de RNA Rifapentina
dependiente de DNA
➢ Suprime la formación de Rifabutina
cadenas para la síntesis de
RNA
ADME
Administración La rifampicina debe tomarse con el estómago vacío, mientras que la
rifapentina se debe tomar con alimentos de ser posible

Distribución Concentraciones más altas en el tejido que en el plasma debido a

sus propiedades lipofílicas

Metabolismo Hepático

Eliminación Bilis y heces

Usos terapéuticos
● Tratamiento para tuberculosis
● Profilaxis de la enfermedad meningocócica y la meningitis
por H. influenzae
Efectos adversos

Rifampicina Interacciones medicamentosas

● Generalmente es bien tolerada
● Salpullido, la fiebre y las ● La rifabutina disminuye la t1/2
náuseas y vómitos son las más de zidovudina, prednisona,
comunes digitoxina, quinidina,
● Hepatitis en raras ocasiones ketoconazol, propranolol,
Rifabutina fenitoína, sulfonilureas y
● Generalmente bien tolerada warfarina
● Erupción cutánea, intolerancia
gastrointestinal y neutropenia
Antituberculosos
 ➔ Isoniazida

Es uno de los fármacos más importantes para la tuberculosis.

Mecanismo de acción

Inhibe la síntesis de ácidos micólicos. Se activa por una

catalasaperoxidasa micobacteriana. Se dirige a la proteína
transportadora de enzimas acilo y sintasa de B-cetacil-ACP
sintasa, que son esenciales para la síntesis de ácido micólico.
 ➔ Isoniazida

Farmacocinética

➔ Vía oral, su absorción puede disminuir por los alimentos.

➔ Biodisponibilidad: 90% aproximadamente
➔ Se metaboliza en el hígado por acetilación e hidroxilación
➔ Vida media depende de la velocidad de acetilación hepática.
Acetiladores rápidos 90 minutos y con acetiladores lentos es de
3 a 4 horas.
➔ Excreción renal
 ➔ Isoniazida
Usos terapéuticos

La dosis diaria es de 5 mg/kg con un máximo de 300mg, los

niños 10 a 15 mg/kg al día.

Se usa para el tx de la tuberculosis pulmonar, de primera o

reinfección y la miliar.
 ➔ Isoniazida

Efectos adversos

➔ Hepatitis, si no se reconoce a tiempo podría ser mortal

➔ Neuropatía periférica, se manifiesta como parestesia de
las manos y los pies. Puede evitarse con la
suplementación diaria de piridoxina (Vit B6).
➔ Reacciones de hipersensibilidad: exantemas y fiebre
 ➔ Etambutol
Mecanismo de acción

➢ Inhibe la arabinosil transferasa III, interrumpiendo así la transferencia

de arabinosa en la biosíntesis del arabinogalactano, que a su vez
interrumpe el ensamblaje de la pared celular micobacteriana

ADME
Administración Biodisponibilidad oral: 80%

Distribución 10-40% se fija la proteína plasmática

Metabolismo 80% del fármaco no semetaboliza

Eliminación Renal
 Efectos adversos
Usos terapéuticos
● Prurito, dolor en las
● Tratamiento para articulaciones, malestar GI,
tuberculosis dolor abdominal, malestar
● Infección por M. general, cefalea, mareos,
kansasii confusión mental,
desorientación y posibles
alucinaciones
● Neuritis óptica
 ➔ Pirazinamida

Mecanismo de acción

➢ Aumenta la concentración de POAH, acidifica el medio intracelular

ADME
Administración Biodisponibilidad oral >90%

Distribución Se concentraen el fluido de revestimiento epitelial del pulmón

Metabolismo Es metabolizada a POA por medio de la deamidasa microsomal y

posteriormente es hidroxilada a 5-hidroxi-POA

Eliminación Renal
 Efectos adversos
Usos terapéuticos ● Lesión hepática
● Inhibe la excreción de urato,
● Tratamiento para lo que resulta en
tuberculosis hiperuricemia
● Artralgias, anorexia,
náuseas y vómitos, disuria,
malestar general y fiebre
Antileproso
 Clofazimina

➢ Es un colorante de riminofenacina soluble en grasa

Mecanismo de acción

Los posibles mecanismos son

1. Disrupción de la membrana
2. Inhibición de la fosfolipasa micobacteriana A2
3. Inhibición del transporte microbiano de K+
4. Generación de peróxido de hidrógeno
5. Interferencia en la cadena bacteriana de transporte de electrones o inhibición
de la bomba de eflujo
Administración Vía oral
Biodisponibilidad oral es de 45-60%; se incrementa dos veces
con las comidas ricas en grasa y disminuye 30% con los
antiácidos

Distribución Es muy lipófila; se deposita principalmente en el tejido adiposo y

en las células del sistema reticuloendotelial,

Metabolismo Se metaboliza en el hígado en cuatro pasos: deshalogenación

hidrolítica, desaminación hidrolítica, glucuronidación e
hidroxilación.

Eliminación Renal
Efectos secundarios Interacciones medicamentosas

● Problemas GI en 40-50% de los ● Los efectos antiinflamatorios

pacientes pueden ser inhibidos por la
● Decoloración de la secreción dapsona
corporal, del ojo y de la piel
 Dapsona

● Es un agente de amplio espectro que tiene

efectos antibacterianos, antiprotozoarios y
antifúngicos

Mecanismo de acción

● Inhibidor competitivo de la sintasa de dihidropteroato

en la ruta del folato
● Inhiben el estallido respiratorio, las enzimas
lisosomales, a migración de los PMN hacia las
lesiones inflamatorias de los PMN
 ● Puede actuar como un radical libre secuestrante de los radicales
libres generados por PMN, y puede inhibir la migración de los PMN
hacia las lesiones inflamatorias

ADME
Administración Administración oral, absorción completa; la t1/2 de la eliminación es
20-30 h

Distribución Concentración máxima: 2-4 horas

Se fija a proteínas plasmáticas en 50 %, se distribuye bien por todo el
organismo

Metabolismo Es metabolizada por acetilación y conjugación con glucuronato y

sulfato
Vida media muy variable 10-50 horas

Eliminación 70-80% se excreta en la orina

Usos terapeúticos Efectos secundarios

● Tratamiento de la lepra ● Cefalea, nerviosismo,

● Se combina con insomnio, visión borrosa,
cloroproguanil para el parestesias, neuropatía
tratamiento de la malaria periférica reversible, fiebre
● Se usa en la profilaxis y medicamentosa,
tratamiento de la hematuria, prurito,
infección por P. jiroveci psicosis y una variedad de
● Profilaxis de T. gondii erupciones cutáneas
● Metahemoglobinemia
Inhibidores de
las vías
metabólicas
Síntesis de ácido fólico
 ● Sulfonamidas
Mecanismo de acción
 ● Sulfonamidas
Clasificación
 ● Sulfonamidas
ADME

Administración vía IV y oral

➔ Alrededor de un 70 a 100% de una dosis oral se absorbe

principalmente en intestino delgado.
➔ En un lapso de 2 a 6 horas CPM
➔ Se elimina a través de la filtración glomerular y secreción
 ● Sulfonamidas
Indicaciones

➔ Brucelosis
➔ Toxoplasmosis
➔ IVU recurrentes o crónicas, pielonefritis, cistitis
➔ Bronquitis aguda
 ● Sulfonamidas
Efectos adversos

❏ Cristaluria
❏ Hipersensibilidad
❏ Alteraciones hematopoyéticas
❏ Kernícterus

*Debido al riesgo de kernícterus deben evitarse en neonatos y

lactantes menores de 2 meses de edad.
 ● Trimetoprim

● El espectro antibacteriano es similar al de sulfametoxazol, pero

este es 20 a 50 veces más potente

farmacocinética:

● Se absorbe con rapidez después de la administración oral.

● Se alcanzan mayores concentraciones en los líquidos
prostáticos y vaginales relativamente ácidos. (Base débil)
● Un 60 a 80% se excreta vía renal
 ● Cotrimoxazol
Trimetoprima con sulfametoxazol

➢ Mecanismo de acción

Farmacocinética:

● La concentración máxima en sanguínea de la trimetoprima se

alcanza a las 2 hora y del sulfametoxazol 4 horas después.
● Semividas entre 11 y 10 horas (respectivamente)
● Cotrimoxazol
 ● Cotrimoxazol
Trimetoprima con sulfametoxazol

Reacciones adversas

● Náuseas
● Vómito
● exantema cutáneo
● toxicidad hematológica
● hiperpotasemia
Otros
 ➢ Polimixina B

Son polipéptidos catiónicos que se unen a fosfolípidos en la

membrana celular bacteriana (gram-) y posee acción bactericida.

Farmacocinética

➔ Se administra tópicamente sobre la piel, ojos y oídos. También

vía intramuscular se absorbe rápidamente alcanzando Cmax. a
las 2 horas.
➔ Aproximadamente el 60% se excreta vía renal
➔ La semivida plasmática es de 4 a 6 horas
Referencias
● Harvey, R., Whalen, K & Radhakrishnan.(2008). Farmacología.
Barcelona: Wolters Kluwer
● Brunton, L. et al. (2011). Las bases farmacológicas de la Terapéutica.
México: McGraw-Hill
● Flores, J. (2014). Farmacología Humana. España: Elsevier
● Brenner, G. (2018). Farmacología Básica. España: Elsevier
● Velázquez (2009). Farmacología Básica y Clínica. España: Editorial
Médica Panamericana
● Calvo, J. y Martínez, L. (2008). Mecanismos de acción de los
antimicrobianos. Enfermedades Infecciosas y Microbiología clínica,
27(1), 44-52.
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Aminoglucósidos y polimixinas. Enfermedades infecciosas y
microbiologia clinica, 27(3), 178-188.