SHOCK
- Es una entidad muy frecuente en niños y una de las principales causas de mortalidad en edad pediátrica en el
mundo.
- Es fundamental, para el shock, el reconocimiento temprano y una terapéutica agresiva.
- Esto ha cambiado mucho su pronóstico.
DEFINICIÓN
Consiste en la imposibilidad del sistema cardiovascular para satisfacer las demandas metabólicas celulares. Es decir, el
flujo sanguíneo es inadecuado para la demanda tisular de oxígeno. Hay un problema de lo que nosotros llamamos
“oferta-demanda”.
Cuando nosotros decimos que el flujo sanguíneo es inadecuado, nos referimos a:
- Una hipovolemia absoluta, en donde verdaderamente ese volumen intravascular es inadecuado, como por ejemplo en el
shock hipovolémico
- O en la hipovolemia relativa funcional, donde, si bien el volumen intravascular es adecuado, su distribución, por
alteración del tono simpático con mayor reclutamiento capilar, lleva a una hipovolemia relativa.
Es decir, hay sectores que por supuesto quedan con disminución del flujo sanguíneo y, por ende, con disminución del
oxígeno.
Es el caso del shock séptico.
La llegada de los nutrientes a la célula va a depender, por un lado, del corazón, que es el que impulsa la sangre; de ese fluido
transportador, que es la sangre-volemia; y de aquellas vías por donde va a transitar, que son los llamados vasos sanguíneos.
Ahora bien, ¿qué es lo que puede fallar?
- Puede fallar el transportador, porque éste disminuye.
- Puede haber hipoxia, hipoglucemia, un desbalance en las vías de circulación, falla en el impulso cardíaco, obstrucción de
la llegada o la salida de la sangre. Pero puede fallar, como en el caso del shock séptico, la misma mitocondria.
FISIOPATOLOGÍA
Dijimos que hay una disminución de la generación de ATP. El ATP se produce a nivel mitocondrial, fundamentalmente en la
fosforilación oxidativa.
Cuando se produce una disminución del ATP, hay una liberación de hormonas similares a las liberadas en situaciones de estrés:
por ejemplo, la hormona antidiurética, el cortisol, las catecolaminas y el glucagón. Todas ellas favorecen la gluconeogénesis
y la glucogenólisis.
Cuando uno recuerda que ese volumen minuto o gasto cardíaco es igual a volumen sistólico por frecuencia cardíaca, y recuerda
que es producto del volumen sistólico, de la precarga, la contractilidad y la poscarga, comprende que, de este volumen minuto por
el contenido arterial de oxígeno, se determina cuál es realmente ese suministro de oxígeno que va a llegar a la célula.
La mitocondria, para generar ATP, requiere dos cosas: oxígeno, porque el proceso requiere oxígeno para producir la fosforilación
oxidativa, y glucosa.
Volviendo a los determinantes del volumen sistólico, lo que va a haber fundamentalmente es una disminución de la precarga. La
contractilidad, en general, aumenta, al igual que la poscarga. Pero lo más marcado es la disminución de la precarga.
Al haber una disminución de la precarga, se produce un aumento de la frecuencia cardíaca. Por eso, en todos los casos de
shock, una de las primeras manifestaciones clínicas, si bien inespecífica, es la taquicardia.
FISIOPATOLOGÍA DEL SHOCK SÉPTICO
En el caso del shock séptico, hablábamos de una hipovolemia
relativa. Es decir, la volemia en realidad está conservada.
Hay un problema de distribución.
Hay una reducción anormal de las resistencias vasculares
sistémicas, llevando a una vasodilatación capilar,
fundamentalmente con venodilatación y un encharcamiento.
Eso lleva a una hipovolemia relativa.
Sumado a eso, hay aumento de la permeabilidad capilar,
liberación de mediadores inflamatorios, activación de la
cascada del complemento y trombosis en la microcirculación. Desde el punto de vista de la fisiopatología, el shock séptico es
mucho más complejo.
¿CÓMO CLASIFICAMOS AL SHOCK? Lo podemos clasificar en:
• Shock hipovolémico: donde hay un volumen sanguíneo inadecuado, es decir, una hipovolemia absoluta.
Esta puede deberse a una hemorragia (interna, como en trauma de vaso o hígado; o externa, como pérdidas por tubo
digestivo — diarreas o vómitos).
• Shock cardiogénico: donde falla la bomba cardíaca. Por ejemplo, en un posoperatorio de cirugía cardíaca o en una
miocarditis.
• Shock distributivo: un ejemplo característico es el shock séptico. Hay una vasodilatación por disminución de las
resistencias vasculares sistémicas, con éxtasis capilar, venodilatación, disminución del retorno venoso y liberación de
mediadores inflamatorios. Además del shock séptico, también están incluidos el shock anafiláctico y el shock neurogénico.
• Shock obstructivo: el gasto cardíaco disminuye porque hay un impedimento en la circulación sanguínea. Puede haber
obstrucción vascular al retorno venoso o una compresión del corazón, o una obstrucción al tracto de salida, como en un
taponamiento cardíaco o un neumotórax hipertensivo.
El shock más frecuente en pediatría es el shock hipovolémico, seguido en frecuencia por el shock séptico.
FASES CLÍNICAS DEL SHOCK
Con respecto a los estadios clínicos, en el shock se suceden tres fases:
1. SHOCK COMPENSADO: en esta fase, los mecanismos compensadores como la taquicardia, el aumento del volumen
sistólico y el aumento de la resistencia vascular intentan mantener la presión arterial y la perfusión adecuada a los
órganos vitales. Comienzan a aparecer signos y síntomas de hipoperfusión periférica.
2. ESTABLECIDO O SHOCK DESCOMPENSADO: también llamado shock progresivo. Aquí los mecanismos
compensatorios fracasan, por lo que aparece la hipotensión arterial y algún signo de disfunción orgánica. En esta
etapa, la hipotensión arterial ya es un signo tardío y grave.
3. SHOCK IRREVERSIBLE: hay falla multiorgánica y muerte a pesar del tratamiento.
Entonces, la forma de shock más frecuente es el SHOCK HIPOVOLÉMICO. Si bien hay varias causas, las dos más frecuentes son:
• Shock hipovolémico hemorrágico: cuando la hemorragia
es externa, se puede ver un sangrado arterial importante. En
hemorragias internas (por ejemplo, lesión de vaso o hígado)
también puede haber pérdida significativa de volumen. Lo
mismo ocurre en fracturas de pelvis o fémur en chicos.
• Shock por pérdidas digestivas: vómitos y diarreas muy
abundantes pueden llevar al extremo de que el paciente entre
en shock.
DIAGNÓSTICO DE SHOCK
Diagnóstico precoz y manifestaciones clínicas del shock
- Es fundamental, para mejorar el pronóstico de vida en el shock, un diagnóstico precoz.
- Para poder llegar a ese diagnóstico temprano, tenemos que primero tener una ALTA SOSPECHA CLÍNICA, es decir,
convertirnos prácticamente en detectives clínicos, alguien muy minucioso que busque cuáles son esos signos y síntomas.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
- la más temprana es la TAQUICARDIA. Sin embargo, la taquicardia es un signo inespecífico. Puede deberse a muchas
otras causas, como el llanto, la fiebre, el dolor o la anemia. Pero recuerden esto: la taquicardia es la primera
manifestación del shock.
Ahí se indican las frecuencias
cardíacas normales según edad,
para poder determinar si estamos ante
una taquicardia.
- Es fundamental palpar los PULSOS.
Hay pulsos centrales, como el pulso femoral, carotídeo, braquial o axilar, y pulsos periféricos, como
el radial, pedio o tibial posterior. En situaciones de emergencia, se deben BUSCAR LOS PULSOS
CENTRALES.
¿Qué vamos a percibir en los pulsos centrales? --> Pulsos FILIFORMES, es decir, pulsos FINOS.
Lo que disminuye fundamentalmente es su amplitud, ya sea por una disminución de la presión
sistólica o un aumento de la presión diastólica. Esto hace que el pulso sea cada vez más débil, hasta que deja de percibirse. Es lo
que llamamos la DESAPARICIÓN DE LOS PULSOS.
Los primeros que desaparecen son los periféricos, por eso es importante ir directamente a buscar los centrales.
- En el shock séptico, en una primera instancia poco frecuente en pediatría, se pueden percibir los llamados PULSOS
SALTONES, que son pulsos donde hay una brecha entre la presión sistólica y la diastólica (por un descenso marcado de
la diastólica).
Eso hace que el pulso se perciba más fuerte.
Esta es la llamada fase caliente del shock séptico, que, repito, no es frecuente en pediatría.
- PRESIÓN ARTERIAL
Otra manifestación clínica no precoz del shock es la hipotensión arterial.
La hipotensión marca el límite entre el shock compensado y el shock descompensado, pero es un signo tardío. No se puede esperar
a que aparezca para hacer el diagnóstico de shock, ya que eso retrasa el tratamiento y cambia significativamente el pronóstico de
vida.
En emergencias, lo que se evalúa es la presión arterial sistólica
mínima.
En los niños, la presión arterial depende de tablas por percentiles,
pero en emergencia se usa una forma rápida para definir
hipotensión:
• Menor de un mes: <60 mmHg.
• De un mes a un año: <70 mmHg.
• De 1 a 10 años: aplicar la fórmula 70 + (2 × edad en años) y esa es la PAS mínima.
• Mayores de 10 años: <90 mmHg.
- RELLENO CAPILAR
Otro signo clínico importante es el relleno capilar enlentecido.
Normalmente, debe durar 2 segundos. Se puede evaluar en la planta del pie, el esternón o el lecho ungueal. Se comprime la zona
y se observa cuánto tarda en volver a su color rosado. Si dura más de 2 segundos, el relleno capilar está enlentecido, lo que indica
mala perfusión periférica.
Si, por el contrario, el llenado es muy rápido (flash), puede tratarse de la fase caliente del shock séptico.
- ESTADO DE LA PIEL
La piel también refleja esta mala perfusión: estará pálida, fría, reticulada, sudorosa (sudor frío).
En la fase caliente, en vez de pálida, puede estar roja pero fría al tacto.
También pueden observarse livideces o moteado cutáneo (marmolado), por la vasoconstricción periférica.
- TAQUIPNEA
Otra manifestación es la taquipnea, debida a la acidosis metabólica. El cuerpo responde aumentando la frecuencia respiratoria
para "lavar" el exceso de dióxido de carbono. Es una forma de compensar el pH.
En el examen físico no se encontrarán ruidos respiratorios anormales, como sí ocurriría en otras patologías (ej: bronquiolitis).
- OLIGURIA/ANURIA
También puede haber oliguria u oligoanuria, debido a la disminución de la perfusión renal, lo que disminuye la producción de
orina. Medir la diuresis es un buen indicador de perfusión y recuperación.
• En lactantes y niños: oliguria si <1.5–2 mL/kg/h.
• En niños mayores/adolescentes: oliguria si <1 mL/kg/h.
- PERFUSIÓN CEREBRAL – ESTADO DE CONCIENCIA
En cuanto al sistema nervioso, la hipoperfusión cerebral se manifiesta con alteración del estado de conciencia.
Al principio puede haber irritabilidad, somnolencia o confusión. Luego, estupor, obnubilación y finalmente coma.
Resumen de hallazgos clínicos (ABCDE)
Siguiendo la evaluación primaria del paciente (ABCDE), en el shock hipovolémico se puede observar:
• A (vía aérea): generalmente permeable, salvo en casos de hipoperfusión cerebral con pérdida de conciencia.
• B (ventilación): taquipnea secundaria a acidosis metabólica.
• C (circulación): taquicardia, hipotensión en estados tardíos, pulsos filiformes, relleno capilar lento, piel pálida,
sudorosa, fría, oliguria.
• D (déficit neurológico): alteración del sensorio, somnolencia, confusión o coma.
• E (exposición): control de la hipotermia.
SHOCK SÉPTICO: CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Y TRATAMIENTO
Si bien el shock séptico comparte muchas características clínicas con otras formas de shock, presenta algunas particularidades.
Para hablar de shock séptico, tiene que haber una INFECCIÓN: puede ser una sospecha clínica o ya confirmada. A esto se le
suma:
• Taquicardia,
• Taquipnea,
• Alteración del recuento leucocitario (leucocitosis o leucopenia),
• Hipo o hipertermia.
CUANDO A LA SEPSIS SE LE AGREGAN SIGNOS DE HIPOPERFUSIÓN y alteraciones hemodinámicas (alteración del
sensorio, pulsos filiformes, hipotensión, etc.), → hablamos de SHOCK SÉPTICO.
El shock séptico es la segunda forma más frecuente de shock en pediatría. Es muy grave y requiere de un diagnóstico y
tratamiento temprano y agresivo, sin demoras. Su forma prototípica es la meningococcemia, con pronóstico muchas veces malo,
tanto en mortalidad como en secuelas.
TRATAMIENTO GENERAL DEL SHOCK: PRIMEROS PASOS
El tratamiento dependerá del tipo de shock, pero hay medidas generales:
• MEJORAR EL APORTE DE OXÍGENO A LOS TEJIDOS. Para esto se necesita:
o Una vía aérea segura, especialmente si el paciente está inconsciente.
o Oxígeno de alto flujo, preferentemente con máscara con reservorio, para alcanzar una alta FiO₂.
o En algunos casos, intubación endotraqueal (alteración de la conciencia, trabajo respiratorio aumentado,
hipoventilación o falla cardiopulmonar).
• TERAPIA HÍDRICA (expansión con fluidos), cuyo objetivo es mejorar la volemia. La volemia varía con la edad:
o En lactantes: aprox. 85 mL/kg.
o En niños: aprox. 70 mL/kg
Dado que los mecanismos compensadores son muy eficaces en pediatría, los signos de shock aparecen recién con una
pérdida del 25% de la volemia, y la hipotensión aparece con pérdidas del 50%.
➔ Por eso, la expansión inicial es de 20 mL/kg de cristaloides (solución fisiológica o Ringer lactato).
Se han comparado cristaloides con coloides, pero los coloides no han mostrado mejorar la sobrevida y son más costosos, por
lo que se prefiere cristaloides.
▪ Técnica de expansión con cristaloides
Se administra en BOLO RÁPIDO, idealmente mediante la técnica de PUSH-PULL con jeringa y llave de tres vías.
Se utilizan jeringas de 20 mL, y se administra el número de jeringas acorde al peso del paciente.
Esta técnica es rápida, segura y permite controlar al paciente de cerca.
El objetivo es que el bolo se pase en menos de 20 minutos, idealmente entre 5 y 15 minutos.
Durante la expansión, se debe vigilar signos de sobrecarga:
• Aumento del tamaño hepático,
• Estertores pulmonares - rales,
• Presencia de tercer ruido o ritmo de galope.
Por eso, es buena práctica hacer una evaluación clínica previa (hepatomegalia, auscultación pulmonar y cardíaca) antes de iniciar
la expansión. Si aparece alguno de estos signos durante el procedimiento, se debe detener la expansión.
▪ ACCESO VASCULAR EN SITUACIONES DE SHOCK
Para administrar líquidos de forma efectiva, se necesita un acceso vascular. Se recomienda:
- Dos accesos venosos periféricos de gran calibre, lo más cercanos posible al corazón.
- El acceso debe lograrse en menos de 90 segundos. Esto a veces es difícil por la mala perfusión y por la limitación del
personal entrenado en pediatría.
- Por eso, si tras dos intentos no se logra canalizar una vena periférica, la indicación es colocar una VÍA INTRAÓSEA. El
sitio preferido es la cara anterointerna de la tibia, a 2–3 cm de la tuberosidad anterior.
Es una zona segura, con poca masa muscular y buen acceso al espacio medular → Lo ideal es tener un set específico de
intraósea, pero también puede colocarse con un abbocath 14G. La vía se fija con pinza Kocher y tela adhesiva.
Es un procedimiento rápido, seguro y con pocas complicaciones (<1%), y puede ser utilizado para administrar todo tipo de
fluidos y medicamentos en situaciones críticas como paro cardíaco o shock descompensado. Hasta conseguir acceso periférico
o canalizar al niño.
▪ MANEJO DEL SANGRADO EN SHOCK HIPOVOLÉMICO
Si el shock hipovolémico es por sangrado, lo fundamental es:
- Controlar el sangrado, idealmente por COMPRESIÓN DIRECTA.
- Reponer la sangre perdida, con transfusión de glóbulos rojos a 10 mL/kg, especialmente si:
o Hay hemorragia visible importante.
o Luego de tres expansiones el paciente sigue inestable (PRIMERO SE HACEN 3 EXPANSIONES CON
CRISTALOIDES)
o Hemoglobina <7 g/dL.
▪ REDUCIR LA DEMANDA DE OXÍGENO
Además, es clave evitar la hipotermia, ya que aumenta el consumo de oxígeno y empeora la perfusión. También se deben controlar
factores que aumentan el metabolismo, como:
- Fiebre,
- Dolor,
- Ansiedad,
- Trabajo respiratorio aumentado.
▪ CORRECCIÓN DE TRASTORNOS METABÓLICOS
Se deben corregir las alteraciones más frecuentes:
- Hipoglucemia,
- Acidosis metabólica,
- Hipocalcemia,
- Hiperkalemia.
▪ MONITOREO
El monitoreo continuo incluye:
- Frecuencia cardíaca y respiratoria,
- Oximetría de pulso,
- Presión arterial,
Monitoreo periódico:
- Diuresis horaria y balance de ingresos y egresos.
▪ LOS ESTUDIOS DE LABORATORIO RECOMENDADOS SON:
- Hematocrito,
- Glucemia,
- Estado ácido-base,
- Calcemia,
- Ácido láctico (útil como marcador de hipoperfusión tisular, valores superiores a 3mMOL litro indican desequilibrio),
- Ionograma,
- Uremia y creatinina,
- Coagulograma,
- Grupo y factor sanguíneo.
Si no es posible obtener todas las muestras por falta de acceso venoso, lo más importante es obtener el grupo y factor.
MANEJO INICIAL DEL SHOCK SÉPTICO: ALGORITMO DE LA PRIMERA HORA
El shock séptico requiere una respuesta rápida y enérgica que mejora no solo la supervivencia sino también la calidad de
vida.
Ante un paciente en shock séptico en sala de emergencias, se debe:
1. Reconocer los signos clínicos de shock.
2. Asegurar una vía aérea permeable, oxigenación y ventilación.
3. Obtener acceso venoso o intraóseo.
4. Administrar rápidamente líquidos en expansión.
5. Administrar ANTIBIÓTICOS DE AMPLIO ESPECTRO.
o Si es posible, obtener cultivos previos. Si no, se pueden tomar luego.
6. Corregir trastornos metabólicos.
7. Tener previsión de que probablemente se requieran INOTRÓPICOS.
Objetivos clínicos a lograr
El tratamiento inicial (idealmente en la primera hora) busca conseguir:
• Frecuencia cardíaca normal,
• Pulsos centrales presentes y de buena calidad,
• Relleno capilar <2 segundos,
• Estado mental normal,
• Diuresis >1 mL/kg/h,
• Disminución del ácido láctico.
Si se logran estos objetivos, se continúa el tratamiento específico según la etiología.
Si no se logran tras TRES EXPANSIONES (60 mL/kg), se debe iniciar tratamiento con INOTRÓPICOS:
• Inicialmente ADRENALINA EN GOTEO,
• Alternativamente, DOPAMINA.
Si no hay respuesta a estos fármacos, el paciente debe ser trasladado a unidad de cuidados intensivos para continuar el
tratamiento con drogas vasoactivas y medidas avanzadas.
