Tropismo, zona

Parásit Vector y factores de

Características Ciclo biológico endógena, Patologías Diagnóstico
o virulencia
huéspedes
Intestinal:
Protozoo intestinal- Ameba ● Amebiasis asintomática
No tiene vector ● 3ra causa de diarrea crónica en viajeros
Sarcomastigophora Forma infectante: Quiste ● Úlcera en botón de camisa y en cuello
Entam GIAP (π de adherencia de botella
oeba Trofozoito: es más grande, inhibible por galactosa) o Forma diagnostica: Quiste o trofozoito ● Disentería o colitis amebiana Coproparasitológic
histoly tiene un núcleo, sirve para Lectina Gal/galnac Reservorio: (enterocolitis): suma a materia fecal o seriado y en
Humano sangre,moco o pus fresco
tica locomoción por emisión de Ingresa como un quiste, llega al intestino y
pseudópodos, hace Proteasas y libera el trofozoito en la mucosa por las ● Perforación de apéndice
fagocitosis de eritrocitos Glicosidasas: Evaden rta enzimas digestivas del hospedador, enzimas Transmisión: ● No genera mala absorción porque Serología
Género
(diferencia con E. dispar, inmune clicando pep propias del parásito y motilidad. Trofozoito fecal - oral, afecta más a colon que intestino
rhizopo
da no patógena) antimicrobianos e llega al intestino grueso y réplica por agua PCR
inmunoglobulinas y división binaria. Cuando censan cambios de contaminada. Extraintestinales
digieren tej conectivo ambiente como falta de carbono o desbalance ● Complicaciones como absceso (EJ:
Amebiasi Quiste Mas chico, de 1 a 4 Biopsia
de osmolaridad- ph-densidad se enquistan y hepático)
s núcleos con cariosoma
se elimina por heces para volver a infectar. ● Amebiasis pleuropulmonar, pericárdica
central y cromatina Amebaporo: Por donde se
cerebral, cutánea, esplénica y renal
periférica fina distribuida adhiere
● Quistes chocolatosos
regular, es inmovil

No tiene vector
Protozoo intestinal- Ameba
Disco suctorio: Genera la
Anaerobio aerotolerante adherencia al intestino Forma infectante: Quiste
Giardi delgado, generando la Reservorio:
a Tiene 8 genotipos, solo a y apoptosis de los Humano Coproparasitológic
enterocitos (acción Forma diagnóstica: Quiste o trofozoito
b se relaciona con o seriado y en
intesti mecánica), alterando las
humanos fresco
nalis uniones y las vellosidades Ingresa como un quiste, llega al intestino y Endógeno de:
● Generalmente asintomático
del intestino. libera el trofozoito en la mucosa por las climas cálidos y
Trofozoito: Forma ● Diarrea acuosa Serología
Género enzimas digestivas del hospedador, enzimas templados
piriforme, con 2 núcleos, 4 ● Síndrome de malabsorción, impide la
zoomast VSP (π de superficie propias del parásito y motilidad. Trofozoito absorción de grasas.
pares de flagelo (posterior, PCR
igophor variable): tiene alta queda en el intestino delgado y réplica por Transmisión:
a
anterior y 2 laterales),
variedad antigénica lo que división binaria. Cuando censan cambios de fecal - oral,
Cuerpos parabasales, disco
genera la evasión de IgA ambiente como falta de carbono o desbalance agua Biopsia
suctorio o ventosa (medio
de osmolaridad- ph-densidad se enquistan y contaminada.
de adherencia)
se elimina por heces para volver a infectar.
Arginina deaminasa:
Quiste: Polinucleado, con Evade rta inmune, degrada
restos de flagelo y axostilo arginina que es sustrato
para el óxido nítrico.
 Forma infectante: Quiste
Protozoo intestinal más Reservorio:
grande- Ameba cerdos y
Forma diagnóstica:Quiste
humano pero
Único ciliado poco frecuente ● Generalmente asintomático
Ingresa por vía oral, se desenquistan y va al ● Diarrea aguda Coproparasitológic
intestino delgado a multiplicarse otros al ● Diarrea intermitente de forma crónica o seriado y en
Trofozoito: Forma ovalada Transmisión:
Balant Hialuronidasa colon, cuando censan cambios de ambiente con pérdida de peso fresco
con micronúcleo y Alimentos o
se enquistan y se elimina por heces para ● Disentería: Diarrea con moco, sangre o
idium macronúcleo volver a infectar.
agua
coli arriñonado.Con boca o Enzimas proteolíticas contaminada. pus PCR
citostoma y cilias. Tiene sin tanta ● Úlceras iguales a E. histolytica
reproduccion conjugada Replica por medio de conjugación→ incidencia Biopsia
(asexual + sexual) intercambio de material genético por medio de
puente citoplasmático y luego por división
Endógeno de:
binaria
Quiste: Forma redondeada climas cálidos y
más chico templados

Forma infectante: ooquistes

Forma diagnóstica: ooquistes

Transmisión: Alteran la morfología de las vellosidades

Ingresa por vía oral el ooquiste maduro,
Alimentos, intestinales lo que genera inflamación y esto lleva
donde en el intestino delgado se
fecal-oral, a DIARREA
desenquistan y se liberan los esporozoitos
que invaden a los enterocitos y se diferencian persona-person
a trofozoítos que evita la apoptosis de la cel a, agua Mecanismo de movilidad por medio de
Filum: Apicomplexa y comienzan a reproducirse asexualmente contaminada deslizamientos por un complejo motor
(mismo que malaria) generando una esquizogonia o merogonia 1 actina-miosina
Coproparasitológic
que empieza a estimular la apoptosis cel Endógeno de: En inmunocompetentes: o seriado y en
Clase: coccidia Forman parte mientras se sigue dividiendo el núcleo varias climas tropicales ● Asintomático
Cocci ● Cryptosporium spp veces dando origen a una cel multinucleada y mal ● Diarrea acuosa autolimitada pero en fresco
dios ● Cyclospora que será rodeada por el meronte y dará saneamiento menores de 5 años puede ser
Son protozoos intracel persistente y generar desnutrición o ser ELISA
flia ● Cystoisospora Belli merozoitos (hijos). Estos merozoitos van a
tener 2 caminos, uno que salga de la célula e mortal en lactantes
Reproduccion sexual o Distribución
infecte otro enterocito o que donde están se global PCR
asexual dentro de diferencien a meronte II que se vuelve a En inmunocomprometidos:
enterocitos reproducir pero esta vez por reproducción ● Diarreas crónicas
sexual, donde se diferencian en: Profilaxis: ● Muerte por deshidratación
Microgametocito (masculino) y Potabilización ● Sme malabsortivo (sida)
Macrogametocito (femenino) que son los de agua, lavado ● Diseminación a pulmón o via biliar
gametos. Estos se fusionan y darán al cigoto de frutas y
que es el que madera en ooquiste que puede verduras
tener pared delgada y generan una
autoinfección porque se vuelve a liberar el
trofozoito o de pared gruesa que es
eliminado por la materia fecal
 Incubación de 3 a 12 días
Son protozoos intracel Reservorio:
Humano o
Crypto animales como
Dentro del enterocito está en una vacuola
sporiu Madura en enterocito, único Vector: no tiene aves, gatos,
parasitófora que le sirve para reproducirse o
que puede generar evitar la rta inmune. Cuando se liberan los
m spp autoinfección perros, cerdos,
Forma infectante: ooquistes esférico merozoitos se genera una rta inflamatoria por la
Fosfolipasas y roedores =
inmunidad que sumado a la muerte cel general
Prevalen proteasas: Generan zoonosis =coccidios
Quiste: Tiene un atrofia de las vellosidades, hiperplasia de las
tes en alteración en el Forma diagnóstica: ooquistes esférico criptas y aumento de la permeabilidad
esporoblasto con 4
humanos citoesqueleto, que debilita Transmisión:
esporozoitos y cuerpos transepitelial.
las la opiniones intracel y =coccidios Alimentos,
especies residuales
llevan a la muerte cel de fecal-oral,
Hominis Segunda causa de diarrea en niños (menores a 1
los enterocitos persona-person
y año general) luego de Rotavirus
a, agua
Parvum
contaminada,
zoonosis Brotes epidémicos generalmente por origen
hídrico

Son protozoos intracel Reservorio:

Cyclos Ambiente no
pora Necesita madurar en hay transmisión =coccidios
Forma infectante: ooquistes esférico
ambiente(1 a 2 semanas) = interhumana
=coccidios
Prevalen no hay autoinfección Suele presentarse en brotes epidémicos por
tes en Forma diagnóstica:ooquistes esférico
Transmisión: alimentos contaminados
humanos Alimentos,agua
Quiste: tiene 2
especie =coccidios contaminada, no
esporoblastos o Afecta más a niños en prescolar
Cayetan
esporoquistes con 2 hay transmisión
ensis
esporozoitos cada uno interhumana

Son protozoos intracel

Necesita madurar en
ambiente = no hay Forma infectante: ooquistes elipsoidal
autoinfección Reservorio:
Cystoi Humano, que es
Forma diagnóstica:ooquistes elipsoidal =coccidios
sospo Es el de mayor tamaño el huésped
definitivo =coccidios
ra =coccidios
Belli Quiste: tiene 2
esporoblastos o Transmisión =
esporoquistes con 4
esporozoitos cada uno,
suele ser transparente y
elipsoidal
 Tricomoniasis: ITS

Degrada el moco de las cél epiteliales a través de

mucinas para luego adherirse y generar efecto
citotóxico. Cuando se adhiere toma forma
ameboide para aumentar la superficie de contacto Examen directo en
y se ayuda de la adhesina dep de hierro y de los microscopio
Protozoario lipofosfoglicanos. Una vez unido va a reclutar a óptico de
Reservorio: otros parásitos para formar conglomerados y secreciones
Anaerobio Vector: no tiene Forma infectante: Trofozoito
Humano resistir a la rta inmune. La adherencia genera lisis uretrales, vaginales
(ppalmente el de la cel del hospedador generando una rta y líquido prostático o
hombre) inflamatoria, esto se da por las proteasas y con coloración de
Trofozoito: ovoide, Adhesinas de superficie Forma diagnóstica:Trofozoito papanicolaou o de
poliaminas del parásito.
piriforme con 4 flagelos y dependientes de hierro giemsa
Trinch una membrana ondulante (depende de la lactoferrina) Transmisión:
Se multiplica en la zona infectante Secreciones ♂ ♀
omona Sino consiguen hierro para longitudinalmente por fisión binaria Test rápido:
vivir de la fagositosis de vaginales o
s Quiste: No tiene prostáticas, Asintomático Detección de AG
Vagina eritrocitos o por medio de Factores que benefician su entrada:
rc para hemoglobina orina
lis Fagocita bacterias, cel ● Disbiosis: alteración de la flora Uretritis Inmunofluorescen
epiteliales vaginales y vaginal. cia directa
Lipofosfoglicano Profilaxis: uso
eritrocitos. ● Alcalinización del ph vaginal Prostatitis Cervicitis
de metodo de
● Epitelio y luz de la próstata que
barrera en Cultivo en medio
Puede ser infectado por un Proteasas funcionan como reservorio
relaciones Epididimitis Vaginitis de Diamond: hay
virus complicando la sexuales. que esperar de 3 a
infección Persiste 10 días Persiste por meses a 7 dias resultado
años
PCR

Hay mayor prevalencia en mujeres que en

hombres por la menstruación que tiene hierro.
Genera flujo amarillo verdoso maloliente, con
disuria, prurito, irritacion vulvar y dispareunia.
Forman parte:
● Ascaris
Lumbricoides
● Uncinarias
Nemat ● Strongyloides
Usa→ ciclo de loos
Son geohelmintos salvo
odes Enterobius Vermicularis Stercoralis
flia ● Trichuris trichura Usat→ geohelmiltos
● Enterobius
Vermicularis
 ESTADIO LARVARIO:
● Genera rta inflamatoria con predominio
Metazoorios- helmiltos- eosinófilo y también por acción traumática
Platelmintos-Nematode en los capilares y alveolos pulmonares
Forma infectante: Huevo embrionado vía ● Sme de Loeffler: se da de 10 a 14 días Coproparasitológic
Tienen dimorfismo sexual: oral post infección y se cursa con disnea, tos o seriado y en
La hembra es más grande paroxística no productiva, fiebre, sibilancias, fresco
Ascari que el macho. La hembra Sin órgano de fijación Forma diagnóstica: Huevo no embrionado hemoptisis.
s termina de forma recta, el Reservorio: ● Granulomas de cuerpo extraño: Cuando Observación
Lumbr macho en forma curva. Se ingieren los huevos embrionados y hace Humano las larvas migran a otros lados → en rx hay directa del parásito
HACE CICLO DE LOOS.
ciclo de Loos dos veces para madurar, opacidades migratorias adulto en materia
icoide
Huevo fertil: Tiene 3 cupular y que luego la hembra ponga huevos Transmisión: fecal por eliminación
s membranas, forma oval, es
Libera toxinas
(200.000 por día). El huevo fértil se elimina fecal - oral- ESTADIO ADULTO: espontánea
color cafe y tiene en su por materia fecal. agua/alimentos ● Suele ser asintomático
Ascari interior material granuloso Tiene fuerte musculatura contaminados ● Irritación de mucosa, daño expoliatriz (robo Estudios
osis que resiste al peritaltismo de nutrientes) y obstrucción mecánica del complementarios:
Periodo prepatente prolongado: dura de 2 a
intestino. Más frecuente en niños con la luz IgE, eosinofilia,
Huevo no embrionado 3 meses y es desde que se ingiere el huevo
más pequeña y puede llevar a la mala muestra de esputo y
(infértil): son alargados e hasta el desarrollo de la hembra adulta capaz
absorción rx
irregulares, con una de poner huevos.
● Puede haber migraciones erráticas y
membrana y provienen de
generar inflamación u obstrucción de la vía
hembras no fecundadas
biliar o apendicitis

ESTADIO LARVARIO:
Metazoorios- helmilto- ● Sme de Loeffler: se da de 10 a 14 días
Platelmintos-Nematode Forma infectante: Larva filariforme, forma post infección y se cursa con disnea, tos
Uncin paroxística no productiva, fiebre, sibilancias,
percutánea (Ancyloma duodenale puede
arias Necator americanus : Es el hacerlo vía oral también) hemoptisis. Pero para diferenciarlo de
agente etiológico más Ascaris Lumbricoides a estos se le suma
Ancylo frecuente Órganos de fijación: la visualización cutánea que a su vez puede
➔ Necator americanus : Forma diagnóstica: Larva rabditoide
ma causar rash o prurito local.
duoden tiene 2 pares de placas
Necator americanus y ● Si ingresa por vía oral puede dar
ale cortantes La larva filariforme penetra en la piel o
Ancyloma ceylanicum Transmisión manifestaciones gastrointestinales Coproparasitológic
➔ Ancyloma duodenale: intestino, realiza el ciclo de Loos. Madura en
tienen el mismo tamaño pero por vía inespecíficas. o seriado y en
Tiene 2 pares de el intestino y comienza a generar huevos que
Necator Ancyloma duodenale es percutánea o fresco
dientes puntiagudos se eliminan por materia fecal, en el ambiente
america más grueso y largo. Ambos solo duodenale ESTADIO ADULTO:
nus son blancos con membrana maduran a larva rabditoide donde suma ● Generan daño traumáticos y expoliatriz
Secretan sustancia por vía oral PCR
única uniforme y los machos mudas y vuelve a ser filariforme lista para ya que se alimentan de los gr y nutrientes
en el extremo posterior anticoagulante y enzimas infectar.
Ancylos que degradan hemoglobina del torrente sanguíneo, a su vez el
presentan un
toma sangrado se potencia por las sustancias
ensanchamiento radial de la Periodo prepatente: 2 meses, es el tiempo
ceylanic anticoagulantes que segregan y pueden
cutícula que es la bolsa entre la infección y el posible dx
um ocasionar anemias.
copulatriz
(poco ● El sangrado a su vez puede generar
imp) Vida media del adulto: 1 a 2 años hipoproteinemia, disminuyendo la presión
Huevos son indistinguibles
oncótica y generando edema generalizado
entre sí
 Forma infectante: Larva filariforme, forma
percutánea
Coproparasitológic
o seriado y en
Forma diagnóstica: Larva rabditoide ESTADIO LARVARIO: fresco: se buscan
Metazoorios- helmilto- ● Manifestaciones cutáneas y pulmonares las larvas pero es
Platelmintos-Nematode Hace ciclo de Loos. como Uncinarias poco sensible.

ESTADIO ADULTO: Método de

No es frecuente ● Signos inespecíficos del tracto
Tiene 3 tipos de infección: Arakaki: Cultivo en
Reservorio: gastrointestinal.
● DIRECTA: donde la hembra se agar nutritivo. Se
Tiene 2 ciclos de vida Humano ● Por auto infecciones puede llevar a
Ciclo de vida autofecunda y da huevos que coloca materia fecal
Strong eclosionan en larvas rabditoides, infecciones crónicas. entre 72 a 96 hs
Vive 5 años y puede salen por materia fecal y en el Endógeno de: ● Hiperinfección por una inmunosupresión
yloide Vida libre→ indirecta que disminuyen la rta inmune o la
para ver el
alcanzar los 40 cm ambiente se convierten infectantes climas tropicales desplazamiento de
s y subtropicales aceleración de fertilidad por glucocorticoides
● INDIRECTA: Hay macho y hembra las larvas
Sterco Huevos son micrométricos Parasitaria (necesita
que se desarrollan de las larvas puede ser mortal en un 85-100%
ralis hospedador) → directa y ● Migración errática: Puede generar
y suelen eclosionar antes rabditoides, copulan y dan huevos, Transmisión: Método baermann:
autoinfeccion meningitis por diseminación del parásito con
de eliminar materia fecal donde nacen larvas filariformes. por vía Separación de
● AUTOINFECCIÓN: la larva percutánea adherencia de flora bacteriana. Único que
puede generar enfermedad sistémica de los larvas
Macho no existe (en via rabditoide salida del huevo se queda
en el intestino, se convierte en que hace ciclo de loos.
directa) ● Larva Currens o urticaria: se puede ver en Método Ritchie o
Larva filariforme y desarrolla nuevo
la piel a la larva o su camino. Desaparece a concentración
ciclo de loos.(endógena) o sale a la
Hembra partenogenética las 48 hs. formol-eter
región perianal, se convierte en
Larva filariforme y vuelve a entrar
por vía percutánea (exógena) Pcr/elisa/enterotes
t/ biopsia/ifi
Periodo prepatente: 1 mes

Genera por su fijación traumática inflamación

Forma infectante: Huevo embrionado
Metazoorios- helmilto- local, edema y hemorragias.
Platelmintos-Nematode
Forma diagnóstica:Huevo no embrionado Coproparasitológico
Reservorio:
Tiene dimorfismo sexual Humano Carga parasitaria: seriado y fresco
Trichu Elemento de fijación: Se ingieren los huevos embrionados, en el ● Leve: asintomático
Lanceta retráctil en el intestino delgado eclosionan y se liberan las
ris Huevos: ovalados con extremo anterior Transmisión: ● Moderado/alto: dolor cólico, Observación directa
larvas. Maduran y migran hacia el colon disentería,edema y ganas constantes del prolapso rectal
trichur doble membrana(forma de
donde se fijan.Comienza la liberación de
consumo de
a limón) amarronado y con agua o de defecar =tenesmo
Enz—> proteasas huevos que son no embrionados, se eliminan ● Crónico: Prolapso rectal
doble tapón mucoso alimentos Rectosigmoidoscopi
por heces y en el suelo se embrionan,
contaminados a
tardando de 15 a 30 días.
Puede sobrevivir de 1 a 2 Complicaciones: apendicitis
años
Periodo prepatente: 2 a 3 meses
 Metazoorios- helmilto-
Platelmintos-Nematode

Pequeño, delgado, color Forma infectante: Huevo embrionado Reservorio:

Humano Test de Graham:
blanco en forma de alfiler.
Uxiuri cinta transparente
Forma diagnóstica:Huevo no embrionado o en la región perianal
so Ensanchamiento bilateral embrionado Transmisión: Pico de incidencia: de 1 a 9 años y de ahí al
Entero de la cutícula en forma de ano-mano-boca portaobjetos sin
bius aletas y engrosamiento a lo Se genera una auto circulación. Ingiero un Prurito perineal: Generado por la sust de aseo de por medio
Vermic largo del cuerpo en forma huevo embrionado, que va a eclosionar en el Puede ser por adhesión que libera el parásito para los huevos
ularis triangulares. intestino delgado, migran al colon donde inhalación y
Sustancia de adherencia Escobillado
de huevos maduran y copulan. Las hembras grávidas deglución, perianal: Limpiar
Complicación: Deprivación de sueño y
El macho es más pequeño migran de noche desde al colon a la región contacto con zona perianal con
sobreinfecciones bacterianas
que la hembra, con perianal para colocar los huevos, ella muere otra persona u gasa, guardarlo en
espícula copulatriz y si coloca todos sino vuelve a ingresar por el uno mismo, frasco con formol
Ano- muere después de la ano y lo intenta al otro dia. Los huevos ropa de cama, Se le puede sumar, vulvovaginitis y dolor
abdominal bajo. por 5 días +
mano- cópula. colocados embrionan entre 4 y 6 hs post sillas, juguetes centrifugado
colocación.
boca
Huevos:blancos-transpare Suele afectar a
ntes con un lado aplanado, Periodo prepatente: 1 a 2 meses toda la flia
forma similar a la letra “d”.
doble membrana. (tipo
grano de arroz)

Coproparasitológico
Metazoorios- seriado y fresco
Platelmintos-Cestodes
Observación directa
Huevos indistinguibles de proglótides
entre sí, color cafe, doble
membrana gruesa y Conteo de
radiada y en su interior hay ramificaciones
Tenias un embrión En escólex está el uterinas
flia oncosfera(larva) elemento de fijación
PCR
Tienen cabeza (escólex),
cuello y un cuerpo Elisa
(estróbilo) con proglótides
con distintos estadios de
Cisticercosis:
maduración que contienen
● Fondo de ojo
a los huevos.
● Imagen
(Rx,Tc,RM)
● Métodos
inmunológicos
 ● Biopsia
En la mayoría de los pacientes hay aparición de ● Coproparasitolo
síntomas una vez que comienza inflamación gico en busca
En cisticercosis (cuando los quistes pierden viabilidad) de infección con
tenia para ver si
hay posibilidad
4 ventosas Helmintiasis tisular Neurocisticercosis: Más frecuente
parenquimatosa. Síntoma más común
Forma infectante: Huevos o proglótides convulsiones pero también da cefalea,
rostelo o corona doble de
hipertensión craneal, alteraciones cognitivas, sme
ganchos
meningeo y medular
Metazoorios- Forma diagnóstica: Cisticercos
Platelmintos-Cestodes Huésped intermedio: cerdo
En este caso el cisticerco tiene forma de racimo,
Se ingieren los huevos, que eclosionan en el
con múltiples sacos, sin escólices en el interior.
No es frecuente la Huésped definitivo: intestino delgado, liberando la oncoesfera, lo
eliminación de proglótides Humano perforan, luego en circulación libera el
cisticerco, viajan por circulación a los tejidos Cisticercosis subcutánea y muscular: Firman
donde se fijan. Estos están rodeados de nódulos móviles y pequeños, suelen ser indoloros
Menor tamaño Transmisión:
Taenia quiste que lo protege de la rta inmune, con el y se suelen clasificar sin generar problemas
ingesta de carne
solium tiempo se va a ir degenerando y comienza a DE CERDO mal
Ramas uterinas menor a generar inflamación de la zona anclada. cocida. Oftalmocisticercosis: Suele ser subretiniana,
12 afectando a un solo ojo, y puede generar
desprendimiento de retina
Escólex cuadrangular

Cisticerco: Quiste redondo, 4 ventosas

con escólex en su interior En teniasis
rostelo o corona doble de
Forma infectante: Cisticercos
ganchos
Forma diagnóstica: Huevos o proglótides
Huésped intermedio: Cerdo
Ingesta de cisticercos (estadio larvario) que Asintomático (90%)
Huésped definitivo:
está enquistado en el músculo del huésped
Humano
intermediario, se vuelve adulto en el intestino
delgado donde se adhiere. Estos producen
Sino por acción exfoliativa y traumática:
proglótides que una vez graviadas se
● Síntomas digestivos inespecíficos
Metazoorios- desprenden y salen por materia fecal o se
● Prurito anal: Por la salida de las
Platelmintos-Cestodes rompen y liberan huevos antes de defecar y
4 ventosas proglotides
estos contagian a un nuevo huésped
● Inflamación intestinal que puede llevar a
Es frecuente la eliminación intermediario, que en su intestino los huevos
mala absorción
de proglótides Huésped intermedio: o oncosferas eclosionan, perforan el intestino,
Taenia Reses como vaca Transmisión:
viajan por circulación a los músculos
ingesta de carne
sagina Mayor tamaño
esqueléticos donde se fijan.
DE VACA mal
ta Huésped definitivo: cocida.
Humano Huevo sobrevive dias o meses
Ramas uterinas mayor a
12
Periodo prepatente: 2 a 3 meses
Escólex piriforme
 Metazoorios-
Platelmintos-Cestodes Forma infectante: Larva plerocercoide

Huésped intermedio: Forma diagnóstica:Huevos no embrionados

Escólex con dos ventosas Crustáceos y peces
longitudinales llamadas pequeños
botrias. Se ingiere la forma larvaria o plerocercoide, Asintomático
Reservorio:
en el intestino delgado se vuelve adulto y e Pescado Coproparasitológico
Diphyl Huésped paraténico: adhiere por las botrias. Liberan huevos no
Cuello largo y delgado. seriado y fresco
loboth Pescado embrionados y estos son excretados. En el Sino por acción exfoliativa y traumática:
Transmisión:
irum agua maduran y se libera el coracidio que
ingesta de carne
● Síntomas digestivos inespecíficos
Observación directa
Estróbilo: Con proglótides Huésped definitivo: tiene cilios y se puede desplazar. Lo ingieren ● Anemia perniciosa: porque posee rc
latus más anchas que largas y de PESCADO de proglótides
Humano o animales que crustáceos, en el intestino de estos se para B12 generando competencia por la
aparato genital central. mal cocida.
comen pez vuelven larvas procercoide de los cuales se vitamina
alimenta el pez. En pez se convierte en larvas
Huevos: Tienen opérculo, plerocercoide
que es como tapita en
extremo. Madura en 18-20 Periodo prepatente: 5 a 6 semanas
días

Forma infectante: huevos embrionados

Forma diagnóstica: Huevo embrionado

Metazoorios-
Platelmintos-Cestodes Normal: Ciclo monoxeno: Ingestión de
huevos que en el intestino eclosionan y
Pequeño liberan oncosferas, estas penetran
vellosidades intestinales y maduran a larva Reservorio:
Asintomático
Hyme Escólex con 4 ventosas cisticercoides, que evaginan sus escólices y Humano
Huésped intermedio:
se adhiere. Maduran a adultas y comienzan a Coproparasitológico
nolepi Artrópodos
secretar huevos. seriado y fresco
rostelo retráctil y corona Transmisión:
s nana consumo de
Sino por acción traumática:
doble de ganchos Huésped definitivo: ● Síntomas digestivos inespecíficos
Periodo prepatente: 2 a 3 semanas agua o
Amebae Humano ● Inflamación de la pared intestinal por su
Huevos: Transparentes, alimentos
fijación.
doble membrana y Autoinfección interna: Huevos que se contaminados
filamentos que salen de los liberan en intestino eclosionan y vuelve
polos. En su interior tiene arrancar
larva hexacanto u
oncosfera Ciclo indirecto: Artrópodos ingieren huevos
que eclosionan y las oncosfera madura a
cisticercoide, lego el humano ingiere al
artrópodo infectado
 Forma infectante: Huevos embrionados o
oncosferas
Elemento de fijación: 4 Epidemiología
ventosas y una corona de
Forma diagnostica: Quiste hidatídico
ganchos en el escólex • Métodos de
Metazoorios- Transmisión: tamizaje por
Echin Un carnívoro presenta en su intestino delgado imágenes:
Platelmintos-Cestodes Huésped definitivo: consumo de
presenta en su intestino la forma adulta que ecografía/rx
ococc Carnívoros
por materia fecal elimina huevos agua o
us ssp Cestode segmentado con 4 embrionados. Estos huevos son consumidos alimentos
o 5 proglótides Huésped intermediario: contaminados • Diagnóstico
por animales herbívoros (o por el humano)
Herbívoros serológico:
Hidati donde la oncosfera eclosiona y penetra el
detección de igs por
dosis LOS QUISTES NO SE intestino delgado, diseminando por torrente Reservorio:
Animal elisa/ western blot
PUNZAN. Huésped accidental: sanguíneo a los tejidos. Ahí forma el quiste
(un resultado
humano hidatídico que quedan por varios años. En
negativo no
caso que un carnívoro consume estos
descarta la
quistes, en el intestino se libera el escólex
infección)
que luego madura a un adulto que pone
huevos.

Metazoorios- Suele localizarse en Hígado (70%), Pulmonar

Platelmintos-Trematode (20%), cerebro, bazo, riñón, corazón, huesos,
MO
Quiste: Bien delimitados
con 3 membranas Quiste hidatídico viable → Efecto de masa,
compresión porque hay un aumento del quiste
que está generando hijos dentro. No hay
● Externa o adventicia: eosinofilia porque tiene Adventicia
generada ´por rta DISTRIBUCIÓN
inmunológica del mundial más
Echin frecuentemente Quiste en degeneración→ Primero se libera
hospedador
ococc ● Laminar o media: en áreas rurales líquido del quiste que genera pequeña
us pertenece al parásito, = = de pastoreo inflamación. Puede generar Colangitis si se libera =
granul es acelular y tiene 2 donde los a la vía biliar inflamandola.
osus funciones, transportar perros pueden
nutrientes y enmascarar ingerir los Quiste roto→ Gran rta inflamatoria que puede
antígenos órganos de los generar rta anafiláctica o siembra masiva del
● Interna o germinal: animales parásito ( equinoquinosis secundaria)
Genera la reproduccion infectados.
asexual, forma Quiste clasificado→ Se fibrosa y no se presenta
vesiculas proliferas que manifestación
contienen escolex, para
liberarlo se debe Hay un comportamiento similar a neoplasia =
romper el quiste genera metástasis
 Quiste: Tiene 2
Echin membranas (no tiene la
ococc externa), el contenido del DISTRIBUCIÓN
quiste está en contacto con principal en
us las cel de hospedador, hay
= =
europa y
Genera principalmente equimosis alveolar =
multilo liberación de antígenos y norteamérica
cularis pueden generar nuevos
quistes en otros órganos

Forma infectante: metacercarias Periodo agudo o de invasión: Lesión traumática

tisular por la migración generando
Forma diagnóstica:Huevos no embrionados Reservorio: ● Fiebre
Humano ● Dolor abdominal
Los huevos no embrionados se excretan ● Hepatomegalia
por heces y embrionan en el agua (necesitan Transmisión: ● Eosinófila
Metazoorios- Consumo de Coproparasitológico
Platelmintos-Trematode si o si del agua pero aguantan un pequeño
Mecanismos de fijación: tiempo sin ella). El Huevo embrionado plantas Periodo latente: Espera a maduración del seriado y fresco
Ventosa oral y ventral eclosiona liberando el miracidio que es el marinas(como parásito entre 3-4 meses, se inicia proceso
Fascio Existe la Gigantica estadio larvario, este penetra en el caracol y berro) infectada Epidemiológico
inflamatorio crónico
(Cuenca del nilo) y
la ssp Huésped intermedio: lo infecta. Va a sufrir transformaciones ● Asintomático
hepática (América) formando el esporoquiste que evoluciona a
caracoles ● Cólico biliar Hemograma
Redia y este a cercaria. Estas salen del DISTRIBUCIÓN ● Eosinofilia buscando eosinofilia
Fascio Requiere de la caracol, nadan libremente y se enquistan en en ARGENTINA
latis disponibilidad del agua Huésped definitivo:
las plantas acuáticas. Generalmente en el ● Buenos Periodo obstructivo: Generado por los adultos
Humano y animales Serología: Elisa
BERRO, donde se enquistan y forman Aires que generan obstrucción por fibrosis y dilatación
herbívoros
Son planos, no metacercarias. Esta va a ser ingerida por ● La Pampa. de conductos. Generando
segmentados animales herbívoros (ciclo natural) o por ● Córdoba ● Dolor cólico
humanos y en el intestino penetran la pared ● San Juan ● Colecistitis
llegando al peritoneo, donde atraviesan el ● San Luis. ● Colangitis
parénquima hepático y llegan a los conductos ● Entre Ríos ● Ictericia por hepatomegalia
biliares donde se desarrollan a adultos en 3 o ● Corrientes
4 meses y estos liberan los huevos no
embrionados por materia fecal.
 Forma infectante: Cercarias
Metazoorios-
Platelmintos-Trematode
Forma diagnóstica: Huevos
Existe la Mansoni y
Japonicum que liberan Los huevos no embrionados producidos por
huevo por materia fecal y parásitos adultos de hospedador definitivo, se
Haematobium Medio de fijación: excretan por heces y embrionan en el agua
Fase aguda: hipersensibilidad contra cercarias
(Latinoamérica) que libera Ventosa oral del macho dulce (necesitan si o si del agua). Estos
Reservorio: generando dermatitis y fiebre de Katayama Epidemiología
al huevo por orina maduran y eclosionan liberando el miracidio
que penetra el caracol y lo infecta. Dentro Mansoni y
Schist Adulto: se alimenta de GR Haematobium Fase de infección activa: Reacción inflamatoria
sufre diferenciaciones hasta formar el Coproparasitológico
osoma Requiere de la esporoquiste y este evoluciona a cercaria Humano, contra los huevos formando granulomas seriado y fresco
disponibilidad del agua Huevo: presenta una que se libera del caracol. Estas cercarias Japonicum generando dolor abdominal, hepatomegalia, (solo etapa activa)
Esqui espina que lo caracteriza y penetran en la piel, llega al sistémico viaja otros mamíferos urogenital, neuroesquistosomiasis
matos Son no segmentados, da el Dx. Degradan tejidos hasta el sistema porta. Allí se transforman en Serología: Elisa
sis cilíndrico porque liberan sustancias adultos y viajan al las venas mesentéricas del Transmisión: Fase crónica: Se genera fibrosis por la fase de
proteolíticas recto (Haematobium no va a tej hepático Entrada por vía infección activa generando síndrome de
Tiene dimorfismo pero sino que se dirige a la vejiga donde el estadio percutánea hipertensión portal, fibrosis periportal,
están unidos, el externo es adulto se aloja en venas del plexo vesical). hidronefrosis, sme de hipertensión pulmonar.
el macho que está unida a Los adultos van a liberar huevos no
la hembra que se embrionados que, en los que están en los
encuentra en el canal vasos mesentéricos, viajan al recto y se
ginecóforo liberan por materia fecal, y los de la vejiga por
orina. El hospedador forma granulomas
mientras estos huevos pasan a la luz
entonces sólo llegan ⅓ de los excretados

Complejo celnordiza: En el músculo

Forma infectante: Larvas
esquelético, la larva genera que las cel muscular
cambie y le permita la supervivencia gracias a
Forma diagnóstica: Larvas diversos productos de excreción/ secreción.
Metazoorios- Reservorio: Luego de años vivir dentro del quiste las larvas Epidemiología
Platelmintos-Nematode Humano y
Tiene 2 ciclos posibles que genera la larva mueren se clasifican y fibrosan
que infecta al humano: animales Clínica
Trichin Gusano cilíndrico pequeño ● Ciclo doméstico: Es el que más Las larvas cuando migran a tejidos que no sea
ella Productos de secreción: afecta al humano. Principalmente Transmisión: músculo no puede formar cel nodriza entonces Hemograma
Hembra vivípara, con por cerdos y roedores como ratas ( Por consumo de
Proteínas que permiten la son reconocidas por el sistema inmune buscando eosinofilia
larvas en su interior. animales que hagan canibalismo) carnes cruda o
ppal: invasión y la generando inflamación del tejido
inmunomodulación ● Ciclo Selvatico: Se da entre mal cocida.
spirali Hospedador tiene estadio mamiferos depredadores de roña Puede darse por Biopsia Muscular.
s consumo de ● Asintomático
adulto y larvas en la misma Consumo de carne con larvas enquistadas
embutidos no ● Fase gastrointestinal: Síntomas inespecíficos Serología (Elisa, Ifi
mucosa que en el intestino delgado se liberan del
controlados y (del 2° al 7° día post infección) Y Aglutinación En
quiste y forma el parásito adulto, estos van a
chacinados ● Fase sistémica: Mialgias, fiebre, signos Látex).
copular y depositar larvas en la misma
oculares (de 1 a 2 semanas después)
mucosa, estas pueden invadir el torrente
● Complicaciones: Cardíacas, pulmonares
sanguíneo y diseminar a tejidos (ppal al
(puede infectar el diafragma y terminar
músculo esquelético) donde se enquistan.
ventilado), neurológicas
 Forma infectante: Huevos

Forma diagnóstica: Larva L3

Metazoorios-
Platelmintos-Nematode Perro/gato→ Los cachorros son los
generalmente enfermos, ellos son capaces de
Se genera una respuesta inmune contra las
Son las ascaris del gato y tener en su intestino la forma madura del
larvas que mueren, tanto inflamatoria como
perro Elemento de fijación: parásito y elimina huevos no embrionados en Reservorio: eosinofílica. Puede formar granulomas salvo en
Expansiones laterales y su materia fecal, estos pueden contagiar a Perros y gatos Epidemiología
SNC.
Gusano cilíndrico extremo anterior todos los hospedadores pero solo ellos
presentan la forma adulta. A su vez si una Clínica
hembra adulta presenta una larva enquistada Transmisión: Larva migrans visceral→ suele afectar hígado y
Toxoc Hembra tiene mayor Hospedador definitivo: Ingesta de pulmón principalmente porque hacen granulomas.
y queda embarazada puede pasarla a sus
ara tamaño Gato y perro alimento o agua Otros son riñón, corazón y músculo. Hemograma
cachorros(transmisión vertical) y estos
canis/ contaminada buscando eosinofilia
generar el parasito adulto
catis Genera: Hospedador paraténico: con huevos. Neurotoxocariasis
Aves, conejo, mamífero Consumo o Serología: Elisa
Hospedador definitivo/ Hosp paratenico→ contacto con
● Larva Migrans Visceral Perro o gato elimina los huevos por heces y Toxocariasis ocular: Genera desprendimiento
● Larva Migrans Ocular Hospedador accidental: hospedador
en el intestino se libera la larva L3. Luego paraténico de la retina
Humano estos son consumidos por un hospedador
Huevo: Maduración en definitivo volviendo al ciclo. Urticarias
suelo. Pasa de ser no
embrionado a embrionado Ciclo humano→ El humano por alguna razón
con larva L3 consume la larva L3 que migra a diferentes
tejidos, pero nunca encuentra donde
desarrollarse y volverse adulta. Las larvas
muertas generan inflamación.

Forma infectante: Larva Filariforme

Metazoorios-
Platelmintos-Nematode Forma diagnóstica: Larva Filariforme
Ancyl
ostom Son las uncinarias de Parásito adulto en el intestino de un
Hospedador definitivo: Reservorio: LARVA MIGRANS CUTÁNEA
perros y gatos hospedador definitivo elimina huevos por
a Gato y perro Canino, felino Se ve el trayecto eritematoso pruriginoso,
brazili heces, el huevo en el suelo se embriona, además se pueden generar vesículas y pústulas Clínico
Genera: LARVA MIGRANS madura a larva Rhabditiforme y luego a por sobreinfección.
ense o CUTÁNEA
Hospedador accidental:
Filariforme que tiene la capacidad de volver a
Transmisión:
caninu Humano Vía percutánea
infectar por vía percutánea (piel).
m Existen la Ancylostoma Normalmente el ciclo es entre huéspedes
brazilienze y definitivos, pero a veces infecta humanos
Ancylostoma caninum pero en el no tiene capacidad de terminar su
ciclo y queda atrapado a nivel cutáneo
 Vector/huésped
definitivo: Hembras del Alteraciones en el eritrocito
mosquito del género ● Pérdida de elasticidad
Forma infectante: Esporozoito ● Aumento de la fragilidad
Anopheles = Se da el ciclo
sexual dentro de él ● Transporte de oxígeno disminuido
Forma diagnóstica: Trofozoito maduro o ● Liberación de toxinas y antígenos
esquizonte
Huésped intermediario:
Humano Alteraciones posteriores al daño eritrocitario
Mosquito infectado se alimenta de un humano ● Hemólisis:
e inocula esporozoitos, estos alcanzan la ❖ Por la destrucción de Gr para la
Invasión celular: circulación y llegan al hígado e invaden liberación de merozoitos
Merozoito y Gr generan hepatocitos generando el ❖ Por rta inmune
una unión débil que ❖ Porque son degradados en el bazo
permite ser más estrecha. Ciclo pre-eritrocitico: los esporozoitos por estar infectados Microscopía
replican y forman un esquizonte, que se ❖ Por obstrucción vascular ● Óptica
rompe, y libera merozoitos. Por reproduccion Endémico: DE (coloración de
1° Unión de gr con cara ❖ Por citoquinas inflamatorias contra el
➢ REINO: Protozoa asexual. Estos se liberan a la circulación e argentina, la giemsa)
basolateral del parásito parásito que genera inh de la
➢ PHYLUM: Apicomplexa invaden GR pasando a zona donde hay ● Gota gruesa
2° Cara lateral del parásito hematopoyesis en MO
➢ CLASE: Sporozoea vector y ● Frotis (permite
presenta EBA175 que se ❖ Formación de rosetas (unión de GR)
➢ GÉNERO: Plasmodium población ver la especie)
une a Glicoproteina A del Etapa eritrocitaria: los merozoitos penetran ● Bloqueo capilar
➢ ESPECIES: migrante ● Microhematocr
gr → Union genera cambio en los glóbulos rojos donde se alimentan de ● Aumento de permeabilidad capilar
vivax(prefiere GR principalmente ito
en la morfología de la la globina, y dentro de los eritrocitos se forma ● Defectos de la coagulación por afección
Plasm jóvenes en estadio de está en Salta y
membrana del GR→ Que el trofozoito inmaduro. Este forma un hepática
reticulocitos infectando zonas aledañas,
odium estimula liberación de esquizonte/meronte que contiene aunque el norte
Test de
a menor cantidad), roptrias y micronemas diagnóstico
merozoitos, los cuales llegan a ser tanto que en general tiene Alteraciones en los órganos
falciparum (infecta 3° El parásito se reubica Rápido
Malari por lisis se liberan en el torrente sanguíneo e vector con ● Bazo
cualquier GR por su cara apical inmunocromatogra
invaden nuevos GR generando un nuevo ciclo posibilidad. ● Hígado→ Por la alteración vascular y por
a generando más presentando a RH5 que se de estos. Algunos merozoitos pasan a fía:
patología y carga que el ciclo lisa de hepatocitos. Genera
une a Basing del gr ictericia, aumento de las transaminasas,
parasitaria), malariae, permitiendo la entrada de Reservorio:
ovale. Ciclo de maduración: Los merozoitos se dolor de hipocondrio derecho y falla ● LDH
Ca++ que genera la Humano
diferencian a gametocitos que hacen el ciclo hepática grave. ● HPR2
liberación de roptrias y sexual. El gametocito puede ser macro si es ● Cerebro→ Genera malaria cerebral, ● ALDOLASA
Se alimenta de la micronemas por parte del Transmisión:
hembra y micro si es macho. Estos son los generando encefalopatías y eventos
hemoglobina gr Por picadura del
que si un nuevo vector lo pica, es transmitido. trombóticos. PCR
4° Roptrias por su dominio vector ● Riñones→ Genera necrosis tubular
intracel se une al aguda por disminución de la vasculatura o
citoesqueleto del parásito y Ciclo esporogónico: la hembra del mosquito ELISA
succiona micro y macrogametos del depósito de complejos inmunes
su dominio extra cel se une ● Pulmones
a Ama1 que permite de individuo, estos se fusionan y generan un
andamio para atraer al cigoto, que luego adquiere movilidad
parásito por medio de un llamándose ooquineto, que invade la mucosa Complicaciones
motor de actina miosina y del intestino dando ooquistes. Después se ● Anemia severa
de esa manera penetrar su rompe dando esporozoitos que migran a las ● Malaria cerebral
membrana. glándulas salivales. Así cuando el mosquito ● Insuficiencia renal y hepática
pica, contagia al humano. ● Edema agudo de pulmón
● Hemorragias
Formación de Knobs: ● Hipoxia
Protuberancias que se
forman de proteínas Paroxismo malárico:
parasitarias en el GR. La
 principal es la Eritrocitaria Se da porque al consumir hemoglobina generan
de plasmodium falciparum hemozoina o pigmento malárico que es tóxico
1 o PFEMP1 que genera para las cel. Las manifestaciones son:
que el GR se una al ● Fiebre
endotelio y otros GR ● Escalofríos
(genere Rosetas) ● Sudoración
Desapareciendo temporalmente y apareciendo
nuevamente mas fuertes.

Suelen quedar los quistes tisulares siempre que

funcione el sistema inmunitario, en caso de
depresión inmunitaria pueden generar
complicaciones.
Hospedador definitivo:
Felinos 90% es asintomático Pesquisa de
embarazo para
Hospedador Manifestaciones en inmunocompetentes evitar
intermediario: Humano y ● Sme mononucleosiforme primoinfeccion→ A
otros vertebrados (fiebre-abstinencia-adenomegalia) través de elisa en
REINO: Protozoa ● Pocas veces hay complicaciones cada trimestre si
PHYLUM: Apicomplexa Reservorio: multisistémicas tanto igG e igM es
CLASE: Sporozoa Mecanismos de evasión Gatos (-)
inmune Forma infectante: ooquistes maduros
GÉNERO: Toxoplasma
● Es intreacel Afectan en inmunosuprimidos:
ESPECIES: gondii. Transmisión: 1° busco IgG
● Bloquea jack y nk Forma diagnóstica: Quiste ● Ojo (toxoplasmosis ocular) –>
Por ingesta de Coriorretinitis
Tiene 2 formas: ● Inh la apoptosis por inh
excreta de ● SNC (toxoplasmosis)→Se da (+) No hay posible
● Trófica: puede ser de caspasas de la cel Los ooquistes están en la materia fecal del
Toxopl gatos, principalmente en infección latente en contagio vertical
Taquizoito si prolifera hospedadora gato, que luego de un tiempo en el transplacentaria, ptes con Sida (es marcadora). ¿Cómo
asma o bradizoito si es ambiente(aprox 2 dias) maduran y cuando via parenteral, ingresa?
gondii menos proliferativo. son consumidos, estos esporulan y liberan transplante de (-) Pido IgM si es (-)
taquizoitos, que van a multiplicarse y ❖ Vía transcel: invade cel del no hay enfermedad
● Quística Mecanismos de rta organos,
diseminarse a tejidos. En los tej maduran a endotelio dañando burlando la (+) probable toxo
inmune consumo de
bradizoitos y se enquistan. Los quistes son barrera aguda hago isada si
Tiene reproduccion sexual ● Genera estrés en el carne mal
los que el hospedador definitivo pruebe volver ❖ Via caballo de troya: infecta es (+) es aguda, si
y asexual taquizoito para que se cocida con
a consumir. al sist inmune, que pasa la es (-) no es aguda
convierta en quiste quistes tisulares barrera y puede ser liberada sigo embarazo
Afecta sólo al humano privandolo de con bradizoitos en el parénquima
nutrientes o a través de
❖ Via paracel: a través del
la temperatura que Hay tratamiento
complejo motor miosina-actina
hace que se act una pero es
rompiendo uniones cel
quinasa que fosforila tolerogénico, se
● Ganglio linfático
factores de elongación evita dar en
que generan ARNm de embarazo
Toxoplasmosis congénita
estrés
Se da ante una primoinfección materna durante el
embarazo. Tiene que ser una infección aguda.
Mientras más tarde el embarazo más probabilidad
de contagio. Afecta al ojo, SNS, oído e hígado
(hepatomegalia)
 Huésped intermedio- FASE AGUDA
Forma infectante: tripomastigotes
Vector: Triatoma metacíclicos
infestans x heces Incubación de 10-15 dias
Forma diagnóstica: amastigote
Hematófago. Su picadura Fase de ALTA PARASITEMIA que dura 4 a 8
es indolora. Tienen hábitos semanas
nocturnos, escapan a la luz La vinchuca, se alimenta de sangre humana,
y suelen esconderse en las y mientras lo hace, excreta a los
tripomastigotes metacíclicos por heces, a Respuesta inmune reguladora Al ser fagocitado
grietas de las paredes. Se por macrófagos, aumenta el calcio intracelular
torna infectante 20 días través del rascado estos van a penetrar cel
próximas a la picadura y diferenciar a fusión lisosoma y fagosoma, se protege por enz AGUDA
después de una ingestión Reservorio: propias y se libera al citoplasma mientras se
de sangre infectada y amastigote, estas se multiplica por fisión
binaria en las células infectadas, hasta que Humano transforma en amastigote, este replicación por
permanece así toda su Se usa métodos
censan el próximo estallido cel entonces se fisión binaria. Se diferenciación a tripomastigotes,
vida, que es de un año directos
transforman en tripomastigotes, que salen a Transmisión: rompe el macrofago y sale al torrente sanguíneo.
aproximadamente. Controla el sist inmune.
la circulación sanguínea por lisis. Estos ● Vectorial
Manifestaciones: Asintomática la mayoría, ● En fresco
pueden infectar otras células y volver a 80%
Huésped definitivo: ● Gota gruesa
amastigote o una vinchuca, al alimentarse del ● Hemotransfu Chagoma (Lesión papular o macular en el sitio de
Humano y otros mamíferos inoculación)- Signo de Romaña (Edema ● Frotis
Trypan huésped, ingiere los tripomastigotes, que van sión 5-20%
como zorros, perros, ratas. bipalpebral unilateral con linfadenopatía ● Microhematocr
osoma a ir a su intestino, pasa a epimastigote en el ● Connatal
retroocular y conjuntivitis)- Dolor en hipocondrio ito
estómago, se multiplica y en el intestino pasa 1-10%
Cruzi Factores de virulencia a tripomastigote metacíclico. ● Digestiva derecho ● Xenodiagnósti
Protozoario Complicaciones (1%): Meningoencefalitis o co
● Transialidasas ● Leche
● Cruzipaina miocarditis aguda. ● PCR
Chaga EPIMASTIGOTE materna
Enfermedad zoonótica. ● Calreticulina ● Trasplante
s-Mazz ● Fusiforme.
● Factor potenciador de de órganos FASE CRÓNICA CRÓNICA
a Tiene KINETOPLASTO infectividad
● En el intestino medio del huésped
Fase de BAJA PARASITEMIA
invertebrado. ● Sexual
(ADN empaquetado) ● Flagelo anterior al núcleo. ● Accidental Se usa métodos
Amyc Evasión de la rta inmune ● División binaria. Amastigote replica a tasas mas bajas, la indirectos
ompey ● Localización ● Kinetoplasto anterior al nucleo Endémica en evolución puede ser asintomática o que genere
a intracelular sudamérica, patogenia donde se genera daño de órganos por ● Inmunofluores
● Mimetismo molecular ppal norte brasil, daño directo generando la lisis cel, por rta cencia
AMASTIGOTE
(autoanticuerpos) ● Redondeado u oval. ecuador,colombi inmune, asociada a activación vascular que por la Indirecta
● Antígenos ● En el huésped vertebrado e intracel a,centroamérica inflamación se generan coágulos y estos generan ● ELISA
polimórficos con alta y norte isquemia o por activación bystander contra ● Hemaglutinaci
● Se multiplica por división binaria.
variabilidad argentino antígenos propios. ón Indirecta
● No posee flagelo.
● Resistencia al Manifestaciones: Bloqueo de rama derecha ● Aglutinación
● Se aglomeran en las células
complemento cardiaca, visceromegalias, insuficiencia cardiaca con látex
formando nidos.
● Escape del fagosoma congestiva por fibrosis, tromboembolismos. ● Peroxidasa
● Kinetoplasto anterior al núcleo
evita destrucción
intracelular CHAGAS CONGÉNITO
● Inmunosupresión TRIPOMASTIGOTE
Nacen alrededor de 1.500 niños con Chagas
IL-2 ● Fusiforme.
congénito por año. Es un cuadro grave con alta
● Evasión de agentes ● Circula en sangre
mortalidad.
oxidativos porque ● Posee membrana ondulante
Manifestaciones: varían ampliamente desde los
aumenta la enz bordeada por un flagelo que se
pacientes asintomáticos (la mayoría) hasta
arginasa en el inicia en el kinetoplasto, que es
aquellos que presentan importante signo
macrofago que al posterior al núcleo, y sale del
sintomatología: Hepatoesplenomegalia,
usar a la arginina parásito por el extremo anterior.
ictericia,bajo peso,anemia, taquicardia
 como sustrato no se
podra generar óxido
nítrico para hacer las
especias reactivas de
oxígeno

Leishmaniosis
Huésped intermedio-
Vector: flebotomos (género Forma infectante: Promastigote metacíclicos
Cutánea: Mexicana y amazónica
Phlebotomus en el Viejo Localizada
Subreino: Protozoa Mundo y Lutzomia en el Forma diagnóstica: Amastigotes ● Úlceras cutáneas que curan y
Phylum: Nuevo Mundo) reaparecen- sin anticuerpos
Reservorio:
Sarcomastigophora Por vía percutánea (mosquito inyecta) ingresa ● Linfangitis nodular
Humano y
Familia: Trypanosomatidae Huésped definitivo: el promastigote metacíclico, que son ● Cronicidad o autorregulación
animales Examen directo:
Orden: Kinetoplastida Humano y otros mamíferos fagocitados por macrofagos. Estos se mamíferos ● Toma de
Clase: Zoomastigophorea como zorros, perros, ratas, transforman en amastigotes que se (cánidos,zorros, Difusa muestra:
Género monos multiplican en varios tejidos e infectan otras roedores) ● Nódulos cutáneos múltiples Incisión en el
Trypanosoma Leishmania células. Un FLEBOTOMO ingiere la sangre ● Alta parasitemia borde de la
con amastigontes en macrofagos y maduran a ● Migración linfohemática
Endémica en úlcera y toma de
Enfermedad zoonótica. promastigotes en su intestino. Estos migran a ● Inmunocompromiso
áreas tropicales muestra por
glándulas salivales
Vector: Son flebótomos y subtropicales. raspado o
Tiene KINETOPLASTO cubiertos de pelos. Mucocutánea Brasiliensis Desbridamiento
(ADN empaquetado) Hembras picadoras – PROMASTIGOTE PROCÍCLICO ● Lesiones cutáneas que invaden con toma de
Transmisión:
maduración de huevos . ● Baja resistencia al complemento mucosa, oro-naso-faringe muestra del
picadura de las
Viejo mundo (desiertos y Crecen en zonas oscuras, ● Baja infectividad ● Centro-facial reborde
Leish hembras de
zonas semi-áridas): húmedas y con altas ● Baja capacidad de sobrevivencia ● Deformidades – nariz de tapir interno.+ tinción
insectos
mania África-india-china-medio temperaturas (ej: cuevas intracelular Giemsa
hematófagos
ssp oriente- mediterraneo de animales, troncos de ● Inducción preferencial de citoquinas Th1
flebotomos o Visceral (Kala Azar) donovani y infantum ● Cultivos – medio
árboles, debajo de piedras) Transfusión/ ● Sistema Retículo Endotelial bifásico NNN
Nuevo mundo (selvas PROMASTIGOTE METACÍCLICO trasplante/ ● Pancitopenia (anemia,leucopenia, ● Biopsia y
tropicales): América Lipofosfoglicano: da la ● Mayor resistencia al complemento por congénita plaquetopenia) estudio
resistencia al complemento enmascaramiento con residuos de ● Fiebre histopatológico
e interactúa con rc celular azúcares ● Piel grisácea o hiperpigmentacion
Hace que macrofago en Trofismo: Por
para la internalización. ● Mayor infectividad ● Hepato-esplenomegalia con • Indirectos:
vez de secretar especies macrofagos del
● Mayor capacidad de sobrevivencia hipoalbuminemia, anticoagulado e ● Intradermorreac
reactivas de oxígeno, se sistema
intracelular pero sensible a lisosoma ictericia ción de
active enzima arginasa que Glicoproteína 63: inactiva reticuloendotelia
● Inducción preferencial de citoquinas Montenegro
degrada arginina liberando a enzimas proteolíticas l y se puede
Th2 ● Serología
poliaminas que necesita el dentro de los diseminar a
parásito. fagolisosomas de los tejidos (Visceral) ● IFI, ELISA
macrofagos AMASTIGOTE y por el
● Alta infectividad cutáneo-mucoso
● Alta capacidad de sobrevivencia
Genera un down regulation
intracelular.
CMH2
● Sobrevive a ph ácido y enz lisosomales
● Sin flagelo
 Protozoarios Metazoarios o Helmintos

●Son pluricelulares que forman vermes o gusanos

● Metabolismo anaerobico facultativo
● SNC rudimentario. No tienen un sistema circulatorio propiamente dicho y carecen de aparato respiratorio
Eucariontes unicelulares
Helmintos
Fermentan hidratos de carbono (heterótrofos)
Artrópodos
Platelmintos Nematodos
Forma móvil, el trofozoito (pseudópodos, flagelos, cilias
y deslizamiento): son la forma vegetativa,son lábiles al
medio ambiente, y metabólicamente activos. Pueden ● Aplanados, sin cavidad corporal y ● Intervertebrados, cuerpo dividido en segmentos
multiplicarse, y pueden estar relacionadas con la la mayoría hermafroditas
● Aparato digestivo rudimentario(solo
Cuerpo cilíndrico no con Dimorfismo sexual en algunas especies
producción del daño. Tienen alto metabolismo. segmentado- Gusano ● Aparato circulatorio y SNC rudimentarios.
boca) y sistema reproductor muy
desarrollado Aparato digestivo bien desarrollado
Formas de resistencia, los quistes: son los de
● Poseen órganos de fijación con Cavidad corporal y ● Se comportan como vectores o como
transmisión. Tienen resistencia a la lavandina y formol,
para eliminar los quistes hay que hervir el agua. No ganchos tubo digestivo productores de enfermedad
replican, no son móviles y tienen bajo metabolismo. completo, con simetría ● Depende de la metamorfosis de los mismos, se
Trematodos Cestodes bilateral los puede clasificar en:
Reproducción Asexual ➢ Holometabola—> la metamorfosis es
● División binario -> división de las formas Reproducción sexual completa,
Segmentado
vegetativas, que resultan en dos seres iguales que ● No (la mayoría) -> ➢ Hemimetabola—> la metamorfosis es
Poseen un escólex
el primero segmentado (cabeza) con los órganos Dimorfismo sexual (la incompleta -> a partir de que el adulto ponga
● División múltiple -> una célula da origen a varias s de fijación. Un cuerpo mayoría) huevos, se desarrollan diferentes estadios
● Hermafrodita compuesto de proglótides, ninfarios: similares al adulto, pero más
formas vegetativas. El núcleo se divide en varios
s que tiene los órganos de pequeños y sin la capacidad de volar o
núcleos. Luego la célula multinucleada, se divide ● Ciclo de vida Etapas vitales:
reproducción; estos si reproducirse sexualmente.
● Endodiogenia -> se forman dos células hijas dentro complejos Huevos-larvas-adultos.
tienen o no de huevos en
de la célula madre, y luego se divide ● Poseen un su interior, se clasifican en Los huevos no son
CLASES PRINCIPALES DE ARTRÓPODOS
tubo ● madura (tiene) infectantes
● Insecta o hexápoda: i) son dioicos (sexos
Reproducción Sexual: intercambio de material genético digestivo ● inmadura (no inmediatamente. Las
separados), ii) el cuerpo está dividido en tres
● R. esporogónico -> hay gametocitos: macro rudimentario tiene o pocos) larvas pueden estar
● grávida (vacia)
regiones (cabeza, tórax, abdomen), iii) algunos
femeninos, y micro masculinos. Se fusionan y incompleto, dentro del huevo,
Las distales son más pueden tener antenas y/o alas
generan un cigoto, que genera a este nuevo el cual no tienen un aumento ● Arachnida: ácaros. i) el cuerpo puede estar
maduras o grávidas, y las
parásito tiene salida progresivo, con segmentado o no; si está segmentado
proximales inmaduras.
● Conjugación -> se forma un puente citoplasmático al exterior. aumento del tamaño y podemos dividirlo en cefalotórax y abdomen, ii)
y hay intercambio de material genético. Luego se Su función No tiene sistema la complejidad para tienen 4 pares de patas generalmente, iii) no
separan las células, y se produce la división binaria es absorción digestivo, la absorción de que se vayan poseen antenas o alas
de nutrientes nutrientes se va a producir pareciendo más a los ● Crustacea: algunos sirven como
por el tegumento adultos. intermediarios
 Ej: Giardia intestinalis Ej: Fasciola Ej: Tenias Ej: Ascaris Ej: Triatoma infestans

PARASITISMO: tipo de asociación que sucede cuando un ser vivo (parásito) se aloja en otro de diferente especie (hospedero) del cual se alimenta y le provoca un daño. A
diferencia del comensalismo, donde el organismo convive con el hospedador, obtiene un beneficio, pero no genera daño; y del mutuolismo, en el cual ambos obtienen algún
beneficio. Inquilinismo donde vive dentro pero no genera daño ni tiene beneficio y simbiosis en el cual uno no sobrevive sin el otro.

HOSPEDERO agente que recibe al parásito. Puede ser:

➔ Intermediario -> aloja al estadio larvario o inmaduro del parásito, o en el que se da la reproducción asexual (No tiene nunca a estadio adulto)
➔ Definitivo -> aloja al estadio adulto del parásito, o en el que se da la reproducción sexual
➔ Paraténico -> aloja a estadios inmaduros o larvarios del parásito, pero no podrán desarrollarse, interrumpiendose el ciclo de vida
➔ Accidental -> un individuo que comúnmente no forma parte del ciclo de vida del parásito, pero que ocasionalmente puede llegar a infectarse. Para diferenciarlo del
paraténico, en este caso sí puede llegar a desarrollarse un siguiente estadio, pero no necesariamente se termina cumpliendo el ciclo

RESERVORIO: Que contenga parásitos que puedan vivir, multiplicarse en ello y ser fuente de infección para un hospedero susceptible

VECTOR: artrópodo u otro invertebrado transmisor del parásito al hospedador, bien sea por inoculación al picar, por depositar el material infectante en la piel o mucosas, o por
contaminar alimentos u otros objetos
❖ Mecánicos -> Son artrópodos que transportan al Parásito en su superficie = vehiculización
❖ Biológicos -> forman parte del ciclo natural del parásito, por lo que van a ser indispensables para el parásito.

PERÍODO PREPATENTE: tiempo que transcurre entre la llegada del parásito al hospedero y el momento en el cual es posible observar la presencia de alguna de sus formas

CICLOS DE VIDA: todo proceso para llegar al hospedero, desarrollarse en él y producir formas infectantes que perpetúan la especie. Puede ser:
● Simples o monoxenos: un solo hospedador. Ej: Protozoarios
● Complejos o heteroxenos: Hay más de un hospedador. Ej: tenía- chagas

CICLO DE LOOS: Parásito ingresa por vía oral o percutánea donde penetra la pared del tubo digestivo o epitelio e ingresa a la vía circulatoria, de ahí se dirige a los capilares
pulmonares donde penetra al alveolo y asciende por vía respiratoria, para alcanzar la faringe y ser deglutidos. De esa forma llega al tubo digestivo donde ya sacó sus mudas y
pueden madurar. Pueden generar:

SÍNDROME DE LOEFFLER
● Eosinofilia
● Opacidades radiológicas transitorias -> son los infiltrados donde migran las larvas
● Tos y expectoración -> por infiltrado y respuesta inflamatoria a nivel pulmonar
Solo son protozos tróficos (no tienen quistes): Trichomona, Trypanosoma, Plasmodium

MECANISMOS DE PATOGENICIDAD
➔ Mecánicos
➢ Obstrucción: Ej Ascanis lumbricoides.
➢ Ocupación de espacio: Ej Echinococcus
➢ Compresión o desplazamiento: Ej toxoplasma gondii
➔ Traumáticos: Mec de Fijación(ciclo de Loos)
➔ Bioquímicos: enzimas que dañan el tejido → Ej entamoeba
➔ Inmunológicos: la rta inmune muchas veces es la que genera el daño. Ej ascaris que forma granuloma
➔ Expoliativos: el parásito obtiene las sustancias del hospedero, por ejemplo sangre → Ej Trichomonas o uncinarias

DIAGNÓSTICO DE PARASITOSIS
➔ Directo
● Observación macroscópica
● Observación microscópica: algunos de los parásitos macroscópicos pueden desprender huevos que se ven en la microscopía
➢ Tinción
➢ Fresco
● Detección de antígenos
● Coproparasitológico: búsqueda de quistes en el caso de los parásitos protozoarios, o en la búsqueda de huevos en el caso de los helmintos, eliminados en la materia
fecal del hospedador. Puede ser seriado (varias muestras en días distintos, porque la producción de quistes es intermitente. A la muestra se le pone formol) o en fresco
(muestra no fijada, lo que permite la observación de trofozoitos)
➔ Indirecto
Serología: búsqueda de anticuerpos contra los antígenos del parásito. Se usa sólo en determinados parásitos, porque por la persistencia de estos anticuerpos no se puede
saber si la infección es actual o pasada; además varios parásitos presentan similitudes antigénicas, generando reacciones cruzadas entre ellos.

PROFILAXIS DE PARASITOSIS
Es fundamental saber el estadio parasitario, para poder saber qué medidas tomar.
● Hervor de agua
● Sistema cloacal para evitar las aguas servidas
● Mosquiteros, repelentes
● Fumigación
● Lavado de manos

KINETOPLÁSTIDA
 ● Presentan un kinetoplasto.
● Tienen diferentes características morfológicas en las distintas etapas del ciclo de vida.
● En algunos estadíos, presentan un flagelo único que se mueve a manera de látigo.
● Trypanosoma y Leishmania son, dentro de este orden, los médicamente importantes y mejor estudiados.

APICOMPLEXA
● En su polo apical contienen un complejo formado por organelas como micronemas, roptrias y gránulos densos (de secreción). Van a participar en la invasión celular.
● Se desplazan por el complejo motor de actina-miosina.
● Tienen ciclo asexual y otro sexual. Se inicia por un ooquiste, el cual va a contener esporozoitos en el interior. Los mismos se van a liberar e invadir una célula, y luego
se diferenciará en un trofozoito. El trofozoito inicia un proceso de reproducción asexual llamado división múltiple -> divisón del núcleo en varios núcleos que van a
rodearse de un nuevo citoplama, y entonces queda la célula madre con varias de las células hijas en su interior. La célula madre es el meronte, y cuando se rompe se
liberan los merozoitos. Este ciclo de reproducción asexual puede seguir dandose, pero algunos de los merozoitos van a diferenciarse hacia un proceso de
reproducción sexual -> formación de gametas: micro o macrogametocitos, los cuales se fusionan y forman el cigoto. El cigoto luego madura en un ooquiste, el cual
contiene esporozoitos en su interior pudiendo volver al ciclo.