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Ca de Esófago
Neoplasias primarias de esófago: carcinoma epidermoide esofágico y adenocarcinoma
esofágico

CARCINOMA EPIDERMOIDE O ESCAMOSO

Epidemiología
Es el más frecuente a escala mundial, + fcte en poblaciones asiáticas

> 45 años. > varones

Factores de riesgo: tabaquismo, alcoholismo (estos dos juntos hacen sinergia en el daño), ingesta de
cáusticos, pobreza, ingesta de alimentos muy calientes, acalasia, sme de plummer-vinson, VPH, radioterapia

Anatomia patológica: Se suele ubicar en el tercio proximal y medio del esófago, comienza como una lesión
Insitu → Displasia del epitelio escamoso por constante exposición a la noxa → engrosamientos blanquecino-
grisáceo en forma de placas → crece hasta protuir la luz en forma de pólipo y hasta pueden ocluirla parcial o
completamente. Se puede ulcerar, generar estenosis, afectar estructuras vecinas: arbol resp (neumonía),
aorta (hemorragia masiva), mediastino y pericardio.

SI EL TUMOR GENERA SÍNTOMAS YA HAY INFILTRACIÓN DE LA PARED ESOFÁGICA

CUANDO SE DIAGNOSTICA → POR QUÉ ES IMPORTANTE? → DISEMINACIÓN POR
CONTIGUIDAD Y GANGLIONAR → INDICA METASTASIS REGIONAL!!!

1. Por contigüidad (intraesofágica, árbol traqueobronquial, aorta, pericardio, nervios laríngeos recurrentes)

2. GANGLIONAR: Tercio superior: ganglios cervicales. Tercio medio: ganglios mediastinicos, paratraqueales,
traqueobronquiales y si hay afectación más distal, ganglios del plexo nodular gástrico y celiaco

3. Vía hemática (hígado y pulmón)→ menos frecuente y + tardío

ADENOCARCINOMA ESOFÁGICO
Es menos frecuente,

Anatomía patológica: se localiza en el tercio distal del esófago y puede infiltrar el cardias. Comienza como
una placa de mucosa sana, plana o sobreelevada pero que puede evolucionar a una gran masa exofitica,
infiltrar difusamente o generar una ulceración interna

El tumor forma glándulas e imita al tejido intestinal y producen mucina → APARECE SOBRE UN ESOFAGO DE
BARRET PREVIO (CON DISPLASIA CONFIRMADA)

RESUMEN DIFERENCIAS
Característica Adenocarcinoma Carcinoma epidermoide

Incidencia En ascenso En descenso

Tercio medio 43% (y superior 10%),

Localización típica Tercio distal 95%
tercio distal 48%

ERGE, esófago de Barrett, alcohol,

Factor de riesgo principal Tabaquismo, alcohol, ambiente
obesidad

Esofagitis Crónica → atrofia → displasia

Histogénesis Metaplasia intestinal → displasia → Ca
→ Ca

Síntomas iniciales Disfagia, pirosis persistente Disfagia, odinofagia, tos

Diagnóstico precoz Menos frecuente, pero más en aumento A menudo tardío

Asociación con metástasis ganglionar al

Frecuente si hay síntomas También frecuente
diagnóstico

Ca de Esófago 1
 CLINICA
Cuando un paciente presenta síntomas, debes inferir qué parte del esófago está comprometida y qué
estructuras adyacentes o ganglios están involucrados. Por ejemplo:

Disfonía + disfagia → pensar en tumor en tercio superior con compromiso del n. laríngeo recurrente.

Tos o neumonía aspirativa recurrente → posible fístula traqueoesofágica por invasión tumoral.

Ubicación Posibles síntomas específicos Causa

Invasión del nervio laríngeo recurrente o

Tercio superior Disfonía, tos persistente, disfagia alta
compresión traqueal

Compresión esofágica, invasión a tráquea o

Tercio medio Disfagia progresiva, dolor torácico, tos
bronquios

Afectación del cardias, nervio vago o

Tercio inferior Pirosis, epigastralgia, disfagia baja, náuseas
estructuras gástricas

Metástasis Linfadenopatías cervicales o supraclaviculares, síndrome de

Diseminación linfática
ganglionar compresión venosa

Tanto el adenocarcinoma como el carcinoma epidermoide del esófago pueden producir estos síntomas en
función de su ubicación anatómica y extensión local o ganglionar.

Disfagia progresiva es el síntoma más común en ambos, reflejando obstrucción o invasión. Por eso es
importante evaluarla para valorar el manejo y el requerimiento o no de SNG. La disfagia aparece cuando hay
invasión de al menos 2/3 de la circunferencia esofágica.

GRADOS DE DISFAGIA:

0 → no hay disfagia

1 → ante solidos

2 → semisólidos

3 → líquidos

4 → hasta la propia saliva

SINTOMAS DE REPERCUSIÓN SISTEMICA

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 4 A → ASTENIA, ADINAMIA, ANOREXIA, ANEMIA, PERDIDA DE PESO, SME DE
CAQUEXIA-ANOREXIA, QUEBRANTAMIENTO DEL ESTADO GENERAL

IMPORTANTE MEDIR EL PERFORMANCE STATUS PARA EVALUAR ANTE QUE PACIENTE ESTAMOS Y SUS
POSIBILIDADES Y LIMITACIONES!!

Escala ECOG (Eastern Cooperative Oncology

Group) es una escala numérica que evalúa el
estado funcional de pacientes con cáncer, es
decir, su capacidad para realizar actividades
diarias. Se utiliza para determinar el
pronóstico, evaluar la progresión de la
enfermedad y seleccionar el tratamiento
adecuado.

DX DIFERENCIALES
Esofagitis

Acalasia

Obstrucción esofágica

Estenosis por ERGE, caustica, etc

Adenocarcinoma gástrico invasor

DIAGNÓSTICO
Antecedentes

Heredofamiliares de cáncer (1er y 2do grado)

Personales→ ERGE, esofagitis caustica, acalasia

Clínica

Laboratorio→ SOMF + con cuadro anémico acompañante, ESD ↑, alteraciones en el laboratorio que reflejen
compromiso en el estado nutricional

Transito baritado de esófago → muy útil en pacientes con disfagia→ para determinar la extensión que pueda
presentar la estenosis esofágica

VEDA + toma de biopsia (gold standard) → confirma el diagnóstico histológico (adenocarcinoma vs

epidermoide) PERO NO HACE EL TNM, SE NECESITAN OTROS ESTUDIOS → Se deben tomar entre 6 a 8
muestras en áreas preferentemente no necróticas

Cromo endoscopia con colorantes como lugol, ácido acético, índigo carmín → nos permiten determinar la
presencia y extensión de lesiones pre neoplásicas asociadas

ESTADIFICACIÓN

¿qué se necesita para estadificar bien?

Estudio Utilidad principal

Laboratorio repercusión del estado general y nutricional

Transito baritado/iodado de búsqueda de fistulas traquioesofágicas o bronquioesofágicas → ante tos persistente luego
esofago de la deglución, neumonias a repetición, hemoptisis, hialitosis,

VEDA + biopsia Diagnóstico histológico y localización

Ecoendoscopía (EUS) Evalúa profundidad de invasión (T) y ganglios locorregionales (N)

TAC toracoabdominal con doble

Valora afectación ganglionar y metástasis
contraste (VO, VIV)

PET-CT (cuando disponible) Mejor detección de metástasis M1 y ganglios ocultos

🔹 T – Tumor primario
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 Tis: Carcinoma in situ (displasia de alto grado).

T1a: Invasión de la lámina propia o muscular de la mucosa.

T1b: Invasión de la submucosa.

T2: Invasión de la muscular propia.

T3: Invasión de la adventicia.

T4a: Invasión a estructuras resecables (pleura, pericardio, diafragma).

T4b: Invasión a estructuras no resecables (aorta, tráquea, cuerpo vertebral).

🔹 N – Ganglios linfáticos regionales

N0: Sin ganglios afectados.

N1: 1–2 ganglios.

N2: 3–6 ganglios.

N3: ≥7 ganglios.

🔹 M – Metástasis a distancia
M0: No hay metástasis.

M1a: Metástasis ganglionares fuera del campo regional (ej. ganglios celiacos en tumores del tercio inferior).

M1b: Metástasis a órganos (hígado, pulmón, etc.).

Estadios clínicos + tratamiento

Estadio TNM típico Características clínicas Conducta terapéutica principal

0 Tis N0 M0 Carcinoma in situ Resección mucosa endoscópica o ablación

Cirugía sola (esofagectomía) o endoscopia si muy

I T1a/b N0 M0 Tumor superficial, sin ganglios
superficial

Invasión a muscular propia, sin

IIA T2 N0 M0 Cirugía (esofagectomía con linfadenectomía)
ganglios

T3 N0 M0 o T1– Tumor más profundo o con pocos

IIB QT-RT neoadyuvante + cirugía
2 N1 M0 ganglios

T3–T4a N1–3 Localmente avanzado, ganglios QT-RT neoadyuvante + cirugía; o definitiva si

III
M0 múltiples irresecable

Invasión aórtica, traqueal o muchos

IVA T4b o N3 M0 Tratamiento paliativo o QT/RT definitiva
ganglios

Cualquier T/N + Cuidados paliativos, QT sistémica ± prótesis o

IVB Metástasis a distancia
M1 radioterapia para disfagia

TRATAMIENTO
El estadio determina tratamiento:

Estadios I–IIA → cirugía (posible curación)

Estadios IIB–III → cirugía + QT/RT (neoadyuvancia)

Estadios IV → paliativos

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 La decisión final se basa en Performance Status (ECOG), comorbilidades y deseos del paciente.

Tratamiento curativo:
Resección de la neoplasia → depende del TNM → estadío evolutivo → 50% de los pacientes al momento del Dx
no son resecables

Endoscópico: Resección mucosa endoscópica, terapia fotodinámica

Cirugía: esofagectomía total o subtotal con linfadenectomía asociada a reconstrucción esofágica por
gastropatía o coloplastía + Radioterapia o quimioterapia (pre o pos quirúrgica)

Tratamiento paliativo
Mejorar los síntomas y acompañar

Mantener permeable la luz esofágica → para mantener o mejorar el estado nutricional del paciente y mejorar
la disfagia

Dilatación endoscópica

Tunelización con láser (según algunos autores es la de mejor respuesta y mas duradera)

Prótesis trans tumorales por vía endoscópica → hay distintos tipos de prótesis

Otras opciones para mejorar la disfagia: radioterapia externa o braquiterapia alimentación del paciente por SNG o
por tratamientos quirúrgicos como gastrectomía o
yeyunostomía, etc

Seguimiento
En los casos en los que la respuesta ha sido favorable se lo va a seguir de la siguiente manera:

1er y 2do año post qx: cada 3 a 6 meses

3er a 5to año post qx: cada 6 a 12 meses

Luego: 1 vez por año

Control:
→Clínico: valoración del estado nutricional, disfagia y dolor

→Laboratorio → para seguir valorando estado nutricional

→VEDA y TC → ante sospecha de progresión o recidiva

FACTORES DE MAL PRONOSTICO

Factores pronósticos desfavorables, tanto anatómicos como clínicos:

✅ Avance local con invasión a estructuras vecinas

✅ Complicaciones como fístulas o hemorragia masiva
✅ Compromiso ganglionar extenso (N3) o supraclavicular (ganglio de Virchow)
✅ Metástasis a distancia (hígado, pulmón)
✅ Diagnóstico en estadios avanzados (III/IV)
Mal estado general (ECOG > 2)

Anemia o desnutrición severa

No respuesta a tratamiento neoadyuvante

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 SCREENING
Se puede realizar una VEDA de control en aquellos pacientes que presenten:
- Antecedentes de Ca aerodigestivo superior
- Acalasia

- Esófago de Barret con displasia

- Esofagitis caustica

- Tilosis (es la hiperqueratosis palmoplantar, estos pacientes presentan un 90% más de posibilidades de padecer
Ca de esófago).

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