Urolitiasis
Epidemiología
• Son numerosas las sustancias que se han identificado formando parte de los cálculos. Su incidencia varía
según el país, e incluso según las áreas geográficas dentro del mismo país. Se pueden distinguir seis
grupos de componentes:
o Oxalato cálcico.
o Fosfato cálcico.
o Fosfato no cálcico.
o Compuestos purínicos (ácido úrico, urato amónico, urato sódico, xantina, 2,8 dihidroxiadenina).
o Aminoácidos (cistina).
o otros (carbonato cálcico, sulfamidas, etc.).
• Los cálculos de oxalato cálcico son los más frecuentes, con cifras en torno al 65%, seguidos por los
infectivos y de ácido úrico (alrededor del 15% cada uno), los de fosfato cálcico (5%) y los de cistina (1-
3%). La tercera década es la edad media de aparición, por primera vez, de la litiasis; salvo en los de
cistina, que suelen ser de aparición más prematura. En España, la incidencia de la litiasis alcanza al 4,2%
de la población, con mayor afectación de varones que mujeres. Únicamente los cálculos infectivos
tienen mayor incidencia en la mujer
• Las infecciones urinarias son más frecuentes en mujeres que en varones. Por eso los cálculos de
estruvita también lo son.
• La enfermedad litiásica recidiva en el 40% de los casos, con una media de un nuevo cálculo cada 2-3
años. Por recidiva se entiende la aparición de una nueva litiasis de la misma composición y en la misma
localización, en un intervalo menor de 4 años entre un cálculo y otro.
Manifestaciones clínicas y su manejo agudo
• El dolor agudo del cólico renal es la manifestación más típica
de la litiasis renal. El dolor se produce por la sobredistensión
de la vía urinaria tras la obstrucción de ésta por el cálculo. Es
lógico, por tanto, que el cálculo deba desplazarse desde su
origen calicial para producir sintomatología aguda.
Ocasionalmente se observan cuadros de dolor vago renal en
relación con litiasis caliciales no desplazadas.
• El cólico renal o crisis renoureteral suele aparecer de forma progresiva sobre la fosa lumbar afectada,
irradiándose por el flanco hacia la ingle y los genitales. El paciente generalmente se encuentra afectado, con
dolor que no cede con reposo, por lo que cambia de postura continuamente. Puede acompañarse de un
cortejo vegetativo con náuseas, vómitos y sudoración. El dolor irradiado hacia la ingle suele indicar que el
cálculo ha alcanzado el uréter. Cuando se encuentra en vecindad de la vejiga, o bien dentro de ésta, puede
aparecer un cuadro irritativo, similar al síndrome miccional con polaquiuria, disuria y tenesmo vesical.
• Los cálculos infectivos de estruvita, y en menor medida los de ácido úrico y cistina, pueden crecer
modelando las cavidades renales (litiasis coraliforme o "en asta de venado"]), manifestándose no como
cólico, sino como infecciones urinarias de repetición, dolor lumbar sordo, hematuria o incluso insuficiencia
renal
Diagnóstico
• El análisis básico de orina muestra generalmente hematuria y leucocituria, aunque ninguno de estos
datos es realmente determinante.
• Los cristales de oxalato cálcico dihidratado aparecen como bipirámides tetragonales al observarlos con
lupa binocular. Los de oxalato cálcico monohidratado aparecen como cristales alargados que adoptan
forma de empalizada, formando cálculos de estructura radiada, con aspecto compacto y macizo.
• Entre los fosfatos cálcicos, la brushita es el compuesto más ácido, formando cristales grandes en forma
de abanico de color azul con luz polarizada. Las apatitas tienen aspecto microgranular o esferocítico. El
ácido úrico aparece bajo la lupa como una desordenada aglomeración de cristales. En algunos cálculos,
los cristales están tan juntos que se asemejan a una masa continua.
• La estruvita (o fosfato amónico magnésico) es el componente más característico de los cálculos
producidos por infección por gérmenes urea líticos. Sus cristales tienen formas prismáticas polimorfas,
y raramente se observan los cristales "en ataúd" que pueden hallarse en el sedimento. La cistina se
reconoce fácilmente por su aspecto acaramelado, formando cristales hexagonales en prismas o láminas.
• En teoría, el 90% de los cálculos son visibles en una radiografía simple de abdomen, aunque este
porcentaje es considerablemente menor en las radiografías urgentes sin preparación intestinal. La
mayoría de los cálculos son radioopacos, exceptuando los de ácido úrico y algunas otras composiciones
infrecuentes (sulfamidas, xantina, indinavir).
• El estudio de imagen se completará mediante otras técnicas diagnósticas. La ecografía permitirá
visualizar incluso las litiasis radiotransparentes, con el inconveniente de no ser vistas aquéllas ubicadas
en el trayecto ureteral (salvo las zonas cercanas a la vejiga o al riñón).
• La urografía intravenosa (UIV) ofrece información morfológica y funcional de ambos riñones.
• Debe tenerse en cuenta que, durante el cólico
renal, puede observarse una anulación funcional,
sin que signifique necesariamente deterioro de
dicha unidad renal. Mediante esta técnica se
pueden diagnosticar todo tipo de cálculos, ya sean
radiotransparentes o radiopacos. El principal
inconveniente de este procedimiento es la
introducción de contraste yodado, que está
contraindicado en los pacientes con alergia,
creatinina mayor de 2, mieloma múltiple o
deshidratación importante.
• Según las guías clínicas, la UIV actualmente ha sido desplazada por la TC sin contraste, que se ha convertido
en el estudio de referencia para las litiasis y permite evaluar todo tipo de cálculos.
Tratamiento
• El manejo agudo del cólico renal se basa en el control del
dolor. Para esto, es preciso conseguir una disminución de la
presión dentro de la vía urinaria, lo que puede hacerse, sobre
todo, con antiinflamatorios, que disminuyen el dolor y la
diuresis al inhibir la síntesis de prostaglandinas. En ocasiones,
éstos resultan insuficientes o están contraindicados (p. ej., en
la insuficiencia renal), pudiéndose utilizar también otros
fármacos como los opiáceos. Asimismo, se pueden usar
espasmolíticos, que disminuyen la presión intraureteral al
relajar la pared del uréter, aunque a priori deben evitarse
puesto que también disminuyen el peristaltismo del mismo
dificultando la expulsión de la litiasis.
• Existe una serie de situaciones en las que el cólico renal se convierte en una urgencia que precisa de
hospitalización y, eventualmente, de manipulación invasiva (derivación urinaria):
o Obstrucción grave, principalmente si se acompaña de litiasis mayor de 10 mm.
o Fiebre elevada (> 38 oC)
o Dolor incontrolable.
o Riñón único.
• Asimismo, en pacientes diabéticos, por el mayor riesgo de complicaciones, es aconsejable, si no el ingreso,
al menos una observación estricta. Una situación similar ocurre durante el embarazo, donde una dilatación
leve de la vía urinaria puede considerarse "fisiológica", pero obstrucciones más importantes, o la aparición
de fiebre, hacen aconsejable la colocación de un catéter ureteral.
Evaluación y tratamiento de la litiasis renal
División en dos partes. Por un lado, el estudio de la litiasis con la finalidad de instaurar un tratamiento preventivo
de su formación; y por otro, el estudio y tratamiento de la litiasis ya formada.
Estudio y tratamiento preventivo
• La evaluación del paciente con litiasis se basa en un estudio metabólico para determinar qué factores
son modificables, en un intento de evitar la recidiva.
• Este estudio debe reservarse para aquellos pacientes con alta probabilidad de recidiva, aunque cada vez
más autores indican que debe realizarse a todos los pacientes. Son indicaciones de estudio metabólico:
o Edad temprana de aparición.
o Litiasis bilateral.
o Litiasis en riñón único o malformado.
o Composición poco frecuente.
o Litiasis recidivante.
o Nefrocalcinosis.
o Litiasis coraliforme.
• Desde el punto de vista práctico, las litiasis se pueden dividir en las de composición cálcica y las de otras
composiciones, ya que el primer grupo supone la mayoría de los casos (70-80%) tratados
habitualmente.
Litiasis cálcica
• En la mayoría de las ocasiones se desconoce el origen de la litiasis cálcica, aunque se puede hacer una
aproximación a los factores de riesgo que influyen en su aparición. Sólo en un pequeño porcentaje de
casos existe una enfermedad de base que puede ser tratada, y de esta forma desaparece la formación
de cálculos cálcicos.
• Hipercalciuria idiopática. Es la causa más frecuente de litiasis cálcica. Se define como una excreción
urinaria de calcio mayor de 300 mg/24 h en el varón y 250 mg/24 h en la mujer. De cara a su tratamiento,
las tiazidas disminuyen el calcio urinario, reduciendo la formación de litiasis. La administración de citrato
potásico ayuda a evitar la hipopotasemia y aumenta el citrato urinario, que es inhibidor de la litogénesis.
Por otro lado, el exceso de sodio en orina, asociado generalmente a excesos de sal en la dieta (alimentos
precocinados o procesados, "fast-food", favorece la excreción urinaria de calcio. La hipomagnesuria
puede en algunos casos favorecer también dichas litiasis.
Tipos de litiasis. Situaciones que favorecen su aparición
Litiasis cálcica (oxalato o Litiasis úrica Litiasis cística Litiasis infectiva (estruvita)
fosfato)
• Hipercalciuria • Gota primaria • Cistinuria • Infecciones por
idiopática • Hemopatias microorganismos
• Hipercalciuria • Enfermedades productores de
secundaria a digestivas ureasa
hipercalcemia • Ingesta excesiva de
• Hiperuricosuria purinas
• Hiperoxaluria • Fármacos
• Hipocitraturia • Litiasis úrica
• Acidosis tubular idiopatica
renal distal
• Litiasis cálcica
idiopatica
Nota: La furosemida, al revés que las tiazidas, aumenta el calcio urinario.
Causas más frecuentes de hipercalciuria
Absortivas Resortivas Renales
• Aporte excesivo • Hiperparatiroidismo • Acidosis tubular distal
• Síndrome de Burnett • Inmovilización • Idiopática
(leche y alcalinos) • Tumorales
• Hipervitaminosis D • Enfermedad de Paget
• Idiopática • Síndrome de Cushing
• Sarcoidosis
• Hiperuricosuria. Excreción en orina de más de 800 mg/24 h en el varón o 750 mg/24 h en la mujer.
Además de favorecer la litiasis úrica, la hiperuricosuria constituye un factor de riesgo para la formación
de cálculos de calcio, probablemente por nucleación heterogénea sobre núcleos de ácido úrico o urato
sódico. Generalmente se debe a un exceso de purinas en la dieta.
• Hiperoxaluria. Se considera como talla excreción en orina de más de 40 mg/24 h. Existe una
hiperoxaluria primaria, que es consecuencia de un defecto enzimático autosómico recesivo; no tiene
tratamiento, y generalmente conduce a insuficiencia renal por litiasis recidivante. El único tratamiento
que existe actualmente es el trasplante hepático, que suele ir unido al renal, aunque algunos casos
responden a piridoxina.
• No obstante, la mayoría de los casos de hiperoxaluria son secundarios a malabsorción de ácidos grasos
por enfermedades crónicas pancreatobiliares, derivación intestinal para el tratamiento de la obesidad
mórbida, resección ileal, enfermedad inflamatoria intestinal, hipercalciuria coincidente o por falta de
calcio en la dieta, lo que permite que exista mayor cantidad de oxalato intestinal para su absorción. La
intoxicación por etilenglicol y metoxiflurano puede producir hiperoxaluria, así como la ingesta de
vitamina C en altas dosis. En todos estos casos secundarios, el tratamiento con colestiramina, una dieta
pobre en grasas y la corrección de la malabsorción, en la medida de lo posible, suelen ser medidas
eficaces.
• Hipocitraturia. Excreción de citrato inferior a 300 mg/24 h. Generalmente se asocia a otras anomalías
urinarias. Aunque de causa desconocida, puede contribuir una dieta rica en proteínas, hipopotasemia,
enfermedad intestinal o infección urinaria.
• Hiperparatiroidismo primario. Supone la causa más frecuente de hipercalciuria conocida
• Acidosis tubular renal distal Enfermedad autosómica recesiva. Consiste en la imposibilidad del túbulo
distal para excretar hidrogeniones a la orina (orinas persistentemente alcalinas) con aumento de la
eliminación de calcio a la orina. Existen formas incompletas que se observan en pacientes formadores
de cálculos de oxalato cálcico y con hipercalciuria idiopática. En éstos probablemente la acidosis tubular
no juegue un papel importante y responden a tiazidas.
• Otras circunstancias que favorecen la litiasis cálcica. Sarcoidosis, síndrome de cushing, diuresis escasa,
déficit de inhibidores o anomalías en el pH urinario (alcalosis). Litiasis cálcica idiopática.
Aproximadamente en el 80% de los pacientes con litiasis cálcica no se demuestra ninguna anomalía en
el estudio metabólico.
• Nota: La causa más frecuente de hipercalcemia en un paciente ambulatorio es el hiperparatiroidismo
primario. En cambio, la hipercalcemia más habitual en uno ingresado es la de origen neoplásico.
Litiasis úrica
• El ácido úrico no disociado es poco soluble en orina. Con un pH urinario de 5, la solubilidad del ácido
úrico es únicamente de 100 mg/l, mientras que con un pH de 7 es de 1.580 mg/I. Esto demuestra la
gran importancia del pH urinario en la formación de cálculos de ácido úrico. Aparte de éstos, también
existe una pequeña proporción de cálculos de urato monosódico y urato amónico.
• El objetivo del tratamiento es reducir el ácido úrico excretado y aumentar el pH urinario, ya que los
cálculos más frecuentes en pacientes hiperuricémicos son los de ácido úrico. Por otra parte, este tipo
de cálculos son los que mejor responden al tratamiento médico mediante quimiólisis por alcalinización
urinaria. Pueden administrarse diversos álcalis; el citrato potásico impediría el teórico riesgo de
formación de cálculos cálcicos por su efecto inhibidor, pero también pueden tratarse con bicarbonato o
citrato sódicos. Una alternativa es la acetazolamida en dosis de 250 mg/día. Cuando, además, la
uricemia es alta, puede tratarse con alopurinol.
Litiasis cistínica
• La cistinuria es un trastorno autosómico recesivo en el que existe un defecto de absorción, a nivel
intestinal y tubular proximal, de los aminoácidos di básicos: cistina, ornitina, lisina y arginina (COLA),
aunque parece que puede existir un trastorno en el que únicamente se ve afectada la cistina, lo que
indicaría que, además de un mecanismo de transporte común, existe uno independiente para la cistina.
• Los niveles de cistina en orina de 24 horas son superiores a 100 mg; de hecho, los homocigotos pueden
excretar más de 600 mg/día. El diagnóstico se realiza identificando los característicos cristales
hexagonales en orina, o por una prueba positiva de nitroprusiato sódico (la orina se tiñe de azul en
pacientes afectados por esta enfermedad: test de Brand).
• El tratamiento consiste en aumentar la diuresis diaria (más de 3 l/día), alcalinizar la orina por encima de
7,5 y, en caso de que esto sea insuficiente, puede iniciarse tratamiento con D-penicilamina (250 mg/6
h) o a-mercaptopropionilglicina (250 mg/6 h).
Litiasis infectiva
• Los cálculos infectivos de estruvita o de fosfato amónico magnésico ([Link]. -6H20) se desarrollan
en un ambiente alcalino, producido por infección persistente de gérmenes que hidrolizan la urea,
aumentando la cantidad de amonio urinario. Los principales gérmenes que poseen ureasa, además de
diversas especies de Proteus (MIR 16-17, 54; MIR 10-11, 116), son Pseudomonas, Klebsiella, Serratia y
Enterobacter. La presencia de cuerpos extraños (sondas vesicales, suturas) favorece su formación.
• Para su tratamiento se han empleado diversos métodos, generalmente ineficaces. La antibioterapia
únicamente mantiene estéril la orina durante los cursos de tratamiento. Parece más prometedor el uso
de inhibidores de la ureasa con ácidos hidroxámicos. Éstos son moléculas análogas a la urea que forman
un complejo enzima-inhibidor irreversible. Se utilizan básicamente dos sustancias de esta naturaleza:
el ácido propiónico y el acetohidroxámico. Su empleo suele venir acompañado de cefaleas, temblores,
trombosis venosas u otros síntomas neurológicos, por lo que tampoco son de gran aceptación.
Tratamiento de la litiasis ya formada
Los cálculos ya formados no expulsables (> 4-5 mm) precisan de tratamiento "agresivo", es decir, necesitan ser
extraídos quirúrgicamente o fragmentados de forma que puedan ser expulsados espontáneamente.
Formas de tratamiento:
• Cirugía abierta. Ha sido el tratamiento estándar hasta la aparición de la litotricia extracorpórea. Aún hoy,
es preciso recurrir a la cirugía cuando fracasan las ondas de choque o en determinados casos para
reducir la masa litiásica (cálculos coraliformes).
• Endourología. La manipulación endoscópica de la vía urinaria es cada día más accesible gracias a las
mejoras técnicas. Puede realizarse extracción directa del cálculo mediante distintos tipos de pinzas o
cestillas, o bien fragmentar previamente el cálculo mediante diversas fuentes de energía, como la
electrohidráulica, ultrasónica o láser. Se puede acceder hasta el cálculo mediante ureterorrenoscopia
(URS), en los dos tercios inferiores del uréter; o nefrolitotomía percutánea (NLPC), en las litiasis renales>
2 cm.
• Litotricia extracorpórea por ondas de choque (LEOC). Las ondas de choque se transmiten a través de
los tejidos corporales con la misma impedancia acústica que el agua hasta alcanzar la litiasis, sobre la
que produce fenómenos de compresión y descompresión que conducirán a su fragmentación.
Prácticamente todos los cálculos son susceptibles de tratamiento mediante LE OC. La única limitación
serían aquellos cálculos no localiza bies por su pequeño tamaño «2-5 mm). Cualquier litiasis podría ser
tratada con LEOC, aunque esto tendrá que ser matizado en función de su tamaño, composición y dureza,
localización, particularidades anatómicas de la vía excretora y paciente, función renal y tipo de litotriptor
disponible. La presencia de hipertensión arterial no controlada facilita el riesgo de hemorragia durante
la sesión de litotricia, luego deberá ser estabilizada previamente a la misma y constituye, en cierto
modo, por ello, contraindicación relativa de LEOC
Contraindicaciones de LEOC
Absolutas Relativas (precisan de control previo al
tratamiento)
Embarazo Alteraciones de la coagulación
Obstrucción distal Aneurisma aórtico
Infección activa Alteraciones del ritmo cardiaco, marcapasos o
Malformaciones óseas Graves desfibriladores
Obesidad
Hipertensión arterial descontrolada
Nota: La endourología y la litotricia extracorpórea por ondas de choque son los métodos resolutivos para las
litiasis no expulsables (> 4-5 mm); la cirugía abierta es hoy en día anecdótica para este fin.
