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Sistema Cardiovascular 1

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09-08-2022

01

Las enfermedades cardiovasculares (ECV) son un L


concepto que integra a un conjunto de patologías, que
afectan al corazón y a los vasos sanguíneos. Hipertensión arterial HTA.
• Las ECV son la principal causa de muerte en todo el L
mundo.
Regulación de la presión arterial.
• En 2012 murieron por esta causa 17,5 millones de
personas, lo cual representa un 31% de todas las
muertes registradas en el mundo.

• Las muertes por ECV afectan por igual a ambos sexos, y


más del 80% se producen en países de ingresos bajos y
medios.

• La mayoría de las ECV pueden prevenirse actuando


sobre los factores de riesgo, como el consumo de La resistencia vascular periférica es la fuerza que ejerce la
tabaco, las dietas mal sanas y la obesidad, la inactividad sangre en las arteriolas periféricas.
física, la hipertensión arterial, la diabetes o el aumento
de los lípidos.

Clasificación.
Las enfermedades cardiovasculares se vana a dividir en 2
grandes grupos.

Vasos.
• Malformaciones Congénitas
La regulación de la presión arterial es un equilibrio entre la
• Vasculopatía Hipertensiva → HTA
baja de la presión y la alta de la presión.
• Ateroesclerosis
• Aneurisma→ Sobre dilatación del vaso sanguíneo El descenso de la presión causa estrés celular, que puede
• Vasculitis ser reversible o irreversible, cuando es irreversible se
• Fenómeno de Raynaud → vasoconstricción periférica genera la muerte celular o necrosis.
que se produce en las arteriolas y disminuye el nivel de
Así mismo el ascenso de la presión arterial genera que el
oxígeno.
endotelio se dañe causando distintas cosas como la
• Tumores
ateroesclerosis.
• Intervenciones Vasculares

Corazón
Homeostasis de la presión arterial.
• Insuficiencia Cardiaca
• Cardiopatías Congénitas
• Cardiopatía Isquémica
• Cardiopatía Hipertensiva
• Cardiopatia Valvular
• Miocardiopatías

Patologías de los vasos sanguíneos.


Hipertensión arterial secundaria
Es producida por una enfermedad de base que causa el
daño en un órgano.

Uno de los reguladores de la presión es el eje renina,


angiotensina, aldosterona.

El riñón libera la renina cuando los baroreceptores de este


órgano detectan una perfusión o presión menor.

El hígado por su lado libera angiotensinógeno, pero una


vez liberada la renina esta corta el angiotensinógeno
formando la angiotensina 1, la angiotensina 1 llega al
pulmón y estimula la liberación de la ECA y convierte la
angiotensina 1 en angiotensina 2, la angiotensina 2 llega
a la glándula supra renal estimulando a este órgano para
que libere la aldosterona, finalmente la aldosterona
estimula al riñón para que se comience a reabsorber agua
y sodio, haciendo que la presión suba.

Hipertensión arterial.
La hipertensión arterial corresponde a la elevación
persistente de la presión arterial sobre limites normales,
que por convención se ha definido en PAS mayor o igual a
140 mmHg y PAD mayor o igual 90 mmHg. La presión
arterial es una variable continua, por lo tanto no existe un
punto de corte para definir el umbral bajo el cual los
valores de PA son normales.

Clasificación:
Hipertensión arterial
• HTA esencia o idiopática: 95% de los casos.
• HTA secundaria: 5% de los casos • La prevalencia el año 2000 de HTA a nivel mundial
corresponde a un 26,4%
La HTA es un trastorno multifactorial donde intervienen
genes y factores ambientales • La HTA es el principal factor de riesgo para enfermedad
cerebrovascular (ECV) y enfermedad coronaria. se le
Polimorfismo… continuar con imagen del teléfono. atribuye el 54% de las ECV y 47% de la enfermedad
cardíaca isquémica.
• En chile la primera causa de muerte es la enfermedad Manifestaciones clínicas del HTA.
isquémica del corazón, seguida de ECV (48,9 y 47,3
muertes por 100 mil habitantes, respectivamente) • “Enfermedad silenciosa”

Las manifestaciones clínicas de la HTA son bastante


Hipertensión arterial en Chile.
subjetivas ya que son la consecuencia o se generan de
• En Chile, según la Encuesta Nacional de Salud 2016-2017, manera mas notable posterior a que la HTA ya halla
la prevalencia de HTA es de 27.3% causado daño, es decir son la manifestaciones de los
daños causados.
• El 68,7% de las personas con HTA conoce su condición,
el 60.0% de las personas hipertensas está en tratamiento • Tempranas:
farmacológico y el 33.3% tiene su PA controlada
• Dolor de cabeza, mareos, cansancio.
(utilizando como meta clínica cifras de PA.
• Sangramiento nasal.

• Tinitus, vértigos, alteración visual.

Manifestaciones clínicas del HTA.


Tardías →Complicaciones.

Para establecer el diagnostico, se debe tomar la presión al


menos 2 mediciones adicionales en cada brazo, separados
al menos 30 seg. En días distintos en un lapso no mayor a
15 días.

Estas tablas no muestran los valores normales en Chile de


la presión arterial, ya que esto valores varían según el país
ya que la demografía va cambiando.
Patología vascular HTA.
Arterioesclerosis hialina.

Producto del aumento de la presión las células de la


musculatura lisa aumentan la síntesis de proteínas, por lo
que crece la matriz extracelular, es lo que podemos
apreciar de color rosadito y se conoce como cambio
hialino.

Este cambio hialino lleva en consecuencia a que la pared


de la arteria se ponga rígida por lo que tiene menos Cuando nosotros queremos diagosticar al paciente
distención y su lumen disminuye. hipertenso es necesario evaluar los riesgos asociados
que posee el paciente
Arterioesclerosis hiperplásica.
Una vez confirmado el diagnóstico:
• Una vez corroborado el diagnostico de HTA de un
paciente es necesario ver los factores de riesgo para
ver si es posible revertir con solo cambio en el estilo de
vida o si también es necesario un tratamiento
farmacológico.
• EXAMEN INICIAL:
• Anamnesis y examen físico.
• Medición de:
o Presión arterial en ambos brazos, para
seleccionar el brazo con la mayor presión para
Se engrosa la membrana basal de las células musculare controles posteriores de existir una diferencia.
(membrana basal une la musculatura al tejido conectivo.) Controlar presiones en dos posiciones
(decúbito/de pie o sentado/de pie).
Factores de riesgo de hipertensión. o Pulso
• Historia familiar. o Peso,
• Dieta con alta ingesta de NA (sodio). o estatura
• Estrés o Cálculo de índice de masa corporal.
• Sobrepeso, obesidad o Circunferencia de cintura
• Ingesta aumentada de alcohol • Solicitud de exámenes básicos de laboratorio:
hematocrito, creatinina plasmática, examen completo
• Síndrome metabólico x (obesidad, hipertensión,
de orina, glicemia, uricemia, perfil lipídico, potasio
intolerancia a glucosa, diabetes e hiperlipidemia).
plasmático y electrocardiograma.

Riesgo cardiovascular.
y en los cuales no corresponde utilizar tablas de
estratificación de riesgo.

• Mayores: Esta comprobado que agravan la enfermedad


• Condicionantes: Pueden o no agravar la enfermedad

Graduar la intensidad de la intervención de acuerdo al


riesgo bajo, moderado y alto (con enfoque de riesgo)
permite maximizar el costo-efectividad del manejo de las El objetivo principal del tratamiento en las personas
personas hipertensas hipertensas es reducir el riesgo de mortalidad y
morbilidad cardiovascular, a través del control de todos
El riesgo CV absoluto o global, se define como la
los FRCV modificables identificados tales como
probabilidad de un individuo de tener un evento
tabaquismo, dislipidemia, diabetes, obesidad,
cardiovascular en un período de tiempo determinado,
sedentarismo y la propia HTA. Para lograr el control de
(lo más frecuente, en los próximos 10 años),
la HTA, se requiere una selección apropiada de fármacos
antihipertensivos con metas diferenciadas de acuerdo a
la clasificación de RCV individual.

Si nosotros podemos clasificar al paciente en bajo,


moderado, alto o muy alto riesgo nos permite seguir un
“camino” mas definido para poder entregar un buen
tratamiento.

Cambios en el estilo de vida.


• Dieta y ejercicio
Algunos grupos se definen como de muy alto riesgo
• Ingesta de sal
cardiovascular (≥20%), solamente por sus antecedentes
• Consumo de alcohol
• Consumo de café Bajo la determinación del riesgo cardiovascular del
• Tabaco paciente uno actúa de una manera u otra en la atención
• Terapias de relajación odontológica.

Tratamiento.
• TTO farmacológico
o Diuréticos
o Betabloquedores
o Bloqueadores de canales de calcio
o Inhibidores de la ECA (enzima convertidora de
angiotensina)
o Antagonista del receptos de la angiotensina ARAll

Recomendaciones de cosas que se pueden utilizar o se


recomienda para este tipo de pacientes.

Ateroesclerosis.
Tabla AHA que explica la categorización americana de HTA.
• Lesiones de la capa intima llamadas ateromas , que
Evaluación básica del paciente hipertenso. crecen hacia a la luz del vaso.
• Placa de ateroma: núcleo grumoso, amarillento y
• Historia
blando, integrado por lípidos (especialmente colesterol)
o Duración de la presión elevada
revestido por una cubierta fibrosa.
o Fármacos
• Formación de los ateromas que van a crecer hacia la luz
o Historia familiar de HTA
del vaso y lo van a obstruir. Generando que el flujo
o Hábitos → tabaquismo, sedentarismo, alcoholismo
normal laminar se vuelva turbulento generando una
• Examen físico
injuria endotelial
o Medición de la presión → verificación en brazo
contralateral
• Exámenes de laboratorio Ateroesclerosis ≠ arterioesclerosis Ambos conceptos son
o Hemograma completo diferentes, la aterosclerosis es la única que provoca los
o Uroanálisis trombos.
o Creatinina sérica, sodio, potasio, ácido úrico, calcio,
La aterosclerosis se asocia a los lípidos ya que viajan con
glicemia, colesterol total, ldl, hdl, triglicéridos
la apoproteinas
(resumen: perfil bioquímica y perfil lipídico)

Recomendaciones en la atención odontológica.


Factores de riesgo.

Patogenia.

Composición de la placa de ateroma.

1. Injuria endotelial provocada por el aumento de la Escribir lo de la foto,


presión. buscar que es el
2. El daño genera una disfunción endotelial, ya que polimorfismo.
el endotelio trata de reparar, pero el flujo de la
sangre sigue dañando el lugar.
3. Activación de macrófagos llegan los componentes
que ayudan a repara como neutrófilos,
macrófagos, células inflamatorias, etc. Pero las
grasas unidas a las apoproteínas también van a
llegar al lugar
4. Monocitos llegan al lugar y se convierten en
macrófagos y comienzan a fagocitar lo malo como
es el colesterol y llaman a más citoquinas y células
inflamatorias.
5. Estos macrófagos se van llenando de colesterol
generando lo conocido como células en espuma y
también la llegada de todo esto ocluye también el
baso Complicaciones clínicas.

Interacciones celulares.
Es lógico que la complicaciones clínicas van a depender
del lumen del vaso afectado, por ejemplo en las carótidas
u otras pueden ser muy complicados ya que la ruptura de
la zona de la placa de ateroma puede generar un trombo,
que al desprenderse genera un embolo que es el que
causa una embolia y en estas arterias principales pueden
ocluir órganos muy importantes.

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