PATOLOGÍA LINFÁTICATÍCA PATOLOGIAS CONGENITAS INFLAMATORIAS NEOPLASICAS 1.

Patología
esplénica El bazo se encarga de varias funciones, entre ellas: ⮚ La hematopoyesis: Actuando como
reservorio de células linfoides, tiene gran capacidad de almacenar. ⮚ La fagocitosis: Depurando a
las células que se encuentran defectuosas. ⮚ Inmunológica: Ya que es un filtro por donde pasan
varias veces el tejido sanguíneo y la linfa, donde actuará como una gran barrera para los agentes
nocivos. La estructura del bazo se caracteriza por dos componentes, la pulpa blanca y pulpa roja,
que se distinguen tanto anatómica como fisiológicamente. ⮚ La pulpa blanca: Va a estar
compuesta por linfocitos B, principalmente excéntricos (centro), y periféricamente, es decir,
alrededor de las periarteriolas, van a estar los linfocitos T. ⮚ La pulpa roja: Es una red de senos
venosos y cordones estromales, constituidos principalmente por macrófagos. Anatómicamente
pesa 150g aproximadamente y mide 12cm (largo) x 13cm (ancho) × 7cm (grosor). Principal
función: Eliminación de eritrocitos viejos. Lo hace por medio de la fagocitosis, junto a eritrocitos
anormales y leucocitos. Además, actuará como parte de una respuesta inmune, atrapando y
presentando antígenos, excepcionalmente en la hematopoyesis extra medular (actúa en el
reservorio de eritrocitos). 1.1. Alteraciones congénitas ● La asplenia: Falta del bazo. Es una
condición rara asociada a malformaciones onfaloceles, que acompañan al corazón. ● Bazos
supernumerarios: Es una patología más frecuente, observado en el 10% de las autopsias y se los
encuentra como un Docente: Dra. Valverde Fecha: 02/06 Col./Trans: Raquel Arana Rote/Teo: R3
T12 Revisor: Marco Alfaro hallazgo accidental. - - No son mayores a 4 cm, no se presentan efectos
o defectos corporales. Presentan una histología normal de un bazo. ● Fusión esplenogonadal: Es
como un cordón de tejido fibroso y esplénico que se dirige desde el bazo hasta las estructuras
gonadales, provocando una unión entre ellas. 1.2. Dentro de las inflamaciones o Hiperplasia
folicular reactiva: La respuesta del bazo a infecciones sistémicas, en la que se va a presentar
conjuntamente con congestión. La hiperplasia es principalmente de la pulpa blanca con presencia
de inmunoblastos y células plasmáticas. Otra inflamación que entra dentro de las inflamaciones
crónicas son las granulomatosas, aquellas patologías donde se formaran granulomas caseificantes
o no caseificantes como ser la tuberculosis, la sarcoidosis o aquellas asociadas a patologías
malignas de los ganglios linfáticos como los linfomas (principalmente la enfermedad de Hodgkin).
o Esplenomegalia: Se caracteriza clínicamente por la sensación de dolor y pesadez abdominal. Es la
expresión de múltiples desordenes, es decir, que acompaña a otras patologías, por ejemplo:
infecciones como una esplenitis aguda, mononucleosis, tuberculosis, fiebre tifoidea,
citomegalovirus, hipertensión portal (con cirrosis hepática, micosis venosa, insuficiencia cardiaca),
etc. o Leucemias: Se producen patologías en el bazo principalmente por leucemias de células
(peluda) pilosas o tricoleucemia, donde el pronóstico es favorable a pesar de que se desconozca,
en primera instancia, la célula de origen. - - 1.3. Otras enfermedades: Enfermedad por la
acumulación de ciertas estructuras o enzimas; como ser la enfermedad de Gaucher, la
amieloidosis, la mucopolisacaridosis, desordenes inflamatorios de tipo inmune (artritis
reumatoide, grupos eritematosos como también quistes y parásitos) pueden afectar al bazo. ✔ El
hiperesplenismo: Asociada al crecimiento estructural del bazo (esplenomegalia). Habrá una mayor
pérdida de eritrocitos, leucocitos y plaquetas con una pancitopenia general (funcionamiento
“excesivo” del hígado) , el tratamiento en estos casos es realizar una esplenectomía. 1.4. Otras
patologías: Infartos de Bazo: Generalmente infartos anémicos o infartos blancos, son secundarios
a una embolización de las ramas arteriales por trombos que se desprenden de las estructuras
cardiacas, principalmente de las endocarditis bacterianas infecciosas. Se van a presentar sobre
todo a nivel de las válvulas cardiacas, se desprenden y producen principalmente Se observó en
mutaciones a nivel del oncogén Verra. Se da en adultos mayores con curso crónico y pancitopenia.
una tromboembolia que se dirige al bazo. Son lesiones irregulares, pálidas, de tamaño variable,
que a veces se pueden sobreañadir a una infección y ser sépticos por la presencia de colonias
bacterianas. Los traumatismos son relativamente frecuentes, pueden presentarse por trauma
directo o diferido, produciendo una ruptura a nivel del bazo. Esto producirá un hemoperitoneo
masivo, requiriéndose la extirpación inmediata. Ruptura espontanea del bazo: Se debe pensar en
alguna patología, como base una mononucleosis infecciosa, una leucemia o patologías infecciosas
(malaria, fiebre tifoidea, etc). 1.5. Neoplasia presente en otros órganos que producirán una
esplenomegalia o hiperesplenismo: Los linfomas, principalmente el linfoma no Hodgking (tumor
más frecuente del bazo), pueden presentarse como un foco primario o como foco secundario.
Todo aquel órgano con agregado linfoide o linfocitos puede presentar este tipo de enfermedades,
no solamente en enfermedades de los ganglios linfáticos. ❖ Linfoma no Hogking:
Macroscópicamente se encontrarán 4 patrones: - Patrón homogéneo. - Patrón lineal - Patrón que
presenta varias masas múltiples en el parénquima del bazo o patrón que presenta un tumor
solitario. (2) Microscópicamente se observará con más frecuencia: - Linfoma de células grandes -
Linfoma linfocitico - Linfoma marginal ❖ Enfermedad de Hodgking: Es la localización extranodal
frecuente. - más Macroscópicamente se observan varios nódulos. - - Subtipo histológico más
frecuente que vamos a observar es la esclerosis nodular. Puede acompañarse de granulomas no
necrosante. ❖ Leucemias: Entre las más frecuentes, leucemias linfáticas crónicas, leucemia
mieloide crónica y la glico-leucemia o leucemia de células vellosas/pilosas. 1.6. Patologías tumores
vasculares que se observaron en el bazo: Hemangioma: Tumor primario frecuente presente en el
bazo, caracterizado porque son tumores menores a 2 cm. Se tiene dos tipos: ⮚ Hemangioma
capilar: Se distingue por las características estructurales y morfológicas que van a tener los vasos.
Se verán mayor formación de capilares sanguíneos. ⮚ Hemangioma cavernoso: Son tumores
donde se encuentran vasos grandes y a mayor profundidad. Hemangioendotelioma: Es un tumor
vascular de origen endotelial. El diagnóstico es complejo en el bazo, ya que presenta
características morfológicas similares a los tumores vasculares que se originan en partes blandas.
Angiosarcoma: Es el tumor maligno no linfoide más frecuente del bazo. Se trata de un tumor
vascular agresivo, que puede presentarse como una masa sólida o de aspecto capilar, con una
arquitectura irregular que puede mostrar verrugosidades macroscópicamente. Histológicamente,
está formado por la anastomosis compleja de vasos sanguíneos atípicos. Al ser un tumor maligno,
se asocia con un pronóstico desfavorable. Amartoma: También denominado esplenodoma o
esplenoma, es un tumor benigno del bazo, formado principalmente por proliferación
desorganizada de pulpa roja. Aunque suele ser asintomático, en algunos casos puede causar
trombocitopenia debido al secuestro de plaquetas. - El tratamiento, cuando es necesario, suele ser
la esplenectomía. 2. Patología del timo El timo se ubica en el mediastino anterior y está formado
por dos lóbulos, que a su vez se dividen en lobulillos. Cada lobulillo presenta una corteza, rica en
linfocitos T inmaduros, y una médula, donde se encuentran células epiteliales tímicas y estructuras
concéntricas llamadas corpúsculos de Hassall, los cuales son característicos del timo y permiten su
identificación histológica. El timo involuciona fisiológicamente al llegar la pubertad, siendo
reemplazado progresivamente por tejido adiposo. 2.1. Anomalías congénitas del timo ⮚
Hipoplasia congénita: Se asocia con inmunodeficiencias, afectando principalmente la respuesta
inmune celular. Un ejemplo de hipoplasia tímica puede encontrarse en el síndrome de DiGeorge,
donde hay un desarrollo incompleto del timo y de las glándulas paratiroides. ⮚ Aplasia tímica:
Ocurre por la falta de desarrollo de la 3ª y 4ª bolsa faríngea durante la embriogénesis. En neonatos
se caracteriza por tetania neonatal (hipocalcemia debida a ausencia de paratiroides),
inmunodeficiencia celular grave y alta susceptibilidad a infecciones, lo que puede llevar a muerte
temprana. ⮚ Agammaglobulinemia alinfocítica: Se caracteriza porque presenta una endoplasia
tímica, donde no hay linfocitos, ni corpúsculos de Hassal y la respuesta inmune mediada por
células no existe; por lo que se va a producir en infecciones graves y fatales. ⮚ Síndrome de Good:
Deficiencia inmunitaria grave, que afecta las respuestas con mediación humoral y celular. En este
síndrome el timo se encuentra agrandado, hay esplenomegalia por la proliferación de las células
epiteliales y de estroma. Dentro de las patologías neoplásicas del sistema linfático, el timo es un
órgano que puede verse afectado por diversos tipos de tumores. Entre ellos, se encuentra el
linfoma linfoblástico de células T, un subtipo agresivo de linfoma no Hodgkin que suele originarse
en el mediastino anterior. Además, en el timo también pueden desarrollarse tumores de células
germinales primarios, siendo los más frecuentes el teratoma y el seminoma mediastinal. Estos
tumores pueden comportarse de forma maligna y presentar metástasis hacia otras regiones. ⮚
Hiperplasia del timo: Es una rara condición que se va a caracterizar por un agrandamiento y
presencia de folículos linfoides de predominio de células B a nivel de la medula. Se van a producir
anticuerpos contra receptor para la acetilcolina, causando trastornos de la porción muscular. Se
observará un agrandamiento tanto macroscópico como microscópico del timo y como una
hiperplasia folicular. ⮚ Timoma: Es un tumor derivado de las células epiteliales tímicas con mezcla
de linfocitos en una proporción variada. En su mayoría son benignos pudiendo comportarse en
forma agresiva y ser malignos. Dentro de esto se nombran a los que se forman dentro de los
tumores benignos y malignos. Generalmente se acompaña de trastornos neuromusculares
(miastenia grave) o trastornos inmunitarios y hematológicos que suelen remitir después de la -
extirpación. Estos linfomas son masas lobulares y encapsuladas que alcanzan los 20cm de
diámetro, donde podemos encontrar focos de calcificación y espacios quísticos (que se van a
presentar por la presencia de necrosis). • El timoma benigno: Tiene un componente epitelial
similar al que se encuentra en el timo normal, entremezclado con linfocitos normales. • El timo
maligno, tiene de dos tipos: - Tipo 1: Tienen características citológicas similares al timoma de
benigno, pero muestra una penetración de la capsula e infiltración de las estructuras adyacentes. -
Tipo 2: Carcinoma tímico corresponde a un carcinoma principalmente escamo-celular y este
invade a los órganos adyacentes. 3. Patología de los ganglios linfáticos Histológicamente, los
ganglios linfáticos presentan una estructura arriñonada (reniforme). En su organización se
distingue una corteza, donde se localizan los folículos linfoides primarios y secundarios. Los
folículos secundarios son aquellos que ya han tenido contacto con un antígeno, por lo que
presentan un centro germinal prominente. En la región del hilio ingresan los vasos sanguíneos y
eferentes linfáticos, mientras que en la periferia se encuentran los vasos linfáticos aferentes que
drenan hacia los senos subcapsulares. - - Algunas de ellas implican deficiencias de
inmunoglobulinas, como las agammaglobulinemias, que comprometen la función de los linfocitos
B. Otras afectan el desarrollo del timo, como la aplasia tímica, que compromete principalmente a
los linfocitos T. También existen inmunodeficiencias combinadas, que alteran simultáneamente la
función de células B y T, presentándose en diversas variantes clínicas. Las inmunodeficiencias
adquiridas, por otro lado, tienen causas externas. Entre ellas se encuentran: - - - La desnutrición
severa, que puede producir un deterioro generalizado del sistema inmune. Algunas infecciones
virales, como la infección por VIH, que causa una destrucción progresiva de los linfocitos T CD4+ y
altera la arquitectura de los ganglios linfáticos. Las neoplasias malignas, que pueden invadir o
interferir con el tejido linfoide, afectando su función normal. 3.1. Inflamación Dentro de las
inflamaciones, es importante destacar aquellas que producen cambios reactivos a nivel de los
ganglios linfáticos. Estos cambios reactivos constituyen la principal alteración patológica de los
ganglios linfáticos (o linfonodos), siendo la causa más frecuente la inflamación local o sistémica.
Los ganglios linfáticos pueden verse afectados por patologías inflamatorias, que pueden
clasificarse en: - Inflamaciones inespecíficas: Ocasionadas por agentes patógenos como bacterias
(Gram positivas o negativas), virus, y en algunos casos, enfermedades autoinmunes. - Respecto a
las inmunodeficiencias, existen patologías congénitas poco frecuentes que afectan diferentes
componentes del sistema inmune. Inflamaciones específicas: Relacionadas con infecciones por
agentes que provocan un patrón morfológico reconocible y característico, en los cuales se puede
identificar el agente causal. Ejemplos: Mycobacterium tuberculosis (bacilo de Koch), la
enfermedad por arañazo de gato (Bartonella henselae), la sarcoidosis y la sífilis. ❖ Linfadenopatía
reactiva: se reconocen cinco patrones morfológicos principales: - Hiperplasia folicular: Es el patrón
más frecuente. Se observa un aumento en el tamaño y número de los folículos linfoides, rodeados
por un prominente manto de linfocitos. En los centros germinales reactivos pueden encontrarse
inmunoblastos y macrófagos. La presencia de macrófagos con cuerpos apoptóticos da lugar al
patrón característico de "cielo estrellado". También puede haber un aumento de células
dendríticas. Este patrón puede observarse en enfermedades como el linfoma de Hodgkin,
especialmente en la variante de predominio linfocítico. - Hiperplasia paracortical - Hiperplasia
sinusal - Reacción granulomatosa - Linfadenitis aguda inespecífica ❖ Linfadenitis aguda:
Corresponde a un proceso inflamatorio de instalación rápida, habitualmente asociado a
infecciones como la amigdalitis pultácea causada por bacterias Gram positivas. Históricamente,
también se observaba en enfermedades como la gonorrea. Desde el punto de vista histológico, se
observa infiltrado de polimorfonucleares (PMN), lo que indica un proceso inflamatorio agudo. Esta
acumulación celular puede simular, en algunos casos, una patología neoplásica de ganglios
linfáticos si no se interpreta adecuadamente. ❖ Hiperplasia paracortical: Se caracteriza por la
estimulación de la inmunidad celular (linfocitos T). Suele presentarse en casos de
hipersensibilidad, como ocurre en ciertas neoplasias (por la presencia de fragmentos celulares
tumorales), en enfermedades virales como la mononucleosis infecciosa, o como efecto adverso de
medicamentos, por ejemplo, fármacos anticonvulsivantes. Microscópicamente, se observa una
expansión de la zona paracortical con linfocitos T activados e inmunoblastos. ❖ Hiperplasia
sinusal: Consiste en la dilatación de los senos medulares del ganglio linfático con acúmulo de
células histiocitarias (macrófagos). Esta proliferación puede observarse en respuesta a procesos
metastásicos, especialmente de células epiteliales, y puede confirmarse mediante
inmunohistoquímica. En estas situaciones, los marcadores inmunohistoquímicos como S100, PG68
y alfa-1-antitripsina permiten identificar a los histiocitos, diferenciándolos de las células tumorales
epiteliales. Este patrón puede observarse en enfermedades como la enfermedad de Rosai-
Dorfman (antes llamada "Rosei Norman") y en histiocitosis X. Además, la hiperplasia sinusal es un
patrón inflamatorio reactivo que puede observarse en ganglios linfáticos que drenan zonas
afectadas por neoplasias, o tras la exposición a partículas inhaladas como en las neumoconiosis
(por ejemplo, la antracosis en pulmones de fumadores o personas expuestas al carbón). También
puede estar presente en ciertas neoplasias y condiciones inflamatorias o inmunológicas, como: -
Eritrodermia, asociada a algunos linfomas cutáneos. - - - - Infecciones bacterianas como la
salmonelosis. Enfermedades autoinmunes como la psoriasis eritrodérmica. Enfermedades
alérgicas como el eczema. Algunos melanomas. ❖ Inflamaciones o linfadenitis: Estas pueden ser
de origen bacteriano, generalmente de carácter agudo, y suelen producir secreción purulenta,
como ocurre en infecciones por cocos Gram positivos, como el gonococo (Neisseria gonorrhoeae),
aunque el término “gonas” usado originalmente es incorrecto. ❖ Linfadenitis necrosante
(enfermedad de Kikuchi-Fujimoto): Conocida como enfermedad de Kikuchi, es una linfadenitis
necrosante que afecta principalmente a mujeres jóvenes. Se caracteriza por una linfadenopatía
cervical dolorosa. Histológicamente, se observan zonas necróticas paracorticales, con debris
nuclear, fibrina, y células inmunes como linfocitos grandes y histiocitos. Es una enfermedad
autolimitada, de etiología desconocida, posiblemente viral o autoinmune. ❖ Enfermedad por
arañazo de gato: Causada por Bartonella henselae: Se observa una hiperplasia folicular con
formación de granulomas, y su rasgo característico es la necrosis central con formación de
abscesos dentro de los folículos. Puede confundirse con otras infecciones granulomatosas, por lo
que es necesario confirmarla con estudios específicos. ❖ Inflamación granulomatosa: Se
caracteriza por acúmulos de histiocitos epitelioides, que tienen citoplasma amplio y eosinofílico, y
núcleos vesiculosos, pálidos y homogéneos. Las causas son diversas, entre las principales están: -
Tuberculosis: infección crónica granulomatosa caseificante, con afectación frecuente de ganglios
linfáticos cervicales (conocida como escrófula). A nivel microscópico se observan granulomas con
necrosis de caseificación. - Micobacterias atípicas: afectan sobre todo a ganglios cervicales,
producen granulomas irregulares, algunos con supuración. Es importante diferenciarlas de la
tuberculosis clásica mediante estudios microbiológicos y moleculares. ❖ Sarcoidosis: Es una
enfermedad de etiología desconocida, que se caracteriza por la formación de granulomas no
caseificantes. Puede presentar células gigantes multinucleadas, células de Langerhans, y cuerpos
asteroides (formaciones estrelladas en el citoplasma) o cuerpos de Schaumann (formaciones con
cristales de oxalato de calcio). Estos hallazgos ayudan a diferenciarla de la tuberculosis, que sí
presenta necrosis caseosa. ❖ Toxoplasmosis: Enfermedad frecuente en nuestro medio, causa una
linfadenopatía reactiva, especialmente cervical. Se observa una hiperplasia folicular con
granulomas epitelioides y proliferación marginal de linfocitos T. Microscópicamente, hay un
cúmulo de histiocitos con citoplasma eosinófilo que altera la arquitectura normal del ganglio. A la
imagen se observa un acumulo de histiocitos en el plasma eosinofilo de la arquitectura de los
ganglios linfáticos. ❖ Linfadenitis viral: El virus VIH puede provocar linfadenopatía persistente y
facilita la aparición de infecciones oportunistas y neoplasias. En fases iniciales hay hiperplasia
folicular intensa, con aumento de células dendríticas. En estadios avanzados, se produce lisis
folicular y despoblación linfoide, lo que lleva a una inmunodeficiencia severa. ❖ Mononucleosis
infecciosa: Causada por el virus de Epstein-Barr (VEB), afecta principalmente a personas jóvenes
entre 18 y 20 años. Se presenta con linfadenopatía cervical, borramiento de la arquitectura
ganglionar, presencia de inmunoblastos y células plasmáticas. Se encontrará a la microscopia
inmunoblastos, células plasmáticas y permnece el patrón sin usar delgado. ❖ Sarampión: Provoca
hiperplasia folicular y presencia de células gigantes multinucleadas de Warthin-Finkeldey, que son
características de esta infección viral. ❖ Enfermedad de Castleman: También denominada
Hiperplasia ganglionar gigante, está relacionado con el virus del herpes humano tipo 8 (HHV-8), o
también asociado al sarcoma de Kaposi. Existen 2 subtipos histologícamente hablando: - Tipo
Hialino-vascular: Afecta generalmente a un solo ganglio linfático. Hay proliferación de las células
dendríticas, que son positivas a la inmunohistoquimica CD21 y CD35. Además, de observarse a
hiperplasia linfoide del manto. - Tipo plasmocelular: Afecta a muchos ganglios y se asocia con
síntomas sistémicos: fiebre, anemia e hipergammaglobulinemia. Hay proliferación de las células
plasmáticas y depósito de material eosinofílico en los folículos linfoides. ❖ Histiocitosis de células
de Langerhans (Histiocitosis X): Es una proliferación clonal de células presentadoras de antígenos
(células de Langerhans), más frecuente en niños y adultos jóvenes. Puede presentar cuatro
estadios clínicos: - Estadio I: Afectación ósea única o múltiple. - - - - ❖ Enfermedad de Rosai-
Dorfman: También conocida histiocitosis sinusal o enfermedad de Rosai. Presenta una
linfadenopatía masiva bilateral, se caracteriza porque hay una hiperplasia bilateral masiva de los
ganglios regionales principalmente a nivel cervical pueden también afectar otros tejidos como el
sistema nervioso. Afecta principalmente a la primera o segunda década de la vida. La etiología es
desconocida Histológicamente, se observa dilatación de los senos medulares, ocupados por
histiocitos grandes que fagocitan linfocitos, fenómeno llamado emperipolesis, es una
característica que nos ayuda a diagnosticar que se trata de una patología más benigna que
maligna. La inmunohistoquimica es positivo para S100 es negativo para CD1A (lo que permite la
diferenciación de otros histiocitos). Estadio III: Afecta tejidos blandos y vísceras. Estadio II: Puede
afectar a piel y epitelio de las mucosas. Estadio IV: Afectación multisistémica. La característica es
que se encontraran a la microscopia: - Proliferación de células de Langerhans y a la i
Inmunohistoquímica positivos para S100, CT1A y CD74. Nota: Las células de Langerhans se
encuentran normalmente en la epidermis y ganglios linfáticos. No deben confundirse con las
células gigantes de Langhans, que se observan en granulomas tuberculosos. ❖ Linfadenitis
dermatopática: También llamada hiperplasia linfoide reactiva secundaria a una dermatitis. Se
asocia a reacciones de hipersensibilidad de tipo IV. Habrá destrucción de la epidermis ya sea por
rascado intenso que produce la enfermedad o por enfermedades que pueda presentarse ya sea
por una psoriasis o una micosis fungoide. Microscopicamente: Encontramos una hiperplasia
paracortical. Presencia de células de Langerhans, histiocitos y células interdigitantes.
Característicamente, se encontrarán macrófagos cagados de melanina, por el daño epidérmico y
migración de melanina hacia el ganglio. Docente: Dra. Feraudy Col./Trans: Fecha: Daniel Ayala
12/06 Revisor: Rote/Teo: R3 T13 Verónica Márquez PATOLOGÍA DE CABEZA Y CUELLO. 1. Cavidad
oral: estructuras anatómicas importantes La cavidad oral forma parte de la anatomía de la cabeza
y cuello, y cumple funciones fundamentales en la alimentación, fonación y defensa inmunitaria.
Está compuesta por diferentes estructuras: 1.1. 1.2. Componentes anatómicos de la cavidad oral •
Mucosa oral: Existen tres tipos: o Revestimiento o Especializada o Masticatoria La especializada se
encuentra en la lengua y contiene las papilas gustativas (sentido del gusto). • Lengua • Piezas
bucales (dientes) • El esmalte no se regenera. • Ameloblastos > esmalte Hay diferentes grados
dependiendo de qué estructura del diente está comprometida: esmalte, dentina, pulpa, raíz. • La
dentina sí puede regenerarse. ¿Qué células elaboran el esmalte, la dentina y el cemento? •
Odontoblastos > dentina • Cementoblastos > cemento Leslie P. Gartner 1.2.1. Caries de primer
grado • Afecta el esmalte y llega a la dentina. • Se destruyen los prismas de la dentina. • Sistema
de defensa inmune: Se da a través del tejido linfoide amigdalar. o Existen cuatro tipos de
amígdalas que forman el anillo de Waldeyer. Piezas dentarias y caries • Factores asociados: o
Streptococcus mutans y otras variedades que habitan la cavidad oral. o Falta de higiene oral. o
Estructura del diente (importancia de la fluoración para conservar los túbulos dentinales íntegros).
o Consumo de azúcares. La patología principal en las piezas dentarias es la caries. 2. Enfermedades
inflamatorias de la cavidad oral 2.1. Gingivitis: Inflamación de la mucosa oral masticatoria, que se
encuentra en la gingiva. • Causas: o Falta de higiene. o Acumulación de sarro. o Agentes
microbiológicos: virus, bacterias, parásitos (como Leishmaniasis en zonas endémicas). También
pueden encontrarse estructuras sólidas y calcificadas como cálculos (placas bacterianas
mineralizadas), que causan dolor. 2.2. Periodontitis Inflamación del ligamento periodontal, que
sostiene al diente dentro de la cavidad alveolar. • Cuando los microorganismos invaden el
ligamento → se da la periodontitis. • Se afectan las estructuras de sostén → pérdida dentaria. • El
tratamiento es doloroso, prolongado y complejo. 3. Lesiones proliferativas orales 3.1. Lesiones
fibrosas 3.1.1. Fibroma (actualmente: fibrosis oral) • Asociado a trauma crónico (por ejemplo, por
prótesis o placas dentarias). • Se origina desde el epitelio mucoso oral y los tejidos de sostén. • Se
considera una reacción inflamatoria proliferativa fibrosa, fibromatosis oral. 3.1.2. Fibromatosis
oral • Proliferación de fibroblastos y fibrocitos. • Se produce colágeno, que se acumula, madura,
se hialiniza y se esclerosa. 3.1.3. Fibroma osificante periférico • Más complejo, incluye al hueso. •
Se da una metaplasia ósea, que prolifera progresivamente. 3.2. Granulomas orales 3.2.1.
Granuloma piogénico: Neoplasia benigna vascular, formada por capilares. Puede ser: ▪ Agudo: con
infiltrado polimorfonuclear. ▪ Crónico: con infiltrado linfocitario y reacción fibroblástica periférica.
3.2.2. Granuloma de células gigantes periférico (Epulis) • Se presenta en mujeres embarazadas por
estimulación hormonal. • Proliferación de capilares con células gigantes multinucleadas tipo
osteoclasto. • También se llama Epulis del embarazo (embarazo o por traumatismo). 4. Lesiones
ulcerativas y otras patologías 4.1. Úlceras • Solución de continuidad en cualquier superficie
mucosa o cutánea. • Causas: o Procesos inflamatorios severos. o Traumatismos. o Virus del herpes
simple tipo 1 provocan lesiones microvesiculares. 4.2. Úlceras aftosas (estomatitis aftosa) • Se
originan cuando las úlceras aumentan de tamaño y profundidad. • Altamente dolorosas. • Pueden
ser recurrentes, depende del estado del sistema inmunitario. • Se resuelven en 7 a 10 días con
tratamiento adecuado. 4.3. Glositis Inflamación de la lengua. Puede presentar: o Lesiones
ulcerosas. o Alteración en las papilas gustativas. • Asociada a PANAVITAMINOSIS: o Lengua lisa y
roja brillante. o Lesiones en comisuras labiales. o Ulceraciones de difícil cicatrización. • La lengua y
mucosa oral están expuestas constantemente a sustancias calientes, frías, tóxicas, etc. 5.
Infecciones de la mucosa oral 5.1. Infecciones virales • Virus del herpes simple tipo 1 (VHS-1): o
Agente viral que puede producir vesículas dolorosas en la mucosa oral. o Recurrente y latente en
ganglios neuronales. 5.2. Infecciones micóticas • Candidiasis oral (Candida albicans): o Lesiones
blanquecinas adheridas a la mucosa oral. o Diagnóstico diferencial con: ▪ Difteria ▪ Leucoplasia
5.2.1. Leucoplasia vellosa • Lesión oral característica de pacientes inmunocomprometidos. •
Aparece como un puntillado negruzco que semeja “pelos”. • Es en realidad un acúmulo de
queratina con exceso de sarro, principalmente en las papilas linguales filiformes, que tienen
epitelio plano estratificado queratinizado. • Se observa con frecuencia en pacientes con VIH/SIDA.
5.3. Enfermedades infecciosas sistémicas con manifestación oral • Escarlatina • Sarampión
(enfermedades típicas de la infancia) • Mononucleosis infecciosa: o Agente etiológico: Virus de
Epstein-Barr y/o Citomegalovirus • Difteria • Infecciones virales generales 6. Enfermedades
dermatológicas y hematológicas con manifestación oral 6.1. Enfermedades dermatológicas •
Liquen plano • Pénfigo • Pancitopenia • Leucemia normocítica Estas patologías pueden traducirse
por infecciones recurrentes en la oral. La saliva contiene IgA, que actúa como defensa
inmunológica local. 7.1. Lesiones precancerosas cavidad 7. Lesiones precancerosas y cáncer oral •
Leucoplasia: o Mácula o placa blanca que no puede eliminarse mediante raspado. o Término
reservado para lesiones sin causa aparente. • Eritroplasia: o Placa roja que también debe ser
“biopsiada” obligatoriamente. Ambas son lesiones que pueden contener displasia epitelial leve,
moderada o Si no se tratan, pueden evolucionar a malignidad. severa. 7.2. Carcinoma epidermoide
(o escamoso) • Pénfigo buloso: Se manifiestan con ampollas a nivel de la mucosa y piel. 6.2.
Trastornos hematológicos En la mucosa oral pueden observarse manifestaciones de: • Principal
tumor epitelial maligno de la cavidad oral. • Puede comprometer toda la mucosa oral. • Se ha
incrementado su incidencia en nuestro medio. 7.2.1. Factores de riesgo • Mascar coca con lejía u
otras sustancias. • Anemia aplásica • Mascar tabaco. • Epigenética • Consumo excesivo de
alcohol. • Virus del papiloma humano (HPV): o Serotipos neoplásicos: 16, 18, 31, 33, 35, 38 o
Serotipos displásicos leves: 6, 11 (Se puede tener un adenocarcinoma a expensas de las glándulas
salivales mayores o menores. Melanomas > melanosis) 7.2.2. Tipificación histológica • Carcinoma
epidermoide bien diferenciado: o Queratinizado → La presencia de queratina dificulta la eficacia
de la radioterapia. • La clasificación se basa en el grado de diferenciación celular. 7.3. Tumores
mesenquimales malignos (menos frecuentes) Aunque menos frecuentes que los epiteliales,
también pueden aparecer: ▪ Fibrosarcoma ▪ Osteosarcoma ▪ Liposarcoma Todos derivados de las
estructuras de sostén de la cavidad oral. 8. Tumores odontogénicos y lesiones quísticas 8.1.
Ameloblastoma • Tumor odontogénico benigno, pero altamente destructivo a nivel local. • Afecta
la rama ascendente del maxilar inferior. • Puede destruir gran parte de la cara, aunque es benigno.
8.2. Otros tumores odontogénicos • Odontoma • Lesiones quísticas dentro de la mandíbula 9.
Tumores y masas en cuello 9.1. Evaluación semiológica del cuello Para una correcta valoración
clínica se debe realizar: • Inspección • Palpación • Auscultación Toda masa en región cervical debe
ser detalladamente analizada en la historia clínica: “Masa tumoral en región cervical anterior
media” o en otras localizaciones específicas. Cada una de estas lesiones debe ser: • Estudiada con
imágenes (ecografía, TC, RMN) • Y en la mayoría de los casos, biopsiada 9.2. Lesiones congénitas
Las principales lesiones congénitas cervicales incluyen: 9.2.1. Quiste del conducto tirogloso • Se
ubica en la línea media del cuello. • Resultado de un defecto en el desarrollo embrionario. • En
histología: o Epitelio cilíndrico o escamoso en la pared del quiste o En el estroma o lámina propia
se observan folículos tiroideos. • También llamado QUISTE TIROIDEO MEDIO. 9.2.2. Quistes
branquiales • Ubicados generalmente en el lateral derecho o izquierdo del cuello. • Derivan del
desarrollo incompleto del tercer arco branquial. • Pueden confundirse con linfadenopatías
crónicas. 9.2.3. Tumor glómico carotídeo • Tumoración en la bifurcación carotídea (región alta del
cuello). • Puede confundirse con aneurisma o linfadenopatía. • Se considera una neoplasia
neuroendocrina de alto riesgo. 9.2.4. Otras lesiones congénitas • Quiste dermoide: Inclusión de
epidermis; puede contener queratina, se reseca quirúrgicamente. • Higroma quístico: Dilatación
de vasos linfáticos, tipo de linfangioma. • Teratoma cervical: Tumor que contiene tejidos derivados
de las tres hojas germinativas. o Generalmente gonadal, pero puede localizarse en el cuello. 9.3.
Lesiones vasculares Lesiones que comprometen vasos sanguíneos: • Aneurisma • Fístula
arteriovenosa • Hemangioma • Quimiodectoma (Paraganglioma carotídeo) 9.4. Tumores y
lesiones mesenquimales Pueden originarse de cualquier estructura de sostén: • Linfoma • Fibroma
• Epitelioma También pueden presentarse procesos inflamatorios, como: • Celulitis • Abscesos •
Linfoadenitis Si se sospecha proceso infeccioso: Masa dolorosa, caliente, con signos de inflamación
local. 9.5. Patologías de glándulas y ganglios • Glándula tiroides y paratiroides: o Bocio, adenomas,
carcinomas, hiperplasia paratiroidea, etc. • Ganglios linfáticos: o Linfadenitis o Linfoma o
Adenopatías generalizadas o localizadas o Puede haber infartación ganglionar de cadenas
cervicales. 10. Métodos diagnósticos en tumores de cuello 10.1. Métodos de imagen • Ecografía
(ideal para masas quísticas y ganglios) • Tomografía computarizada (TC) • Resonancia magnética
nuclear (RMN) 10.2. Métodos invasivos • Biopsia por aspiración con aguja fina (BAAF) • Biopsia
excisional o incisional • En tumores benignos o quistes como: o Quistes dermoides o Lipomas o
Adenomas tiroideos Se indica resección quirúrgica (exéresis). 10.3. Otras lesiones quísticas
frecuentes • Lipomas: Tumores de tejido adiposo, blandos, móviles y no dolorosos. • Abscesos:
Colecciones purulentas, inflamatorias. • Linfadenitis: Infección ganglionar. • Adenopatías: Deben
estudiarse según contexto clínico e infeccioso/inmunológico. • Linfadenopatias • Patología linfoide
> Parotiditis > adenoma pleomorfico (mas común) y adenocarcinoma 11. MASAS CERVICALES:
EVALUACIÓN CLÍNICA Y DIAGNÓSTICA 11.1. Exploración Clínica de Masas Cervicales Para abordar
cualquier masa en cuello es indispensable aplicar una triada exploratoria básica: • Inspección:
Observar localización, tamaño, forma, simetría, cambios en la piel (eritema, fistulización). •
Palpación: Consistencia (blanda, firme, pétrea), movilidad, temperatura, sensibilidad al tacto. •
Auscultación: Útil para masas vasculares (aneurismas o fístulas arteriovenosas). 11.2. Clasificación
Etiológica de Masas Cervicales A. Lesiones Congénitas 1. Quiste del conducto tirogloso o Línea
media, móvil al deglutir y sacar la lengua. o Origen: persistencia del conducto tirogloso
(embriológico). o Histología: Epitelio cilíndrico, en estroma pueden encontrarse folículos tiroideos.
o Se denomina también quiste tiroideo. 2. Quiste branquial o Lateral (derecho o izquierdo),
asociado al tercer arco branquial. o Puede infectarse recurrentemente. 3. Quiste dermoide o
Inclusión de tejido ectodérmico. o Contiene queratina y elementos pilosos o sebáceos. 4.
Linfangioma / Higroma quístico o Dilatación de vasos linfáticos. o Localizado frecuentemente en
región cervical posterior. 5. Teratoma cervical o Tumor derivado de las tres capas germinales. o
Usualmente gonadal, pero puede aparecer en cuello. B. Lesiones Vasculares • Aneurismas Dilación
anormal de un vaso, puede latir y presentar soplo. • Fístula arteriovenosa (AV) Comunicación
patológica entre arteria y vena. • Hemangioma Lesión vascular benigna, frecuente en neonatos. •
Quimiodectoma (paraganglioma carotídeo) Tumor neuroendocrino, firme y pulsátil, en bifurcación
carotídea. C. Lesiones Mesenquimatosas / Neoplásicas • Linfoma Masa firme, no dolorosa,
múltiple, no móvil, progresiva. Se origina en ganglios linfáticos. • Fibroma / Epitelioma Tumores
benignos del tejido conjuntivo. • Lipoma Tumor benigno del tejido adiposo, blando, móvil y no
doloroso. D. Lesiones Inflamatorias o Infecciosas • Linfoadenitis: Ganglios aumentados, dolorosos,
calientes → típico de infección aguda. • Abscesos: Masa fluctuante, dolorosa, con signos claros de
inflamación. • Celulitis: Infección difusa del tejido subcutáneo. Dolor, enrojecimiento, fiebre. 11.3.
Patologías Específicas Asociadas a Glándulas Cervicales Glándula Parótida: • Parotiditis (vírica o
bacteriana): Dolor, fiebre, aumento de volumen, bilateral o unilateral. • Adenoma pleomorfo:
Tumor benigno más frecuente, crecimiento lento, firme y no doloroso. • Adenocarcinoma de
parótida: Tumor maligno, rápido crecimiento, dolor, posible parálisis facial. Glándula Tiroides: •
Nódulos tiroideos benignos o malignos: Examen clínico más pruebas endocrinas e imagenología
(ecografía, PAAF). • Paratiroides: Afectadas en hiperparatiroidismo, masas pequeñas y profundas.
(CAUSAS – TABLAS) Congénitos Sanguíneos o Vascular Quiste braquial Aneurisma Conducto
Tiroideo persistente Fistulas artero venosas Quiste dermatoide Hemangioma Higroma Quistico
Quimiodectoma Teratomas Tumores del corpúsculo carotideo Otros Otros Glándula Tiroides
Glándula Parótida Tiroiditis / Hipotiroidismo / Hipertiroidismo Parotiditis Adenomas Neurofibroma
Quistes Schwanoma Carcinomas (folicular, papilar, medular indiferenciado) Fibromatosis Sarcomas
Fibrosis LESIONES PRIMITIVAS GANGLIONAR Infecciosas Neoplasicas Linfoadenitis Linfoma de
Hodgkin Adenoflegmón Linfoma de Hodgkin Sarcoidosis Linfoma de Burkitt Actinomicosis
Linfosarcoma Mononucleosis Linfangioma Otros Otros TÍTULO DEL TEMA Docente: Dr. Padilla
Col./Trans: Fecha: 16-06 25 Blanca C./Limachi I/Marcelo M Revisor: Josué Vargas Rote/Teo: 3 –
1P1 PATOLOGÍA GASTROINTESTINAL 1.ESÓFAGO. 1.1.Características macroscópicas. El esófago se
extiende desde la faringe hasta la zona que divide el tracto como estómago y esófago, el esófago
tiene una medida de 25 cm.; dónde además presenta capas: mucosa, submucosa, muscular y
serosa. Y se lo puede dividir en tres partes: tercio superior, tercio medio y tercio inferior. ● tercio
superior →contituido por músculos estriado esquelético ● tercio medio→ambos músculos, mús.
estriado esquelético y músculo liso ● tercio inferior →músculo liso En la imagen se puede ver dos
colores, uno plomiso y otro con un tono café-rojiso, está característica no es nada más que la
división del epitelio que divide el estómago del esófago; dónde el epitelio del esófago y del
estómago (y resto del tubo digestivo, empezando por el estómago) es: ● Esófago→Epitelio plano
poliestratificado mucoso ● Estómago→Columnar La unión entre el esófago y el estómago no es
uniforme, a esta unión se la conoce como línea "Z" El conocer sobre la línea "Z" es importante para
interpretar diferentes tipos de enfermedades. 1.2.Características microscópicas. En la histología
vamos a ver al esófago por cortes, dónde en la imagen podemos ver la mucosa, submucosa,
muscularis de la mucosa, muscular propia y serosa; además se puede evidenciar en la submucosa
el tejido linfoide (flecha roja) que representa las placas 1 2 de peyer que se van a presentar a
medida que avanzamos en el tubo digestivo. Existe también glándulas en la submucosa como
algunas glándulas cerca de la unión gastroesofágica. 2.ANOMALIAS CONGÉNITAS. 2.1.Atresia y
fistula. ● Cordon fino no canalizado de un segmento del esófago→obstruccion, fondo de saco
proximal y distal. ● Regurgitación inmediata a la alimentación (al nacimiento→reflujo) ● Fístula
traqueal en 80%→broncoaspiración, neumonía, desequilibrio hidroeléctrico. ● Tipo "B" más
frecuente ● Mal formaciones esofágicas asociadas a enfermedad cardíaca congénita, mal
formaciones genitourinarias. La atresia intestinal es la falta solucion de continuidad de un
segmento tubular (constituido por un cordón fibroso fino sin luz), dónde producto de ese
segmento atresico existirá la formación de saculaciones (porciones ciegas). Las atresisas también
pueden estar combinados con fistulas, estás fistulas pueden estar en comunicación con la tráquea.
Existen diferentes tipos de fístulas. (el doctor menciona que la clasificación es depende del autor y
que en la imagen del libro de Robins lo divide en A,B y C) A→El esófago presenta una atresia con
un cordón fibroso sin luz y saculaciones (porciones ciegas superior e inferior), puede estar
fistulisada o no. B→Presencia de una saculacion en su porción superior, dónde la porción media e
inferior se comunica con la tráquea produciendo muchas alteraciones respiratorias, siendo lo más
común y presentándose en un 80% de los recién nacidos. C→Se asemeja como una "H" dónde la
fístula está Fístula traquoesofágica Atresia esofágica 3 unida a la tráquea directamente
asemejándose a una "H". 2.2.Tejido ectópico. ● Gástrico: más frecuente, tercio superior. o
Asintomático/disfagia, esofagitis, Barret ● Pancreático: unión gastroesofágica o
Asintomático/inflamación local ● Glándulas sebáceas: 2% Se caracteriza porque puede existir
tejidos de otros órganos en cualquier parte del trayecto intestinal, por ejemplo: a nivel del esófago
podemos encontrar elementos histológicos del estómago, intestino.; dónde lo más frecuente es
que encontremos tejido pancreático especialmente en la unión gastroesofágica. 3.DIVERTICULO
DE ZENKER. Son formaciones o formación de un divertículo (bolsas o sacos). Esto se debe (causa)
por la debilidad de la pared del esofago; donde puede aparecer uno de estos divertículos en todo
el tracto esofágico, pero cuando aparece en la parte superior del esófago recibe el nombre de
"Divertículo de Zenker" 4.ACALASIA (MEGAESÓFAGO). 4 ● Aumento del tono de EEI(esfinter
esofágico inferior) por falla de relajación. ● Triada: 1. relajación incompleta del EEI a la deglución
2. Tono aumentado en reposo del EEI 3. Aperistalsis ● Clínica: disfagia a sólidos y líquidos,
regurgitación ● Primaria: disfunción de neuronas inhibidores ● Secundaria: Chagas por
destrucción del plexomienterico (esófago, duodeno, colon, uréter) ● "Acalasia-like": neuropatía
diabética, infiltración, sarcoidosis, etc. ● HP: dilatación progresiva por encima del EEI. La acalasia
es un defecto o falta de relajación del Esfinter Esofágico Inferior (EEI). Normalmente el esófago
presenta una relajación y contraccion, esto para dar movimiento del bolo alimenticio a través de la
fibras nerviosa mientericas. Al prentar aperistalsis el esófago se agranda (se dilata) recibiendo el
nombre de "Megaesófago". El Megaesófago puede ser congénito (por degeneración de las fibras
nerviosa) o adquirido. Una etiología secundaria dónde especialmente se da en Sudamericana
medio (Brasil y nuestro medio, Bolivia) en los lugares tropicales, dónde habitan Artrópodos como
la Vinchuca, que provoca la enfermedad de Chagas, afecta a los nervios mientericos,
destruyendolas, provocando el Megaesófago por la enfermedad de Chagas, que también puede
afectar el resto del intestino. 5.HERNIA HIATAL. ● Separación de pilares diafragmaticos con
ensanchamiento del espacio periesofágiico o Por deslizamiento: 95%, protrusion del estómago por
arriba del diafragma o Paraesofágica: herniacion de la curvatura mayor. ● Pirosis, regurgitación
gástrica →ulceracion, hemorragia, perforación. ● HP: esofagitis por reflujo. 5 La delimitación entre
tórax y abdomen está dada por el diafragma y por dónde a través de un orificio (hiato Esofágico) el
esófago pasa para llegar al estómago. Entonces en cierta situaciones el estómago puede
trasladarse hacia la cavidad torácica a través de este orificio, y a esta situación se la conoce como
"Hernia hiatal" Esta hernia hiatal puede ser de dos tipo: ● Por deslizamiento → parte del estómago
se desplaza hacia la cavidad torácica a través del hiato esofágico (fecha verde) ●
Paramediana→donde parte del bolo y el estómago se localiza al lado del esófago (en ciertos casos
incluso puede pasar parte del intestino y cuando pasa todo el estómago se le denomina,
Gastrosquisis) (flecha roja). 6.DESGARROS-SÍNDROME DE MALLORY WEISS. ● Desgarros
longitudinales en la unión esófago - gástrica ● Vomitos intensos por intoxicación alcohólica ●
Hemorragia →hematemesis masiva (10% de causas de STDA [síndrome de transtorno de deglución
aguda]) o Sx de Boerhaave: ruptura transmural→hemorragia y mediastinitis severa Por hábitos del
alcoholismo (especialmente), puede producirse desgarramientos de la mucosa Esofágica, dónde a
estos desgarros se las conoce como Sx de Mallory Weiss. Estos desgarros (tercio inf. de la mucosa
Esofágica) producen sangrados importantes y que pueden acabar con la vida del paciente En la
imagen se puede apreciar desgarros (perdida de solución de continuidad), se producen a manera
de 6 lengüetas. 7.VARICES ESOFÁGICAS. ● Dilatación de plexos esofagitis por desviación del flujo
sanguíneo colateral por hipertensión portal ● Asociación a cirrosis ● HP: venas varicosas en
submucosa de esófago distal ● Ruptura→hematemesis masiva La relación de la vascularizacion y
el esófago, dónde las venas de la submucosa del esófago se dilatan, esto producto de la
hipertensión portal que generalmente es secundario a una Hepatopatia, la "cirrosis hepática"
Entonces al haber una cirrosis hepática se produce una hipertensión portal y por tanto se produce
las Varices Esofágicas. 8.ESOFAGITIS 1. Química ● Alcohol, tabaco, alimentos excesivamente
calientes, ácido y alcalis corrosivos (niños/intentos suicidas en adultos) ● Esofagitis inducida por
pildoras ● Quimioterapia, radioterapia, enfermedad de injerto contra huésped ● Dolor localizado
a la deglución (odinofagia), sangrado, perforación 2. Infecciosa ● Individuos
inmunocomprometidos Las esofagitis pueden ser agudas y crónicas. En las esofagitis aguda tiene la
característica en el aspecto histológicos inflamatorio de presentar polimorfonucleares y cuando
hay presencia de mononucleares, como linfocitos, células plasmaticas; hablamos de esofagitis
crónica. Las causas son múltiples; dónde pueden ser por causa 7 químicas o infecciosas,
manifestándose como un dolor localizado; como un dolor ardiente, que se conoce como
"Odinofagia". En las infecciosas, se presenta con diferentes aspectos. En el aspecto histológicos,
como en la imagen, un infiltrado de polimorfonucleares profuso. Los virus como el herpes que se
traduce como vesículas; dónde microscopicamente existen inclusiones intracitoplasmaticas tanto
como el herpes y como citomegalovirus Lo más común de las infecciones a nivel del esófago en
personas desnutridas, inmunodeprimidos es la Candidiasis, dónde macroscopicamente se observa
como un empedrado blanquecino (membranas blanquecinas) y que además tiene la característica
que al depender estás membranas en las mismas están llenas de hifas, dejando en la superficie
desprendida una superficie erosiva. 8.1Esofagitis por reflujo. ● Mecanismos protectores: glándulas
submucosa productoras de musina y bicarbonato, y tono del EEI ● Reflujo de contenido gástrico
en esófago inferior ● Causa más común de esofagitis ● Patogénesis: relajación del tono del EEI
(distinción gástrica, alimentos, estimulación faríngea, aumento de presión intraabdominal); hernia
hiatal por deslizamiento, tabaco, alcohol, retraso del vaciamiento gástrico, obesidad, embarazo ●
Clínica: disfagia, pirosis, regurgitación ● HP: 8 ● Inflamación intraepitelial por eosinofilos ●
Hiperplasia de células basales, >20% del espesor ● Elongación de papilas hacia el tercio superior
del epitelio ▪ Esofagitis eosinofilica: Dx, diferencial, infiltración abundante de eosinofilos
intraepiteliales En el estomago hay células que se encargan de la producción de enzimas (cel.
Principales) y ac. Clorhídrico (cel. Parietales) y sucede que hay alteraciones como la enfermedad
por reflujo gastroesofágico (ERGE), donde estos elementos del estómago, ac. Clorhídrico, produce
alteraciones en la mucosa Esofágica, provocando connotaciones especiales en la línea "Z" ,
desplazándose hacia arriba por causa del contenido ácido, a esto se lo conoce como
la"Enfermedad de Barret" 9.ESÓFAGO DE BARRET - ENFERMEDAD DE BARRET. ● Metaplasia
intestinal en UE-G ● Complicación de reflujo G-E (en 10%) ● 40-60 años o De segmento largo: ≥ 3
cm. de la unión EG o De segmento corto: < de 3 cm. de la unión EG ● Clínica: reflujo, hemorragia ●
HP: Metaplasia con células caliciformes ● Factor de riesgo: displasia→adenocarcinoma (hasta 40
veces mayor riesgo) En la enfermedad de Barret existe una metaplasia intestinal o gástrica, (un
remplazo de epitelio mucoso por un epitelio columnar o intestinal) de células caliciformes donde
puede ser grave pudiendo avanzar gradualmente a displasia. Un avances de 3 cm. o más pueden
producir cáncer, formandoce por esto el "adenocarcinomas de esofago" ● Sobrevida a 5 años 14-
17% ● Tx: cirugía/ quimio-radioterapia o Carcinoma escamoso o Adenocarcinoma El cáncer de
esófago se considera uno de los cánceres más agresivos, dónde quirúrgicamente es bien
complicado y cuando esté es diagnósticado ya se encuentra en fase tardía expandiéndose a tejidos
adyacentes especialmente a los ganglios linfáticos El cáncer de esófago se pueden dividir en 2
variedades. 1. Cancer gástrico epidermoide o cáncer de células escamosas 2. Adenocarcinoma de
esófago 10.CANCER DE ESÓFAGO. ● Asintomático en etapa temprana ● Clínicamente evidentes ya
con metástasis ● Rango de curación Hombres, >45 años ● >50 años/20% tercio superior; 50%
tercio medio; 30% tercio inferior ● Etiología: alcohólismo, factor dietéticos tabaco, déficit
ambientales: vitamínico, predisposición genética, daño cáustico, alimentos muy calientes,
irritación previa (5-10 años antes) ● Amificacion de SOX-2, mutación de TP53, E cadherina, NOTCHI
● Clínica: disfagia, obstrucción gradual, pérdida de peso, hemorragia ● Sobrevida general a 5 años
20% (75% en tumores superficiales) 9 10 ● HP: carcinoma in situ→invasor/exofilico, infiltrante
difuso, ulcerado/células escamosas bien a moderadamente diferenciadas se presenta en el 90% de
los casos, en pacientes adultas a partir de los 40 hacia adelante producto de varias causas. Este
cáncer epidermoide o de células escamosas (más frecuente) tiene la característica
macroscopicamente de situarse en el tercio superior y medio (por otro lado el adenocarcinoma
esofagico, en el tercio inferior. Además presenta 3 tipos de presentación. 1. Ulcerativa 2. Polipoide
3. Difusa Está es la presentación microscópicas, dónde en la primera imagen se observa un
esófago normal, y en las demás una transición de cáncer epidermoide. El termino epidermoide
refiere a qué las células cancerosas tiene la similitud con las células escamosas epiteliales y están
invadiendo diferentes lugares. Estás células cancerígenas pueden ser bien diferenciados, cuando
presentan esta característica se parecen a las células normales; donde en ciertas situaciones
forman las estructuras que se aprecia en imagen, que se conocen como "perlas córneas 1 3 2
atipicas" Más 10.2Adenocarcinoma. ● Incidencia en aumento hasta el 50% de carcinomas ●
Etiología: originado en esófago de se raro y presenta en un 10% de los casos, dónde la etiología
generalmente se considera que es 2ria. a la enfermedad de Barret y por lo tanto se encuentra en
el tercio inferior. En cuánto a sus presentaciones macroscopicas generalmente son ulcerasdas y en
la microscopía estan formados por formaciones glanduloides bien moderadamenete diferenciados
e indiferenciados dónde el epitelio de estas glándulas son pleomorficas con núcleos picniticos; con
aumento de mitosis, etc. 11.TUMORES ESOFÁGICOS - INFRECUENTES
Barret→displasia→adenocarcinoma ● Mutaciones de TP53 y p16/INK4a ● Cirugía: localizacion
distal, dificultad para deglución, pérdida de peso, hematemesis, vómito ● Sobrevida a 5 años ●
Curvatura < Paredes. ● Anterior ● Posterior Histológicamente. Células de la mucosa del fondo,
cuerpo y antropilógico. En la mucosa del fondo y el antro, presentan las mismas células; en tanto
la mucosa del cuerpo y parte del fondo presenta células ordinarias que se conoce como mucosa
fundica. Además en el cardias y el antro presentan células mucosecretoras. En el fondo y cuerpo
se encuentran las células mucosas, parietales, principales, cel. Neuroendocrinas, etc. Tejido
heterotopico: Pancreático: 1-2%, submucosa, muscular, subserosa Estenosis pilorica
congénita: 75% hombres, herencia multifactorial, regurgitación y vomitos en 2da-3ra
semana/hipertrofia del músculo del piloro 13.FACTORES PROTECTORES DE LA MUCOSA. ● Moco
superficial: impermeable a H+ ● Secreción de bicarbonato: PH neutro ● Uniones intercelulares
intraepiteliales ● Restitución celular (3-7 días) ● Flujo sanguíneo abundante ● Muscular de la
mucosa En la mucosa gástrica presenta un recubrimiento que se conoce como moco protector, lo
que le da protección a los diferentes agentes que se producen en la mucosa gástrica, constituidos
además de bicarbonato. Cuando está protección está alterada se producen soluciones de
continuidad (lesión) en la mucosa gástrica. 14.ANOMALIAS CONGÉNITAS. 15.GASTRITIS AGUDA ●
Proceso inflamatorio de la mucosa transitoria→hemorragia→erosion o GASTRITIS aguda: con
infiltración de PMN o Gastropatia: sin inflamación o inflamación mínima ● Desequilibrio factores
protectores y agresores o AINES (inhibición de COX1,2), alcohol, tabaquismo, eremia, infecciones
sistémicas, estrés intenso, shock, ácidos, traumas ● Así tomatica/dolor epigastrico, náuseas,
vómitos, HTDA ● HP: PMN→actividad/erosión/hemorragia (gastritis hemorragica erosiva aguda)
La gastritis puede ser Aguda o Crónica. Se manifiesta macroscopicamente y semiologicamente
como ardor en el estómago. 13 14 Con una conotacion histologica en la gastritis aguda de
leucocitos PMN, dónde la capas afectadas son desde la mucosa hasta la submucosa, dónde se
caracterizan por ser múltiples y superficiales En la gastritis crónica (o úlcera péptica) las capas mas
afectadas son de la muscular hasta la mucosa, dónde las úlceras se encuentran en la curvatura
mayor y antropilórico En la imagen se observa una ulcera profunda, producto de la úlcera peptica
Las capas de las ulceras está dada a los diferentes autores. Dónde podemos encontar por ejemplo
que en los japoneses, que las capas de las úlceras son lo contrario de lo que se conoce en este lado
del mundo (capa de fibrina, capa de tejido de granulación, capa necrotica etc.) 16.ENFERMEDAD
DE LA MUCOSA ASOCIADA A ESTRES ● Úlcera de estrés: shock, sepsis, trauma severo ● Úlceras de
Curling: en duodeno proximal, asociado a trauma o quemadura severa ● Úlceras de Cushing: en
esófago, estómago y duodeno, asociado a enfermedad intracraneal ● Patogenia:
estrés→vasoconstriccion esplacnica→hipotension→isquemia local→ulcera. Estimulación
vagal→hipersecrecion gástrica ácida ● Erosiones superficiales, a úlceras hasta submucosa,
frecuentemente múltiples ● Resuelve después de cesado el estímulo Las úlceras agudas se pueden
dividir o clasificarse en: ● Úlceras de estrés. Que son liberadas durante algún tipo de estrés ●
Úlceras Curling. Que son secundarias a quemaduras extensas ● Úlcera de Cushing. Cuando el
paciente se encuentra mucho tiempo en la UTI, especialmente por TEC 17.LESION DE DIEULAFOY
(Síndrome) Es una erosión (ulceracion) que a afectado a un vaso de la submucosa y producto de
esta lesión provoca una hemorragia severa (el doctor menciona que fue Dieulafoy quien describió
está lesión, pero en México en una revista el primer caso la describió Dr.Álvaro Padilla) 15 Caso
clínico, dónde el doctor tuvo la oportunidad de ver está lesión. Internación de un paciente de 45
años por una hemorragia masiva, dónde los cirujanos y el equipo clínico pensaron que fue causado
por la perforación de una úlcera péptica (es lo primero que se piensa cuando se trata de una
hemorragia), con antecedente de alcoholismo consuetudinario. Donde posterior a una borrachera,
para calmar las consecuencias de la misma (dolor de cabeza), decide tomar Aspirina, llegando a
emergencias y operan; tratando con lo más frecuente (úlcera péptica perforada). Ya en el
postoperatorio la hemorragia persistía pero está vez con mayor intensidad dando como resultado
el deceso del paciente. Al fallecer se pide autopsia ( todo buen médico debe hacerlo), para saber
por qué seguia con esta hemorragia, y al realizar la autopsia el estómago estaba muy dilatado
porque estaba lleno de coágulos y sangre. Fotos del caso. 16 Al abrir el estómago sale sangre y se
vio una mucosa atrofica (este último por los antecedentes de alcoholismo) Y se observo que un
vaso recto que por la corrosión, primero por el alcolismo y después la aspirina subió una lesión de
Dieulafoy 18.CANCER DE ESTÓMAGO. Japón es el único país con una frecuencia de cáncer de
estómago elevada, siendo la mejor histología de cáncer de estómago, Japón. PATOLOGIA
GASTRICA Docente: Dr. Padilla Nayeli Clavijo/Ezequiel Martinez Fecha: 20/06 Col./Trans: Revisor:
Rocio Condori M. Rote/Teo: 3 – 14P3 PATOLOGIA GASTRICA 1. ULCERAS ➢ Las úlceras agudas :
Son múltiples y solo interesan los que van de la capa mucosa hasta la submucosa. Son úlceras
superficiales, en número múltiple. Y estas son de estrés, de Curling, de Cushing. ➢ Las úlceras
crónicas: Son únicas, están representadas por una patología ulcerosa muy frecuente: La úlcera
péptica que tiene una etiología bastante múltiple: - el Helicobacter pylori (la más importante). - de
tipo metabólico, ambiental, ambos son menos frecuentes. En profundidad, la úlcera péptica
atraviesa la capa submucosa, muscular y hasta puede perforar el tejido. Esta úlcera péptica se
puede confundir con un Borrmann del tipo dos (cáncer gástrico), pero la diferencia que se puede
hacer en una úlcera péptica es: - Lecho ulceroso bien definido en el fondo. - Bordes bastante
nítidos. Capas de la úlcera péptica: Primera capa: Fibrinoleucoitaria Segunda capa: Necrótica
Tercera capa: Tejido de granulación Cuarta capa: Fibrosa o cicatrizal 2. GASTRITIS ➢ Gastritis
hipertrófica: La mucosa es bastante sostenible y de aspecto cerebroide, cuyos pliegues están muy
engrosados. Esta aunada con el síndrome de Menetrier (otro tipo de gastritis). 3. TRICOBEZOAR
Importante: La úlcera péptica puede erosionar los vasos más profundos y provocar sangrados.
Cuando un niño, por alteraciones psicológicas empieza a tragar pelos y puede producir un molde
de pelos en el estómago, se lo denomina TRICOBEZOAR, pero si el niño comienza a tragar pasto,
vegetación, etc. entonces el estómago está lleno de material vegetal, se denomina FITOBEZOAR. 1
4. PATOLOGIA TUMORAL DEL ESTOMAGO Dentro de la patología tumoral del estómago, existen
tumores benignos que, al igual que en el resto del tubo digestivo, suelen presentarse como
lesiones elevadas. A pesar de su aspecto, estas formaciones son benignas. El principal ejemplo de
este tipo de lesiones son los pólipos gástricos. En el estómago, los pólipos pueden ser: -
Hiperplásicos: No van a producir cáncer, no son atípicos. - - Adenomatosos (adenomas): Son un
asiento de cáncer porque su estructura glandular es atípica, formando displasias, también es una
etiología de cáncer gástrico. Hamartomatosos Los americanos clasifican a los pólipos en sésiles y
pediculados. - Pólipos sésiles: Tienen una base ancha sobre la cual se eleva el pólipo. - Pólipos
pediculados: Tienen un pedículo. En cambio, los japoneses lo clasifican en cuatro tipos, según su
borde del pólipo: - Tipo I: Obtuso (como una meseta) - - - Tipo II: Recto Tipo III: Agudo Tipo IV:
Pediculado En estos pólipos, la mucosa del estómago presenta elevaciones generalmente
producido por epitelio foveolar, donde existen glándulas que no son atípicas. Mientras que el
pólipo adenomatoso puede presentar una displasia leve o una moderada y aquí puede asentarse
el cáncer, es un pólipo atípico con un borde agudo (tipo III). Los tumores más frecuentes del
estroma son: - leiomiomas (benigno) - leiomiosarcoma (maligno). Observamos la mucosa, la
submucosa y la capa muscular, aquí es donde se produce el leiomioma, constituida por fibras
musculares lisas que se disponen en forma entrecruzada. Hay un factor muy importante para
diferenciar si es maligno (cáncer) o benigno. Recordando: el manejo del microscopio, dentro de los
objetivos del microscopio existe el objetivo a seco fuerte (40x). Entonces, si nosotros hacemos un
recuento de mitosis por 10 campos a seco fuerte ya es cáncer, esto, por ejemplo, en el
leiomiosarcoma del útero. Pero en el tubo digestivo las mitosis disminuyen, más de cinco mitosis
en el tubo digestivo ya es cáncer. Entonces, el recuento de las mitosis nos sirve para delimitar
entre benigno y maligno. Otro tumor, el estromal es aquel que nace de las células intersticiales de
Cajal. Antes conocidas como leiomioblastoma, pero ahora conocidas como tumor de células
intersticiales originales de Cajal. 2 Epidemiologia del cáncer gástrico: - Japón es el número uno en
el mundo. - Chile es el número uno a nivel Latinoamérica. 4.1. HISTOGENESIS El estómago se
divide en varias regiones: el cardias, el cuerpo, el fondo y la región antro-pilórica. En el cardias y el
antro pilórico predominan las células mucosecretoras, similares entre sí. En cambio, el cuerpo y el
fondo del estómago contienen todos los tipos celulares característicos, incluyendo las células
parietales, las que secretan enzimas digestivas y las neuroendocrinas. Pero ocurre que en la
histología normal en el cardias y en la región pilórica, hay células del intestino delgado, esto se lo
comprueba con un estudio de cortes. Estas son las células del intestino delgado, son absortivas,
mucosecretoras, Células de Paneth. Hay un límite entre la mucosa del cardias y la mucosa antro
pilórica con la mucosa del cuerpo y del fondo. A este límite se lo denomina: Línea F. Ahí está con
línea negra. Línea F, es lo que delimita estos tipos de mucosa. Existen dos tipos de mucosa gástrica
según los límites de la línea F: - Mucosa intestinalizada: Se encuentra en el cardias y en la región
antro pilórica. Recibe este nombre porque contiene células similares a las del intestino. 2. Mucosa
ordinaria: Se localiza en el cuerpo y el fondo del estómago. Es la mucosa típica del estómago,
compuesta por células parietales, principales y neuroendocrinas. ¿Qué es lo que pasa con el
transcurso de la edad? No existe una mucosa similar en un adulto con el niño, es cambiante. Con
el transcurso de la edad, esta línea F va recorriendo hacia arriba y la otra línea F va bajando. Por lo
que en el adulto existe atrofia de esta mucosa, hay un aplanamiento, y es intestinalizada,
Entonces, esto va subiendo con el transcurso de la edad, o sea, a medida que aumenta la edad, la
línea F de abajo va subiendo y la línea F de arriba va bajando, por lo que en un momento se unen y
se abren. . Mucosa de un niño: sus líneas F están abajo y arriba. Hay leche que está impregnada. 3
4.2. CANCER GASTRICO Mucosa de una persona mayor: Las líneas ya se están abriendo. Poco a
poco esta mucosa se hace atrófica. El cáncer gástrico que se produce en un joven es diferente a la
que se produce en una persona mayor. Normalmente tenemos una mucosa ordinaria y una
mucosa atrófica o intestinalizada. En este esquema se ve cómo va aumentando la mucosa
intestinalizada con el transcurso de la edad (barras negras). Mientras que la mucosa trófica va
disminuyendo con el transcurso de la edad. Se puede originar de ambos tipos de la mucosa: -
Mucosa ordinara/propia: origina un tipo de cáncer indiferenciado. Este cáncer puede ser:
adenocarcinoma mucocelular o anaplásico, indiferenciado. - Mucosa intestinal: da un tipo de
cáncer diferenciado. 4.2.1. Histológicamente: diferencias. - Los cánceres diferenciados: tienen
luces, o sea, curvas cerradas diferenciadas. - Los canceres indiferenciados: no tienen luces, sino
que tienen puntos o comas o líneas. 4 5 Ejemplos: Un cáncer diferenciado forma tubos, el
recubrimiento es atípico, células pleomórficas. Un cáncer indiferenciado no tiene luces, si no tiene
cordones, tiene las células mucosecretoras. Esta célula tiene la secreción intracitoplasmática que
va desplazando al núcleo hacia la periferia a manera de un anillo de sello. Entonces eso es un
indiferenciado con células en anillo de sello. 5. TIPOS DE CANCER DE LA MUCOSA GASTRICA
Podemos clasificar a los cánceres de acuerdo con el diámetro y a la profundidad. -
Microcarcinoma: es aquel cáncer que tiene una úlcera que no pasa de los 5 mm. - Cáncer
diminuto: entre los 5 mm hasta los 10 mm. Esto en superficie. - Cáncer incipiente o precoz o
cáncer temprano: este cáncer solamente en profundidad se extiende desde la mucosa hasta la
submucosa. - Cáncer avanzado: es aquel que pasa la submucosa, la muscular hasta la serosa. -
Cáncer intermedio: es también un cáncer avanzado, pero solamente llega hasta la capa muscular,
por lo que el pronóstico es mejor que el cáncer avanzado que va hasta la serosa. El pronóstico del
cáncer incipiente es bueno, 75 a 95% de sobrevida cuando es detectado. En cambio, el cáncer
avanzado tiene una sobrevida pobre, un 20% como máximo de sobrevida. Existen 2 grandes
clasificaciones diferentes para el cáncer temprano y para el cáncer avanzado. 5.1. CANCER
GASTRICO PRECOZ O TEMPRANO El cáncer gástrico precoz o temprano (llega solo hasta la
submucosa) se clasifica por tipos: (Posible pregunta de examen) - Tipo I: Cáncer con lesión
protruida. - Tipo IIa: Cáncer superficial elevado parecido a una meseta con una úlcera central,
siempre está en la mucosa. - Tipo IIb: De difícil diagnóstico porque es un cáncer superficial plano
se encuentra en el mismo plano que la mucosa. - Tipo IIc: Cáncer superficial deprimido. - Tipo III:
Cáncer excavado. La úlcera es un poco más profunda llega al límite de la submucosa, chocando
con la capa muscular. EJEMPLOS: Cáncer protruido (Tipo I) hay una elevación en el estómago, en la
histología, se observa la elevación de este cáncer. Cáncer superficial elevado (Tipo IIa) (meseta con
úlcera central). Cáncer excavado (Tipo III) Cáncer superficial plano (Tipo IIb) Cáncer superficial
plano (Tipo IIb) en la endoscopia se observa únicamente un cambio de coloración, la coloración
normal es de color rojizo, pero aquí vemos, en el mismo plano, solamente una mancha blanca.
Cáncer superficial deprimido (Tipo IIc) En nuestro medio y en los países que no tienen tecnología,
no vemos jamás el cáncer temprano porque no da ninguna sintomatología. Pero cuando es
avanzado recién da sintomatología (sangrados, dolor, etc.). 5.2. CANCER GASTRICO AVANZADO
CLASIFICACION DE BORRMANN Es una clasificación para cánceres avanzados: - Borrmann Tipo I:
Lesión polipoide. - - - Borrmann Tipo II: Lesión ulcerada expansiva y con bordes en forma de talud
(se puede confundir con una úlcera péptica) Borrmann Tipo III: Lesión ulcerada, pero de tipo
infiltrante Borrmann Tipo IV: Lesión difusa. Importante: El Borrmann tipo I y tipo II son cánceres
diferenciados. El Borrmann tipo III es mixto, es decir, diferenciado e indiferenciado. El Borrmann
tipo IV es un cáncer indiferenciado (constituido solamente por células mucosecretoras, pero en
anillo de sello). 6 De acuerdo con el pronóstico: El Borrmann I y el Borrmann II (diferenciados) van
a invadir la mucosa gástrica en sentido vertical. Se interesa por todas las paredes y puede agarrar
un vaso, provocando metástasis a otros lugares, como ser el hígado, pulmones, el cerebro. En
oncología generalmente se dice que: - los diferenciados tienen un buen pronóstico - los
indiferenciados tienen mal pronóstico. En cambio, en el estómago es al revés, los diferenciados
tienen peor pronóstico porque su invasión es vertical. En cambio, en los indiferenciados su
invasión es horizontal, por lo que son más tratables. EJEMPLOS: Borrmann Tipo I: Polipoide
Borrmann Tipo II: Ulcerado Borrmann Tipo III: Ulcerado pero infiltrante Borrmann Tipo IV: Lesión
difusa (se extiende horizontalmente y engruesa la pared a manera de una bota de cuero, también
se lo conoce como linitis plástica). Cuando en un tumor, sea cualquier Borrmann, existe
inflamación, se lo conoce con el nombre de Adenocarcinoma medular. 5.3. - ADENOCARCINOMA
MUCOIDE Y ADENOCARCINOMA MUCOCELULAR: El adenocarcinoma mucocelular: Son células en
anillo de sello. Se produce moco en el interior de la célula. - El adenocarcinoma mucoide: También
llamado coloide o gelatinoso, son células que producen moco, pero lo lanzan al intersticio, por lo
que el intersticio está concentrado de moco. A esto se denomina cáncer mucinoso, mucoide,
gelatinoso o coloide. 7 8 Adenocarcinoma mucocelular Adenocarcinoma mucoide Docente:
Col./Trans: Revisor: Dr Padilla Fecha: 26-06 25 Liset Callizaya Calle Rebeca A. Apaza L. Rote/Teo: 3
– 14P3 PATOLOGÍA DEL INTESTINO DELGADO, APÉNDICE E INTESTINO GRUESO. PATOLOGÍA DEL
INTESTINO DELGADO El intestino empieza en el duodeno y termina en el ano, para abrir el
intestino en patología se hace un corte en el borde antimesentérico, de esta manera encontramos
las partes del intestino con sus pliegues. 1. PATOLOGÍA CONGÉNITA 1.1 DIVERTÍCULO DE MECKEL
Es una malformación congénita por la persistencia del conducto vitelino o conducto Merkel,
siempre está ubicado en la región anti mesentérica del duodeno o íleon. Se encuentra más o
menos a 1 metro de la válvula ileocecal. Es cilíndrico ciliado. - - congénita que se presenta, pero
según otros autores es la estenosis. Este divertículo puede ser asintomática, pero cuando hay
síntomas suele deber a complicaciones como: Ulceras pépticas, que se debe a la presencia de
mucosa gástrica ectópica que secreta acido, dañando el tejido circundante generando las ulceras.
Obstrucción intestinal o estrangulación: El divertículo puede torcerse o enredarse con bandas
fibrosas, provocando obstrucción o isquemia. La consecuencia es una gangrena húmeda y
abdomen agudo, el cual se puede confundir con una apendicitis aguda. 1.2 un divertículo
verdadero, porque tiene todas las capas (mucosa, submucosa, muscular y serosa). A un divertículo
falso INTUSUSCEPCIÓN: Invaginación de un segmento proximal del intestino sobre su porción
distal. Complicaciones: Cuando existe un intestino muy largo, puede esto, enrollarse y existir
bridas, produciendo una obstrucción el cual ocasiona necrosis hemorrágica en el resto del
intestino. Tratamiento: Entonces, para esto, lo único que tienen que hacer es cortar la brida y
extraer la parte enferma del intestino. 2. ENFERMEDADES IDIOPÁTICAS le muscular. Este falta la
divertículo recubierto capa está por epitelio Según la mayoría de los autores, es la primera
enfermedad 2.1 ENFERMEDAD DE CROHN: Es una enfermedad idiopática que desde el punto de
vista patológico se presenta como una mucosa empedrada, esto se debe a que existen unas fisuras
que pueden extenderse en toda la pared del intestino. Y al extenderse en toda la pared del
intestino, se puede perforar y dar una peritonitis. Histología: En el componente histopatológico de
la pared, vemos un infiltrado inflamatorio, pero lo que llama la atención en esta enfermedad es la
presencia de granulomas, que se puede confundir con la tuberculosis intestinal. Estos granulomas
no presentan necrosis de caseificación. Esta enfermedad se puede confundir con la colitis
ulcerativa. La enfermedad de Crohn ha sido descrita por Crohn en 1932, pero como una ileítis
regional. Diagnóstico diferencial entre la enfermedad Crohn y colitis ulcerosa: - Colitis ulcerosa:
Afecta solo al colon y recto, limitándose a la mucosa/submucosa (no atraviesa la capa muscular).
La mucosa tiene elevaciones por cicatrización de ulceras que son pseudopólipos (no son pólipos
verdaderos), y fisuras que son ulceradas, pero solamente ingresa en la mucosa y la submucosa, la
muscular está respetada. Puede ser asiento de un adenocarcinoma. Las características son los
microabscesos en las criptas. Estos microabscesos son acúmulos de neutrófilos dentro de las
criptas de Lieberkühn, al romperse forman ulceras superficiales (mucosa y submucosa) - 2.2 -
Enfermedad de Crohn: Puede afectar a cualquier parte del tubo digestivo, pero con frecuencia el
íleo terminal y colon. Hay una afectación transmural (inflamación que atraviesa todas las capas) y
ulceras profundas en empedrado y fistulas. Los neutrófilos se distribuyen de manera irregular,
pero no suelen formar microabscesos en criptas. ENFERMEDAD DE MALA ABSORCIÓN: Esta
enfermedad es muy frecuente, pueden ser congénitas o pueden ser adquiridas. Congénita: Se
debe a la intolerancia al gluten o enfermedad celiaca que tiene una proteína Gliadina, esto se
presenta en los granos de trigo, arroz y otros. Se produce una reacción autoinmune al gluten.
Macroscópicamente vemos vellosidades intestinales aplanadas e hiperplasia de las criptas, por eso
no hay absorción. - 2.3 2.4 - - - Síntomas: esteatorrea, con diarreas crónicas, distención abdominal,
pérdida de peso. Adquirida: Giardia lamblia (trofozoíto flagelado con la forma de coca) infecta el
intestino delgado, para hacer el diagnóstico, hacemos endoscopía y buscar giardias. GANGRENA
HÚMEDA: Existe algunas alteraciones vasculares en el intestino y obstrucción de las venas
mesentéricas muy frecuente especialmente en el colon. Vólvulos: Torsión del intestino que
comprime vasos sanguíneos. Trombosis/ émbolos de las venas mesentéricas: interrumpe el flujo
sanguíneo al intestino. Obstrucción por parásitos muy frecuente (ovillo) causado por áscaris
lumbricoides en gran cantidad, que bloquea la luz intestina y compromete la vascularización.
OTRAS ENFERMEDADES: Shigella spp: que causa colitis aguda con ulceraciones: - Erosiones - -
Ulceras superficiales de apariencia de mordedura (picado) de pulgas en colon. Inflamación grave
que puede llevar a neumatosis intestinal (gases en la pared del intestino, visible en radiografía).
Estos gases pueden introducirse en el grosor de la pared intestinal, formando una especie de
burbujas o globitos lobuladas. Tumores en el intestino: 1. ADENOCARCINOMA EN INTESTINO
DELGADO: es un tumor maligno que se origina en las células glandulares del intestino delgado. 2.
OTROS TUMORES EN APÉNDICE: son tumores de células neuroendocrinas, producen los
carcinomas. 3. TUMORES LINFOIDES: Se originan en las placas de Peyer, son acumulaciones de
tejido linfoide que engrosan la pared del intestino delgado. Aparecen como una mancha
blanquecina que engloba toda la pared. Ahora, estos se encuentran en todo el tracto
gastrointestinal, generalmente están producidos por proliferación de linfocitos tipo B. PATOLOGÍA
DEL APÉNDICE 1. APENDICITIS AGUDA: Es una inflamación aguda del apéndice cecal, siendo una
enfermedad muy frecuente Anatomía: 8-10 centímetros de longitud y espesor de 3mm.
Estructura: El apéndice tiene las mismas capas de intestino y placas de Peyer en la submucosa,
importante para la respuesta inflamatoria. Puede existir apéndices largos entre 10-15 cm que
reciben el nombre Dolicoapendicitis. Síntomas clínicos: - - - Dolor en flanco derecho Anorexia
Nauseas/vómitos En las mujeres se puede confundir con un folículo roto, debido a que presenta la
misma sintomatología. Causas: Obstrucción luminal: - (frecuente) - Fecalitos Hipertrofia de placas
de Peyer por infecciones virales o bacterianas. - Cuerpos extraños, como restos de vegetales,
parásitos (Ascaris lumbricoides) Clasificación: - Apendicitis precoz: Es la fase inicial de la apendicitis
donde con infiltrado (leucocitos hay - - - inflamación inflamatorio polinucleares) comprometiendo
la capa muscular. Apendicitis catarral: Progresa la inflamación a todas las capas del apéndice,
puede haber ulcera en la mucosa. Apendicitis supurada: presencia de pus en la luz del apéndice,
con riesgo de perforación. Apendicitis gangrenosa: Toda la pared tiene una necrosis de
coagulación hemorrágica, con depósito de fibrina. Las complicaciones de en una apendicitis es la
perforación originando una peritonitis. Cuando hay complicaciones en la cirugía, puede infectarse
la herida que puede producir peritonitis (causado la muerte), por vía hemática abscesos
purulentos en el hígado. Otro tipo de complicación es el mucocele apendicular. Dentro de los
tumores más frecuentes, tenemos a los carcinoides apendiculares. PATOLOGIA DEL INTESTINO
GRUESO El intestino grueso se divide en segmentos hasta llegar a el ano, posee las haustras, tenias
y comparte las mismas capas son las mismas estructuras del aparato digestivo, su función es la
absorción. También puede presentar alteraciones congénitas y adquiridas: 1. LOS DIVERTÍCULOS
DEL INTESTINO: Son bolsas o herniaciones de la mucosa y submucosa a través de la capa muscular
del colon 2. AMEBIASIS INTESTINAL: Existen alrededor de 7 tipos de amebiasis. Las infecciones por
Entamoeba histolytica que ataca al intestino, se presenta en todas partes del mundo, con
frecuencia en países tropicales. En Sudamérica y Centroamérica, los lugares donde más afectados
son México y Brasil. Un científico mexicano presento un estudio de miles y millones casos de
amebiasis en México, y le dio el nombre de cáncer mexicano de amebiasis. Porque la ameba no
solamente se encuentra en la pared, no solo forma ulceras, sino puede perforarse, para irse por el
vaso, especialmente al hígado, el cerebro, hasta en los labios, en todo el organismo. Las amebiasis
afectan principalmente en el colon derecho, y comprometer el colon izquierdo. ¿cómo se produce
la amebiasis? Son los trofozoítos que invaden toda la pared y se extiende por la submucosa,
formando un tipo de úlceras bien características, las úlceras de botón de camisa típico de la colitis
amebiasis. Esta úlcera es diferente a los otros tipos de úlcera, porque no tiene mucho infiltrado
inflamatorio. La característica importante para hacer el diagnóstico de la amebiasis histolítica es
que es hematófago (fagocitando un eritrocito), también indicar que a nivel de la pared del
intestino se puede confundir un ameboma histolitica con cáncer. La amebiasis intestinal puede
invadir el peritoneo, vagina, hígado y a otros órganos, por eso se confunde con cáncer. En el
hígado se pueden encontrar abscesos en pure de arvejas. TUMORES BENIGNOS Y MALIGNOS 3.
PÓLIPOS: Crecimiento anormal de la mucosa del tracto gastrointestinal especialmente del colon y
recto. 3.1 PÓLIPO HIPERPLÁSICO - Tumoración no neoplásica por hiperplasia de células epiteliales
maduras - Histológicamente muestra criptas alargadas con patrón "en dientes de sierra" - Células
conservan polaridad nuclear sin atipia citológica 3.2 PÓLIPO ADENOMATOSO - Neoplasia benigna
con potencial premaligno (secuencia adenoma-carcinoma) - Presenta displasia epitelial con
alteraciones arquitecturales y citológicas - Endoscópicamente pueden ser pediculados o sésiles.
Este pólipo se clasifica, según la escuela japonesa, en llamadas: llamada uno (borde obtuso),
llamada dos (borde rectangular), llamada tres (borde edematoso) y llamada cuatro (borde
pedicular). Según la clasificación de América son dos: pólipo de base ancha y pólipo pediculado.
Los pólipos pueden ser, de acuerdo a la histología, tubulares, tubulares-vellosos y vellosos
(coliflor) 4. POLIPOSIS FAMILIAR MÚLTIPLE: Son múltiples pólipos, pre cancerosos intestino -
Síndrome de Gardner: Polipos asociados a osteomas similar al clásico + osteomas múltiples
epidérmicos y fibromatosis - Síndrome quistes de Peutz Jeghers: Harmatomas en delgado, colon y
estómagos. Lesiones pigmentadas en los labios y mucosa oral. - Síndrome de Turcot: Tumores del
SNC 5. CÁNCER COLON: Es muy frecuente en nuestro medio, se presenta por factores genéticos,
trastornos dietéticos, por ese motivo es frecuente en países desarrollados porque no tiene fibras
en su alimentación. Macroscópicamente pueden ser ulcerados, o polipoides, y con frecuencia se
presenta en el lado derecho en el colon ascendente. La presentación del cáncer es en forma anular
o en servilleta, producen más obstrucción, con dilataciones a los lados, esta es la característica de
presentación en el colon izquierdo. Clasificación: De acuerdo a cuantas capas afecten: A: Atraviesa
hasta la mucosa B: Atraviesa todo el espesor de la pared C: Puede producir metástasis C1: En
ganglios C2: En hígado PATOLOGIA HEPATOBILIAR Docente: Dr. Pantoja Col./Trans: Fecha: Franz
Flores Tarqui 23/6/2025 Revisor: Geraldine Sanchez Sanchez Rote/Teo: PATOLOGÍA HEPATOBILIAR
HIGADO R3 – T15P1 1. CARACTERISTICAS GENERALES DE LAS HEPATOPATIAS La patología
hepatobiliar, es importante por su frecuencia en nuestro medio. Esto relacionado la alimentación,
que como sabemos, en su mayoría no es balanceada. Remarcar, que en Bolivia “no hay
estadísticas en la literatura médica para el presente tema, por lo que se hablará según la literatura
de Estados Unidos”: Aunque el hígado resulta vulnerable a variedad de agresiones. Las
enfermedades primarias en Unión Americana son: • Las hepatitis virales ➔ Ha alcanzado cifras
altas de # de enfermos, internados y fallecidos → (Alta morbilidad y mortalidad). Así también, hay
altos esfuerzos de prevención. • Hepatopatía producida por el alcohol ➔ En nuestro país, es un
habito frecuente en reuniones. • HEPATITIS O extrahepáticas como: Cabe resaltar, que muchas de
las patologías hepáticas son secundarios a enfermedades como: • Insuficiencia cardiaca congestiva
• Cáncer metastásico Aunque las lesiones pueden evidenciarse en las pruebas analíticas, es típico
que la enorme reserva funcional hepática, enmascare la repercusión clínica de las lesiones
precoces. De manera que, en su etapa temprana, cuando hay tiempo para subsanar el problema,
la enfermedad es silente (no se manifiesta). ➔ Gran parte de las hepatopatías, son INSIDIOSAS,
con aparición de síntomas de descompensación en semanas a años. Es así que, gracias a la
semiología, nosotros podemos ser unos grandes buscadores clínicos e identificar a tiempo la
enfermedad en nuestro paciente, pues las alteraciones de flujo biliar y progresión de la
enfermedad resultan un gran riesgo para la vida. (En el mapa observamos los casos de cirrosis
asociados al alcohol en color rojo) • Esteatosis hepática NO alcohólica (ENA) ➔ “Está bien
estudiada” • Carcinoma hepatocelular (CHC) Tipos de Hepatitis: 1 2 Tabla para evaluar y valorar las
funciones del hígado: Valoración analítica de los hepatocitos Tipo de prueba: Determinación
sérica: Integridad del hepatocito Enzimas del citosol del hepatocito: - Aspartato aminotransferasa
(GOT) sérica - Alanina aminotransferasa (GPT) sérica - Lactato deshidrogenasa (LDH) sérica Función
excretora biliar Sustancias que se secretan normalmente en bilis: - Bilirrubina sérica: o Total: No
conjugada y conjugada o Directa: Conjugada o Delta: Unida de forma covalente a la albúmina. -
Bilirrubina en orina - Ácidos biliares séricos Enzimas de la membrana plasmática (por lesión del
canalículo biliar) - Fosfatasa alcalina - GGT sérica - 5´-nucleotidasa sérica Función del hepatocito
Proteínas secretadas hacia la sangre - Albumina sérica - Tiempo de protrombina (factores V, VII y
X, protrombina, fibrinógeno). Metabolismo del hepatocito - Amoniaco sérico - Prueba de la
aminopirina en el aliento (desmetilación hepática). - Eliminación de galactosa (inyección
intravenosa) 2. MECANISMO DE LESIÓN Y REPARACIÓN A) Cambios degenerativos reversibles
incluyen: • La acumulación de grasa (esteatosis)→ La manera más elemental de reaccionar de
nuestro hígado frente a alguna agresión, es acumulando grasa en el citoplasma. • La síntesis de
bilirrubina (colestasis)→ Pigmento de color café amarillento en el citoplasma de algunos
hepatocitos B) Cuando la lesión NO es reversible, los hepatocitos mueren por necrosis o apoptosis
(muerte celular programada de nuestro organismo). Recordar la diferencia. ➢ La necrosis de los
hepatocitos→ Es la principal forma de muerte de las lesiones isquémico-hipóxicas y en las
respuestas al estrés Oxidativo. Una regulación osmótica defectuosa condiciona una tumefacción
de las células con una posterior rotura, que también se caracteriza por la acumulación local de
macrófagos (“limpiadores”). o Cariolisis ➢ La apoptosis de los hepatocitos→ Es típico de la muerte
celular asociada, especialmente a casos de hepatitis aguda y crónica o Se caracteriza porque se
van a retraer las células. o Hay condensación de la cromatina nuclear (picnosis), se vuelve más
pequeño el núcleo. o Fragmentación (cariorrexis) o Fragmentación celular en los cuerpos tóxicos
acidófilos. importantísimo. Hepatitis Los hepatocitos son las principales dianas del ataque de: - - - -
Daños vasculares Inflamación Trombosis Estos, van a condicionar la aparición de zonas de necrosis
parenquimatosa con la consiguiente cirrosis, que es una forma frecuente de hepatopatía. o La
regeneración de los hepatocitos se produce principalmente por la proliferación de hepatocitos
adyacentes a los que se han muerto. La recuperación de las células madre no es una parte
significativa de la reparación parenquimatosa. o En las hepatopatías graves, se puede activar el
conducto de Hering, que es el principal nicho de células madre intrahepáticas, pero no está claro
en qué medidas contribuyen estas células a la cicatrización. o En la enfermedad crónica, los
hepatocitos pueden alcanzar la secuencia replicativa, en cuyo caso aumenta la activación de las
células madres y condiciona la formación de reacciones ductulillares, que pueden contribuir de
forma significativa la recuperación parenquimatosa. 3. FORMACIÓN Y REGRESIÓN DE LAS
CICATRICES Otros factores implicados en la regeneración: A) Células en estrella / Célula de Ito →
Ubicada en el espacio de Disse. Almacén de lípidos (VITAMINA A), responsable de depósito de
cicatrices hepáticas y de la producción de colágeno (la cicatrización es un elemento *Clave en la
progresión a Cirrosis, pues, activada por una lesión, se convierte en una célula miofibroblástica
que produce grandes cantidades de Colágenos tipo 1 y 3. *Colágeno→ Proteína clave en el
desarrollo de la cicatrización y fibrosis hepática (en exceso con el deterioro del remodelado de la
matriz extracelular)= Colágeno tipo 1. - - - las células estrelladas se pueden activar por las
siguientes causas: 1) Las citocinas inflamatorias - Los mediadores de la inflamación (como el factor
de necrosis tumoral - TNF) Las linfotoxinas La interleucina 1B Productos de la peroxidación lipídica
2) Producción de citocinas y quimiotoxinas - Por las células de Kupffer (qué son los que van a
procesar los desechos) - - Células endoteliales y hepatocitos Células epiteliales del conducto biliar.
3) Es respuesta a la alteración de la matriz extracelular (MEC) 4) Estimulación directa de las células
estrelladas por tóxicos ➢ MECANISMO: Esta activación condiciona que las Células Estrelladas se
conviertan en miofibroblastos muy fibrinógenos (dan lugar a mucha fibrosis y son contráctiles). La
fibrogenia consiguiente, viene controlada por las citosinas liberadas por las células de Kupffer y los
linfocitos (ej. el factor de doble crecimiento transformante / TGF-B). La contracción de la célula
estrelladas se estimula por la endotelina I (ET-1). Los fibroblastos portales, también contribuyen a
la formación de cicatrices con reacciones ductulillares que permiten la activación y reclutamiento
de estas células fibrógenas. 3 4 (A la izquierda, tenemos un esquema sobre un hepatocito normal
sano y tenemos una célula estrellada quiescente. A la derecha, observe el cambio, morfológico y
funcional de este tipo de células, ya que, como se ha mencionado, puede haber una proliferación
de este elemento de crecimiento celular, reacciones inflamatorias, incrementa la capacidad
fibrinogénica y se presenta muerte de hepatocitos). 4. INFLAMACION E INMUNIDAD Si se
interrumpe el daño crónico que conduce a la formación de una cicatriz (Ej. Por eliminación de la
infección del virus de la hepatitis o por el abandono de consumo de alcohol) cesará la activación
de estas células estrelladas, es decir, si no hay estímulo, obviamente las células no entran en
acción y la fibrosis se puede fragmentar por las metaloproteinasas, enzimas elaboradas por los
mismos hepatocitos. ➔ De este modo se podrá revertir la formación de cicatriz. Entonces, se
podría decir que los sistemas inmunitarios, adaptativos e innatos están implicados tanto en las
lesiones y como en la reparación. ➢ Sistema de alarma del hígado: Los receptores de tipo señuelo
Detectan las moléculas derivadas de los invasores extraños, como pueden ser bacterias o virus. ➔
Estos procesos condicionan la elaboración de citocinas proinflamatorias, (la inmunidad adaptativa
juega un papel importantísimo en lo que es la hepatitis viral→ Principalmente mediante la
destrucción de los hepatocitos infectados). 5. INSUFICIENCIA HEPATICA Aparece cuando se pierde
más del 80%- 90% de la funcionalidad hepática. Si no se realiza trasplante hepático, la mortalidad
va a ser muy alta: más del 80%. En ocasiones se debe a una destrucción aguda masiva
(insuficiencia hepática fulminante), con frecuencia en consecuencia de ondas sucesivas de lesiones
o daño crónico progresivo Los pacientes con una función hepática marginal (hígado parcialmente
dañado o comprometido, pero que todavía pueden mantener funciones básicas), pueden entrar
en una insuficiencia franca (clínica evidente) cuando la enfermedad intercurrente (otra
enfermedad aparte) aumenta la demanda de función hepática. 6. INSUFICIENCIA HEPATICA
AGUDA Se define como la hepatopatía asociada siempre a encefalopatía durante los 6 meses
siguientes al diagnóstico inicial. • Se habla de IH fulminante cuando la encefalopatía aparece a las
2 semanas de debutar la ictericia (signo semiológico importante, lo que más podemos observar es
el color amarillento en las conjuntivas). ***Hay una relación muy estrecha entre el cerebro y el
hígado →(Ej. la Enfermedad de Reye que se da niños y es producida por la fiebre. Es una
encefalopatía aguda con disfunción hepática no inflamatoria, que ocurre típicamente después de
una infección viral, sobre todo cuando se ha usado aspirina. Las mamás no saben que no se debe
dar este medicamento a su hij@, y cuando lo hacen, se produce dicho síndrome). La mayor parte
de estos casos de insuficiencia hepática aguda se deben generalmente a una necrosis hepática
masiva, que se puede atribuir a fármacos o toxinas y a que a menudo se asocia a una destrucción
del 5 mecanismo inmunitario fundamentalmente. Ej. La sobredosis de Paracetamol representa la
mitad de los casos en EE.UU. Por otro lado, en Asia, predomina la hepatitis B y E. +Una regla
nemotécnica útil para agrupar, es: a- Acetaminofén (paracetamol) Hepatitis A Hepatitis
autoinmunitaria (HAI) b- Hepatitis B c- Hepatitis C Criptogénica d- Drogas o toxinas Hepatitis D e-
Hepatitis E Causas esotéricas (enfermedad de Wilson, Enfermedad de Budd-Chiari) f- Cambio graso
de tipo microvesicular (hígado graso de Embarazo, Valproato, Tetraciclina, Síndrome de Reye) 6.1.
LA EVOLUCIÓN CLINICA Las manifestaciones en la insuficiencia hepática, que reflejan las pérdidas
de los hepatocitos, son idénticas independientemente de la etiología, comienza con: • Nauseas •
Vómitos • Se agrega la ictericia, progresando a una encefalopatía y una coagulopatía. • Hígado se
hincha por edema e inflamación • Transaminasas hepáticas aumentan (refleja destrucción de
hepatocitos). Al progresar la destrucción. • El hígado se reduce de tamaño de forma espectacular.
• La concentración de transaminasas disminuye (persisten pocos hepatocitos vitales, se agota). •
La hipertensión portal puede producir la ascitis, por menor síntesis de albumina. • La
encefalopatía hepática→ Es un trastorno del SNC y de la transmisión neuromuscular con riesgo
vital, se debe a una comunicación portosistémica con la pérdida de la función hepatocelular. El
consiguiente exceso aumento en la sangre de AMONIACO, altera la función neuronal y ocasiona
edema cerebral, con trastorno de conciencia, rigidez de los miembros, hiperreflexia y también una
asterixis. • EL SÍNDROME HEPATORENAL→También produce una insuficiencia renal. La etiología es
una reducción de la presión de perfusión renal, seguida de vasoconstricción renal con una
retención del sodio y las alteraciones en la excreción del agua libre. →La insuficiencia hepatica
incontrolada nos va a llevar a una insuficiencia multiorgánica y el paciente finalmente fallece. 7.
INSUFICIENCIA HEPATICA Y CIRROSIS La insuficiencia hepática crónica casi siempre se asocia a
cirrosis- Es la duodécima causa de muerte en EE UU. Las causas más frecuentes a nivel mundial
son: • Alcoholismo • Hepatitis viral • Esteatohepatitis no alcohólica (EHNA) Enfermedad biliar y
hemocromatosis (son menos frecuentes). En el 20% de los casos no es posible identificar la
causa→ CIRROSIS CRIPTOGENICA. Las tres características morfológicas: o Fibrosis en puentes y que
unen los espacios portales entre ellos y con las venas centrales. o Nódulos parenquimatosos que
se debe a la regeneración de los hepatocitos cuando se rodean por la fibrosis. o Alteración de
arquitectura parenquimatosa hepática. • La cirrosis puede ser clínicamente silenciosa hasta fases
avanzadas (en el 40% de los pacientes no hay clínica), al final de este proceso debuta con una
anorexia, pérdida de peso y debilitamiento general del organismo. • La hiperestrogenemia→
Debido a una alteración del metabolismo de los estrógenos que se produce en el hígado. Será un
signo importante, que puede manifestarse clínicamente con un eritema palmar, angiomas en
araña, hipogonadismo y la ginecomastia. • La insuficiencia hepática franca, puede precipitarse por
infecciones que ocurren en el transcurso de la enfermedad y la hemorragia digestiva. La muerte
puede deber se a la insuficiencia hepática progresiva a la que se agrega: - Encefalopatía - - - - -
Coagulopatía Complicaciones de la hipertensión portal como el sangrado por varices esofágicas.
Las infecciones bacterianas debidas a lesiones de la mucosa intestinal . La disfunción de las células
de Kupffer Carcinoma hepatocelular (CHC) (último lugar). 8. HIPERTENSION PORTAL La
hipertensión portal: consecuencia del aumento de flujo hacia la circulación portal y/o el
incremento de la resistencia del flujo de sangre portal. Causas 1) Prehepatica: o Trombosis o
estenosis de la vena porta o Aumento de la circulación arterial esplénica o Esplenomegalia masiva
con el aumento de tamaño de la vena esplénica,. 2) Intrahepática: o Cirrosis (la más frecuente) o
Esquistosomiasis. o Esteatosis masiva o Enfermedad granulomatosa o Hiperplasia nodular de tipo
regenerativa. 3) Posthepatica: o Insuficiencia cardiaca derecha} o Pericarditis constrictiva o
Obstrucción de la vena hepática. ➢ Las principales consecuencias clínicas de la hipertensión
portal: • Ascitis: →Colección de un exceso liquido seroso en la cavidad peritoneal, aunque suele
ser consecuencia de la cirrosis, la patogenia implica: o Hipertensión sinusoidal hepática agravada
por una hipoalbuminemia. o Filtración de la linfa a la cavidad peritoneal. o La vasodilatación
esplácnica, que produce una hipotensión sistémica, que activa respuestas vasoconstrictoras en
defensa nuestro organismo (Ej. Sistema RAA, va a retener el sodio, así como agua y esto va tener
como consecuencia la trasudación de los capilares intestinales. 6 • Recto → Hemorroides Entonces
es frecuente: - Encefalopatía hepática - - - - - - Angiomas de araña Esplenomegalia Hemangiomas
FORMACION EN CABEZA DE MEDUSA (dilatación visible y tortuosa de las venas superficiales
alrededor del ombligo, con dirección centrífuga) Hemorroides Atrofia genital externa • Las
comunicaciones portosistémicas →Aparece dentro de la hipertensión, porta por aumento de la
presión portal. El flujo se invierte desde la circulación portal a las a la sistémica donde existe
hechos capilares compartidos. • Ligamento falciforme y ombligo (causa de medusa) • La
esplenomegalia ➔ Se debe a la congestión de larga evolución, y puede producir trombocitopenia
e incluso pancitopenia por hiperesplenismo. • El síndrome hepatopulmonar →Afecta hasta 1/3 de
los pacientes con cirrosis e hipertensión portal. Los pacientes desarrollan una dilatación vascular
intrapulmonar, (quizá por un aumento de la producción de óxido nítrico) con flujo acelerado que
reduce el tiempo para la difusión del oxígeno →Determina un desequilibrio en la ventilación,
perfusión e hipoxia. • La hipertensión porto pulmonar →Consecuencia de una excesiva vaso,
construcción pulmonar y remodelación vascular, quizá por una eliminación inadecuada de la ET-1
circulante. 9. INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA SOBRE CRONICA • Las várices esófago-gástricas
→Afectan en un 40% de los pacientes con cirrosis evolucionada (son las más importantes). Si se
rompen y pueden ocasionar una hematemesis masiva mortal. Cada episodio hemorragia tiene una
mortalidad del 30% La insuficiencia hepática crónica avanzada puede estar bien compensada, a
pesar de la cirrosis con formación extensa de comunicaciones musculares. Sin embargo, un gran
volumen del hígado tiene una relación límite y la sepsis y la insuficiencia crónica puede producir
una hipotensión, que desequilibre la situación a una insuficiencia hepática aguda. De un modo
parecido, una lesión tóxica farmacológica menor superpuesta también podría precipitar la
insuficiencia. La mortalidad de corto plazo de estos pacientes aproximadamente del 50% Los
pacientes con una infección por hepatitis B crónica que se sobre infectan por hepatitis D, pueden
experimentar también una descompensación súbita. 7 Ocurre también en algunos pacientes con
hepatitis B suprimida mediante tratamiento médico, que desarrollan mutantes resistentes del
virus. Los tumores malignos también causan insuficiencia aguda en un paciente compensado, por
metástasis hepáticas de un tumor secundario no relacionado o por una enfermedad hepática
secundaria, sobre todo CHC o colangiocarcinoma (CCA) 10. TRASTORNOS INFECCIOSOS Son varias
las infecciones virales, sistémicas que pueden afectar el hígado: - - - Virus de Epstein-Barr
Citomegalovirus Virus de la fiebre amarilla. Otros virus como: (sobre todo en niños e
inmunodeprimidos). - Rubeola - - - Adenovirus Enterovirus Virus herpes ➔ A pesar de todo, y salvo
que se especifique lo contrario, el término “hepatitis vírica” alude exclusivamente a la infección
por los virus hepatotropos A, B, C, D o E. Todos ellos producen patrones clínicos y morfológicos de
hepatitis aguda parecidos. PERO, la vía de transmisión y la posibilidad de generar estados de
portador o enfermedad crónica es variable. ***Aprender muy bien esta tabla, PREGUNTA DE
EXAMEN (Cual es el porcentaje de la hepatitis C que se vuelve crónica Rsta: mayor al 80%)
Familias: Virus Familia Hepatitis A Picornaviridae Hepatitis B Hepadnaviridae Hepatitis C
Flaviviridae Hepatitis D Deltaviridae Hepatitis E Hepeviridae 10.1. VIRUS DE LA HEPATITIS A (VHA)
Virus ARN monocatenario que produce una enfermedad benigna autolimitada. El VHA fulminante
es poco frecuente (mortalidad de 0,1-0,3 %). 8 9 ➔ No es citopático de forma directa, las lesiones
de los hepatocitos se deben a las respuestas de los Linfocitos TCD8. - La infección por el VHA es
responsable de un 25% de las hepatitis agudas a nivel mundial. - Vía de Transmisión: Fecal-Oral La
infección aguda se caracteriza por la presencia de IGM en el suero frete a VHA. La IgG aparece
cuando disminuye la IgM (en unos pocos meses) y persiste durante años, confirmando inmunidad
a largo plazo. Sí se dispone de una vacuna eficaz. 10.2. VIRUS DE LA HEPATITIS B (VHB) Virus ADN
parcialmente bicatenario circular, los virus maduros forman una “partícula de Dane”, esférica con
una proteína de superficie externa y una envoltura lipídica que rodea el núcleo electro. - Las
glucoproteínas de la estructura de superficie del antígeno de la VHB (HBs Ag)→ clasificadas en
grandes, medianas y pequeñas. Los hepatocitos pueden sintetizar y secretar cantidades masivas
de HbsAg no infeccioso, sobre todo HbsAg pequeño. - Polimerasa→ Actividad en ADN polimerasa y
Transcriptasa inversa. La replicación del virus se produce a través de un molde de ARN intermedio
- Proteína Hbs→ Un transactivador de la transcripción de los genes tanto del anfitrión como
víricos, necesaria para la replicación del virus. Puede ocasionar: o Hepatitis aguda autolimitada o
Enfermedad crónica progresiva que culmina en cirrosis (con un aumento de riesgo de CHC) o
Hepatitis fulminante con necrosis hepática masiva. o Estado de portador asintomático. La
resistencia inmunitaria del anfitrión frente al virus, es el principal determinante del pronóstico de
la infección. ➔ Cuanto menor es la edad al momento de infección, mayor será la posibilidad de
que se vuelva crónica (cuidado con los niños). ***28 de Julio, campaña contra las hepatitis
(especialmente A, B, C). La inmunidad innata es protectora durante la fase inicial se da por las
respuestas potentes de los linfocitos CD4 y CD8, específicos frente a virus productores de IFN-
gamma, se asocian a la resolución. Los anticuerpos impiden la posterior reinfección, y son base de
vacunas eficaces. ➔ El VHB no es citopático, sino que la destrucción de los hepatocitos viene
mediada por los Linfocitos TCD8 citotóxicos frente a las células infectadas. Las secuencias de ADN
vírico pueden integrarse también en el genoma del portador, lo que representa una vía de
desarrollo de Cáncer. PATOLOGÍA HEPATOBILIAR 1 PATOLOGIA HEPATOBILIAR PARTE 2 1. VIRUS
DE LA HEPATITIS B Es una patología muy importante lleva a la muerte, cirrosis y complicar
tremendamente la salud de los individuos que padecen. La glucoproteína de la envoltura de los
virus tiene el antígeno de superficie (HBsAg), que se las clasifica en grandes, medianas y pequeñas.
Los hepatocitos infectados pueden sintetizar y secretar cantidades masivas de este antígeno no
infeccioso sobre todo el pequeño. Participan dos enzimas: ADN polimerasa y transcriptasa inversa.
La replicación del virus se produce a través de una molécula de ARN intermedia y que sigue esta
secuencia; ADN-ARN-ADN La proteína HBx, es un transactivador de la transcripción de los genes
tanto del anfitrión como del virus, necesaria para la replicación del virus. La serología es
importante en esta enfermedad porque orienta al médico en cuál de las fases de la enfermedad
nos encontraríamos, y aquí nosotros vamos a ver el signo positivo. Podemos decir que este
antígeno (HBsAg) de superficie aparece antes de los primeros síntomas que consisten en anorexia,
fiebre, ictericia y alcanzan el máximo durante la enfermedad franca y disminuyen a lo largo de los
meses (enfermedades prolongadas). Este mismo antígeno y el ADN del virus de la hepatitis B
aparecen poco después de la aparición de este antígeno de superficie y antes de la aparición de la
enfermedad hay otro antígeno es el HBeAg que puede ser detectado en el suero durante la
replicación viral aunque algunas cepas mutantes no lo producen, este antígeno suele disminuir en
semanas y por la persistencia sugiere una progresión a una enfermedad crónica, se convierten en
portadores, ese es el gran problema y van a seguir transmitiendo la enfermedad. Los anticuerpos
IgM frente al antígeno de superficie aparecen primero, seguidos por anti-HBeAg e IgG junto a anti-
HBcAg. Los anticuerpos frente a HBsAg implican resolución de la enfermedad aguda y confieren
inmunidad de larga duración. El portador crónico se define por la presencia de HBsAg durante más
de 6 meses. Docente: Dr. Pantoja Fecha: 26/06 /25 Col./Trans: Iker Colque/Rodrigo Colque
Rote/Teo: 3 – 15P2 Revisor: Erika arce La proteína de la envoltura denominada E2 es la diana de
varios anticuerpos frente a este virus, pero también en la región más variable del genoma que le
permite escapar de los títulos que pudieran ser neutralizados o neutralizantes, por eso los
anticuerpos frente al virus no aportan protección. Una de las características típicas de la infección
es la aparición de brotes repetidos de la lesión, a diferencia de lo que sucede en la B, la progresión
a enfermedad crónica se produce en la mayoría de los pacientes infectados por el virus C, 80 a
90% y en un 20% de ellos va a enfermar inevitablemente a cirrosis. A escala mundial están
infectadas más de 2 millones de personas y 400 millones sufren infección crónica en Estados
Unidos, se producen 46,000 casos nuevos cada año. Es difícil curar la enfermedad crónica por el
desarrollo cepas mutantes, molecularmente tienen una transformación y esto ha permitido crear
una vacuna contra las cepas más resistentes. El modo de transmisión varía según la geografía, en
las regiones de mayor prevalencia, especialmente África y Asia tomar muy en cuenta la
transmisión se produce mediante el parto, que es responsable del 90% de los casos, es decir de
cada 100, 90 son responsables en este proceso, en las regiones de prevalencia intermedia en el sur
y en el este de Europa es más frecuente la transmisión de tipo horizontal durante la infancia por
cortes menores o soluciones de continuidad en las mucosas que al distenderse muchas veces se
abren como heridas en el aparato genital de las mujeres. En las regiones de baja prevalencia en
Estados Unidos y Europa occidental las principales vías de transmisión son el consumo de drogas
por la vía intravenosa, no tienen cuidado de esterilizar sus jeringas y las relaciones sexuales no
protegidas ya sea heterosexuales y los homosexuales 2. VIRUS DE LA HEPATITIS C Es un virus ARN
monocatenario con envoltura. La baja fidelidad de su ARN polimerasa genera alta variabilidad
genética, dificultando el desarrollo de vacunas. Cualquier individuo puede traer una población de
cuasi-especies relacionadas pero divergentes en la presencia de títulos altos de la IgG frente a este
virus, no aporta una inmunidad que pueda ser efectiva. La replicación viral comienza en la
traducción del polipéptido único que se procesa en proteína de la nucleocápside, y siete proteínas
no estructurales. La hepatitis C, igual como sucede en hepatitis B, las lesiones hepatocelulares son
mecanismos inmunitarios que todos tenemos, aunque las respuestas inmunitarias celulares no
consiguen erradicar por completo las infecciones. Estados Unidos el 1.3% de la población, que
significa 1.6 millones de individuos presentan anticuerpos frente al virus C y 2.7 millones tienen
una infección crónica representando la mitad de la carga por hepatopatía crónica en la Unión
Americana. La incidencia se ha reducido en forma significativa por la detección selectiva.
Donaciones de sangre no es tan libre, se hacen exámenes. Principales grupos de riesgo: adictos a
drogas IV e individuos con múltiples parejas sexuales. Se detecta ARN en la sangre durante 1 o 3
semanas durante la infección activa en coincidencia con la elevación de transaminasas, en la fase
aguda 2 3 solo 50-70% de los pacientes tienen anticuerpos frente al VHC, aunque el 90% de los
pacientes con enfermedad crónica acaban desarrollándolos. La infección crónica por VHC se puede
curar con tratamientos antiguos como el interferón (IFN-o) y la ribavirina, pero los tratamientos
más novedosos frente a la proteasa vírica y la polimerasa pueden conseguir niveles indetectables
del virus en la inmensa mayoría de los pacientes. 3. VIRUS DE LA HEPATITIS D Es un virus ARN
defectivo que puede replicarse y producir infección solo cuando se encapsula por el antígeno de
superficie (HBsAg), por tanto, la infección de este virus se la puede desarrollar cuando existe una
infección concomitante con el virus B. Crsa de una leve hepatitis hasta una fulminante, pero es
raro que esta combinación se cronifique. En comparación, la sobreinfección por el de un portador
de VHB no reconocido o de un paciente con una infección crónica por el virus de la hepatitis B
determina la erupción de una hepatitis aguda, que con frecuencia se convierte en una enfermedad
crónica que inclusive puede llegar hasta la cirrosis, el 5% de los 300 millones de individuos
infectados por el B, que son 15 millones, se coinfecta por el virus de la hepatitis D. La prevalencia
es elevada entre el 20 - 40%, especialmente en África, en Oriente Medio, Italia y en la cuenca
amazónica (zona norte de la Amazonía), es poco frecuente en Estados Unidos, el sudeste asiático y
en China. La replicación del virus necesita de la actividad del ARN polimerasa del anfitrión. El ARN
de este virus aparece en la sangre y el hígado antes y durante la infección sintomática del ataque
agudo inicial, la presencia de la Ig M, los anticuerpos frente a este virus, indica exposición reciente
al VHD, la presencia de anticuerpos como la IgM frente al antígeno de superficie HBcAg sugiere
una coinfección aguda por el virus B, mientras que la presencia del de superficie (HBsAg) sérico
indica una sobreinfección. Las vacunas frente al virus B, pueden prevenir la infección por el virus D
4. VIRUS DE LA HEPATITIS E Virus ARN monocatenario con envoltura, se transmite por la vía
enteral o a través de las agujas (en su diapositiva del doctor dice mediante el agua y no agujas) con
varios reservorios animales, tenemos los monos, los gatos los cerdos y los perros. Se han descrito
epidemias en Asia, México y África, también es endémico en la India donde el 30 60% de los casos
de hepatitis aguda se relacionan con este virus, ocasiona típicamente una enfermedad
autolimitada sin tendencia a cronificarse, se asocia a una elevada frecuencia (20%) con la hepatitis
fulminante en el grupo de las embarazadas o gestantes. El antígeno de este virus se encuentra en
los hepatocitos durante la infección activa y se puede detectar viriones y ARN en las heces y el
suero antes de la aparición de los síntomas, el posterior desarrollo de IgG frente a este virus
aporta protección para toda la vida frente a la reinfección. 5. VIRUS DE LA HEPATITIS G (PEGIVIRUS
HUMANO 1) Este virus es de reciente investigación (VHG). Virus ARN monocatenario que ha sido
identificado mediante la técnica de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), no es patógeno.
Parecido VHC, que existen en 1 - 4% de los donantes de sangre en la Unión Americana, pacientes
con hemodiálisis y como coinfección del VIH no aumenta las transaminasas, pero se replica en la
médula ósea y vasos. Su transmisión se puede dar también en consumidores de drogas IV y
también mediante las relaciones sexuales. Se ha detectado mediante la reacción en PCR en la
sangre o tejido hepático de pacientes con insuficiencia hepática fulminante, de enfermedad
hepática crónica y de etiología desconocida, la prevalencia de este virus en la población general es
alta 1.5 por cada 100 de los donantes de sangres en la Unión Americana y 12.9% de los donantes
comerciales a nivel mundial, y en raras ocasiones puede causar hepatitis aguda y persistir como
portador, sin embargo existe hasta ahora poca evidencia de que la infección crónica produzca
inflamación hepática o cirrosis, que son unas de las varias complicaciones que hacen que la
persona pierda su salud o que se asocie con el carcinoma hepatocelular. 6. VIRUS DE LA HEPATITIS
F Es una patología muy infrecuente. Solo se ha documentado casos aislados en India, Reino Unido,
Italia y Francia. En un principio se le catalogó como variantes VHB. Es un virus ARN de la familia
flaviviridae, se ha detectado mediante la PCR en sangre o tejido hepático de pacientes con
insuficiencia hepática fulminante o de hepatitis crónica de etiología desconocida. 7. EL VIRUS TT
Virus ADN monocatenario sin envoltura que comparte características con los parvovirus y los
circovirus. Al igual que el virus G se han detectado mediante la PCR en sangre y tejido hepático de
pacientes con insuficiencia hepática fulminante o hepatitis crónica de etiología desconocido. En la
sangre hasta el 10% de la población general y hasta el 50% en pacientes con etiologías o más en
patologías no seleccionada. Actualmente no hay una evidencia de que la viremia crónica por este
virus sea responsable de la inflamación hepática, la cirrosis, o el desarrollo eventual como en
muchas hepatitis o de carcinoma hepatocelular. 4 8. CORRELACIÓN DE LOS SÍNDROMES CLINICO
PATOLOGICOS DE LA HEPATITIS VIRAL • La infección por cualquiera de los virus hepatótropos
puede ser sintomática o asintomática, muchos de ellos clínicamente son silentes, es raro forma
fulminante. Los estudios o marcadores serológicos y moleculares son clave para el diagnóstico de
hepatitis viral, son un instrumento de gran ayuda para el médico. • Infección asintomática aguda
con recuperación significa que los pacientes se identifican de forma accidental por el aumento de
las transaminasas o por los títulos de anticuerpos frente a los virus. Es frecuente que las
infecciones por el virus A y el B sean subclínicas. • Infección aguda sintomática con recuperación
son todas parecidas con un periodo de incubación variable y una fase preicterérica (antes de
aparición de coloración amarillenta en mucosas), va a ser asintomática, una fase ictérica
sintomática y la convalecencia. • La máxima infectividad ocurre durante los últimos días
asintomáticos del periodo de incubación y los primeros días de los síntomas agudos. • Insuficiencia
hepática aguda: hepatitis viral produce el 10% de los casos de insuficiencia hepática, globalmente
las causas más frecuentes se producen en la hepatitis A y E, mientras que VHB es más frecuente en
Asia y países localizados en el Mar Mediterráneo. • La supervivencia durante más de 1 semana
puede permitir la replicación de los hepatocitos residuales y la activación de las células madre y
progenitoras producen prominentes reacciones ductulillares: la recuperación depende de la
recuperación del parénquima ausente. El tratamiento es de soporte o en algunos casos trasplante
hepático que es la única opción cuando la enfermedad no se revierte. • Hepatitis crónica se define
por evidencias sintomática (fatiga, malestar, ictericia), bioquímica o serológica de lesión hepática
mantenida durante más de 6 meses. La infección aguda por el VHC progresa hepatitis crónica en
un alto porcentaje, 80 de cada 100 casos y 1/3 de ellos pueden desarrollar cirrosis. • Además de la
hepatopatía persistente y el riesgo inminente de una cirrosis y/o un carcinoma hepatocelular,
puede desarrollarse: una enfermedad por inmunocomplejos (relacionado con complejos antígeno-
anticuerpo circulantes) con vasculitis, glomerulonefritis, un 35% de los pacientes con una hepatitis
C crónica presenta crioglobulinemia • Estado de portador: un portador alberga y puede transmitir
la hepatitis, pero no tiene síntomas, este estado incluye al paciente con enfermedad crónica que
no tiene efectos adversos, eso se refiere a los portadores sanos. En el caso del VHB los portadores
sanos no tienen el antígeno de superficie (HBeAg) pero muestran un antígeno B, pero de la
variedad E (AntiHBeAg). Unas concentraciones normales de aminotransferasas séricas, bajas
concentraciones del virus en suero y una biopsia hepática sin inflamación ni necrosis significativa.
• En EEUU las infecciones por el VHB en adultos no suelen producir un estado de portador sano,
por el contrario, más del 90% de las infecciones por el virus B adquirida en fases precoces de la
vida en áreas endémicas, cursan como portadores sanos. Podemos distinguir hepatocitos
aparentemente sanos, pero se observan algunos pálidos que son muestras de que ha habido o hay
una infección por VHB y se llaman células en vidrio esmerilado, este denominativo es por ese
aspecto muy opaco y que no se puede ver por detrás, son eosinófilos, con un núcleo central pero
que son así muy difusos en su coloración. • VIH y hepatitis víricas crónicas: la similitud en los
modos de transmisión y riesgos condiciona que la coinfección, un 10% de los pacientes infectados
por el VIH están infectados también por el VHB, y 30% por VHC, lo que con frecuencia se traduce
en una hepatopatía mucho más agresiva. La hepatitis crónica es una causa mayor de
morbimortalidad en los pacientes infectados por el VIH y la hepatopatía es la segunda causa de
muerte, más frecuente en el SIDA 9. MORFOLOGÍA DE LA HEPATITIS AGUDA Y CRÓNICA. Estas
células que son características de la hepatitis, no exclusivas, pero sí nos dan una pauta de estas
células en vidrio esmerilado. La mayoría de los cambios morfológicos son comunes en todos los
virus hepatotropos, estas características son inespecíficas y pueden confundirse con las existentes
en las reacciones farmacológicas o las hepatopatías autoinmunitarias, LUPUS. A pesar de todo
unos pocos cambios histológicos pueden sugerir la presencia de algunos virus específicos, en el
caso del virus B, los hepatitos infectados pueden mostrar este aspecto de vidrio esmerilado
finamente granular lleno del antígeno de superficie En el VHC se encuentra con frecuencia
agregados linfoides, se ven estos puntitos que tienen el núcleo de color morado, son agregados
linfoides en el espacio porta y que se encuentran con frecuencia, los cambios reactivos en el
conducto biliar y las regiones lobulillares de éstasis macrovesicular. 9.1. Morfología de la hepatitis
aguda. Macroscópicamente vamos a ver: • Hígado aumentado de tamaño. • Blando. • Color verde
por la bilis Microscópicamente los hepatocitos que han sido lesionados son eósinofilos y
redondeados con núcleos que son retraídos o fragmentados (apoptosis o cuerpos de councilman)
También se puede ver hepatocitos que contienen líquido en su interior (degeneración
balonizante). Están aumentados de volumen, son claros, no se ve ningún contenido Se encuentra
una hiperplasia de las células de kupffer y los agregados de macrófagos marcando el sitio de
pérdida de los hepatocitos. Los espacios portas tienen una inflamación por células mononucleares,
En la hepatitis grave las lesiones confluentes condicionan una necrosis en puente. Se llama en
puente porque van a unir las regiones portales y la vena central o también interportales o
intercentrales, pueden aparecer también por estasis a menudo con permanencia del parénquima
adyacente asociada a la apoptosis periportal (hepatitis de interfase) 9.2. Morfología de la hepatitis
Crónica. La histología varía de una lesión muy a una grave e inclusive la cirrosis. En la enfermedad
leve los infiltrados inflamatorios van a limitar a los espacios porta. La enfermedad progresiva se
caracteriza por la extensión de esta inflamación que se convierte en crónica, desde los espacios
porta con esta hepatitis de interfase, la unión entre las regiones portoportales y portocentrales se
denomina necrosis en puentes: reacción elemental del hígado frente a la agresión de estos virus. 5
La pérdida continuada de hepatocitos determina la formación de tabiques fibrosos, la
regeneración asociada de los hepatocitos provoca lo que viene a ser propiamente la enfermedad
denominada cirrosis. 9.3. Hepatitis fulminante (necrosis submasiva y masiva). Es la forma más
grave de la hepatitis aguda con una rápida insuficiencia progresiva, reconocen dos se patrones:
submasiva que cursa menos rápido y se extiende hasta en 3 meses y necrosis masiva como
estamos viendo aquí el hígado donde la insuficiencia es rápida y fulminante de dos a tres semanas
de evolución. Cualquiera de las dos variedades puede ser esto causada por el virus, pero también
hay algunos casos que puede ser producida por otros factores etiológicos. Macroscópicamente el
hígado parece pequeño, retraído, a menudo con un peso de 500 a 700 g, la cápsula está flácida,
arrugada, al corte muestra compromiso difuso o aleatorio de los lóbulos hepáticos, hay extensas
zonas de necrosis roja y amarilla, antes llamada atrofia amarilla aguda y también parches de
tinción biliar verde. Microscópicamente se diferencian las dos formas de necrosis fulminante la
submasiva y la masiva: • Submasiva han sido eliminados grandes grupos de hepatocitos
especialmente de la zona central del lobulillo (zona 3) y zona 2, con el consecuente colapso del
armazón de la reticulina. La regeneración de la necrosis submasiva es más ordenada y puede
producir el restablecimiento de la arquitectura normal de lo que es el hígado. • Necrosis masiva
todos los lobulillos hepáticos son necróticos como consecuencia de una pérdida celular
parenquimatosa, solo queda el armazón de la reticulina colapsado y condensado, y los tractos
portales con conductillos biliares proliferados que es una reacción del hígado obstruidos por bilis,
el infiltrado inflamatorio es escaso. 10. INFECCIONES BACTERIANAS, PARASITARIAS Y
HELMÍNTICAS. En nuestro medio tiene importancia: amebiasis (abscesos amebianos) equinococos,
paludismo. Los abscesos son infrecuentes en los países desarrollados y suele ser de origen
bacteriano o candidiasico (baja defensa), las fuentes son intraabdominales (a través de la vena
porta) sistémica (por la irrigación arterial), el árbol biliar, extensión directa o lesiones penetrantes.
Se asocian clínicamente: fiebre, dolor en el cuadrante superior derecho, hepatomegalia que es
dolorosa y posiblemente ictericia. La mortalidad alcanza de cada 100, 90 mueren si no se trata
adecuadamente y si no se drena. La supervivencia mejora de forma espectacular si se trata con
antibióticos en forma precoz. La ruptura de los quistes, por ejemplo, equinococosis, puede
precipitar una diseminación sistémica del germen por la cavidad abdominal y provocar un shock
de origen inmunológico que es gravísimo. 11. HEPATITIS AUTOINMUNITARIA La hepatitis
autoinmunitaria ha ido incrementándose y es crónica progresiva que a menudo se asocia a una
poderosa predisposición genética, en los pacientes de raza caucásica existe una frecuente
asociación en el alelo que se denomina DRB1. La HAI puede precipitarse con infecciones virales o
fármacos que pueden ser componentes de otras enfermedades autoinmunitarias, por ejemplo,
paciente que tiene una artritis reumatoidea, Síndrome de sjógren o colitis ulcerosa. 6 En la HAI se
puede encontrar todo el espectro histológico de las hepatitis, pero son característicos los
acúmulos de células plasmáticas porque hay una reacción antígena-anticuerpo, aparte de los
neutrófilos las células especificas son las células plasmáticas. Predominan en las mujeres 78% con
aumento de las concentraciones de la inmunoglobulina sérica. La HAI se clasifica en función de los
patrones de autoanticuerpos, en Estados Unidos el tipo 1 es el más frecuente. 11.1. Tipos de
hepatitis autoinmunitaria • HAI tipo 1: presenta autoanticuerpos frente a los antígenos nucleares
que se conocen por ANA, el músculo liso (SMA), la actina (AAA) y el antígeno hepaticosolubles del
hígado-páncreas (SLA LP). Se asocia al haplotipo HLA- DL3. • HAI tipo 2: muestra autoanticuerpos
frente a los antígenos microsómicos o microsomales del hígado, el riñón 1 (ALKM-1) y citosolicos
hepáticos 1 (ACL-1) El 40% de los pacientes representan síntomas de una insuficiencia hepática en
forma aguda y los pacientes sintomáticos suelen mostrar una notable destrucción hepática y una
cicatrización en el momento del diagnóstico, sin tratamiento la mortalidad a los 6 meses puede
llegar a un 40% y un 40% de los supervivientes desarrollan cirrosis. La inmunodepresión que es la
clave del tratamiento y en la enfermedad en estadio terminal se debe realizar un trasplante
definitivamente. La HAI recidiva en un 20% inclusive en los traslantes. 12. LESIONES HEPÁTICAS
INDUCIDAS POR FÁRMACOS Y TOXINAS. Dentro del diagnóstico diferencial de las hepatopatías de
cualquier tipo se debe de hacer un diagnóstico diferencial con algunas toxinas o fármacos que
pueden afectar al hepatocito. Por ejemplo, tenemos la necrosis de los hepatocitos, la colestasis, la
fibrosis y la disfunción hepática de inicio insidioso. Las lesiones por fármacos y toxinas pueden ser
inmediatas o desarrollarse en semanas o inclusive en meses, los mecanismos incluyen toxicidad
directa, conversión hepática en una toxina activa o una lesión simplemente de mecanismo
inmunitario, reacción antígeno-anticuerpo-complemento. Algunos compuestos son tóxicos en
forma predecible, mientras que hay otros que más bien producen lesiones idioscráticas.
PARACETAMOL en dosis elevadas produce lesiones en forma uniforme por la producción de un
metabolito tóxico por el sistema citocromo P-450, por el contrario la CLORPROMACINA solo
produce colestasis en los pacientes que lo metabolizan lentamente y el HALOTANO puede inducir
a una hepatitis A mortal en algunos individuos. 13. HEPATITIS POR ALCOHOLISMO. La hepatopatía
alcohólica (HA) es la principal causa de hepatopatía en la mayor parte de los países occidentales;
globalmente es responsable de un 3,8% de las muertes. Existen tres formas (solapadas) de HA:
Morfología: La esteatosis hepática (hígado graso) se caracteriza por goticulas microvesiculares de
lípidos dentro de los hepatocitos y puede aparecer incluso con consumos moderados de alcohol.
Cuando se consume alcohol de forma crónica, los lípidos se acumulan en gotas macrovesiculares,
que desplazan el núcleo. El hígado aumenta de tamaño, siendo blando, grasiento y amarillento. La
fibrosis es escasa o nula (al menos inicialmente y el proceso es reversible).