HUMANA
CA
BIO UÍMI
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QB II
MED -
Q
CÁTEDRA 1
UB
.
A - DPTO
SEMINARIO
CUESTIONARIO DE
INTEGRACIÓN
METABÓLICA
MATERIA: QUÍMICA BIOLÓGICA II
CÁTEDRA 1
DPTO. BIOQUÍMICA HUMANA
FMED - UBA
DEPARTAMENTO DE BIOQUÍMICA HUMANA
CÁTEDRA 1 - QUÍMICA BIOLÓGICA - CICLO LECTIVO 2024
CUESTIONARIO DE
INTEGRACIÓN DEL METABOLISMO
PRIMERA PARTE
1.- Responda los siguientes ítems respecto a los mecanismos de regulación de una vía metabólica.
a) La -oxidación y la biosíntesis de ácidos grasos ocurren en diferentes compartimentos
subcelulares. ¿Qué consecuencias tiene este hecho desde el punto de vista de la regulación de
ambas vías?
b) ¿En qué consiste la modificación covalente de una enzima? Señale tres ejemplos de enzimas
cuya regulación ocurre por este mecanismo.
c) La reacción catalizada por la enzima fosfofructoquinasa I es un punto clave en la regulación de
la glucólisis. Indique los mecanismos de regulación que afectan a esta enzima, a nivel hepático.
d) Explique el significado bioquímico de la frase: “el glucagon promueve la inducción de la enzima
fosfoenolpiruvato carboxiquinasa”. Describa la secuencia completa de eventos por la cual el
glucagon regula la gluconeogénesis.
e) Explique qué significa represión enzimática.
2.- Considerando los siguientes ejemplos de regulación metabólica:
1) La oxidación de ácidos grasos en mitocondrias está disminuida cuando la biosíntesis de ácidos
grasos en el citosol es activa debido a la inhibición de carnitina-acil-transferasa I por malonil-CoA.2)
La síntesis de HMG-CoA reductasa en varios tipos celulares es inhibida por el colesterol contenido
en las lipoproteínas de baja densidad.
3) La glucosa-6-fosfatasa está presente en el hígado y riñón, pero no en el músculo.
4) La amidofosfo-ribosiltransferasa, enzima limitante de la biosíntesis de purinas, es inhibida por los
nucleótidos de purina.
5) La enzima que cataliza la síntesis y degradación de fructosa-2,6-bifosfato es fosforilada y
desfosforilada en respuesta a una señal hormonal.
6) La insulina induce la expresión de la glucoquinasa.
7) La piruvato quinasa hepática se inactiva por efecto del glucagon mediado por fosforilación.
8) El aumento en la concentración de protones inhibe a la fosfofructoquinasa I.
Indique, colocando el número correspondiente, cuál de los ejemplos anteriores se aplica a cada uno
de los siguientes modos de regulación metabólica (un mismo ejemplo puede aplicarse a más de un
tipo de regulación):
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(a) modulación alostérica ---------------------------------
(b) modificación covalente--------------------------------
(c) niveles enzimáticos (inducción/represión) -------------------------------------
(d) compartimentalización ---------------------------------
(e) especialización metabólica de órganos ----------------
3.- ¿En cuál de los siguientes compuestos NO se convierte la glucosa-6-fosfato en el tejido adiposo?
Justifique.
a) piruvato, b) glucosa, c) ribosa-5-fosfato
4.- ¿Qué vías metabólicas se activan en el hepatocito por la entrada de glucosa post-ingesta?
5.- a) ¿Cuál es el principal destino metabólico del piruvato en el hígado:
i- durante el ayuno?
ii- luego del consumo de una dieta abundante y equilibrada?
Escriba la primera reacción en la que el piruvato es sustrato directo en la situación i) y en ii).
Mencione la enzima correspondiente, producto(s), cofactores y describa su regulación.
Escriba la reacción en la que el piruvato es sustrato para su transformación según la situación i) y
ii). Mencione la enzima correspondiente producto(s), cofactores y describa su regulación.
b) ¿Cuál es el destino del piruvato en el glóbulo rojo? Escriba la reacción y mencione la enzima
involucrada. ¿Qué consecuencia podría tener para el glóbulo rojo la presencia de un compuesto
que inhiba irreversiblemente esta enzima? Explique.
6.-Las catecolaminas estimulan la glucólisis en el músculo cardíaco, mientras que el glucagon inhibe
la glucólisis en el hígado. Explique esta diferencia hechos en base a la regulación de la actividad de
las isoenzimas de la fosfofructoquinasa II.
7.- Explique por qué una ingesta aumentada de hidratos de carbono incrementa la producción de
triacilglicéridos en el hígado. Describa las vías involucradas, las enzimas que participan y la
regulación hormonal.
8.- La síntesis de triacilglicéridos (lipogénesis) en los adipocitos no puede proceder sin el aporte
externo de glucosa. Justifique.
¿Qué diferencia existe entre la síntesis de triacilglicéridos en el tejido adiposo y en el hígado?
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9.- a) Indique TODOS los efectos de la insulina en el tejido adiposo y el mecanismo de regulación
involucrado en cada caso.
b) En el hígado la insulina promueve la síntesis de ácidos grasos. Indique qué vías metabólicas y
enzimas son activadas por insulina para provocar este efecto.
10.- Durante el ayuno se estimula la degradación de triacilglicéridos (lipólisis) en el tejido adiposo.
Describa el proceso, indicando las señales hormonales que disparan el proceso, la forma de
transporte de todos los productos de la lipólisis y su destino final.
11.– ¿A qué compuestos se denomina cuerpos cetónicos? ¿En qué situación metabólica se forman?
¿En qué tejido se sintetizan? Explique por qué y en qué situación metabólica aumenta su
concentración en sangre. ¿Qué función cumplen en esta situación?
¿Todos los tipos celulares pueden utilizar cuerpos cetónicos? Justifique su respuesta.
12.- Responda las siguientes preguntas con respecto al metabolismo en el cerebro.
a) ¿El cerebro utiliza ácidos grasos como fuente de energía en el estado de ayuno? Justifique.
b) ¿Qué combustibles metabólicos puede usar durante períodos de inanición?
13.- ¿Cómo se regula la gluconeogénesis? ¿A partir de qué sustrato gluconeogénico se requiere la
menor cantidad de energía para sintetizar glucosa? Compare el efecto regulador del glucagon y del
cortisol sobre la gluconeogénesis. ¿Se vería afectada la gluconeogénesis si se inhibe la β-
oxidación? Justifique.
14.- Las concentraciones en sangre de diferentes metabolitos varían drásticamente a lo largo de un
período de ayuno.
a) En el caso de los ácidos grasos se observa que:
i) Después de una comida, la concentración es 0,14 mM
ii) A las 12 h de ayuno: 0,6 mM
iii) A los 3 días de ayuno: 1,2 mM
Explique qué ocurre metabólicamente para que se produzcan cada una de estas situaciones.
b) ¿Ud. espera que la concentración de piruvato en sangre experimente las mismas variaciones?
Justifique.
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15.- Ordene los siguientes caminos metabólicos o fuentes de energía para el músculo esquelético,
desde la producción de ATP más rápida hasta la más tardías durante un ejercicio vigoroso.
Justifique.
a) glucógeno muscular a CO2
b) glucógeno hepático a CO2
c) glucógeno muscular a lactato
d) ácidos grasos del tejido adiposo a CO2
e) creatina fosfato muscular
16.- Dadas las fuentes de energía de la pregunta anterior, identifique cuál o cuáles serán
predominantes para la producción de ATP, en cada etapa de los siguientes tipos de ejercicio:
(a) Una carrera de 100 metros (sprint)
(b) Una carrera de 1000 metros
(c) Una maratón
17.- El citrato funciona como un importante regulador del metabolismo. Al respecto indique:
a) ¿qué enzima del metabolismo de hidratos de carbono es regulada por citrato? ¿Qué efecto
produce sobre su actividad? ¿Qué ubicación subcelular tiene esta enzima?
b) ¿Que otra vía metabólica es regulada por citrato? ¿Sobre qué enzima actúa y que efecto produce
sobre su actividad? ¿En qué compartimento subcelular ocurre esta regulación? ¿En qué
condiciones energéticas el citrato alcanza este compartimento?
SEGUNDA PARTE: DIABETES TIPO 1
18.- ¿A qué se debe la hiperglucemia en un paciente diabético no tratado?
19.- En un paciente con diabetes tipo 1 no tratada:
a) ¿Qué vías metabólicas estarán activas en el hígado?
b) ¿Qué vías metabólicas están activas y cuáles inhibidas en el tejido adiposo?
c) ¿Qué caminos metabólicos están activos músculo?
d) Con respecto a los niveles de TAG contenidos en las lipoproteínas en sangre, ¿qué tipo de
lipoproteínas están afectadas? ¿Por qué?
e) ¿Qué diferencias importantes pueden observarse en el análisis de sangre y en el de orina
con respecto a un individuo sano?
20.- ¿Cuál es el tratamiento para un paciente DT1?
