La parotiditis o paperas es una infección viral aguda que causa inflamación de las

glándulas salivales, especialmente de las parótidas. Es producida por el virus de las

paperas, un paramixovirus del género Rubulavirus, y se contagia principalmente por
transmisión aérea (a través de gotitas respiratorias). Aunque comúnmente afecta a niños
entre 5 y 16 años, también puede infectar a jóvenes y adultos.
Clasificación y Formas de la Parotiditis
1. Parotiditis aguda primaria (epidémica): Es causada por el virus de las paperas
y se considera altamente contagiosa.
2. Parotiditis secundaria: Generalmente es de origen bacteriano y ocurre como
complicación de otras infecciones.
Síntomas y Manifestaciones Clínicas
● Inflamación de las glándulas salivales: Aumento del tamaño de las glándulas,
especialmente de las parótidas. La inflamación puede ser unilateral (afectando
una glándula) o bilateral (ambas).
● Hinchazón de mejillas y mandíbula: La característica hinchazón de las paperas
aparece alrededor de las mejillas y la mandíbula debido a la inflamación de las
glándulas parótidas.
Complicaciones
● Orquitis: Inflamación de los testículos en varones, que puede afectar la
fertilidad en casos graves.
● Ovaritis o mastitis: Inflamación de los ovarios o de las mamas en mujeres.
● Encefalitis: Inflamación del cerebro, una complicación poco común pero grave.
● Meningitis: Inflamación de las membranas que recubren el cerebro y la médula
espinal.
● Pérdida de audición: Puede ser temporal o, en raros casos, permanente.
1. Hepatitis aguda
La hepatitis aguda se desarrolla en cuatro etapas:
● Período de incubación: en la cual el virus se multiplica sin causar síntomas.
● Fase prodrómica: Comienza con síntomas inespecíficos como fiebre, malestar
general, fatiga, náuseas y pérdida del apetito.
● Fase ictérica: Caracterizada por la aparición de ictericia (coloración amarilla de
la piel y los ojos), orina oscura y heces pálidas, debido a la acumulación de
bilirrubina en el cuerpo.
● Fase de convalecencia: Los síntomas desaparecen gradualmente, y el hígado
comienza a recuperarse.
2. Hepatitis fulminante:En casos graves, durante la fase ictérica, el paciente puede
presentar una rápida progresión a falla hepática aguda o encefalopatía hepática
(alteración del estado mental debido a la acumulación de toxinas). Esto puede llevar al
coma y a la muerte sin un tratamiento inmediato y especializado.
3. Hepatitis subclínica: el paciente cursa la infección de manera asintomática y sin
ictericia (anictérica). La persona puede no presentar síntomas o signos evidentes, pero
sigue siendo portador del virus y puede transmitirlo.

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4. Hepatitis crónica: La infección se vuelve crónica cuando el virus persiste en los
hepatocitos (células del hígado). En este caso, los síntomas suelen ser inespecíficos y
leves, como fatiga crónica y dolores corporales intermitentes. La hepatitis crónica puede
evolucionar hacia enfermedades hepáticas graves, como cirrosis o cáncer de hígado, si
no se controla adecuadamente.

● Causa: La hepatitis A es causada por el virus de la hepatitis A (VHA).

● Transmisión: Se contagia principalmente a través de la ingestión de alimentos o
agua contaminados, y mas por contacto directo con una persona infectada. La
vía de transmisión es fecal-oral.
● Pronóstico: La mayoría de los infectados se recuperan por completo y adquieren
inmunidad de por vida. Sin embargo, un pequeño porcentaje puede desarrollar
hepatitis fulminante, que es potencialmente mortal.
● Riesgo de infección: El riesgo de infección aumenta en condiciones de pobre
saneamiento e higiene y en lugares con escasez de agua potable.
● Epidemiología: Es endémica y puede causar epidemias, especialmente entre la
población infantil en países subdesarrollados.
Prevención: Vacunación: La hepatitis A se puede prevenir mediante una vacuna
segura y eficaz que proporciona inmunidad a largo plazo.
Periodo de Incubación: Tiempo: De 15 a 45 días.
Patogenia de la Hepatitis A
1. Ingreso: El virus ingresa por vía oral y se multiplica en la orofaringe y el
epitelio intestinal.
2. Viremia transitoria: Posteriormente, el virus se disemina a través de la sangre.
3. Hígado: Se localiza en el hígado, especialmente en los hepatocitos y las células
de Kupffer, donde se multiplica.
4. Destrucción celular: El daño hepático se debe en gran parte a la respuesta
inmune del organismo, en la que las células T citotóxicas destruyen los
hepatocitos infectados.
5. Excreción: El virus regresa al intestino a través del conducto biliar y es
eliminado por las heces en los últimos días de incubación y los primeros días del
periodo de síntomas.
Mecanismos de Transmisión
● Fecal-oral: El virus se excreta en las heces y contamina el agua y los alimentos.

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 ● Contacto directo: Puede diseminarse de persona a persona mediante utensilios
o artículos personales mal higienizados.
● Contacto sexual: También puede transmitirse a través de ciertas prácticas
sexuales.
Síntomas Comunes de Hepatitis A
● Orina oscura: De color amarillo oscuro.
● Diarrea.
● Fatiga: Sensación de cansancio extremo.
● Fiebre.
● Heces de color gris o arcilla.
● Náuseas y vómitos.
● Dolor abdominal.
● Ictericia: Coloración amarillenta de la piel y los ojos, debido a la acumulación
de bilirrubina.
No todas las personas con hepatitis A muestran síntomas; muchos pueden ser
asintomáticos, especialmente en niños.
Diagnóstico de la Hepatitis A
Para diagnosticar la hepatitis A, se utilizan principalmente marcadores serológicos.
Los marcadores incluyen:
1. Anticuerpos totales Anti-HAV (IgG + IgM): Indican exposición previa o
vacunación, pues incluyen tanto la respuesta a infecciones activas (IgM) como la
inmunidad a largo plazo (IgG).
2. IgM Anti-HAV: Específico para infecciones recientes, su presencia confirma
una infección aguda.
3. IgG Anti-HAV: Indica inmunidad a largo plazo, ya sea por infección pasada o
vacunación.
● No existen pruebas para la detección del antígeno de hepatitis A.
● La respuesta humoral (anticuerpos) después de la vacunación es similar a la
respuesta tras la infección natural.
Prevención de la Hepatitis A
Además de la vacunación, otras medidas de prevención incluyen:
● Higiene personal: Lavado de manos después de ir al baño, cambiar pañales, y
antes de manipular alimentos.
● Agua potable y saneamiento: Beber agua potable y, si no se dispone, hervirla o
purificarla con dos gotas de lejía por litro.
● Saneamiento ambiental: Eliminación adecuada de desechos fecales.

Características del Virus de la Hepatitis B (VHB)

La hepatitis B es causada por el virus de la hepatitis B (VHB), un virión envuelto con
cápside icosaédrica y ADN parcialmente bicatenario.

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 ● Vías de transmisión: Parenteral, sexual, perinatal y por contacto con sangre
infectada.
● Infección: Puede ser aguda o crónica, dependiendo de la respuesta inmune.
● Fuentes de virus: Sangre, semen, saliva, leche materna y otros fluidos
corporales.
● Replicación: El VHB se replica en los hepatocitos a los tres días de adquisición;
los síntomas pueden tardar hasta 45 días en aparecer.
● Latencia: El ADN del VHB se integra en la cromatina del hepatocito,
permaneciendo latente en infecciones crónicas.
● Daño hepático: No es directamente citopático; el daño es mediado por la
respuesta inmune del cuerpo.
Prevención de la Hepatitis B
La vacunación es la forma más eficaz de prevenir la hepatitis B, y existen directrices
específicas para diferentes grupos de riesgo:
1. Esquema de Vacunación Infantil:
o Todos los niños deben recibir su primera dosis de la vacuna contra la
hepatitis B al nacer y completar el esquema a los 6 y 18 meses.
o Los niños menores de 19 meses no vacunados deben recibir dosis de
recuperación.
2. Vacunación de Grupos de Riesgo:
o Personas en alto riesgo, como trabajadores de la salud y quienes
conviven con personas con hepatitis B, deben vacunarse.
o Bebés de madres infectadas: Los recién nacidos de madres con
hepatitis B aguda o antecedentes de la enfermedad reciben
inmunoglobulina y vacuna contra hepatitis B en las primeras 12 horas
de vida.
3. Medidas de Prevención Adicionales:
o Notificación obligatoria: Facilita el seguimiento de casos expuestos al
virus.
o Evitar contacto sexual con personas con hepatitis B crónica o aguda.
o Bioseguridad: Evitar compartir objetos personales (cepillos de dientes,
cortaúñas, agujas) y asegurar medidas de bioseguridad en el personal de
salud.
o Uso de preservativos: Importante para prevenir la transmisión sexual de
la hepatitis B y otras infecciones.
4. Acceso a la Vacuna:
o La vacuna está disponible gratuitamente en centros de vacunación y
hospitales públicos.
o En adultos, se recomienda su aplicación de acuerdo con el Calendario
Nacional de Vacunación.
La vacunación precoz y el cumplimiento del esquema adecuado es esencial para reducir
la transmisión de hepatitis B y evitar complicaciones graves a largo plazo.
Hepatitis C: Características, Transmisión y Manifestaciones Clínicas
La hepatitis C es una enfermedad viral causada por un virus de ARN (HCV) de la
familia Flaviviridae, específicamente del género Hepacivirus, que afecta

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principalmente a los hepatocitos (células del hígado). Algunas de sus características más
relevantes incluyen:
1. Transmisión:
o Principalmente a través de la sangre infectada (transfusiones, uso
compartido de jeringas).
o La transmisión sexual es menos común.
o Elevado riesgo en personas con VIH, especialmente aquellos que usan
drogas por vía parenteral.
o Contacto con objetos punzantes y lactancia materna en ciertos casos.
2. Manifestaciones Clínicas:
o En la mayoría de los casos, la infección es asintomática o leve, sin
ictericia.
o Aproximadamente el 80% de las infecciones se vuelven crónicas,
mientras que solo el 20% es aguda.
o Los efectos de la infección crónica aparecen a los 10-18 años,
manifestándose en cirrosis y carcinoma hepatocelular.
3. Aspectos Epidemiológicos y Riesgos:
o Cada año, se reportan alrededor de 399,000 muertes debido a hepatitis
C (OMS), principalmente por complicaciones de cirrosis y cáncer
hepático.
o Los portadores crónicos y asintomáticos actúan como reservorios del
virus, favoreciendo su propagación silenciosa.
o Existe una forma de hepatitis C crónica oculta, que puede pasar
desapercibida y, eventualmente, provocar una hepatopatía fulminante.
4. Prevención y Cuidado:
o Es importante tratar a todo individuo como posible portador,
especialmente en ambientes de riesgo como hospitales.
o La identificación y tratamiento oportunos pueden frenar el avance de la
enfermedad hacia etapas graves.
Grupos de Riesgo: Las personas más propensas a infectarse con hepatitis C son
aquellas que:
1. Han estado en diálisis renal prolongada.
2. Tienen contacto frecuente con sangre en sus labores (trabajadores de salud).
3. Mantienen relaciones sexuales con una persona infectada.
4. Usan drogas inyectables y comparten agujas.
5. Recibieron transfusiones o trasplantes de donantes con hepatitis C.
6. Comparten elementos personales (cepillos de dientes, máquinas de afeitar) con
una persona infectada.
7. Nacieron de madres infectadas con hepatitis C.
Complicaciones:
● Infección hepática crónica, que puede progresar a cirrosis y requerir un
trasplante de hígado en casos graves.
● Aproximadamente el 75% de los pacientes con hepatitis C aguda desarrolla
hepatitis C crónica, y de estos, entre el 20 y 30% desarrolla cirrosis, algunos
llegando a carcinoma hepatocelular.
Medidas de Prevención:

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 ● Evitar el contacto con sangre o hemoderivados contaminados cuando sea
posible.
● Los trabajadores de salud deben aplicar precauciones universales al manipular
sangre y otros fluidos corporales.
● No inyectarse drogas ni compartir agujas, además de practicar precaución al
realizarse tatuajes y piercings en ambientes seguros.
● La transmisión sexual es baja en parejas monógamas y estables; si el
compañero es negativo para HCV, no se requieren cambios en las prácticas
sexuales.
● Practicar sexo seguro para prevenir HCV y otras enfermedades de transmisión
sexual, como VIH y hepatitis B.
Diagnóstico y Tratamiento:
● El diagnóstico incluye pruebas para detectar anticuerpos contra HCV y ARN
del virus (HCV RNA).
● Se recomienda iniciar tratamiento antiviral tras el diagnóstico, sin esperar una
posible resolución espontánea.
Nota: No existe una vacuna para la hepatitis C, lo que hace que las medidas preventivas
sean fundamentales para reducir la transmisión del virus.
Hepatitis D (HDV): Características, Grupos de Riesgo y Complicaciones
Características del Virus:
● El virus de la hepatitis D (HDV) es defectivo y no puede producir viriones
infectivos sin la presencia de un virus helper, en este caso el virus de la
hepatitis B (HBV).
● El HBV proporciona la proteína de superficie HBsAg que permite al HDV
adquirir una envoltura al salir de la célula.
● El genoma del HDV es pequeño, con RNA circular de cadena simple
negativa (1,700 bases) y codifica una proteína llamada antígeno delta.
● El HDV tiene una estructura única similar a los viroides de plantas debido a su
RNA con gran apareamiento de bases y forma elongada.
Factores de Riesgo: La hepatitis D afecta únicamente a personas con infección activa o
previa de hepatitis B. Los factores de riesgo incluyen:
1. Uso de drogas intravenosas.
2. Infección durante el embarazo, ya que el virus puede transmitirse de la madre
al bebé.
3. Ser portador del virus de hepatitis B.
4. Antecedentes de infección previa por hepatitis B.
5. Hombres que tienen relaciones sexuales con otros hombres.
6. Haber recibido múltiples transfusiones de sangre.
Transmisión:
● La hepatitis D se transmite a través de sangre, semen y secreciones vaginales,
y se presenta únicamente en personas infectadas por HBV.

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 ● En los portadores de hepatitis B, la infección adicional con HDV acelera y
agrava la progresión de la enfermedad.
Complicaciones:
● La replicación de HDV provoca citotoxicidad y lesiones hepáticas por efecto
citopatológico directo y por la respuesta inmune asociada a HBV.
● Complicaciones graves incluyen hepatitis fulminante, que provoca necrosis
hepática masiva, encefalopatía hepática e ictericia severa.
● La hepatitis fulminante por HDV tiene una alta mortalidad, afectando al 80% de
los casos en forma severa.
Prevención
 El tratamiento y detección oportunos de la infección por hepatitis B pueden ayudar a
prevenir la hepatitis D.
 Evitar el consumo de drogas por vía intravenosa, pero si lo hace, absténgase de
compartir agujas.
Virus de la Hepatitis D
• Anti-HDV Total (IgG y IgM)
• Tiempo de incubación similar a la Hepatitis B
• Titulos elevados de anticuerpos Anti-HDV son indicadores de progresión hacia
infección crónica
Diagnóstico
VIRUS D
Virus de la Hepatitis E (VHE): Características y Transmisión
Características del Virus:
● El virus de la hepatitis E (VHE) tiene un virión esférico que mide entre 27 y 34
nm de diámetro, con espículas y proyecciones en su superficie.
● Su genoma está compuesto de RNA de cadena sencilla.
Transmisión:
● La hepatitis E se transmite predominantemente por vía fecal-oral,
especialmente a través de aguas contaminadas.
● Es una enfermedad de distribución global, aunque es más problemática en
países en vías de desarrollo.
Síntomas y Evolución:
● Los síntomas de la hepatitis E son similares a los de la hepatitis A,
generalmente presentando un cuadro agudo.
● El período de incubación del virus varía entre 7 y 28 días.
● La tasa de mortalidad asociada a la hepatitis E oscila entre el 1% y el 2%, pero
puede alcanzar hasta el 20% en mujeres embarazadas debido a
complicaciones severas.
Diagnóstico:
● Existen kits comerciales disponibles para medir los anticuerpos IgG e IgM
específicos para el virus de la hepatitis E, lo que permite el diagnóstico de la
infección.

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Micotoxinas: Definición y Características
Definición:Las micotoxinas son metabolitos secundarios tóxicos producidos por
ciertos hongos filamentosos. Se sintetizan al final del crecimiento del hongo y pueden
contaminar alimentos que ingieren tanto humanos como animales. Las enfermedades
resultantes de la ingestión de alimentos contaminados se denominan micotoxicosis.
Características Generales
● Especificidad: Cada micotoxina es producida por especies específicas de
hongos. En algunos casos, una sola especie puede producir más de una
micotoxina.
● Presencia de Toxinas: La mera presencia de un hongo conocido por producir
toxinas no implica automáticamente que sus toxinas estén presentes. Diversos
factores pueden influir en la formación de estas toxinas.
● Toxinas Residuales: La ausencia visual de mohos no garantiza que un producto
esté libre de micotoxinas. Es posible que el hongo haya desaparecido, pero que
las toxinas permanezcan en el alimento.
Factores que Intervienen en la Proliferación Fúngica y Contaminación
con Micotoxinas
1. Temperatura y Humedad: Condiciones ambientales que favorecen el
crecimiento de hongos.
2. Tipo de Suelo: La calidad y composición del suelo pueden influir en la
susceptibilidad de los cultivos a la contaminación.
3. Susceptibilidad del Cultivo: Algunas variedades de cultivos son más
susceptibles a la infección por hongos que otras.
4. Madurez de los Granos: La etapa de madurez en el momento de la cosecha
afecta la probabilidad de contaminación.
5. Daños Mecánicos: Lesiones causadas por insectos, pájaros o por el proceso de
cosecha pueden aumentar el riesgo de contaminación.
6. Tipo de Almacenamiento: Las condiciones de almacenamiento (temperatura,
humedad, ventilación) son cruciales para prevenir la proliferación fúngica.
Aflatoxina: Definición y Características
Definición: son toxinas producidas por hongos del género Aspergillus, siendo la
aflatoxina B1 el principal metabolito tóxico. Las especies más comunes que producen
aflatoxinas son Aspergillus flavus y Aspergillus parasiticus.
Fuentes de Contaminación
● Cultivos Afectados: Los hongos que producen aflatoxinas colonizan una
variedad de cultivos, incluyendo:
-Maní -Maíz -Nueces - Algodón
Producción y Eliminación
● Producción: La aflatoxina se genera principalmente durante el cultivo y
almacenamiento de granos. Una vez producidas, son muy difíciles de eliminar.
● Límites Legales: Debido a su toxicidad, se han establecido límites aceptables en
los alimentos por parte de la legislación de cada país, así como por la FAO y la
OMS, fijando un límite de 30 µg/kg de alimento.

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 ● Resistencia a Tratamientos: Las aflatoxinas son resistentes a los tratamientos
habituales de los alimentos. El tostado de frutos secos puede reducirlas
ligeramente, pero para eliminarlas completamente se requieren tratamientos
drásticos con amoniaco o hipoclorito, que no son aplicables a alimentos
destinados al consumo humano.
Propiedades Físicas
● Características: La aflatoxina es inodora, insípida, incolora, liposoluble y
termoestable.
Efectos en la Salud
● Intoxicación Aguda: Se manifiesta con síntomas como:
-Fiebre -Ictericia -Hepatitis - Muerte
● Intoxicación Crónica: Puede provocar el desarrollo de cáncer hepático.
Acumulación en Organismos
● Mamíferos: Los mamíferos que consumen granos contaminados pueden
eliminar la aflatoxina a través de la leche o acumularla en la carne. La toxina
presente en la leche y la carne es tan tóxica como la que se encuentra en los
granos.
● Aves: Las aves que ingieren granos contaminados pueden acumular aflatoxina
en la carne y en los huevos.
Metabolismo de la Aflatoxina AFB1 en el Hígado
La aflatoxina AFB1 pasa por dos fases de metabolismo en el hígado que son cruciales
para entender su toxicidad y potencial carcinogénico.
Fase I: Activación por el Complejo Citocromo P-450
● Proceso: La aflatoxina AFB1 es metabolizada por el Complejo Citocromo P-450
monooxigenasa.
● Resultados:
o Se producen derivados reducidos y oxidados que generalmente no presentan
actividad carcinogénica.
o Sin embargo, también se genera un producto inestable, el AFB1 epóxido
(AFBO), que forma aducciones con el ADN.
● Consecuencias: Estas aducciones pueden llevar a mutaciones en proto-oncogenes y
genes supresores de tumores, incrementando el riesgo de cáncer.
Fase II: Conjugación y Excreción
● Proceso: El epóxido AFBO puede:
o Conjugarse con proteínas.
o Sufrir hidroxilación.
o Conjugarse con glutatión (GSH).
● Excreción: Estos metabolitos son excretados en la orina o en las heces como ácidos
mercaptúricos.
● Efectos: La conjugación provoca que los metabolitos se combinen con proteínas en
diferentes tejidos, causando diversas intoxicaciones y efectos carcinogénicos. Afectan
principalmente al hígado, pero también pueden impactar otros órganos.

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Efectos sobre el Hígado
● Lesiones Hígado:
o Hígado graso y pálido.
o Necrosis moderada y extensiva.
o Hemorragias.
● Patologías Asociadas:
o Alargamiento de la vesícula biliar.
o Daño en el sistema inmune.
o Efectos adversos en el sistema nervioso y reproductivo.
Estabilidad y Persistencia de las Micotoxinas
● Las micotoxinas, incluida la aflatoxina, son químicamente estables y pueden
permanecer en los productos durante el almacenamiento y procesamiento.
● Pueden resistir condiciones extremas, como altas temperaturas, que ocurren durante
la cocción (por ejemplo, en la panadería y en la producción de cereales).
Control y Prevención
● Desafío: La dificultad para eliminar las micotoxinas una vez que se han formado resalta
la importancia de la prevención.
● Medidas de Control:
o Desarrollo de especies de cultivos resistentes a ataques fúngicos.
o Investigación de métodos alternativos para el tratamiento de suelos.
o Técnicas adecuadas de secado y almacenamiento.
● APPCC (Análisis de Peligros y Puntos Críticos de Control): Se están evaluando
enfoques preventivos basados en APPCC para identificar y gestionar los puntos críticos
de control y así reducir o eliminar los peligros asociados con las micotoxinas.
Escherichia coli (E. coli)
Descripción General :Escherichia coli (E. coli) es una bacteria que se encuentra
comúnmente en el intestino distal de organismos de sangre caliente. Aunque la mayoría
de las cepas son inofensivas, algunas pueden causar graves intoxicaciones alimentarias.
E. coli Productora de Toxina Shiga
● Patogenicidad: Esta cepa es responsable de enfermedades severas y puede provocar
el síndrome hemolítico urémico, especialmente en poblaciones vulnerables como
niños y ancianos.
● Fuentes de Infección: Los brotes se asocian principalmente con:
o Carne picada cruda o poco cocinada.
o Leche cruda.
o Hortalizas contaminadas con materia fecal.
● Síntomas: Aunque la mayoría de las infecciones son autolimitadas, pueden volverse
potencialmente mortales en ciertos casos.
Prevención
● Termosensibilidad: E. coli productora de toxina Shiga es sensible al calor, lo que
significa que la cocción adecuada de los alimentos puede inactivar la bacteria.

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 ● Prácticas de Higiene Alimentaria: Seguir las prácticas básicas de higiene, como cocinar
bien los alimentos, es esencial para prevenir infecciones.
Características Microbiológicas
● Microscopia Electrónica: E. coli se caracteriza por ser un bacilo Gram negativo.

● Características Metabólicas:
o No esporulante.
o Produce indol a partir de triptófano.
o No utiliza citrato como fuente de carbono.
o No produce acetoína.
o Fermenta glucosa y lactosa, produciendo gas como subproducto.
Mecanismo de Acción de Escherichia coli Enterotoxigénica (ETEC)
Descripción General. E. coli enterotoxigénica (ETEC) es una cepa de E. coli que causa
enfermedades gastrointestinales, principalmente la "diarrea del viajero". Se transmite a
través de alimentos o aguas contaminadas.
Mecanismos de Contagio
● Transmisión: Se propaga por el consumo de alimentos o agua contaminados
con la bacteria.
Síntomas
● Manifestaciones: La infección puede variar desde diarrea leve hasta colitis
hemorrágica.
Factores de Virulencia
1. Fimbrias:
o ETEC presenta fimbrias denominadas Factores de Colonización (CFA)
codificadas en un plásmido.
o CFAI y CFAII: Se adhieren específicamente al epitelio del intestino
delgado, permitiendo que la bacteria se adhiera y colonice el intestino.
2. Toxinas: ETEC produce varias toxinas que afectan la función intestinal:
o Toxinas Termoestables (ST):
▪ STI: Estimula la salida de Cl⁻ y/o inhibe la absorción de NaCl,
causando diarrea acuosa.
▪ STII: Se cree que estimula la salida de HCO₃⁻, contribuyendo
también a la diarrea acuosa.
o Toxinas Termolábiles (LT):
▪ LTI: Tiene una función homóloga a la toxina del cólera. Se une
al receptor GM1 en los enterocitos, entrando por endocitosis y
aumentando los niveles de AMP cíclico (AMPc).
LTII: Es rara en humanos.
▪
3. Adhesión a los Enterocitos:
o ETEC se une a los enterocitos a través de EtpA.
o EatA: Inhibe a EtpA para lograr la adhesión mediante CFA, Tia, y
TibA.
Mecanismos de Acción de las Toxinas
● Efectos de las Toxinas en el Intestino:

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 o ST: Se une a los receptores GCC en las células intestinales, provocando
altos niveles de GMP cíclico (GMPc).
o LT: Aumenta el AMPc, lo que lleva a la secreción de cloruros y otros
electrolitos por el canal CFTR.
Mecanismo de Acción de Escherichia coli Shigatoxigénica
Descripción General: E. coli shigatoxigénica es una cepa patógena que produce la
toxina Shiga (Stx), responsable de severas intoxicaciones alimentarias.
Estructura y Mecanismo de Acción de la Toxina Shiga
1. Estructura de la Toxina:
o Subunidad A: Compuesta por dos fragmentos:
▪ A1: Tiene actividad enzimática.
▪ A2: Se une a la subunidad B.
o Subunidad B: Formada por un pentámero que se encarga de la unión al
receptor Gb3 en las células del hospedador.
2. Entrada en la Célula:
o Factores Adicionales: EspP: Estimula la reorganización de actina en
ausencia de receptores Gb3.
o Macropinocitosis (MPC): Permite la entrada de Stx al enterocito.
o Transcitosis: Stx se desplaza dentro de la célula y eventualmente llega a
la circulación.
3. Mecanismo de Acción:
o Unión al Receptor: Stx viaja hasta encontrar el receptor Gb3, donde se
une a la subunidad B de la toxina.
o Endocitosis: Permite la entrada a las células endoteliales.
o Inhibición de Síntesis de Proteínas: La subunidad A1 se dirige al ARN
ribosomal (ARNr) y bloquea la síntesis de proteínas, lo que provoca la
muerte celular.

Mecanismo de Acción de Escherichia coli Enterohemorrágica (EHEC)

Descripción General: E. coli enterohemorrágica (EHEC), también conocida como E.
coli verotoxigénica (VTEC), es responsable de graves intoxicaciones alimentarias y está
estrechamente relacionada con la producción de toxinas similares a las de Shigella.
Contagio y Síntomas
● Transmisión: A través de alimentos contaminados.
● Dosis Infecciosa: Muy baja, menor a 100 bacterias.
● Síntomas: Varían desde diarreas leves hasta colitis hemorrágica.
Toxinas
● Toxinas VT1 y VT2: Codificadas en dos profagos, son similares a las toxinas
de Shigella.
● Síndrome Hemolítico Urémico (SHU): Puede ocurrir en el 5-10% de los casos,
causando anemia hemolítica, trombocitopenia y falla renal.
Características de EHEC
● Zoonosis: EHEC es un patógeno zoonótico de gran importancia en salud
pública.

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 ● Sintomatología: Causa dolor abdominal, diarrea sanguinolenta y fiebre leve.
● Temperatura y pH: Crece entre 7 °C y 50 °C, con una temperatura óptima de
37 °C.
Prevención y Destrucción
● Destrucción de EHEC: Se elimina cociendo los alimentos a una temperatura de
70 °C o más.
Importancia del Serotipo
● E. coli O157: Es el serotipo más relevante de E. coli productora de toxina Shiga,
destacando por su impacto en la salud pública. Otros serotipos también son
frecuentemente implicados en brotes y casos esporádicos.
Mecanismo de Acción de Escherichia coli Enteropatogénica (ECEP)
Descripción General: E. coli enteropatogénica (ECEP) es una de las cepas patógenas
de E. coli que causa diarrea, especialmente en niños pequeños. La infección ocurre
principalmente a través de alimentos y aguas contaminadas.
Contagio y Efectos
● Transmisión:Contagio por el consumo de alimentos y agua contaminados.
● Adherencia:La bacteria se adhiere al epitelio del intestino y destruye las
microvellosidades, lo que reduce la capacidad de absorción de nutrientes y
líquidos.
● Factores de Virulencia:Los factores que facilitan la virulencia de ECEP están
codificados en una “isla de patogenicidad” y en un plasmidio.
Mecanismo de Adherencia y Efecto Tóxico
1. Adherencia Mediadas por Estructuras:
o Flagelo: Ayuda en la motilidad y adherencia.
o Pili tipo IV (BFP): Permite que las bacterias se adhieran al epitelio
intestinal y entre sí, formando microcolonias. Esta interacción es crucial
para la colonización efectiva.
2. Sistema de Secreción Tipo III (T3SS):
o ECEP utiliza un sistema de secreción tipo III para inyectar proteínas
efectoras directamente en las células del hospedador.
o Proteínas Efectoras:
▪ EspF: Se dirige al nucléolo y bloquea el proceso de síntesis del
ARN ribosomal (ARNr), interrumpiendo así la producción de
proteínas necesarias para la función celular.
▪ Map: Induce la formación de filopodios mediante la activación
de la GTPasa Cdc. Sin embargo, esta formación es temporal.
3. Reorganización del Citoesqueleto:
o EspH: Interrumpe la formación de filopodios, permitiendo la acción de
Tir (una proteína de membrana externa de la bacteria).
o Fosforilación de Tir: Tir se fosforila en el residuo de tirosina 474, lo
que permite su unión a proteínas adaptadoras como Nck o CrK.
o Activación de N-WASP: Nck activa N-WASP, que a su vez activa Arp
2/3, un mediador clave en la polimerización de actina.

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 o Lesiones de Adhesión y Borrado (A/E).La unión entre Tir e Intimina
(otra proteína de membrana) provoca una reorganización de la actina en
la célula hospedadora, alterando su morfología y formando lesiones de
adhesión y borrado en el epitelio intestinal.
síntomas Causados por Escherichia coli Productora de Toxina Shiga
La E. coli productora de toxina Shiga (STEC) puede causar una variedad de síntomas
gastrointestinales y complicaciones graves. A continuación, se detallan los principales
síntomas, el periodo de incubación, y las posibles complicaciones.
Síntomas Iniciales
● Calambres Abdominales: Uno de los síntomas más característicos.
● Diarrea: Puede comenzar como diarrea acuosa y progresar a diarrea
sanguinolenta, conocida como colitis hemorrágica.
● Fiebre: Puede estar presente, aunque a menudo es leve.
● Vómitos: Ocurren en algunos casos, aunque no son tan comunes como otros
síntomas.
Periodo de Incubación
● Varía entre tres y ocho días, con una mediana de tres a cuatro días.
● La mayoría de los pacientes se recuperan en aproximadamente diez días.
Complicaciones Potenciales
1. Síndrome Hemolítico Urémico (SHU): Ocurre en un pequeño porcentaje de
casos, especialmente en niños pequeños y ancianos.
o Características del SHU:
▪ Insuficiencia Renal Aguda: Disminución rápida de la función
renal.
▪ Anemia Hemolítica: Destrucción de glóbulos rojos.
▪ Trombocitopenia: Deficiencia de plaquetas.
o Complicaciones neurológicas (como convulsiones, accidentes
cerebrovasculares y coma) pueden afectar hasta el 25% de los pacientes
con SHU.
o Alrededor del 50% de los supervivientes pueden experimentar secuelas
renales crónicas, generalmente leves.
Recomendaciones
● Atención Médica: Las personas con diarrea sanguinolenta o calambres
abdominales intensos deben buscar atención médica de inmediato.
● Tratamiento:
o Antibióticos: No deben ser utilizados en pacientes con infección por
STEC, ya que pueden aumentar el riesgo de desarrollar SHU.
o Diagnóstico:
▪ Basado en los síntomas clínicos y el aislamiento del
microorganismo.
▪ Antibiograma: Puede ser realizado piara evaluar la sensibilidad
a los antibióticos.

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Prevención
● Mantener buenas condiciones higiénicas.
● Cocinar bien los alimentos, especialmente la carne picada y los productos
lácteos.
● Evitar el consumo de frutas y verduras mal lavadas o cocidas.
Estadísticas en Argentina
● Argentina presenta la mayor tasa de incidencia mundial de SHU en niños
menores de 5 años.
● Aproximadamente 5,000 infecciones por E. coli productora de toxina Shiga
ocurren cada año en el país.
● De estas, alrededor de 500 niños desarrollan la enfermedad con un potencial
riesgo para su vida.
● Además, el 20% de los trasplantes de riñón en el país están relacionados con
complicaciones por STEC.

La E. coli productora de toxina Shiga representa un importante desafío de salud pública,

y su prevención y manejo adecuado son cruciales para reducir la morbilidad y
mortalidad asociadas a esta infección.
Bacillus cereus
Es un grupo de bacterias aerobias patógenas que se encuentran comúnmente en el medio
ambiente. Su ubicación habitual incluye el suelo, polvo, agua y vegetación, lo que
permite que estén presentes en una amplia variedad de materias primas y alimentos de
origen agrícola y ganadero, tales como:
● Especias - Hierbas aromáticas -Hortalizas -Frutas -Leche- Carne
Características de Bacillus cereus
● Germinación de Esporas: La capacidad de germinación de esporas de B. cereus
la hace altamente resistente, permitiéndole crecer en ambientes húmedos, ácidos,
y en altas concentraciones de sal, así como en condiciones de refrigeración.
● Producción de Endosporas: Las endosporas producidas por esta bacteria son
resistentes a la pasteurización y a varios desinfectantes, lo que representa un
desafío en el manejo de la seguridad alimentaria.
● Descomposición de Alimentos: En productos lácteos, B. cereus puede
descomponer la caseína en péptidos y aminoácidos y la grasa de la leche en
ácidos grasos libres, lo que contribuye a la descomposición de la leche y a la
reducción de su vida útil.
Producción de Toxinas
Bacillus cereus genera dos tipos principales de toxinas, que son responsables de
diferentes tipos de intoxicaciones alimentarias:
1. Toxina Emética (Cereulida): Características:
o Es termoestable.
o Permanece estable en un amplio rango de pH (2-11).
o Resiste altas temperaturas (por ejemplo, estable a 121 ºC durante 30
minutos y a 4 ºC durante 60 días).

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 o Efectos: Puede causar vómitos y náuseas.
2. Enterotoxinas Diarreicas: Características:
o Producidas por B. cereus y también por B. thuringiensis.
o Termosensibles, se producen en el intestino humano tras la proliferación
de esporas en contacto con las células epiteliales intestinales.
3. Efectos: Estas toxinas pueden provocar diarrea y calambres abdominales.
Condiciones de Crecimiento y Producción de Toxinas
● B. cereus genera toxinas a temperaturas entre 24 y 37 ºC.
● La producción de toxinas no se lleva a cabo en ausencia de oxígeno o a
temperaturas inferiores a 10 ºC.
Prevención y Control
Para evitar intoxicaciones alimentarias causadas por Bacillus cereus, se deben seguir
prácticas adecuadas de manipulación y almacenamiento de alimentos, tales como:
● Cocción adecuada: Asegurarse de que los alimentos se cocinen a temperaturas
seguras.
● Refrigeración: Mantener los alimentos a temperaturas adecuadas para prevenir
la proliferación de la bacteria.
● Higiene: Mantener buenas prácticas de higiene durante la preparación y manejo
de alimentos.
Efectos en la Salud Humana por Bacillus cereus
Bacillus cereus es responsable de dos tipos principales de toxiinfecciones alimentarias:
1. Intoxicación Emética:
o Causa: Ingesta de la toxina cereulida formada en los alimentos.
o Síntomas: Náuseas y vómitos.
o Período de incubación: Muy corto, de 1 a 5 horas después de la ingesta
del alimento contaminado.
2. Toxiinfección Gastrointestinal:
o Causa: Ingesta de células y esporas de B. cereus que producen
enterotoxinas diarreicas en el intestino delgado.
o Síntomas: Diarrea y dolores abdominales.
o Período de incubación: Entre 6 y 15 horas después de la ingesta del
alimento contaminado.
Exposición Alimentaria
Los alimentos de mayor riesgo de contaminación con B. cereus incluyen:
● Alimentos preparados listos para el consumo, como:
o Carnes- Pescado-Vegetales
● Cremas, sopas, leche y derivados lácteos.
● Alimentos infantiles, como leche en polvo y cereales.
● Especias.
Prevención y Control del Riesgo
Cadena Alimentaria

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En todas las etapas de la cadena alimentaria, desde las explotaciones hasta el consumo
final, es fundamental aplicar Buenas Prácticas de Higiene (BPH) y sistemas de
autocontrol, como el Análisis de Peligros y Puntos de Control Crítico (APPCC).
● Tratamientos de Inactivación:
o El tratamiento más efectivo para inactivar las esporas de B. cereus
durante la transformación de alimentos es la esterilización a altas
temperaturas.
o Se recomienda una esterilización a 140 ºC durante 45 segundos. Los
tratamientos térmicos convencionales, como la cocción y la
pasteurización, no son suficientes para eliminar las esporas.
Prevención y Control en el Hogar
Muchos brotes de toxiinfección alimentaria por B. cereus ocurren en el hogar debido a
la inadecuada conservación de los alimentos:
● Conservación: Si se mantienen los alimentos cocinados a temperatura ambiente
durante mucho tiempo, las esporas pueden germinar y multiplicarse,
aumentando los niveles de bacteria o formando toxinas en los alimentos.
Buenas Prácticas de Higiene en el Hogar:
● Seguir prácticas de higiene en la preparación y conservación de alimentos,
especialmente en:
o Alimentos que se consumirán crudos.
o Platos que ya han sido cocinados.
● Recomendaciones:
o No consumir embutidos ni especias de procedencia no garantizada.
o Mantener los alimentos cocinados en refrigeración si no se van a
consumir de inmediato.
Vibrio cholerae y la Enfermedad del Cólera
El cólera es una enfermedad diarreica aguda causada por la ingestión de alimentos o
agua contaminados con el bacilo Vibrio cholerae. Esta enfermedad sigue siendo una
amenaza global para la salud pública y es un indicador de inequidad y falta de
desarrollo social.
Características del Vibrio cholerae
● Tipo de bacteria: Bacilo Gram negativo, curvo o espiralado.

● Hábitat: Se encuentra principalmente en aguas templadas costeras de baja a media

salinidad y tolera altas concentraciones de cloruro de sodio (NaCl).
● Reservorios: Los humanos y crustáceos infectados, siendo los moluscos bivalvos
(ostras, almejas, mejillones) y crustáceos (gambas, langostinos) los más comunes.
● Dosis infectiva: Se requieren entre 10^8 a 10^10 bacilos para causar enfermedad, y
son sensibles a la acidez del estómago.
Patogenicidad de Vibrio cholerae
El Vibrio cholerae es patógeno por varias razones:
● Producción de enterotoxina: La principal virulencia del V. cholerae se debe a
su capacidad para producir una enterotoxina conocida como toxina del cólera.
Esta toxina induce una secreción rápida de sodio, potasio, bicarbonato y líquidos
hacia la luz intestinal, lo que resulta en diarrea profusa y deshidratación.

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 ● Adhesión a células mucosas: La bacteria se adhiere a las células mucosas del
intestino delgado, lo que le permite evadir la eliminación del sistema
inmunológico y persistir en el tracto digestivo. Esto significa que los individuos
pueden convertirse en portadores de la bacteria, incluso después de la resolución
de los síntomas.
Condiciones Sanitarias y Epidemias de Cólera
El cólera se presenta principalmente en comunidades con pobres condiciones sanitarias,
donde el acceso a agua potable y servicios de saneamiento es limitado. Las epidemias
pueden surgir rápidamente en situaciones de desastres naturales, conflictos o
condiciones socioeconómicas adversas, lo que facilita la transmisión de la enfermedad.
Tratamiento y Prevención del Cólera
El cólera es una enfermedad que, a pesar de su gravedad, se puede tratar de manera
efectiva con la intervención adecuada. La clave está en la rápida administración de
soluciones de rehidratación oral (SRO) y en medidas de tratamiento adicionales para
aquellos que presentan deshidratación grave.
Tratamiento del Cólera
1. Rehidratación Oral: La mayoría de los casos de cólera pueden ser tratados con
sales de rehidratación oral (SRO), que ayudan a reponer líquidos y electrolitos
perdidos debido a la diarrea.
2. Deshidratación Grave: Pacientes con deshidratación grave corren el riesgo de
sufrir shock y necesitan liquidos intravenosos administrados rápidamente para
estabilizar su condición.
3. Antibióticos:En los casos que lo requieran, se deben administrar antibióticos
apropiados. Estos ayudan a: Acortar la duración de la diarrea. Reducir el volumen de
líquidos de rehidratación necesarios. Disminuir la magnitud y duración de la excreción
fecal de Vibrio cholerae.No se recomienda la administración masiva de antibióticos
debido a que no tiene un efecto significativo en la propagación del cólera y puede
contribuir a la resistencia a los antimicrobianos.
Prevención del Cólera: Para controlar el cólera y reducir el número de muertes, se requiere
un enfoque multidisciplinario que incluya:
● Vigilancia: Monitorear y reportar brotes de cólera.

● Agua y Saneamiento: Asegurar el acceso a agua potable y mejorar las condiciones de

saneamiento.
● Higiene: Promover prácticas de higiene adecuadas.

● Movilización Social: Involucrar a la comunidad en estrategias de prevención.

● Tratamiento: Garantizar el acceso rápido al tratamiento.

● Vacunación Oral: Implementar campañas de vacunación.

Vacunas Anticoléricas Orales
● Actualmente, existen tres vacunas anticoléricas orales precalificadas por la
OMS:
o Dukoral®
o Shanchol™
o Euvichol-Plus®

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● Dos Dosis: Todas las vacunas requieren dos dosis para lograr una protección
completa.
● Uso: La vacunación debe aplicarse en:
o Zonas con cólera endémico.
o Crisis humanitarias con alto riesgo de cólera.
o Durante brotes de cólera, siempre en combinación con otras estrategias de
prevención y control.
● Complementariedad: La vacunación no debe interrumpir otras intervenciones
prioritarias de salud necesarias para prevenir o controlar los brotes de cólera.

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