Taenia saginata o Taeniaerhynchus

saginatus
Antecedentes
Los gusanos planos, como las tenias, eran conocidos desde el Antiguo Egipto (mencionados en el Papiro
de Ebers) y fueron descritos por Heródoto y Teofrasto como "gusanos planos" o tenias (del griego
"banda/cinta").

1. 1770: Nicolás Andry de Boisregars describió Taenia saginata, notando que su escólex no tiene
ganchos.
2. 1782: Johannes Goeze relacionó esta especie con su forma larvaria (Cysticercus bovis) en reses.
3. 1868: Humbert John Oliver demostró que ingerir carne contaminada con cisticercos causa
teniasis en humanos.
4. 1877: Eduardo Perroncito y Friedrich Küchenmeister confirmaron esto en pacientes y
diferenciaron morfológicamente T. saginata de T. solium.

Inicialmente se llamó Taenia saginata, pero hoy se prefiere el nombre Taeniarhynchus saginata.

Taxonomía de Taenia saginata

 Reino: Animalia
 Filo: Platyhelminthes (Gusanos planos)
 Clase: Cestoda (Cestodos)
 Orden: Cyclophyllidea
 Familia: Taeniidae
 Género: Taenia
 Especie: Taenia saginata (Goeze, 1782)

Morfología
Características

Morfología y características de Taenia saginata

- El gusano adulto puede medir 7 m

1. Escólex (cabeza):

- Sin rostelo (estructura retráctil) y sin ganchos.

- Forma: cuadrada, con un diámetro de 1.5 a 2 mm.

 - Posee 4 ventosas semiesféricas de 0.7 a 0.8 mm de diámetro (que le permiten adherirse a la mucosa
del intestino delgado).

2. Proglótidos maduros (segmentos del parásito con órganos reproductores):

- Tienen dos ovarios (a diferencia de Taenia solium, que tiene tres).

3. Proglótidos grávidos (segmentos reproductivos):

- Se ubican en la quinta parte más distal del gusano.

- El útero presenta en promedio 18 ramas laterales (rango: 15 a 20), una característica diagnóstica
clave para diferenciarla de otras especies.

Epidemiología
 La teniasis por Taenia saginata es una zoonosis.
 Su hospedero definitivo es el hombre. Mientras que los intermediarios son las vacas.
 Su presencia es más frecuente en países en donde la carne de bovino es consumida cruda o
insuficientemente cocida, (Influye también la falta de inspección veterinaria y las condiciones
sanitarias son deficientes de manera que las reses ingieren pastos y agua contaminados con
huevos o proglótidos del parásito).
 Otro factor que influye es el fecalismo al aire libre y los malos hábitos higiénicos de las
personas, que contaminan los alimentos y los pastizales.

Mecanismo de transmisión
El principal mecanismo de transmisión para el ser humano es la ingestión de carne de bovino cruda o
mal cocida que contiene la forma larvaria llamada cisticerco.

Ciclo biológico
Luego de que el ser humano ingiere carne de res con cisticercos (vesículas llenas de líquido con un
escólex desarmado invaginado), éstos llegan al intestino, la cabeza de la tenia se evagina y comienza a
elongarse hasta medir de 5 a 7 metros. En ese momento, el hospedero definitivo, que es el hombre,
posee en su intestino delgado un gusano llamado “solitaria”. Cuando la persona defeca, elimina
proglótidos llenos de huevecillos que contaminan el medio ambiente. Las reses ingieren el pasto
contaminado con los huevecillos, los cuales, al llegar al intestino, pierden su cubierta y liberan un
“embrióforo hexacanto”, llamado también oncosfera, que atraviesa la mucosa intestinal y por vía
sanguínea, llega a los músculos de las vacas.

 por su gran tamaño el sistema inmune no lo puede destruir fácilmente.

  El escólex de la T. saginata posee cuatro ventosas con las que se fija al intestino. Después de la
cabeza, se encuentra la porción del cuello, del cual se originan continuamente nuevos
proglótidos.
 La cutícula del gusano actúa como un potente alérgeno. Toda la superficie del gusano absorbe
materiales nutritivos del hospedero. A la vez, excreta metabolitos tóxicos que, se piensa,
provocan irritabilidad en el paciente.

Manifestaciones clínicas
La teniasis por T. saginata es asintomática, pero puede cursar con signos y síntomas leves como:

 anorexia o aumento de apetito.

 La tenia adulta causa irritación en la mucosa del intestino delgado, por lo que puede haber dolor
epigástrico, dispepsia, diarrea o constipación.
 Los productos secretados por los gusanos originan problemas nerviosos como irritabilidad,
intranquilidad e insomnio. Debido a que los proglótidos presentan una movilidad propia, se
pueden desplazar espontáneamente a través del ano, lo cual junto con la materia fecal puede
causar prurito anal.
 Se han dado casos de apendicitis y obstrucción del tracto biliar.

Prevención
 La medida de prevención más importante es tener conocimiento sobre esta helmintiasis, sobre
todo porque se transmite mediante carne de res contaminada con cisticercos (Cysticercus
bovis).
 Es muy importante cocer perfectamente la carne a temperaturas mayo > de 65°C, o bien,
congelarla antes de consumir a -20°C durante 24 horas.
 También es indispensable evitar el fecalismo en los campos donde pasten y se críen reses.
 Las empresas que manejan embutidos no deben comprar animales de ganaderías que no tengan
control sanitario, por lo que es indispensable una adecuada inspección de carnes.

Diagnóstico
Los métodos diagnósticos para la infección por Taenia saginata (teniasis)

1. Diagnóstico clínico

 Basado en la historia clínica y síntomas (como la expulsión de proglótidos grávidos por el ano).

2. Examen coproparasitoscópico
Búsqueda de huevecillos en heces, que presentan un embrióforo radiado hexacanto (típico del género
Taenia).

Diferenciación entre especies:

Técnica de Ziehl-Neelsen:

 T. saginata es ácido-alcohol resistente (retiene la tinción con carbol fucsina).

 T. solium no es ácido-alcohol resistente.

3. Raspado perianal

 Útil cuando los proglótidos grávidos liberan huevos en la región anal (similar a la técnica de
Graham usada en oxiurasis).

4. Métodos inmunológicos y moleculares

 ELISA: Detección de coproantígenos específicos en heces.

 PCR: Identificación de ADN parasitario para confirmación precisa de la especie.

Conclusión

El diagnóstico combina:

o Microscopía (huevos en heces o raspado perianal + tinción de Ziehl-Neelsen).

o Inmunoensayos (ELISA).
o Biología molecular (PCR).

Tratamiento
En cuanto a los fármacos, se utilizan los mismos para todas las especies del género Taenia.

 Usar praziquantel o niclosamida.

El praziquantel aumenta la permeabilidad al calcio del parásito, lo que produce una contracción
generalizada de éste. Es bien tolerado, poco tóxico y su efectividad es casi de 100%

o Se administra por vía oral en una sola dosis de 25 mg/kg de peso.

La niclosamida inhibe la fosforilación oxidativa mitocondrial del parásito. Es un fármaco bien tolerado y
sólo induce ligeros trastornos como náuseas, vómitos, prurito y dolor abdominal.

o La dosis recomendada para adultos es de 2 g en una sola toma en ayunas por vía oral. Para
niños, las dosis oscilan entre 10 mg/kg de peso (para menos de 35 kg) y 15 mg/kg de peso (para
más de 35 kg).
 o Se puede usar alternativamente la paromomicina, 1 g/4 h en cuatro dosis.

Taenia solium
Antecedentes
La primera descripción de la especie la realizó Arnau de Vilanova a inicios del siglo XIV. Carlos Linneo
incluyó la especie Taenia solium en la décima edición de su Systema Naturae de 1758. La enfermedad no
se identificó claramente como parasitaria, sino hasta que Malpighi descubrió la naturaleza animal de
estos quistes y describió el escólex en 1698. Posteriormente, fue diferenciada de la T. saginata (Taenia
de las reses) por Goeze en 1782. En 1835, Karl Theodor Ernst von Siebold descubrió, con ayuda del
microscopio óptico, que los huevos de Taenia, esféricos y con apariencia radial, contienen una oncosfera
(un embrión con seis ganchos pequeños).En 1853, Pierre-Joseph Van Beneden demostró que esta tenia
es causante de la enfermedad parasitaria llamada Cisticercosis cuando alimento a cerdos con con
huevos de T. solium.

El desarrollo de los céstodos adultos a partir de los cisticercos fue demostrado por Friedrich
Kuchenmeister, en un ensayo controvertido, al introducir cisticercos en la comida de un preso
condenado a muerte sin avisarle. En la autopsia, después de la ejecución, encontró los gusanos adultos
en el intestino. Aloys Humbert se autoinfectó en diciembre de 1854 con 13 cisticercos y, en marzo del
siguiente año, empezó a expulsar proglótidos en su materia fecal. El género Taenia proviene del griego
tainia, que significa cinta o banda; el nombre de la especie solium se deriva de la palabra árabe soltz,
que significa cadena porque los estróbilos están formados por proglótidos pegados hasta llegar a cinco
metros. A T. solium se le conoce como solitaria o Taenia del cerdo y a lo largo de la historia se le han
dado varios nombres: Taenia cucurbitina (Pallas, 1766), T pellucida (Goeze, 1782) y Taenia africana (von
Linstow, 1900).

Taxonomía de Taenia solium

 Reino: Animalia
 Filo: Platyhelminthes (Gusanos planos)
 Clase: Cestoda (Cestodos)
 Orden: Cyclophyllidea
 Familia: Taeniidae
 Género: Taenia
 Especie: Taenia solium (Linnaeus, 1758)
Morfología
 El adulto tiene una longitud de 2 a 12 m; se aloja en la pared del intestino delgado,
principalmente en el yeyuno, al que se adhiere por el escólex (de 1 a 2 mm de diámetro), parte
anterior más delgada, del tamaño de un alfiler.
 El escólex posee cuatro ventosas grandes (0.5 mm de diámetro) y un róstelo armado con una
doble corona de ganchos: los grandes miden de 140 a 200 μm y los ganchos más pequeños
miden 100 μm. El número de ganchos varía de 25 a 30.
 En los proglotidios maduros se encuentran los ovarios que están formados por tres lóbulos (a
diferencia de T. saginata que tiene dos); uno de éstos es el lóbulo accesorio, ubicado en el lado
del poro genital.
 La glándula vitelógena está constituida por folículos y se sitúa detrás del ovario. El oviducto
recibe el conducto vitelino común y la vagina, antes de penetrar en el ootipo, rodeado por la
glándula de Mehlis.
 Los proglótidos grávidos presentan de 7 a 10 ramas uterinas. Cada proglótido es una unidad
reproductiva independiente porque las tenias son hermafroditas. Un proglótido grávido
contiene más de 50 000 huevos y mide de 0.5 a 2 cm. Los grávidos se desprenden del estróbilo y
salen con las heces o solos, mientras se generan nuevos proglótidos en la región del cuello.

Huevos

 Miden de 30 a 50 μm de diámetro.
 Presentan una capa vitelina externa que, por lo general, se pierde y se recubre con una cápsula
gruesa.
 Dentro de la cápsula se encuentra el embrión hexacanto (tres pares de ganchos) llamado
oncosfera.
 Los huevos pueden permanecer viables por varias semanas si son depositados en el suelo.

Factores de patogenicidad
 Esta tenia llega a medir de 5 a 7 metros de tal manera que esta provoca alteraciones en la
función normal del intestino.
 El estróbilo y el escólex provocan una irritación mecánica de la mucosa intestinal que produce
una gran inflamación.
 Daño en su acción expoliatriz sobre los nutrientes digeridos por el huésped, debido a la
sustracción de éstos a lo largo de todo su cuerpo
 Los metabolitos del parásito, al ser absorbidos por el huésped, pueden inducir alteraciones
tóxicas o alérgicas, produciendo algunos síntomas generales y digestivos.

Ciclo biológico
El ciclo es heteroxeno, necesitándose dos hospederos para completarlo. La teniasis se adquiere al ingerir
carne de cerdo cruda o mal cocida, infectada por cisticercos, estas formas larvarias llevan el escólex
invaginado, al llegar a intestino se evagina y comienza a elongarse hasta que se forma una tenia de 5 a 7
metros. Esta se fija a la mucosa intestinal por su escólex con sus ganchos y ventosas, al madurar se
autofecunda pues estos helmintos son hermafroditas.

 El hombre en este caso actúa como hospedero definitivo natural alojando al gusano adulto
conocido como “solitaria”.
 El hombre al evacuar elimina proglotidios grávidos llenos de huevecillos.
 El ser humano corre un gran riesgo al tener una Taenia solium, porque puede regurgitar
proglotidios grávidos llenos de huevecillos, autoinfectarse con un mecanismo ano-mano-boca,
por medio de un contacto sexual anal-oral y sufrir una Cisticercosis, aunque también un
mecanismo lógico es por 6F’s.

Epidemiología
Taenia solium (Teniasis/Cisticercosis)

1. Origen y Dispersión

 Introducción en América: Llegó a México con los conquistadores españoles y sus cerdos
domesticados.
 Situación actual: Endémica en México y Latinoamérica, con riesgo de reemergencia en países
desarrollados debido a migraciones.

Distribución global:

 Áreas de alta prevalencia: África, Asia, Latinoamérica.

 Regiones afectadas: Norte de China, India, Pakistán, Nigeria, Nueva Guinea y comunidades
eslavas.
 Estados Unidos: Casos principalmente en inmigrantes de zonas endémicas.

2. Prevalencia en México y Latinoamérica

 75 millones de personas viven en zonas endémicas.

Grupos más afectados:

 Niños (1–14 años): Mayor prevalencia reportada (hasta 35.3% en algunos estudios).
 Adultos jóvenes (16–45 años): Alta incidencia por exposición ocupacional y hábitos alimenticios.

3. Factores de Riesgo

 Pobreza y marginación: Falta de saneamiento básico, convivencia con cerdos.

 Hábitos alimenticios: Consumo de carne de cerdo mal cocida (ej. tacos, tamales, chorizo).
 Migración: Personas infectadas llevan el parásito a nuevas zonas.
 Fecalismo al aire libre: Contamina el suelo y permite que cerdos ingieran huevos.
4. Impacto en Salud Pública

 La teniasis/cisticercosis es una enfermedad desatendida ligada a desigualdad social.

 Complicación grave: Neurocisticercosis (infección cerebral por larvas), causa epilepsia y muerte.

Retos:

 Diagnóstico insuficiente en zonas rurales.

 Falta de educación sobre higiene y manejo de alimentos.

Manifestaciones clínicas
Por regla general las infecciones por tenias son asintomáticas pero puede producir irritación mecánica
en la mucosa intestinal, reacción inflamatoria y eosinofilia.

Los síntomas son poco específicos e incluyen dolor abdominal, pérdida o aumento de apetito, náuseas y
vértigo; otros menos frecuentes son vómito, flatulencia, diarrea o estreñimiento, nerviosismo, insomnio,
anorexia, pérdida de peso.

Cuando se desprenden los proglótidos (que es el signo más característico de la infección) y se desplazan
hacia el ano, causan prurito anal. Rara vez se reporta apendicitis u obstrucción del tracto biliar.

Diagnóstico

Diagnóstico Microscópico
 Métodos: Exámenes coproparasitoscópicos directos (con Lugol) o de concentración (Faust o
Ritchie).
 Muestras: Se requieren muestras de tres días diferentes debido a la eliminación intermitente de
huevos y proglótidos.
 Especificidad: No hay diferencias morfológicas entre los huevos de T. solium y T. saginata.
 Proglótidos: Se deben observar proglótidos maduros y/o gravidos para evaluar la morfología
interna, utilizando técnicas como el ácido acético-lactofenol o tinciones con hematoxilina.
 Diferenciación: Las ramas uterinas de los proglotidios grávidos de T. solium son de 7 a 12.
Tinciones especiales (Giemsa, Gomori) pueden ayudar a identificar características específicas.

Diagnóstico Inmunológico
 Coproantígenos: Detección mediante ELISA, con sensibilidad del 98% y especificidad del 99.2%.
Utiliza técnicas tipo sándwich-enzimo-inmunoensayo (EIA) e inmunocromatografía (ITC).
 Antígenos: Permiten diferenciar infecciones activas de pasadas. Se usan antígenos de
proglótidos de T. solium con 100% de especificidad.
  Anticuerpos: Detección precoz, aunque puede haber reactividad cruzada con otras infecciones.
Se han desarrollado pruebas para detectar anticuerpos en suero, saliva y líquido
cefalorraquídeo.

Técnicas de Biología Molecular

 PCR: Permite la diferenciación de especies de teniasis con alta sensibilidad y especificidad. Se
utilizan dos tipos de PCR, incluyendo la PCR anidada, que utiliza el gen Tso31.
 Resultados: La PCR anidada muestra 97% de sensibilidad y 100% de especificidad.
 Antígenos Específicos: Se han identificado antígenos TSES33 y TSES38, que son específicos para
T. solium.

La detección de anticuerpos puede llevar a falsos positivos después del tratamiento, ya que los
anticuerpos pueden persistir.

Prevención
Medidas de Prevención de la Teniasis

1. Cocción adecuada de la carne de cerdo

 Evitar el consumo de carne cruda o mal cocida (ej. en platillos como tamales, chorizo,
salchichas).
 Cocinar la carne a temperaturas suficientes para destruir los cisticercos (freír o cocer bien).

2. Congelación de la carne

 Congelar la carne a -18°C durante al menos 24 horas para eliminar los cisticercos.

3. Educación para la salud

 Informar al público sobre los riesgos de consumir carne cruda o poco cocida.
 Enseñar a reconocer signos de carne infectada (presencia de cisticercos).

4. Control sanitario en mataderos

 Inspección rigurosa de la carne en rastros mediante métodos como el triquinoscopio (para

detectar cisticercos en lengua y músculos).

5. Evitar la contaminación por heces humanas

 Evitar que los cerdos ingieran huevos de Taenia solium al:

 Prohibir el fecalismo al aire libre.
 Mantener a los cerdos en condiciones higiénicas (evitar porquerizas sucias).
Tratamiento
El tratamiento de la teniasis ha tenido un sorprendente avance con la aparición del praziquantel, un
derivado pirazinisoquinolínico, con una dosis de 2.5 a 10 mg/kg. Los estudios experimentales han
demostrado buena tolerancia y baja toxicidad; no presenta efectos secundarios.

Otro fármaco es la niclosamida o clorosalicilamida. Se presenta en tabletas de 500 mg; actúa por
contacto directo con el parásito. No se conocen efectos tóxicos. La dosis usual es de cuatro tabletas en
una sola toma en ayunas, masticadas e ingeridas con poco líquido. Se debe tener la precaución de
ingerir alimentos livianos el día anterior y únicamente líquidos en la noche previa. El tratamiento puede
repetirse a los pocos días si se considera necesario.

El albendazol, es uno de los que también se administra en una dosis de 6.6 mg/kg o dos dosis de 200 mg
diarias por tres días consecutivos. Estos antihelmínticos no deben suministrarse a niños menores de dos
años ni a mujeres embarazadas.

Hymenolepiosis
La hymenolepiosis es una infección intestinal causada por gusanos planos (cestodos) del género
Hymenolepis. Las especies que afectan principalmente a los humanos son Hymenolepis nana
(conocida como la "tenia enana") y, en menor medida, Hymenolepis diminuta ("tenia del ratón"). Es
una parasitosis de distribución mundial, siendo más común en niños y en áreas con condiciones
sanitarias deficientes.

Taxonomía:
 Reino: Animalia
 Filo: Platyhelminthes
 Clase: Cestoda
 Orden: Cyclophyllidea
 Familia: Hymenolepididae
 Género: Hymenolepis
 Especies: Hymenolepis nana y Hymenolepis diminuta

Morfología:
( Hymenolepis Nana)

1. Tamaño general

Adultos:

 Longitud: 1–4 cm (en infecciones humanas típicas).

 Excepciones: Puede alcanzar hasta 45 mm en condiciones normales o hasta 21 cm en
infecciones experimentales (ej. en ratones).
2. Escólex (cabeza)

 Forma: Esférica o piriforme (en forma de pera).

 Diámetro: 0.3–0.5 mm.
 Estructuras de fijación:

4 ventosas (órganos adhesivos circulares).

 Rostelo retráctil (proyección apical) con una corona de 20–30 ganchos diminutos
(quitinosos), útiles para anclarse a la mucosa intestinal.

3. Proglótides (segmentos del cuerpo)

 Número: 200–1,000 proglótides en cadena.

Características:
 Inmaduros: Más anchos que largos, cercanos al escólex.
 Maduros: Contienen órganos reproductores masculinos y femeninos (hermafroditas).
 Grávidos (con huevos): Más largos que anchos, llenos de huevos; se desprenden y
degradan en el intestino liberando huevos.

4. Huevos

 Tamaño: 30–50 μm de diámetro.

 Forma: Esféricos u ovalados.
 Estructuras distintivas:
 Membrana externa delgada y transparente.
 Oncosfera (embrión hexacanto) con 6 ganchos embrionarios.
 Filamentos polares (4–8) entre las membranas interna y externa (visible con tinciones).

5. Estructuras internas

Sistema reproductor:

 Masculino: Testículos globulares (3 por proglótide), conducto deferente y cirro (órgano

copulatorio).
 Femenino: Ovario bilobulado, vitelario compacto, útero en forma de saco (se llena de
huevos en proglótides grávidos).
 Carece de tubo digestivo: Absorbe nutrientes directamente por el tegumento.

Ciclo biológico: Hymenolepis nana

Existen dos tipos de ciclos: directo (más común en humanos) e indirecto (con huésped intermediario).
Además, puede ocurrir autoinfección (interna o externa).

1. Ciclo Directo (Principal en Humanos)

 Huésped definitivo: Humanos o roedores (ratas, ratones).

  No requiere huésped intermediario.

Etapas:

1. Infección inicial: El humano ingiere huevos embrionados (infectantes) en alimentos/agua

contaminados con heces.
2. Eclosión en el intestino: Los jugos gástricos y biliares debilitan la cáscara del huevo → liberan la
oncosfera (embrión hexacanto).
3. Invasión intestinal: La oncosfera penetra las vellosidades del duodeno/eyeyuno y en 5 días se
transforma en cisticercoide (forma larvaria).
4. Maduración a adulto: El cisticercoide sale a la luz intestinal, migra al íleon y se fija con su escólex
(ventosas + ganchos). En 2–3 semanas se desarrolla en adulto (1–4 cm).
5. Liberación de huevos: Los proglótides grávidos liberan huevos en el intestino → se eliminan con
las heces (ya infectantes).

2. Ciclo Indirecto (Con Huésped Intermediario)

 Huésped definitivo: Humanos o roedores (menos común).

 Huéspedes intermediarios: Insectos (escarabajos, pulgas).

Etapas:

1. Contaminación del insecto: Escarabajos (Tenebrio, Tribolium) o pulgas (Ctenocephalides, Pulex)

ingieren huevos de H. nana en heces.

2. Desarrollo en el insecto: El huevo eclosiona en el intestino del insecto → la oncosfera migra al

hemocele (cavidad corporal) y se transforma en cisticercoide.

3. Infección del humano/roedor: Si el humano/roedor ingiere accidentalmente el insecto infectado, los

cisticercoides se liberan en su intestino. Se fijan en el íleon y maduran a adultos en 2–3 semanas.

3. Autoinfección (Causa de Infecciones Masivas)

A) Autoinfección Interna

 Ocurre en personas con estreñimiento o tránsito intestinal lento.

 Los huevos liberados en el intestino eclosionan sin salir del cuerpo:
 La oncosfera invade nuevas vellosidades → se repite el ciclo → aumenta la carga parasitaria.

B) Autoinfección Externa (Mano-Boca-Ano)

 Común en niños pequeños (por mala higiene).

 Huevos en heces → contaminan manos → ingesta accidental → reinfección.
Mecanismos patogenicos:
 El daño que sufre el huésped en la hymenolepiasis guarda íntima relación con el número de
parásitos presentes en el intestino, y se origina con la eclosión del huevo y la liberación de
la oncosfera o embrión hexacanto, que al acercarse al epitelio intestinal elimina vesículas
que contienen gránulos con capacidad lítica.
 Al romperse estas vesículas, dichas sustancias actúan sobre las vellosidades intestinales y
producen deformidad, aplanamiento y destrucción; además, al fijarse la oncosfera con sus
ganchos, se induce daño de tipo traumático, que trae como consecuencia una reacción.
inflamatoria.
 El parásito adulto causa traumatismo al introducir su escólex en la mucosa intestinal, ya que
al parecer se desprende con cierta frecuencia de un sitio para fijarse en otro, lo que da lugar
a enteritis superficial sin llegar a ulcerarse o erosionar en forma grave la mucosa intestinal.
 Otro mecanismo lesivo de H. nana es el tóxico alérgico, que se produce por la absorción de
productos metabólicos del parásito que actúan en diferentes sitios del huésped y provocan
alteraciones que se manifiestan con datos clínicos.

Manifestaciones Clínicas de la Hymenolepiasis (Infección por Hymenolepis

nana)
En muchos casos, la infección es asintomática, pero cuando la carga parasitaria es elevada
(aproximadamente 15,000 huevos por gramo de heces, según estudios coproparasitoscópicos
cuantitativos), pueden presentarse síntomas.

Síntomas principales:

1. Dolor abdominal en mesogastrio (región media del abdomen): Causado por el traumatismo de la
fijación del parásito y la enteritis inflamatoria. En niños, puede provocar irritabilidad.

2. Hiporexia (disminución del apetito) y pérdida de peso: debido a la mala absorción de nutrientes y la
inflamación intestinal.

3. Meteorismo, flatulencia y diarrea: Resultado del aumento del peristaltismo intestinal y la inflamación
de la mucosa digestiva.

Otros síntomas relacionados con la toxicidad y alergenicidad del parásito:

 Cefalea (dolor de cabeza)

 Náuseas y, en ocasiones, vómito
 Comnolencia
 Prurito nasal y anal
 Adinamia (debilidad o falta de energía)
 En algunos casos: estreñimiento y pujo (tenesmo)
Epidemiología:
Himenolepiosis: Una Teniasis de Distribución Mundial con Énfasis en Poblaciones Infantiles.

1. La himenolepiosis es una infección parasitaria intestinal de distribución cosmopolita,

causada principalmente por la tenia enana Hymenolepis nana y, con menor frecuencia en
humanos, por Hymenolepis diminuta.
2. Afecta predominantemente a niños y su prevalencia varía significativamente a nivel global,
siendo considerada la cestodiasis más común en muchos países, incluyendo Venezuela.
3. La epidemiología de la himenolepiosis está estrechamente ligada a las condiciones
higiénico-sanitarias y socioeconómicas.
4. La transmisión ocurre principalmente por vía fecal-oral, a través de la ingestión de huevos
infectantes presentes en agua o alimentos contaminados con heces de individuos
parasitados.
5. La falta de acceso a saneamiento básico, el manejo inadecuado de excretas y los hábitos
higiénicos deficientes favorecen su diseminación, especialmente en comunidades con
hacinamiento.

Diagnóstico
El diagnóstico de Hymenolepis nana se realiza principalmente mediante estudios coproparasitoscópicos,
donde la identificación de sus huevos en las heces confirma la parasitosis. Para evaluar la carga
parasitaria y correlacionarla con los síntomas clínicos, se utilizanmétodos cuantitativos (como el conteo
de huevos por gramo de heces, HPF).

Puntos clave del diagnóstico:

1. Métodos coproparasitoscópicos:

 Técnicas cualitativas (flotación, sedimentación) para detectar huevos.

 Técnicas cuantitativas (como el método de Kato-Katz) para estimar la carga parasitaria.

2. Limitaciones de los métodos inmunológicos:

La detección de anticuerpos contra H. nana no es práctica en comparación con los métodos

coproparasitoscópicos, debido a su mayor facilidad y eficacia. Sin embargo, en casos de
multiparasitación (especialmente con otros cestodos como Taenia solium), los métodos inmunológicos
pueden ser útiles si se emplean antígenos específicos para evitar reacciones cruzadas.

3. Antígenos específicos para diferenciación:

Se han identificado antígenos de H. nana con pesos moleculares de 100 y 123 kDa, que ayudan a
distinguir la infección por este parásito de otras como la cisticercosis por T. solium.
Tratamiento
El medicamento de elección es praziquantel, con el que se practican diferentes esquemas de
dosificación, aunque la dosis más prescrita es la de 25 mg/kg en dosis única por vía oral. Se
recomienda realizar estudios coproparasitoscópicos de control tres semanas después del
tratamiento para verificar su eficacia.

Otro fármaco que se suministra, pero con menor eficacia (82% de curación) es la nitazoxanida.

Es importante considerar que un individuo infectado con H. nana no lo esté con cisticercosis, pues
el praziquantel también suele destruir al cisticerco, lo que puede desencadenar reacciones
toxialérgicas que lleven, incluso, al choque anafiláctico y la muerte del paciente, dependiendo de su
localización. Es recomendable investigar si el paciente tiene o no cisticercosis.

Prevención
Las medidas de prevención son:

 Realizar una disposición adecuada de las excretas.

 Tener una higiene personal eficiente
 Manipular bebidas y alimentos con estricto control higiénico
 Eviitar la contaminación fecal del ambiente que rodea a las personas.

Los lugares donde existen roedores y artrópodos, como pulgas y escarabajos, son adecuados para
que le gente adquiera la infección, así como aquéllos donde las personas conviven con perros y
gatos, ya que éstos pueden estar infestados con pulga.

HYMENOLEPIS DIMINUTA
Características generales del agente.
Es un cestodo frecuente de los roedores (ratas y ratones); se encuentra en forma esporádica en el
humano y se han notificado casos aislados en varios países del mundo, en especial los que se
relacionan con personas de hábitos higiénicos deficientes y el antecedente de convivencia con
animales y sobre todo, con la presencia de roedores en la habitación del humano.

Morfología:
 El parásito adulto mide 20 a 60 cm de longitud
  Su escólex es pequeño y redondeado, con cuatro ventosas en forma de copa, y tiene un
rostelo sin ganchos que se invagina en una cavidad que se localiza en la porción más apical
del escólex.
 La cadena estrobilar contiene las tres porciones características de los proglótidos:
inmaduros, maduros y grávidos; estos últimos se desprenden del estróbilo, y se desintegran.

huevos

 Se eliminan con la materia fecal del huésped son esféricos y miden 60 a 80 µm

 Tienen una membrana externa transparente, algo amarillenta y una membrana interna
alrededor del embrión, u oncosfera, que posee dos engrosamientos polares sin filamentos
 Entre ambas membranas existe un material gelatinoso incoloro y los seis ganchos de la
oncosfera están dispuestos en forma de abanico.

Mecanismos patogénicos
Igual que en H. nana, las alteraciones anatomopatológicas que produce H. diminuta tienen relación
con el número de parásitos presentes en el paciente, debido al traumatismo y la reacción
inflamatoria que ocurren en el sitio de implantación en la mucosa intestinal, así como a la acción
toxicoalérgica inducida por los productos metabólicos de H. diminuta absorbidos por el huésped.

Manifestaciones clínicas
Los síntomas inducidos por este cestodo son mínimos e inespecíficos, debido a que las infecciones
son leves y es raro que se presenten parasitosis masivas. Sin embargo, en este último caso las
manifestaciones clínicas son semejantes a las producidas por H. nana, como lo informó Tena y
colaboradores (1998). Aun así, es posible asegurar que el humano tolera bastante bien la presencia
de H. diminuta.

Diagnóstico
 La detección de huevos de este parásito mediante estudios coproparasitoscópicos
confirma el diagnóstico con certeza.
 La serología como método diagnóstico tiene poca aplicación por los raros casos de
infección humana que se presentan.
 Los estudios inmunológicos que se realizan con este cestodo en los murinos exploran
diferentes campos de la reacción inmunitaria.

Tratamiento
El fármaco de elección es el praziquantel a la misma dosis que se menciona para la
hymenolepiasis por H. nana. En ocasiones los gusanos pueden expulsarse de modo espontáneo,
quizá por la reacción inmunitaria de tipo tardío ya descrita para H. nana.
Prevención
Como el hombre puede infectarse al ingerir por accidente artrópodos coprófagos que contienen
cisticercoides de H. diminuta, son importantes las campañas que tienden a eliminar o reducir las
ratas y ratones del ambiente, así como el uso de insecticidas contra los artrópodos que funcionan
como huéspedes intermediarios, para que las posibilidades de infección del hombre sean mínimas.

Epidemiología
 La prevalencia de esta enfermedad parasitaria es notable en la población infantil en edad
preescolar y escolar; las tasas más altas se registran en poblaciones del norte de África,
India y Oriente Medio.
 Los índices de frecuencia en países americanos son elevados, ya que se hallan entre 0 a
más de 50%, sobre todo, en Argentina, Brasil, Ecuador, sur de Estados Unidos y México.
 Estas frecuencias varían en los mismos países, debido a las técnicas de diagnóstico que se
emplean, así como al sitio donde se obtuvieron las muestras para el estudio; por ejemplo,
Tay y colaboradores (1990) informaron frecuencias de 27%, y Romero et al.(1991) de
11.36%.
 Esta parasitosis es rara en los adultos.

Dipilidiosis:
La dipylidosis es una enfermedad parasitaria de importancia médica y veterinaria, la cual es
producida por Dipylidium caninum. Afecta a perros, gatos y animales salvajes, como zorros, hienas,
chacales o felinos y de manera accidental al ser humano, en especial a los niños, por lo cual se le
considera una zoonosis. Antiguamente D. caninum se conocía con los nombres de tenia canina o
T. cucumerina, lo cual es la razón de que se identifique a la enfermedad como la teniosis de los
perros.

Características generales del parásito Dipylidium caninum

Clasificación taxonómica

 Reino: Animalia
 Phylum: Platelmintos (gusanos planos)
 Clase: Cestoidea (tenias)
 Orden: Cyclophyllidea
 Familia: Dilepididae
 Género: Dipylidium
 Especie: D. caninum

Morfología general
 Forma: Gusano plano, alargado y segmentado (en forma de cinta).
  Simetría: Bilateral.
 Estructuras de fijación:
 Escólex (cabeza): Posee ventosas y un rostelo armado con ganchos para adherirse al intestino
del huésped.
 Cadena estrobilar (cuerpo): Compuesta por segmentos llamados proglótidos, cada uno con
órganos reproductores masculinos y femeninos (hermafroditas).
 Tamaño: Puede alcanzar hasta 20 cm de longitud en su fase adulta.

Características distintivas

Proglótidos grávidos: Presentan dos poros genitales (de ahí el nombre Dipylidium, del griego "dos
aberturas").

Reproducción:

 Los proglótidos maduros se desprenden y son eliminados con las heces, conteniendo cápsulas
ovíferas con múltiples huevos.
 Cada cápsula puede contener entre 8 y 15 huevos

Huevos:

 Esféricos, de 25–40 μm de diámetro.

 Contienen una oncosfera (embrión hexacanto) con ganchos para infectar al huésped
intermediario.

CICLO BIOLÓGICO Y RESPUESTA DEL HUÉSPED A LA INFECCIÓN

1. Huéspedes involucrados

 Huésped definitivo: Perros, gatos y ocasionalmente humanos (zoonosis).

 Huésped intermediario: Pulgas (Ctenocephalides felis, C. canis) y, en menor medida, piojos.

2. Etapas del ciclo de vida

a) Liberación de huevos y proglótidos

 Los proglótidos grávidos (segmentos maduros llenos de huevos) se desprenden de la tenia

adulta en el intestino del huésped definitivo.
 Pueden salir activamente por el ano o ser eliminados en las heces.
 Los proglótidos se desintegran, liberando cápsulas ovíferas que contienen múltiples huevos.

b) Ingestión por el huésped intermediario

 Las larvas de pulgas o piojos ingieren los huevos del ambiente (alfombras, suelo, pelaje).
  En el intestino del insecto, el huevo libera la oncosfera (embrión hexacanto).
 La oncosfera atraviesa la pared intestinal y migra al hemocele (cavidad corporal del insecto).

C) Desarrollo a cisticercoide (fase larvaria infectiva)

 En 18–30 días, la oncosfera se transforma en cisticercoide dentro de la pulga o piojo.

 El cisticercoide es una larva quística con un escólex invaginado, lista para infectar al huésped
definitivo.

d) Infección del huésped definitivo

 El huésped definitivo (perro, gato, humano) se infecta al ingerir accidentalmente una pulga o
piojo parasitado.
 En mascotas: Ocurre durante el acicalamiento (lamido del pelaje).
 En humanos: Suele afectar a niños por contacto cercano con mascotas infestadas.
 En el intestino delgado, el cisticercoide se libera, evagina su escólex y se adhiere a la mucosa
intestinal.

e) Desarrollo a tenia adulta

 En 2–3 semanas, el parásito madura y comienza a producir proglótidos grávidos.

 El ciclo se repite cuando los proglótidos son liberados al ambiente.

Respuesta del huésped a la infección

1. En huéspedes definitivos (perros, gatos, humanos)

Síntomas:

 Leves o asintomáticos en la mayoría de los casos.

 Prurito anal (arrastre del ano en el suelo, "signo del trineo").
 Diarrea leve, pérdida de peso (en infecciones masivas).
 Presencia de proglótidos móviles en heces o zona perianal (similares a "granos de arroz").

Respuesta inmune:

 Generalmente ineficaz para eliminar la tenia adulta.

 La inflamación local es mínima debido al tegumento resistente del parásito.

2.. En humanos (infección accidental)

 Cuadro clínico:

Purito anal, molestias abdominales leves.

Raramente causa complicaciones graves.

DIAGNÓSTICO
Cuadro Clínico y Comportamiento:

Generalmente asintomático, pero en algunos casos pueden presentarse:

1. Pérdida de peso.
2. Molestias digestivas.
3. Vómitos con segmentos (proglótidos) del parásito.
4. Irritación anal, provocando que el animal se arrastre para aliviar la comezón ("signo del
trineo").

Hallazgos Diagnósticos:

1. Observación directa de proglótidos:

 Similares a semillas de pepino (blanquecinos, móviles).
 Pueden encontrarse en:
 Heces frescas.
 Zona perianal.
 Superficies donde el animal se arrastra (alfombras, pasto).
 A veces confundidos con larvas de mosca.

2. Detección de huevos:

 Métodos convencionales (flotación fecal): Poco sensibles para huevos sueltos, pero útiles para
identificar paquetes de huevos o proglótidos grávidos.
 Microscopía: Los proglótidos muestran paquetes de huevos dentro de cápsulas hialinas.

TRATAMIENTO
La dipylidosis que se presenta tanto en animales como en seres humanos.

 El medicamento de elección es el praziquantel, el cual se tolera muy bien y se administra

por vía oral o, en el caso de animales domésticos, por vía parenteral.

PREVENCIÓN
 Evitar la presencia de pulgas en los interiores o exteriores en donde se encuentren los
animales para lo cual se requiere una limpieza adecuada de estas zonas
 Desparasitar inmediatamente a los animales infectados en caso de notar la presencia de los
proglótidos.
 Recoger las heces de los animales después de que éstos defecaron.
 Evitar que los niños jueguen en los mismos sitios en donde lo hacen los animales.
  Exigir que los niños se laven las manos una vez que hayan jugado en un parque o en
aquellos sitios en donde es común que haya animales o, incluso, después de haber jugado
con los animales.
 Mantener bajo un esquema de desparasitación continua a los animales domésticos.

EPIDEMIOLOGÍA
Distribución e importancia:

 Enfermedad parasitaria global asociada a perros y gatos domésticos

 Especialmente relevante en países anglófonos (50% de hogares tienen mascotas)
 Mayor problema en Latinoamérica por animales callejeros no controlados

Datos epidemiológicos en México:

 Prevalencia en perros callejeros:

 Mérida, Yucatán: 34% (animales >6 meses)
 Querétaro: 54% (estudio de 5 meses)

Factores de riesgo:

 Reproducción sin control animal

 Defecación al aire libre
 Ausencia de higiene y desparasitación
 Búsqueda de alimento en zonas insalubres

Impacto potencial:

 Aunque no es grave, causa molestias significativas

 Riesgo de convertirse en zoonosis peligrosa sin medidas preventivas

Tripanozoma cruzi

TRIPANOSOMIASIS AMERICANA O ENFERMEDAD DE CHAGAS

La enfermedad conocida como tripanosomiasis americana, o enfermedad de Chagas, constituye
un grave problema de salud en casi todo el

continente americano, en donde existen 16 a 18 000 000 de personas infectadas, y se estima

que alrededor de 100 000 000 de ellas están en riesgo de contraer la afección.

Se calcula una incidencia de 200 000 nuevos casos por año. Se ha observado en 18 países de
dos zonas ecológicas:

El Cono Sur, donde se puede encontrar al insecto vector colonizando las viviendas humanas; la
región de Norteamérica y Centroamérica

El norte de Sudamérica, en donde el vector se encuentra, tanto en las viviendas humanas como
colonizando hábitats peridomésticos y silvestres.

El eminente médico e investigador brasileño Carlos Chagas aisló, por primera vez, el agente
causal en un paciente humano y en 1909 describió el

cuadro clínico del trastorno, denominado en su honor como enfermedad de Chagas.

En la actualidad, la importancia de la enfermedad de Chagas se mide por el efecto económico

que produce en los países afectados, los daños

potenciales de vida productiva perdidos por las personas enfermas y los costos de los servicios
de salud utilizados en su tratamiento y control, ya que

se trata de un padecimiento invalidante que impide al sujeto llevar una vida normal a temprana
edad por las alteraciones orgánicas que ocasiona.
Reseña historica:

Para el año de 1906, El Dr. Carlos Ribeiro Justiniano das Chagas, mejor conocido como Carlos
Chagas, fue invitado por el Dr. Osvaldo Cruz a trabajar con él, como sanitarista a un pueblo
minero de Brasil, debido a que en ese entonces la malaria, y otras enfermedades, estaban
afectando al mundo. Un problema particular era el bocio y se pensaba que la malaria tendría
algo que ver con ello.

Sorprendente, un trabajador del ferrocarril en el que viajaban el Dr. Chagas y empleados que
construían una vía ferroviaria, le comenta que en ese poblado un insecto denominado barbeiro
(referido posteriormente como “vinchuca”) era molesto en el interior de las viviendas y
posiblemente tenía que ver con algunas enfermedades. A partir de ese hecho, el Dr. Chagas
colecta insectos y los envía al Dr. Cruz, ambos observan la presencia de tripanosomas, infectan
un mono y después de 20 días se observa la presencia del parásito en su sangre.

Infectan diferentes animales mamíferos demostrando la infección. Pocos días después, Chagas
observa la sangre de una niña que presentaba temperatura de 40 °C y detecta a los
tripanosomas. En 1909, Chagas publica sus experiencias y describe una nueva especie de
tripanosoma a quien llama Schyzotrypanum cruzi, en primer lugar porque pensaba que el
parásito se reproducía como el causante de la malaria, por esquizogonia, aunque tiempo
después se demuestra que no es así; y “cruzi” en honor a su maestro Osvaldo Cruz. Cabe
señalar que fue un descubrimiento peculiar en que, antes de conocer la enfermedad, se conoce
al agente causal y su transmisor. También destaca que Carlos Chagas descubre, en dos años,
todo el ciclo biológico de Trypanosoma cruzi.

TAXONOMÍA:
 Reino: Protozoa
  Filo: Euglenozoa
 Clase: Zoomastigina
 Orden: Kinetoplastea
 Familia: Trypanosomatidae
 Género: Trypanosoma
 Especie: Trypanosoma cruzi

Agente causal

Trypanosoma cruzi es un parásito flagelado. Esta familia comprende parásitos de vida libre,
monogénicos de invertebrados, digénicos de invertebrados y plantas, y digénicos
debinvertebrados y vertebrados, como los géneros Leishmania y Trypanosoma. Posee un ciclo
de vida complejo que incluye tres fases morfológicas

comprendidas en dos huéspedes: el vector invertebrado y el huésped mamífero. Entre los

estadios existen otros intermedios que aumentan la complejidad del ciclo. Los estadios básicos
se definen por su forma, la posición del cinetoplasto respecto del núcleo y la región por donde
emerge el flagelo, y son los siguientes: epimastigote, amastigote y tripomastigote; este último
puede ser metacíclico o sanguíneo.

Morfología:
Epimastigote: Es la forma replicativa, no infectiva para el ser humano o mamífero, y se
encuentra en el vector invertebrado.

Forma: Es de aspecto fusiforme

Tamaño: con 20 a 25 µm de longitud.

El cinetoplasto se localiza en la posición anterior, cerca del núcleo, y el flagelo forma una
pequeña membrana ondulante.

Este estadio morfológico se multiplica de manera profusa en el intestino de los triatominos para
dar lugar a los tripomastigotos metacíclicos; también
es la forma de los parásitos que se replica por medio de cultivo.

Amastigote: Es la forma replicativa intracelular que se reproduce en el huésped mamífero y la

que lo distingue de otros miembros del género. Esta

forma proviene de la diferenciación de los tripomastigotes, tanto metacíclicos como

sanguíneos, y tiene la capacidad de infectar a otras células.

Forma: redondeada llamada leishmanoide, mide de 2 a 2.5 µm

Su flagelo está secuestrado dentro de una bolsa visible, según lo revela el

microscopio electrónico, y presenta un gran núcleo y cinetoplasto.

Tripomastigote metacíclico:Es una forma no replicativa pero infectiva para el humano u

otros mamíferos; es producto de la diferenciación de los

epimastigotes en la porción distal del intestino del vector, la cual se deposita con las heces del
insecto para luego penetrar por mucosas o solución de

continuidad en el huésped e infectar células.

Forma: Alargada y mide unas 20 a 25 µm de longitud.

Se distingue por presentar un núcleo vesiculoso y hacia la parte posterior de éste se halla el
cinetoplasto de forma casi siempre esférica. El flagelo, con su membrana ondulante, se observa
a lo largo del cuerpo del parásito y surge libremente en el extremo posterior.

Tripomastigote sanguíneo: Igual que el tripomastigote metacíclico, no es una fase

replicativa e infectiva para el insecto vector y el mamífero; es
resultado de la diferenciación del amastigote; puede infectar a nuevas células o pasar al vector
invertebrado y cerrar así el ciclo de vida del parásito Un rasgo característico de los miembros
del orden kinetoplástida es una estructura conocida con el nombre de cinetoplasto, que se
encuentra presente en su única mitocondria.

Ciclo de vida y transmisión:

El ciclo biológico del parásito (figura 10–5) se inicia cuando un triatomino se alimenta de la
sangre de un mamífero infectado que contiene

tripomastigotes sanguíneos; éstos pasan al intestino del triatomino, se transforman en

epimastigotes, se multiplican por fisión binaria longitudinal y,

a los pocos días, se encuentran como tripomastigotes metacíclicos en la porción distal del
intestino del insecto. Cuando el vector infectado se

alimenta, puede ingerir varias veces su peso corporal en sangre y defecar sobre la piel o
mucosas del mamífero; de esta manera deposita junto con su

excremento tripomastigotes metacíclicos infectantes. Cuando el triatomino arrastra con sus

patas la materia fecal, se introducen los tripomastigotes

metacíclicos por la laceración inducida por la probóscide del insecto al alimentarse; también es
posible que el mismo huésped se infecte a sí mismo al

llevar las deyecciones a una solución de continuidad en la piel, hacia alguna mucosa o a la
conjuntiva ocular.
Los tripomastigotes metacíclicos, una vez dentro del mamífero y después de pasar la barrera de
la piel, mucosas o conjuntiva ocular, se introducen a

las células del tejido celular cercano al sitio de penetración, en donde se transforman en
amastigotes. Ahí se multiplican por fisión binaria en

numerosas ocasiones y alcanzan la circulación sanguínea cuando su elevado número causa la

muerte y destrucción de la célula infectada; también se

ha demostrado su diferenciación intracelular a la forma de tripomastigote, el cual

mecánicamente provoca la lisis de la célula y su liberación a la

circulación sanguínea. Los amastigotes pueden infectar nuevas células o transformarse

rápidamente en tripomastigotes sanguíneos y diseminarse
por vía hematógena por todo el organismo, en donde pueden invadir cualquier célula nucleada.
El ciclo biológico se completa cuando un triatomino

se alimenta de un mamífero infectado y adquiere al parásito que se encuentra en el torrente

sanguíneo.

Se ha comprobado la existencia de varios reservorios animales de T. cruzi, desde el sur de

Estados Unidos hasta Argentina, incluida la mayor parte de

los países de Centroamérica y Sudamérica. Los triatominos son los únicos vectores naturales de
T. cruzi, los cuales pertenecen al orden Hemipterae,

familia Reduviidae y subfamilia Triatominae. Entre los vectores más importantes que se han
adaptado para convivir y reproducirse en las viviendas se

encuentran Triatoma dimidiata, T. phyllosoma, T. papillidipenis, Rhodnius prolixus y T. barberi;

este último es considerado el mejor transmisor de T.

cruzi en México después de R. prolixus.

La transmisión de la enfermedad puede ocurrir de varias

formas. La más importante es la que sucede directamente por los vectores infectados, según
se ha mencionado, y es el principal mecanismo de infección. También puede efectuarse por
transfusiones de sangre infectada. Encuestas serológicas

en bancos de sangre muestran una seroprevalencia variable, desde 0.3% (Ciudad de México)
hasta 17.5% (Puebla), lo que representa una cifra

considerable que hace necesario instituir una prueba diagnóstica en donadores. Este
mecanismo de infección ha aumentado en importancia en los

últimos años, sobre todo por el fenómeno de inmigración, que lo ha llevado a países en los que
hace años no se presentaba la enfermedad, como en

Estados Unidos.

Patogenia:
Una vez que el parásito penetra a las células que circundan el sitio de la infección, y completa
uno o varios ciclos de replicación intracelular, pasa al

torrente sanguíneo en donde puede alcanzar diversas células del huésped, sobre todo las de
bazo, hígado y músculo cardiaco. También puede

establecer un primer contacto con los macrófagos y fagocitarse. T. cruzi evade este primer
contacto con la respuesta inmunitaria, escapa de la vacuola

fagocítica y se replica en el citoplasma de los macrófagos.

1.Daño directo:Se presupone que, el daño principal ocasionado en la enfermedad de Chagas, se

debe a la lesión directa que produce el parásito al

invadir las células del huésped, y también al consiguiente proceso inflamatorio localizado. El
proceso de invasión celular, replicación y muerte de
las células, con la consecuente liberación de los parásitos y reinfección de otras células, provoca
daños irreversibles en los órganos afectados,

sobre todo en corazón y órganos del sistema digestivo (esófago y colon en particular). Con el
paso de los años, la extensión de las zonas afectadas,

además del compromiso de células del sistema nervioso periférico, que inervan estos órganos,
produce las alteraciones que se observan en la fase

crónica de la enfermedad.

2. Teoría autoinmunitaria. Algunas proteínas del parásito poseen epítopos compartidos con
proteínas del huésped. Se han descrito anticuerpos

circulantes en pacientes con enfermedad de Chagas crónica que reaccionan contra proteínas de
tejido conectivo, endocardio, laminina y proteínas

de músculo estriado, entre otras. Se ha sugerido que estos autoanticuerpos son los causantes
del proceso crónico de la afección en virtud del

reconocimiento de partículas proteicas propias o extrañas, y activación de un proceso

inmunológico humoral y celular en contra de los órganos

del huésped. Cuando muere el parásito, es posible que sus componentes se depositen en la
superficie de las células del huésped, donde las más

afectadas son las del sistema nervioso. De esta manera, los componentes de la respuesta
inmune reaccionan contra estos antígenos y por

consiguiente contra el huésped.

3. Teoría neurógena. Esta teoría asume que el daño del parásito se observa principalmente en
las células del sistema parasimpático que inerva los

órganos afectados. Tal afectación tiene como consecuencia una estimulación simpática excesiva
que, a través de los años, causa una lesión

irreversible por sobrecarga de trabajo. En esta teoría se considera el daño directo como un
factor relevante de la fisiopatogenia de la enfermedad,

pero reduce la importancia del proceso sólo a las células del sistema nervioso periférico.

Como es de esperar, en un padecimiento tan complejo, hay que pensar que el daño secundario
a la enfermedad de Chagas. Se debe a una gama de

factores que fusiona todas las teorías delineadas. En realidad, en fecha reciente se ha descrito
la presencia de anticuerpos activos contra receptores

adrenérgicos β1 del corazón, en pacientes con enfermedad de Chagas. El huésped libera estos
anticuerpos contra una proteína del parásito que

semeja un epítopo presente en los receptores cardiacos, lo que indica una reacción
autoinmunitaria. Los anticuerpos son capaces de activar los

receptores adrenérgicos β1 y producir una estimulación simpática constante que simula la

descrita en la teoría neurógena. De igual modo, esinnegable el hecho de que el parásito invade
células de los órganos afectados; de esta manera, se imbrican las tres teorías para tratar de
explicar la

patogenia del trastorno.

Cuadro clínico:

Los síntomas de la enfermedad de Chagas pueden variar su gravedad, según la zona geográfica,
lo que hace pensar que existen diferencias en la virulencia de las cepas circulantes e incluso en
la resistencia natural a la enfermedad que existiera en algunas poblaciones. Por lo regular, la
enfermedad de Chagas se divide en tres fases:

1. Fase aguda: Este periodo se presenta en forma más virulenta, sobre todo en niños menores
de seis años, en los cuales puede causar la muerte

debido en particular a alteraciones del SNC, como meningoencefalitis, letal en 50% de los casos,
y trastornos cardiacos como miocarditis. Por lo

general, el periodo de incubación dura tres a 10 días y se pueden encontrar parásitos en la

circulación sanguínea en un lapso de 4–6 meses luego

de la infección; la parasitemia es más intensa durante el primer mes. En este periodo los
parásitos se replican intensamente en células epiteliales,

macrófagos y fibroblastos. Se pueden presentar algunos signos, denominados en conjunto

“puerta de entrada”, como el chagoma de inoculación,

caracterizado por la presencia de un proceso inflamatorio agudo localizado en el sitio de

infección, y que produce una induración dolorosa y

eritematosa o edema unilateral bipalpebral con adenitis retroauricular que se conoce como
signo de Romaña, y que aparece cuando la infección

tiene lugar en la conjuntiva ocular.. Ambos signos son autolimitados y desaparecen con lentitud
al cabo de 30 a 60 días. La diseminación de los parásitos puede ocurrir por la vía linfática y
hemática.

2.Fase subclínica (indeterminada). Es una fase silenciosa que puede extenderse hasta 20 años
antes de presentar el daño característico de la

fase crónica; en este lapso pueden manifestarse alteraciones electrocardiográficas aisladas (en
particular arritmias y taquicardias), y en algunos
casos puede ocurrir muerte súbita sin causa aparente si no se establece un diagnóstico
oportuno de la enfermedad. La presencia de parásitos

circulantes es rara. Casi siempre se detecta de forma accidental, cuando un paciente refiere
otro padecimiento y al realizarse una prueba de

diagnóstico resulta positiva; o bien, cuando se realiza una investigación intencional sobre
enfermedad de Chagas en una comunidad y se

encuentran personas seropositivas a T. cruzi.

3.Fase crónica. Después de 15 a 20 años o más, en algunos países, se llegan a manifestar signos
y síntomas de la enfermedad en fase crónica. En

este periodo existen alteraciones en corazón y músculo liso, sobre todo esófago y colon. Se ha
estimado que 30% de las personas infectadas

desarrolla la fase crónica; de éstas, la mayoría desarrolla cardiopatía crónica (27%) y

alteraciones crónicas digestivas y neurológicas (6 y 3%,

respectivamente)

La afección cardiaca se manifiesta como alteraciones de la conducción, las cuales propician

bloqueos completos o

incompletos de alguna de las ramas del haz de His (en especial la derecha), en ocasiones con
bloqueos completos del nodo auriculoventricular. El

crecimiento ventricular es común, aunque también se puede observar crecimiento auricular. La

afección cardiaca también puede incluir

valvulopatías, la más común de las cuales es la estenosis mitral. Las arritmias son expresiones
comunes en estos pacientes. El corazón sufre
dilatación progresiva que lleva a una cardiomegalia visible en radiografía (índice cardiotorácico
> 0.50) y en el ECG. Se reconocen alteraciones del

complejo QRS y las ondas P y T. Entre los signos clínicos de esta fase que contribuyen a
dificultar el diagnóstico diferencial con otras cardiopatías

dilatadas, se encuentra la insuficiencia de la válvula mitral, angina, falla cardiaca y aneurismas

ventriculares. En los resultados del

electrocardiograma se puede observar cambios por necrosis o isquemia, contracciones

ventriculares prematuras, extrasistolia supraventricular,

fibrilación atrial y taquicardia sinusal, entre otras.

Reacción inmunitaria:

La respuesta inmunitaria humoral del paciente infectado incluye la producción de

inmunoglobulinas del tipo IgM durante la fase aguda de la infección;

éstas decrecen después para ceder el paso a la producción de IgG subclases 1, 2 y 3 e IgA, que
pueden perdurar durante toda la vida del paciente. Sin

embargo, se ha demostrado que los títulos elevados de anticuerpos no se relacionan de manera

directa con la gravedad de la enfermedad de Chagas.

Los macrófagos activados son una línea de defensa importante durante la infección temprana, y
en algunos individuos las células asesinas naturales

(NK, natural killer) son importantes para el control de la infección. Ambos tipos de células se
asocian para controlar la infección, ya que los macrófagos

T. cruzi secretan IL-12, y ello lleva a un incremento de la producción de IFN-γ y TNF-α, lo que da
como resultado un control de la parasitemia.

Se ha descrito inmunidad celular mediada por linfocitos CD4+ y CD8+ en la enfermedad de

Chagas, pero no se ha establecido cuál de las dos es la
importante para el control de la infección.

Diagnóstico:
Debido a que T. cruzi se encuentra en la circulación sanguínea durante la fase aguda, las
técnicas de laboratorio se basan en la utilización de una

muestra de sangre para detectar el parásito, el cual se puede observar mediante frote de
sangre. También se puede realizar inoculación de sangre del paciente en animales de
experimentación, en medios de cultivo como NNN y LIT, y el xenodiagnóstico. Este último
consiste en utilizar triatominos no

infectados con el protozoario, que al colocarse sobre el antebrazo del paciente durante 20 a 30
minutos se alimentan con su sangre; los insectos se

mantienen en el laboratorio, y los días 7, 14 y 30 después de la alimentación se efectúan

observaciones de las heces del triatomino bajo el microscopio

en busca del parásito.

Para diagnóstico en fase indeterminada y crónica se pueden aplicar métodos serológicos; los
más utilizados son la hemaglutinación indirecta, la

prueba ELISA, la inmunofluorescencia y la inmunodetección en soportes sólidos (Western blot).

Estas últimas, también se pueden aplicar en la fase

aguda.

En la fase crónica, se debe considerar que la cardiopatía chagásica es una cardiomiopatía

dilatada que produce los signos y síntomas de una

insuficiencia cardiaca, por lo que hay que tenerla en cuenta para el diagnóstico diferencial de
otras cardiomiopatías. Por ejemplo, la reumática, la
cardiopatía congestiva idiopática, la insuficiencia cardiaca y la cardiomiopatía dilatada. Las
alteraciones del sistema digestivo se manifiestan en la

forma de dilataciones del tubo digestivo, en particular del esófago (megaesófago) y colon
(megacolon). Al parecer, la virulencia de las cepas o la

sensibilidad de los pacientes, o ambas cosas, tienen importancia para que se presenten estas
afecciones, ya que se localizan en áreas específicas

dentro de las zonas endémicas. La disfagia es el síntoma más común del megaesófago y puede
producir un estado de desnutrición progresivo en los

sujetos, en tanto que el estreñimiento crónico y la compactación fecal se vinculan con el

megacolon.

Tratamiento:
Se puede afirmar que hasta el momento no existe un fármaco del todo efectivo e inocuo contra
la enfermedad de Chagas, dado que los suministrados

hasta el momento no son por completo eficaces en todas las fases de la enfermedad, producen
graves efectos secundarios, o ambas cosas.Según la OMS, el medicamento ideal “debe alcanzar
la cura parasitológica de los casos agudos y crónicos en todas las poblaciones de Latinoamérica.
Debe ser efectivo por las vías oral y parenteral, en un número reducido de dosis diarias, y
accesible para todos los que sufren la

enfermedad. No debe ocasionar daños secundarios graves, incluidos los que sólo son
transitorios o teratógenos. No debe requerir la hospitalización

de los pacientes, y la resistencia al fármaco no debe desarrollarse con rapidez”.

Fármacos de elección para el tratamiento de Trypanosoma cruzi

Antiparasitario Dosis pediátrica Dosis en adultos

Nifurtimox:

Niños :

25 mg/kg, PO, en 4 tomas/día por 15 días. Después 15

mg/kg/día repartidos en 4 tomas, por 65 días.

Adultos:

5 a 7 mg/kg/día repartidos en 4 tomas. Después 2 mg cada 2

semanas hasta alcanzar 16 mg/kg por 120 días.

Benznidazol:

Niños :

10 mg/kg/día por 60 días.

Adultos:

5 mg/kg/día por 60 días.

Prevención:
1. • Control del insecto transmisor (vector)

• Fumigación de viviendas con insecticidas residuales.

• Uso de pinturas insecticidas en paredes y techos.

Durante la década de 1990 se enfatizó el control del insecto vector mediante campañas de
fumigación y el uso de pinturas con insecticidas

•Uso de insecticidas residuales es el principal método para prevenir la transmisión.

Desde luego, aunque ha resultado un esfuerzo exitoso para controlar la transmisión de la
enfermedad, no se ha establecido la resistencia que pueda

desarrollar el insecto a los pesticidas empleados, y persiste la duda acerca de la influencia que
pueda tener el ciclo selvático de transmisión de la

enfermedad para la reinfestación de las viviendas humanas.

• Mejora de las viviendas (cerrar grietas, cambiar techos de palma o barro por materiales
sólidos).

2. Prevención de transmisión por sangre: Realizar pruebas obligatorias a los donadores de

sangre para detectar la enfermedad en los bancos de sangre ha tenido un considerable efecto
en el control de la enfermedad. En muchos

países, se realiza en forma sistemática y de manera obligatoria el diagnóstico de los donadores

de sangre para la enfermedad de Chagas, como se

estipula para otras enfermedades, como el contagio por VIH y la hepatitis.

•Tratar las bolsas de sangre con violeta de genciana para eliminar el parásito

a una concentración de 125 mg por cada 500 ml de sangre.

3. Control de la transmisión congénita (de madre a hijo)

• Hacer pruebas de diagnóstico a mujeres embarazadas en zonas de riesgo.

•Tratar a los recién nacidos infectados de forma temprana.

4. Evitar el contacto con fuentes silvestres del parásito

•Reducir la deforestación y la invasión de hábitats naturales del vector.

•Promover la educación ambiental en comunidades cercanas a zonas selváticas.

5. Campañas de educación y concientización

•Informar a la población sobre cómo se transmite la enfermedad y cómo prevenirla.

•Involucrar a las comunidades en el control del insecto y el mejoramiento de viviendas.

Epidemiología:

La enfermedad de Chagas es una zoonosis propia del continente americano. Las condiciones
adecuadas para su transmisión dependen de las

circunstancias de vida que prevalecen en todo el continente. Por ejemplo, el tipo de vivienda,
convivencia con mamíferos del entorno domiciliario (que

pueden ser reservorios del parásito) y la existencia del insecto vector adaptado a la vivienda
humana.

La colonización de las viviendas por estos insectos

tiene relevancia especial en la transmisión de la enfermedad. Los triatomídeos hacen sus nidos
dentro de las viviendas y, para ello, utilizan los

agujeros de las paredes de madera y estuco (característicos de las poblaciones rurales).

También pueden morar en los alrededores de las viviendas y

emplear los troncos o desperdicios abandonados en los traspatios de las casas, además de
alimentarse de los mamíferos cercanos, entre los que se

encuentra el hombre.
Trypanosoma cruzi es capaz de mantenerse en un ciclo selvático, así como en condiciones
peridomésticas; de hecho, se considera que el ser humano

es un reservorio accidental del parásito, ya que se puede establecer la secuencia insecto-

mamífero-insecto, sin la participación del hombre como

huésped.

La seroprevalencia de la población humana en el continente americano, a finales del decenio de

1990, arrojó cifras de hasta 25% de seropositivos en la

población abierta. El informe de sólo 300 casos de cardiopatía chagásica crónica hasta 1991,
hace pensar que este padecimiento no es una afección de

importancia para la salud. Si bien lo bajo de esta cifra puede relacionarse con el hecho de que:
a) no se establece un diagnóstico adecuado en los

servicios de salud, sean públicos o privados, dado que la enfermedad se puede confundir con
otras anormalidades; b) no se considera dentro de los

diagnósticos diferenciales de los pacientes, o c) no se usan métodos diagnósticos más sensibles

y específicos.

La asociación de la enfermedad con otras patologías que producen inmunodeficiencias, como el

VIH, se relaciona con mayor frecuencia.