ACALASIA ESOFÁGICA
¿Qué es? La acalasia esofágica es un trastorno motor en el cual el esfínter esofágico
inferior no se relaja de manera apropiada. Como resultado, se crea una obstrucción
funcional
Se manifiesta como disfagia (incapacidad para deglutir), regurgitación, y dolor
retroesternal.
Etiología
Se desconoce la causa subyacente de la acalasia esofágica. La degeneración del plexo
mientérico y la pérdida de neuronas inhibidoras que liberan VIP y óxido nítrico, que
dilatan el esfínter esofágico inferior, pueden contribuir.
Patología y patogenia
La fisiopatología de la acalasia se caracteriza por la pérdida de motoneuronas
inhibitorias en el plexo mientérico esofágico, lo que resulta en la ausencia de peristalsis
en el cuerpo esofágico y una relajación incompleta del esfínter esofágico inferior (EEI),
generando una obstrucción funcional en la unión gastroesofágica y causando síntomas
como disfagia y regurgitación
Manifestaciones clínicas
agrandamiento del esófago. Normalmente proyectada como un conducto directo hacia
el estómago, en casos avanzados de acalasia el esófago puede contener hasta 1 L de
material pútrido, infectado, que impone un riesgo alto de neumonía por aspiración. Sin
tratamiento, los pacientes muestran pérdida de peso progresiva y grave, con dolor
retroesternal en empeoramiento, ulceración de la mucosa, infección, y rotura
esofágica ocasional, que culminan en la muerte
ESOFAGITIS POR REFLUJO
Presentación clínica
El síntoma de presentación predominante del reflujo es dolor retroesternal de tipo
ardoroso (pirosis) originado por lesión recurrente de la mucosa; con frecuencia
empeora por la noche, cuando el paciente se encuentra en posición supina, o luego del
consumo de alimentos o fármacos que reducen el tono del esfínter esofágico inferior.
Etiología
Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE), donde el ácido gástrico y otras
sustancias digestivas del estómago refluyen hacia el esófago, irritando e inflamando su
revestimiento. Factores como el mal funcionamiento del esfínter esofágico inferior, la
hernia hiatal, ciertos medicamentos y hábitos de vida también contribuyen a su
desarrollo.
Fisiopatología
La eficacia de esa barrera puede quedar alterada por pérdida del tono del esfínter
esofágico inferior (es decir, lo opuesto de la acalasia), aumento de la frecuencia de
relajaciones transitorias, pérdida del peristaltismo secundario después de una
relajación transitoria, incremento del volumen del estómago o la presión en el mismo,
o producción aumentada de ácido, todos los cuales pueden hacer más probable el
reflujo del contenido ácido del estómago, suficiente para originar dolor o erosión. El
reflujo recurrente puede dañar la mucosa, lo que suele causar inflamación; de ahí el
término “esofagitis por reflujo”. El reflujo recurrente en sí predispone a reflujo
adicional porque el tejido cicatrizal que se forma con la curación del epitelio inflamado
hace al esfínter esofágico inferior poco a poco menos competente como barrera.
Manifestaciones clínicas
La pirosis
formación de estrechez en la parte distal del esófago
disfagia
hemorragia o perforación
ronquera, tos o sibilancias, y neumonía
esófago de Barrett
ENFERMEDAD ÁCIDO-PÉPTICA
Presentación clínica
Los pacientes con enfermedad ácido-péptica se presentan con dolor abdominal o
retroesternal de tipo corrosivo o ardoroso, crónico, leve, originado por erosión
superficial o profunda de la mucosa GI. Las complicaciones repentinas son sangradas
del tubo digestivo, que da por resultado hematemesis o melena, y perforación e
infección, que origina dolor abdominal intenso y signos de abdomen agudo (falta de
ruidos intestinales, defensa, hipersensibilidad de rebote).
Etiología
Diversas causas de incremento absoluto o relativo de la producción de ácido o de
disminución de las defensas de la mucosa predisponen a enfermedad ácido-péptica.
Un agente infeccioso específico, la bacteria Helicobacter pylori, queda implicada en la
predisposición a varias formas de enfermedad ácido-péptica, entre ellas úlcera
duodenal, úlcera gástrica y gastritis
Fisiopatología
La enfermedad ácido péptica se produce por un desequilibrio entre los factores
agresivos (ácido gástrico, pepsina, Helicobacter pylori, AINEs) y los factores protectores
de la mucosa (moco, bicarbonato, prostaglandinas, flujo sanguíneo) en el revestimiento
del estómago o duodeno, resultando en la formación de úlceras
Gastroparesia
Presentación clínica
Una complicación frecuente de los trastornos del estómago es el retraso del
vaciamiento gástrico, que se conoce como gastroparesia, se manifiesta por náuseas,
meteorismo, vómitos, y estreñimiento o diarrea. La enfermedad también puede ocurrir
de manera silenciosa, y producir alteraciones metabólicas (p. ej., de la glucosa en la
sangre en pacientes con diabetes mellitus) en ausencia de síntomas somáticos
Etiología
La gastroparesia es una complicación frecuente de la diabetes mellitus mal controlada,
con neuropatía autonómica consiguiente.
Fisiopatología
La fisiopatología de la gastroparesia se caracteriza por un retraso en el vaciamiento
gástrico debido a una disfunción neuromuscular del estómago, en ausencia de
obstrucción mecánica. Esta disfunción puede ser multifactorial y abarca alteraciones en
el sistema nervioso entérico, el nervio vago, las células intersticiales de Cajal (CIC) y la
motilidad gástrica.
Manifestaciones
la formación de bezoares por contenido gástrico retenido, crecimiento bacteriano
excesivo, control errático de la glucosa sanguínea y, cuando las náuseas y los vómitos
son intensos, pérdida de peso.
malabsorción como diarrea.
COLELITIASIS
Los cálculos biliares son con regularidad asintomáticos; se descubren de modo
incidental en la autopsia, o durante intervención quirúrgica por una enfermedad no
relacionada. De los pacientes que tienen síntomas atribuibles a colelitiasis, las
presentaciones varían desde náuseas o molestias abdominales leves después de comer
alimentos grasosos o fritos, hasta dolor intenso en el cuadrante superior derecho o la
zona epigástrica media del abdomen, e ictericia.
Etiología
La etiología de la colelitiasis (cálculos biliares) se basa principalmente en un
desequilibrio en la composición de la bilis, que puede llevar a la precipitación de
colesterol, sales biliares y mucina, formando los cálculos. Los factores de riesgo más
comunes que contribuyen a este desequilibrio incluyen la obesidad, la pérdida rápida
de peso, la diabetes, la dislipidemia, el embarazo y el uso de ciertos medicamentos
Fisiopatología
La fisiopatología implica la sobresaturación de la bilis con colesterol, la precipitación y
agregación de cristales de colesterol, y la dismotilidad de la vesícula biliar
Manifestaciones clínicas
inflamación de la vesícula, o colecistitis.
Un episodio de colecistitis aguda puede progresar a pancreatitis aguda si un cálculo
viaja por el colédoco, pero no logra pasar por el esfínter de Oddi, por lo que bloquea el
conducto pancreático. De igual manera, una vesícula inflamada puede quedar
infectada y sufrir infarto y necrosis, lo que prepara el terreno para la sepsis sistémica si
el paciente no recibe antibióticos de amplio espectro sistémicos y no se le practica
colecistectomía urgente.
