Colitis ulcerativa
Epidemiología, etiología, extensión y gravedad
Diapositiva 2
La colitis ulcerativa (CU) es una enfermedad inflamatoria intestinal crónica, multifactorial y
de etiología desconocida. Se caracteriza por una inflamación difusa que afecta
exclusivamente la mucosa del colon, iniciando en el recto y extendiéndose de forma
continua hacia el colon proximal. Y a diferencia de la enfermedad de Crohn, donde la
inflamación es transmural y discontinua, en la CU la lesión se limita a la mucosa colónica.
Desde el punto de vista inmunológico, la colitis ulcerativa se asocia con una respuesta
inmune adaptativa predominantemente Th2. Esto implica la activación de linfocitos T CD4+
tipo Th2, los cuales secretan citoquinas como la interleucina 4 (IL-4), que estimula la
producción de IgE por células B; la IL-5, que favorece la activación y supervivencia de
eosinófilos; y la IL-13, que está implicada en el daño epitelial, el aumento de la
permeabilidad intestinal y la hipersecreción de moco y Este perfil inmunológico contribuye a
la inflamación mucosa característica de la CU.
Genéticamente, hasta un 10–25 % de los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal
tiene antecedentes familiares, lo que sugiere una predisposición hereditaria. Uno de los
alelos asociados a formas severas de CU es el HLA-DRB1\*0103, el cual codifica una variante
del complejo mayor de histocompatibilidad clase II (MHC-II). Este alelo puede presentar
antígenos de forma más eficiente o aberrante a los linfocitos T CD4+, generando una
respuesta inmune inapropiada contra componentes del microbioma intestinal o incluso del
propio epitelio. Su presencia se ha vinculado con CU extensa, mayor frecuencia de brotes
severos, resistencia al tratamiento y riesgo elevado de displasia o cáncer colorrectal debido
a la inflamación crónica persistente.
Otro factor relevante en la fisiopatología es la activación anómala de vías intracelulares
como la mediada por JAK2, una tirosina quinasa que participa en la señalización de
citoquinas como IL-6, IL-12 e IL-23. Al activarse, JAK2 fosforila el receptor y activa los
factores STAT, los cuales entran al núcleo y promueven la transcripción de genes
inflamatorios. Polimorfismos en JAK2 pueden producir una hiperactivación de esta vía,
contribuyendo a la inflamación sostenida en la mucosa colónica.
También se ha identificado una alteración de la microbiota intestinal o disbiosis,
caracterizada por una disminución de bacterias antiinflamatorias como Faecalibacterium
prausnitzii* y un aumento de especies patógenas como Escherichia coli adherente-invasiva,
que agravan el daño epitelial e intensifican la respuesta inmune. El desequilibrio microbiano
altera el metabolismo de ácidos grasos de cadena corta (como el butirato), lo que afecta la
energía del epitelio y la integridad de la barrera intestinal.
Un aspecto curioso es el papel del tabaquismo. A diferencia de otras enfermedades, el fumar
parece tener un efecto protector frente a la colitis ulcerativa. Diversos estudios, incluido un
meta-análisis reciente, han mostrado que los fumadores activos tienen un menor riesgo de
desarrollar CU en comparación con quienes nunca han fumado, y que dejar de fumar puede
desencadenar recaídas. Se postula que componentes del humo como la nicotina y el
monóxido de carbono modulan la inflamación, mejoran la barrera intestinal y modifican la
microbiota. Sin embargo, debido a los graves efectos adversos del tabaco incluyendo
cáncer, enfermedades cardiovasculares y EPOC— no se recomienda como estrategia
terapéutica. En cambio, se enfatiza la importancia de un manejo médico cuidadoso al dejar
de fumar.
Diapositiva 3
La enfermedad inflamatoria intestinal (EII) en Colombia ha sido poco caracterizada hasta
hace pocos años sin embargo Gracias a estudios recientes como el realizado por
Juliao-Baños y colaboradores en 2020, en conjunto con la Sociedad de Gastroenterología de
México y el Hospital Universitario del Caribe en Cartagena, se han identificado datos clave
sobre su prevalencia y características clínicas. De 2.291 pacientes incluidos en el registro
nacional, el 79,1 % fueron diagnosticados con colitis ulcerativa (CU), mientras que el 20,9 %
tenían enfermedad de Crohn (EC). En Cartagena, específicamente, el 77 % de los casos
correspondían a CU, lo que refleja el patrón nacional. Además, el 69 % de los pacientes eran
mujeres, lo que sugiere un claro predominio femenino.
El estudio también reveló que la edad promedio al momento del diagnóstico fue de 42,7
años, con una distribución relativamente equitativa entre hombres y mujeres (relación 1,1:1).
El 38,2 % de los pacientes requirió hospitalización en algún momento, el 6,7 % fue sometido a
cirugía, y la mortalidad asociada fue baja (0,7 %), lo que concuerda con el comportamiento
crónico y tratable de estas enfermedades.
Fernández-Ávila et al. (2020), utilizando datos del SISPRO, complementaron esta
información al mostrar que la mayor proporción de pacientes con EII se concentra en
grupos etarios mayores de 30 años, alcanzando un pico entre los 70 y 74 años. Esto puede
relacionarse con el aumento en la expectativa de vida y la baja mortalidad de la EII, que
permite la acumulación de casos en edades avanzadas. También se evidenció un subregistro
histórico de casos en Colombia, donde hasta 1991 solo se habían documentado 108 casos de
EII en 22 años, en contraste con los más de 2.000 casos del registro reciente.
Diapositiva 4
La proctitis es una inflamación del recto (los últimos 12–15 cm del intestino grueso, justo
antes del año). Puede ser aguda o crónica y sus causas son diversas: infecciosas,
inflamatorias, traumáticas o secundarias a radiación.
1. Proctitis infecciosa
Se asocia con transmisión sexual o infecciones sistémicas:
Agentes frecuentes:
ETS:
● Neisseria gonorrhoeae
● Chlamydia trachomatis (incluyendo serotipos L1–L3 → linfogranuloma venéreo)
● Treponema pallidum (sífilis)
● Herpes simplex virus (HSV-2)
● Enteropatógenos:
● Shigella, Salmonella, Campylobacter
● Entamoeba histolytica
🔸 Más común en hombres que tienen sexo con hombres (HSH).
🔸 Puede coexistir con VIH, por lo que se recomienda cribado.
2. Proctitis por radiación
En pacientes con cáncer de próstata, recto, cuello uterino o vejiga que reciben radioterapia
pélvica. Puede ser aguda (en las primeras semanas) o crónica (meses o años después).
Características:
● Telangiectasias rectales.
● Sangrado persistente.
● Estenosis o necrosis si es grave.
3. Proctitis traumática o química
● Inserción de cuerpos extraños
● Irritación por enemas repetidos (p. ej., peróxido de hidrógeno, jabón)
● Abuso sexual.
4. Proctitis eosinofílica o alérgica
● Más común en lactantes o niños pequeños.
● Relacionada con alergia alimentaria (leche de vaca, soya).
● Histología con eosinofilia mucosa.
Colitis del lado izquierdo
La colitis del lado izquierdo es una forma de colitis ulcerativa que afecta el recto, el colon
sigmoide y el colon descendente, deteniéndose antes del ángulo esplénico. Es una forma
más extensa que la proctitis (solo recto), pero menos extensa que la pancolitis (todo el
colon).
Etiología
Pertenece al grupo de las enfermedades inflamatorias intestinales (EII), principalmente:
Colitis ulcerativa → principal causa.
Otras causas que pueden simular un patrón similar:
● Colitis isquémica
● Colitis infecciosa
● Colitis por medicamentos (AINEs, quimioterapia)
● Colitis microscópica (menos frecuente en patrón izquierdo)
Diapositiva 5
Pancolitis ulcerosa (total):
La pancolitis ulcerosa es una forma extensa de colitis ulcerativa (CU), que afecta todo el
colon desde el recto hasta el ciego de forma continua. Es la presentación más severa y con
mayor riesgo de complicaciones dentro del espectro de la CU.De esta forma genera
Formación de criptitis, abscesos crípticos y ulceraciones superficiales.
Colitis ulcerosa extensa:
Es una forma intermedia a severa de colitis ulcerativa, en la que la inflamación afecta desde
el recto hasta, al menos, el ángulo esplénico y puede extenderse hasta el colon transverso o
incluso al ciego. No siempre compromete todo el colon (como en la pancolitis), pero sí se
considera una forma de colitis extensa por abarcar más allá del colon descendente.
Diapositiva 6 (Solo leer lo que dice la tabla)
Diapositiva 7Etiología y fisiopatología
Etiología
La CU es de origen multifactorial:
Se cree que una predisposición genética, combinada con factores ambientales como la
dieta, infecciones y el uso de antibióticos, puede desencadenar una respuesta inmunitaria
anormal en la mucosa intestinal. y esta influenciada por:
● Factores genéticos: Etiología
La CU se desarrolla por una combinación de factores:
● Factores genéticos:
Se ha identificado una predisposición familiar entre el 5.7% y 15.5% de los casos.
y se Se han identificado polimorfismos en genes de susceptibilidad como IBD2
(cromosoma 12) e IBD3 (cromosoma 6).
● Factores ambientales: El tabaquismo que a diferencia de la enfermedad de Crohn,
parece tener un efecto protector en la CU.
● Factores microbiológicos: La infección por Salmonella, Shigella o
Campylobacter duplica el riesgo de desarrollar CU.
Diapositiva 8Fisiopatología
La mucosa colónica, además de ser una barrera física, cumple funciones inmunológicas
clave. En la colitis ulcerativa ocurre una inflamación crónica limitada a la mucosa y
submucosa, a diferencia de la enfermedad de Crohn, que afecta de manera transmural.
El proceso fisiopatológico involucra
1. influencia de factores ambientales que en primera instancia provocaraa la disbiosis
de la microbiota intestinal, esta disbiosis, generara laan disrupcion de la barrera
mucosa, (es decir las alteraciones en el moco y en las unidones estrechas) →
generando asi la penetracion de antigenos → y posteriomente la activacion de los
toll like receptors → que activaran El factor nuclear kappa B (NF-κB) Y las vias de
señalizacion de las IL - 23 → para la liberacion de las citocinas pro inflamatorias
como la IL-23 , TNF a, IL -1B, IL-6 E IL17) → dicha liberacion llevara al
recduclamiento de las celulas inmunitarias → lo que generara un estado de inflacion
cronica sostenida → es decir al daño tisular y a la formacion de ulceras → y a la
cicatrización y remodelacion anomala
Diapositiva 9Clínica, manifestaciones digestivas y
Diapositiva 10 extraintestinales
Diapositiva 11 Diagnóstico
El primer paso para establecer un diagnóstico correcto de estas enfermedades tanto colitis
como crohn es una historia clínica detallada. (describir los signos comunes)
Diapositiva 12Criterios de inclusión ( estos nos sugieren o están a favor del diagnóstico)
criterios de exclusión (estos son hallazgos que nos descartan o sugieren otra enfermedad)
Diapositiva 13El diagnóstico de CU se establece tradicionalmente con los criterios de
Lennard-Jones. Se requiere al menos la presencia de dos criterios para el diagnóstico,
siendo el anatomopatológico el definitivo.
Vamos a desglosar cada uno de estos criterios y profundizar en lo que debemos tener en
cuenta. (leer la parte de criterios clínicos y continuar con la siguiente diapositiva)
criterios:
● clínicos
● radiológicos
● endoscópicos
● histológicos
Diapositiva 14(Antes de abordar el resto de criterios hablemos un poco de los
laboratorios) Laboratorio
Las alteraciones analíticas reflejan el proceso inflamatorio subyacente. Son técnicas no
invasivas, sencillas, baratas y que permiten seleccionar a los pacientes candidatos a realizar
endoscopia para confirmar la existencia de lesiones.
Hay dos grandes grupos de marcadores biológicos:
Marcadores serológicos. Los principales son la velocidad de sedimentación glomerular
(VSG), la proteína C reactiva (PCR) y el orosomucoide { también conocido como
α1-glicoproteína ácida (AGP) Es un marcador de inflamación }. Su especificidad es baja. Otro
marcador visto en la CU son los anticuerpos anti-citoplasma del neutrófilo con patrón
perinuclear (p-ANCA).
Marcadores fecales. Son fundamentalmente la lactoferrina y la calprotectina. Su
especificidad es mayor que la de los serológicos. El más utilizado es la calprotectina fecal.
Permite diferenciarlos trastornos orgánicos de los funcionales con una sensibilidad y
especificidad en torno al 80% en la mayoría de los estudios.
Diapositiva 15Radiología
La radiología en la CU tiene un papel limitado en la actualidad, sin embargo en
determinados momentos de la enfermedad puede ser muy adecuado recurrir a esta técnica.
Las pruebas más utilizadas son:
Radiografía simple de abdomen. Es imprescindible en los brotes graves para descartar
complicaciones como el megacolon tóxico o la perforación
Enema opaco. Es una técnica cada vez menos utilizada al haber sido superada en
sensibilidad por la colonoscopia y no estar exenta de riesgo.(consiste en introducir contraste
-sulfato de bario- en el colon).
Tomografía computarizada (TC). Tiene como ventajas una alta sensibilidad y especificidad y
está presente en casi todos los centros. Puede ser imprescindible para excluir complicaciones
extraluminales, como una perforación o un absceso intraabdominal.
Gammagrafía con leucocitos marcados. Se utiliza poco actualmente en la práctica diaria.
Puede ayudar a determinar y localizar la extensión de la enfermedad, especialmente en los
casos en los que la colonoscopia no ha sido completa.
Diapositiva 16Endoscopia
La colonoscopia completa con ileoscopia es la prueba de elección y debe realizarse en todos
los casos sospechosos de CU. Igual que en la EC, para su diagnóstico y estudio histológico
se deben tomar dos biopsias de íleon y de al menos cinco segmentos del colon. Los hallazgos
típicos que sugieren una CU son la afectación continua desde el recto, con pérdida del
patrón vascular normal, una mucosa eritematosa, granular, edematosa y friable, con
exudado y ulceraciones de distintos tamaños.
Para evaluar de una forma más objetiva la actividad endoscópica se desarrolló el índice de
actividad endoscópica de la colitis ulcerosa (UCEIS) que, junto con el índice de actividad
pediátrico, son los únicos índices validados
Diapositiva 17Histología
La histología es una herramienta complementaria para el diagnóstico de la CU. Asimismo es
clave en el seguimiento de la displasia y ayuda en ocasiones al manejo terapéutico del
paciente, ya que si hay actividad histológica en ausencia de lesiones macroscópicas, puede
ser preciso intensificar el tratamiento.
La CU se caracteriza por ser un proceso inflamatorio superficial (limitado a la mucosa) en el
colon. La lámina propia se encuentra congestiva, edematosa y con un infiltrado inflamatorio
crónico, que se extiende tanto lateral como verticalmente en la mucosa del colon. Es muy
característica la abundancia de células plasmáticas entre y por debajo (plasmocitosis basal)
que, aunque no es patognomónica, tiene un alto valor predictivo positivo de diagnóstico de
CU y es un factor predictivo de aparición de un brote.
La distorsión de criptas con atrofia y deformación, el aumento de la separación entre ellas
con disminución significativa de su número y la presencia de agregados linfoides basales
ayudan a diferenciarla de una colitis infecciosa, ya que precisan para que se produzcan un
tiempo mínimo de 4 semanas.
Otra característica que ayuda al diagnóstico y que indica la presencia de enfermedad activa
es la presencia de neutrófilos en la pared de las criptas (criptitis), en su interior
(microabscesos de las criptas) o asociados a destrucción de las criptas. Más datos que
suelen observarse son la depleción de células caliciformes y la metaplasia de células de
Paneth distal al ángulo esplénico.
Diapositiva 18Diagnóstico diferencial
Es fundamental el diagnóstico diferencial con entidades cuya sintomatología puede ser la
misma que la CU o incluso aparecer concomitantemente a ella. Entre las más frecuentes
cabe destacar:
Enfermedad de Crohn. Recordar que la CU y la EC son diagnósticos diferenciales uno del
otro. En la EC la afectación mucosa es discontinua y transmural, y el recto suele estar
preservado. Sin embargo, en ocasiones es imposible establecer la distinción denominándose
colitis indeterminada (10% de las enfermedades inflamatorias intestinales)
Colitis infecciosa. Especialmente es importante diferenciarlas de las producidas por
gérmenes enteroinvasivos como Salmonella, Shigella, Campylobacter y Yersinia o por
parásitos como Entamoeba histolytica o Schistosoma mansoni. Su carácter agudo y la
existencia de otros casos cercanos al paciente ayudan al diagnóstico. El CMV y C difficile
causas de refractariedad.
Enfermedades de transmisión sexual. En particular Chlamydia trachomatis, Neisseria
gonorrhae, Treponema y herpes simple tipo II, que pueden simular una proctitis ulcerosa
indistinguible endoscópicamente.
Colitis no infecciosas. Como la actínica, la microscópica, la inducida por fármacos, la
isquémica y la vasculitis. En estos casos son especialmente útiles los datos de la historia
clínica. Asimismo el curso clínico y los hallazgos histológicos también pueden contribuir al
diagnóstico.
Síndrome de intestino irritable. La diarrea y el dolor abdominal recurrente son síntomas
típicos del síndrome de intestino irritable. Al tratarse de un trastorno funcional, los
marcadores biológicos de inflamación son normales y la calprotectina es menor de 50 μg/g
en heces.
Diapositiva 19Tratamiento
El objetivo principal es conseguir y mantener la remisión completa de la enfermedad y evitar
y tratar las complicaciones, todo ello con el menor número de efectos secundarios y la mejor
calidad de vida posible. Este tratamiento resulta complejo por la variabilidad de situaciones
clínicas posibles que obligan a realizar un tratamiento individualizado. Además, esta
variabilidad puede observarse en el mismo paciente a lo largo de la evolución de la
enfermedad.
Dentro del arsenal terapéutico para la CU, en orden ascendente de potencia y efectos
adversos, se utiliza sulfasalazina, aminosalicilatos, corticoides, inmunosupresores,
terapias biológicas y, finalmente, cirugía. Uno de los errores más frecuentes en la práctica
diaria es dilatar los plazos para pasar de uno a otro escalón y, con ello, demorar el tiempo en
mejorar la vida del paciente. Además, la cirugía no pueden olvidarse, incluso a pesar del
amplio arsenal terapéutico médico, como un tratamiento más de la CU, siendo necesaria en
algunos casos. De forma general se ha utilizado clásicamente la estrategia step-up
consistente en ir añadiendo fármacos en orden ascendente de acuerdo a las
recomendaciones de las guías clínicas y las revisiones actualizadas.
Para ello se tiene en cuenta diversos parámetros: Extensión de la enfermedad. la gravedad
del brote. Respuesta a los tratamientos y evolución previa del paciente.
Conforme a lo anterior se pueden distinguir dos escenarios, cada uno con sus propios
esquemas de tratamiento:
Diapositiva 20Tratamiento de inducción a la remisión. Indicado en las situaciones en los
que hay sintomatología clara y/o actividad marcada endoscópica. La remisión consiste en la
resolución completa de los síntomas, idealmente acompañada de la cicatrización mucosa. La
respuesta se refiere a la mejoría significativa de la clínica y/o endoscópica pero sin alcanzar
la remisión.
Tratamiento de mantenimiento. Es el utilizado en los periodos de remisión clínica y cuyo
objetivo fundamental es mantener esta situación en el tiempo o disminuir la probabilidad de
nuevos brotes y complicaciones a largo plazo. En definitiva, mantener la remisión es la mejor
manera de tratar un brote.
Diapositiva 21Tratamiento de inducción a la remisión:Estrategia terapéutica
En el brote leve-moderado. en la proctitis 1 g de mesalazina al día, asociando mesalazina
oral al tratamiento tópico,
En la colitis izquierda y en la extensa, lo ideal es el tratamiento con enemas de mesalazina,
junto con mesalazina oral a dosis > 2 g/día, ya que la terapia combinada oral y tópica es
más eficaz que cualquiera de las dos opciones en monoterapia. En todos los casos se ha
demostrado que la dosis única diaria es tan eficaz como la toma fraccionada de la misma.
En algunos casos puede estar justificado comenzar directamente por corticoides sistémicos.
Diapositiva 22En Brote grave de colitis ulcerosa generalmente requiere ingreso
hospitalario y desde el primer momento hay que intentar adelantarse a los acontecimientos
que puedan producirse. Para ello es fundamental revisar la historia y los antecedentes del
paciente, así como llevar a cabo todos los procedimientos previos a un uso seguro de terapia
biológica o ciclosporina con el objeto de evitar demoras innecesarias
Diapositiva 23 Mantenimiento tras un brote leve-moderado (ver el protocolo)
Diapositiva 24Mantenimiento tras un brote grave (ver el protocolo)
Diapositiva 25Tratamiento quirúrgico. La cirugía no debe considerarse siempre el último
recurso, ya que en determinadas situaciones demorarla implica someter al paciente a un
riesgo innecesario.
Las indicaciones urgentes en la CU son:
● Fracaso del tratamiento médico en el brote grave. Es la indicación que suscita
mayores problemas acerca de si realizarla o no y cuándo.
● Megacolon tóxico/perforación libre.
● Hemorragia masiva no controlada.
En cuanto a las indicaciones electivas aceptadas hoy día destacan:
● Enfermedad persistente a pesar de un tratamiento médico adecuado o toxicidad
farmacológica sin otra alternativa de tratamiento.
● Manifestaciones extraintestinales graves refractarias a tratamiento médico.
● Retraso de crecimiento en niños, cuando el tratamiento médico no consigue revertir
la falta de crecimiento.
● Displasia y/o carcinoma.
Enfermedad de Crohn
Epidemiología, etiología, extensión y gravedad
Diapositiva 26
La enfermedad de Crohn es un trastorno inflamatorio de etiología desconocida, poco común,
que principalmente afecta al colon e intestino delgado de forma transmural, aunque puede
involucrar cualquier parte del sistema digestivo. Aunque se ha considerado autoinmune,
según la asociación colombiana de gastroenterología, no cumple los criterios para ello, por
lo que algunos en su lugar, la consideran autoinflamatoria.
Se considera que su etiología es multifactorial, y que la interacción de factores genéticos,
ambientales, microbiológicos y alimentarios, condicionan la aparición de una respuesta
inflamatoria exagerada y no controlada del sistema digestivo.
Con respecto a la genética, el primer gen asociado a la EC fue el gen NOD2/CARD15
(cromosoma 16), implicado en reconocimiento de antígenos de la microbiota por el sistema
inmune innato. Las mutaciones en este gen están presentes en el 30-40% de los pacientes de
origen caucásico, y su presencia se relaciona a un debut más temprano, afectación ileal y un
patrón más agresivo (estenosante o fistulizante).
Ahora, en cuanto a factores ambientales, vale la pena mencionar al tabaco, ya que su
consumo aumenta el riesgo 3,5 veces, esto al alterar la barrera intestinal, modificando las
propiedades del moco y la función de los macrófagos, facilitando un incremento del % de
bacterias intracelulares con un aumento de la respuesta inmunitaria. Se asocia a un curso
más agresivo, peor respuesta a tratamiento y mayor probabilidad de recurrencia quirúrgica.
Y por último, de asociación más débil, el consumo de antibióticos en la infancia,
anticonceptivos orales en el debut de la enfermedad, exposición a químicos en áreas
industrializadas, dieta occidntal, infecciones por salmonella o campylobacter, AINES o
estrés.
Diapositiva 27
Su prevalencia inicialmente se ubicaba hacia países con mayor desarrollo económico como
Estados Unidos, Canadá y norte de Europa, sin embargo, a partir de 1970 se incorporaron los
países del sur de Europa. Es más frecuente en población pediátrica, con 5 casos nuevos por
cada 100.000 habitantes/año. El primer debut de la enfermedad suele ser entre los 15-30
años, pero algunos autores señalan un segundo pico de incidencia en torno a la séptima
década de la vida. En edades avanzadas es más frecuente afectación del colon, en jóvenes,
del intestino delgado, es ligeramente más común en mujeres, y, tiene además incidencia
elevada en judíos Askenazi.
En Colombia las zonas con mayor prevalencia se concentran en la región del Viejo Caldas
(Caldas, Risaralda y Quindío) y Antioquia, regiones de Colombia que comparten un origen
ancestral similar. La mayor cantidad de pacientes registrados se encuentra en Antioquia,
seguido de Bogotá D. C. y del Valle del Cauca.
No se poseen datos actuales sobre la prevalencia en cartagena, sin embargo, en el 2010 se
realizó un estudio en el que se identificaron todos los casos confirmados de EII que recibían
atención médica en COOMEVA EPS a 01 de junio de 2006 mediante la revisión de sus
historias clínicas, y se concluyó que el 23% de los pacientes tenía EC.
Diapositiva 28
La clasificación de Montreal es un sistema utilizado para clasificar la enfermedad de crohns,
basado en edad de debut, localización y patrón de comportamiento.
La localización se explicará más adelante..
Comportamiento: El 80% de los pacientes presentan un patrón B1, suele evolucionar con el
paso de los años a estenosante o penetrante.
El patrón B2 suele ser estable en su evolución, estenosis fibrosas poco sintomáticas, cuadros
suboclusivos ocasionales que pueden requerir resección quirúrgica tardía, recurrencia post
quirúrgica baja con el mismo patrón obstructivo.
B3 fistulizante o perforante, el más agresivo, requiere tratamiento quirúrgico muy frecuente
y tiene tasas elevadas de recurrencia post quirúrgica. Las fístulas se deben a la afectación
transmural clásica de la enfermedad, además de abscesos y masas inflamatorias.
Diapositiva 29
La localización ileal o ileocólica (L1), suele ser la más frecuente, tanto aislada como
incluyendo al ciego por contigüidad (30-40% de los casos), suele progresar de inflamatoria a
estenosante y posteriormente fistulizante, casi el 100% de los operados en esta localización
presentan recurrencia. También suele relacionarse con menor edad de aparición,
tabaquismo y susceptibilidad genética, así como otros factores (en el gráfico).
La localización colónica suele ser segmentaria y se asocia con mayor frecuencia a
enfermedad perianal (40%) y a manifestaciones extraintestinales, recurrencia quirúrgica
mucho menor (20% de los casos). del resto leer.
Enf. digestiva superior es una forma poco común que afecta el tracto digestivo superior,
estómago, esófago, duodeno, lo tienen alrededor de 0.5-4% de pacientes con crohns. Los
hallazgos más comunes para esta localización en endoscopia suelen ser (leer).
Jejunoileitis (leer)
Diapositiva 30
La enfermedad perianal es aquella que incluye todas las anomalías anorrectales presentes
en estos pacientes, no sólo las fístulas. Es de apariencia variable, pero representa una
manifestación común, si bien de mayor parte asintomática. Se ha observado tanto antes
como en el momento del diagnóstico (45%) de los casos, así como en una media de 4.8 años
en el 55% de los casos. Puede aparecer antes de las manifestaciones intestinales (9% de los
casos), es más frecuente en afectación del colon (leer comparación en cuadro rojo) y su
presencia se relaciona con manifestaciones extra intestinales (leer cuadro en rojo).
Diapositiva 31
Las lesiones pueden clasificarse en primarias, secundarias y concomitantes. Las primarias
son manifestaciones de la propia enfermedad a nivel del canal anal o región perianal (las del
cuadro), las secundarias se producen como conseuencia de complicaciones mecánicas o
infecciosas de las primarias (cuadro correspondiente a clasificación de fístulas, las simples
tienen un trayecto único y bajo y las complejas múltiples trayectos y altos) como fístulas,
abscesos anales, estenosis anales y algunos colgajos cutáneos), finalmente las
concomitantes son aquellas independientes de la EC, las hemorroides son muy
características, poco frecuentes pero muy sintomáticas, la trombosis y necrosis hemorroidal
son excepcionales.
Clínica, manifestaciones digestivas y extraintestinales
DIAPOSITIVA 33
La enfermedad de Crohn es un trastorno multifactorial complejo cuya etiopatogenia aún es
motivo de debate, no obstante, se sabe que involucra factores genéticos, infecciosos,
inmunológicos, ambientales, dietéticos, y microbiota.
DIAPOSITIVA 34
Estudios han descrito que la basel desarrollo de este trastorno es una respuesta
inmunológica excesiva y aberrante contra microorganismos que normalmente residen en el
lumen intestinal (en este punto, estudios ha encontrado alteraciones en los receptores que
responden a los PAMP principalmente los TOLL4 y 2, quienes se creen que inician todo el
proceso) en la cual participan macrófagos intestinales, neutrófilos, linfocitos Th1 y Th17
quienes liberan citocinas proinflamatorias como el TNF-a, INF-Y, IL-2, IL-12 e IL-18 que
juegan un papel fundamental en el daño tisular y la perpetuación de la patología.
Se han demostrado más de 250 loci de susceptibilidad para la enfermedad repartidos en por
lo menos 17 cromosomas. Sin embargo, la enfermedad de Crohn va más allá de factores
genéticos e inmunológicos, pues estudios también evidencia el papel del estilo de vida
(tabaquismo, vida sedentaria, dieta occidental ultra procesada), los factores
medioambientales (gastroenteritis infecciosa), el microbiota (menor diversidad de
Firmicutes y Bacteroidetes) y la barrera intestinal (alteración en la síntesis de proteínas de
uniones estrechas y de mucina).
DIAPOSITIVA 35
En un principio, el proceso inflamatorio produce un infiltrado alrededor de las criptas
intestinales del león distal y colon derecho, al cabo de un tiempo se produce una ulcera que
solo afecta la mucosa superficial, pero, posteriormente se extiende a capas más profundas
hasta llegar a comprometer todas denominándose inflamación transmural. El 33% de los
pacientes presenta granulomas no caseosos en el proceso. Los ciclos repetidos de
inflamación y cicatrización fibrosa el tejido induciendo a estenosis y obstrucción intestinal, o
fistulas con lugares adyacentes.
La lesión intestinal dada por la inflamación puede producir diarrea y dolor abdominal. A
medida que avanza la enfermedad sobre todo en el íleon se puede llegar a un estado de
malabsorción de líquidos, vitaminas (B12), grasas y demás nutrientes que explica la pérdida
de peso y fatiga en algunos pacientes
DIAPOSITIVA 36
Antes del diagnóstico, los pacientes con EC tienden a presentar una sintomatología crónica
habitualmente con periodos alternantes de exacerbación y remisión (75%), vale mencionar
que un 15% de los casos se manifiesta con una actividad continua y un 10% con un periodo
de remisión prolonga. Los síntomas cardinales en este proceso son: Dolor abdominal, Diarrea
(con o sin sangre), fatiga y pérdida de peso. Algunos autores mencionan la fiebre
DIAPOSITIVA 37
Típicas
- El dolor abdominal, ya mencionado como frecuente, se suele presentar de tipo cólico
60 – 90 minutos después de la ingesta de alimentos, si se localiza en fosa iliaca
derecha hace sospechar de afectación ileocecal, mientras que la localización en
flanco izquierdo esta dada en la afectación colónica. La etiología de este síntoma
deriva del mismo proceso inflamatorio, que pueden inducir a unas estenosis
fibróticas y en algunos casos obstrucción, fistulas o abscesos.
- La diarrea es el síntoma digestivo más frecuente, esta es secundaria a la
inflamación, alteraciones de la motilidad y de la mucosa que deriva en trastorno
secretores y osmóticos, así como de lípidos. Nota: Cualquier paciente que tenga
diarrea crónica intermitente sin pruebas visibles de sangrado, pero con positividad
microscópica hay que tener a la E. de Crohn como diagnóstico probable.
Otras importantes
1.2.Enfermedad perianal: (1/3 de los pacientes) se presentan como lesiones exofiticas
cutáneas, fisuras, abscesos o fistulas perianales. Hay posibilidad de que se asocien a
hemorroides
1.3.Masa o absceso inflamatorio: puede presentarse como una masa inflamatoria que
puede palparse en el examen físico, que si es en el cuadrante inferior derecho
sugiere afectación ileal.
DIAPOSITIVA 38
1.1. Fístulas (7%): la inflamación transmural puede dar lugar a trayectos sinusales que
pueden penetrar la serosa y ocasionar fístulas entre las asas intestinales, la piel u
otros órganos. La sintomatología de estas depende del segmento intestinal afectado:
❖ Fístulas enteroentéricas suelen ser asintomáticas o bien presentarse como una
masa palpable.
❖ Fístulas enterovesicales provocan ITU recurrentes, polimicrobianas, neumaturia o
fecaluria.
❖ Fístulas retroperitoneales: pueden provocar abscesos del psoas u obstrucción con
hidronefrosis.
❖ Fistulas enterovaginales: gases o heces por la vagina
❖ Fístulas enterocutáneas: abscesos subcutáneos o en la pared abdominal.
DIAPOSITIVA 39
Otras manifestaciones gastrointestinales
- Estomatitis aftosasà Aftas o ulceras orales | Dolor en la boca y encías.
- Afectación esofágica → Odinofagia, disfagia
- Afectación gastroduodenal 15% → epigastralgia, náuseas y vómitos posprandiales
por estenosis o afectación gástrica
- Malabsorción → la diarrea acuosa y esteatorrea en el Crohn que afecta el intestino
delgado proximal puede producir desnutrición proteico calórica, hipocalcemia,
hipovitaminosis (B12) y enfermedad ósea metabólica.
Por localización
1.1.1. Íleon distal (40 – 50%) → Algia abdominal en cuadrante inferior derecho y diarrea.
Sangre en heces rara, y masa abdominal palpable en cuadrante inferior derecho.
1.1.2. Intestinal extensa → Anemia, Hipoproteinemia, Avitaminosis (B12) y trastornos
electrolíticos → Malnutrición, Caquexia y Edema.
1.1.3. Intestino grueso → Diarrea (50%), Dolor abdominal.
1.1.4. Estomago y duodeno → Dolor abdominal + Vómitos.
DIAPOSITIVA 40
Manifestaciones sistémicas
- El principal síntoma sistémico de la EC es la fatiga.
- La pérdida de peso es también muy frecuente y multifactorial: se puede explicar por
la actividad catabólica intensa secundaria al proceso inflamatorio, la malabsorción
de nutrientes, la hiporexia y sitofobia debido al dolor posprandial.
- La última manifestación sistémica que vale mencionar es la fiebre producto del
mismo proceso inflamatorio o por una complicación infecciosa de la enfermedad.
DIAPOSITIVA 41
Manifestaciones extraintestinales
Los pacientes pueden manifestar otras manifestaciones fueras del aparato digestivo, las
cuales se pueden clasificar en dos subgrupos: Dependientes de la enfermedad (se mejoran
con el tratamiento de la enfermedad) como la artropatía periférica de grandes
articulaciones, eritema nodoso y la epiescleritis. Otras, en cambio, son independientes de la
enfermedad por lo que se debe realizar un manejo aparte cuya mención no vale la pena:
Artropatía periférica de pequeñas articulaciones y artropatía axial, Pioderma gangrenoso,
uveítis, y la Colangitis esclerosante primaria
DIAPOSITIVA 41
Manifestaciones osteoarticulares
Artropatía → Según alguna literatura, es la manifestación extradigestiva más común
apareciendo en un 20% de los pacientes. Se divide en axial y periférica. Esta última a su vez
se subdivide en dos tipos:
Artropatía periférica de grandes articulaciones (Tipo I) que afecta de forma simétrica a
menos de 5 articulaciones grandes (tobillos, rodillas, caderas, hombros, y codos). Tiene un
curso agudo dependiente de actividad de la enfermedad.
Artropatía periférica de pequeñas articulaciones (Tipo II) es menos frecuente. Tiende a se
asimétrica poliarticular, destructiva y afectar pequeñas articulaciones (interfalángicas,
metacarpofalángicas). Es independiente de enfermedad.
Artropatía axial: sacroileitis y espondilitis anquilosante se sospechan clínicamente pero se
confirman mediante imágenes.
Osteoporosis: (15%) como consecuencia de la malabsorción de calcio, vitamina D, uso de
esteroides en el tratamiento, alteraciones proinflamatorias. Se envidencian en Rx de
columna dorsolumbar con acuñamientos y aplastamientos vertebrales.
DIAPOSITIVA 42
Manifestaciones cutáneas (10%)
- Eritema nodoso: más frecuente en enfermedad de Crohn que en colitis ulcerosa. Se
caracteriza por la aparición de nódulos subcutáneos eritematosos y dolores de entre 1
– 5 cm de diámetro en los miembros inferiores. Su diagnóstico es clínico y se maneja
con la enfermedad de base.
- Pioderma gangrenosa: que por el contrario es más frecuente en las CU.
Clínicamente, se presenta con varias pápulas eritematosas que evolucionan a una
úlcera excavada profunda con fondos purulentos estéril y un halo eritematoso
violáceo alrededor. Pueden aparecer en cualquier lado pero se han relacionado con
antecedentes de trauma.
- Síndrome de Sweet: dermatosis mediada por neutrófilos que se presenta como
múltiples nódulos eritematosos y dolorosos en la cara, cuello, tronco y brazos.
DIAPOSITIVA 43
Manifestaciones oculares
- Epiescleritis: Hiperemia aguda indolora de ambas escleras y conjuntivas sin perdida
de la visión, con picor y secreción acuosa. Autolimitada y relacionada con la actividad
de EC.
- Uveítis: dolor ocular unilateral o bilateral acompañado de visión borrosa, fotofobia,
cefalea e hiperemia. Es independiente de la enfermedad
DIAPOSITIVA 44
MANIFESTACIONES HEPATOBILIARES
- Colangitis esclerosante primaria (5%) por lo general asintomática y se evidencia
con una elevación de la fosfatasa alcalina. Es más frecuente en CU.
- Litiasis biliar→ Cuando se compromete la absorción de sales biliares por afectación
ileal. Mayor precipitación de colesterol
DIAPOSITIVA 45
Otras manifestaciones extraintestinales
- Cálculos renales son típicos en consecuencia a la precipitación de oxalato de
calcio y ácido úrico secundaria a la diarrea, así como de la deshidratación y acidosis
metabólica.
- Amiloidosis secundaria aunque es una manifestación rara, su mención radica en que
puede generar una falla renal secundaria. Se sospecha ante edema palpebral y de
extremidades con hipoalbuminemia por el síndrome nefrótico que produce esta
complicación.
Anemia
Manifestación extraintestinal más común y es dependiente de la actividad de la enfermedad.
Se produce a raíz de las pérdidas de hierro en el sangrado o malabsorción intestinal, por
desnutrición, por déficit de vitamina B12 o fólico, bloqueo de la eritropoyesis inducido por
las citocinas proinflamatorias o toxicidad por fármacos
DIAPOSITIVA 46
Complicaciones → 1. Fistulas, abscesos, estenosis intestinal, obstrucción intestinal aguda,
hemorragia masiva, peritonitis, cáncer de colon.
DIAPOSITIVA 47
Diagnóstico
El diagnóstico de EC implica una combinación variable de síntomas y signos observados en
diferentes pruebas complementarias. Clásicamente se ha recurrido a los criterios de
Lennard-Jones para hacer el diagnóstico. Y se considera que el diagnóstico es definitivo
cuando en la histología se observan granulomas y otro criterio, o con tres criterios sin
granulomas. El diagnóstico probable se establece cuando hay dos criterios sin granulomas.
El diagnóstico de la enfermedad de Crohn se basa en la integración de hallazgos
clínicos, radiológicos, endoscópicos e histológicos. Desde el punto de vista clínico, se
destacan síntomas como diarrea crónica, dolor abdominal recurrente, pérdida de
peso, fiebre y manifestaciones perianales como fístulas. También pueden
presentarse masas abdominales y signos extraintestinales que refuerzan la
sospecha diagnóstica.
En los criterios radiológicos, los estudios de imagen muestran lesiones
características como úlceras, mucosa en empedrado, pólipos inflamatorios y
alteraciones del calibre intestinal como estenosis y dilataciones, que reflejan el
compromiso transmural. Podemos ver otros hallazgos, como en la figura 7, donde se
observa el signo radiológico más típico, que es el “signo de la cuerda” (un paso
filiforme de contraste por el íleon terminal) y en la figura 8, con una ileitis en la RM.
Los hallazgos endoscópicos incluyen una afectación discontinua del colon con
úlceras profundas, mucosa con aspecto en empedrado, pseudopólipos y orificios
fistulosos. El recto generalmente está respetado, y en el íleon pueden observarse
aftas o estenosis, lo que ayuda a diferenciarla de otras enfermedades inflamatorias.
Podemos ver algunos de estos ejemplos en la figura 5 y 6. (Empedrados y aftas).
Por último, los criterios histológicos muestran características muy específicas como
inflamación transmural, granulomas no caseificantes y cambios en la arquitectura
mucosa. Estos hallazgos, aunque no siempre presentes, son muy sugestivos y
ayudan a confirmar el diagnóstico cuando se integran con los otros criterios.
DIAPOSITIVA 48
Teniendo todo esto en cuenta el diagnóstico de la enfermedad de Crohn (EC) comienza con
la evaluación clínica: ya que estos pacientes suelen presentar dolor abdominal crónico,
generalmente en la fosa ilíaca derecha, diarrea (con o sin sangre), fiebre intermitente,
pérdida de peso y sensación de fatiga. En muchos casos, las manifestaciones perianales
como fístulas o abscesos indican una forma más complicada de la enfermedad .
Las pruebas de laboratorio incluyen hemograma con marcadores de inflamación (PCR,
VSG), perfil nutricional (albúmina, hierro, B12, folato), y un test de calprotectina fecal. Esta
última es clave para detectar inflamación intestinal crónica. Valores superiores a 150 µg/g
orientan hacia una patología inflamatoria y ayudan a diferenciar la EC de síndromes
funcionales . Además, se realizan coprocultivos, PCR para patógenos y test antigénicos para
descartar causas infecciosas.
La ileocolonoscopia con biopsias segmentadas (inclusive del íleon terminal) es esencial. Los
hallazgos característicos incluyen lesiones “saltadas”, úlceras lineales, erosiones focales,
estenosis y granulomas no caseificantes en aproximadamente el 30% de los casos .
En cuanto a la imagen, la enterografía por tomografía (CTE) o resonancia (MRE) ayudan a
definir la extensión de la enfermedad y sus complicaciones, como estenosis, abscesos y
fístulas. En niños o poblaciones pediátricas, se prefiere la MRE para evitar radiación,
mientras que la ecografía abdominal también aporta información valiosa por ser no
invasiva.
Si se sospecha enfermedad predominantemente del intestino delgado sin evidencia en
colonoscopia, se puede realizar capsule endoscopy, siempre que no haya sospecha de
estenosis que impida el paso del dispositivo .
DIAPOSITIVA 49
Diagnósticos diferenciales
La EC comparte características con diversas patologías que es crucial descartar:
1. Colitis ulcerosa: se distingue por inflamación continua del colon, sin afectación ileal y
con menos enfermedad perianal .
2. Infecciones intestinales (Campylobacter, Shigella, Salmonella, C. difficile, tuberculosis
intestinal). Requieren estudio a través de coprocultivo, PCR y biopsia para su
diferenciación .
3. Colitis isquémica, típica de personas mayores con inicio súbito y hematoquezia.
4. Colitis microscópica: diarrea acuosa crónica sin sangrado, con colonoscopia normal e
histología específica .
5. Otras como enfermedad celíaca, vasculitis, enfermedad de Behçet y daño por AINES
se reconocen por su historia clínica y hallazgos específicos.
DIAPOSITIVA 50
Tratamiento
El tratamiento de la enfermedad de Crohn se basa en el enfoque Treat-to-Target, cuyo
objetivo es alcanzar y mantener la remisión clínica, normalizar biomarcadores inflamatorios
como la PCR y la calprotectina fecal, y lograr remisión endoscópica. Esta estrategia se
adapta según la gravedad, la localización de la enfermedad y la presencia de
complicaciones, buscando no solo controlar síntomas, sino evitar daño estructural
progresivo.
En formas leves a moderadas, se utilizan corticoides para inducir la remisión. La budesonida
(9 mg/día por vía oral, 8–12 semanas) se emplea especialmente en enfermedad ileocecal. En
casos más extensos, se utiliza prednisona (40–60 mg/día con reducción gradual). Sin
embargo, los esteroides no deben usarse como terapia de mantenimiento debido a su perfil
de efectos adversos.
Al lograr la remisión, se inicia tratamiento de mantenimiento con inmunomoduladores, como
la azatioprina (2–2.5 mg/kg/día) o la 6-mercaptopurina (1–1.5 mg/kg/día), con seguimiento
hematológico y hepático regular. Si hay intolerancia, se puede usar metotrexato (15–25
mg/semana por vía subcutánea o IM), junto con ácido fólico para reducir efectos adversos.
En pacientes con enfermedad moderada a grave o mal pronóstico, se recurre a biológicos.
Entre ellos, los anti-TNF como infliximab (5 mg/kg IV en semanas 0, 2 y 6, y luego cada 8
semanas) y adalimumab (160 mg SC en semana 0, luego 80 mg, seguido de 40 mg cada 2
semanas). En caso de pérdida de respuesta, se puede ajustar la dosis o el intervalo de
administración. Cuando hay falla o intolerancia a anti-TNF, se puede usar vedolizumab en
dosis IV, o ustekinumab con dosis IV inicial según el peso.
La cirugía se reserva para complicaciones como estenosis, abscesos o perforaciones. Tras la
resección, se recomienda iniciar profilaxis de recurrencia con tiopurinas o anti-TNF,
especialmente infliximab, que ha demostrado reducir la recurrencia endoscópica si se inicia
precozmente.
El seguimiento clínico y bioquímico incluye la evaluación de síntomas, PCR y calprotectina
fecal (remisión: <150 µg/g; curación mucosa: <50 µg/g). En remisión sostenida, los controles
endoscópicos o por imagen pueden espaciarse a cada 6–12 meses, ajustando la terapia
según la evolución.
