Síndrome de ovario poliquístico
Caracterizado por una tríada diagnóstica:
1. Alteraciones del ciclo,
2. Ovarios grandes y poliquísticos y
3. Esterilidad anovulatoria.
Es una de las endocrinopatías más frecuentes de la mujer joven en edad reproductiva,
con un 5-
9% de la población general de ese grupo etario.
Se propone para el diagnóstico dos o más de lo siguiente: anovulación crónica, signos
clínicos o bioquímicos de hiperandrogenismo funcional y ovarios poliquísticos.
Se reconocen 4 fenotipos de SOP:
A. SOP severo: incluye ciclo irregular, ovarios poliquísticos, aumento de los
andrógenos en sangre y resistencia a la insulina. 61%
B. Forma de anovulación con hiperandrogenismo: carece de ovarios poliquístico,
manteniendo las otras alteraciones.7%
C. SOP ovulatorio: el ciclo es normal, con ovulación, no obstante los ovarios son
poliquísticos y se observa aumento de los andrógenos y la insulina circulante. 16%
D. SOP leve: ciclo irregular, ovarios poliquísticos, aumento poco marcado de los
andrógenos, sin resistencia a la insulina.
ASPECTOS CLÍNICOS
1. ALTERACIONES DEL CICLO MENSTRUAL: es el síntoma más frecuente. Las
modificaciones del ciclo son el trasunto del trastorno que presenta la maduración
folicular, con desorganización de sus etapas finales de selección y dominancia.
La menarca suele presentarse a edad normal o adelantada, sobre todo en niñas con
moderado sobrepeso, continuando en los años siguientes con: polimenorreas,
menorragias, oligomenorrea y episodios no muy prolongados de amenorrea con buen
nivel estrogénico.
2. HIRSUTISMO [crecimiento excesivo de vello en las mujeres]: es un síntoma
frecuente. Aparece después de la pubertad y progresa lentamente para estacionarse en
la madurez sexual. Puede asociarse con acné.
3. SOBREPESO Y OBESIDAD: La mayoría tiene un peso normal y se presenta como
una complicación. se presenta en el 50% de los casos.
4. ACANTOSIS NIGRICANS: es una formación verrugosa pigmentada, suavemente
aterciopelada, de color pardo oscuro, que suele localizar en la piel de la nuca, axilas o en
el tórax superior, y suele ser expresión del cuadro de resistencia a la insulina.
LABORATORIO
Andrógenos:
Los marcadores más específicos son la determinación de la testosterona libre (se
considera normal hasta los 2 o 3 pg/mL), y el índice de andrógenos libres (índice > a
4,5). Siempre están elevados, hay HIPERANDROGENISMO.
Gonadotrofinas:
Suele haber una ELEVACIÓN DE LA LH con respecto a la FSH, pero no es indispensable
su titulación. El estímulo gonadotrópico con GnRh muestra hiperrespuesta de la LH en el
60% de los casos.
Estrógenos:
El cuadro cursa con un nivel estrogénico NORMAL. Pero la relación estradiol/estrona se
encuentra alterada a favor de la segunda
Progesterona:
Siendo la anovulación una característica dominante, es normal que las determinaciones
de progesterona en la 2a mitad del ciclo estén DISMINUIDAS (<4 o 6 ng/mL).
Insulina:
Hay RESISTENCIA PERIFÉRICA A LA INSULINA, y se considera parte constitutiva del
cuadro, en particular en las pacientes con sobrepeso.
Prolactina:
Aumento moderado que no supera los 30 a 40 ng/mL. 10 al 20% de los casos.
MORFOLOGÍA OVÁRICA POR IMÁGENES:
Por ecografía abdominal deben encontrarse al menos 10 folículos antrales de 2-8 mm de
diámetro, distribuidos preferentemente en la periferia de cada ovario, y no menos de 12
a 15 folículos de estas características por vía vaginal.
El volumen gonadal se encuentra aumentado, y de unos 6 cm3 (que es lo normal sin
cuerpo lúteo), suelen encontrarse ovarios con 10-15 mm3 de tamaño.
PATOGENIA
● Anormalidades en la foliculogénesis
La perturbación en la maduración folicular, con exceso de folículos antrales que no
alcanzan la
La ovulación constituye una de las claves del síndrome. Estos ovarios contienen de 2 a 6
veces más
folículos primarios, secundarios y antrales pequeños que los ovarios normales,
consecuencia del exceso androgénico. Lo que sucede es que el crecimiento folicular se
detiene antes de alcanzar los 10 mm de diámetro, lo que explica los ciclos
ANOVULATORIOS.
● Androgenismo
La mayor secreción de LH por aumento de la frecuencia y amplitud en los pulsos del
GnRH observada en el SOP producirían un estímulo exagerado sobre las células de la
teca interna, determinando su hiperplasia y mayor producción de androstenediona y
testosterona ováricas.
● Insulinorresistencia
Tal resistencia determina una disminución funcional en la proteína Glut4 en algunos
tejidos como músculo, hígado y adipocitos. La hiperinsulinemia resultante de la
resistencia, podría intervenir en la patogenia del aumento de los pulsos del GnRH, de la
hipersensibilidad del gonadotropo a su estímulo hipotalámico, de la hiperactividad de la
teca interna con el consecuente aumento de los andrógenos y del bloqueo del
crecimiento folicular.
● Tejido adiposo
Los pacientes con SOP presentan mayor volumen de grasa visceral y pre peritoneal. Este
exceso
de grasa abdominal es el responsable de las modificaciones de tipo inflamatorio que se
observan
en el síndrome, con elevación de los triglicéridos, descenso del colesterol HDL y
aumento del total, y aumento de IL-6.
En respuesta al aumento de IL-6 se estimula la producción de proteína C reactiva, que
aumenta la rta inflamatoria y, a nivel de la pared vascular, opsonizan las partículas de
colesterol LDL dando origen a células espumosas y al comienzo de la placa de ateroma.
TRATAMIENTO
Medidas generales:
➔ Descenso de peso
➔ Alimentación hipergrasa y de bajas calorías
➔ Actividad física programada
Pautas principales del tratamiento:
a. Cambios en el estilo de vida
b. Inducción de la ovulación: citrato de clomifeno
c. Sensibilizantes a la insulina: metformina solo en pacientes con intolerancia a la
glucosa, resistencia a la insulina.
