Electrocardiografía clínica
Desgrabación módulo 6
1. Inicio
Buenas tardes esta clase corresponde a las arritmias ventriculares que, como el subtítulo lo
indica, pueden ocurrir generando desde palpitaciones hasta el riesgo de muerte súbita.
2. Definición EV
Las extrasístoles ventriculares son latidos anticipados originados por debajo del haz de His.
Tiene un intervalo diastólico previo menor que el RR de base y sin onda P. Esto es porque
son justamente latidos anticipados. Generalmente el QRS es ancho, mide más de ciento
veinte milisegundos, aunque hay algunas extrasístoles ventriculares y taquicardias
ventriculares que son angostas. Son aquellas que se observan cuando la taquicardia se
origina en alguna estructura del sistema de conducción, donde ahí sí los latidos son más
angostos. En general los QRS son anchos. Se observa también en las arritmias
ventriculares alteraciones en la repolarización y existe una pausa posterior que luego
describiremos. La presentación clínica de las arritmias ventriculares puede ser que sean
asintomáticas o sintomáticas. Pueden tener cardiopatía de base o ser arritmias idiopáticas,
es decir, sin cardiopatía. Pueden ser primarias o pueden ser secundarias a otra cardiopatía.
Pueden ser benignos o como dijimos provocar riesgo de muerte súbita.
3. Etiología
Hay distintas etiologías como la cardiopatía isquémica, miocardiopatía dilatada o
hipertrófica, miocardiopatía chagásica, las canalopatías. Hay arritmias ventriculares
idiopáticas que son las fasciculares, las originadas en el tracto de salida o en los músculos
papilares de ambos ventrículos. También las arritmias ventriculares pueden ser metabólicas
o tóxicas.
4. Mecanismo habitual
El mecanismo habitual es la reentrada pero también puede haber arritmias ventriculares por
automatismo, como escribimos en las arritmias auriculares, o por actividad gatillado o por
potenciales.
En este esquema podemos ver como hay latidos normales que se originan en el nódulo
sinusal, en el esquema de arriba, que genera un latido normal. Pero puede haber en el
mismo paciente una escala en un sector del corazón, que genera que una extrasístole se
genere y se acople al latido sinusal dado que va a capturar intermitentemente con el ritmo
sinusal, justamente, el tejido ventricular cuando el circuito de reentrada se expresa saliendo
la despolarización hacia el tejido ventricular.
5. Características electrocardiográficas
Las características electrocardiográficas son las siguientes:
En cuanto a la morfología, la arritmia ventricular puede tener imagen de bloqueo de rama
derecha o bloqueo de rama izquierda y así vamos a tener una aproximación de si la arritmia
se puede generar en el ventrículo izquierdo o en el ventrículo derecho. Pueden ser
monomórficas o tener más de una morfología tanto las extrasístoles como las taquicardias
ventriculares. Pueden tener fragmentación o no del QRS. Pueden ser más anchas o más
angostas dependiendo, esto, de si la arritmia se origina en un tejido muscular no
especializado para la conducción o en un tejido especializado para la conducción como
podría ser las ramas de la conducción intraventricular donde los QRS serán más angostos y
no serán fragmentados. A su vez puede ser regular o irregular.
El patrón de presentación: Puede ser que las extrasístoles se presenten en forma aisladas o
agrupadas en duplas que es dos extratrasistoles seguidas o tripletas o en colgajos de
taquicardia ventricular no sostenida o en colgajos de taquicardia ventricular sostenida que
son aquellos que duran más de treinta segundos. De acuerdo a la periodicidad puede haber
bigemineas o trigemíneas. Bigemíneas cuando hay dos latidos uno anormal y uno normal
intercalados y trigémíneas es cuando hay dos latidos normales e intercalado una
extrasístole.
La ligadura puede ser fija y puede estar acoplada al latido precedente en forma fija o puede
ser variable es decir, sin un acoplamiento fijo, que es lo que ocurre cuando ocurren las
parasistolias. Pueden ser poco frecuentes que es cuando hay menos de treinta extrasístoles
por hora o menos de uno por ciento en veinticuatro horas en un Holter. Pueden ser
frecuentes cuando la frecuencia por hora de extrasístoles ventriculares en un Holter es de
entre treinta y noventa latidos extrasistólicos o muy frecuentes cuando son más de diez por
ciento en un Holter de veinticuatro horas.
La ubicación en el ciclo cardíaco: Puede ser que la extrasístole ventricular sea precoz y
ocurra sobre la onda T generando el fenómeno descriptivo de onda R sobre T . Pueden ser
más tardías, mesodiastólicas, o sea en la parte media del ciclo cardíaco durante la
repolarización. Puede ser que la duración de la pausa compensadora sea completa o
incompleta. Cuando es completa la extrasístole ventricular, puede retroconducirse a las
aurículas pero no alcanza a despolarizar el nódulo sinusal, entonces el latido siguiente
ocurre cuando debería ocurrir según la descarga del nódulo sinusal y, entonces, la pausa
compensadora fue completa. En cambio si la extrasístole ventricular alcanza el nódulo
sinusal en forma retrógrada y lo despolariza, éste descargará antes y entonces la pausa se
la incompleta.
También las extrasístoles ventriculares pueden estar interpoladas, es decir, justo en el
medio de dos latidos normales y pueden ser retro conducidas o no. De acuerdo a la
frecuencia cardíaca: Pueden ser más lentas o más rápidas con un punto de corte de
alrededor de cien o ciento veinte latidos por minuto. De acuerdo a su complejidad pueden
ser simples, que son las extrasístoles ventriculares monomorfas, no repetitivas, sin
fenómeno de R sobre T o extrasístoles ventriculares complejas.
6. Extrasístole ventricular
Las extrasístoles ventriculares según su morfología en la derivación V1 pueden tener
imagen de bloqueo rama izquierda o de imagen de bloqueo de rama derecha. Si tienen la
imagen de bloqueo de rama izquierda, lo más probable es que se generen en el ventrículo
derecho y, por lo tanto, en las derivaciones derechas o sea en V1 se verá una deflexión
predominantemente negativa dado que se verá la cola del vector de despolarización, o sea,
del frente de onda con los sectores que ya se han despolarizado por lo tanto verán esas
cargas negativas del extracelular y una deflexión hacia abajo. En cambio, si se origina en el
ventrículo izquierdo y discurre hacia el ventrículo derecho se verá en V1 un complejo
predominantemente positivo por la misma razón.
7. Extrasístoles monomórficas aisladas
En esta diapositiva podemos ver en este electrocardiograma distintas características
descritas de las extrasístoles. Como por ejemplo aquí podemos ver una onda P retrógrada
dado que la extrasístole ventricular es retro conducida. Podemos ver una melladura aquí de
la misma extrasístole registrada en otro sitio, en otra derivación, no se ven esas melladuras.
Aquí vemos también una P retrógrada, aquí también. Y aquí tenemos una pausa
compensadora incompleta. Que es poco habitual, pero fíjense que el ciclo de dos latidos
normales es mayor que este ciclo normal. Es decir, acá lo que ocurrió es que hay un latido
normal, un extrasístole ventricular que discurre hacia la aurícula, alcanza el nódulo sinusal y
hace que este se descargue, por lo tanto el latido sinusal próximo a la extrasístole ocurre
antes de lo que debiera ocurrir. Entonces, así tenemos que la pausa compensadora es
incompleta y no completa.
8. Extrasístoles bimorfas, bifocales, bigeminadas
En este electrocardiograma podemos ver también algunas características, como ser las
extrasístoles ventriculares bimorfas. Fíjense que esta extrasístoles tiene una morfología y
esta otra, esta angosta y esta es ancha y con una melladura, con origen en distintos sitios
según el estudio electrofisiológico que se realizó posteriormente. Son bimorfas, bifocales
porque son dos focos distintos y bigeminadas también porque ocurren intercaladas entre un
latido normal uno normal, uno anormal, bueno aquí uno normal de nuevo, uno anormal.
Entonces aquí podemos ver bien la diferencia entre bimorfa, bifocal y bigeminada.
9. Ectopia ventricular: mono, bimorfas y agrupadas
A su vez la agrupación de las extrasístoles ventriculares pueden ser como tripletas, como
aquí, que es una tripleta con dos morfología distintas, como se puede ver o puede
agruparse en duplas como ocurre aquí, o intercaladas aquí como bigeminias.
10. Periodicidad: bigeminia ventricular
Aquí lo que podemos ver es de nuevo una bigeminia ventricular con un intervalo de
acoplamiento fijo, fíjense que el intervalo la extrasístole, el latido sinusal posterior es
siempre el mismo. Y aquí sí hay una pausa compensadora completa, dado que el latido
posterior a la extrasístole descarga cumpliendo la secuencia de lo que serían dos latidos
normales. Si uno mide dos latidos normales, aquí está descargando el nódulo sinusal
cuando le corresponde y no ha sido adelantado en latido sinusal por esta extrasístole
ventricular como ocurrió en el trazado que habíamos mostrado anteriormente con la pausa
incompleta que la extrasístole ventricular había adelantado el latido.
10.1 Periodicidad: trigeminia ventricular
En este trazado podemos ver una trigeminia ventricular, o sea dos latidos ventriculares
normales y una extrasístole ventricular. También con un acoplamiento fijo respecto, una
ligadura fija respecto al latido previo normal. Aquí podemos ver una extrasístole ventricular
interpolada que es la que se encuentra justo en la mitad de dos latidos normales. Y como
característica también la extrasístole ventricular interpolada genera una prolongación del
intervalo PR posterior ¿Por qué? Porque la extrasístole ventricular en este caso retro
conduce hacia la aurícula y si bien no alcanza a descargar el nódulo sinusal, ni a generar
una onda P retrógrada, si llega a despolarizar parte del nódulo auriculoventricular y
prolongar su período refractario. Entonces el próximo latido sinusal al descargar y bajar por
el nódulo auriculoventricular y encontrarlo parcialmente repolarizado y no del todo tardará
más tiempo en recorrerlo, entonces habrá un PR más largo.
11. Ligadura variable: parasistolia
En esta diapositiva podemos ver lo que es una parasistolia que es un foco ventricular de
descarga que descarga regularmente, aunque no se exprese regularmente. Por ejemplo,
aquí podemos ver que hay un latido ventricular intercalado entre los latidos normales, pero
en este sector no ocurrió la captura del tejido ventricular dado que fue capturado antes por
el latido sinusal normal. O sea que, la parasistolia es un foco de descarga permanente a
una frecuencia determinada, pero que no siempre se expresa. Al ser independiente del
latido anterior, es decir, no está vinculado a una reentrada por un circuito donde el latido
previo sinusal genera esa reentrada sino que este es un foco automático independiente. No
hay un intervalo de acoplamiento fijo con el latido previo, sino como se ve acá un intervalo
de acoplamiento variable donde acá es más corto, aquí es más largo. Es decir, es un foco
que no tiene relación con el latido sinusal previo y que periódicamente se expresa, pero
repito, con una un intervalo de acoplamiento variable. Puede haber latidos de fusión como
se ve aquí, es decir, donde justo caía la despolarización del latido sinusal y justo también en
el tiempo descargaba ese foco para sistólico, entonces aquí ocurre una fusión de ambos
frentes de onda y el latido es un intermedio entre ambos. El intervalo interectópico es un
múltiplo fijo dado que la frecuencia y la cadencia de descarga es siempre la misma. No
implica ninguna patología grave estos focos parasistólicos.
12. Presentaciones complejas
Extrasístoles ventriculares en presentaciones complejas cuando las mismas son polifocales
anchas, melladas, aberrantes, frecuentes que ya definimos lo que era, muy frecuentes, más
de diez por ciento en veinticuatro horas y cuando tienen el fenómeno de R sobre T como se
ve aquí.
13. TVNS. Lenta
La taquicardia ventricular sostenida lenta es un hallazgo que puede observarse en los
holters frecuentemente, en pacientes con cardiopatías y tienen frecuencias de menos de
ciento veinte latidos por minuto.
14. Mecanismo TVS: reentrada
La taquicardia ventricular sostenida, como dijimos, es aquella que dura más de treinta
segundos por definición y generalmente obedece a mecanismos de reentrada como
podemos ver aquí un circuito de reentrada alrededor de una cicatriz que captura
permanentemente el tejido ventricular sin observarse captura por parte del nódulo sinusal.
Aunque puede ocurrir alguna fusión cuando el latido sinusal justo logra capturar el tejido
ventricular. Lo que ocurre es que para que esto suceda el ritmo ventricular de la taquicardia
no tiene que ser muy rápido porque si no, no le daría un espacio de tiempo al ventrículo
para ser despolarizado por un latido sinusal.
15. TV diagnóstico diferencial por ECG
La taquicardia ventricular tiene como diagnóstico principal la taquicardia supraventricular
con aberrancias. Hay algunas características que nos orientan a pensar que esta
taquicardia puede ser una taquicardia ventricular. Uno es la duración del QRS que cuando
es más de ciento cuarenta o ciento sesenta milisegundos nos orienta a pensar que es una
la taquicardia ventricular. Lo mismo si los complejos QRS son concordantes en precordiales,
es decir, todos positivos o todos negativos. La ausencia de complejos con onda R y onda S
a continuación en precordiales orienta a favor de TV. Si existiesen complejos con morfología
RS en precordiales, pero ese intervalo RS es, mayor a cien milisegundos, también orienta a
pensar que es una arritmia ventricular. Lo mismo si hay disociación auriculoventricular dado
que el ritmo se está originando en el ventrículo, y está absolutamente disociado, no
relacionado con el ritmo auricular. Lo mismo si hay latido de fusión por parte del ritmo
sinusal que se mezcla con el ritmo de la taquicardia ventricular, ahí nos está orientando en
que el ritmo predominante es una taquicardia ventricular. O si hay una captura completa del
tejido ventricular por parte del latido sinusal. Cuando hay desviaciones extremas del eje,
que van más allá de las características de desviación del eje en los bloqueos de rama
derecha y bloqueo de rama izquierda, también estamos ante la presencia de una
taquicardia ventricular.
Hay morfología específicas también que nos orientan. Si la taquicardia tiene ondas Q con
una topografía que nos podría indicar que la taquicardia se está originando en una zona de
fibrosis, también podemos pensar que se trata de una taquicardia ventricular. Ejemplo,
vamos a ver más adelante un paciente que tenga un infarto por inferior, una taquicardia
donde vemos en cara inferior ondas Q o complejos QS, entonces esto nos está indicando
que desde ese sector se ve alejar la taquicardia ventricular, se ve la cola negativa del vector
del frente de onda y por ende se está originando en dicha zona y más si tenemos el
conocimiento de que ese paciente tuvo un infarto en esa zona, proclive a tener la
taquicardia ventricular. Y la mayoría de las taquicardias ventriculares son regulares.
16. Duración del QRS
La duración del complejo QRS, el setenta por ciento de las taquicardias ventriculares tienen
QRS mayor a ciento cuarenta milisegundos. Son más anchas las taquicardias ventriculares
si tienen morfología del tipo de bloqueo rama izquierda y ahí en general tenemos que tener,
cuando los pacientes tienen la imagen de bloqueo rama izquierda en su taquicardia, ser
más exigentes en cuanto al ancho del QRS, dado que para ser considerado una taquicardia
ventricular tiene que medir, el complejo QRS, más de ciento sesenta milisegundos.
Tenemos que recordar también que hay taquicardias ventriculares que se originan, como
vamos a ver después, en el sistema de conducción que son más angostos. Las taquicardias
supraventriculares con aberrancias no son tan anchas como estas.
17. Concordancia: “RS” ausente en precordiales
El concepto de concordancia, es decir, todos complejos en precordiales con deflexión
positiva, onda R de tipo R altas con la ausencia de complejos RS.
17.1 Complejo RS > 100 mseg en precordiales
Aquí vemos que el paciente sí en esta taquicardia tiene complejos RS como se puede ver
aquí en derivaciones precordiales pero ese complejo RS, o sea, desde el inicio del R hasta
el pico inferior de la onda S, la VIR de S, es mayor a cien milisegundos y esto es un
concepto que habla de taquicardia ventricular, más probablemente.
18. Disociación A-V
La disociación auriculoventricular ocurre en el veinte al cincuenta por ciento de las
taquicardias ventriculares. Es muy específico. Es decir, cuando se observa, como aquí, es
que casi seguramente se trata de una taquicardia ventricular cercano a un cien por ciento
de los casos. Pero es un criterio que no es tan sensible, es decir, no siempre se ve. Puede
no verse porque la taquicardia ventricular puede ser muy frecuente, entonces no logramos
ver las ondas P metidas en el medio de los complejos QRS, y disociadas. Puede ser que la
calidad del electrocardiograma no nos permite observarla. Que el observador no tenga
mucha experiencia. Además hay que recordar que el treinta por ciento de las taquicardias
ventriculares tienen retro conducción hacia la aurícula uno-uno y, por ende, se verán
aurículas, lo que pasa es que están relacionadas con el complejo QRS precedente de la
taquicardia ventricular. Y hay variación en la amplitud de los complejos QRS, en muchos
casos, muchas veces por superposición de la onda P disociada con el QRS de la
taquicardia ventricular.
19. Fusión y captura en TV
Aquí podemos ver lo que son los latidos de captura y de fusión. La captura es cuando la
taquicardia ventricular está ocurriendo pero en un momento el latido sinusal aparece justo
en el tejido ventricular, cuando este estaba pasible de ser despolarizado, y lo captura en
forma total. Si cae justo cuando también parte del tejido ventricular se estaba
despolarizando por la taquicardia, habrá un complejo de fusión. Es una mezcla, como su
nombre lo indica, entre el latido de la taquicardia ventricular y el latido sinusal.
20. Eje eléctrico de la taquicardia
En cuanto al eje eléctrico de la taquicardia, en general, la desviación del eje en el cuadrante
entre menos noventa y ciento ochenta es más característico de las taquicardias
ventriculares. En cambio, un eje desviado hacia el cuadrante superior izquierdo es más
proclive de ser una taquicardia supraventricular con hemibloqueo anterior izquierdo. Cuando
está en el cuadrante inferior y derecho, más probablemente sea una taquicardia
supraventricular con aberrancia a través de la hemirrama posterior. En el caso de las
taquicardias ventriculares con imagen de rama derecha, el eje va a estar entre menos
sesenta y menos noventa grados. Cuando la taquicardia ventricular tiene una imagen de
bloqueo rama izquierda el eje puede estar entre más ciento veinte y menos ciento ochenta
grados.
21. Criterios morfológicos
En cuanto a los criterios morfológicos tenemos que distinguir primero si la taquicardia
ventricular tiene imagen de bloqueo de rama derecha o imagen de bloqueo de rama
izquierda. Si tiene imagen de bloqueo de rama derecha observaremos en las derivaciones
precordiales derecha una onda monofásica R, generalmente con un complejo ancho y alto,
con predominio positivo. Puede haber ondas Q, pero la R siempre será alta. Puede haber
ondas R bifásicas, es decir, no monofásica como esta, sino bifásica con un complejo R y
una segunda R que se denomina R prima. Pero a diferencia de las taquicardias
supraventriculares con aberrancia, que tienen bloqueo de rama derecha real, Recordemos
que en estas, en las taquicardias supraventriculares con bloqueo de rama derecha, el
bloqueo de rama derecha se expresa con un complejo R prima más alto que la R inicial. En
cambio aquí, en las taquicardias ventriculares es al revés. La onda R es más alta que la
onda R prima. En V6 veremos frecuentemente lo opuesto, es decir, un complejo
predominantemente negativo, porque se dirige hacia el ventrículo derecho, y parte del
ventrículo izquierdo. Aunque puede haber ondas R monofásicas también en derivaciones
izquierdas, en pacientes que tienen taquicardias ventriculares con imagen de bloqueo de
rama derecha.
Y si tienen un complejo RS, la relación entre los mismos será menor a uno. En los pacientes
que tienen taquicardia ventricular con morfología de bloqueo de rama izquierda, el
predominio de las derivaciones precordiales derechas, es negativo. Con un RS menor a uno
o complejos QS. Aquí vemos complejos QS con melladuras y si no, vemos complejos RS,
como dije con una relación menor a uno, dado que tienen una R pequeña y una S profunda.
Unas fuerzas iniciales más retardadas con una R mayor a treinta milisegundos. Una
distancia desde el complejo R, hasta el nadir de S, mayor a sesenta milisegundos. En
cambio, si las taquicardias tienen imagen de bloqueo rama izquierda en V6, lo que veremos
es una onda Q con un complejo R alto en derivaciones izquierdas, como dijimos en V6. O
podemos ver también complejos negativos, en V6, dado que puede ser que la taquicardia
se origine en una zona de necrosis si podemos tener este tipo de complejo QS en
derivaciones izquierdas.
22. Ondas Q topográficas IAM inferior
Aquí podemos ver lo que les decía antes, un paciente con antecedentes de infarto inferior
que tiene una taquicardia ventricular con morfología QS en las derivaciones inferiores D2,
D3 y AVF. Haciéndonos pensar que esta taquicardia se origina en esa zona del infarto
inferior y en las derivaciones inferiores, entonces se ve la cola del vector del frente de
despolarización dirigiéndose hacia el resto del tejido cardiaco.
23. Regularidad
Aquí vemos el concepto de regularidad, la taquicardia ventricular es generalmente regular,
aunque hay taquicardias ventriculares irregulares.
24. Taquicardia ventricular del tracto de salida del VD
Aquí podemos ver una taquicardia ventricular del tracto de salida del VD. Tienen en general
imagen de bloqueo de rama izquierda. Eje inferior, o sea, dirigido hacia D2, D3 y AVF, los
complejos más altos. Esto es porque se está originando el extracto de salida del ventrículo
derecho. Entonces el eje de despolarización se dirige hacia la zona inferior. Vemos una
transición, tardía, en las precordiales hacia V4. La transición sería dónde el complejo deja
de ser un complejo bimorfo con una R y una S para hacer un complejo más bien monomorfo
con una onda R alta. En estos casos, se puede sospechar que la taquicardia se origina en
el tracto de salida del ventrículo derecho. No es tan importante identificar en esta clase,
donde se está originando la taquicardia, simplemente que explico este concepto como para
tener en cuenta o tener la idea de que las personas que están entrenadas en esto pueden
llegar a presumir el origen de las taquicardias ventriculares como para después planear la
terapéutica en el caso de que sea para ablación.
25. TV TSVI
Lo mismo pasa con las taquicardias ventriculares del tracto de salida del ventrículo
izquierdo. Se puede presumir su origen, visualizando los ejes y la morfología en los distintos
electrocardiogramas. Podemos presumir un origen en el ventrículo izquierdo de acuerdo a la
morfología de la taquicardia ventricular.
26. TV idiopática izquierda
En esta diapositiva podemos ver una taquicardia ventricular idiopática izquierda. Con origen
en el fascículo posterior. Por ende, va a tener imagen de bloqueo rama derecha, dado que
se origina en el ventrículo izquierdo. Dado que se origina en el fascículo posterior, tendrá
imagen de hemibloqueo anterior izquierdo. ¿Por qué? Porque en realidad no tiene un
hemibloqueo anterior izquierdo, pero si el latido llega más tarde a la hemirrama anterior
izquierda. Dado que la taquicardia ventricular se está originando en el fascículo posterior.
27. EV de la hemirrama anterior
En este caso tenemos una extrasístole ventricular que, al revés, se está originando en la
hemirrama anterior. Entonces va a tener también bloqueo de rama derecha pero en este
caso va a tener imagen de hemibloqueo posterior izquierdo, porque la extrasístole se está
originando en la hemimirrama anterior. Entonces semeja un hemibloqueo posterior
izquierdo, dado que el latido llega más tarde a esa zona. Esta es menos frecuente que la
extrasístole o las taquicardias ventriculares de la hemirrama posterior.
28. Patrón de Brugada
Pasamos ahora a otro tipo de taquicardias ventriculares, que son las taquicardias
ventriculares por canalopatías. En este caso, por el síndrome de Brugada. Recordemos que
existe el patrón de Brugada, pero no todos los pacientes tienen arritmia ventricular. El patrón
de Brugada, síndrome de Brugada, ocurre por un defecto genético que altera los canales de
sodio del ventrículo principalmente derecho. Y genera unas ondas en las derivaciones
precordiales derecha, V1, V2 y V3 con un supranivel del ST convexo, con una onda T
negativa. Estos pacientes pueden cursar asintomáticos toda su vida, o pueden tener
arritmias ventriculares que pueden llegar a ser incluso mortales, sobre todo en la edad
media de la vida. Recordemos que también la patente o el patrón de Brugada en el
electrocardiograma puede ser intermitente.
28.1 Prueba de Ajmalina
Es por eso que a veces se debe evidenciar con la prueba de ajmalina o con prueba de
bloqueantes de los canales de sodio como Flecainida o ajmalina, en este caso, que es una
droga que bloquea los canales de sodio y por ende exacerba la patente como se puede ver
aquí.
28.2 Prueba de Ajmalina
En este electrocardiograma tenemos otro paciente con la patente de Brugada que tiene un
ST convexo con una onda T negativa. Pero recordemos que esta patente puede ser
transitoria.
29. Síndrome QT largo y TV polifórmica
Otro tipo de taquicardia ventricular que ocurre secundario a defectos de los canales iónicos
de la célula cardíaca, es el síndrome de QT largo. Puede ser congénito o, a veces, puede
ser incluso adquirido por distintos tipos de fármacos. Estos síndromes, en ocasiones,
pueden generar también taquicardia ventricular polimórfica.
30. Formas graves de TV polimórfica
Las taquicardias ventriculares polimórficas graves, son la taquicardia ventricular
catecolaminérgica que ocurre en la medida de la vida principalmente en mujeres. Son
taquicardias ventriculares que son desencadenadas por situaciones de estrés o por ejercicio
físico, que incluso pueden cursar con síncope e incluso pueden poner en riesgo la vida de
los pacientes. Requieren tratamiento urgente e inmediato. También la taquicardia de
ventricular bidireccional que tiene morfología bidireccional, es decir, con bloqueo de rama
derecha y bloqueo de rama izquierda. También pueden generar o degenerar, mejor dicho,
en taquicardias ventriculares polimórficas.
31. TVP metabólica
Como mencionamos al principio, hay taquicardias ventriculares polimórficas como esta que
obedecen a trastornos metabólicos.
32. TV por enfermedad coronaria en necrosis
Aquí vemos una taquicardia ventricular secundaria, enfermedad coronaria, paciente con
necrosis que genera taquicardia ventricular.
33. TV por enfermedad coronaria: Isquemia aguda y FV
Y aquí podemos volver a ver, lo que ya les había mostrado en la clase de enfermedad
coronaria, un Holter con un supradesnivel del ST que genera un infarto en el paciente, no
evidenciable aquí en el Holter porque el infarto se diagnostica en el electrocardiograma,
pero se puede presumir por el supranivel sostenido del ST y luego degenerar una
taquicardia ventricular muy rápida que constituye un aleteo ventricular con peligro para la
vida del paciente.
34. TV en enfermedad de chagas
Aquí una taquicardia ventricular de enfermedad de Chagas. Característicamente los
complejos son muy anchos, aberrantes, mellados, porque estos pacientes con Chagas,
tienen muchas zonas de fibrosis. Entonces la conducción a través del tejido ventricular
ocurre en forma más anárquica y más lenta, entonces, genera complejos más anchos. Aquí
podemos ver un latido de fusión, dado que este latido es más angosto y no tiene la misma
morfología exacta que la taquicardia ventricular.
35. Reentrada rama a rama
En este caso, podemos ver otro tipo de taquicardia ventricular que se ve muchas veces en
miocardiopatías dilatadas, que es la reentrada rama rama. Se ha descrito esta taquicardia
que ocurre como una reentrada entre ambas ramas. Se ha descrito que la rama derecha es
la utilizada con mayor frecuencia en forma anterógrada y que la rama izquierda lo es
retrógradamente. Este es el tipo uno de reentrada rama rama también se ha descrito el
circuito inverso.
36. Aleteo y fibrilaciones ventriculares
La forma más grave de la arritmia ventricular son las representadas aquí, el aleteo
ventricular, que obviamente tiene riesgo de vida inminente. Por último, la fibrilación auricular,
que obviamente es una arritmia fatal si no es revertida a tiempo.
37. Tratamientos
Podemos tener presente que hay algunos tratamientos como la ablación por catéter, los
cardiodesfibriladores y muchos medicamentos también que nos pueden ayudar a tratar
estas arritmias.
Muchas gracias.
