Manejo anestésico paciente con IRA

ANATOMIA

Los riñones son órganos pares situados en los flancos, entre el peritoneo y la pared posterior del abdomen. Como su
localización es posterior con respecto al peritoneo de la cavidad abdominal, se consideran órganos retroperitoneales

Los riñones se localizan entre la última vértebra torácica y la tercera vértebra lumbar, donde están protegidos en
forma parcial por la undécima y duodécima costilla.

El riñón derecho se encuentra en un sitio algo inferior con respecto al izquierdo , porque el hígado ocupa un espacio
considerable en el lado derecho, por encima del riñón.

El riñón típico de un adulto mide entre 10 y 12 cm de longitud (4-5 pulgadas), entre 5 y 7 cm de ancho (2-3 pulgadas)
y 3 cm de espesor (1 pulgada), es decir el tamaño aproximado de una barra de jabón de tocador, y pesa entre 135 y
150 g

Cerca del centro de este borde cóncavo hay una escotadura llamada hilio renal a través del cual emerge el uréter
junto con los vasos sanguíneos, los vasos linfáticos y los nervios.

Un corte frontal del riñón muestra dos regiones distintas: un área superficial, de color rojo claro, llamada corteza
renal (corteza = cubierta) y una región profunda, de color pardo rojizo, denominada médula renal (médula = porción
interna) (Figura 26.3).

La médula renal está compuesta por entre 8 y 18 pirámides renales de forma cónica.

Aunque dichos órganos constituyen menos del 0,5% de la masa corporal total, reciben entre el 20 y el 25% del gasto
cardíaco en reposo, a través de las arterias renales derecha e izquierda .

En los adultos, el flujo sanguíneo renal, que es el flujo de sangre que atraviesa ambos riñones, es de alrededor de
1200 mL por minuto.

A pesar de que el peso combinado de ambos riñones es sólo de 300 g (alrededor del 0,5% del peso corporal total),
reciben el 20-25% del gasto cardíaco total.

Las nefronas son las unidades funcionales de los riñones.

Cada nefrona consta de dos partes: un corpúsculo (cuerpo diminuto) renal, donde se filtra el plasma sanguíneo, y
un túbulo renal, hacia el que pasa el líquido filtrado.

Los dos componentes del corpúsculo renal son el glomérulo (red capilar) y la cápsula glomerular (de Bowman), que
es una bolsa epitelial en forma de copa de pared doble, que rodea los capilares glomerulares.

El plasma sanguíneo se filtra en la cápsula glomerular y luego el líquido filtrado ingresa en el túbulo renal, que tiene
tres sectores principales.

En el orden en que el líquido los recorre, estos sectores son:

1. El túbulo contorneado proximal,

Para producir orina, las nefronas y los túbulos colectores desarrollan tres procesos básicos: filtración glomerular,
reabsorción tubular y secreción tubular

Filtración glomerular. Es el primer paso en la producción de orina.

Reabsorción tubular. A medida que el líquido filtrado fluye a lo largo de los túbulos renales y los túbulos colectores,
las células tubulares reabsorben cerca del 99% del agua filtrada y diversos solutos útiles. El agua y los solutos
regresan a la sangre mientras ésta fluye a través de los capilares peritubulares y los vasos rectos. El término
reabsorción se refiere al regreso de las sustancias a la corriente sanguínea. En cambio, absorción significa la entrada
de sustancias nuevas en el cuerpo, como ocurre en el tubo digestivo.

Secreción tubular. A medida que el líquido filtrado fluye a lo largo de los túbulos renales y los túbulos colectores, las
células tubulares secretan otras sustancias, como desechos, fármacos y compuestos iónicos presentes en
concentraciones excesivas, hacia el líquido filtrado. Se advierte que la secreción tubular elimina sustancias de la
sangre.

Los solutos y el líquido que drenan hacia los cálices mayores y menores de la pelvis renal constituyen la orina y se
excretan.

Para cumplir de modo cabal con esta función, es necesario un adecuado flujo sanguíneo renal (FSR), que representa
20% del gasto cardiaco.

Su distribución no es uniforme, es más elevado en la corteza (75%), donde se producen las funciones reguladoras y
excretoras.

Dentro de la médula, la porción externa, a su vez, recibe mayor flujo sanguíneo que la porción interna.

La filtración glomerular es un proceso pasivo donde la presión hidrostatica de la arteria aferente empuja a la sangre
contra la membran de filttracion glomerular.

Regulación de la composición iónica de la sangre. Los riñones ayudan a regular los niveles plasmáticos de diversos
iones, en especial sodio (Na+), potasio (K+), calcio (Ca2+), cloruro (Cl–) y fosfato (HPO42–).

• Regulación del pH sanguíneo. Los riñones excretan una cantidad variable de iones hidrógeno (H+) hacia la orina
y conservan los iones bicarbonato (HCO3–), que son importantes para amortiguar los H+ de la sangre. Estas dos
funciones contribuyen a mantener el pH sanguíneo.
• Regulación de la volemia. Los riñones regulan la volemia a través de la conservación o la eliminación de agua en
la orina. El aumento de la volemia incrementa la tensión arterial y un descenso de ésta disminuye la tensión
arterial.
• Regulación de la tensión arterial. Los riñones también intervienen en la regulación de la tensión arterial,
mediante la secreción de la enzima renina, que activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona (véase la
Figura 18.16). El aumento de la renina eleva la tensión arterial.
• Mantenimiento de la osmolaridad de la sangre. A través de la regulación de la pérdida de agua y, por otro
sistema, de la pérdida de solutos en la orina, los riñones mantienen la osmolaridad sanguínea relativamente
constante alrededor de 300 miliosmoles por litro (mOsm/L)*.
• Producción de hormonas. Los riñones producen dos hormonas. El calcitriol, la forma activa de la vitamina D,
ayuda a regular la homeostasis del calcio (véase la Figura 18.14), y la eritropoyetina estimula la producción de
eritrocitos (véase la Figura 19.5).
• Regulación de la glucemia. Al igual que el hígado, los riñones pueden utilizar el aminoácido glutamina para la
gluconeogénesis, que es la síntesis de nuevas moléculas de glucosa, y luego liberar glucosa hacia la sangre para
mantener una glucemia normal.
• Excreción de desechos y sustancias extrañas. Mediante la formación de la orina, los riñones contribuyen a la
excreción de desechos, o sea sustancias que no cumplen una función útil en el cuerpo. Algunos de los desechos
excretados con la orina son el producto de reacciones metabólicas, como el amoníaco y la urea, que se forman
luego de la desaminación de los aminoácidos, la bilirrubina procedente del catabolismo de la hemoglobina, la
 creatinina de la degradación de la creatina fosfato en las fibras musculares y el ácido úrico del catabolismo de los
ácidos nucleicos.

Otros residuos que se excretan con la orina son sustancias extrañas incorporadas con los alimentos, como fármacos
y toxinas ambientales.

Sistema renina-angiotensina-aldosterona

La renina liberada por la arteriola aferente puede desencadenarse por hipotensión, disminución de la concentración
tubular de cloruro, o la estimulación simpática. La renina intensifica la producción de angiotensina II, lo cual, a su
vez, conduce a vasoconstricción arteriolar eferente renal.

La angiotensina II también favorece la liberación de ADH por la neurohipófisis, la reabsorción de sodio por el túbulo
proximal y la liberación de aldosterona por la médula suprarrenal.

La aldosterona estimula al túbulo distal y al conducto colector para que reabsorban sodio (y agua), lo que produce la
expansión del volumen intravascular.

La estimulación del sistema nervioso simpático también puede causar liberación de aldosterona directamente.

Esto resulta en vasoconstricción cortical renal, una disminución en la FG y retención de sal y agua.

El eje renina-angiotensina-aldosterona también tiene efecto sobre el FSR. Una enzima proteolítica formada en la
mácula densa del AYG, la renina, actúa sobre el angiotensinógeno dentro de la circulación para producir
angiotensina I. Las enzimas del pulmón y del plasma convierten la angiotensina I en angiotensina II, que es un
potente vasoconstrictor renal (especialmente, de la arteriola eferente) y un factor para la liberación de aldosterona.
Durante períodos de estrés, los niveles de angiotensina son elevados, y contribuyen (conjuntamente con la
estimulación simpática y las catecolaminas) a disminuir el FSR.

Autoregulación

Hay evidencias considerables que apoyan la existencia de dos mecanismos principales en la autorregulación renal.

La resistencia vascular renal parece estar mediada por la resistencia variable de la arteriola aferente preglomerular.

A medida que la presión arterial media disminuye, la resistencia vascular renal se reduce y el FSR se mantiene. La
explicación más plausible es una respuesta miogénica (es decir, las arteriolas sufren vasoconstricción en respuesta al
aumento de la presión arterial y viceversa).

APARATO YUXTAGLOMERULAR

El aparato yuxtaglomerular integra de forma notable la estructura y la función tubular y glomerular (fig. 23-3).

Una parte modificada de la rama gruesa ascendente (la mácula densa) se adhiere al glomérulo en su polo vascular,
entre las arteriolas aferente y eferente 1.

Las células de la mácula densa son quimiorreceptores que detectan la concentración tubular de cloruro sódico
(NaCl).

Los segmentos yuxtapuestos de las arteriolas aferente y eferente contienen células del músculo liso modificadas
(células granulares) que producen renina. Las arteriolas están inervadas por fibras nerviosas simpáticas y contienen
barorreceptores que res-ponden a los cambios de la presión intraluminal.

La renina cataliza la formación de angiotensina, que modula el tono arteriolar eferente y aferente, así como la TGF
(v. siguiente apartado).
La relación del aparato yuxtaglomerular con el sistema simpaticosuprarrenal se discute más adelante en la sección
sobre la regulación neurohormonal de la función renal.

Insuficiencia Renal Aguda

Síndrome que se presenta por múltiples causas que provocan una injuria y se caracteriza por la disminución abrupta
de la filtración glomerular, la cual resulta por la incapacidad del riñón para excretar los productos nitrogenados y
para mantener la homeostasis de líquidos y electrolitos

En general, podemos dividir las causas de LRA en prerrenales, renales intrínsecas y posrenales.

En el ámbito perioperatorio, los pacientes pueden estar más expuestos al riesgo de LRA prerrenal, ya sea por una
depleción de volumen o por una exacerbación de los procesos fisiológicos prerrenales crónicos asociados, como la
insuficiencia cardíaca congestiva, que pueden agravarse a causa de la sobrecarga de volumen.

Las causas renales suponen el 30% de todos los casos de IRA. La necrosis tubular aguda (NTA) es la causa principal, y
puede deberse a isquemia o a toxinas. .

Las nefrotoxinas son los medios de radiocontraste, antibióticos aminoglucósidos y fluoruros derivados del
metabolismo de anestésicos halogenados.

La hemólisis y la lesión muscular (produciendo hemoglobinuria y mioglobinuria) también son causas de IRA
intrínseca.

Valoración Preanestésica:

• El diagnóstico etiológico
• Las comorbilidades
• La severidad (nivel de función renal)
• Las complicaciones
• Estimar el riesgo de pérdida de la función renal y de complicación cardiovascular.

Evaluación de la función Renal:

Laboratorios:
Examen general de Orina.

• Características Físicas.
• Características Químicas.
• Sedimento.

Bioquímica Sanguínea.

• Creatinina.
• Urea.

Imagenología:

• Gammagrafía.
• ECO.
• TAC.
• Resonancia Magnética

Evaluación de la función renal TFG:

La filtración es un método útil para valorar clínicamente la función renal.

Asimismo, las reducciones agudas de la capacidad de filtración indican lesión renal y pronostican una evolución
clínica más complicada.

La producción de orina comienza con la filtración de agua y solutos del plasma que fluyen hacia el glomérulo a través
de la arteriola eferente.

La tasa de filtración glomerular (FG) es una medida de la función glomerular expresada en mililitros de plasma
filtrados por minuto.

Creatinina:

La creatinina sérica es un anhídrido cíclico de la creatina, que es una pequeña molécula (113 Da) que se libera
continuamente durante el catabolismo de las proteínas del músculo esquelético.

La masa muscular, que es más reducida en las mujeres y disminuye con la edad, permite predecir directamente la
liberación de creatinina.

También resulta muy fácil y económico medir las concentraciones de creatinina en los fluidos corporales (p. ej.,
plasma, suero, orina).

Debido a estas propiedades, la creatinina sérica se ha convertido en un pilar fundamental como marcador de los
cambios en el estado estacionario de la filtración renal.

Depuración de creatinina:

La evaluación de la función renal se realiza con la estimación de la TFG a través de la depuración de creatinina, que
representa el volumen de plasma que el riñón puede aclarar de creatinina en un minuto y se calcula mediante
ecuaciones Matemáticas; la ecuación de Cockroft-Gault ha sido la más utilizada

La tasa de filtración glomerular (FG) es una medida de la función glomerular expresada en mililitros de plasma
filtrados por minuto.

A través del estudio de modificación de dieta en la enfermedad renal (modification of diet in renal disease [MDRD]),
desarrollaron otra ecuación que predice la TFG a partir de la concentración sérica de creatinina

Este mismo autor luego modificó la ecuación MDRD estableció la ecuación The Chronic Kidney Disease
Epidemiology Collaboration (CKD-EPI) utilizando el registro de la creatinina sérica, la edad, el sexo y la raza según la
escala natural .

Consideramos esta última ecuación como la más precisa para establecer el estadio de la enfermedad y orientar la
evaluación del riesgo quirúrgico e intervenciones para evitar su progresión.

La producción de orina comienza con la filtración de agua y solutos del plasma que fluyen hacia el glomérulo a través
de la arteriola eferente.

Anestesia en IRA

Anestésicos Inhalados

Anestesicos endovenosos
Estos fármacos se unen en gran proporción a la albúmina Y sólo la parte que queda libre tiene acción farmacológica,
por lo que los pacientes que padezcan hipoalbuminemia O enfermedades hepáticas, o renales pueden presentar
depresión del sistema nervioso central.

Anestésicos locales:

El riñón es el principal órgano excretor de los anestésicos locales y sus metabolitos

El riñón es el principal órgano excretor de los anestésicos locales y sus metabolitos, de tal manera que del grupo de
ésteres la pilocarpina se elimina en un 2% por riñón, el ácido paraaminobenzoico (metabolito de procaína) en un
90%, de la cloroprocaína y la tetracaína se encuentran sólo pequeñas cantidades sin modificar en orina y de las
amidas sólo pequeñas cantidades se excretan por riñón, por ejemplo el 1-16% de la mepivacaína, el 16% de la
bupivacaína, el 1% de la etidocaína y menos del 1% de la lidocaína.

Bloqueantes neuromusculares:

El riesgo de bloqueo prolongado importante desde el punto de vista clínico se reduce bastante. El atracurio y su
derivado cis-atracurio, experimentan hidrólisis por éster enzimático y degradación no enzimática (Hoffman)
espontánea con la excreción renal mínima del compuesto original.

Su semivida de eliminación, depuración y duración de la acción no resultan afectados por la insuficiencia renal,85 ni
se ha informado que produzcan efectos clínicos prolongados en la NET

Opioides: