Pancreatitis aguda
Cada 5 pancreatitis aguda, 1 es grave. Y 1 de cada 4 graves termina en muerte. Independientemente de la
edad.
Etiología
Teoría Opie (más aceptada): cuando un lito va desde la vesícula al colédoco a nivel de la ampolla de Vater,
obstruye el conducto de Wirsung. En consecuencia, las enzimas del páncreas que por lo general se activan
una vez llegadas al duodeno, se activarían dentro del mismo órgano, provocando una autodigestión e
inflamación del páncreas.
Causas
Cálculos biliares 60%.
Alcohol 15%.
Otros: cirugía / CPRE 11%. Hiperlipidemia 7%.
Diagnóstico
2 de 3:
Dolor abdominal ó hemiabdomen superior: puede estar irradiado a dorso ó puede ser bastante
inespecífico. puede estar acompañado de NyV.
Amilasa aumentada (> 1000): la hiperamilasemia suele descender a las 48hs asi que si está normal
no lo excluye. Las amilasas aumentadas pueden ser por embarazo ectópico, úlceras perforadas, etc
(< 500). Pero si son > 1000 orienta bastante a pancreatitis. NO ES CRITERIO DE RANSON.
Imagen positiva para pancreatitis (ecografía): páncreas inflamado ó aumentado de tamaño. Si se
observan litos biliares podemos diferenciarla de una alcohólica, además la ecografía visualiza al
páncreas hipoecogénico (más negrito) debido al líquido (edema).
Cuando TC:
Al ingreso: ante duda dx. Por ejemplo: amilasa normal, clínica + y ecografía no visualiza por
aumento de gases en el abdomen ó meteorismo. Se realiza para confirmar el segundo criterio.
Verificar función renal antes de hacer con contraste EV (puede agravarla).
NO detecta necrosis (recién después del 4to día).
A la semana del ingreso: si la evolución es desfavorable (más que nada a partir del 5to día).
A partir del día 12: si sospecho infección de alguna complicación local (necrosis pancreática ó
colección infectada). Ya sea por persistencia del dolor, fiebre, aumento GB, etc.
SÓLO SE PUEDE SABER SI HAY NECROSIS AL 4TO DÍA DE INICIADO EL CUADRO Y CON TC CON
CONTRASTE EV.
Clasificación
Etiologíabiliar, alcohólica.
Patología/anatomíaedematosa, necrótica.
Presentación/evoluciónleve, grave (con disfunción multiorgánica).
Criterios de Ranson (pronóstico 24hs)
Evalúa gravedad
Otros criterios: Balthazar (tomográfico), APACHE II (disfunción multiorgánica), etc.
Tratamiento
Leve: Ranson bajo, sin disfunción orgánica.
1. Internación sala.
2. Médico (inicial): reposo digestivo + PHP + analgésicos (incluidos derivados Morfina) + IBP +
antieméticos. NO ATB.
SNGcontrovertido. Sólo si hay ileo biliar.
3. Quirúrgico (posterior): colecistectomía laparoscópica SIEMPRE CON COLANGIOGRAFÍA
INTRAOPERATORIA (ya que puede haber litos que migraron hacia la vía biliar). Se opera pasando las
72hs (fuera del cuadro inicial y en la misma internación). NO SE OPERA EL PÁNCREAS.
En el de causa alcohólica NO se saca la vesícula. Sino que una vez resuelto el cuadro, se externa y
sigue control por consultorios de gastroenterología y nutrición (por el tema del consumo d alcohol,
etc.).
Grave: Ranson elevado, con disfunción orgánica.
1. Internación UTI. Luego tratamiento médico y ver resolución.
Complicaciones de PAG
Tempranas (sistémicas): hasta los 10 días.
Síndrome falla multiorgánica: fallo renal, pulmonar, CV, metabólico, digestivo, hematológico.
Tardías (locales): a partir de los 10-12 días.
Colecciones líquidas postnecróticas infectadas.
Necrosis infectada.
Pseudoquiste.
WON.
Necrosis infectada: paciente con necrosis pancreática que a partir del 10º día de inicio del cuadro presenta
signos de infección (leucocitosis, fiebre, hipotensión).
Se puede diagnosticar ya sea con presencia de necrosis y gas en TC, con cultivo positivo luego de punzar ó
con sepsis sin otro foco (descartando focos urinarios, respiratorios, etc.).
Tratamiento (modelo step-up): drenaje percutáneoredrenaje percutáneodrenaje
endoscópicodrenaje laparoscópico.
Si uno no funciona, se pasa al siguiente.
LAS NECROSIS NO INFECTADAS NO SE TOCAN.
Pseudoquiste: la PA puede evolucionar a una edematosa. Al llenarse de líquido, se forma “colección aguda
peripancreática”. Estas colecciones DESPUÉS DE 4 SEMANAS, se pueden acumular formando un
pseudoquiste pancreático. Por lo general está fuera del páncreas. Antes de las 4 semanas se denominan
“COLECCIÓN”.
Tratamiento > 6 cm, infectadas, que sangren, perforadas, síntomas (dolor, etc.).
Cistosgrastrostomía endoscópica: se une el quiste con el estómago. Si no se puede por vía endoscópica, vía
tradicional. SE REALIZA SI EL QUISTE ESTÁ EN CONTACTO CON EL ESTÓMAGO.
Cistoyeyunoanastomosis: se une el quiste con el yeyuno. SE REALIZA SI EL PSEUDOQUISTE NO ESTÁ EN
CONTACTO CON EL ESTÓMAGO.
Antes de las 4 semanas es una COLECCIÓN tto drenaje percutáneo (90% resuelven), endoscópica y
laparoscópica.
WON (walled of necrosis): la otra vía que tiene una PA es la necrótica, es decir, una parte del páncreas se
murió por falta de irrigación. También puede pasar que las necrosis estén alrededor del páncreas
formando “colección aguda necrótica” (hay líquido y hay necrosis). DESPUÉS DE 4 SEMANAS, la necrosis se
junta formando un WON. Por lo general está dentro del páncreas.
Tratamiento infección (complicación más frecuente), sangrado, perforación, síntomas (dolor, dispepsia(.
Necrosectomía: abierta/laparoscópica/endoscópica.
El WON y el pseudoquiste no necesariamente tienen que ver con una infección.
Pancreatitis crónica
Son cuadros reiterados de inflamación pancreática, independientemente de la causa. Esto conlleva a que la
glándula sufra un proceso de fibrosis, es decir, un tejido no funcionante. Lo primero que se ve alterado es
la función exócrina (sme malabsortivo). Cuando la fibrosis reemplazó > 90% de la glándula, aparece la
alteración endócrina (DBT).
Etiología: alcohol más frecuente (ya que depende de un cambio de hábito del paciente. Si fuese por litos
biliares, con el primer episodio se tuvo que haber removido la vesícula).
TIGAR-O: tóxicos, metabólicas, genéticas, autoinmunitarias, pancreatitis severas/recurrentes, obstructivas.
Clínica
1. Síndrome malabsortivo: esteatorrea, pérdida de peso.
2. Luego desarrolla DBT.
Dolor no tan típico como el de PA ó silente.
TC: el páncreas se atrofia debido a la fibrosis, aparecen calcificaciones en la glándula. Wirsung dilatado y
sinuoso (no recto).
Diagnóstico
Antecedente etilismo + clínica.
Imágenes: Dilatación conducto Wirsung, calcificaciones, quistes.
Laboratorio: hiperglucemia, hepatograma alterado (cirrosis por alcoholismo).
Prueba de Van de Kamer: pone en evidencia la esteatorrea.
Tratamiento
Cese hábito alcohólico.
Médico: dolor. Suplementar enzimas pancreáticas.
CPRE: extrae litos del Wirsung.
Cirugías: ya no se usan más. Se buscaba sacar los litos del páncreas.
