INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS

IgA son un guardia

Cuando no hay CD4
Inmunudefeiciendias, celulares, combinadas y fagocíticas hasta 9 grupos
de Inmunodeficiencias primarias hay más de 300

Clasificacion de 9 grupos, y las mas comunes son las de la OMS

OMS PRIMARIAS:

 Fagocitosisi
 Combinandas
 Celulas T
 Celulas B

Las más frecuentes son humorales

Las más graves son las combinadas porque no tenemos ni humoral ni
celular.
Ls as son con defectos mayores
El 90 porciento se detecta en los 6-9 años

S, CONSTANTES (en la SINTOMAS S.OCASIONALES

mayoría pero puede FRECUENTES
ser que no)
Infecciones crónicas
Caída retardada del
cordón umbilical
Poca respuestas ante
el antibiotico
es permanentemente
localizado
Deficiencia selectiva
de IgA es
asintomatico, se cuela
la bacteria y los
alergenos su
consecuencia es
alergia.
 SINTOMAS S.OCASIONALES
FRECUENTES
Infecciones crónicas
PULMON +++ Caída retardada del
cordón umbilical
ENCAPSULADOS NO
HAY QUEIN LOS VIGILE
MICROORGACNISMO
OPORTUNISTAS
Deficiencia selectiva
de IgA es
asintomatico, se cuela
la bacteria y los
alergenos su
consecuencia es
alergia.

SOSPECHA DE ESTUDIO DETALLADO DE INMUNODEFEINCIA PRIMARIA 12

SEÑALES

+2 Infecciones de: +2 MESES:

OIDO OITIS
SENOS PARANASALES SINUSITIS
PULMONES NEUMONIAS
GEMENES POCO COMUNES
ANTIBIOTICO
SECUELAS Y COMPLICACIONES DEBIDAS A INFECCIONES
NO AUMENTE DE PESO NI CRECE NORMALMENETE -COMBINADAS
ABCESOS RECURRENTES EN PIEL
MUGUET O MANCHAS BLANCAS Y AFTAS
ANTIBIOTICOS INTRAVENOSOS PARA ALIVIAR INFECCIONES
COMPLICACION SECUNDARIAS

Características de las infecciones:

REINFECCION:Después de un tiempo vuelve

RESILIBANCIA:

1.Recurwncia:aparece constantemente
2.Severidad:
3.Agentes etiológicos

Las personas tiene que estar aisladas

La infección se hace crónica, cronicidad, respuesta a gentes
micorbianos, reacciones adversas, reacciones adversasa a vacunas

HISTORIA

Cribado neonatal, tamiz que solo se realiza en pacientes con sospecha

Sitiene de 0 a 6 meses, no podemos pensar que es una deficiencia
humoral , aun ni siquiera está formado

MAS COMUN SON:

SCID
Neutropenias
LAD 1 Y 2
Sindrome de DiGeorige
Defectos TLR 3 (PRRR PARA INFECCIONES)

LAS INMUNODEFICIENCIAS TEMPRANAS COMINEXAN 7-12 LA IGG

MATERNA DISMINUYE

ZAP 70
CD25 RECPETOR DE INTERLEUCINA 2, ESTIMULA LA PROLIFERACION DE
CELULAS T. NO HAY NO HAY RESP INMUNE
AGAMAGLOBUOINEMIA

2-6 AÑOS
DEFICIENCIAS DE ANTICUERPOS IGA Y CVIID Y LAS COMBINADAS

ADOLESCENCIAS

TABLA EN CELULAR:

LAS GRUPO II SON LAS MAS FRECUENTES LAS HUMORALES, DEFICIENCIA

PREDOMINANTE DE ANTICUERPOS
4,6,8,9 SON LAS MENOS FRECUENTES

7 ALTERACIONES DE LA RESPUETA INNATA GENERAN LA

AUTOINFLAMACIÓN

IDCS
T-B+
DEFICIENCIA DE:
CADENA GAMA
IL7

T-B-
RAG 1 Y 2 NO SE FROMAN NI EL TCR NI EL BCR DEFICIENCIA ADA
ADENOSIN DESAMINASA
FALTA DE ADA, LA ILC C NO PUEDE ELIMINAR LOS DESECHOS TOXICOS
DE LA CELULA
SINDROME DE OMEN

SINDROME DE WISKOTT ALDRICH

ANOMALIA DE DIGEORGE
BTK-GLUTTON
COMUN VARIABLE, SELCTIVA DE IGA

SINDROME DE HIPER IGM TIENE VARIABLES DE TIPOS,

DEFECTOS DE ESTALLIDO CRONICO -GRANULOM

ATOSA CRONICA
ESE COMPLEJO ESTÁ CONFORMADO Y QUE LE FALTA: P95

DEFECTOS DE MOLECULAS DE ADHESION LAD 1, LAD 2

SINDROME DE
DEFICIENCIA DE CD1 INHIBIDOR AD
DEFICIENCIA DE PROPERDINA
GRUPO 9- FENOCOPIAS
MUTACIONES SOMATICAS

ESTUDIOS BASICOS:

HUMORAL
SANGRE- INMONUGLOBILOINAS TOTALES- IGA-IGG Y IGM
CITOMETRIA DE FLUJO
EFECTO CELULAR- TREG

FAGOCITOSIS:
ENSAYO O QUIOMIOTAXIS
ENSIMATICO
RECAMBIO DE LEUCOCITOS
BIOPSIA DE MEDULA OSEA

CELULAR
POBLACION LINFOCITARIA, RECUENTO LINFOCITARIO
HIPERSENSIBILIDAD CUTANEA
PRUEBAS IN VITRO, MITOGENOS
MIDO LAS CITOCINAS
CARENCIA DE ADA
SI NECESITA POQUITA CANTIDAD EN SUERO ESTA BIEN
NEUTROPHILIA AUMENTO DE NEUTROFILOS DE SANGRE, DEFICIENCIA DE
MOLECULAS DE ADHESION
IDCG
S
BAJOS NIVELES DE ANTICUERPOS Y

INMUNODEFICIENCIAS SECUANDARIAS

NO ES NECESARIAMENTE INMUNOLOGICA, LA RAZON ORIGINAL ES OTRA

ES MAS COMUN QUE LAS PRIMARIAS

VIH,QUIMIOTERAPIAS, INMUNOSUPRESION,AUTOINMUNIDAD,
METASTASIS
EXTRIPACION DEL BAZO

MAYOR FRECUENCIA DE INFECCIONES, COMPLICACIONES INUSUALES,

CAUSAS INMUNODEFICIENCIAS SECUANDARIAS:

DESNUTRICION- NO HAY COMO GENERAR

ESTRÉS-
VIH
EDADES EXTREMAS- ANTIGÜEDAD
CIRUGIAS

INCREMENTA INFECCIONES INCREMENTA LOS TUMORES

INMUNODEFICIENCIA PRIMARIO
INMUNOSUPRESION- SECUNDARIA
INMUNOCOMPROMETIDO-VULNERABLE

IGA NO ESTAN GRAVE.PERO ESTÁ VULNERABLE

INMUNODEFICIENCIA GRAVES

RELEVANTES
T-B+ NO HAY R.HUMONRAL NI CELULAR

T-B
RAG 1 Y 2
ARTEMISA
ADENOSIN DESAMINASA ES MUY FRECIUENTE
DISGENECIA RETICULAR AK2- RESPUESTA LINFOIDE Y MIELOIDE
INMUNODEFICIENCIAS COMBINADAS
-500 LINFOCITOS ES GRAVE
PERO SI HAY MAS ES

GRAVES
ZAP 70
MHC I I
MHC I
CLASE MHC II LINFOCITO DESNUDO

COMBINADAS
FOX P3
SINFDROME DE DIGEROGE, FALTA DE DESARROLLO DEL TIMO,
COMPLETO PUES

WISKOTT- SIN PROTEINA, SIN PLAQUETAS, BAJA EL NUMERO Y TAMAÑO

DE PLAQUETA SANGRADOS ESPONTANEOS
HIPER IGE- ALERGIA, EXCEMA
COMBINACION DE INMUNODEFICIENCIA CON HIPERSENSIBILIDAD

-500 CELULAS CON CD3 ES EL FENOTIPO GRAVE

MAS CELULAS T MAS CIRCULOS DE ESCICISION TIENES
TREC TAMIZ- SE OBRIENEN EL DNA EL REACCION DE POLIMERASA EN
CADEAN A
PCR ES CUANTITATIVA EN TIEMPO RELA ES LA ELCTURA DE

,MUCHOS TREC MUCHA FORMACION DE CELULAS T

HABRÁ MAS EN NIÑOS
EL ENFERMO TENDRA UNA DISMINUCION

T-B+ ES 28,50 MIL

HERENCIA
LX-CADENA YC
AUTOSOMICO RECESIVO 1-22, SOLO LOS PADRES LO TIENEN, SE
EXPRESA Y SE GENERA LA INMUNODEFICIENCIA

EL DOMINANTE ES EL GEN QUE SE EXPRESA

CADENA GAMMA YC- RECEPTOR DE INTERLEUCINA II

T-B+NK´
TREC SON INDETECTABLE,S TIMO SIN CORPUSCULOS DE HASSAL
JACK CINASA 3

SINDROME DE OMMEN RAG 1 Y 2

TREC
DISGENESIA RETICULAR ES LA PEOR, ES TAN MALA LA UNA Y LA OTRA,
AFECTA LA RAMA LINFOIDE

ADA- LOS DESECHOS NO SE PUEDEN ELIMINAR Y TERMINAN POR MATAR

A LA CELULAS, EL GEN QUE LO CAUSA PUEDE ESTAR PERO EN
DEFICINECI

FENOTIPO DE GRAVE SCID

ZAP-SOLO SE PUEDE DAR TRASNAPLANTE

MHC II LINFOCITO DESNUDO (CANDIDA Y NEUMONIA)

LA VIDA VARIA DE LA INMENSIDAD O CUALIDAD DEL DEFECTO

GVHD

DIGEORGE- FALLA CARDIACA- LIBERAR VALVULAS CARDIACAS Y PLACAS

DE TORAX
TRANSPLANTE DE TIMO

WISKOTT TROMBOCITOPENIA,
HUMORALES
IMNUNODEFICIENCIAS HUMORALES IDH

Son menos graves que las combinadas por que si hay respuesta celular
Un grupo de enfermedades generadas por la imposibilidad de desarrollar
una respuesta de Igs o anticuerpos

IgG la principal de 650 a 1500 mg/dl

Con menos no le alcanza para un protección por ello se receta Se dan
inmunoglobulina humana venosa y cutánea de por vida
No tienen células b (un numero muy bajo) no alcanzan a proteger
Sindrome de hiperigm- falla en el cambio de isotipo
Inmunodeficiencia común variable
Brutton no tiene

Inmunodeficiencia selcetiva de IgA

Infecciones en vias respiratorias

Infecciones vias recurrentes

Manifestaciones clínicas

Infecciones piogenicas (generan pus) Sinusitis,

La IgA monomérica en suero auqnue también principal en mucosas

BTK es la más comun

Son multiples fallas en gen o mutaciones y 1/3 son mutaciones de novo
(caso sin portadores pueden ser portadoras de brutton

DIAGNOSTICOS

Medir anticuerpos, células B CD19

Sin celula B por citometría de flujo, hay procentajes muy bajos,
Analisis de para con arn y ver cuanta métodos
Sin células B es síndrome de Brutton

Primeras veces sin sintomas, después ya

Se diagnodstican en los primeros veces de la vida

Sindrom e Brutton: el valor es bajo pero

Linfocitos B disminuido
Anticuerpo disminuidos

Clásico: menor a 10%

Brazo largo cromosoma x banda 21 y 23
Sindrome de Brutton: tratamiento y pronostico

4 decada 30-39

Trtatamiento verificando nivel de anticuerpos y suministración de

anticuerpos
Administraciones mensuales,
Vacunas , no pueden ser atenuados, ni formadoras de anticuerpos,
deben ser pasivas

IGm fijadora de complento

CD154

2 tipos de

Cromosoma x

1. T1.Recesivo_ carencia de CD40L CD154

2. TIPO 3 NO HAY CAMBIO DE ISOTIP
3. TIPO 2 NO HAY CAMBIO DE ISOTIPO
4. TIPO 4 NO HAY CAUSA
5. TIPO 5 NEMO, DEFECTOS DE HIPERIGM
6. OMM
LINFOCITOS T EN EL TIMO
SEMNA 14 YA HAY DOBLES POSITIVOS, YA HAY CORONIZACION DE
HIGADO
30 AÑOIS, HAY 2 GRAMOS DE TIMO
QUIEN MANTIENENE EL TIMO FUNCIONAL, ES DE LA LONGEVIDAD

LINFOCITOS T CIRCULANTES
DESDE LA EDAD FETAL, HAY MUCHOS. CONFORME AVANZA LA EDAD HAY
MENOS
RELACION CD4 Y CD8
ADULTO,2:1
4 AÑOS: MADURACION DEL SISTEMA INMUNE: 2:1
R.N: 3.5/ 1

LINFOCITOS T DE MEMORIA

CD4
CD45 RA (NO HA TENIDO CONTACTO CON ANTIGENO, LINFOCITOS
VIRGEN)
CD45 RO (EN ADULTOS, YA HAY CONTACTO CON ANTIGENO

INDICADORES DE N MADURACION
INTL 4 BAJA
CD40 CD40 L ES BAJA
MALA RESPUESTA HACIA AG
RESPUESTA COMPLETA HASTA LOS 2 AÑOS
4 AÑOS PRODUCCION DE IGS ADECUADAS
DISMINUCION DE COMPLEMENTO
ETAPA FISIOLOGICA NORMAL DE LA EFICIENCIA EN EL 2DO SEMESTRE,
TRANSCICION Y CONTACTO CON LOS PATOGENOS,

INMUNODEFICIENCIA DEL LACTANTE: NATURAL Y SE PUEDE RETRASAR

POR ASEPCIA EXTREMA

SOLO SE LE DAN ANTIBIOTICOS ANTE LO MÁS GRAVE, POR QUÉ ELLOS

ESTAN EN DESARROLLO

INFECCIONES RECURRENTES: YA NO SE PIENSA EN INMADUREZ, ES UNA

INMUNODEFICIENCIA
INMADUREZ
INMUNODEFICIENCIA

INMUNODEFICIENCIA: PRIMARIA Y SECUNDARIA

SECUNDARIAS:
VIH, INFECCIONES DIGESTIVAS, FARMACOS, (INMUNODEPRESEORES,
NEUTROPENIA

MUTILACION DE BAZO O TIMO

GRUPO III: + ABUNDANTES: HUMORAL, DESPUES DE QUE LOS

ANTICUERPOS YA NO ESTAN PRESENTES, SOBRE TODO POR BACTERIAS
CON CAPSULAS, PODEMOS RESPONDER CON ANTICUERPOS, SI NO HAY
LAS INFECCIONES ENCAPSULADAS SON MAS FRECUENTES

BRUTTON
HIPER IGM

+FRECUENTE DE LAS GENETICAS: DEFICIENCIA DE IGA ES

ASINTOMATICA PERO SI PRESENTA MAS ALERGIAS

LINFOCITO B CITOMETRIA DE FLUJO CD19 , NO HAY CELULAS B NO HAY

CEL, PLASMATICAS, NO FORMA ANTICUERPOS

COMBINADAS: NI HUMORAL NI CELULAR DESDE EL NACIMIENTO

PRESENCIA DE VIRUS, ENF. MICOTICAS, DISMINUCION DE PESO Y TALLA

LA MAS GRAVE DISGENESIA RETICULAR- FALLA LA RAMA LINFOIDE POR

APLASIA Y LA RAMA MIELOIDE SI FUNCIONA, NECESITA TRASNPALNTE DE
MEDULA OSEA,

COMBINADA SEVERA LIGADA A CROMOSOMA X 2,4,6,12,15

DEFICIENCIA ADA
MUEREN T

ESTUDIOS INICIALES
CUENTA DE LINFOCITOS
PC DE HIPERSENSIBILIDAD TARDIA
PPD DEBE DAR POSITIVA PERO SI NO TIENES DA NEGATIVO
CON SIDA DA NEGATIVO POR QUE NO HAY LA RESPUESTA CELULAR
SUBPOBLACIONES, MARCADORES DE ACTIVACION
ACTIVACION OLIGOCLONAL, LA RESP INMUNE SE ALTERA- LOS QUE
ACTIVA SON MITOGENOS, PRUEBAS CON MITOGENOS AUNQUE HAYA
CELULA PERO NO SE ACTIVA
ONFALOREREXIS TARDIA
ABSESOS
HEPATOESPLEGNOMEGALIA
NEUTROPENIA

ENFERMEDAD GRANULOMATOSA CRÓNICA

HAY VARIAS FORMAS, DEPENDE DE LA SUBUNIDAD DE LA ENZIMA

LIGADAS AL CROMOSOMA X

DEFICIENCIA DE ADHESINAS INTEGRINAS (HETERODIMERO) ALFA CD11 A

Y FALTA BETA CD18
SIN INTEGRINAS NO HAY MOVIMIENTO DE LINFOCITOS

ESTUDIOS
REDUCCION DE NBT- ESTALLIDO RESPITRATORIO, REDUCCION OXIDATIVA
MEDIR CD18

ANGIOEDEMA HEREDITARIO CD1 INHIBIDOR

C2

DEFICIENCIA DE C1 INHIBIDOR- ENFERMEDAD ANGIOEDEMA

HEREDITARIA
POR COMPLEMENTO:
CH50
C3
C4
+SUERO -EFICIENCIA DE COMPLEMENTO

ASOCIADAS: DEFECTOS INMUNOLOGICOS Y NO INMUNOLOGICOS

WISCHOFT ALDRICH
ECZDEMA+PLAQUETAS+INFECCIONES RECURRENTES
NO HAY LINFOCITOS T NO HAY RESP. HUMORAL NI CELULAR PERO SI HAY
IgE, si hay alergias

DIGEORGE

HIPOPLASIA DE TIMO, AUSENCIA DE PARATIROIDES (HIPOCALCEMIA) Y

CARDIOPATÍA
CLASE 13 DICIEMBRE

LIBRO CAP 21…HUMORALES

Inmunodeficiencias-humorales-por células B

CARACTERISTICAS INMUNITARIAS PRINCIPALES:

AGAMAMAGLOBULINEMIA LIGADA AL CROMOSOMA X BRAZO LARGO GEN
22 HIPOGAMAGLOBULINEMIA-SINDROME DE BRUTTON examen

Las células B no se desarrollan

No se dan cuenta de la enfermedad los primeros meses
Desarrollo de pus en infecvciones por bacterias

Inmunodeficiencia común variable, si hay células B

Tratamiento: inmunoglobulina humana intravenosa

HIPOGAMAGLOBULINEMIA-INFANCIA SINDROME DE BRUTTON- No hay

buen desarrollo por asepsia.

357- CARACTERISTICAS INMUNITARIAS

SINDROME DE HIPERIGM
IgG Y IgA bajos, IgM normal

DEFICIENCIA DE IgA
alergias
IgG II Y IV

LIBRO CAP 22… CELULAR (combinada con características Sindromicas)

SINDROME DE DIGEORGE
Falla en timo, corazón y paratiroides (hipocalemia)
Cirugia en corazón, corregir calcio, y

LIBRO CAP 23 MIXTAS T- B-….. (NI CELULAR, NI HUMORAL

DISGENESIA RETICULAR
Falle en rama linfoide y mieloide

COMBINADA GRAVE, SEVERE:

Cromosoma X autosómicas recesivas
Trasplante de medula ósea
Receptor y , se comparte con varias interleucinas no solo la 2
Zap 70

WICHOFF
Deficiencia de clase I Y II EN PAGINA 378 LIBRO
Formación de plaquetas es bajo
Si hay células T por que hay La IgE elevada es hipersensibilidades
ecema,
Transploante de medula osea

Deficiencia de ADENOSIN DESAMINASA

Falla genética

CAP 24- FAGOCITICAS

Neutropenia- `primera línea de defensa

Enfermedad granulomatosa crónica

Especie reactiva de oxigeno
Herencia X

Sindrome de Chediack HIgashi

Deficiencia de macrófagos y NK

Sindrome de---

SINDROME DE LEUCOCITO PEREZOSOS, NO HAY MOLECULAS DE

ADHESION, faltan integrinas CD11 (varia LAD1,2,3 ) (trasnplante)

CAP 25- COMPLEMENTO

ANGIOEDEMA HEREDITARIO- CD1 INHIBIDOR

DEFICIENCIA DE C1 INHIBIDOR- ENFERMEDAD ANGIOEDEMA
HEREDITARIA
POR COMPLEMENTO:
CH50
C3
C4
+SUERO -EFICIENCIA DE COMPLEMENTO

ASOCIADAS: DEFECTOS INMUNOLOGICOS Y NO INMUNOLOGICOS

EL COMPLEMENTO ANAFILOTOXINAS, PROCESO INHIBITORIO

GENERALIZADO

ALERGIAS
TIPO 1-
1. TOPICAS
2. ATOPICA- GENETICA

RINITIS ALERGICA
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL CON LA INFECCIOSA

ASMA
LA GINA Y ARIA - CELULAS SE DEGRANULAN)

TIPO 1:

ANAFILAXIA- es por anticuerpo

IgE
CHOQUE ANAFILACTICO.- no es por anticuerpo

URTICARIA- asociadas a r. inmunológica INV LIBRO

CLASIFICACIÓN:
AGUDA- Primera vez+grave . gigante puede matarlo no siempre
CRONICA
RECIVIVANTE- +mujeres

CAP 29
TIPO 3
ENFERMEDAD DEL SUERO
*

CAP 30
TIPO 4

DERMATITIS ALERGICA POR CONTACTO

DERMATITIS ALERGICA POR FOTOCONTACTO

DERMATITIS ATOPICA

CAP 31

FARMACOS -antibioticos, antihistamínicos

Alergia a la penicilina, tipo 3 por fsrmacos

CAP 31
AUTOINMUNIDADES

REUMATOIDES

LUPUS ESITEMATOSO DISCOIDE Y SISTÉMICO- MORTAL Y GRADUALIDAD

ARTICULACIONES

SINDROME DE SJOGREM- LO DESARROLLAN LAS PERSONAS CON LUPUS

MUCOSISDADES NO LUBRICADAS

ARTRITIS REUMTOIDE-
Toman analgésicos, dolor, defromaciones- baja la esperanza de vida

SINDROME DE FELTI- ARTRITIS CVON ESPLENOMEGALIA, NUETROPENIA

ARTRITIS JUVENIL – Inicio temprano

ESPONDILOPATIAS

ESPONDILITIS AQUILOSANTE , SE ENCORVAN

HLA 27 E INFECCIÓN POR QUIOPSELLLA. CLIEPSELLA OPSITOCA
(SAPROFICAS) 90

SINDROME DE REITER
Causado por bacterias, artritis, conjuntivitis, uretritis

ARTRITIS PSOARIÁSICA

Cliepsella, contaminación oral fecal, preparados comids

ARTRITIS PSORIÁSICA

CAP 32

ENFERMEDADES ENDOCRINAS

TIROIDITIS HASHIMOTO
HIPO

GREVIS
HIPER
GREIS- DIABETES TIPO I

ADISSON
CAP 33 HEMATOLOGICAS

ANEMIAS
HEMOLITICAS AUTOINMUNES

CALIENTES (TIBIOS)- LUPUS, LEUCEMIA, INFECCIONES VIRSLES IgG

A- FRIOS (TRABAJO EN FRIGORIFICOS) LEUCEMIA, CUADRO
IMPORTANTES IgM

IDIOPATICA- NO SE CONOCE LA RAZON

CAP 34

VASCOLUPATIAS

POLIARTRERITIS GUDOSA

CAP 35

ENTEROPATIA POR GLUTEN

ENF. CROHN
ENEMIA PERNICIOSA

HIGADO

HEPATITIS (INFECCION PERO EL VIRUS INFECTA A LA CELULA HEPATICA,

NO ES CITOLITICA, LA R, INMUNE LA DESTRUYE)

CAP 36 PULMON COMBINADO

CAP 37- DERMATOLOGICAS, PENFIGOS IgG y C3

CAP 38-NEUROLOGICAS

ESCLEROSIS MULTIPLE
ENCEFALOMIELITIS AGUDA DISEMINADA -Por vacunas

SINDROME DE LILIAN BARRET- POLNEUROPATIA DESMIELIZANTE

INFLAMATORIA AGUDA Se desmieliza el axon de las neuronas
MIASTENIA GREVIS-PLACA NEUROMUSCULAR- LA UNICA MAS FRECUENTE
EN HOBRES-MORTAL
Afecta la acetilcolina, mueres por asfixia

CAP-39 OCULARES
CAP 40- RESPIRATORIAS

SINDROME DE SEUDOGOODPASTER. PULMON Y RIÑON

Se genera una triada. Anticuerpos antimembrana basal, pondilomelietis ,
1115

CAP 446-SIDA
CAP 47-HONGOS
CAP 51 DESINSIBILIZACION POR ALERGIAS
CAP 53 TRATAMIENTO INMUNOSUPRESOR ANTIINFLAMATORIO

INMUNOSUPRESOR- CUANDO HAY AUTOINMUNIDADES Y CUANDO HAY

TRASNPLANTES,

FARMACOS INMUNOSUPRESORES

ANTAGONISTAS DEL FOLATO- B-9:

METROTEXATO- ARTRITIS REUMATOIDE

ANALOGOS A LA PURINA-, BLOQUEA LA SINTESIS DEL ADN:

Axiatropina- profármaco- hígado- biotrasnformación- metabolito, 6
mecatopurina, bloquea la síntesis de dna la celula muere y se controla,

AGENTE ALQUILANTES (CADENA HIDROCARBONADA):

Metilo- DNA SE METILA NO SE EXPRESE NI HAYA RESPUESTA
Ciclofosfamida- linfocitos B- respuestas humorales

Ciclosforina T-celular

Micofenolato Mofetilo
Tracolimo y Sirolimo T cooperador

FARMACOS ANTIINFLAMATORIAS-

CORTICOESTEROIDES
AINES
HIDROCORTISONA
PREDIXONA
DEXAMETASONA (MÁS POTENTE) QUITA INFLAMACIÓN PERO RIEGO DE
DIMINUIR LA R.IMUNE

FOSFOLIPASA 2- INDUCE APOPTOSIS

AINES NO INDUCE APOPTOSIS Y BLOQUEAN PROINFLAMATORIAS
LEUCOTRIENOS-: FARMACOS ANTILEUCOTRIENES

ANTILEUCOCINA