CASO CLINICO

Paciente masculino de 15 anos, natural y procedente de Caracas, estudiante de

secundaria previamente sano. 3 dias previos a la consulta presento fiebre
cuantificada en 39 acompanada de fuertes cefalea retrocular, mialgia, artralgia,
sensacion de cuerpo extrano en el ojo y astenia intensa. Aemas despues presento
eritema maculopapular muy pruruginoso
Examen fisico
• Temperatura 39,8
• Polimicroadenopatias cervicales, axilares e inguinales
• Signos fisicos fde deshidratacion
• Petequias en pliegue de codo
• Esplenomegalia Boyd I

Cuando hablamos de fiebre tenemos que tener en cuenta que lafienre aguda
es toda aquella que dura menos de 15 dias y la prolongada la que dura mas de 21
dias

DENGUE
Es una infeccion aguda februl causada por el virus del dengue en
cualquiera de sus tipos que se caracteriza por presentar fiebre, mialgias,
artralgias, oculalgia y polimicroadenopatias
El dengue es la enfermedad viral transmitida por mosquito de más rápida
propagación en el mundo. En los últimos 50 años, su incidencia ha aumentado 30
veces con la creciente expansión geográfica hacia nuevos países y, en la actual
década, de áreas urbanas a rurales. Anualmente ocurre un estimado de 50
millones de infecciones por dengue

Clasificacion
Los síndromes clínicos del dengue se clasifican en:
• Dengue sin signos de alarma (ver mas adelante)
• Dengue con signos de alarma
• Dengue grave

En la evolución del dengue la mayoría de los pacientes se recuperan después

de un curso clínico benigno y de resolución espontanea, una pequeña proporción
progresa a una enfermedad grave, caracterizada principalmente por aumento de la
permeabilidad vascular, con hemorragia o sin ella. La rehidratación intravenosa es
el tratamiento de elección

Las infecciones sintomáticas por el virus del dengue se agruparon en tres

categorías:
• fiebre indiferenciada
• fiebre por dengue
• fiebre hemorrágica por dengue. Esta se clasificó en cuatro grados, según su
gravedad
 o Grados III y IV corresponden al síndrome de choque por dengue
En el dengue hemorrágico juega un factor importante la hiperendemicidad en la
cualvamosa encontrar mayor circulación de virus, lo que lleva consigo a mayor
probabilidad de incidencia de cepas virulentas y a mayor probabilidad de infección
secundaria que lleva a mayor probabilidad de inmunoestimulacion, todo esto en
conjunto trae una mayor posibilidad de tener DH

Clasificacion de casos de dengue y niveles de gravedad

Dengue probable
• Vivir en áreas endémicas de dengue/viajar a ellas
• Fiebre y dos o mas de los siguientes criterios:
o Náuseas, vómito
o Erupción cutánea
o Molestias y dolores
o Prueba de torniquete positiva
o Leucopenia
o Cualquier signo de alarma
Dengue confirmado por laboratorio
(importante cuando no hay signos de extravasación de plasma)

Signos de alarma (requiere estricta observación e intervención médica)

• Dolor abdominal intenso o abdomen doloroso a la palpación
• Vómitos persistentes
• Acumulación clínica de líquidos
• Sangrado de mucosas
• Letargia, agitación
• Hepatomegalia >2 cm
• Laboratorio: aumento del hematocrito concurrente con rápida disminución
del número de plaquetas

critweios de dengue grave

• Extravasación grave de plasma que conduce a:
o Choque (SCD)
o Acumulación de líquidos con insuficiencia respiratoria
• Sangrado intenso según la evaluación del médico tratante
• Compromiso orgánico grave
o Hígado: AST o ALT 1000
o Sistema nervioso central: Alteración de la conciencia
o Corazón y otros órganos

Por otro lado el dengue grave se caracteriza por la presencia de

• Extravasación del plasma
• Hemorragia grave
• Compromiso grave de órganos
Transmision
El dengue es un virus de ARN de una sola hebra, pequeño monocatenario que
abarca cuatro distintos serotipos (DEN-1 a DEN -4). Estos serotipos del dengue
están estrechamente relacionados y pertenecen al género Flavivirus, familia
Flaviviridae. Tiene proteínas estructurales y no estructurales de las cuales resalta
la NS1 la cual es una proteína no estructural que veremos mas adelante

Vectores
El principal vector es el mosquito Ae. Aegypti, es transmitido por el mosquito
hembra quien se afecta principalmente durante el dia y se caracteriza por vivir
cerca de las viviendas humanas. Las etapas inmaduras de este se encuentran en
hábitats cubiertos de agua, principalmente en recipientes artificiales
estrechamente asociados con viviendas humanas y, a menudo, bajo techo, razón
por la cual la enfermedad se asocia a aguas estancadas.

Los brotes de dengue también se han atribuido a Aedes albopictus el cual migró
de Asia a África, las Américas y Europa y esta relacionado con el comercio
internacional de llantas usadas, en las cuales se depositan los huevos cuando
contienen agua de lluvia, estoshuevos pueden permanecer viables durante
muchos meses en ausencia de agua. Además tenemos al Aedes polynesiensis y
varias especies del complejo Aedes scutellaris
donde emergen como adultos.

Huesped
Cuando el ser humano es picado por el mosquito infectado, este transmite la
infección la cual tiene un período de incubación de 4 a 10 días, posterior a este
periodo la infección causada por cualquiera de los cuatro serotipos del virus puede
producir una gran variedad de alteraciones, aunque la mayoría de las infecciones
son asintomáticas o subclínicas.

Se piensa que la infección primaria induce inmunidad protectora de por vida contra
el serotipo causante de la infección, además las personas que sufren una
infección están protegidas contra la enfermedad clínica provocada por un serotipo
diferente en los siguientes dos a tres meses de la infección primaria, pero no
tienen inmunidad protectora cruzada a largo plazo.

Los factores individuales de riesgo determinan la gravedad de la enfermedad e

incluyen infección secundaria, edad, raza y posibles enfermedades crónicas (asma
bronquial, anemia de células falciformes y diabetes mellitus). Los niños pequeños,
en particular, pueden tener menor capacidad que los adultos para compensar la
extravasación de plasma capilar y, por consiguiente, están en mayor riesgo de
choque por dengue. Los estudios seroepidemiológicos en Cuba y Tailandia
apoyan de manera firme la participación de la infección heterotípica secundaria
como un factor de riesgo para dengue grave, aunque se han informado algunos
casos graves asociados con la infección primaria. De igual forma el dengue grave
también se observa regularmente durante la infección primaria de lactantes cuyas
madres son inmunes al dengue

El intervalo de tiempo entre las infecciónes y la secuencia viral específica

de las infecciónes también pueden ser de importancia.

Fisiopatologia
El virus del dengue penetra a través de la piel durante la picadura de un mosquito
infectado. Durante la fase aguda de la enfermedad, el virus está presente en la
sangre y su liberación a este compartimiento, generalmente, coincide con el
descenso de la fiebre. Se considera que las respuestas inmunitarias humorales y
celulares contribuyen a la liberación del virus mediante la generación de
anticuerpos neutralizadores y la activación de los linfocitos T CD4+ y CD8+.
Además, la defensa innata del huésped puede limitar la infección causada por el
virus. Después de la infección, los anticuerpos de reacción específica para el
serotipo y los de reacción cruzada, y las células T CD4+ y CD8+, pueden
detectarse y medirse durante años.

El dengue grave está caracterizado por extravasación de plasma,

hemoconcentración y alteraciones en la homeostasis. Los mecanismos que
conducen a la enfermedad grave no están bien definidos, pero la respuesta
inmunitaria, los antecedentes genéticos del individuo y las características del virus
pueden contribuir al dengue grave. Los datos recientes sugieren que la activación
de las células endoteliales podría mediar la extravasación de plasma. Se cree que
la asociación de esta última es mayor con los efectos funcionales que los
destructivos en las células endoteliales. La activación de los monocitos infectados
y las células T, el sistema del complemento y la producción de mediadores,
monocinas, citocinas y receptores solubles, también pueden estar involucrados en
la disfunción de las células endoteliales.

Por otro lado la trombocitopenia puede estar asociada con alteraciones en la

megacariocitopoyesis causada por la infección de las células hematopoyéticas
humanas y con el deterioro del crecimiento de células progenitoras, lo que resulta
en disfunción plaquetaria (activación y agregación de plaquetas), mayor
destrucción o consumo (secuestro o consumo periférico) lo que trae como
consecuencia la hemorragia la cual a su vez puede ser consecuencia de la
disfunción plaquetaria asociada o de la coagulación intravascular diseminada.

En resumen, ocurre un desequilibrio transitorio y reversible de los mediadores,

citocinas y quimiocinas durante el dengue grave, impulsado probablemente por
una elevada carga viral temprana, lo que conduce a disfunción de las células
endoteliales vasculares, trastorno del sistema de hemocoagulación, y, luego, a
extravasación de plasma, choque y sangrado.

El ser humano es el principal huésped amplificador del virus. El virus del dengue
que circula en la sangre de humanos con viremia es ingerido por los mosquitos
hembra durante la alimentación. Entonces, el virus infecta el intestino medio del
mosquito y, posteriormente, hay propagación sistemica durante un período de 8 a
12 días. Después de este período de incubación extrínseco, el virus se puede
transmitir a otros seres humanos durante la picadura y alimentación subsiguiente
del mosquito. El período de incubación extrínseco está en parte influenciado por
las condiciones ambientales, especialmente la temperatura ambiental. Después de
eso, el mosquito permanece infeccioso durante el resto de su vida. El clima influye
directamente en la biología de los vectores y, por esa razón, su abundancia y
distribución; consiguientemente, es un factor determinante importante en la
epidemia de enfermedades transmitidas por vectores.

Clinica
La infección por dengue es una enfermedad sistémica y dinámica. Presenta un
amplio espectro clínico que incluye manifestaciones clínicas graves y no graves.
Después del período de incubación, la enfermedad comienza abruptamente y le
siguen tres fases de evolución: la febril, la crítica y la de convalecencia

Fase febril
Se caracteriza por fiebre alta de forma abrupta. La fase febril aguda dura de
2 a 7 días y a menudo está acompañada de rubor facial, eritema de la piel, dolor
corporal generalizado, mialgias, artralgias y cefalea.

Algunos pacientes pueden tener dolor de garganta, faringe inyectada e

inyección conjuntival. Tambíen son comunes la anorexia, las náuseas y el vómito.

En la primera fase febril temprana, puede ser difícil el distinguir clínicamente

el dengue de otras enfermedades febriles que no tienen relación alguna con el
dengue. Si la prueba del torniquete resulta positiva en esta fase aumenta las
probabilidades de que sea dengue. Además, estas características clínicas son
indistinguibles en los casos de dengue grave y no grave. Por lo tanto, el
seguimiento de los casos para detectar los signos de alerta y otros parámetros
clínicos es crucial para reconocer la evolución hacia la fase crítica.

Se pueden observar manifestaciones hemorrágicas leves, como petequias y

sangrado de mucosas (por ejemplo, nasal y de las encías). El sangrado vaginal
masivo (en mujeres en edad fértil) y el sangrado gastrointestinal pueden ocurrir en
esta fase, pero no es lo común.

El hígado a menudo está aumentado de tamaño y blando después de

algunos días de fiebre.

La anormalidad más temprana en el cuadro hemático es una reducción

progresiva del número total de glóbulos blancos, lo cual debe alertar al médico de
una alta probabilidad de dengue.

Fase critica
Alrededor del momento de la disminución de la fiebre, cuando la temperatura cae
a 37,5oC o 38oC o menos y permanece por debajo de este valor (usualmente en
los días 3 a 7 de la enfermedad) se puede presentar un aumento en la
permeabilidad capilar junto con mayores valores del hematocrito. Esto marca el
inicio de la fase crítica. El período de extravasación de plasma dura generalmente
entre 24 y 48 horas.

La leucopenia progresiva seguida de una rápida disminución del número de

plaquetas precede usualmente la extravasación de plasma. En este momento, los
pacientes que no presentan aumento de la permeabilidad capilar mejoran,
mientras que los que tienen un aumento de la permeabilidad capilar pueden
empeorar como resultado de la pérdida del volumen plasmático y este grado de
extravasación varía.

El derrame pleural y la ascitis se pueden detectar clínicamente dependiendo

del grado de extravasación de plasma y del volumen de reemplazo de líquidos.
Por tanto, la placa de tórax y el ultrasonido abdominal pueden ser herramientas
útiles para el diagnóstico. Un aumento superior al valor de referencia del
hematocrito a menudo refleja la gravedad de la extravasación de plasma.

El choque se presenta cuando hay una perdida crítica del volumen

plasmático debida a la extravasación, a menudo está precedido por signos de
alerta, en este la temperatura corporal puede estar por debajo de lo normal.

Con un choque prolongado, la hipoperfusión que se presenta resulta en

deterioro orgánico progresivo, acidosis metabólica y coagulación intravascular
diseminada. Esto, a su vez, lleva a una hemorragia seria que hace que el
hematocrito disminuya en el choque grave. En lugar de la leucopenia que se
observa generalmente durante esta fase del dengue, el número total de glóbulos
blancos puede aumenta en los pacientes con sangrado grave. Además, también
se puede desarrollar un deterioro orgánico importante, con hepatitis, encefalitis o
miocarditis, y, también sangrado grave, sin extravasación plasmática evidente o
choque.

Se dice que los pacientes que mejoran después de la caida de la

temperatura tienen dengue no grave. Algunos pacientes progresan a la fase crítica
de extravasación de plasma sin que haya disminución de la temperatura y, en
estos pacientes, se deben usar los cambios en el cuadro hemático completo para
determinar la aparición de la fase crítica y la extravasación de plasma.

Los que empeoran, presentan signos de alerta los cuales probablemente se

recuperarán con rehidratación intravenosa temprana. Algunos casos pueden
agravarse hasta llegar a dengue grave

Fase de recuperación
Si el paciente sobrevive a la fase crítica de 24 a 48 horas, en las siguientes
48 a 72 horas tiene lugar una reabsorción gradual de los líquidos del
compartimiento extravascular. Mejora el bienestar general, regresa el apetito,
disminuyen los síntomas gastrointestinales, se estabiliza el estado hemodinámico
y se presenta diuresis. Algunos pacientes pueden tener una erupción parecido a
“islas blancas en un mar rojo” otros pueden presentar prurito generalizado. Son
comunes en esta etapa la bradicardia y los cambios en el electrocardiograma.

El hematocrito se estabiliza o puede ser menor debido al efecto de dilución

de los líquidos reabsorbidos. El conteo de leucocitos generalmente comienza a
subir inmediatamente después de la disminución de la fiebre, aunque la
recuperación del número de plaquetas generalmente es posterior al del número de
leucocitos.

La insuficiencia respiratoria producida por el derrame pleural masivo y la

ascitis puede ocurrir en cualquier momento si se han administrado líquidos
intravenosos en exceso. Durante la fase crítica y la fase de recuperación, el
reemplazo excesivo de líquidos se relaciona con edema pulmonar o insuficiencia
cardiaca congestiva

1 Fase febril Deshidratación; la fiebre alta puede causar trastornos neurológicos y

convulsiones febriles en niños pequeños.
2 Fase crítica Choque a causa de la extravasación de plasma; hemorragia
importante; deterioro de órganos.
3 Fase de convalecencia Hipervolemia (sólo si la terapia de líquidos intravenosos ha
sido excesiva o se ha extendido a esta fase)

Dengue grave (Dengue hemorrágico)

El dengue grave se define por una o más de las siguientes condiciones:
• Extravasación de plasma que puede conducir a choque (choque por
dengue) o acumulación de líquidos, con insuficiencia respiratoria o sin ella,
o ambas
• Sangrado grave o deterioro de órganos grave
• Ambos.
Los factores de riesgo para presentar esta enfermedad son
• Cepa del virus
• Potencial epidémico (nivel de viremia, capacidad de infección)
• Serotipo del virus (es máximo para DEN 3, 4 y 1)

A medida que progresa la permeabilidad vascular del dengue, la hipovolemia

empeora y termina en choque. Generalmente tiene lugar cuando baja la fiebre,
usualmente en el día 4 ó 5 de la enfermedad (rango, entre los 3 y 7 días),
precedido por los signos de alerta. En la etapa inicial del choque, el mecanismo de
compensación que mantiene normal la presión sistólica también produce
taquicardia y vasoconstricción periférica con reducción de la perfusión de la piel, lo
que termina con extremidades frías y llenado capilar lento.

De forma única, el valor de la presión diastólica se acerca al de la presión

sistólica y la presión de pulso disminuye a medida que aumenta la resistencia
vascular periférica. Los pacientes en choque por dengue a menudo permanecen
conscientes y lúcidos. Finalmente, hay una descompensación y las dos presiones
desaparecen abruptamente. El choque hipotenso prolongado y la hipoxia pueden
conducir a falla multiorgánica y a un curso clínico extremadamente difícil

Se considera que el paciente esta en choque si la presión de pulso (es decir, la

diferencia entre la presión sistólica y diastólica) es igual o de menos de 20 mm Hg
en niños o si la persona presenta signos de mala perfusión capilar (extremidades
frías, llenado capilar lento o pulso acelerado). En los adultos, una presión de pulso
igual o de menos de 20 mm Hg puede indicar un choque más grave. La
hipotensión generalmente se asocia con choque prolongado que a menudo se
complica debido a un sangrado masivo.

Los pacientes con dengue grave pueden presentar alteraciones de

coagulación, aunque generalmente no son suficientes para causar sangrado
masivo. Cuando ocurre un sangrado masivo, casi siempre se asocia con el choque
profundo puesto que, junto con la trombocitopenia, la hipoxia y la acidosis, puede
conducir a insuficiencia multiorgánica y a una avanzada coagulación intravascular
diseminada.
NOTA Se puede presentar sangrado masivo sin choque prolongado en los casos
en los que se ha ingerido ácido acetil-salicílico (aspirina), ibuprofeno o
corticosteroides.

Puede haber manifestaciones inusuales, incluyendo la insuficiencia

hepática aguda y la encefalopatía, aún en ausencia de extravasación de plasma o
de choque. La cardiomiopatía y la encefalitis también se han reportado en algunos
casos de dengue. Sin embargo, la mayoría de las muertes por dengue se
presentan en pacientes en choque profundo, en especial si la situación se ha
complicado por la sobrecarga de líquidos.

Se debe considerar la posibilidad de dengue grave si el paciente es de un

área de riesgo de dengue y presenta fiebre de 2 a 7 días de evolución, y
cualquiera de las siguientes características:
• Evidencia de extravasación de plasma, como:
o hematocrito elevado o aumento progresivo del mismo
o derrame pleural o ascitis
o compromiso circulatorio o choque (taquicardia, extremidades frías y
húmedas, llenado capilar mayor de tres segundos, pulso débil o
indetectable, reducción de la presión de pulso o, en el choque tardío,
presión arterial no registrable).
• Sangrado significativo.
• Nivel alterado de conciencia (letargo o agitación, coma, convulsiones).
• Compromiso gastrointestinal importante (vómito persistente, dolor
abdominal intenso o creciente, ictericia).
• Deterioro orgánico serio (insuficiencia hepática aguda, insuficiencia renal
aguda, encefalopatía o encefalitis, u otras manifestaciones inusuales,
 cardiomiopatía) u otras manifestaciones inusuales.

Ademas las manifestaciones hemorrágicas del dengue son:

• Hemorragias cutáneas: petequia, purpura, equimosis
• Sangrado gingival
• Sangrado nasal
• Sangrado GI
• Hematuria

Diagnostico diferencial
Condiciones que se parecen a la fase febril de la infección del dengue
• Síndromes parecidos a la gripe
o Influenza
o Sarampión,
o Chikungunya
o Mononucleosis infecciosa
o Enfermedad por seroconversión de VIH

• Enfermedades con erupción cutánea

o Rubéola
o Sarampión
o Escarlatina
o Infección meningocócica
o Chikungunya
o Reacciones secundarias a medicamentos
• Enfermedades diarreicas
o Rotavirus
o Oras infecciones entéricas
• Enfermedades con manifestaciones neurológicas
o Meningoencefalitis
o Convulsiones febriles

Condiciones que se parecen a la fase crítica de la infección del dengue

• Infecciosas (Gastroenteritis aguda, malaria, leptospirosis, fiebre tifoidea,
tifus, hepatitis viral, enfermedad por seroconversión aguda de VIH,
septicemia bacteriana, choque séptico)
• Condiciones malignas
o Leucemia
• Otras situaciones clínicas
o Abdomen agudo
§ apendicitis aguda
§ colecistitis aguda
§ intestino perforado
o Cetoacidosis diabética
o Acidosis láctica
 o Leucopenia y trombocitopenia con sangrado o sin él
o Trastornos de las plaquetas
o Insuficiencia renal
o Insuficiencia respiratoria (respiración de Kussmaul) Lupus
eritematoso sistémico

Senales de alerta
Clínicas
• Dolor abdominal o abdomen blando
• Vómito persistente
• Acumulación clínica de líquidos Sangrado de las mucosas
• Letargo, agitación
• Agrandamiento del hígado mayor de 2 cm
De laboratorio
• Aumento en el hematocrito concurrente con una rápida disminución del
número de plaquetas

Diagnostico
Después de la aparición de la enfermedad, el virus se puede detectar durante
cuatro a cinco días en el suero, el plasma, las células sanguíneas circulantes y
otros tejidos.

Durante las primeras etapas de la enfermedad, se puede usar:

• Aislamiento del virus,
• Detección del ácido nucleico o
• Deteccion del antígeno para diagnosticar la infección.
Al final de la fase aguda de la infección, la serología constituye el método de
elección para el diagnóstico.

Cuando la infección del dengue se presenta en personas que no han sido

previamente infectadas con un flavivirus ni inmunizadas con una vacuna de
flavivirus (por ejemplo, para fiebre amarilla, encefalitis japonesa, encefalitis
transmitida por garrapata), los pacientes desarrollan una respuesta primaria de
anticuerpos caracterizada por un lento aumento de anticuerpos específicos. Los
anticuerpos IgM son el primer isotipo de inmunoglobulina en aparecer. Estos
anticuerpos se pueden detectar en 50% de los pacientes alrededor de los días 3 a
5 después de la aparición de la enfermedad, y aumentan a 80% para el día 5 o a
99% para el día 10.

Los niveles de IgM alcanzan el pico, aproximadamente, dos semanas

después de la aparición de los síntomas y luego declinan a niveles no detectables
durante dos a tres meses.

Generalmente, los anticuerpos IgG anti-dengue en el suero se pueden

detectar en títulos bajos al final de la primera semana de la enfermedad, y
aumentan lentamente desde entonces, y los anticuerpos IgG son todavía
detectables en el suero después de varios meses, y probablemente incluso de por
vida

Durante una infección secundaria de dengue (una infección por dengue en

un huésped infectado previamente por un virus de dengue, o algunas veces
después de una vacunación o infección de flavivirus no relacionada con el
dengue), los títulos de anticuerpos se elevan rápidamente y reaccionan
ampliamente contra muchos flavivirus. La IgG es el isotipo de inmunoglobulina que
predomina, es detectable a niveles altos, aun en la fase aguda, y persiste por
períodos que duran de 10 meses a toda la vida.

Los primeros niveles de IgM en la etapa de convalecencia son

significativamente más bajos en las infecciones secundarias que en las primarias y
en algunos casos es posible que no se detecten, dependiendo de la prueba
empleada.

Para distinguir entre las infecciones primarias y las secundarias de dengue,

las relaciones entre los anticuerpos IgM e IgG se usan ahora con mayor frecuencia
que la prueba de inhibición de hemaglutinación

Antes del día 5 de la enfermedad, durante el período febril, las infecciones

de dengue se pueden diagnosticar mediante:
• Aislamiento del virus en el cultivo de células (generalmente sólo se realiza
en laboratorios con la infraestructura y los conocimientos y experiencia
técnicos necesarios.)
• Detección de ARN viral por medio de pruebas de amplificación del ácido
nucleico (Nucleic Acid Amplification Test, NAAT)
• Mediante la detección de antígenos virales por medio de la prueba ELISA o
pruebas rápidas.

Las pruebas para la detección del ácido nucleico con excelentes características
de rendimiento pueden identificar el ARN viral del dengue en un período de 24 a
48 horas. Sin embargo, estas pruebas requieren equipos y reactivos costosos y,
con el fin de evitar la contaminación, las pruebas deben cumplir con
procedimientos de control de calidad y tienen que ser practicadas por personal
técnico experimentado.

Los kits para la detección del antígeno NS1 que ahora se pueden obtener
comercialmente, se pueden usar en los laboratorios que cuentan con equipo
limitado y arrojan resultados después de algunas horas.

Las pruebas rápidas para la detección del antígeno del dengue se pueden usar
en la práctica de campo y proporcionan resultados en menos de una hora.
Actualmente, estas pruebas no son específicas para el tipo de virus, son
costosas y están bajo evaluación para la precisión del diagnóstico y costo-
 efectividad en múltiples circunstancias.

Después del día 5, los virus y antígenos del dengue desaparecen de la sangre,
lo que coincide con la aparición de anticuerpos específicos. En algunos pacientes
se puede detectar el antígeno NS1 por algunos días después de la disminución de
la fiebre. Las pruebas serológicas del dengue tienen mayor disponibilidad en
países con dengue endémico que las pruebas virológicas.

Un aumento de 4 veces o más en los niveles de los anticuerpos medidos

mediante ELISA IgG o mediante la prueba de inhibición de hemaglutinación en
sueros apareados, indica una infección reciente con flavivirus. Sin embargo, no es
muy útil para el diagnóstico ni el manejo clínico esperar para recolectar suero en la
etapa de convalecencia cuando el paciente es dado de alta, y sólo proporciona un
resultado retrospectivo.

Prueba de inhibición de la hemaglutinación: La prueba de inhibición de la

hemaglutinación (figura 4.4) se basa en la capacidad de los antígenos del dengue
de aglutinar eritrocitos de gansos o eritrocitos humanos tipo O con tripsina. Los
anticuerpos anti-dengue en suero pueden inhibir esta aglutinación y la prueba de
inhibición de la hemaglutinación mide la potencia de esta inhibición.

Dx Hematologico: El número de plaquetas y el hematocrito se miden

frecuentemente durante las etapas agudas de la infección por dengue. Estas
mediciones se deben realizar con precaución utilizando reactivos, equipo y
protocolos estandarizados

En la fiebre del dengue se puede observar una caída por debajo de 100 000
por •L en el conteo de plaquetas, pero esta es una característica constante en la
fiebre por dengue hemorrágico. Generalmente, se observa trombocitopenia en el
período entre el día 3 y el día 8 después de la aparición de la enfermedad.

La hemoconcentración, calculada por un aumento del 20% o más en el

hematocrito en comparación con los valores de la fase de convalecencia, sugiere
hipovolemia debido a aumento de la permeabilidad vascular y extravasación de
plasma.

GRUPOS DE DENGUE