NEFROLOGIA

SINDROME NEFRITICO
Es el conjunto de signos y síntomas generados por la inflamación glomerular con colapso de la luz capilar.
Se caracteriza por:
 Hematuria macroscópica o microscópica dismórfica.
 HTA
 Edema: matinal, periorbitario y blando
 Oliguria
 Proteinuria
Fisiopatología.
Daño glomerular por IC -> inflamación del glomérulo -> disminución del filtrado glomerular -> reabsorción conservada de Na y
agua en túbulo distal -> retención de sodio y agua -> oliguria -> expansión del volumen plasmático -> aumento del gasto
cardiaco -> HTA.
Etiología.
- Glomerulopatía rápidamente progresiva:
o Tipo I: anticuerpos anti-membrana basal glomerular
o Tipo II: inmunocomplejos.
o Tipo III: inmunocomplejos negativos o asociado a ANCA (vasculitis).
- Glomerulopatías secundarias a enfermedades sistémicas como: postinfecciosa, Nefritis lupica, SUH, Goodspasture,
crioglobulinemia, etc.
- Nefropatía por IgA
- Glomerulonefritis mesangiocapilar.
- Microangiopatía trombótica.
*Glomerulonefritis postestreptocócica: producida por la infección faríngea o cutánea debida al estreptococo beta hemolítico
del grupo A.
Paciente típico: paciente con disminución brusca del ritmo diurético, orina oscura amarronada, edemas moderados e HTA.
Complicaciones:
o Insuficiencia cardiaca congestiva
o Edema agudo de pulmón
o IRA
o Encefalopatía hipertensiva
Diagnostico.
Clínica.
Anamnesis
Laboratorio:
- General: hemograma, ionograma, glucemia.
- EAB
- UyC
- Sedimento urinario.
- Calcemia
- Hepatograma
- Proteinograma
- ESD
- Serología viral (HCV?: crioglobulinemica).
- Niveles de complemento
- ANA/FAN
- ANCA.
- Crioglobulinas
- Anticuerpos anti membrana basal.
Orina: orina completa, sedimento urinario y urocultivo.
Imágenes: Ecografía abdominal. / RX de torax.
Otros: biopsia renal.
Tratamiento.
- Internar.
- Sonda vesical.
- Tratar la causa
- Tratamiento sintomático y de sostén. (evaluar afectación de otros órganos, ej.: pulmón en Goodpasture).
- Evaluar criterios de hemodiálisis.
SEDIMENTO URINARIO.
Mide:
- Hematuria
- Proteinuria
- Leucocituria.
- Cilindros.
Proteinuria.
La valoración de proteinuria en el SU mediante tiras reactivas es semicuantitativo y se clasifica en: leve + (microalbuminuria),
moderada ++ (macroalbumunuria) o intensa +++ (>1 g/día) y suele acompañarse de espuma en orina. Principalmente detecta
albumina.
La forma mas exacta de medir la perdida proteica en orina es a través de el proteinograma urinario de 24 hs. Tambien se puede
estimar con la primera orina de la mañana mediante el cociente albumina/creatinina.
Valores de albuminuria:
- Los niveles normales son albuminuria < 30 mg/día en la orina de 24 horas (o < 30 mg/g en el índice Alb/Cr).
- Microalbuminuria: entre 30-300 mg/día en orina de 24 horas (o 30-300 mg/g de índice Alb/Cr).
- Macroalbuminuria: > 300 mg/día en orina de 24 horas (o > 300 mg/g de índice Alb/Cr).

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Síndrome caracterizado por un descenso rápido (horas o días) y sostenido de la tasa de filtrado glomerular. La IRA puede tener
lugar en riñones con función basal normal o en riñones con ERC previa.
Se caracteriza por aumento de la creatinina sérica, reducción del FG y reducción del volumen urinario (RIFLE).
Clasificación.
Según la etiología y el mecanismo, la IRA se divide en 3 categorías:
Prerrenal.
Cusa: hipoperfusión renal:
1. Disminución absoluta del volumen intravascular: hemorragia, pérdidas cutáneas (quemaduras), pérdidas gastrointestinales
(diarrea, vómitos), pérdidas renales (diuréticos) y tercer espacio.
2. Disminución relativa del volumen intravascular: ICC, arritmias, ascitis, síndrome hepatorrenal, hipotensión, fracaso
hemodinámico intraglomerular (aines, iecas, aminas vasoconstrictoras e hipercalcemia).
3. Oclusión arterial renal: tromboembolismo bilateral, tromboembolismo de riñon único y aneurisma de la arteria renal o
aorta.
Renal
Causas:
1. Alteraciones vasculares: vasculitis, hipertensión arterial maligna, aines, eclampsia, estados de hiperviscosidad,
hipercalcemia, etc.
2. Alteraciones glomerulares: glomerulonefritis agudas.
3. Alteraciones tubulares: necrosis tubular isquémica 50 % (hemorragia, shock, ICC), necrosis tubular toxica 35 %
(aminoglucósidos, anfotericina, metales, disolventes, contrastes yodados, hemoglobinuria, mioglobinuria, mieloma
multiple, acido urico, etc).
4. Alteraciones tubulointersticiales: fármacos, infecciones y radiación.
Causa mas frecuente: NTA por isquemia y por tóxicos.
Postrenal.
Causas:
1. Intraluminal: litiasis, coágulos, necrosis papilar y tumores.
2. Intraparietal: anomalías congénitas, tumores y estenosis (congénita, postinfecciosa y postraumatica).
3. Compresión extrínseca: CA próstata, CA vejiga, CA colon, fibrosis retroperitoneal o adenomegalias, pelvis congelada y la
más frecuente la hipertrofia prostática.
Clínica.
Síndrome urémico: astenia, adinamia, anorexia, náuseas, vómitos, flapping, deterioro del sensorio, convulsiones y hemorragia
digestiva.
Sobrecarga de volumen: edemas, hipertensión arterial, insuficiencia cardíaca y edema agudo de pulmón.
Oliguria: menos de 400 ml en 24hs o menos de 0,5 ml/kg/hr en 24 hs.
Diagnostico.
Anamnesis: Antecedentes de otros episodios de IRA, enfermedad cardiovascular, enfermedad neurológica, enfermedad
autoinmune, neoplasias, prostatismo, infecciones urinarias, litiasis renal, traumatismos y drogas (aines, metales pesados,
medios de contraste, antibióticos, diuréticos, etc)
Clínica.
Laboratorio.
- Hemograma
- Urea y creatinina.
- Glucemia.
- Clearence de creatinina (VN:80-120 ml).
- Ionograma sérico: hiponatremia e hiperpotasemia.
- EAB: disminución del pH y bicarbonato (acidosis metabólica con GAP aumentado).
- Perfil fosfocalcico: hipocalcemia e hiperfosfatemia.
Analisis de orina.
- Sedimento urinario. Podemos encontrar:
 o Cilindros hemáticos, proteinuria y hematuria: pensar en glomerulonefritis, vasculitis y Microangiopatía.
o Leucocituria y cilindros leucocitarios: pensar en pielonefritis y nefritis intersticial.
o Cilindros pigmentarios: NTA / mio o hemoglobinuria.
o Cristaluria: acido úrico, drogas y toxinas.
o Cilindros hialinos: IRA prerrenal.
o NTA: proteinuria leve, sedimento urinario con células tubulares, cilindros de células tubulares y/o cilindros granulosos
- Densidad y osmolaridad urinaria
- Filtrado glomerular
IRA prerrenal → densidad y osmolaridad mayores de 1,024 y de 720 mOsmol/kg
NTA → osmolaridad baja cercana a 1,010 o una osmolaridad de 300 mOsmol/kg
Ionograma urinario → el sodio urinario por debajo de 20 mEq/L refleja la hipovolemia efectiva de la IRA prerrenal. Por el
contrario, en la NTA el sodio urinario es mayor de 40 mEq/L
Estudios complementarios.
Ecografía renal: determina tamaño de los riñones, ecogenicidad y patología obstructiva.
FENA
FENA <1%: fallo prerrenal.
FENA >1%: fallo renal. Algunos casos pueden cursar con FENA<1% (glomerulonefritis post infecciosa, nefropatías pigmentarias,
medios de constrarse y obstrucción).
FEU
FEU <35%: fallo prerrenal.
Índices urinarios renal y prerrenal:

Tratamiento.
IRA prerrenal
- Internación.
- Via central para medir PVC
- Via periférica
- Sonda vesical.
- Reposición de fluidos con solución cristaloide: 10 ml/kg/hs o hasta una PVC de 12 cm.
- Tratar causa desencadenante.
- El aporte de K+ y de HCO3 dependerá de la composición del fluido perdido por el px
- Hipovolemia por hemorragia: transfusión de concentrado de hematíes.
Criterios de hemodiálisis.
- Edema pulmonar o hipervolemia refractaria al tto diurético.
- Hiperkalemia grave (> 6,5 mEq/L) o refractaria al tto médico o en situaciones de rápido incremento.
- Acidosis metabólica grave (pH <7,10) sin respuesta al tratamiento.
- Encefalopatia urémica
- Pericarditis urémica.
- Sangrado mayor asociado a la uremia.
- Hiperazoemia severa: urea >30 mmol/L (180 mg/dL) o creatinina > 300 mmol/L (3,4 mg/dL) salvo pronóstico de
recuperación pronta de la fx renal.
- Intoxicaciones agudas por moléculas dializables (metanol, etilenglicol, litio).
 ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
Se define como anormalidades estructurales o funcionales del riñon presentes por un mínimo de 3 meses y se clasifica según la
causa, el filtrado glomerular y la albuminuria en diferentes categorías.

Factores de riesgo: obesidad, HTA, DBT, enfermedades AI, atc familiar de nefropatías y un episodio previo de enfermedad
aguda renal (además de proteinuria, alteraciones en el SU, trastornos estructurales de vías urinarias).
Las causas principales de ERC son:
- Diabetes
- HTA
- Glomerulonefritis
- Enfermedad de riñón poliquístico AD
- Otras nefropatías quísticas y tubulointersticiales
Clínica.
o Oligoanuria
o Retención nitrogenada (urea y creatinina): serositis (pleuritis, pericarditis), irritabilidad
neurológica con temblores, obnubilación y coma.
o La sobrehidratación lleva a la hiponatremia por dilución. (causa renal)
o Edemas.
o Acidosis metabólica: respiracion de Kussmaul.
o Hiperpotasemia: debilidad muscular, arritmias y paro.
o Hipermagnesemia: asintomática.
o Hipocalcemia: tetania, arreflexia.
o Hiperfosfatemia
o Anemia (por déficit de eritropoyetina).
o Coagulopatía: diátesis hemorrágica (por alteración de la adhesión plaquetaria).
Signos y síntomas sistémicos generados por la retención de productos nitrogenados. El Clearence de creatinina es menor 10-15
ml/min
o Náuseas y vómitos /Hiporexia
o Astenia.
o Oligoanuria
o Prurito | coloración ocre de la piel
o Aliento urémico
o Diátesis hemorrágica: Hematomas | equimosis asterixis | hemorragias digestivas
o Somnolencia | convulsiones | coma
o Asterixis
o Acidosis metabólica / Hiperkalemia/ Hiperfosfatemia/ Hipocalcemia.
o Hiperventilación
o Anemia
Diagnostico.
- Hemograma: anemia hiporregenerativa, normocrómica normocítica.
- EAB: acidosis metabólica.
- Ionograma: hiperkalemia, hiperfosfatemia, hipomagnesemia.
- Perfil fosfocalcico: hipocalcemia, hiperfosfatemia, PTH aumentada.
- Coagulograma (TS prolongado).
- Hepatograma
- Serología.
- Glucemia.
- Proteinograma.
- Orina completa.
- Ecografía renal: renales de tamaño disminuido en la mayoría de los casos.
Anamnesis:
El px no muestra sys hasta que aparece insuficiencia renal.
Tener en cuenta: → ATC de HTA, DBT, anomalías de análisis de orina previos, problemas con embarazos, ATC de consumo de fx,
drogas. Considerar AINES, ATB, IBP, antiretrovirales.
Examen físico: evaluar PA, si hay presencia de edema y daño de otros órganos por HT. Por eso, realizar fondo de ojo.
Tratamiento.
- MHD y cambios en el estilo de vida
- ISGLT-2: nefroprotectores.
- IECA o ARA II → VD de la arteriola eferente
- Estatinas
SINDROME NEFROTICO
Es el conjunto de signos y síntomas generados por la alteración patológica del glomérulo que se manifiesta por el aumento
de la permeabilidad capilar glomerular a las proteinas plasmáticas y que ocasiona la perdida de proteinas por le orina. Se
caracteriza por:
 Edema generalizado: piel blanca, temperatura normal, blando y simétrico.
 Proteinuria (>3,5 g/24 hs).
 Hipoalbuminemia
 Dislipidemia / lipiduria
Etiología
Primarias: el compromiso inflamatorio o inmunitario afecta exclusivamente al glomérulo.
Secundarias: se deben a enfermedades sistémicas que secundariamente comprometen al glomérulo,
como: LES, infecciones, DBT, drogas, neoplasias, etc.
Fisiopatología
Daño glomerular -> proteinuria -> reducción de albumina plasmática -> disminución de la P. oncótica ->
Ley de Starling -> reducción del volumen plasmático -> activación del SRAA-> aumento de la reabsorción
tubular de Na y agua -> edema.
-La proteinuria mayor a 3,5 g/24 hs se denomina de rango nefrótico y puede ser de baja o alta
selectividad. La pérdida suele ser de albumina y proteinas plasmáticas transportadoras de metales y
hormonas. Esta pérdida se expresa clínicamente como:
 Trastornos de piel y faneras
 Anemia ferropénica
 Hipocortisolismo
 Hipotiroidismo
 Fenómenos trombóticos e infecciosos.
-La dislipidemia se expresa por el aumento de: Colesterol total / VLDL / LDL / TAG / Apoproteínas.
-Xantomas
-Uñas de Muerckhe.
-La TA es baja o normal.
Complicaciones.
 Infecciosas: peritonitis, celulitis, virales, urinarias.
 Tromboembólicas: estado de hipercoagulabilidad (mayor riesgo de TVP).
 Renales: IRA (necrosis tubular aguda por isquemia renal) y/o IRC.
Etiología
Glomerulopatías primarias: membranosa, de cambios mínimos, esclerosante, etc.
Glomerulopatías secundarias: lúpica, diabética, amiloidosis, obesidad, drogas (AINES, litio, mercurio, etc.), infecciones (HCV, HBV,
HIV, etc.), neoplasias.
Diagnostico.
-Anamnesis: antecedente, SyS de enfermedades sistémicas (LES, DBT, amiloidosis), antecedente de enfermedades infecciosas
-Exploración física: signos de enfermedad sistémica, situación hemodinámica, intensidad de los edemas, peso y diuresis
-Laboratorio: Hemograma, Glucosa, creatinina, urea, ionograma, proteínas totales, albúmina, perfil lipídico, coagulograma,
serología.
-Proteinuria de 24 hs: al menos 2 determinaciones
-FG
-Sedimento urinario: cilindros grasos.
-Proteinograma electroforético: hipoproteinemia (< 6 g/dL) con hipoalbuminemia (< 3 g/dL)
Alteraciones:
Disminución de inmunoglobulinas (IgG, IgA, IgM).
Alteración de proteinas que ligan metales: <transferrina, perdida de EPO.
Anormalidades de la coagulacion: hemoconcentración, trombocitosis, aumento de la agregación plaquetaria, disminución de la
antitrombina III, disminución del plasminógeno, etc.
Tratamiento.
- Restricción salina.
- Diuréticos: furosemida y/o espironolactona si hay hipokalemia.
- En caso de hipoalbuminemia marcada: furosemida + albumina.
- Medidas posturales: decúbito supino es recomendable en la anasarca ya que favorece la diuresis al disminuir la presión
hidrostática en los MMII
- Estatinas para la hiperlipemia
- Vacunación
- En presencia de cualquier fenómeno tromboembólico: heparina

INFECCIÓN del TRACTO URINARIO

Es la presencia de un microorganismo en la via urinaria que genera una respuesta inflamatoria.
Bacteriuria. Presencia de bacterias en orina en una cantidad significativa: >o= 10(5) UFC por ml.
Bacteriuria asintomática: presencia de 10(5) UFC por ml en orina sin leucocituria y sin síntomas.
Leucocituria: cuando hay mas de 5 leucocitos por campo de 40x en el sedimento urinario, se denomina
leucocituria y es altamente sugestivo de infección urinaria.
Via de ingreso
o Via ascendente.
o Hematógena.
Clasificación.
 Infección urinaria baja: cistitis
 Infección urinaria alta: pielonefritis.
A su vez pueden clasificarse en complicada y no complicada.
Etiología: E. coli / Klebsiella/ S. saprophyticcus / Proteus/ S. agalactiae.
Infección urinaria no complicada.
Es la infección alta o baja que ocurre en la mujer adulta, no embarazada, sin alteración anatómica ni
funcional del aparato urinario.
Infección urinaria complicada
La infección urinaria complicada se asocia a una condición subyacente (funcional, metabólica o
anatómica) que incrementa el riesgo de que se produzca un fallo del tratamiento o que se presente una
mala evolución. El espectro va desde una cistitis leve a urosepsis grave.
Las situaciones que se clasifican dentro de esta entidad son:
 Anormalidad anatómica del tracto urinario o sistema de drenaje externo
 Comorbilidades: diabetes, insuficiencia renal, trasplante renal.
 Embarazo.
 Inmunosupresión
 Uropatógenos resistentes a antibióticos de amplio espectro.
 Infecciones por gérmenes atípicos.
 Sexo masculino.
 Personas de la tercera edad.
Factores de riesgo para cistitis o pielonefritis:
 Relación sexual reciente.
 Uso de espermicidas.
 Infección urinaria previa.
 Nueva pareja sexual dentro del último año.
 Catéteres
 Inmunosupresión
 Embarazo
 Diabetes
 Hipertrofia prostática
 Hospitalización.
 Mujer posmenopáusica.
 Incontinencia urinaria.
Cistitis aguda:
Manifestaciones clínicas:
 Disuria
 Dolor suprapúbico
 Urgencia miccional
 Polaquiuria
 Hematuria
 Tenesmo vesical
 Incontinencia: aparición o su aumento en mujer de edad avanzada.
Diagnostico diferenciales: uretritis / vaginitis / EIP / prostatitis / hipertrofia prostática / trauma uretral /
estenosis uretral.
Pautas de alarma por si evoluciona a pielonefritis: fiebre alta, dolor lumbar, escalofríos y vómitos.
Pielonefritis aguda.
Manifestaciones clínicas.
 Fiebre
 Escalofríos.
 Dolor en flanco o en region lumbar
 Puño percusión positiva.
 Puntos ureterales positivos.
 Náuseas y vómitos.
 Con o sin síntomas de cistitis.
* Presentación sutil en pacientes de la tercera edad (síndrome confusional, globo vesical, estreñimiento,
ausencia de fiebre).
Diagnósticos diferenciales: Colecistitis / Apendicitis/ Pancreatitis/ Perforación de víscera hueca/
Embarazo ectópico/ Diverticulitis, etc.
Exámenes complementarios
 Sedimento urinario: leucocituria-piuria.
 Urocultivo: siempre.
 Imágenes del tracto urinario superior
 Ecografía renal-vesical-prostática.
 TC de abdomen y pelvis.
 Se deben buscar anormalidades anatómicas, causas de demora en la respuesta al tratamiento
(litos, necrosis papilar, obstrucción) o complicaciones de la infección (absceso renal o perirrenal).
Complicaciones
 Bacteriemia
 Sepsis
 Disfunción multiorgánica
 Shock
 Insuficiencia renal aguda.
 Infección recurrente.
Recaída: es la IU con el mismo microorganismo que aparece hasta 3 semanas después de completado el
tratamiento y significa fallo para erradicar la infección.
Reinfección: aparición de una nueva IU por otro germen, después de 7 o 10 dias de haber sido
erradicada la anterior.
Prevención:
- Micción inmediata poscoito
- Ingesta abundante de líquidos
- Evitar retención urinaria por periodos prolongados
- Desaconsejar el uso de diafragma y espermicidas
- Uso de estrógenos en mujeres menopáusicas
Diagnostico.
- Clínica.
- Sedimento urinario: leucocituria-piuria
- Urocultivo: confirmación diagnostica, se usa primera orina de la mañana.
- ITU complicadas o recurrente: ecografía.
Tratamiento.
Cistitis aguda no complicada.
ATB:
- Nitrofurantoina: 100 mg cada 12 hs por 5-7 dias.
- TMP-SMX: cada 12 hs por 3 dias
- Fosfomicina: 3 g en una UNICA dosis.
- Pivmecilinam: 400 mg cada 12 hs por 3 a 7 dias.
- Fluoroquinolona.
- Beta lactámicos
Analgésicos / antipiréticos.
Pautas de alarma
Hidratación.
Pielonefritis no complicadas.
Erradicación del germen causal con concentraciones terapéuticas adecuada
ATB:
- Fluoroquinolonas: de primera elección: VO o vía parenteral
- Ciprofloxacina: Esquema de 7 días VO de 500 mg dos veces al día con una dosis inicial de cipro de 400 mg por vía EV
- Esquema de TMP-SMX de doble potencia 2 veces al día durante 14 días (solo si se sabe que el agente uropatógenos es
susceptible)
- Ceftriaxona una dosis inicial de 1 g EV y luego TMS-SMX
Pielonefritis complejas
- Ampilicina + Sulbactam
- Tetraciclina - Acido clavulonico
- Piperacilina - Tazobactam → PIPERTAZO
- Imipenem - Cilastatina
Complicaciones de la ITU:
Pielonefritis xantogranulomatosa se trata con NEFRECTOMÍA
Pielonefritis enfisematosa → drenaje al inicio
ITU recurrente en mujeres:
- Tratamiento continuo después del coito o antes
- Dosis pequeñas de TMS-SMX
- Fluoroquinolonas
- Nitrofurantoina.

HEPATOLOGIA
EXPLORACION DE LA FUNCION HEPATICA
Las pruebas de exploración hepática no son especificas.
Hepatograma:
- Transaminasas: GPT y GOT
- Bilirrubina
- GGT
- FAL
- 5´nucleotidasa
- Tiempo de protrombina.
- Albumina
- Acidosis biliares.
Coagulograma:
- Tiempo de coagulacion
- Tiempo de sangría
- Tiempo de protrombina (quick)
- Tiempo de trombina y RIN
- Tiempo de tromboplastina activada (KPTT)
- Fibrinógeno
- Factores de coagulacion.
Otro: hemograma (trombocitopenia y leucopenia) y perfil lipidico.
Evaluación de daño celular y ductual:
- Aminotransferasas
- Fosfatasa alcalina
- 5´nucleotidasas
- Gamma glutamil transpeptidasa
- Ácidos biliares
Evaluación de funciones metabólicas y de síntesis:
- Bilirrubina
- Albúmina
- Factores de coagulación
- Lipoproteínas
Aminotransferasas.
ALT (TGP) y AST (TGO)
Indican daño hepatocelular y necrosis
Aumentan en casi todas las formas de enfermedades hepáticas, no son específicas de etiología.
-Aumento > 10 veces es sugestivo de → hepatitis viral aguda, tóxicas, isquémicas, Bdd Chiari, Enfermedad de Wilson
fulminante
-Aumento > 5 veces es sugestivo de → esteatohepatitis, HBV o HCV, enfermedad celiaca, etc.
AST/ALT > 2 → enfermedad hepática alcohólica

FAL (fosfatasa alcalina)

El aumento luego del daño biliar resulta de la síntesis de novo → puede no detectarse inmediatamente luego del daño ductal
Elevada en enfermedades colestásicas → cirrosis biliar 1º (CBP=autoinmune), colangitis esclerosante 1º (CEP es AI),
intoxicaciones medicamentosas
HepatoCA, MTS hepáticas u óseas, TBC, enf granulomatosas, amiloidosis
Puede aumentar en conjunto con bilirrubina en casos de SEPSIS, TRAUMA o CX COMPLEJAS.
Niveles bajos de FAL → déficit de zinc, hipertiroidismo, anemia perniciosa, enf Wilson fulminante
5´nucleotidasa
-Se usa para confirmar el origen hepático de las elevaciones de FAL
Gamma glutamil transpeptidasa (ggt)
-Elevada en: enfermedades hepatobiliares, abuso de OH, enfermedad pancreática, enfermedad cardiaca, insuficiencia renal,
DBT, EPOC y procesos inflamatorios crónicos
-Correlaciona con elevación de FAL
-Poco específica
-Inducible por drogas
Bilirrubina
Producto del metabolismo de la Hb, transportada al hígado por la albúmina y lipoproteínas; tenemos la bilirrubina conjugada
(directa) y la no conjugada (indirecta).
En casos de hiperbilirrubinemia prolongada se une a albúmina y adapta su T1/2 por lo que nos niveles de BT tardan en
normalizarse luego de resuelto el daño hepático.
Acidos biliares
Sintetizados a partir del colesterol en el hígado, se conjugan con glicina y taurina y se excretan a la bilis.
Aumentan en alteraciones biliares, no son utilizados de rutina y se utilizan en COLESTASIS del EMBARAZO.
Albumina
-Es la principal proteína producida por el hígado, con una T1/2 de 14-20 días; no se afecta en fases agudas de enfermedades
hepáticas.
-Refleja la capacidad de síntesis hepática, estado nutricional y presión oncotica
-En px cirróticos los niveles de albúmina correlacionan con el pronóstico
-Disminuye en síndrome nefrótico, enteropatía perdedora de proteínas y quemaduras extensas
Tiempo de protrombina y factores de la coagulación
-El hígado sintetiza los factores I, II, V, VII, IX y X
-Evaluación mediante tiempo de Quick (TP)
-II, VII y IX → vitamina K dependientes.
-V no es dependiente de vitamina K → su nivel se correlaciona con la severidad de la enfermedad hepática
-La T1/2 de los factores de la coagulación es corta (12-15 hs) por lo que la prolongación del TP ocurre de forma temprana en
casos de falla hepática. La prolongación del TP es mejor predictor de enfermedad hepática crónica que la bilirrubina y
albúmina.
Lipoproteínas
-El hígado es la principal fuente de lipoproteínas (salvo los quilomicrones).
-En la enfermedad aguda aumenta el valor de triglicéridos y disminuye el colesterol
-En px con colestasis aumentan los niveles de colesterol y fosfolípidos
SINDROMES VESICULARES
Cuadros clínicos generados por las diferentes patologías de la vesicula y las vías biliares.
Litiasis vesicular
Es la presencia de cálculos biliares que pueden ser de colesterol o de pigmentos biliares.
Factores predisponentes: obesidad, dieta hipercalórica, Hipertrigliceridemia, fármacos (ACO), sexo femenino,
embarazo, edad avanzada, perdida abrupta de peso, ayuno prolongado, alcoholismo, infecciones parasitarias, etc.
Formas de presentación de los cálculos biliares:
- Asintomático
- Cólico biliar
- Colecistitis aguda
- Colecistitis crónica
- Coledocolitiasis.
Litiasis biliar
-Dolor abdominal en hipocondrio derecho luego de las comidas
-Meteorismo y nauseas
Cólico biliar
Dolor abdominal intenso de tipo cólico, de corta duración, en epigastrio o hipocondrio derecho que puede irradiar
a hombro o dorso en hemicinturon.
Nauseas que aparecen luego de la ingesta de comidas sobre todo ricas en grasa
Colecistitis aguda /síndrome coledociano.
- Fiebre
- Dolor cólico en hipocondrio derecho que puede irradiar a dorso y hombro con signo de Murphy
+.
 - Leucocitosis
- Dolor abdominal a la descompresión.
- Náuseas, vómitos y anorexia.
-Inflamación de la vesicula biliar.
-Causa: obstrucción del conducto cístico.
-Complicaciones:
o Perforación vesicular que lleva a peritonitis.
o Fistulas hacia el intestino con ileo biliar
 o Abscesos hepáticos o abdominales.
Coledocolitiasis o síndrome coledociano.
-Es el pasaje de cálculos a través del colédoco. La presentación clínica es la colangitis que se produce por la presencia de
bacterias y una obstrucción litiásica del conducto biliar. Es una emergencia.
Clínica:
- Dolor tipo cólico
- Punto cístico +
- Signo de Murphy
- Triada: ictericia / coluria / acolia.
Colangitis (complicación).
- Aumento del Dolor en hipocondrio derecho
- Fiebre
- Escalofríos (bacteriemia-> HC).
- Ictericia
*Triada de Charcot.
Diagnósticos diferenciales: hepatitis, compresión por adenopatías, cáncer o MTS, autoinmunes, colangitis esclerosante.
-Tener en cuenta los SyS, antecedentes y la epidemiologia.
CIRROSIS
Es un proceso crónico y progresivo caracterizado por la formacion de nódulos de regeneración y fibrosis del parénquima que
producen distorsión de la arquitectura hepática alterando la circulación portal e insuficiencia funcional de hepatocito. Es la via
final común a todas las enfermedades crónicas y difusas que afectan el hígado.
Etiología
- Ingestión de alcohol
- Hepatitis virales.
- Hígado graso no alcohólico. Suele asociarse a obesidad central, DBT II, dislipemias y síndrome metabólico.
- Hepatitis autoinmune
- Colestasis extrahepática
- Obstrucción del flujo venoso (budd Chiari)
- Drogas y toxinas.
Presentación clínica
Hipertensión portal. El aumento de la presión en el territorio de la vena porta que ocasiona la formacion de líquido en la
cavidad abdominal (ascitis) y colaterales portosistémicas (varices esofágicas).
Insuficiencia hepática. Es el estadio final caracterizado por la incapacidad del hígado para ejercer sus funciones de
metabolismo y síntesis.
Clínica.
- Astenia
- Anorexia y nauseas
- Dolor en hipocondrio derecho
- Ictericia.
- Bradipsiquia
- Impotencia
- Diátesis hemorrágica
- Angiomas en araña
- Ginecomastia
- Aliento hepático.
- Hematomas
- Pérdida de masa muscular.
- Hipertrofia parotídea
- Palma hemática: eritema malar.
- Atrofia testicular.
- Hepatomegalia/ Esplenomegalia
 - Pancitopenia
- Anemia ferropénica (por hemorragia digestiva), anemia megaloblástica (B12 o fólico).
- Hipoalbuminemia: edemas, ascitis.
- Dedos en palillo de tambor: clubbing.
- Uñas de Muehrcke.
- Disminución del vello corporal.
- Encefalopatía hepática.
Clasificación en estadios
Cirrosis compensada
Estadio I: no presenta varices ni ascitis.
Estadio II: presenta varices, sin ascitis.
Cirrosis descompensada
EIII: ascitis con o sin varices.
EIV: hemorragia con o sin ascitis.
Complicaciones de la cirrosis
Hemorragia por varices esofágicas.
Suele ser HDA (hematemesis, melena, descompensación hemodinamica).
DX: VEDA.
Tto: sostén hemodinámico, vasoconstrictores esplácnicos, ligadura con bandas.
Ascitis.
PBE
Síndrome hepatorrenal
Daño renal agudo por disminución de la perfusión renal en el contexto de enfermedad hepática
avanzada.
Enfermedad hepática + HTP + IRA en ausencia de otras causas+ ausencia de mejoría tras expansión con
albumina durante al menos dos dias y suspensión de diuréticos.
Tratamiento: terlipresina + albumina y si no responde diálisis y trasplante.
Encefalopatía hepática.
Se debe un aumento del amonio no metabolizado.
Tratamiento: tratar la causa y fármacos (lactulosa y rifaximina).
Carcinoma hepatocelular
Diagnostico
Anamnesis
 Consumo de alcohol
 Fármacos hepatotóxicos (antituberculosis).
 Antecedentes epidemiológicos: contagio de hepatitis.
 Antecedes familiares
 Síntomas específicos.
Examen físico: desnutrición, decaimiento general, aliento hepático, ictericia, circulación
colateral, ascitis, etc.
Exámenes complementarios
 Hemograma (leucopenia y trombocitopenia)
 Glucemia
 UyC
 CPK
 Necrosis hepática: GOT y GPT elevadas
 Bilirrubina aumentada
 FAL elevada
 GGT marcador mas sensible
 Coagulograma: TP disminuido (primer marcador de alteración de la función).
  Albumina disminuida
 Proteinograma electroforético: albumina serica disminuida, globulinas elevadas.
 Serologia: HCV, HAV, HBV, HIV.
 Marcadores AI
Imágenes:
 Ecografía abdominal: Hígado disminuido de tamaño, estructura homogénea y bordes
festoneados. Permite detección precoz de hepatoCA, detección de tumores >1 cm,
trombosis de vena porta, evaluación del tamaño y forma hepática, detección de ascitis,
detección de HTP (aumento del diámetro de la vena porta >15 mm).
 TAC abdominal: confirmación de hepatoCA.
Otro: biopsia hepática.
Score de child pugh
Es un sistema de estadificación usado para evaluar el pronóstico de una enfermedad hepática crónica,
principalmente la cirrosis.

1. Supervivencia al año de 100%

2. Supervivencia al año de 80%
3. Supervivencia al año de 45%
Score de MELD
El modelo para enfermedades hepáticas en etapas terminales (MELD, por sus siglas en inglés) es una
escala numérica que va del 6 (menos enfermo) al 40 (gravemente enfermo), y se usa para candidatos
adultos a trasplante de hígado.
Si el MELD es >10 se deriva a centro de trasplante para evaluación.
SINDROME ASCITICO-EDEMATOSO
Síndrome caracterizado por la presencia de ascitis y edemas en miembros inferiores.
Es la complicación mas frecuente de la cirrosis secundario a la HTP
Clasificación:
- Grado I: solo detectable por ecografía.
- Grado II (moderada): detectable en el examen físico.
- Grado III (grave): asociada a marcada distensión abdominal.
Complicaciones
o Hernias abdominales
o Síndrome hepatorrenal
o PBE
o Hiponatremia dilucional.
Diagnostico
Clínica: distensión abdominal, protrusión umbilical, circulación colateral, disminución de RHA, matidez
de concavidad superior, matidez desplazable, signo de la oleada y onda ascítica. Puede tener disnea y
dolor. Tambien: hepatoesplenomegalia.
Laboratorio
 - Hemograma
- UyC
- Glucemia
- Coagulograma
- Hepatograma
Ecografía abdominal.
Estudio del líquido ascítico: recuento celular, proteinas totales/albumina, cultivo, GASA
Índice de GASA= albumina sérica /albumina del líquido ascítico
o >1,1: HTP (cirrosis), síndrome de Budd-Chiari, falla cardiaca, etc.
o <1,1: carcinomatosis peritoneal, TBC peritoneal, síndrome nefrótico, ascitis pancreática, etc.
Tratamiento
Grado I: medidas generales (abstinencia OH, restricción de sodio)
Grado II: medidas generales y diuréticos.
Grado III: paracentesis y expansión plasmática con albumina
PBE
Es la infección bacteriana del líquido ascítico en ausencia de un foco infeccioso intraabdominal. Es una
complicación de la cirrosis hepática.
Clínica:
- Fiebre
- Dolor abdominal generalizado
- N y V.
- Dolor a la palpación y defensa abdominal.
- Abdomen en tabla.
- Dolor a la descompresión: localizado (Blumberg) y generalizado (Gueneau de Mussy).
- Asintomática.
- Shock séptico
- Insuficiencia renal
Diagnostico
Clínica
Analisis del liquido ascítico: PMN >250 y/o cultivo positivo (monomicrobiano).
Laboratorio (leucocitosis con neutrofilia).
Tratamiento.
ATB hasta desaparición de los síntomas, cultivo negativo y PMN<250/mm3.
PBS: ¿tratamiento quirúrgico?
INSUFICIENCIA HEPATICA
La insuficiencia hepática aguda es un síndrome que se debe a una alteración grave de todas las
funciones hepáticas.
Manifestaciones clínicas:
 Por lesión hepática
 Por falla multiorgánica.
Manifestaciones de lesión hepática: ictericia, hiperbilirrubinemia, disminución del tamaño del
hígado, aumento de transaminasas, disminución de factores de coagulacion y de la síntesis de
albumina.
Manifestaciones de falla multiorgánica y de alteración metabólica:
- Encefalopatía hepática.
- HTE por edema cerebral.
- Infecciones
- Coagulopatías. (sitio afectado por mayor frecuencia el aparato digestivo).
- Alteraciones hemodinámicas: hipotensión, hipoperfusión.
 - Alteraciones metabólicas: aliento hepático / Hipoglucemia/ Hiponatremia
/Hipopotasemia /Acidosis metabólica
- Insuficiencia renal aguda.
Encefalopatia hepática

HEPATITIS
Clínica:
- Ictericia, afección que causa un tono amarillento en la piel y los ojos
- Fiebre
- Cansancio
- Falta de apetito
- Orina oscura
- Heces de color pálido o color arcilla
- Dolor abdominal
- Náuseas y vómitos
- Dolor en las articulaciones
- Diarrea (sólo con hepatitis A)
Causas: virales, intoxicaciones, autoinmunes.
VIRALES
Enfermedad infecciosa del hígado causada por distintos virus y caracterizada por NECROSIS
HEPATOCELULAR e INFLAMACIÓN
El cuadro clínico y las lesiones histológicas son similares entre ellas; pero tienen diferentes mecanismos
de transmisión, periodos de incubación y evolución.
5 tipos etiológicos → HAV, HBV, HCV, HDV, HEV → otros: EBV, CMV, VHS, VVZ, parvovirus B19
CUATRO PERIODOS
•INCUBACIÓN → intervalo entre la exposición al virus y la aparición de los primeros síntomas
•PRODRÓMICO → tiempo en que el px presenta síntomas antes de la aparición de la ictericia → 3-5 días
•ESTADO → ictericia → 2-6 semanas
•CONVALECENCIA → se inicia con la desaparición de la ictericia
HEPATITIS A
Se excreta por la bilis y está presente en las heces de los pacientes infectados al final del periodo de
incubación y la 1º semana que inicia los síntomas
• mecanismo de transmisión → fecal-oral
• periodo de incubación → 28 días
• periodo de infectividad → se inicia 3 a 12 días antes de la aparición de los síntomas, hasta 10
días de iniciados los mismos
• desarrollo precoz de Ac → IgM e IgG
• IgM → útil para dx de infección aguda, permanece elevado durante toda la fase aguda y hasta 3-
12 meses después de la curación
• IgG → permanece indefinidamente y confiere inmunidad permanente

FORMAS DE PRESENTACIÓN → asintomática, sintomática (ictérica o anictérica), prolongada y recurrente,

colestásica, fulminante, NO EXISTE FORMA CRÓNICA.

HEPATITIS B
Formas de transmisión → sexual, parenteral, perinatal, 30-40% de los casos no se puede identificar la vía
de transmisión.
•periodo de incubación → 1- meses
•75% infecciones subclínicas
•1% desarrolla hepatitis fulminante
•5-10% evoluciona a hepatitis crónica

Los títulos de marcadores virales aumentan progresivamente hasta la aparición de los síntomas
• HbsAg → antígeno de envoltura viral, primer marcador que aparece en plasma → permanece
elevado durante el periodo de sintomatología clínica → si persiste por más de 6 meses: HBV crónica
• HbeAg → indicador de replicación viral; aparece poco después del HbsAg → desaparece
después de que las transaminasas llegan a su valor más elevado. Si persisten por más de 8-10 semanas
es sugestivo de paso a cronicidad
• Anti Hbe → luego de que desaparece el Ag
• Anti Hbcore → simultáneo con la aparición de los síntomas
• Anti Hbc IgM → persisten 3-12 meses, marcados imprescindible para dx de HBV aguda
• Anti Hbc IgG → persiste durante toda la vida
• Anti Hbs → se identifica luego de pasada la enfermedad activa, confieren inmunidad de por vida
HEPATITIS C
Más del 80% de las infecciones evolucionan a la cronicidad
Vías de transmisión → parenteral, adictos EV, transmisión sexual <1%, transmisión vertical infrecuente
(<5%, 20% en madres coinfectadas con VIH)
•periodo de incubación → 15-150 días
Las manifestaciones clínicas suelen ser más leves que otros virus, generalmente son ASINTOMÁTICOS. El
riesgo de hepatitis fulminante es muy bajo.
•Anti HCV → 6-8 semanas post exposición
•ARN HCV por PCR → puede detectarse 1-2 semanas post exposición
•Dx HCV aguda → PCR
HEPATITIS D
Es un virus defectivo que requiere del HBV para su replicación, por lo que comparte vías de transmisión
con el HBV
La infección puede ocurrir en dos circunstancias:
1.Infección simultánea → COINFECCIÓN → Evolución: hepatitis aguda
Discreto aumento de riesgo de hepatitis fulminante
2. Infeccion en un portador de HBV → SOBREINFECCION → Evolucion: hepatitis cronica
La probabilidad de fallo hepático fulminante llega al 20%; el paso a la cronicidad es casi del 100%
• HDV Ag → desaparece precozmente
• Anti HDV → aparece a los 30-40 días
• ARN HDV
HEPATITIS E
• Transmisión → fecal-oral
• Periodo de incubación → 5-6 semanas
Ocurre sobre todo en jóvenes adultos en la forma COLESTÁSICA; tiene un riesgo de hepatitis fulminante
del 1-2%.
En mujeres embarazadas el riesgo de hepatitis fulminante es del 20% sobre todo en el 3º trimestre.
Puede evolucionar a la cronicidad en px inmunodeprimidos
• Anti HEV IgM → infección aguda
• Anti HEV IgG → infección pasada
• PCR HEV → en materia fecal (agudo)

AUTOINMUNE
Trastorno caracterizado por necrosis hepatocelular sostenida e inflamación, por lo general con fibrosis
que tiende a degenerar en cirrosis e insuficiencia hepática.
• Mortalidad a 6 meses → 40% cuando reúne todos los criterios de gravedad.
• No siempre aparecen AutoAC. Es probable que muchas de las catalogadas como “idiopáticas”
sean de origen AI.

INMUNOPATOGENIA
Entre los AC descritos en estos casos existen los dirigidos contra el núcleo (ANA) siempre con un patrón
homogéneo, y contra el músculo liso (contra vimentina, actina, esqueletina), anticuerpos contra F-actina,
anti LKM, contra antígeno hepático soluble, lectina hepática, entre otros.

Las artralgias, artritis, vasculitis cutáneas y glomerulonefritis que ocurren en pacientes con hepatitis AI
parecen ser mediadas por el depósito de los complejos inmunes circulantes, seguidos de la activación
del complemento, inflamación y lesión hística.
CLÍNICA
-Clínica similar a la hepatitis viral crónica.
-El comienzo de la clínica puede ser abrupto o gradual.
-25% → asintomáticos
-Un subgrupo de px con hepatitis AI tiene manifestaciones diferentes: este es el grupo con fenómeno de
LES en el que se acompaña de fatiga, malestar general, acné, anorexia, amenorrea, artralgias e ictericia.
En otros casos, la causa que obliga al px a solicitar atención médica es una complicación de la cirrosis,
como ascitis o edema, encefalopatía, hiperesplenismo, entre otros.
La evolución de la hepatitis AI es variable → en pacientes con enfermedad leve, la evolución a cirrosis es
limitada pero hay que tener una vigilancia clínica significativa.
En pacientes con hepatitis AI sintomática y grave (colapso multilobulillar, cirrosis, aumento de
aminotransferasas 10 veces mayor que lo normal, necrosis en puentes, etc) la mortalidad sin tto a los 6
meses es del 40%.
Signos de mal pronóstico → colapso multilobulillar y aumento de bilirrubina que no desciende al cabo de
2 semanas de tto.
El px muere por IH, coma hepático u otras complicaciones de la cirrosis (hemorragia por várices
esofágicas) o una infección intercurrente. El CA hepatocelular es una complicación tardía.
DX → hemograma, ionograma, coagulograma, perfil hepático (GOT/GPT, g-globulinas, BT), FAL, serología
específica (ANA, ANCA, ac anti ML, anti LKM1).
•Biopsia hepática
•Muchos px tienen valores normales de BT, FAL y g-globulinas, con incremento mínimo de la
aminotransferasa.
•En estadíos avanzados, aparece hipoalbuminemia.
•El TP se incrementa con frecuencia.
•En la hepatitis AI es frecuente encontrar hipergammaglobulinemia policlonal, FR y AutoAC circulantes
circulantes → ANA +. También, anticuerpos anti ML.
1.La hepatitis AI de tipo I también se acompaña de autoAC contra la actina y pANCA. Es más frecuente en
mujeres.
2.La hepatitis AI de tipo II es frecuente en niños y se acompaña de haplotipos HLA-DRB1 y DQB1,
vinculada con los anti LKM, NO con los ANA.
En las formas más tempranas se observa necrosis lobulillar y centrolobulillar.
CRITERIOS PARA EL DX:
•Género femenino (sobre todo en la de tipo I)
•Presencia de anticuerpos anti músculo liso y LKM1
•Coexistencia de otras AI
•Marcadores HLA-DR3 o DR4
•Respuesta al TTO

TRATAMIENTO
A la cabeza → GCC!!
1º 60 mg/d y luego ir reduciendo a lo largo de 1 mes hasta una dosis de mantenimiento de 20 mg/d.
Otra opción con igual eficacia es colocando la mitad de dosis de prednisona + azatioprina. De esta forma,
se reducen las complicaciones con GCC.
Al cabo de pocos días/semanas mejoran los síntomas como la astenia, anorexia, malestar general e
ictericia.
En px con resistencia al tto médico se refuerza con ALTAS dosis de GC y ALTAS dosis de azatioprina. Si no
mejora → ciclosporina.