REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACIÓN UNIVERSITARIA

UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL “FRANCISCO DE MIRANDA”
ÁREA: CIENCIAS DE LA SALUD – MEDICINA
BARINAS/EDO/BARINAS

DIABETES MELLITUS
ESTUDIANTES
DR MARTIN MORON

INGRID BLANCO 28.521.754

BARINAS, MARZO DE 2025

 DIABETES
La diabetes mellitus (DM) es un trastorno metabólico crónico caracterizado por hiperglucemia
debido a defectos en la secreción y/o acción de la insulina. Se trata de un síndrome complejo
que afecta la homeostasis de los carbohidratos, grasas y proteínas, lo que conlleva a múltiples
alteraciones metabólicas y sistémicas. La hiperglucemia sostenida a lo largo del tiempo
genera daño progresivo en órganos blanco como el corazón, los riñones, los ojos, los nervios y
los vasos sanguíneos, lo que convierte a la diabetes en una de las principales causas de
morbilidad y mortalidad en el mundo
 ANATOMIA
El páncreas es una glandula alargado y estrecho que se encuentra en la parte superior del abdomen, detrás
del estómago. Se divide en cabeza, cuello, cuerpo y cola.
1. Función exocrina: Produce enzimas digestivas que se liberan en el intestino delgado para ayudar en la
digestión.
2. Función endocrina: Secreta hormonas que regulan el metabolismo de la glucosa.
Dentro de su función endocrina, destacan los islotes de Langerhans, que contienen diferentes tipos de celulas
Células beta: Producen insulina.
Células alfa: Producen glucagón.
Células delta: Secretan somatostatina, que regula la
secreción de otras hormonas
 Fases de la Secreción de Insulina
1 Fase de Estimulación
FISIOLOGIA ✔ Glucosa en sangre aumenta tras la ingesta de alimentos
✔ GLUT2 transporta glucosa a la célula beta
2 Metabolismo de la glucosa y producción de ATP
✔ Glucosa → Glucólisis → Ciclo de Krebs → ATP
✔ Aumento de ATP/ADP cierra los canales de potasio (K-ATP)
3 Despolarización y entrada de calcio (Ca²⁺)
✔ Acumulación de K⁺ → Despolarización de la membrana
Exocitosis de Insulina
✔ Apertura de canales de calcio dependientes de voltaje
1 Fusión de vesículas con la
membrana
✔ Entrada de Ca²⁺ al citoplasma, clave para la exocitosis

✔ Proteínas SNARE facilitan la Regulación de la Secreción

fusión de vesículas con insulina - Factores que aumentan la secreción:
2 Liberación de insulina al Glucosa en sangre (principal estímulo)
torrente sanguíneo
✔ Insulina liberada actúa en
Aminoácidos (arginina, leucina)
Hormonas incretinas (GLP-1, GIP)
tejidos periféricos (músculo, Estimulación parasimpática (nervio vago)
hígado, tejido adiposo) - Factores que disminuyen la secreción:
❌ Hipoglucemia
❌ Somatostatina
❌ Estimulación simpática (adrenalina/noradrenalina)
 PATOGENIA DM1
FUNDAMENTO GENETICO PARA LA DM1

MULTIPLES LOCUS DE PREDISPOSICION GENETICA

PREDISPOSICION GENETICA
(30 LOCI)

GRUPO DE GENES HLA EN EL CROMOSOMA 6P21

FACTORES AMBIENTALES INFECCIONES VIRICAS -Reactividad cruzada

-Similitud molecular

FISIOPATOLOGIA DM1
COMBINACION DE DELECION CLONAL DEFECTUOSA
DE LINFOCITOS T
DEFECTO DE AUTOTOLERANCIA EN LOS
LINFOCITOS T
DEFECTO DE FUNCIONES DE LINFOCITOS T
REGULADORES
-Insulina
-GAD

DIABETES TIPO 1: DESTRUCCIÓN DE CÉLULAS BETA → NO HAY PRODUCCIÓN DE INSULINA.

PATOGENIA DMII PARIENTES DE 1 GRADO
FACTORES AMBIENTALES
FACTORES GENETICOS
(30 LOCI)

ASOCIADA A SECRECION DE INSULINA

FISIOPATOLOGIA DMII

RESISTENCIA A LA INSULINA
→ LA INSULINA NO ACTÚA
BIEN EN LOS TEJIDOS, LO QUE
IMPIDE LA ENTRADA DE
GLUCOSA EN LAS CÉLULAS.
 EPIDEMIOLOGIA
La diabetes mellitus es una enfermedad de alta prevalencia a nivel mundial. Según la
Federación Internacional de Diabetes (IDF), en 2021 había aproximadamente 537 millones de
adultos con diabetes en el mundo, con una proyección de aumento en las próximas décadas.
La diabetes tipo 2 representa más del 90% de los casos y su incidencia ha aumentado debido
a cambios en los hábitos de vida, urbanización y envejecimiento poblacional.
Factores de riesgo como obesidad, sedentarismo, antecedentes familiares y alimentación
inadecuada contribuyen significativamente al desarrollo de la enfermedad, especialmente en
países en vías de desarrollo donde la transición nutricional ha incrementado la carga de la
diabetes.
 CLASIFICACION
TIPO I
Es una enfermedad autoinmune en la que el sistema inmunológico destruye las células beta del páncreas,
responsables de producir insulina.
Características:
- Representa el 10-20% de los casos de diabetes.
- Se diagnostica principalmente antes de los 30 años.
- Predisposición genética e influencia de factores ambientales.
- Se descubre usualmente tras eventos críticos como cetoacidosis diabética.
Causas:
Genética: Mutaciones en genes del sistema inmune.
Autoinmunidad: Infiltración de linfocitos en los islotes pancreáticos.
Factores ambientales: Infecciones virales (Coxsackie, rubéola, citomegalovirus).
Dieta: Se investiga la relación con el consumo de lácteos.
Complicaciones:
⚠ Cetoacidosis diabética ⚠ Coma diabético
 TIPO II

Es un trastorno multifactorial caracterizado por resistencia a la insulina y una producción insuficiente de

insulina por las células beta pancreáticas.

Representa el 80-90% de los casos de diabetes.

Se desarrolla generalmente después de los 40 años.
Asociada a la obesidad y al estilo de vida sedentario.
No hay destrucción autoinmune de células beta.
Causas:
Obesidad y mala alimentación: Aumento de ácidos grasos libres, inflamación y alteración de la
señalización de insulina.
Inflamación crónica: La grasa corporal estimula la producción de sustancias inflamatorias que afectan la
acción de la insulina.
Disminución en la secreción de insulina: Progresiva disfunción de las células beta.
Complicaciones:
⚠ Hiperglucemia crónica ⚠ Coma hiperosmolar ⚠ Enfermedades cardiovasculares
 Diabetes Juvenil de Inicio en la Madurez (MODY)
Tipo de diabetes hereditaria causada por mutaciones genéticas que afectan la secreción de insulina sin
provocar resistencia a ella ni destrucción autoinmune.
Características:
- Se hereda de manera autosómica dominante.
- Aparece antes de los 25 años.
- No hay resistencia a la insulina ni destrucción de células beta.
- Peso normal y ausencia de anticuerpos anti-GAD.
Tipos de MODY y Genes Involucrados:
MODY 1: Mutación en HNF-4α (secreción deficiente de insulina).
MODY 2: Mutación en glucocinasa (afecta la regulación de la glucosa).
MODY 3: Mutación en HNF-1α (más común).
MODY 4 y 5: Mutaciones en otros factores de transcripción.
Diferencias con Diabetes Tipo 1 y 2:
- No es autoinmune. - No hay resistencia a la insulina. - Causada por defectos genéticos específicos.
 Diabetes Gestacional
Es la intolerancia a la glucosa que se desarrolla durante el embarazo
y puede desaparecer después del parto.
Factores de Riesgo:
- Antecedentes familiares de diabetes.
- Sobrepeso o aumento excesivo de peso en el embarazo.
- Edad materna avanzada.
Consecuencias:
Bebés grandes (macrosomía) → Mayor riesgo de partos complicados.
Complicaciones maternas → Aumenta el riesgo de desarrollar
diabetes tipo 2 en el futuro.
Diagnóstico y Manejo:
Se detecta con la prueba de tolerancia a la glucosa (semanas
24-28 del embarazo).
Control con dieta, ejercicio y, en algunos casos, insulina.
 FACTORES DE RIESGO
Factores Genéticos DMI: Factores Genéticos DMII:
Predisposición genética asociada a genes del Antecedentes familiares de DM2 (si un padre
complejo mayor de histocompatibilidad (HLA-DR3, tiene DM2, el riesgo aumenta
HLA-DR4). significativamente).
Antecedentes familiares de DM1 aumentan el riesgo Presencia de genes asociados a resistencia a la
(aunque no es tan hereditaria como la DM2). insulina y disfunción de células beta.
Factores Ambientales: Factores Relacionados con el Estilo de Vida:
Infecciones virales: Virus como el coxsackie B, Obesidad y sobrepeso: Especialmente obesidad
citomegalovirus o rubéola pueden desencadenar la abdominal (grasa visceral), que está altamente
respuesta autoinmune contra las células beta. asociada con resistencia a la insulina.
Exposición temprana a ciertos alimentos: Algunos Sedentarismo: La falta de actividad física reduce
estudios sugieren que la exposición temprana a la sensibilidad a la insulina y favorece el aumento
proteínas de leche de vaca o gluten podría estar de peso.
relacionada con la DM1 en individuos predispuestos. Dieta poco saludable: Alto consumo de
Deficiencia de vitamina D: Puede jugar un papel en carbohidratos refinados, azúcares, grasas
la regulación inmune y el riesgo de autoinmunidad. saturadas y bebidas azucaradas.
 FACTORES DE RIESGO
Factores Hormonales y Otros Factores:
Factores Metabólicos:
Diabetes gestacional previa: Aumenta el riesgo
Resistencia a la insulina: Presente años antes del
de desarrollar DM2 en el futuro.
diagnóstico, contribuye a la hiperglucemia
Síndrome de ovario poliquístico (SOP):
progresiva.
Relacionado con resistencia a la insulina y
Síndrome metabólico: Conjunto de condiciones que
obesidad.
incluyen hipertensión, dislipidemia, obesidad
Enfermedades hepáticas como hígado graso no
abdominal y resistencia a la insulina.
alcohólico: Asociadas con resistencia a la
insulina.
Uso prolongado de ciertos medicamentos: Como
corticosteroides, antipsicóticos atípicos y algunos
antihipertensivos.
Factores de Riesgo Comunes en Ambas
Estrés crónico: Puede afectar la regulación hormonal y aumentar el riesgo de resistencia a la insulina.
Privación del sueño: Relacionada con alteraciones metabólicas y mayor riesgo de obesidad.
Tabaquismo y consumo excesivo de alcohol: Ambos contribuyen a inflamación sistémica, obesidad y disfunción
metabólica.
MANIFESTACIONES
CLINICAS

Poliuria (aumento de la micción)
Polifagia (aumento del apetito)
Polidipsia (aumento de la sed)
Pérdida de peso
Ojos Cataratas, Sensibilidad a la luz, Ceguera.
Fatiga Pies Llagas e infecciones, Amputación del pie o la
Visión borrosa pierna.
Riñones Daño renal, Nefropatía diabética,
Hormigueo o entumecimiento en las manos o los pies Insuficiencia renal.
Úlceras que no cicatrizan
Piel muy seca
Irritabilidad o cambios en el estado de ánimo
Disfunción eréctil en los hombres
acantosis nigricans
 COMPLICACIONES
1. Hipoglicemia
Definición: Glucosa en sangre < 60 mg/dL
Clasificación:
Leve: 45 - 60 mg/dL
Moderada: 35 - 45 mg/dL
Severa: < 35 mg/dL
Síntomas:
- Adrenérgicos: Debilidad, palidez, sudoración, ansiedad, hambre, palpitaciones, taquicardia, temblor,
convulsiones.
- Neurológicos: Visión borrosa, cefalea, confusión, cambios de conducta, incoordinación motora,
somnolencia, parálisis, coma.
Factores precipitantes:
- Disminución de la ingesta
- Alteración renal (deshidratación, infecciones, shock)
- Alteración hepática (alcohol, hepatitis, insuficiencia cardíaca)
- Uso de fármacos (betabloqueadores, sulfonilureas, salicilatos, inhibidores de la MAO, etc.)
 2. CETOACIDOSIS DIABETICA
[Link] de insulina: La principal causa es la insuficiencia de insulina, lo que impide que la glucosa entre en las células y las
células comienzan a descomponer las grasas para obtener energía.
[Link] o enfermedades: Pueden desencadenar un aumento en los niveles de azúcar en sangre y el cuerpo reacciona
produciendo más cetonas.
[Link]és físico o emocional: Accidentes, cirugías o estrés intenso también pueden generar un desequilibrio hormonal y una
mayor producción de cetonas.
[Link]ón: La falta de líquidos puede contribuir a la acumulación de cetonas y aumentar la acidosis.
Diagnóstico:
Sed excesiva y boca seca
Medición de glucosa en sangre (generalmente superior a 250-300mg/dL).
Micción frecuente
Presencia de cetonas en sangre y orina.
Análisis de gases en sangre que revela acidosis (pH sanguíneo menor a 7.3). Fatiga
Tratamiento: Náuseas y vómitos
Reemplazo de insulina: Para reducir los niveles de glucosa y detener la producción de Dolor abdominal
cetonas. Dificultad para respirar
Reposición de líquidos y electrolitos: Es fundamental para tratar la deshidratación y Aliento con olor afrutado
restaurar el equilibrio de sodio, potasio y otros electrolitos. (característico por las
Monitoreo constante: Los pacientes deben ser monitoreados estrechamente, ya que cetonas)
puede causar alteraciones graves en el sistema cardiovascular y respiratorio.
3. Coma Diabético en DM1
Causa: Exceso de energía y catabolismo en órganos (riñón,
músculo, tejido adiposo).
Mecanismo:
-Gran cantidad de glucosa pasa al riñón → Glucosuria.
- Formación de cuerpos cetónicos → Cetoacidosis.
4. Síndrome Hiperglicémico Hiperosmolar (SHH)
Más frecuente en: Diabetes tipo 2, especialmente en adultos mayores con descompensaciones prolongadas.
Características:
- Glucosa > 600 - 1000 mg/dL
- Deshidratación severa
- Hiperosmolaridad plasmática (> 320 mOsm/L, puede llegar a 400)
- Ausencia de cetoacidosis
Hallazgos de laboratorio:
Glucosuria elevada
Aumento de urea (80% de los casos)
Hemoconcentración
Leucocitosis (> 20,000)
Disminución de P, Ca y Mg
Tratamiento en UCI debido a la gravedad.
 1. Prevencion
PREVENCIÓN Y CONTROL
Peso saludable
Dieta equilibrada (más fibra, menos azúcares refinados)
Ejercicio regular (150 min/semana)
Evitar tabaquismo y alcohol en exceso
Control de presión arterial y colesterol
Monitoreo en personas de alto riesgo

2. Control: 3. Prevención de Complicaciones:

Objetivos: Glucosa en ayunas 70-130 mg/dL, HbA1c <7% ⚠ Complicaciones microvasculares y macrovasculares
Dieta saludable y ejercicio Control glucémico estable
Monitoreo glucémico Revisiones médicas periódicas
Medicación según el tipo de diabetes Evitar tabaco y alcohol
Control de factores de riesgo cardiovascular Actividad física y alimentación adecuada
DIAGNOSTICO
cumplir al menos uno de los siguientes criterios:
Glucosa plasmática en ayunas (≥ 8 horas de ayuno)
≥ 126 mg/dL (7.0 mmol/L).

Glucosa plasmática a las 2 horas en una prueba de

tolerancia oral a la glucosa (PTGO, con 75 g de
glucosa anhidra) ≥ 200 mg/dL (11.1 mmol/L).

Hemoglobina glucosilada (HbA1c) ≥ 6.5%.

Glucosa plasmática aleatoria ≥ 200 mg/dL (11.1
mmol/L) en pacientes con síntomas clásicos de
hiperglucemia o crisis hiperglucémica

Cada uno de estos criterios debe ser confirmado en

una segunda medición, a menos que haya síntomas
evidentes de hiperglucemia.
 Diabetes tipo 1 (DM1): TRATAMIENTO
Insulinoterapia obligatoria en regímenes basal-bolo o infusión Diabetes gestacional:
subcutánea continua. Modificación de la dieta y ejercicio.
Tipos de insulina: Insulina si la glucosa no se controla
Insulina ultrarrápida (Lispro, Aspart, Glulisina). con cambios en el estilo de vida.
Insulina rápida (Regular). Alternativa en algunos casos:
Insulina intermedia (NPH). Metformina o Glibenclamida.
Insulina basal (Glargina, Detemir, Degludec).
Uso de bombas de insulina en pacientes seleccionados

Diabetes tipo 2 (DM2):

Primera línea: Metformina (biguanida, mejora la sensibilidad a la insulina y
reduce la producción hepática de glucosa).
Segunda línea:
Sulfonilureas (Glibenclamida, Glipizida, Glimepirida).
Inhibidores de DPP-4 (Sitagliptina, Vildagliptina, Saxagliptina).
Agonistas de GLP-1 (Exenatida, Liraglutida, Dulaglutida, Semaglutida).
Inhibidores de SGLT2 (Empagliflozina, Dapagliflozina, Canagliflozina).
Insulinoterapia en casos avanzados o descompensados
MUCHAS GRACIAS