Infección de piel y tejidos blandos
Epidemiología:
Es la tercer infección más prevalente a nivel mundial, precedida por IVU y neumonía
Incidencia viene en aumento: Relacionado con el envejecimiento, inmunosupresión y mal uso de antibióticos
En general se deben a cocos gram positivos (Staphylococcus y Streptococcus) siendo el principal causante el
S. Aureus
En Colombia en atención ambulatoria se debe el 34.1% a S. Aureus donde se encontró a SARM en el
68,7% de los casos lo que genera que haya un inadecuado manejo antimicrobiano empírico en estos
casos
Definiciones:
Infecciones de piel y tejidos blandos (IPTB): Compromiso de cualquiera de las 3 capas de la piel, fascia o
músculo
Infecciones purulentas:
Absceso cutáneo: Presencia de colección purulenta dentro de la dermis
Forúnculo: Infecciones locales en los folículos pilosos que penetran hacia los tejidos subcutáneos y dan
origen a nódulos inflamados con pústulas en la superficie. Principalmente en cuello, rostro, axilas, ingles y
muslos. Cuando hay varios se llama ántrax ( producido por Bacillus anthracis)
Carbúnculo: Infección que se extiende a los quistes pilares para formar nódulos llenos de material purulento.
Piomiositis: Infección que infiltra el músculo lo cuál lleva a abscesos en este nivel.
Se clasifican en:
Leve: Sin respuesta inflamatoria sistémica. Afebril y sin comorbilidades conocidas
Moderada: Signos de infección purulenta y de inflamación sistémica o al menos una comorbilidad no
controlada, incluye inmunodeprimidos
Grave: Infección con riesgo potencial de pérdida de extremidad o mortalidad, definida por la presencia de
sepsis
Infecciones no purulentas:
Impétigo: Infección bacteriana en la epidermis. Hay de 2 tipos
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No buloso: Vesículas que rápidamente se transforman en pústulas que se ulceran fácilmente, con
formación de exudado purulento y formación de costras amarillentas. Se puede considerar purulento
Buloso: Vesículas que se transforman en bulas no elásticas de contenido claro que una vez se ulcera
producen una costra café
Ectima: Más profunda que el impétigo y ocasiona lesiones ulcerada(en sacabocado) con costras amarillas-
verdosas y grises que se extienden a la dermis. Tiene bordes delimitados, elevados y eritematosos. Suelen
dejar cicatriz. Suele ser por S. Pyogenes, S. Aureus o polimicrobiana.
Erisipela: Infección bacteriana aguda no purulenta, de la parte superior de la dermis, con una definición clara
del tejido afectado, con compromiso de los linfáticos. Causada principalmente por Streptococcus Beta
hemolítico (S. Pyogenes) del grupo A, pero también del grupo B,C o G y en menor proporción por S. Aureus
y por lo general existe una lesión cutánea, pequeña y a veces imperceptible como factor predisponente (tiña
interdigital, erosiones en eczema, excoriaciones)
Celulitis: Infección de la dermis reticular, hipodermis y tejido celular subcutáneo, con bordes poco definidos.
Etiología parecida a la erisipela (S. Pyogenes y S. Aureus). Pueden llegar a evolucionar a abscesos a
diferencia de la Erisipela.
Factores de riesgo: dm, obesidad, insuficiencia venosa, linfedema, edad avanzada
Es más común en miembros inferiores
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Pueden ser purulentas y no purulentas, cuando es purulenta (piógena) suele ser por SAMR (mayor capacidad de
generar pus) y cuando es no purulenta puede ser por SAMS y S. Pyogenes
Erisipela Celulitis
Epidermis y dermis superficial
Dermis reticular, hipodermis
(papilar)
Mínimo eritema Sin bordes
Placa indurada eritematosa Bordes delimitados Sin elevación de la
delimitados Dolor intenso al tacto epidermis Dolor al tacto moderado
“Piel de naranja” o ausente, excepto en fascitis
necrotizante
Vesículas ampollosas
Infección necrotizante:
Infección con necrosis rápidamente progresiva. Hay riesgo de amputaciones o mortalidad si no se tratan rápido.
Fascitis necrotizante: Hay invasión de la fascia que recubre al compartimiento muscular
Tipo 1 o polimicrobiana: Usualmente en ancianos o con comorbilidades (DM, episiotomías, fisuras rectales,
cirugías urológicas, ginecológicas o colónicas). Son variaciones de este tipo la celulitis necrosante
sinergística y la celulitis no clostridial anaeróbica
Tipo 2 o monomicrobiana: Principalmente Gram + principalmente Estreptococos del grupo A, seguido por
SAMR. Puede ser a cualquier edad y pueden tener o no predisponentes, suele afectar los miembros
inferiores
Tipo III: Microorganismos de agua. Gram negativos; Aeromonas y Vibrio vulnificus
Tipo IV: Fúngica
Mionecrosis clotridial (Gangrena gaseosa): Infección toxémica involucra al músculo esquelético por
Clostridium spp, principalmente C. Perfringens. Por lo general por lesión muscular y su contaminación o
posterior cirugía. También hay causas no traumáticas, usualmente por C. Septicum como complicación de
bacteriemia y traslocación en mucosa digestiva (adenocarcinoma o una complicación de la colitis
neutropénica)
Celulitis gangrenosa (Gangrena infecciosa):
Clasificación de la gravedad (IDSA):
Leve Moderada Grave
SIRS (2 o más): T° >38 °C o
Sin signos sistémicos <35°C Taquicardia (<90)
SIRS (solamente 1)
de infección Taquipnea o PCO2 <32mmHg
Leucocitos <12.000 o <4.000
Aspectos microbiológicos:
La gran mayoría: S. Aureus y S. Pyogenes
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Se cubre bien con penicilinas y cefalosporinas de 1 generación.
⚡ Gen mecA: codifica PBP2a que le confiere
resistencia por los betaláctamicos (SAMR)
Menor proporción: Estreptococos del grupo B, C y G
Menos frecuentes: Enterococcus spp, Bacillus anthracis, bacilos gram negativos como enterobacterias y
Pseudonomas aeruginosa y anaerobios como bacteroides spp, peptostreptococcus spp y Clostridium spp
S. Pyogenes genera la 1/4 parte de casos de celulitis difusa (altamente virulento)
S. Aureus, P. Aeruginosa, Enterococcus y E. Coli predominantemente en hospitalizados
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Impétigo y ectima:
Diagnóstico de impétigo: Diagnóstico de ectima:
Tinción de gram y cultivo de la secreción purulenta Etiología principal Estreptococos o S. Aureus,
o exudado cuando se requiera identifica S. Aureus incluso puede ser polimicrobiana
y S. beta-hemolítico
Lesiones múltiples y se ubican principalmente en
Generalmente afecta a niños <5 años miembros inferiores
Forma más común es el impétigo no bulloso
Causado principalmente por S. Aureus y S.
Pyogenes
Generalmente en extremidades y rostros
Tratamiento para el impétigo y ectima:
Puede ser tratado con antibiótico tópico u oral, si tiene múltiples lesiones (>5) se recomienda el oral o si hay
brotes epidémicos de glomerulonefritis posetreptocócica para disminuir su transmisión
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Tratamiento tópico del impétigo debe ser: Mupirocina, ácido fusídico, retapamulina 2 veces al día por 5 días
Tratamiento para ectima debe ser oral
Se recomienda que el tratamiento oral en casos de ectima o impétigo se realice con un antibiótico activo
contra SAMR a menos que se tenga un cultivo que evidencie SAMS o S. beta hemolíticos del grupo A, con una
duración de 7 días
Tratamiento empírico con trimetoprim/sulfametoxazol o clindamicina (realizar prueba D-test para
descartar resistencia inducible)
Si la infección es por SAMS se recomienda cefalexina o dicloxacilina
Si la infección es por S. beta hemolítico del grupo A se recomienda penicilina oral o cefalexina
El impétigo es principalmente auto resolutivo, en los casos de infección leve y que no haya comorbilidades
puede no requerirse un tratamiento específico.
Infecciones purulentas:
Estrategias para el diagnóstico:
Realizar tinción de gram y cultivo de la secreción purulenta
Utilizar ecografía de piel y tejidos blandos para diagnosticas abscesos cuando existan dudas del diagnóstico
después de la valoración clínica
Abscesos se pueden ver esféricos u ovoides, centros hipo ecoicos e hiperemia periférica
Sensibilidad del 96,2% (IC 95% 91,1 a 98,4) y especificidad de 82,9% (IC 95%: 60,4 a 93,9)
Los microorganismos más frecuentemente encontrados es S. Aureus (más frecuente) y S. beta hemolítico
Anaerobios que predominan son cocos gram positivos, bacilos gram negativos (incluye bacteroides fragilis,
prevotella y porphyromonas spp) y Fusobacterium spp. Infección por anaerobios son relevantes a nivel
vulbovaginal, glúteos, perirrectal, dedos y cabeza
Infecciones por aerobios son prevalentes en cuellos, manos, piernas y tronco
Estrategia para el tratamiento de IPTB purulenta
Se recomienda la incisión y drenaje para absceso, carbúnculo, forúnculos grandes (>2cm) y quiste
epidermoides infectados
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⚡ Antibiótico si:
Hay signos de respuesta sistémica I
Inmunosupresión
Absceso > 5 cm
Absceso con celulitis extensa
Uso de drogas IV
Recurrencia a pesar del manejo con incisión y drenaje
Se recomienda inicial antibióticos orales contra SAMR en adición a la incisión y drenaje
Para el tratamiento empírico:
Ambulatorio: TMP/ SMX (Trimetropin/sulfa..) o Clindamicina oral por 5-7 días, alternativa Linezolid 600mg
cada 12h. Cubren SAMR de la comunidad. Doxiciclina también tiene buen cubrimiento para SAMR
Manejo hospitalario: Vancomicina (potencial nefrotóxico) . Alternativa: Linezolid (no es nefrología tóxico
pero puede generar trombocitopenia) endovenoso, Daptomicina( puede generar rabdomiólisis, se deben
realizar mediciones de la cpk de control), Clindamicina endovenosa, Tigeciclina o Ceftarolina (las dos
últimas consultar con un infectologo) por 7-14 días. Cubren SAMR hospitalario.
⚡ Clindamicina oral, linezolid oral, daptomicina, ceftarolina y tigeciclina se encuentran fuera del POS y
requieren Mipres.
Linezolid es cara
La duración del antibiótico luego de la incisión:
Ambulatorios: 5-10 días
Hospitalarios: 7-14 días
Erisipela y celulitis:
Diagnóstico:
No hay un gold estándar, casi siempre es por clínica, aunque no todo eritema siempre corresponderá a
celulitis/erisipela.
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Se recomienda realización de hemocultivos, aspirados o biopsia en pacientes que se encuentren en
quimioterapia activa, tengan neutropenia, inmunodeficiencia celular severa o por interés epidemiológico.
Comprometidos por malignidad y mordedura de animales (débil/moderada)
Eritema, calor, bordes claros, con compromiso de los vasos linfáticos (medio de diseminación)= erisipela. Si
los bordes no son nítidos= celulitis
Se debe tener en cuenta el amplio rango de diagnóstico diferencial: dermatitis por estasis, ulceras, gota, falla
cardiaca y TVP
PCR puede ser útil en infecciones polimicrobianas y en pacientes con infecciones severas
Imágenes pueden servir cuando se sospeche de compromiso articular o probabilidad de infección necrosante
Tratamiento:
En el tratamiento empírico de esta no es necesario el cubrimiento de SAMR de primera línea (se empieza a tratar
el SAMS)
Oral:
De primera línea: Cefalexina (celulitis no Pyogena)
Alternativa: Clindamicina, Amoxicilina/Clauvanato o TMP SMX (SAMR)
Intravenoso:
Primera línea: Oxacilina, Cefazolina, Ampicilina-Sulbactam o Clindamicina
Alternativa: Amoxicilina/Clauvanato
Para celulitis asociada con trauma penetrante, infección previa o colonización por SAMR, uso de drogas
intravenosas, celulitis abscedadas o inmunosupresión se debe administrar un antimicrobiano efectivo contra
SAMR o Estreptococos
Duración recomendada 5 días, pero se puede extender si no mejora en ese tiempo
Cuando existe celulitis en el triángulo de la muerte se debe usar Vancomicina (cubre SAMR)
Elección si no se diferencia entre erisipela y celulitis no piogena: Cefalosporina de 1 generación. Se debe
manejar como celulitis, esto en casos que no sea celulitis piogena(SAMS y estreptococos). Porque si es
piogena pienso enseguida en SAMR y por ende añado tratamiento para este.
⚡ En el caso que se tenga que cubrir SAMR se puede usar Clindamicina sola
Infección de piel y tejidos blandos necrotizante:
Diagnóstico:
Se debe sospechar cuando:
Dolor importante inconsistente con los hallazgos Edema a tensión
en el examen físico
Crepitación palpable. Indica gas en los tejidos
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Deterioro clínico rápidamente progresivo Hipoestesia localizada en piel
SIRS Falla terapéutica
Ampollas hemorrágicas
Equimosis o piel necrótica
Se recomienda el uso de escalas o procedimientos diagnósticos no retrase el inicio de tratamiento con alta
sospecha clínica.
En pacientes con duda clínica se recomienda usar la escala LRINEC modificado para orientar la decisión de
manejo quirúrgico.
En pacientes con duda diagnóstica se recomienda el uso de ecografía, TAC o RM según disponibilidad.
AYUDAS DIAGNÓSTICAS :
RX Puedes mostrar patrón de gas subcutáneo
La de elección en la mayoría de casos. Delimita extensión de la
TAC
lesión y mas sensible para detectar gas.
Similares características a la TAC pero mayores retrasos en su
RMN
realización
Tratamiento:
Si hay alta sospecha se recomienda manejo quirúrgico
Reponer líquidos rápidamente
Manejo del dolor
Tratamiento empírico debe ser de amplio espectro debido a que suele ser polimicrobiana, cubrir SAMR.
⚡ Se recomienda: Vancomicina con Cefepime o Piperacilina/Tazobactam más clindamicina endovenosa.
Se recomienda remplazar Vancomicina por Linezolid en pacientes con falla renal.
Cefalosporina de 3 o 4 generación y Doxiciclina por sospecha de Vibrio Vulnificus en pacientes con
compromiso hepático o cirrosis, ingesta reciente de comida de mar o contacto con agua salada
Para pacientes con riesgo de Aeromonas spp se recomienda Cefepime o quinolona más doxiciclina
Uso de penicilina más clindamicina en pacientes con infección confirmada por S. Pyogenes
El manejo se basa en 4 puntos fundamentales:
1. Diagnóstico temprano
2. Reanimación hemodinámica: Vasodilatación sistémica y deshidratación por pérdida de la piel
3. Desbridamiento de la lesión (controlar el foco)
4. Administración de antibióticos de amplio espectro: Suele ser polimicrobiana, debe ser endovenosa.
⚡ Se debe cubrir:
Gram negativos—>P. Aeruginosa
Gram positivos—> Incluyendo SAMR
Anaerobios.
Luego del paciente ser manejado quirúrgicamente se necesita revisar cada 6-24 horas según las necesidades.
Para microorganismos menos comunes:
Vibrio Fulnicus: Cefalosporinas de 3 generación (Ceftriaxona) más Doxiciclina como manejo empírico
Es una fascitis severa y rápida, se sospecha en enfermedad hepática crónica (cirrosis alcohólica o
infección por virus de la hepatitis B o C), inmunodeficiencias, ERC (en especial si reciben Fe), desordenes
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gastrointestinales (cirugía, úlceras, aclorhidria, personas expuestas ocupacionalmente o recreativamente
a peces y mariscos, también actividades que involucren agua salada
Aeromonas Hydrophipeces: Resistente a penicilinas y cefalosporinas de 1 generación. Se usa Cefepime,
quinolonas o TMO/SMX
Extremidades y regiones corporales expuestas a la inmersión
Diagnóstico de piomiositis:
Cultivos de secreción purulenta y hemocultivo —>90% por S. Aureus
Resonancia magnética. Se recomienda como alternativa la tomografía y ecografía
RMN: Gold standard: Permite ver la extensión total, compromiso de estructuras adyacentes. Es el mas
sensible para detectar cambios inflamatorios en la fase supurativa temprana
Ecografía: Sirve también como abordaje terapéutico para drenaje. Es capaz de identificar tejido
perimuscular y presencia de colecciones (hipoecoicas) con realce posterior. Los abscesos no poseen
flujo interno y son compresibles manualmente lo cual lo diferencia de potras masas apreciadas en los
tejidos blandos
Tomografía: Útil cuando hay compromiso muscular profundo como en el caso del psoas. El medio de
contraste es posible ver un anillo de realce en las áreas necróticas de músculo viable.
Se han identificado varios factores de riesgo que predisponen, siendo todos comunes a la disrupción de piel y a
alteraciones en las defensas del huesped (VIH/sida, DM, desnutrición, neoplasias, enfermedades autoinmunes,
hepatopatías crónicas, uso de drogas IV, uso de esteroides)
Fisiológicamente se identifican 3 estadios:
1. Siembre bacteriana a nivel muscular: Profundidad de los músculos afectados, la aponeurosis muscular y la
fascia pueden retardar transitoriamente el compromiso del tejido celular subcutáneo y la piel junto con los
signos de inflamación superficiales
2. Supurativo: 10-20 días luego de la lesión, hay formación de colecciones, suelen reconocerse en esta etapa.
Signos clínicos de absceso o afección muscular. Se debe hacer diferencia con la TVP, hematomas, sarcoma,
tromboflevitis, artritis séptica y osteomielitis.
3. Hay disfunción multiorgánica y sepsis.
Clínica: Dolor muscular profundo, vesículas hemorrágicas como primera pista de infección
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Tratamiento de la piomiositis:
Drenaje temprano (fuerte, alta)
Vancomicina como tratamiento empírico+ espectro para BGN (bacilos gram -). El cubrimiento para gram - se
recomienda en inmunosuprimidos o con trauma penetrante al músculo
Linezolid para pacientes con falla renal aguda
Cefazolina, Oxacilina o Penicilina antiestafilococcica para piomiositis por SAMS
IV pero si hay mejoría clínica pueden cambiarse a manejo oral si no hay evidencia de endocarditis o absceso
metastásico
Duración de 2-3 semanas (Fuerte, baja)
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Escala para valorar si el paciente puede tener fascitis necrotizante
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Pie diabético:
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Factores de riesgo para IPTB por microorganismos gram negativos:
Se recomienda cubrir gram negativos en los pacientes que :
Compromiso en estructuras del tracto Úlceras
genitourinario, gastrointestinal
Infección necrosante
Compromiso región perineal
Infección nosocomial o contacto con agua dulce o
Inmunosupresión salada
Hospitalizaciones prolongadas con requerimiento Uso previo de antibióticos (fluoroquinolonas y
de estancia en UCI carbapenémicos)
Los bacilos gram negativos más comúnmente identificados suelen ser:
E. Coli
Klebsiella Pneumoniae
Otros: Serratia spp, Pseudomonas spp, Capnocytophaga spp y Vibrio spp
Cuando debo hospitalizar: Cuando debo dar egreso:
Comorbilidad no controlada Comorbilidades controladas
Sepsis Evolución clínica
Sospecha de infección necrotizante Ausencia de SIRS
Sospecha de miembro en riesgo Control de foco
Pobre soporte social y de red de apoyo Red de apoyo buena
Inmunosupresión
Fala terapéutica
Antibióticos:
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