Hematología

Héctor Axel Rodríguez Rubio

 Hematología
Anemias
Carencial Tipo Etiología Clínica Frotis SP Diagnóstico Tratamiento
Hierro 1. Pérdida  Glositis Microcítica Perfil de Hierro ✓ Ferroso VO
sanguínea  Coiloniquia Hipocrómica • Fe total bajo 180 mg/kg en
2. Necesidad  Queilitis Arregenerativa • CFTH alto 3 dosis
 Pica • % SatT bajo
• Ferritina bajo *IV (Idx. Intol. VO)
*Ácido ascórbico
*Absorción baja:
*IR bajo (< 2%) *Hb ≥ 1 gr post 1
anti-H2, leche, *Anemia más Ferritina (mejor)
común (50%) *Sx. Plummer-Vinson *AMO tinción de mes (tardo reponer)
carbonatadas y  ≤ 12 ug (M) *Embarazo → 60mg
*Abs: Duodeno (membrana esófago) Prussia (“GS”)
multivitamínicos
*Dieta: 10 – 20mg  ≤ 20 ug (H) (2do trimestre)
Ácido Fólico 1. Alcohol  Sin alteración Macrocítica Nivel sérico B9 ✓ Ácido fólico
(B9) 2. Malnutrición neurológica Arregenerativa • < 6 ng VO 5 mg/día

*Megaloblastica Neutrófilo Ácido Malónico *El alcohol es la

mas común Hipersegmentado  Normal causa mas común de
*Fuente: vegetal macrocitosis sin
(≥ 5) Homocisteina
*Abs: Yeyuno anemia
*Test de Schilling Macroovalocitos  Alta
*Res: 3 – 4 meses
Cobalamina 1. Perniciosa  Con alteración Nivel sérico B12 ✓ Cobalamina
(B12) 2. Malnutrición neurológica • < 200 pg VO 1000
 Cordones mcg/día
posteriores Ácido Malónico
*Fuente: animal  Alto
*Abs: Íleon Homocisteina
*Res: 3 – 6 años *IV (Idx. sin. neurolo.)
*IR bajo (< 2%)  Alta
Hemolítica Esferocitosis Membrana Triada Esferocitos Fragilidad Moderada (≥ 12)
Hereditaria ▪ AD (75%) 1. Anemia Osmótica 37o ✓ Ácido fólico
2. Ictericia Gravedad (Hb) (“Gold Standard”)
*AHH mas común 3. Esplenomegalia  Leve: < 15 Grave (≤ 8)
*Def. Espectrina  Mod: ≤ 12 CHCM (sospecha) ✓ Transfusión
(16%), banda 3,
(80%) • ≥ 36 ✓ Esplenectomía
ankirina y prot. 4.2 *Colelitiasis (27%)  Grave: ≤ 8 *EMA (específica) (> 6 años)
Deficiencia Enzima  Dolor Cuerpos de Medición de G6PD Manejo de Crisis
de G6FD ▪ Ligada al X abdominal Heinz (elección)
 Hemoglobinuria  Pb cuantitativa *Crisis → fármaco o
*Vía de pentosas favismo
Talasemia Hemoglobina Alfa (4 genes; 2 c/ padre) Beta (cromosoma 11)
▪ AR Silente Rasgo Hb H Hb Bart Rasgo Interm. Mayor
*Dx. Electroforesis -a / aa -a / -a -- / -a -- / -- Elevación: Elevación: Elevación:
*Tx. Transfusión Hb A2 Hb A2 y Hb F
Hb NL Hb NL Hb 8 – 9 Hidrops
y/o quelantes Fe Hb F
*Cráneo cepillo *Sin *Hipo- fetalis
*Microcítica *Cooley
y cara de ardilla sintomas cromía *Sintomas
*M: sobrecarga Fe
Células Hemoglobina  Retraso en Drepanocitos Electroforesis Médico
Falciformes ▪ AR crecimiento • HbS ✓ Hidroxiurea
*Cambio Glut →  Infartos Cuerpos de (50 – 99%) (sube la HbF)
Val posición 6  Priaprismo Howell-Jolly *Inducción ditionato de *Crisis isquemia:
*HbS sodio (baja el O2) femúr, bazo y úlceras
Hemolítica Coombs (+) AHAI (70%)  Anemia súbita IgG (> 37o) • DHL y BI altas ✓ Esteroides
Adquirida ▪ Calientes  Ictericia *Medicamentos • Haptoglo. baja *Segunda: Rituximab
AHAI  Coluria IgM (< 37o) Bifásicos (niños) ✓ Transfusión
▪ Frios  Ac. Donath-L. ✓ Rituximab
*Sx. Evans (AHAI + *Monoclonal (inf.)  < 37 aglutinan
trombocitopenia) *Policlonal (linfop.)  > 37 hemolisis
Coombs (-) Microangiopatia 1. Trombocitop. Esquistocitos  Def. ✓ Plasmaferesis
1. PTT 2. Anemia Hem. *Intravascular ADAMTS13
(mujeres) 3. Neurológicas (enfermo → (rompe FVW)
4. Falla renal hemolisis congénita
o HPN)
5. Fiebre
*Extravascular
1. SUH (niños)  Renales (sano → AI)  Toxina Shiga ✓ Soporte
HPN  Aplasia *Toda hemolítica Citometria Flujo ✓ Eculizumab
*Gen PIGA *M: trombosis tiene un IR > 2%  Def. CD55 / 59 (inh. compl.)
 Coagulopatías
Patología Etiología Clínica Laboratorio Diagnóstico Manejo
TIP Primaria Sintomas Trombocito- Clasificación Tratamiento
▪ IgG o IgM  Sangrado penia < 100/L a) Primaria (TIP) Primera linea Segunda linea
anti-plaqueta muco- b) Secundaria ✓ Esteroides ✓ Espelene-
(GPIIB/IIIa y cutáneo c) Refractaria (2): cursos largos ctomía
GPIb/IX)  Petequias  Recaida o sin ✓ Ig IV ✓ TPO
 Púrpura respuesta  Sangrado (trombop.)
 HIC (0.2%)  Amerite Tx.  Riesgo de
post-esplenec. vida
✓Ig Anti-D *Niños → remiten
*G: mujeres: 4, 20 – Fases (solo RH +) en 6 meses (vigilar)
34 y 50 – 89 años  Reciente Tx. Adultos
*Menos a hombres: *BH con citrato (< 3 meses) ▪ ≥ 30/L → vigilar
< 4 y 50 – 89 años
*M: 1%
*Escala Buchanan y (diferenciar  Persistente ▪ ≤ 30/L → esteroide
Adix (niños) pseudotromb.) (3 – 12 meses)
(hemorragia 25%) *Escala Page *Ac en duda
*Niños ant. IVAS  Crónica
(adultos) *CI aspirado MO
(> 12 meses)
Von Dominante Sintomas TS Confirmación Tratamiento
Willebrand ▪ Tipo 1 (87%)  Sangrado prolongado • FvW antigénico Tipo 1 ✓ FVIII / FvW
- cuantita. muco- • FvW cofactor de ✓ Desmopresina
Recesiva cutáneo TP normal ristocetina Tipo 2 y 3 ✓ FVIII / FvW
▪ Tipo 2 (cual.)  Epistaxis • Determinación Profilaxis ✓ Ácido tranexánico
▪ Tipo 3 (total)  Extracción TPPa de FVIII *Desmopresina libera FvW de CWP
dental prolongado o
*Hemorrágica mas  Metrorragia normal *FVW ≤ 30 UI se asocia Función FvW
común con sangrado ❖ Se libera de los cuerpos Weibel -
*I: 1 / 10,000 *Escala Bleeding *Hemostasia *FVW ≤ 25 UI se asocia
Palade en el endotelio
*FR: Grupo O Score primaria con grupo O
❖ Adhesión plaquetas + transporta VIII
Hemofilia Ligada al X Sintomas TS normal Confirmación Tratamiento
▪ Tipo A (80%)  Hemartrosis • Niveles ≤ 40% Primera Linea Urgencia
- FC VIII (+++) TP normal ✓ CFC 50 UI/kg ✓ CFC
▪ Tipo B  Hematoma Gravedad  A: Criopre. (no sabe:
- FC IX iliopsoas y TPPa  Leve: > 5%  B: Plasma plasma)
antebrazo prolongado  Mod.: 1 – 5% Aduyvantes: ✓ Internar
 Artropatía  Grave: < 1% ✓ Desmopresina ✓ Método
crónica (tipo A leve) RICE
Cromogénico ✓ Ácido tranexane.
(más específico) Profilaxis (hemartrosis)
 Util seguimiento Primaria  < 2 episodios
*Sin daño articular
*Sitio: articulación Secundaria  ≥ 2 episodios
(80%) y músculos *Hemostasia Terciaria  Daño articular
*I: 1 / 50,000 *Art: rodilla (45%), secundaria
*RMN: “Gold Standard” *Intermitente: ≤ 45 semanas al año en casos
*M: > 65 años codo, tobillo y *TTPa corrige
para artropatia crónica de rehabilitación, viajes o entrenamientos.
(cirrosis hepática) hombro con factores *Continua: ≥ 45 – 52 semanas al año
Trombofilias Congénitas Factores Coagulación Anti-Coagulantes
Factor V • Mas común I Fibrinógeno ACO Inh. VA Suspende Vigila Revierte
Leiden • Herencia AD II Trombina Warfarina Vit. K VO 5 – 7 dias INR Vit. K
• El 99% heterocigotos III Factor Tisular PFC
Bajo riesgo de trombosis IV Calcio HBPM AT-III SC 24 – 48 hrs AntiXa Sulfato de
G20210A • Segunda mas común V Proacelerina HNF SC SC: TTPa Protamina
IV 12 – 24 hrs
pro- • Herencia AD VI Sin nombre
trombina Bajo riesgo de trombosis VII Proconvertina IV: 4 – 6 hrs
Deficiencia • Asociado con VIII Hemofilia A Rivarox. FXa VO 24 – 48 hrs AntiXa CCP
Proteína C necrosis cutánea al IX Hemofilia B o Apixab.
administrar vitamina K Christmas Dabiga. FIIa TTPa
X Stuart-Power TT
Alto riesgo de trombosis
Deficiencia Alto riesgo de trombosis XI Tromboplasti. Hemostasia Cascada
Proteína XII Hageman Primaria (plaquetas: tapón) Via Extrinseca → TP
SyT XIII Fibrinasa Secundaria o VIIa + III (FT)
*Sospecha: jóvenes con trombosis sin FR, ≥ 2 Precal. Fletcher 1. Inicio (trombina) o Se mide TP
eventos sin causa, lugar inusual, en el embarazo. CAPM: Fitzgerald - III + VII Via Intrinseca → TPPa
*Tx. HBPM *Vitamina K: 2, 7, 9 y 10 2. Amplificación (fibrina) • XIIa
 Leucemias
Tipo Célula Clínica Diagnóstico Citometria Riesgo Tratamiento
LMA Mieloblastos Sintomas BH MPO Favorable Remisión (3 + 7)
 Fiebre • Pancitopenia HLA-DR ☺ t(8:21) ✓ Antraciclina +
Edad: ≥ 65 años  Anemia CD13 ☺ t(15:17) Citarabina
(hombres)  Púrpura Biopsia MO CD33 ☺ Inv16
 Gingivitis • ≥ 20% CD117 ☺ NPM1 Consolidación
 Infiltra a piel blastos ✓ Citarabina
• Bastones de Intermedio
Promielocítica Auer  t(9:11) LPA
 Joven (10%)  NPM1 + FLT3 ✓ Ácido transretin.
 Riesgo CID Definitorias (ATRA) x 4 días
*Mas común en adultos  M3: Buen 1. t(8:21) Desfavorable
*I: 3 / 100,000 pronostico 2. Inv16  t(9:22) < 60 años > 60 años
*FR: edad > 60 años, 3. t(16:16)  Del5 Bajo: Sin com:
bencenos, RT, QT 4. t(15:17)  Inv3 ✓ 3+7 ✓ 3+7
(alt. cromosoma 5 y 7), *Sarcoma *En > 60 años, evitar Alto: Con com:
SMD, Down y Fanconi granulocítico (10%) *Más común es L1 uso de Gemtuzumab ✓ TCM ✓ Palit.
LLA Linfoblastos Sintomas BH Linaje B Favorable Pre-Remisión
a) Células B  Astenia • Pancitopenia CD19 ☺ < 35 años  Esteroides 7 dias
b) Células T  Anorexia • DHL alta CD20 ☺ L < 30,000 (B)  Hidratación
 Pérdida de CD22 ☺ L < 100,000 (T)  Alopurinol
Edad: peso Biopsia MO CD79 ☺ Hiperdiploide
▪ 2 – 10 años  Dolor óseo • ≥ 20% ☺ t(12:21) Remisión
▪ 15 – 24 y  Espleno- blastos Linaje T ☺ Estirpe B (4 semanas)
> 80 años megalia • Tinción Right CD4 ☺ RC en 4 sem ✓ Vincristina +
 Hepato- CD8 ☺ Sin inf. SNC Esteroides +
megalia Punción Lumbar CD1 L-asparginasa +
(infiltrativo) CD3 Desfavorable Antraciclicos
 Afección de FISH / PCR  > 35 años con o sin
mediastino  L > 30,000 (B) Ciclofosfamida
Clasificación  L > 100,000 (T) y Citarabina
*Mas común en niños
FAB  Hipodiploide
(80%)
*I: 1.7 / 100,000
 L1 (niños):  t(4:11), t(8:14) Consolidación
*FR: edad > 70 años, pequeños  Estirpe T ✓ QT + MTX
RT, virus (linfotrópico  L2 (adultos):  RC en > 4 sem (profilaxis SNC)
tipo 1, HTLV1, VEB y grandes  Infiltración SNC
VIH)  L3 (Burkitt): Mantenimiento
*Infiltración a SNC y
*10% BCR / ABL basofilia y (2 años)
testículo
*t(8:14): Burkitt vacuolas
LMC Mieloide Asintomáticos BH: Crónica (3 – 4 años) Inhibidores de
 Espleno- • Leucocitosis  < 10% blastos Tirosina-Cinasa
Edad: ≥ 60 años megalia (≥ 100 – 300,000) ✓ Imatinib
(hombres)  Hepato- • Basofilia Acelerada
megalia • Neutrofilia  10 – 19% blastos Soporte
 Gota • DHL alta  Síntomas B  Hidroxiurea
 Priaprismo • FA NL o baja  Dolor óseo  Interferón alfa
 Leucocitosis
Biopsia MO  Trombocitopenia
• Hipercelular mieloide  Esplenomegalia
• ≤ 5% blastos
Blástica
*BCR / ABL (90%)
FISH / PCR  ≥ 20% blastos
*I: 1 / 100,000
*FR: RT
• t(9:22) → BCR/ABL o
*Fase crónica → 85% cromosoma Filadelfia
LLC Linfoide Asintomáticos BH: Favorable Esquema RFC
 Síntomas B • Linfocitosis (> 5,000) ☺ IgVH presente ✓ Rituximab +
Edad: ≥ 60 años  Anemia AI • Leucocitosis ☺ Del13 Fludabarina +
 Sx. Evans Ciclofosfamida
 Sx. Richter Biopsia MO: Desfavorable:
• Sombras de Gumprecht  IgVH ausente

*Coombs (+)
 Linfoma y Mieloma Múltiple
Tipo Clasificación Clínica Diagnóstico Confirmación Pronóstico Tratamiento
Hodgkin 1. Clásico (95%) Adenopatía Clínica Reed-Sternbeg. IPSS Esquema QT
a) Esclerosis  Cervical  Células B  Edad ≥ 45 ✓ ABVD
nodular (70%) (70%) Laboratorio  Binucleo  Masculino
b) Celularidad  Asintomática • VSG > 50 “ojo búho”  EC: IV Inicial (I o II)
mixta (asocia  Dolor al • ELISA VIH  CD15 (+)  Hb < 10.5  3 ciclos + RT
mas a VIH) tomar alcohol  CD30 (+)  Leucocitosis Avanzado
c) Rico linfocitos  Prurito (10%) Gabinete Hodgkin  Linfopenia (III o IV)
d) Depleción linf. • TC tórax,  Mononucleo  Alb. < 4gr  6 ciclos + RT
2. Predominio Síntomas B abdomen y *S5A: 84% (cada (Idx. bulky)
Linfocitico  Fiebre > 38 pelvis Palomita Maíz uno le resta 7%) Recaída
Nodular (5%) (Pel-Ebstein) • PET-CT  LH-PLN *Alto riesgo: > 4  Mismo
 Diaforesis (útil estadiaje)  CD20 (+)
Edad (jóvenes): nocturna  CD79 (+) Subtipos LH-PLN
▪ 20 años y,  Pérdida de Biopsia Excisional a) EN: afección ✓ Rituximab
▪ 60 años peso • Infiltrado Ann-Arbor mediastino, ✓ Brentuximab
inflamatorio  I una región bulky y (anti-CD30)
• Rodeado de  II ≥ 2 región mujeres
rosetas  III: ambos b) CM: VIH y LH-PLN
linfocitos T  IV: extra- país pobre ❖ No se asocia
*1% población general ganglionar c) RL: > 50 con VEB
*FR: VEB (50%), VIH, post- años
*A → sin sint. B ❖ Pronóstico
trasplantados d) DL: VIH y
*Raza blanca
*Bulky: ganglio *B → con sint. B es bueno
*Afección extra- > 10 cm o tumor *X → bulky ganglios ❖ El 3% hacen
*Clase social alta ganglionar (20%) mediastinal de 1/3 retroperit.
*Curable en un 80% *E → extra-gan. LNH de CG
*Dis: contigua parte de tórax
No 1. Células B (88%) Adenopatía Clínica Inmuno- IPI Esquema QT
Hodgkin ▪ Difuso de CG  Ganglionar fenotipo  Edad > 60 ✓ R-CHOP
▪ Burkitt  Extra-gangl. Laboratorio  Burkitt  AA III o IV
▪ Manto • DHL t(8:14)  ECOG ≥ 2 MALT
▪ Zona marginal Síntomas B • Beta-2  Folicular  Extra- ❖ Gástrico
o MALT  Fiebre > 38 microglobulina t(14:18) ganglios ≥ 2 (H. pylori)
▪ Folicular (Pel-Ebstein)  Difuso  DHL alta ❖ Intestinal
2. Células T y NK  Diaforesis Gabinete t(2:17) (C. jejuni)
nocturna • TC completa  Manto Subtipos ❖ Conjuntival
Edad (adultos): 40 – 60  Pérdida de • TC cuello t(11:14) ❖ Burkitt (ch. pistacci)
años peso (Idx. tipo NK)  MALT (VEB y VIH) ❖ Cutáneo
• PL (Idx. tipo t(11:18) ❖ Marginal (borrelia)
*FR: VIH, H. pylori, linfoblástico) (HC)
inmuodeficiencia y Enf. AI *Infiltración SNC Ann-Arbor ❖ T (HTLV1) *Estadio I-II, sin
*Raza negra *Sx. Lisis y VCS bulky ni FR: RT
Biopsia Excisional
*Mas común y mortal *Dis: no contigua
Mieloma CP Monoclonales Síntomas Laboratorio CRAB ISS Candidato TMO
Múltiple ▪ IgG (55%) o IgA  Dolor óseo • BH + VSG Calcio: > 11 Grado I ✓ Talidomida /
▪ Cadenas ligeras o (75%) • Frotis SP Renal: Cr > 2  B2 micro Lenalidomda
“Bence Jones”  Sx. Anémico (“Rouleaux”) Anemia: Hb <10 < 3.5 mg / Bortezomib
(35%) Bone: ≥ 1 lítica  Alb sérica +
Edad: ≥ 60 años  Perdida peso Radiografías > 35 gr Dexametas.
(hombres)  Hepato- • Lesiones Criterios Grado II
megalia líticas (70%) 1. ≥ 10% CP  B2 micro No Candidato
 Fracturas Biopsia MO en MO o < 3.5 mg ✓ Talidomida +
• ≥ 10% CP plasmoma  Alb sérica Prednisona +
*1% neoplasias malignas
extramedul. < 35 gr Melfalán
*10% neoplasias
hematológicas
Electroforesis 2. CRAB Grado III
*Raza negra • 85% pico  B2 micro Soporte
*M: Infección (diagnóstico monoclonal ≥ 5.5 mg  Bifosfonatos
→ S. pneumoniae y H. • 15% sin pico  Sol. Isotónica
influenzae; tratamiento → *Hiperviscocidad (cadenas lig.)  RT + Dexam.
S. aureus y gram negativo) • IgG > 30gr o, (compresión)
(10%)
*FR: GMSI (riesgo 1%), IgA > 25gr  TMP-SMX
*Amiloidosis (15%)
AHF, obesidad, edad > 60, *Compresión • “BJ” en orina *Desfav: del13,
agrícola, AR, VIH, VHC. raquídea (5%): (cadenas
*No son FR tabaco, alcohol del17, t(4:14) o *SG: 62 meses
urgencia < 24hrs ligeras)
ni tintes de cabello hipodiploidia *Durie-Salmon
*Lesión renal
 Neoplasias Mieloproliferativas y SMD
Policitemia Vera Trombocitemia Esencial Mielofibrosis Síndrome Mielodisplásico
Definición o Aumento anormal de o Aumento de plaquetas o Crecimiento células Definición
células sanguíneas en ausencia de causas mieloides en sitios • Enfermedades clónales de la
(sobretodo eritroide) secundarias extra-medulares célula madre pluripotencial
Mutación JAK2 (95%) JAK2, CARL y MLP JAK2 (mut. V617), CARL - Hematopoyesis ineficaz
y MLP (displasia)
*Hombres *Mujeres - Citopenias
Clínica  Prurito acuagénico  Hemorragias  Fatiga (90%) - Riesgo de evolución LMA
(al salir bañar)  Trombosis  Esplenomegalia • Etiología idiopática (90%) o
 Trombosis  Patología del embarazo masiva secundaria (ej. RT o Fanconi)
 Eritromelalgia (ej. abortos)  Hepatomegalia • Del. 5q → favorable
 Cefalea y vértigo  Afección de piel
 Inyección conjuntival (dermatosis neutro.) Clínica
 Rubicundez facial *< 1% evoluciona a LMA
 Sx. anémico, hemorrágico,
Diagnóstico Mayores: Criterios Mayores: constitucional e infecciones
1. Hb > 16 1. Plaquetas ≥ 400,000 1. Megacariocitos Diagnóstico
2. MO panmielosis (3 2. Exclusión de causas atípicos • Cariotipo alteraciones en un
líneas aumentadas) trombosis reactiva 2. Exclusión de SMP 40 – 70% (5 y 7)
3. Mutación JAK2 en el 3. Exclusión de SMP 3. Mutaciones
exón 14 4. Mutación JAK2 Biopsia MO (Cel. ≥ 10% displasia)
Menores: • Eritroide (anemia → común):
Menores  Frotis SP:  Anisocitosis
1. EPO baja  Dacriocitos  Sideroblastos en anillo
 Reacción leuco- (tinción hemosiderina)
eritroblastoide • Granuloide (neutropenia):
 AMO “seco”  Hipersegmentación tipo
Tratamiento ✓ Flebotomías + AAS ✓ Hidroxiurea ✓ Transfusión “Pelger-Huet”
✓ Hidroxiurea (alto (primera línea) (soporte) • Megacarioide
riesgo trombosis) (trombocitopenia):
 Microcariocitos

*Ruxolitinib (inh. JAK2)

Tx. Trasplante (único curativo)
Urgencias Hematológicas
Síndrome de Lisis Tumoral CID Fiebre Neutropénica
Definición Destrucción masiva de componentes intracelulares hacia el Producción de trombina con Secundario a
torrente sanguíneo 12 – 72 hrs posteriores a QT consumo de plaquetas y FC complicaciones graves (ej.
citorreductiva → hemorragias cáncer, sepsis, QT o Tb)
Etiología 1. Secundario (LLA, LB, LL, LNH) 1. Agudo (ej. sepsis) 1. Gram negativos
2. Espontáneo (Burkitt, Linfoblástico, LMA) 2. Crónico (ej. cáncer) 2. Hongos (> 7 días)
Clínica  Arritmias  Hemorragias  Fiebre alta
 Alteraciones neurológicas (ej. convulsiones) y renales  Trombosis de grandes  Mucositis
*AU > 8mg: náusea, vómito, diarrea, choque cardiogénico vasos  Dolor abdominal
Diagnóstico Criterios Cairo Bishop (≥ 2 electrolitos + clínica) • Trombocitopenia Neutropenia
• HiperAU > 8 mg • HipoCa < 7 mg • TP y TTPa prolongado • Duración ≥ 7 días
• HiperF > 6.5 mg *Mínimo 3 días preQT y 7 • Fibrinógeno bajo • Neutrófilos ≤ 100
• HiperK > 6 mg días postQT • Dímero D NL o alto cel/microL
Tratamiento Hiperhidratación Hemodiálisis Tratar la causa ATB
✓ HiperAU: rasburicasa o  Idx. LRA (elección) ✓ Transfusión ✓ Piperacilina-
alopurinol Transfusión (Idx. trombocitopenia) Tazobactam (elección)
✓ HiperF: quelantes y  Profiláctica y ✓ PFC (Idx. tiempos + Vancomicina
hemodiálisis (grave) terapéutica prolongados) (sospecha de gram
✓ HiperK: diuréticos Leucoaféresis ✓ Crioprecipitados positivos)
*Alcalinización rutinaria conlleva  Idx. LLA > 400 (Idx. fibrinógeno < 100) *Filgastrim: eleva antes los
aumento morbimortalidad leucocitos *CID → anticoagulantes monocitos
Indicaciones de Transfusión:
Tipo Donar Recibir
A+ A +, AB + A +/- y O +/- 1. Anemia con signos y síntomas de hipoxia
A- A +/-, AB +/- A-yO- 2. Hemoglobina preQx < 8 gr/dl
B+ B +, AB + B +/- y O+/- 3. Pacientes con enfermedad coronaria,
B- B +/-, AB +/- B-yO- vascular cerebral, pulmonar severa, edad mayor
AB + AB + Todos
AB - A +/- A -, B -, AB - y O -
a 70 años y hemoglobina < 10 gr/dl
O+ A +, B +, AB + y O + O+yO- *PFC → factores de coagulación
O- Todos O- *Crioprecipitados → VIII, XIII, FVW y Fibrinógeno