VIBRACIONES VALVULARES

 Representan la expresión palpatoria de los ruidos cardíacos normales y anormales

 En condiciones normales solo se palpan las vibraciones producidas por el R1 en el
área apexiana formando parte del choque de punta
 En niños, jóvenes, adultos jóvenes, px delgados se puede evidenciar percibir las
vibraciones del R2 (cierre sigmoideas) en el segundo y a veces tercer espacio
izquierdo
 Se palpa nítidamente las vibraciones apexianas del R1 y R2 en
o corazón hipercinético del esfuerzo o la emoción
o anemias crónicas
o Fiebre
o Hipertiroidismo
o fístulas arteriovenosas

En estenosis mitral la vibración del R1 se palpa bien y modifica las características del
choque apexiano

 En esta valvulopatía también se perciben las vibraciones del R2 y en todas las

patologías que evolucionan con HT pulmonar.
 En dados casos las vibraciones del R2 pueden apreciarse como dobles a causa del
desdoblamiento que las causa.

En HTA se puede palpar el R2 en el segundo espacio izquierdo como expresión del

cierre sigmoideo aórtico acentuado por la HTA

Las válvulas protésicas pueden ocasionar vibraciones palpables coincidente con su

partitura o cierre

 Prótesis mitrales → genera vibración de cierre R1 y a la apertura (agregado al

segundo ruido natural del paciente), ambas en el área apexiana.
 Prótesis aórtica → Produce vibración palpable por su cierre , corresponde a R2
agregado

FREMITOS

 Son las vibraciones de la pared torácica de mayor cantidad de ciclos por segundo
que las originadas por los ruidos cardiacos
 Representan la expresión palpatoria de los soplos intensos o acústicamente graves
(no todos los soplos están acompañados por frémitos)

Los soplos agudos deben tener gran intensidad para

ocasionar frémitos palpables. La mano es apta para
captar vibraciones de baja frecuencia

Al igual que los soplos, los frémitos pueden ser

sistólicos, diastólicos, sisto-diastólicos y continuos

Los menos intensos es mejor palparlos en apnea

posespiratoria en las posiciones más aptas para cada
zona

 Posición de pachón para frémitos mitrales

 Posición azulay → paciente sentado con ambos
brazos elevados → para aórticos

PERCUSION PRECORDIAL

La única zona de matidez normal del corazón y

grandes vasos incluye los espacios cuarto y quinto
extendiendo desde línea paraesternal izquierda hasta
casi la línea hemiclavicular del mismo lado, con lo
que ocurre el choque apexiano cuando es palpable,
queda por fuera de su borde externo, junto al ángulo
inferior izquierdo

Signo de Gendrin → Percepción del choque

apexiano dentro del límite de matidez y no por fuera
como es en condiciones normales → útil para
reconocer derrame pericárdico

AUSCULTACIÓN PRECORDIAL

 El examen se realiza desde la derecha del paciente con la membrana del

estetoscopio (identifica mejor los ruidos agudos) y se complementa con la campana
(para los ruidos o sonidos graves)
 Los fenómenos auscultatorios se describe a partir del R1 que se identifica por la
palpación del pulso arterial, preferencia carotídeo, por que el ruido que precede a la
onda pulsátil es el primero.
 Hay maniobras complementarias de la auscultación para evaluar los cambios de los
fenómenos acústicos al realizarlas:
o Rivero Carvallo → inspiración profunda que aumenta el RV al VD
magnificado o exacerbando sus fenómenos acústicos y los diferencia del
izquierdo.
 o Examen de zona apexiana o área mitral → es por donde se inicia la
auscultación / se debe completar con el px en posición de pachón, no se debe
separar el estetoscopio de la zona examinada mientras cambia de posición
o Examen de región basal del corazón → conviene a veces en posición de
Azulay

FOCOS DE AUSCULTACIÓN

Se cosieran siete áreas para la auscultación del corazón y los grandes vasos
 Corresponde al área apexiana

Foco Mitral /  Es donde mejor se escuchan los ruidos de válvula mitral,

Apexiano  Esto por mayor contacto del VI con la pared costal

Foco  Corresponde a proyección de fenómenos acústicos de la

tricúspide por el VD en la porción inferior del esternón
Tricuspideo

Foco Aórtico  Corresponde a zona donde proyectan los ruidos valvulares

aórticos a la porción parasigmoidea de la arteria sobre el
según espacio intercostal, a la derecha del esternón

Foco aórtico  Ubica en el tercer espacio, margen izquierdo del esternón

accesorio o  Corresponde a fenómenos acústicos valvulares aórticos, en
ERB especial dependientes de regurgitación valvular

Foco  En segundo espacio, margen izquierdo del esternón, donde

Pulmonar se perciben mejor los ruidos de válvula pulmonar

Foco  Corresponde a tercer y cuarto espacio intercostal sobre

Mesocardico cuerpo esternal y áreas vecinas (derecha e izq)
 Lugar de mejor demostración de fenómenos auscultatorios
dependientes de alteraciones del septum interventricular y
ambos tractos de salida ventricular

 Corresponde a proyección de esta porción sobre pared

posterior del hemitórax izq desde vértebras dorsales 3 - 12
Foco de aorta
 Es la zona de auscultación de la coartación aórtica
descendente

 En zona choque de punta

 En quinto espacio intercostal izq medio clavicular / línea
Foco mitral
mamaria izq

Foco  En cuarto espacio paraesternal izq

Tricuspideo  A la altura del epigastrio y de la xifoides del esternón

Foco aórtico  En segundo espacio paraesternal derecho

 en la intersección de la paraesternal derecha y el 2º
espacio intercostal derecho

Foco aórtico  En tercer espacio intercostal izq

 accesorio
 entre el 5º espacio intercostal izquierdo y el 2º espacio
intercostal derecho

Foco pulmonar  En segundo espacio intercostal derecho

 en la intersección de la línea paraesternal izquierdo y el 2º
espacio intercostal

Los focos de auscultación pueden no coincidir con las estructuras anatómicas

descriptas, esto se ve ante agrandamiento de las cavidades ventriculares, más si hay
fenómenos de rotación del corazón

En la auscultación ampliada es necesario auscultar las zonas adyacentes a

estos focos principales, tales como

 Cuello carótidas
 Fosas supraclaviculares (subclavia)
 Abdomen (aortas, renales)
 Focos accesorios de auscultación en miembros x aneurismas, fístulas arteriovenosas
(radiales, venosas)

Obs: en caso del paciente presentar SOPLO, este se puede IRRADIAR como
por ejemplo:

 Soplo Tricuspideo → se irradia hacia el abdomen

 Soplo Mitral → se irradia hacia axila y hacia dorso
 Soplo Pulmonar → se irradia hacia tricúspide
 Soplo aórtico → se irradia hacia a cuello (en caso de que sea una estenosis aórtica
(incapacidad de apertura) o se irradia a mitral (en caso de que sea una insuficiencia
aórtica (incapacidad de cierre)

RUIDOS CARDIACOS

R1

 Causado por sístole ventricular → cierre válvulas AV

 Aparece 0,055 segundos después del inicio de la onda P en el ECG
 Foco mitral aparece más intenso que el tricuspídeo
 Es grave → 40 - 130 ciclos/s
 Duración total → oscilante entre 0,08 - 0,16 seg

R2

 Por cierre válvulas sigmoideas

 Es más breve → 0,06 - 0,12 seg
 Es agudo → 50 - 150 ciclos/s
 Es más intenso en la base, puede parecerse al foco aórtico
o En foco pulmonar se perciben dos componentes que se fusionan en
espiración y se separan hasta 0,02 - 0,04 seg en inspiración con px en
decúbito dorsal
o Con px de pie el desdoblamiento se atenúa
 Primer componente → cierre válvula aórtica
 Segundo componente → cierre válvula pulmonar
 El R2 marcaba el fin de la sístole mecánica, si el intervalo QT no posee alteraciones
en el ECG coincide con la rama descendente de la onda T

R3

 Se lo atribuyo a dos mecanismos:

o Vibración del músculo ventricular en relajación por el abrupto llenado rápido
o Puesta en tensión de la válvula mitral por el rápido ascenso del anillo de esa
válvula a causa de la relajación y entrada sanguínea
 Ruido poco intenso y grave que solo es
auscultable en choque apexiano, a veces
solo en posición de pachón, después de un
ligero ejercicio o en la fase psopresora de la
maniobra de valsalva
 Habitual en niños, adolescentes, raro
después de los 40 años
 De amplitud inferior con respecto a los
anteriores, dura 0,04 a 0,08 segundos
 Se ve incrementado en eretismo
cardiovascular, distensibilidad ventricular
disminuida (este último trataría de R3
patológico, característico de disfunción ventricular sistólica)

R4

 Obedece a la puesta en tensión del aparato valvular AV, miocardio ventricular,

ocasionado por la aceleración del llenado de fin de diástole VTD a cargo de la sístole
auricular
 No se oye en personas sanas en reposo
 En personas con simpaticotonía aparece simulando desdoblamiento presistólico del
R1
 Vibraciones de baja frecuencia (30 ciclos/s) con duración similar del R3
 Se inscribe en promedio 0,14 seg del comienzo de la onda P del ECG y a escasa
distancia del R1
 RUIDO ¿CUANDO SE DA?

Primer Fisiológico  Con el CIERRE de la válvula A-V en el inicio de la

Ruidos (R1) contracción isovolumétrica (es unísono)
 V. mitral o bicúspide: VI
FASE DE  V. tricúspide: VD
SÍSTOLE  Diag : cuando existe dificultad para reconocer R1,
conviene tomar el pulso de una arteria ya que el R1
Es GRAVE y de ocurre al comienzo del latido (sístole).
MAYOR
duración

Según Fisiológico  Con el CIERRE de la válvula Sigmoidea/

Ruidos semilunar
(R2) FASE DE  (aórtica o pulmonar) en la etapa de eyección
DIÁSTOLE  reducida. Normalmente es unísono.
Es AGUDO y de  DESDOBLAMIENTO DE R2: es fisiológico durante la
MENOR  fase de INSPIRACIÓN profunda ya que hay
duración
 aumento del retorno venoso que provoca que el VD
 por el aumento del volumen tenga una contracción
 prolongada que hace que tenga un retraso del cierre
 de la válvulas pulmonar. Hay casos en que será
 patológico como en Bloqueo de Rama derecha,
 Estenosis pulmonar.
 La intensidad de R2 aumenta en HTA o HTP; y
 disminuye la Insuficiencia valvular.
Tercer Fisiológico o  Se da en el final del LLENADO RÁPIDO/PASIVO que
Ruido (R3) es cuando habrá VIBRACIONES DE LA PARED
VENTRICULAR.
GALOPE FASE DE  Es fisiológico en : Embarazadas; Niños y Anémicos
VENTRICUL DIÁSTOLE porque son personas que tienen mayor cantidad de
AR (protodiastólico volemia (>sobrecarga).
 )
 Es patológico en: Insuficiencia Cardiaca; Insuficiencia
MITRAL (AV), CIV; Tirotoxicosis porque son personas
que tienen mayor cantidad de volemia (>sobrecarga).
Cuarto Patológico Se da en el final del LLENADO LENTO/ACTIVO (que es
Ruido (R4) cuando las aurículas de contrayente) que es cuando
habrá eyección auricular forzada a un ventrículo
GALOPE
FASE DE rígido. (ventrículos con HIPERTROFIA)
AURICULAR
DIÁSTOLE
Es siempre patológico en: HTA; estenosis pulmonar; HVI;
(tele diastólico Miocardiopatía hipertrófica.
o pre sistólico)

 R1+R2 = LUB DUB (son fisiológicos)

 R1+R2+R3 = DU TA TA (galope) R4 + R1 + R2 = TU- RUN -TA (galope)

DESDOBLAMIENTO DE LOS RUIDOS CARDIACOS

 Un ruido desdoblado es aquel que cuando se perciben dos fenómenos sonoros en el

mismo ruido cardíaco, sin un real silencio intermedio
 Suele ocurrir cuando existe una separación entre cada tren de ondas sonoras que
oscila entre 0,03 y 0,07 segundos

R1 → su desdoblamiento es raro

 Desdoblamiento fisiológico sólo se percibe cuando hay patología del VD, pq en

condiciones normales el componente tricuspídeo contribuye muy poco al R1
 Muchas veces se trata de un arduo auricular patológico agregado o clic sistólico,
ambos son falsos desdoblamientos
 El real desdoblamiento → se ve en bloqueo completo de rama derecha, en especial
si hay una sobrecarga hemodinámica importante de VD
o En el caso de la sobrecarga del VD → el segundo componente audible del R1
adquiere más intensidad de lo habitual y se retrasa ligeramente, adquiriendo
tonalidad especial → ruido de vela en barco (atribuido a cierre intenso y tardío
de válvula tricúspide)
o El desdoblamiento es permanente, a diferencia del bloqueo completo de
rama izquierda, que es invertido y sólo en la espiración

R2 → su desdoblamiento es fisiológico durante la inspiración por aumento del

RV del VD con prolongación de la descarga sistólica consiguiente retraso del
cierre de la pulmonar

 Se ausculta en la base y con el px acostado

 Cuando los componentes aórtico y pulmonar están ampliamente separados
(0,06-0,08 s) y no cambia con la respiración, se dice que existe un
desdoblamiento permanente y fijo del R2
 Es propio en CIA con shunt de izq - derecha significativo
  Si el desdoblamiento persistente en ambas fases ventilatorias pero se atenúa en
espiración, es un desdoblamiento permanente pero no fijo
 Sus causas son varias
o RV anomalo (aumenta sistole derecha)
o Bloqueo completo de rama derecha
o CIV
o Insuficiencia mitral

En HT pulmonar grave primitiva o secundaria hay tmb desdoblamiento permanente y

casi fijo del R2 , con reforzamiento del componente pulmonar → segundo ruido único

Desdoblamiento paradójico → desdoblamiento del R2 producido en espiración y que

se atenúa en inspiración

 Obedece a causas eléctricas (bloqueo rama izq / o mecánicas (estenosis aórtica

valvular grave, conducto arterioso persistente, HTA grave, transposición
completa de los grandes vasos, aneurismas ventriculares con IC)
Ruidos Agregados

Clics

Claro, Virginia. Acá va un resumen en formato de texto en línea, ideal para

repaso rápido:

Clics y chasquidos cardíacos

Clic aórtico →sonido breve, metálico y de alta frecuencia; aparece a los 0,05–0,09 s del
primer ruido. Se debe a vibraciones de estructuras aórticas con fibrosis

 Causas: estenosis aórtica no calcificada, aorta bicúspide, HTA severa,

ateromatosis senil. Mejor en foco apexiano, no cambia con respiración.

Clic pulmonar → similar al aórtico pero solo en foco pulmonar. Aumenta y se retrasa
con inspiración

 Causas: estenosis pulmonar leve/moderada, HTP, CIA, dilatación idiopática de

arteria pulmonar.

Clic mesosistólico y telesistólico → sonidos breves, agudos, a veces seguidos de soplo

(síndrome clic-soplo). Relacionado con prolapso mitral y disfunción de pilares. Cambia
con posición o ejercicio.

Chasquido de apertura mitral → breve (0,01–0,04 s), de alta frecuencia. Aparece entre
0,05–0,13 s post 2° ruido. Mejor en ápex en decúbito lat. izq. (o foco pulmonar si AI
muy dilatada).

 Indica estenosis mitral reumática. Cuanto más temprano tras R2, más grave.

Chasquido de apertura tricuspídeo → raro, indica estenosis tricuspídea (reumática).

Mejor en foco tricuspídeo, más intenso y más cercano a R2 durante inspiración.

Otros ruidos agregados

Sístoles en eco

 Son ruidos muy raros y de escaso valor semiológico

 Se auscultan como cuarto ruido durante pausas diastólicas prolongadas en

bloqueos AV completos

 Se deben a la sístole auricular de un ritmo sinusal (casos esporádicos) o a un

aleteo auricular de frecuencia elevada.

Golpe pericárdico (Pericardial knock)

 Tiene mayor valor diagnóstico que las sístoles en eco

  Se escucha en pacientes con pericarditis constrictiva

 Es producido por el retorno del pericardio engrosado (con o sin calcificaciones) a

su posición de equilibrio

 Localización: mejor percibido en el foco apexiano o levemente por dentro y

arriba

 Características acústicas

 Tono agudo

 Ocurre ligeramente antes que un tercer ruido normal (a los 0,13–0,14 s)

 Puede ser más intenso que los ruidos cardíacos normales.

Ruidos de válvulas protésicas

 Los ruidos de apertura y cierre de las válvulas protésicas tienen un timbre

metálico, similar a un clic sistólico

 En posición aórtica

 Puede auscultarse un soplo sistólico eyectivo suave, sin valor clínico, por
el gradiente habitual

 En posición mitral o tricuspídea

 La apertura protésica coincide con un chasquido de apertura

 El cierre protésico refuerza el primer ruido.

 Sospecha de disfunción valvular protésica:

 Presencia de soplo sistólico apexiano claro o soplo diastólico aórtico leve.

 Posibles causas: filtración, desinserción (leak), trombosis o deformación de

la prótesis.

 Confirmación diagnóstica: ecocardiografía transesofágica

preferentemente.

Alteraciones por marcapasos

 El sitio de estimulación puede alterar los ruidos normales.

  Si el electrodo está en el ventrículo derecho, puede producirse desdoblamiento
paradójico del segundo ruido (tipo bloqueo de rama izquierda).

 Puede auscultarse un ruido antes del primer ruido por:

 Contracción de músculos vecinos (intercostales, diafragma) por

estimulación intensa

 Estimulación directa tras perforación del miocardio auricular o

ventricular.}

Soplos

Los soplos obedece a las vibraciones generadas por el flujo sanguíneo turbulento
derivado de un brusco aumento de velocidad, cosingo generando un flujo turbulento

Al igual que los frémitos, pueden ser de toda la sístole o diástole

 Holodiastolico - holosistólico → abarca todo el evento sistólico y diastólico

 Protodiastólico - Protosistólico → abarca solo el inicio del evento

 Mesodiastólico - Mesosistólico → sucede en el medio del evento

 Telediastólico - Telesistólico → sucede en el final del evento

 Dobles o en vaivén → cuando ocupan una porción de la sístole y la diástole

 Continuos → son los que ocupan la totalidad de ambas fases del ciclo cardíaco,
que generalmente se acentúa durante la mitad final de la sístole
La intensidad de los soplos se expresa con escalas, la más relevante es la de levine y
Harvey (desde ⅙ hasta 6/6)

GRADO Significa que es un soplo de existencia dudosa (si hay más de un

1/6 observador, no todos lo auscultan)

GRADO escasa magnitud, pero indudable (todos lo escuchan)

2/6

GRADO soplo intenso, pero no produce frémito

3/6

GRADO soplo intenso acompañado por frémito

4/6

GRADO máximo soplo auscultable con el receptor del estetoscopio aplicado sobre
5/6 e l tórax
 GRADO soplo tan intenso que se percibe sin apoyar este último, es decir, se
6/6 transmite a través del aire interpuesto

Los soplos cardíacos se clasifican en sistólicos y diastólicos, esos su vez se

subclasifican

Sistolicos

 Eyectivos

 Reguritantes

Diastolicos

 Regurgitates

 De llenado

Estenosis → engrosamiento, calcificamiento de las válvulas que reduce el radio esta →

difícil aptura de la misma, se torna dificultosa su apertura (con la lluvia las puertas de
madera se hinchan, no se abren)

Insuficiencia → dificultad en el cierre de la válvula

 Son más frecuentes las valvulopatías de corazón izq

 Caso de cámaras derechas, etología por uso de drogas endovenosas,

inmunosupresión

SOPLOS VD → Rivero Carvallo Postivo

Eyectivos → Estenosis pulmonar /

CIA
Sistolic
o
Regurgitates → Insuficiencia
tricuspídea

De Llenado → Estenosis
tricuspidea
Diastoli
co
Regurgitantes → insuficiencia
pulmonar

SOPLOS VI →

Eyectivo → Estenosis aortica

Sistolic Regurgitate → Insuficiencia mitral
o / CIV

De llenado → Estenosis Mitral

Diastoli
co Regurgitantes → Insuficiencia
aórtica

Factores para analizar de un soplo

 Intensidad del soplo

 Area de auscultacion

 Irradiacion

 Eyectivo o regurigitativo

 Diferencia de sonido

 Tiempo del ciclo cardiaco en el que se produce → sistólico /diastólico

 Configuración del soplo

 Modificación del soplo

SOPLOS SISTOLICOS

Soplos Sistólicos Eyectivos

Son los que dejan un intervalo libre entre su inicio y el R1, y otro semejante entre su
final y el componente del R2 (perteneciente a la válvula que lo origina)

 Son de predominio mesosistólico

 Causas principales → estenosis aórtica valvular, y su homónima pulmonar

Reduccion radio de esta

La válvula aórtica hace apertura para la eyección durante la sístole

(fase 3)

Se genera un soplo in crescendo - decrescendo → romboidal o en

diamante (referenciando a los periodos de eyección rápida - lenta)

 Localizado en foco aórtico principal y accesorio

Estenosis
 El pico max es mas tardo cuanto más grave sea la estenosis pq
aortica
se tarda en alcanzar la presión necesaria para proyectar la
sangre a la velocidad adecuada

 Si la eyección es muy prolongada por el grado de la estenosis,

 el soplo sobrepasa el componente pulmonar del R2

 En estos casos la rigidez valvar atenúa el componente

aórtico haciéndolo inaudible, resulta simulado un soplo
en el final de la diástole → fenómeno de disociación
acústica

 Esto puede simular insuficiencia mitral inexistente

 Casi siempre de origen congénito, es un soplo similar al de la

lesión aórtica pero con máxima intensidad de auscultación en
Estenosis
foco pulmonar y con propagación a la espalda
Pulmonar
 A veces se escucha en cuello, en especial a la izq (transmisión
de la pulmonar la aorta y de esta a carótidas)

En px con estenosis pulmonar relativa, por la presencia de shunts de

izq - derecha (CIA / CIV) o de estados hipercineticos (hipertiroidismo,
anemia cronica, fiebre) → hay un soplo eyectivo suave
protosistólico, en pleno foco pulmonar

Soplos Sistolicos Reguritativos

Ocupan toda la sístole

Inician con el R1 y terminan con el R2, tienden a ser holosistólicos. Pueden como
enmascarar el R1 y sobrepasar el R2 , pq las válvulas sigmoideas se cierran antes de
la apertura de las AV

 Soplo puede tener intensidad variable, mayor en área apexiana

adoptando forma en banda
Insuficienci
a Mitral  Solo los intensos grados 4/6, 5/6 producen frémito

 El soplo se propaga en dirección al chorro regurgitante, varía

según la valva o comisura comprometida

 Lo más frecuentes → insuficiencia de valva septal o

mayor → dando propagación a la pared lateral del
tórax y axila

 Si es afectada la valva mural (menor) y la comisura

posterior → el chorro regurgitante se orienta hacia atras,
arriba a la derecha → propagación al mesocardio y foco
aórtico → lo inverso del fenómeno de Gallavardin

 En aurículas aneurismáticas el soplo de regurgitación mitral se

ausculta nítidamente en → tercer espacio intercostal a ambos
lados del esternón
  En el prolapso mitral de valva menor → soplo telesistólico in
crescendo con clic sistólico o sin el

 En mixomatosis prolapsante de ambas valvas → holosistólico in

crescendo o en banda

CIV En CIV no complicado → hay soplo holosistólico intenso y en banda

acompañado de frémito

 Se ubica en mesocardio

 Puede sobrepasar el componente aórtico del R2

 Se propaga "en rayos de rueda de carro"

 Puede oírse a cierta distancia grado 6/6

 Cuando la cardiopatía se complica por HT pulmonar el shunt

izq-derecha se atenúa, esto

 Disminuye la intensidad y se acortó pasando a ser →

protosistólico

 También desaparece el soplo pulmonar sistólico de

hiperflujo, y el diastólico mitral de igual causa + R3
aumentado

Insuficienci  Similar a lo que sucede en insuf mitral

a
 Foco de auscultación máxima → porción inferior del esternón
Tricuspidea
 Tiene menor intensidad pq las presiones (y gradientes) de las
cámaras derechas son menores, tmb pq predominan los reflujos
funcionales por dilatación VD (no ocurre en insuficiencia mitral)

 El soplo puede ser inaudible aún si hay signos de reflujo

tricuspídeo

 Sea intenso o débil aumenta al final de la inspiración profunda

→ maniobra rivero carvallo

 Puede ser audible solo en esta fase de la respiración

 Este signo no se evidencia con aurícula derecha

papirácea por la falta de lamento del llenado auricular
durante el vacio intratorácico inspiratorio, que es el
responsable de acentuar los signos derechos

SOPLOS DIASTOLICOS
Soplos Regurgitate

Inicia inmediatamente después del cierre de la válvula que lo origina (aórtica /

pulmonar)

 Son agudos

 inc crescendo - decrescendo

 Se perciben mejor en → base del área precordial → con el px en posición de

azulay

Insuficienc  Are de mejor auscultación → foco erb

ia Aórtica
 Es aspirativo

 Se propaga hacia el ápex

 Casos moderados → mesosistolico

 Graves → holodiastolico

En falla ventricular, hay elevación temprana de la presión telediastólica

ventricular, esto reduce la regurgitación desde aorta y acorta el soplo,
simulando formas leves

En insuficiencia aórtica aguda → el VI no no tuvo tiempo de adaptarse

mediante dilatación e hipertrofia, esto lleva a un aumento de la presio
IV durante la diástole que cierra temprano a la válvula mitral
reduciendo la regurgitación aórtica y la magnitud del soplo diastólico
aspirativo

Insuficiencia aórtica crónica

 Se ausculta bien el soplo diastólico → en foco aórtico principal

 Ocurre cuando hay dilatación supraigmoidea de la aorta que la

aproxima a la pared ant derecha y tórax

 Se observa actualmente en HTA grave

 La variedad de Hodgson

 Con soplo predominante en el foco aórtico

 Presión diastólica moderadamente baja

 Pocos signos periféricos de regurgitación

 En formas leves / moderadas de IO

 La variedad de Corrigan, más típica del origen reumático

  Con soplo que se irradia hacia el ápex

 Presión diastólica muy reducida

 Signos periféricos marcados de regurgitación (cómo pulso

saltón → signo de Musset, etc.)

 En formas graves / avanzadas de IO

Insuficienc  Se ubica estrictamente en margen izq del esternón en el foco

ia pulmonar
Pulmonar
 Es de menor intensidad y duración

 Como todos los fenómenos derechos → incrementa con

maniobra de rivero carvallo

 Casi siempre de origen congénito → falta total de valvas,

válvulas bicúspide o cuadricuspide o osla

 Es frecuente la forma funcional que sigue a la HT pulmonar

 Cuando aparece por síndrome de eisenmenger → soplo de tipo

Graham Steel

Soplos de llenado

Se origina en válvulas AV e inicia después del R2

 Son mesodiasticolos, graves, retumbantes → en decrescendo y los precede un

chasquido (chasquido de apertura de las válvulas)

 Es el más frecuente

 En estrechez leve

 Se inicia con chasquido de apertura mitral alejado del R2

 Ocupa mesodiastole

 Va en decrescendo, termina antes de la sístole auricular

 Mejor percibido en FC <70 / min en pex, y primeros seg de

adoptada la posición de pachón

 Puede ser auscultable en un área muy reducida. Esto es

relevante para los soplos pequeños llevan el término de →
estenosis mitrales afonas

 En estrechez grave

Estenosis  La PIV izq abre las válvulas antes que la válvulas AV, por
Mitral
 lo que el chasquido termina antes

 El soplo tmb se disminuye, y prolonga hasta confundirse

con reforzamiento presistólico del soplo dependiente de la
sístole auricular

 Estenosis relativa

 Por el gran flujo transvalvular + dilatación del VI hay →

soplo mesodiastólico grave

 Inicia con un R3 exacerbado, puede confundir con

chasquido de apertura inexistente

 Estenosis mitral funcional

 Lo provoca la gran presión telediastólica del VI que cierra

las válvulas mitrales tempranamente durante el llenado
diastólico

 Por años fue un problema dx con la insuficiencia valvular

aórtica de origen reumático, debía descartarse la
estrechez mitral asociada

 Ahora con ecocardiografía se resuelve el dx

diferencial al mostrarse el cierre prematura mitral
con válvula sana o signos de estrechez mitral
reumática

Estenosis  Es de máxima intensidad sobre sector inferior del esternón

Tricuspide
 Con la inspiración se acentúa, disminuye el retumbo mitral →
a
maniobra rivero carvallo

 Prevalencia inferior con respecto a mitral

Estenosis tricuspídea funcional

 Por aumento del flujo sanguíneo transvalvular

 Se ve en CIA y en caso de retorno venoso anómalo

 También hay estenosis tricuspídea funcional en casos de

insuficiencia valvular pulmonar grave por HT pulmonar a niveles
sistémicos (primitiva o secundaria)

 Por similitud auscultatoria y patogénica → soplo de austin flint

derecho
SOPLOS SISTÓLICOS (SIMEA) SOPLOS DIASTÓLICOS (DIAEM)

Son los que ocurren en fase de sístole Son los que ocurren en fase de diástole
(donde hay el cierre de A-V = R1 y apertura (donde hay el cierre de sigmoideas (R2) y
de sigmoideas) y se clasifican en: apertura de A-V)

Se clasifican en:

SOPLOS SISTÓLICOS EYECTIVOS: SOPLOS DIASTÓLICO REGURGITANTE:

 Son soplos que tienen la forma Las causas son

ROMBOIDAL (crecientes-decreciente).
 INSUFICIENCIA AÓRTICA
Las causas son:
 INSUFICIENCIA PULMONAR
 ESTENOSIS AÓRTICA (foco de
SOPLOS DIASTÓLICO DE LLENADO:
auscultación en el Foco Aórtico)
Las causas son
 ESTENOSIS PULMONAR (foco de
auscultación en el Foco Pulmonar)  ESTENOSIS TRICUSPÍDEA (foco de

CIV (foco de auscultación en el Foco auscultación en el Foco tricuspídeo)

Pulmonar es un soplo por hiperflujo)
 ESTENOSIS MITRAL (foco de
 TETRALOGÍA DE FALLOT (es una auscultación en el Foco mitral).
estenosis supravalvular; foco de
auscultación en el Foco Pulmonar) Otra clasificación es segundo la fase en
que se presenta
SOPLOS SISTÓLICOS
REGURGITANTE Soplo PROTODIASTÓLICO

Se dividen en 2 tipos Es un soplo con su intensidad máxima al

inicio de la diástole de morfología
Soplo Sistólico Regurgitante decreciente
HOLOSISTÓLICO = SOPLO EN BARRA:
Sus Causas son:
es un soplo que sí mantiene con la misma
 INSUFICIENCIA AÓRTICA (foco
intensidad durante toda la sístole
aórtico y accesorio aórtico)
Sus causas son
 INSUFICIENCIA PULMONAR
(foco pulmonar)

Soplo MESODIASTÓLICO
 INSUFICIENCIA MITRAL (foco de
Tiene morfología romboidal y sus causas
auscultación en el Foco mitral)
  INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA (foco de son
auscultación en foco tricuspídeo)
 ESTENOSIS MITRAL (foco mitral)
 CIV (foco de auscultación en el Foco
 SOPLO DE AUSTIN FLINT (foco
mitral, tricuspídeo y accesorio
mitral)
aórtico).
 SOPLO DE HIPERFLUJO EN VÁLVULA
Soplo Sistólico Regurgitante
TRICUSPÍDEA (foco
TELESISTÓLICO (Soplo Creciente
tricuspídeo).
precedido de un CLIC mesosistólico)
Soplo TELEDIASTÓLICO
es un soplo que alcanza su intensidad
máxima al final de la fase sistólica. Sus alcanza su intensidad máxima al final de
causas son diástole
 PROLAPSO VALVULAR MITRAL (foco de Causas
auscultación en el Foco Mitral)
 ESTENOSIS MITRAL

 ESTENOSIS TRICUSPÍDEO

Frotes pericarditis

Son fenómenos acústicos soplantes, ásperos o ru dos, comparados con el "crujir del
cuero nuevo” o raspado de una lija. Son superficiales como si estuvieran debajo del
oído

Puede hallarse en cualquier lugar del precordio, pero tucson más frecuentes en la base,
mesocardio, apex

Generalmente son sistolicos, rara vez son sistodiastolicos (en vaiven)’

 Características acústicas: pueden ser sistólicos, diastólicos tempranos y

diastólicos tardíos, generando un ritmo llamado "de ferrocarril" (chu-chu-
chu)

 En FA no se escucha el componente diastólico tardío (porque no hay

sístole auricular)

 Se refuerzan al apoyar con más fuerza el estetoscopio, a diferencia de los

soplos

 No son exclusivos de la pericarditis seca: también pueden oírse con

derrames importantes y en taponamiento cardíaco agudo o subagudo

 En la pericarditis epistenocárdica (posinfarto), son más comunes en infartos

anteriores, pero también pueden estar en los inferodorsales

 Cambian con la respiración y la postura

 La inspiración profunda suele intensificarlos (mayor contacto entre las hojas

del pericardio)

 A veces aumentan en espiración forzada, sobre todo si hay derrame

  Duración variable → pueden durar horas o semanas, dependiendo de la causa
de la pericarditis.

EXAMEN FÍSICO ÁREA PRECORDIAL

La inspección + palpación del área precordial orientan al reconocimiento de latidos

precordiales, vibraciónes valvulares y fremitos

INSPECCION

 Se investiga deformaciones, abovedamientos, tracciones

 Se examinan las los latidos (propulsiones / retracciones rítmicas) durante la

respiración normal o apnea espiratoria

 Choque de punta

 Laidos generalizados

PALPACION

 Comprende maniobra para el estudio del choque de punta

Reconocimiento de

 Fremitos

 Pulso hepatico

 Maniobra de Dressler (latido sagital positivo)

PERCUSION

 Zona de matidez normal → cuarto y quinto espacios intercostales, desde la

línea paraesternal izquierda hasta casi la línea hemiclavicular izquierda.

 Choque apexiano (cuando es palpable): se encuentra por fuera del borde

externo de esta zona de matidez.
  Signo de Gendrin → el choque apexiano se percibe dentro de la zona de
matidez, en lugar de fuera → sugiere derrame pericárdico

AUSCULTACION

Identificación ruidos cardiacos → R1 / R2

 R1 → se reconoce al mismo tiempo que el pulso carotídeo / radial → R1 precede

a la onda pulsátil, por eso se usa la palpación de la carótida como referencia

 R2 → puede tener desdoblamiento fisiológico durante inspiración → pq se

retrasa el cierre de la válvula pulmonar por aumento del retorno venoso al VD

 R3 / R4 si es que si se presentan

 Evaluar presencia de soplo, frémito si se encuentran presentes

Maniobras complementarias

 Rivero Carvallo → útil para diferenciar fenómenos derechos e izq, exacerba los
fenómenos derechos

 Posición Pachón → para examinar choque apexiano

 Decubito lateral izq

 Posición Azoulay → se realiza con el px en decúbito lateral izquierdo para

facilitar la palpación del choque apexiano acercando el corazón a la pared
torácica