Microorganismos clínicamente significativos: Staphylococcus aureus.

Staphylococcus aureus son cocos grampositivos, catalasa-positivos que se agrupan en racimos. Sus factores
de virulencia incluyen componentes estructurales que ayudan a la adherencia e impiden la fagocitosis,
además de toxinas y enzimas hidrolíticas.. Se caracterizan por la presencia de coagulasa, proteína A y un
ácido teicoico específico.. Es una flora normal de la piel y mucosas humanas.y puede sobrevivir en
superficies secas. El

Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM) es un problema global, siendo la causa más frecuente
de infecciones extrahospitalarias de piel y tejidos blandos.. Las enfermedades que provocan pueden estar
mediadas por toxinas (como intoxicación alimentaria, síndrome del shock tóxico y síndrome de la piel
escaldada) o ser piógenas (como impétigo, forúnculos, ántrax). Su diagnóstico se puede hacer a través de
microscopía para infecciones piógenas, cultivo en medios selectivos, pruebas de amplificación de ácidos
nucleicos para SARM y pruebas bioquímicas como la coagulasa.. El tratamiento empírico para infecciones
sistémicas debe incluir antibióticos efectivos contra SARM, con vancomicina como fármaco de elección
para el tratamiento intravenoso.

Staphylococcus coagulasa negativo

Los estafilococos coagulasa negativos son cocos grampositivos, catalasa-positivos, pero, a diferencia del

S. aureus , hijo coagulasa-negativo. Son relativamente avirulentosy causan principalmente infecciones

oportunistas. Su principal factor de virulencia es una capa de "limo" o biopelícula que les permite adherirse
a cuerpos extraños (catéteres, prótesis) y protegerse de la fagocitosis y los antibióticos.. Son parte de la flora
normal de la piel y las mucosas.. Las infecciones suelen producirse a partir de los propios microorganismos
del paciente.. Las enfermedades asociadas son endocarditis subaguda, infecciones de cuerpos extraños e
infecciones del tracto urinario.. El tratamiento requiere, en la mayoría de los casos, la eliminación del cuerpo
extraño, además de antibióticos como la oxacilina o la vancomicina para cepas resistentes a la oxacilina..

Fisiología y estructura

La pared celular de los estafilococos, como la de otras bacterias grampositivas, está compuesta
principalmente por peptidoglucano, lo que le confiere rigidez.. La cápsula de polisacáridos protege a las
bacterias al inhibir la fagocitosis.. Los serotipos capsulares 5 y 8 de

S. aureus son responsables de alrededor del 75% de las infecciones humanas. Muchos estafilococos
producen una capa de limo, que facilita la adherencia a tejidos y cuerpos extraños.. El peptidoglucano
también tiene una actividad similar a la endotoxina, lo que estimula la formación de abscesos.. Las enzimas
que construyen el peptidoglucano se denominan proteínas ligadoras de penicilina (PBP) y son la diana de los
antibióticos β-lactámicos.. La resistencia a la meticilina se debe a la adquisición de un gen (

mecA o mecC ) que codifica una nueva PBP (PBP2a) con baja afinidad por estos antibióticos. Otras
estructuras importantes son los ácidos teicoicos y lipoteicoicos que se unen de manera covalente a la pared
celular.. Varias proteínas de adhesión superficial, conocidas como MSCRAMM, permiten que el

S. aureus se adhiere a las proteínas de la matriz del huésped, como la fibronectina y el fibrinógeno.

Patogenia e inmunidad

La patología de las infecciones estafilocócicas depende de la capacidad de las bacterias para evadir la
fagocitosis, adherirse a los tejidos del huésped y producir toxinas y enzimas.. La cápsula y la capa de limo
inhiben la fagocitosis por parte de los leucocitos.. La proteína A se liga a las inmunoglobulinas, lo que evita
la eliminación mediada por anticuerpos. Los factores de virulencia se regulan por un sistema de
quorum sensing llamado operón agr , que promueve la colonización a baja densidad bacteriana y la
producción de toxinas a alta densidad.

Toxinas estafilocócicas

S. aureus produce una variedad de toxinas, incluyendo citotoxinas que dañan las membranas celulares,
toxinas exfoliativas, enterotoxinas y la toxina 1 del síndrome del shock tóxico (TSST-1).. Las citotoxinas
provocan la lisis de muchas células, incluyendo eritrocitos y leucocitos, lo que contribuye al daño tisular.. La
toxina alfa, por ejemplo, forma poros en las membranas celulares, provocando lisis osmótica.. Las toxinas
exfoliativas (A y B) son proteasas de serina que rompen los puentes intercelulares en la epidermis,
provocando el síndrome de la piel escaldada.. Las enterotoxinas y la TSST-1 son superantígenos que se unen
a las células del huésped y desencadenan una liberación masiva de citocinas, lo que provoca fiebre,
hipotensión y shock..

Resumen general de los más importantes

Los estafilococos son cocos grampositivos que forman racimos, y se dividen en dos grupos principales
según la producción de coagulasa.. El

Staphylococcus aureus , el más virulento, produce coagulasa, proteína A y una variedad de toxinas que
causan enfermedades mediadas por toxinas (como el síndrome del shock tóxico) y enfermedades piógenas
(como los forúnculos y el ántrax).. Los estafilococos coagulasa negativos, como el

S. epidermidis , son menos virulentos y causan infecciones oportunistas, a menudo asociados con la
presencia de cuerpos extraños como catéteres.

Los factores de virulencia estafilocócicos incluyen componentes estructurales como la cápsula y la capa de
limo (biopelícula) que ayudan a la adherencia e inhiben la fagocitosis.. La patogenicidad de

S. aureus se debe a su capacidad para evadir el sistema inmunológico del huésped y producir toxinas y
enzimas que causan daño tisular.. La resistencia a los antibióticos es un problema grave, especialmente con
el

Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM), el cual ha adquirido genes que codifican una
proteína ligadora de penicilina (PBP2a) modificada, que tiene una baja afinidad por los antibióticos
betalactámicos como la meticilina. El tratamiento de estas infecciones a menudo requiere antibióticos
específicos como la vancomicina para las cepas resistentes..

Cuestionario de 20 preguntas con elección múltiple

1. ¿Qué característica microscópica es típica de los estafilococos? a) Cadenas de cocos. b) Diplococos

en forma de grano de café. c) Cocos que se agrupan en racimos. d) Bacilos.
2. ¿Qué es la coagulasa? a) Una enzima que hidroliza el peptidoglucano. b) Una proteína de superficie
que se une a la fibronectina. c) Una enzima que convierte el fibrinógeno en fibrina. d) Una toxina
que forma poros en la membrana celular.
3. ¿Cuál de las siguientes toxinas está asociada con el síndrome del shock tóxico? a) Citotoxinas. b)
Toxinas exfoliativas. c) Enterotoxinas. d) Toxina 1 del síndrome del shock tóxico (TSST-1).
4. ¿Qué propiedad de Staphylococcus aureus le da el nombre a la especie? a) Su capacidad para
producir coagulasa. b) Los pigmentos carotenoides que le dan un color amarillo/dorado. c) Su
virulencia. d) Su forma en racimos.
5. ¿Qué es un SARM? a) Un tipo de Staphylococcus coagulasa negativo. b) Una cepa de
Staphylococcus aureus sensible a meticilina. c) Una cepa de Staphylococcus aureus resistente a
meticilina. d) Un tipo de antibiótico.
 6. ¿Cuál de los siguientes es un factor de riesgo para las infecciones por Staphylococcus aureus ? a) La
presencia de un cuerpo extraño. b) La falta de higiene personal. c) El uso de antibióticos que
suprimen la flora normal. d) Todas las anteriores.
7. ¿Cuál es el principal mecanismo de protección de la cápsula en los estafilococos? a) Permite la
adherencia a cuerpos extraños. b) Inhibir la fagocitosis. c) Facilitar la formación de un cóágulo de
fibrina. d) Inactiva los antibióticos.
8. ¿Qué clase de antibióticos tiene como diana principal las proteínas ligadoras de penicilina (PBP)? a)
Vancomicina. b) Penicilinas y otros antibióticos β-lactámicos. c) Clindamicina. d) Trimetoprima-
sulfametoxazol.
9. ¿Cuál es la función del peptidoglucano en la pared celular bacteriana? a) Convertir el fibrinógeno en
fibrina. b) Actuar como barrera osmótica. c) Proporcionar estabilidad osmótica y rigidez a la pared
celular. d) Atraer químicamente a los leucocitos.
10. ¿Cuál de los siguientes estafilococos es el más virulento y mejor conocido? a) S. epidermidis . b) S.
lugdunensis . c) S. saprophyticus . d) S. aureus .
11. ¿Qué tipo de infección es un forúnculo? a) Una enfermedad mediada por toxinas. b) Una enfermedad
piógena. c) Una infección oportunista. d) Una bacteriemia.
12. ¿Qué es la capa de «limo» o biopelícula? a) Una toxina citolítica. b) Una sustancia extracelular que
una bacterias a tejidos y cuerpos extraños. c) Una proteína de la pared celular. d) Una enzima que
degrada el ácido hialurónico.
13. ¿Qué gen media la resistencia a la meticilina en el S. aureus ? a) agr . b) mecA . c) PBP2a . d) TSST-
1.
14. ¿Cuáles de las siguientes toxinas exfoliativas de S. aureus causan el síndrome de la piel escaldada?
a) Citotoxinas. b) Enterotoxinas. c) Toxinas exfoliativas A y B. d) Toxina 1 del síndrome del shock
tóxico.
15. ¿Cuál es el fármaco de elección para el tratamiento intravenoso de infecciones sistémicas por
SARM? a) Oxacilina. b) Penicilina. c) Vancomicina. d) Trimetoprima-sulfametoxazol.
16. ¿Qué estafilococo se asocia con mayor frecuencia a infecciones oportunistas en catéteres y prótesis?
a) S. aureus . b) S. saprophyticus . c) S. lugdunensis . d) S. epidermidis .
17. ¿Qué se utiliza en el diagnóstico de S. aureus para identificar la especie? a) La tinción de Gram. b)
La prueba de coagulasa. c) La prueba de catalasa. d) La prueba de hemólisis.
18. ¿Cómo actúa la proteína A, uno de los factores de virulencia de S. aureus ? a) Se une a los
anticuerpos e inhibe la eliminación mediada por ellos. b) Convertir el fibrinógeno en fibrina. c)
Hidroliza los lípidos. d) Rompe los puentes intercelulares de la epidermis.
19. ¿Cuál es el significado de la marca MSCRAMM? a) Moléculas de superficie celular que reaccionan
con la meticilina. b) Componentes de la superficie microbiana que reconocen moléculas de la matriz
adhesiva. c) Mecanismo de resistencia a la meticilina y la oxacilina. d) Múltiples cepas de
Staphylococcus resistentes a la meticilina.
20. ¿Qué se recomienda como tratamiento para las infecciones localizadas? a) Terapia antibiótica
intravenosa. b) Vancomicina. c) Incisión y drenaje. d) Lavado de manos.

Cuestionario de 20 preguntas de Falso y Verdadero

1. Los estafilococos son cocos grampositivos catalasa-negativos.

2. La coagulasa es una enzima que diferencia a S. aureus de los estafilococos coagulasa negativos.
3. La capa de peptidoglucano de las bacterias grampositivas es más delgada que la de las
gramnegativas.
4. El SARM es un problema importante solo en infecciones hospitalarias.
5. El S. aureus es parte de la flora normal de la piel y mucosas humanas.
6. Las enterotoxinas estafilocócicas son superantígenos que provocan la liberación de citocinas.
7. El gen que media la resistencia a la meticilina ( mecA ) se localiza en un plásmido.
8. El tratamiento de las infecciones por Staphylococcus coagulasa negativo casi siempre requiere la
eliminación del cuerpo extraño.
9. La toxina alfa es un polipéptido que forma poros en las membranas celulares, lo que conduce a la
lisis osmótica.
10. La proteína A de S. aureus se une a la fibronectina para facilitar la adherencia.
 11. Los serotipos capsulares 5 y 8 de S. aureus son los menos virulentos.
12. La capa de limo facilita la adherencia de las bacterias a los tejidos.
13. La patología de las infecciones estafilocócicas depende de la capacidad de las bacterias para evadir la
fagocitosis.
14. El peptidoglucano tiene una actividad de tipo endotoxina.
15. Los estafilococos coagulasa negativos son generalmente más virulentos que el S. aureus .
16. La leucocidina PV es una citotoxina que puede lisar los eritrocitos.
17. Las toxinas exfoliativas son las responsables de la intoxicación alimentaria estafilocócica.
18. El operón regulador del gen accesorio ( agr ) controla la expresión de los factores de virulencia en
función de la densidad bacteriana.
19. Los estafilococos pueden sobrevivir en superficies secas debido a su membrana externa gruesa.
20. El tratamiento de la intoxicación alimentaria estafilocócica es principalmente sintomático.

Cuestionario de 20 preguntas abiertas

1. ¿Qué es la coagulasa y por qué es una prueba diagnóstica útil para el Staphylococcus aureus ?
2. Describe dos de los principales factores de riesgo para las infecciones por

Estafilococo áureo.

3. ¿Cómo se transmiten los estafilococos de persona a persona?

4. Explique el mecanismo de acción de la cápsula de polisacáridos de los estafilococos.
5. ¿Cuál es el papel de la capa de limo o biopelícula en la patogenia de las infecciones por
estafilococos?
6. Explique cómo se produce la resistencia a la meticilina en

S. aureus a nivel genético y estructural.

7. ¿Qué son las PBP y por qué son una diana importante para los antibióticos?
8. Enumere tres enfermedades mediadas por toxinas producidas por

S. aureus.

9. Describe el efecto biológico de las citotoxinas.

10. ¿Cómo actúan las toxinas exfoliativas para causar el síndrome de la piel escaldada?
11. ¿Qué tienen en común las enterotoxinas y la toxina 1 del síndrome del shock tóxico?
12. Explique cómo el peptidoglucano, además de su función estructural, tiene una actividad similar a la
endotoxina.
13. ¿Cuál es el mecanismo por el que la proteína A de

S. aureus evade la respuesta inmune del huésped?

14. Explique el papel del operón

agr en la regulación de la virulencia estafilocócica.

15. ¿Qué distingue a los estafilococos coagulasa negativos de los

S. aureus en términos de virulencia?

16. ¿Qué tipos de enfermedades suelen causar los estafilococos coagulasa negativos?
17. ¿Qué medidas de tratamiento, además de los antibióticos, son necesarias para tratar con éxito las
infecciones por estafilococos coagulasa negativos en el caso de que haya un cuerpo extraño?
18. Describa brevemente dos de los métodos de diagnóstico utilizados para identificar
 S. aureus .

19. ¿Cuál es el tratamiento empírico recomendado para las infecciones sistémicas por

¿S. aureus ?

20. ¿Qué medidas preventivas pueden tomarse para evitar la transmisión de infecciones estafilocócicas
en entornos sanitarios?

Respuestas de los cuestionarios

Cuestionario de elección múltiple

1. c) Cocos que se agrupan en racimos.

2. c) Una enzima que convierte el fibrinógeno en fibrina.
3. d) Toxina 1 del síndrome del shock tóxico (TSST-1).
4. b) Los pigmentos carotenoides que le dan un color amarillo/dorado.
5. c) Una cepa de

Staphylococcus aureus resistente a meticilina.

6. d) Todas las anteriores.

7. b) Inhibe la fagocitosis.
8. b) Penicilinas y otros antibióticos β-lactámicos.
9. c) Proporcionar estabilidad osmótica y rigidez a la pared celular.
10. d)

S. aureus.

11. b) Una enfermedad piógena.

12. b) Una sustancia extracelular que una bacterias a tejidos y cuerpos extraños.
13. b)

mecA.

14. c) Toxinas exfoliativas A y B.

15. c) Vancomicina.
16. d)

S. epidermidis.

17. b) La prueba de coagulasa.

18. a) Se une a los anticuerpos e inhibe la eliminación mediada por ellos.
19. b) Componentes de la superficie microbiana que reconocen moléculas de la matriz adhesiva.
20. c) Incisión y drenaje.

Cuestionario de Falso y Verdadero

1. Falso.
2. Verdadero.
3. Falso.
4. Falso.
5. Verdadero.
6. Verdadero.
7. Falso.
 8. Verdadero.
9. Verdadero.
10. Falso.
11. Falso.
12. Verdadero.
13. Verdadero.
14. Verdadero.
15. Falso.
16. Falso.
17. Falso.
18. Verdadero.
19. Falso.
20. Verdadero.

Cuestionario de preguntas abiertas

1. La coagulasa es una enzima producida por

S. aureus que convierte el fibrinógeno en fibrina, lo que causa la formación de cóágulos. Es una
prueba diagnóstica útil porque las especies de

Staphylococcus coagulasa negativos carecen de esta capacidad.

2. Dos factores de riesgo para las infecciones por

S. aureus son la presencia de un cuerpo extraño (como catéteres o suturas) y el uso de antibióticos
que suprimen la flora microbiana normal..

3. Los estafilococos se transmiten de persona a persona mediante contacto directo o la exposición a

fómites contaminados, como ropa de cama y vestimenta..
4. La cápsula de polisacáridos de los estafilococos recubre la pared celular y protege a la bacteria al
inhibir la fagocitosis por los leucocitos polimorfonucleares (PMN).
5. La capa de limo es una biopelícula que une a las bacterias a tejidos y cuerpos extraños, lo que es
crucial para la supervivencia de estafilococos coagulasa negativos en catéteres, prótesis y
derivaciones..
6. La resistencia a la meticilina se produce por la adquisición de los genes.

mecA o mecC. Estos genes codifican una nueva proteína ligadora de penicilina, PBP2a, que tiene una
baja afinidad por la meticilina y otros antibióticos β-lactámicos, haciendo que estos fármacos sean
ineficaces..

7. Las proteínas ligadoras de penicilina (PBP) son enzimas que catalizan la construcción de la capa de
peptidoglucano en la pared celular bacteriana.. Son una diana importante para los antibióticos porque
la inhibición de su función debilita la pared celular, lo que causa la muerte de la bacteria..
8. Tres enfermedades mediadas por toxinas de

S. aureus hijo: intoxicación alimentaria, síndrome del shock tóxico y síndrome de la piel escaldada.

9. Las citotoxinas son tóxicas para muchas células, incluyendo leucocitos, eritrocitos, fibroblastos,
macrófagos y plaquetas, provocando la lisis celular..
10. Las toxinas exfoliativas (A y B) son proteasas de serina que rompen los puentes intercelulares del
estrato granuloso de la epidermis, lo que provoca que la capa superficial de la piel se desprenda..
11. Tanto las enterotoxinas como la toxina 1 del síndrome del shock tóxico (TSST-1) son
superantígenos. Se unen a moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad de clase II en
macrófagos, lo que provoca la liberación masiva de citocinas, causando fiebre, hipotensión y shock..
12. El peptidoglucano estimula la producción de pirógenos endógenos, la activación del complemento y
la agregación de leucocitos PMN, un proceso que origina la formación de abscesos..
13. La proteína A se liga a los receptores Fc de la inmunoglobulina (IgG), evitando que los anticuerpos
se unan de forma efectiva a la bacteria y promuevan su fagocitosis, lo que inhibe la eliminación
inmunológica mediada por anticuerpos..
14. El operón

agr es un sistema de quorum sensing que regula la expresión de los factores de virulencia. A baja
densidad bacteriana, el sistema promueve la expresión de proteínas de adhesión para la colonización,
ya alta densidad, promueve la producción de toxinas y enzimas hidrolíticas para la invasión tisular..

15. Los estafilococos coagulasa negativos son considerados relativamente avirulentos en comparación
con

S. aureus y tiende a causar infecciones oportunistas, mientras que S. aureus es el miembro más
virulento del género.

16. Los estafilococos coagulasa negativos suelen causar endocarditis subaguda, infecciones de cuerpos
extraños e infecciones del tracto urinario..
17. Para que el tratamiento sea exitoso en infecciones por estafilococos coagulasa negativos asociados a
cuerpos extraños, normalmente es necesario retirar el cuerpo extraño.
18. Dos métodos de diagnóstico son: 1) el cultivo en medios selectivos como el agar manitol-sal para
recuperar

S. aureus de muestras contaminadasy 2) la identificación mediante pruebas bioquímicas, como la

prueba de la coagulasa.

19. El tratamiento empírico para infecciones sistémicas debe incluir antibióticos que sean activos contra
cepas de SARM.. La vancomicina es el fármaco de elección para el tratamiento intravenoso.
20. El lavado meticuloso de las manos y la limpieza correcta de las heridas con el uso de desinfectantes
son medidas clave para prevenir la adquisición o propagación de infecciones estafilocócicas en
entornos clínicos.