HIPERTENSIÓN ARTERIAL (HTA)

La HTA se define, en general, por la presencia mantenida de cifras de PAS

igual o superior a 140 mm Hg o PAD igual o superior a 90 mm Hg, o ambas.

CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA
HTA primaria: idiopática (95%)
HTA secundaria: renal, endocrina, exógena, neurógena.

FACTORES ETIOLÓGICOS:
 Genética (familiares de primer grado fundamentalmente)
 Factores ambientales (malos hábitos dietéticos como mucha sal y grasa,
sedentarismo, obesidad, estrés, tabaquismo)

FISIOPATOLOGÍA
Sistema nervioso simpático: Hiperactividad simpática
Sistema renina-angiotensina (SRA): principal responsable del desarrollo de
la enfermedad vascular a partir de la formación de la angiotensina II con
receptores específicos a varios niveles que promueven vasoconstricción y
retención hidrosalina gracias a la estimulación de la secreción suprarrenal de
aldosterona, así como fenómenos inflamatorios, proagregantes y
protrombóticos estrechamente ligados al desarrollo y la vulnerabilidad de la
placa de ateroma.
Disfunción y lesión endotelial: incapacidad de los individuos predispuestos
en reparar el daño de células endoteliales que se produce en circunstancias
normales, fundamentalmente debido a una disminución de las células
progenitoras endoteliales, principales responsables de dichos procesos de
reparación. En cuanto a las alteraciones funcionales, estas consisten en un
desequilibrio entre la producción de sustancias vasodilatadoras y
antiinflamatorias, entre las que destaca el óxido nítrico, y la producción de
sustancias vasoconstrictoras y proinflamatorias, especialmente endotelina y
especies reactivas de oxígeno.
Cambios estructurales en las arterias: rarefacción capilar, hipertrofia de la
capa media de las arterias de resistencia y la rigidez de las grandes arterias.

CAUSAS DE HIPERTENSIÓN SECUNDARIA:

Renal
Glomerulonefritis aguda y crónica Vasculorrenal
Vasculitis con afección renal y Tumor secretor de renina
ciertas conectivopatías Tubulopatía con retención primaria
Nefropatías intersticiales de sodio (síndromes de Liddle y de
Poliquistosis renal Gordon)
Endocrina
Síndrome de Cushing Hipotiroidismo
Hiperaldosteronismo primario Hipertiroidismo
Hiperplasia suprarrenal congénita Hiperparatiroidismo
Feocromocitoma y tumores afines Acromegalia
Exógena
Anticonceptivos orales (estrógenos) Inhibidores de la
Glucocorticoides monoaminooxidasa (con alimentos
Simpaticomiméticos (fenilefrina o con tiramina)
nafazolina en descongestivos Antidepresivos tricíclicos
nasales)
Antipsicóticos atípicos (clozapina, Anorexígenos (fenilpropanolamina,
olanzapina) sibutramina)
Ciclosporina, tacrolimus Estimulantes (anfetaminas, cocaína,
Eritropoyetina drogas de diseño, cafeína, etc.)
AINE Abuso de alcohol
Antineoplásicos (antiangiogénicos, Regaliz, carbenoxolona, hierbas
inhibidores del proteosoma) medicinales (efedra, ma huang)
Neurógena
Síndrome de la apnea-hipopnea del Tumor cerebral
sueño Saturnismo
Psicógena, ansiedad, Disautonomía familiar (síndrome de
hiperventilación Riley-Day)
Aumento brusco de la presión Porfiria aguda
intracraneal Sección de la médula espinal
Encefalitis Síndrome de Guillain-Barré
Otras
Coartación de aorta
HTA inducida por el embarazo
Policitemia, hiperviscosidad
Quemados
Síndrome carcinoide

CUADRO CLÍNICO
 Por lo general es asintomática.
 Con PA elevadas pueden aparecer síntomas inespecíficos (cefalea,
mareo, vértigo, zumbido de oídos, rubicundez, fotofobia, nauseas,
vómitos).
 En caso de HTA de grado 3 puede aparecer daño en los órganos diana
y condicionar sintomatología variada (Urgencias y emergencias
hipertensivas).
 La HTA mantenida puede condicionar cambios estructurales o
funcionales en los órganos diana (corazón, cerebro, riñón y vasos
sanguíneos).
COMPLICACIONES:
 Accidente isquémico  Atrofia cerebral
CARDIACAS:
 Accidente cerebrovascular  Demencia degenerativa y
 Sobrecarga hemodinámica al ventrículo izquierdo (hipertrofia ventricular
 Infartos lacunares vascular
izquierda)
 Hemorragias  Encefalopatía hipertensiva
 Disminución de la reserva coronaria (microangiopatía) que a la larga
puede favorecer la aparición de cardiopatía isquémica
RENALES:
 Alteración en la relajación ventricular (disfunción diastólica).
Nefroangiosclerosis: la nicturia traduce la pérdida de la capacidad de
 Estas alteraciones se transmiten a la aurícula izquierda aumentando su
concentración. La albuminuria elevada (mayor de 30 mg/g) traduce una
tamaño y facilita el desarrollo de arritmias (fibrilación auricular).
alteración en la barrera de filtración glomerular y constituye por sí misma un
 Incremento del riesgo de insuficiencia cardiaca y finalmente cardiopatía
factor de riesgo cardiovascular.
hipertensiva.

OTRAS:
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL:
 Incrementa el riesgo de desarrollo y rotura de placas de ateroma que se
asocian con un mayor riesgo de enfermedad coronaria, cerebrovascular,
así como de arteriopatía periférica (dolor sural con el ejercicio, que cede
con el reposo (claudicación intermitente) y puede progresar hasta la
isquemia arterial persistente, que puede llevar a la amputación).
 La coexistencia de diabetes y tabaquismo incrementan dichos riesgos.
 Presencia y riesgo de rotura de aneurismas de la aorta abdominal
 Disección aórtica.

CONDICIONES NECESARIAS PARA LA MEDIDA DE LA PRESIÓN

ARTERIAL EN LA CONSULTA
 El paciente debe sentarse relajado, con el brazo libre de ropa ajustada
 El paciente no debe hablar.
 Ambiente tranquilo.
 Deben tomarse tres mediciones separadas por al menos 1 min.
 La medición en pacientes con arritmias es menos fiable. El incremento
del número de medidas incrementa la fiabilidad.
 El manguito de presión debe ser adecuado al tamaño del paciente.
 El brazo debe estar apoyado y a la altura del corazón, mantener el brazo
relajado.
 La PA debe medirse en ambos brazos, al menos en la primera visita.
  El brazo de referencia es aquel con los valores más elevados.
 Vejiga vacía.
 No café, no alcohol, no fumar antes de la toma.
 Descansar 10 minutos si vino caminando.

EVALUACIÓN DE DAÑO ORGÁNICO:

CARDIACA:
ECG
***criterios de voltaje (Cornell o Sokolow) o los cambios en el segmento ST y el
complejo QRS (HVI)
Ecocardiograma
***determinación del índice de masa ventricular izquierda (HVI). Además se
puede ver tb disfunción diastólica o sistólica, dilatación auricular, así como los
diferentes tipos de hipertrofia.
RIÑÓN:
Creatinina sérica y el cálculo del FGe (la más utilizada es la CKD-EPI)
***Valores inferiores a 60 mL/min/1,73 m2 repetido en dos ocasiones
separadas al menos 3 meses es indicativa de enfermedad renal crónica.
Complementarse con albúmina/creatinina en una muestra de orina fresca
matinal.
***Valores superiores a 30 mg/g indican albuminuria elevada. La presencia de
albuminuria (indicación para el tratamiento con fármacos que bloquean el
SRA).
LESIÓN VASCULAR:
Índice tobillo-brazo
***Un índice tobillo-brazo inferior a 0,9 es indicativo de arteriopatía periférica.
Grosor íntima-media carotídeo: Mediante Doppler.
***Un grosor superior a 0,9 mm es indicativo de hipertrofia vascular, mientras
que la presencia de placas de ateroma es indicativa de ateromatosis carotídea
y se relaciona con un peor pronóstico.
Velocidad de la onda del pulso (entre dos arterias lejanas, generalmente, la
carótida y la femoral) A mayor velocidad, mayor es el grado de rigidez.
***Un valor superior a 10 m/s se correlaciona con un mayor riesgo de episodios
cardiovasculares.
CEREBRO:
Mediate RM. En pacientes ancianos hipertensos pruebas cognitivas.

COMPLEMENTARIOS:
 Ionograma: Hipopotasemia, hipercalcemia
 TSH: Disminución de la TSH (Hormona estimulante de Tiroides)
 Cituria: Hematuria, proteinuria y cilindros

TRATAMIENTO
Cambios de estilo de vida + tratamiento farmacológico a pacientes con:
 HTA de grados 2 y 3 (cifras ≥ 160 y/o 100 mm Hg)
 HTA de grado 1 (140-149/90-99 mm Hg) con riesgo elevado o muy
elevado
 PA normal alta (130-139/ 85-89 mm Hg) con riesgo cardiovascular muy
elevado, especialmente si tienen enfermedad coronaria.
***HTA de grado 1, se recomienda igualmente el inicio del tratamiento
farmacológico si tras un período razonable de varias semanas de cambios de
estilo de vida no se consigue la normalización de las cifras de PA.
OBJETIVO: mantener PA en cifras inferiores a 130/80 mm Hg.

NO FARMACOLÓGICO:
 La reducción del sobrepeso.
 Ejercicio físico ≥ 30 min/día, preferentemente todos los días.
 Dieta saludable: fruta fresca, verduras, pescado, frutos secos, ácidos
grasos no saturados (aceite de oliva) y productos lácteos bajos en grasa.
Reducir el consumo de carnes rojas, Restringir la ingesta de sal a < 5
g/día.
 Abandono del tabaco.
 Moderar el consumo de alcohol (2 uds H 1 uds M), evitar borracheras.

FARMACOLÓGICO
1ra línea
DIURÉTICOS
RA: ***hipopotasemia, hiponatremia, hipomagnesemia, la hiperuricemia, la
hiperglucemia, la hiperlipemia, la disfunción eréctil y la disminución de la libido.

 Las tiazidas actúan principalmente en el túbulo distal y aumentan la

excreción urinaria de sodio y, secundariamente, de potasio. Su efecto
natriurético se reduce y tiende a desaparecer con el deterioro de la
función renal.
1. HIDROCLOROTIAZIDA (tab 25 mg) dosis 12,5 – 50 mg al día.
2. CLORTALIDONA (tab 25 mg) dosis 12,5 – 50 mg al día.
3. INDAPAMIDA.

 Los diuréticos de asa de Henle ejercen su función en la porción

ascendente de dicha rama, inhibiendo la reabsorción de sodio a este
nivel. Su efecto natriurético es mayor que el de las tiazidas y producen,
por tanto, mayor pérdida de potasio en la orina.
1. FUROSEMIDA (Apm 20 mg/2 mL y Tab 40 mg) dosis 40 – 240 mg c/8 –
12 horas)
2. BUMETANIDA
3. TORASEMIDA

 Los ahorradores de potasio que inhiben la reabsorción de sodio en el

túbulo colector. Se incluyen los antagonistas del receptor mineral-
corticoide.
1. ESPIRONOLACTONA (tab 25 mg) dosis 25 – 100 mg c/12 – 24 h.
2. AMILORIDA y el TRIAMTERENO (exclusivamente en combinación con
tiazidas o diuréticos del asa)

ANTAGONISTAS DEL CALCIO.

Su mecanismo de acción consiste en la inhibición de los canales de calcio
dependientes del potencial de membrana y en el consiguiente bloqueo de la
entrada de calcio al interior de la celular muscular lisa vascular.
RA: edema maleolar; buenos en terapia combinativa con IECA y ARA-II;
dihidropiridinas + β-bloqueantes
  Dihidropiridinas
1. AMLODIPINO (tab 10 mg) dosis 2,5 – 10 mg al día.
2. NIFEDIPINO (tab 10 mg) dosis 30 – 120 mg al día.
 No dihidropiridínicos: inhiben la actividad del nódulo sinusal y la
conducción auriculoventricular, contraindicados en pacientes con
trastornos de la conducción y en IC por efectos inotrópicos negativos.
Contraindicado su asociación con β-bloqueantes por la sinergia del
efecto bradicardizante. Estreñimiento (verapamilo)
1. DILTIAZEM (bbo 25 mg/4 mL y tab 90/120mg) dosis 120 – 360 mg c/8 –
24 h.
2. VERAPAMILO (amp 5 mg/2 mL y tab 80 mg) dosis 120 – 480 mg c/12 –
24 h.

BLOQUEANTES DEL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA

Los IECA y los ARA-II son los dos grupos principales que inhiben dicho
sistema, en un caso impidiendo la formación de angiotensina II y en el otro
bloqueando la unión de dicha angiotensina II a su receptor específico.
Asociación con antagonistas del calcio y/o con diuréticos tiazídicos representan
las combinaciones preferidas en el tratamiento de la HTA.
RA: tos seca, hiperpotasemia, edema angioneurótico. Contraindicados en el
embarazo y la lactancia
 IECA:
1. ENALAPRIL (tab 10/20 mg) dosis 5 – 40 mg c/12 – 24 h.
2. CAPTOPRIL (tab 25/50 mg) dosis 25 – 150 mg c/8 – 12 h.
 ARA-II:
1. LOSARTÁN (tab 50 mg) dosis 25 – 100 mg al día.
2. CANDESARTÁN dosis de 8 – 32 mg al día.

2da línea
BLOQUEANTES DE LOS RECEPTORES Β-ADRENÉRGICOS
Su uso, especialmente en combinación con diuréticos, incrementa el riesgo de
aparición de nueva diabetes. Indicaciones específicas, tales como la
enfermedad coronaria y la insuficiencia cardíaca. Indicaciones adicionales en el
hipertenso que cursa con angina, taquiarritmias, ansiedad o hipertiroidismo, así
como en mujeres jóvenes que planean un embarazo.
1. ATENOLOL (tab 25 mg y amp 5 mg/10 mL) dosis 25 – 100 mg c/12 – 24
h.
2. CARVEDILOL (tab 6,25/12,5 mg) dosis 12,5 – 50 mg c/12 h.
3. LABETALOL (amp 100 mg/20 mL) dosis 200 – 1200 mg c/8 – 12 h.
4. METOPROLOL dosis 50 – 200 mg al día.
5. PROPRANOLOL (tab 10/40 mg y amp 1 mg /mL) 40 – 320 mg c/8 – 12
h.

COMBINACIONES TERAPÉUTICAS
 IECA o ARA-II con un diurético o un antagonista del calcio (inicio tto)
 bloqueante SRA, diurético y antagonista del calcio

TRATAMIENTO EN HIPERTENSOS CON OTRAS COMORBILIDADES

ENFERMEDADES CARDÍACAS
Cardiopatía isquémica
 β-bloqueantes (IAM previo, angina estable) o bloqueantes del SRA
(IECA o ARA-II)
 Pacientes con angina se prefieren los antagonistas del calcio
(dihidropiridínicos si se combinan con β-bloqueantes o no
dihidropiridínicos en caso contrario).
Insuficiencia cardíaca
 Diuréticos (si existen síntomas congestivos), los IECA y los ARA-II +
asociación de un β-bloqueante.
 espironolactona o la eplerenona, añadidas al tratamiento con
bloqueantes del SRA y diuréticos.
Fibrilación auricular
 β-bloqueantes o los antagonistas del calcio no dihidropiridínicos
 ARA-II pueden ser efectivos en la prevención de las recurrencias de la
fibrilación auricular.
 Considerarse siempre el tratamiento anticoagulante en función del riesgo
embolígeno y de sangrado.
COMPLICACIONES:
 Enfermedad Coronaria
 Ictus
 Enfermedad arterial periférica
 Insuficiencia Cardíaca
 Enfermedad Renal Crónica

ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
Hemorragia intracraneal: el tratamiento en la fase aguda sólo está justificado
cuando las cifras de PAS son superiores a 220 mm Hg.
Accidente vascular isquémico: dependerá de la indicación del tratamiento
trombolítico.
Si este está indicado: reducir las cifras de PA a valores inferiores a 180/105
mm Hg durante al menos las primeras 24 h tras el procedimiento.
Los que no esté indicado: no reducirse la PA más allá de un 15% durante las
primeras 24 h en los que parten de cifras superiores a 220/110 mm Hg.
Pacientes con ictus con historia previa de HTA o que se descubren
hipertensos, el tratamiento debería iniciarse o reinstaurarse una vez lograda la
estabilidad clínica.
Evitar β-bloqueantes a menos que exista alguna indicación especifica.

ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

Los hipertensos con enfermedad renal crónica (albuminuria o reducción del
FGe < 60 mL/min por cada 1,73 m2) son pacientes de alto riesgo
cardiovascular.
 IECA o ARA-II nunca combinar

DIABETES MELLITUS
Alto riesgo cardiovascular.
Pacientes con albuminuria es preferible el empleo de un bloqueante del SRA.
Nunca deben emplearse dos fármacos de este grupo en combinación

HTA EN EL EMBARAZO
 HTA preexistente o desarrollada antes de la semana 20
  HTA inducida por el embarazo, que se desarrolla a partir de la semana
20 y desaparece antes de las 6 semanas posparto.
 Cuando se acompaña de proteinuria, recibe el nombre de
preeclampsia.
Los fármacos de elección son:
1. LABETALOL
2. NIFEDIPINO
3. α-METILDOPA (tab 250 mg) dosis 500 – 3000 mg c/8 – 12 h.
La aparición de HTA grave acompañada de convulsiones (eclampsia) requiere
hospitalización, tratamiento con:
Fármacos de elección
1. SULFATO DE MAGNESIO 10% (amp 1 g/10mL) dosis 4 g IV
2. LABETALOL
3. NICARDIPINO 60-120 mg c/8 – 12 h.
La decisión sobre la finalización del embarazo dependerá de la evolución de los
síntomas y del estado de maduración fetal.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL RESISTENTE

Se define como la incapacidad de alcanzar el objetivo de control de la PA a
pesar de llevarse a cabo un plan terapéutico que incluya modificaciones del
estilo de vida y un tratamiento con al menos tres fármacos en dosis adecuadas,
uno de ellos un diurético.
Causas:
 Falta de adherencia, tanto al tratamiento farmacológico como a los
cambios de estilo de vida.
 La presencia de un síndrome de apnea del sueño
 la ingesta de otros fármacos que eleven la PA
 el exceso de volumen por insuficiencia renal
 dosis inadecuadas de diuréticos
 HTA secundaria no diagnosticada
***Requieren de la administración de un cuarto o quinto fármaco.

URGENCIAS Y EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS

Las emergencias hipertensivas: presencia de una HTA de grado 3 acompañada
de lesión orgánica progresiva y requiere una evaluación y un tratamiento
inmediatos, generalmente endovenoso, dado que supone un riesgo vital.
 síndrome coronario agudo
 insuficiencia cardíaca descompensada
 disección aórtica.
 mujeres embarazadas con HTA grave o preeclampsia
 crisis catecolamínica del feocromocitoma.

HTA ACELERADA O MALIGNA

HTA de grado 3 acompañada de retinopatía hipertensiva grado III-IV.
Puede acompañarse de sintomatología neurológica (focal o más habitualmente
difusa)
En el laboratorio puede encontrarse signos de microangiopatía trombótica.
Se puede presentar en forma de insuficiencia renal aguda.
Desde el punto de vista anatomopatológico, se caracteriza por una arteritis
necrosante con degeneración fibrinoide.
Aunque no se objetiven datos de riesgo vital en otros órganos diana, el manejo
es inicialmente hospitalario.
El tratamiento de las EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS requiere una
reducción de la PA en horas, generalmente con fármacos administrados por vía
intravenosa. En general, se recomienda una reducción del 25% en la primera
hora, alcanzar cifras inferiores a 160/100 mm Hg entre 2 y 6 h y la
normalización en las siguientes 24-48 h.
Las excepciones son las crisis del feocromocitoma o la preeclampsia grave
donde puede ser necesaria una reducción más rápida e intensa alcanzando
cifras inferiores a 140 mm Hg en la primera hora. Se recomienda reducir la PAS
a cifras inferiores a 120 mm Hg en los pacientes con disección aórtica
FÁRMACOS:
β-bloqueantes (labetalol y esmolol)
antagonistas del calcio (nicardipino)
vasodilatadores donantes de óxido nítrico (nitroglicerina y nitroprusiato)
vasodilatadores directos (hidralazina)
antagonistas α-adrenérgicos (urapidilo)

La URGENCIA HIPERTENSIVA No requiere de una reducción rápida de la PA.

El tratamiento es VO. No requiere hospitalización.

SEGUIMIENTO DE LOS PACIENTES CON HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Tras el inicio del tratamiento antihipertensivo se aconseja examinar al paciente
en los primeros 2 meses para evaluar si se ha conseguido el objetivo de PA y
los posibles efectos secundarios.
A largo plazo, es recomendable evaluar los factores de riesgo y el daño
orgánico al menos cada 2 años.