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Ic - Ci

La insuficiencia cardíaca (IC) es la incapacidad del corazón para bombear adecuadamente, clasificada según el tipo de fallo circulatorio, gasto cardíaco y función ventricular. La cardiopatía isquémica (CI) se produce por un desbalance entre la oferta y demanda de oxígeno al miocardio, con formas clínicas como angina de pecho e infarto agudo de miocardio (IMA). El tratamiento incluye medidas no farmacológicas y farmacológicas, así como un enfoque en la educación del paciente y el control de factores de riesgo.

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Ic - Ci

La insuficiencia cardíaca (IC) es la incapacidad del corazón para bombear adecuadamente, clasificada según el tipo de fallo circulatorio, gasto cardíaco y función ventricular. La cardiopatía isquémica (CI) se produce por un desbalance entre la oferta y demanda de oxígeno al miocardio, con formas clínicas como angina de pecho e infarto agudo de miocardio (IMA). El tratamiento incluye medidas no farmacológicas y farmacológicas, así como un enfoque en la educación del paciente y el control de factores de riesgo.

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INSUFICIENCIA CARDIACA (IC)

Es la incapacidad del corazón como bomba por problemas en la circulación


(insuficiencia circulatoria) o del musculo cardiaco (miocardiopatías).

El Gasto Cardiaco (GC) depende de:


 Precarga
 Postcarga
 Contractilidad
 Integridad de tabiques y válvulas.

Mecanismo de compensación en la IC:


 Taquicardia (+ el consumo energético).*
 Dilatación.*
 Hipertrofia (mejora la contractilidad, + el deterioro de a célula cardiaca).*
 Retención hidrosalina (mejora contractilidad, edema y anasarca).
 Redistribución circulatoria.
*cardiacos.

Clasificación de la IC:
Según predominio del fallo circulatorio:
 Anterógrada (x bombeo insuficiente de sangre a tejidos y órganos):
Oliguria, debilidad muscular, confusión mental, astenia, edemas).
 Retrograda (x incapacidad de los ventrículos de vaciarse de forma
adecuada): síntomas congestivos (tos, dolor en el pecho, disnea,
meteorismo) y edemas.

Según el gasto cardiaco:


 Disminuido (+ frecuente): paciente frio, pálido, pulso débil, cianosis
distal.
 Aumentado: embarazo, hipertiroidismo, Beri Beri. Taquicardia, pulso
rápido.
 Normal.
Según la presentación:
 Agudo: brusco, pocos días, no da tiempo a los mecanismos
compensatorios de instaurarse.
 Crónico: meses, años, se instauran los mecanismos compensatorios,
pacientes congestivos.
 Crónico agudizado.

Según manifestaciones clínicas:


Izquierda: HTA, valvulopatías (aortica y mitral), IMA, miocarditis, congestión
pulmonar (disnea, estertores, cianosis distal).
Derecha: afecciones pulmonares crónicas por HTA pulmonar, valvulopatías
pulmonares, congestión venosa, edemas de MI, ingurgitación yugular,
hepatomegalia y ascitis.
Global: izquierda + derecha.

Según el compromiso de la función ventricular:


 Sistólica: incapacidad de contraerse adecuadamente y bombear
suficiente sangre.
 Diastólica: incapacidad para la relación y adecuado llenado ventricular.
 Sistodiastólica.

Funcionalidad de mecanismo de compensación:


 Compensada.
 Descompensada.

Grado de incapacidad del paciente:


I: No hay síntomas. No hay limitación de actividad física.
II: Ligera limitación de la actividad física. Disnea a los grandes esfuerzos.
III: Disminución de la actividad física. Limitado por la disnea.
IV: Incapaz de realizar cualquier actividad física. Disnea al esfuerzo y al reposo.

Etiología:
 Fallo de la contractilidad.
 Fallo eléctrico.
 Alteración del llenado ventricular.
 Congestión circulatoria.

Complementarios
 Hemograma + Leucograma
 Glicemia y Creatininas
 Filtrado glomerular.
 Microalbuminuria.
 Bilirrubina total, directa e indirecta.
 Rayo X de tórax PA
 Colesterol, LDH y HDL
 Electrocardiograma
 Prueba de esfuerzo

Tratamiento
No farmacológico
 Dieta hiposódica e hipograsa. Rica en frutas y vegetales.
 Reposo Fowler 45 grados.
 Educación sobre su enfermedad.
 Controlar factores de riesgo, desencadenantes y las comorbilidades.

Farmacológico
 Diuréticos
 BSRA (IECA, ARA II)
 Vasodilatadores
 Antiarrítmicos

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA (CI)


Desbalance entre la oferta y la demanda de oxígeno al miocardio.

Etiología:
 Arterioesclerosis***
 Espasmo arterial coronario
 Fistula venosa coronaria
 Aneurisma coronario
 Embolismo arterial coronario
 Traumatismo
 Tumores

Factores de riesgo:
 Predisponentes: tabaquismo, HTA, DM, sedentarismo, obesidad,
estrés.
 Desencadenantes: frio, comidas copiosas, esfuerzos físicos, emociones
fuertes.

Formas clínicas:
 Paro cardiaco primario: se resucita al paciente.
 Muerte súbita: no resucita el paciente.
 Angina de pecho
 Infarto agudo de miocardio (IMA)
 CI no dolorosa: sin angina.
 Isquemia silente: asintomático.

ANGINA DE PECHO:
 Etiología: placa de ateroma el 95% de las veces.
 Dolor precordial de carácter opresivo, quemante, de corta duración
(menor de 20 minutos) con irradiación variable: mandíbula, cuello,
hombro, brazo, codo, antebrazo, mano y región interescapular
izquierdos. Puede además presentarse de forma atípica con irradiación
contralateral de Libman en el hombro derecho.
 Aparece al esfuerzo físico y emociones fuertes.
 Puede aliviarse al reposo o con Nitroglicerina sublingual en menos de 5
minutos.

Clasificación de las anginas:


Angina a los esfuerzos:
1. De reciente comienzo (menos de 30 dias).
2. Empeoramiento progresivo (las crisis se hacen más frecuentes,
prolongadas, intensas y fáciles de inducir).
3. Estable (ante una actividad física determinada).
Angina al reposo: no guarda relación con la actividad física. Es nocturna
frecuentemente.
Angina inestable aguda: = a empeoramiento progresivo pero aparece tanto al
reposo como en actividad física.
Isquemia silente: asintomático.

Complementarios:
Biomarcadores: CK-MB, CPK, troponinas.
Electrocardiograma (ECG): infra desnivel del segmento ST y ondas T
negativas.
Rayos X de tórax PA.
Ecocardiografía.
 Hemograma + Leucograma
 Glicemia y Creatininas
 Filtrado glomerular.
 Microalbuminuria.
 Bilirrubina total, directa e indirecta.
 Rayo X de tórax PA
 Colesterol, LDH y HDL
 TGP, TGO, GGT.
 Eritrosedimentación.

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO (IMA)


Necrosis de células miocárdicas por isquemia prolongada.

Clasificación
 Primario: placa de ateroma 90% de los casos.
 Secundario: desbalance entre aporte y demanda: anemia severa,
espasmos, arritmias, sepsis graves).
Formas clínicas:
 IMA clásico doloroso
 Arritmias
 Shock
 ICC
 IMA atípico: irradiación de Libman, EAP, Dolor abdominal, síndrome
confucional, Ictus isquémico, sincope.

Diagnostico:
 Clínica: dolor + intenso, duración de más de 20 minutos, no se alivia con
nitroglicerina ni el reposo, puede irradiarse a epigastrio.
 ECG.
Onda Q patológica (+25% de la onda R con ancho 0,04 s)
Supra del ST con onda T + (Hiperagudo).
Supra del ST con onda T menos prominente (Agudo).
ST basal o Negativo (Subagudo)
Normalización del ST con onda T + y onda Q patológica de necrosis
(Residual).
TOPOGRAFÍA
DI, DII y aVL (lateral izquierdo).
DII, III y aVF (inferior del corazón).
aVR (mira las aurículas).
V1 y V2 (cara anterior del VD)
V3 (septum)
V4 y V5 (cara anterior del VI)
V6 (cara lateral del VI)
 Biomarcadores.

Tratamiento
EMERGENCIA MÉDICA*** CÓDIGO ROJO
 Oxigenoterapia.
 SV, TA y temperatura.
 Escala del coma de Glasgow.
 CVC.
 Monitorización cardiaca y valorar ventilación mecánica.
 Oximetría de pulso.
 ECG.
 RCP, Cardiovertir (corazón detenido) o Desfibrilar (corazón agitado).
 Aliviar el dolor NITROGLICERINA, PETIDINA, MORFINA.
 Betabloqueadores previa toma de TAS + 90 mmHg y FC + 60 lxm, sin
APP de AB, EPOC o IC.
 Antiagregantes plaquetarios. ASPIRINA, CLOPIDOGREL,
DIPIRIDAMOL.
 Anticoagulantes: HEPARINA, WARFARINA.
 Valorar Trombolisis antes de las 6 primeras horas (criterios: elevación
del ST en 2 derivaciones contiguas; bloqueo reciente de rama izquierda).
 Valorar uso de Sonda Vesical y Sonda Levine.
 Reportado de grave, sin acompañante.
 Reposo 48 a 72 horas Fowler 45 grados.
 Corregir factores de riesgo.
 Tratamiento de enfermedades base.

Luego del alta medica


 Dispensarizar como grupo III o IV si quedo incapacitado de alguna u otra
forma.
 Interconsulta con psiquiatría.
 Educación sobre la enfermedad.
 Trabajar sobre los factores de riesgo.
 Controlar enfermedades de base.
 Seguimiento por cardiología.
 Actividad sexual a la 3ra o 4ta semana.
 Incorporación al trabajo ligero a las 8 – 10 semanas.
 Vida normal a los 3 meses.

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