ACCIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO (AVE)
CLASIFICACIÓN:
1. Asintomático
2. Ictus Isquémico:
Ataque Transitorio de Cardioembólico
Isquemia (ATI) Hemodinámico
Aterotrombótico Infarto Lacunar
3. Ictus Hemorrágico:
Intracerebral Intraventricular
Subaracnoidea
4. Encefalopatía Hipertensiva
5. Demencia Vascular
ICTUS ISQUÉMICO ATEROTROMBÓTICO
Muerte de una zona determinada del cerebro por falta de riego sanguíneo,
como consecuencia de una obstrucción de la luz de la arteria por un coágulo
desarrollado en su interior de manera lenta y gradual.
APP de Ateroesclerosis y ATI previo.
Pródromo: parestesias, paresias, afasia, trastornos visuales, descontrol de TA.
Ocurre por la noche durante el sueño: se despierta con hemiplejia,
incontinencia de esfínteres, disnea, ronquido anormal, cefalea, ceguera,
trastornos de conciencia, vómitos.
TRATAMIENTO
ABCD SV
Oxigenoterapia Sonda Levine
CVC Sonda Vesical
Reposo horizontal en cama sin almohada las primeras 48 horas.
Trombolisis: activador de plasminógeno hístico recombinante (rtPA),
estreptoquinasa, Uroquinasa.
Antiagregantes plaquetarios: Aspirina, Dipiridamol.
Anticoagulantes: heparina sódica, fraxiparina, warfarina.
Vasodilatadores cerebrales: Nicardipino, Cinarizina.
Neuroprotectores: Vitamina A, C, E.
ICTUS ISQUÉMICO CARDIOEMBÓLICO
Oclusión súbita de una arteria cerebral por un fragmento desprendido de un
coágulo (émbolo) u otro agregado de materia sólido, que provoque la muerte
por isquemia de las neuronas situadas en el territorio cerebral irrigado por la
arteria ocluida.
APP de Fibrilación Auricular (FA)
Aparición brusca durante la actividad física (se desprende el embolo) no hay
pródromo.
Hay pérdida del conocimiento, cefalea y convulsiones
Aparece hemiplejia con afasia
Puede ocurrir en cualquier horario del día, en actividad física
Inicio brusco en segundos o minutos
Disminución del nivel de conciencia
ATAQUE TRANSITORIO DE ISQUEMIA (ATI)
Interrupción focal y transitoria del flujo sanguíneo de forma brusca
De corta duración
La función neurológica se recupera totalmente en menos de 1 hora
generalmente puede extenderse hasta 24 horas.
No deja lesión cerebral (necrosis)
Cefalea, parestesias, náuseas, vómitos, falta de atención, poca memoria,
disgrafía, movimientos involuntarios
Puede ocurrir durante el sueño y no dar síntomas.
Tto: eliminar factores de riesgo, tratar causa
Profilaxis de nuevos episodios:
Policosanol tiene efecto antiagregante plaquetario por elevación de la
prostaciclina y efecto sinérgico con la aspirina, hipolipemiante, no prolonga el
tiempo de sangrado. Se recomienda una dosis de 20 mg/día.
Neuroprotectores:
Piracetán a dosis de 800 mg a 1 600 mg cada 8 h o 12 h.
Citicolina a dosis de 500 mg 1000 mg en infusión.
Vitamina A (2 5000 U) a dosis de 5 000 U a10 000 U diarias.
Vitamina C (500 mg) a dosis de 500 mg/día.
Vitamina E (50 mg) a dosis de 50 mg/día.
INFARTO LACUNAR
Lesiones pequeñas menores de 1,5 mm en zonas profundas del encéfalo, en
las áreas irrigadas por las pequeñas arterias perforantes cerebrales
procedentes del polígono de Willis.
No hay pérdida de conciencia
No afecta corteza
No hay convulsiones
Recuperación total casi siempre, buen pronóstico.
Puede presentarse en 4 formas:
1. Hemiparesia motora pura. (Hay paresia o parálisis motora de un
hemicuerpo, proporcional o no, sin déficit sensitivo, visual, trastornos de
conciencia u otra función nerviosa superior).
2. Síndrome sensitivo puro. (trastorno sensitivo de un hemicuerpo que
puede ser deficitario comportándose como una hipoestesia o de forma
irritativa, que se comporta como parestesia, que afecta tanto la
sensibilidad superficial como profunda o solo una de estas lo que
depende de la magnitud y localización de la lesión)
3. Paresia crural con ataxia homolateral (hemiparesia atáxica).
(síndrome piramidal asociado a ataxia del mismo lado; la dismetría
braquiocrural no se justifica por el grado de paresia)
4. Disartria mano torpe. (asociación de disartria con paresia facial central,
hiperrreflexia ipsilateral, signo de Babinski y torpeza en la mano, que se
hace evidente al realizar tareas manuales que requieran habilidad, sin
que exista un defecto motor concomitante).
CC:
– Defectos visuales y oculomotores. – Afasia.
– Toma de la conciencia. – Apraxia.
– Convulsiones. – Agnosia.
– Negligencia. – Vómitos.
– Trastornos de memoria. – Cefalea.
– Deterioro de funciones superiores. – Síntomas vegetativos.
INFARTO CEREBRAL HEMODINÁMICO
Ocurre cuando la perfusión global cerebral está críticamente disminuida, debido
a una hipotensión arterial importante y el flujo compensatorio colateral es
insuficiente.
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA / CEREBRAL
APP: HTA***
Causas secundarias: los angiomas cavernosos, las drogas, el alcohol, las
discrasias sanguíneas, la terapia anticoagulante, la angiopatía amiloide y los
tumores cerebrales.
Pródromos: vértigos, zumbidos de oídos, cefalea, somnolencia, cambio de
carácter, parestesias.
Desviación de la cabeza y los ojos hacia el lado de la lesión cerebral +
anisocoria.
Las hemorragias del putamen y el centro oval
El paciente está despierto o al levantarse, coincide con el pico alto del ritmo
circadiano de la tensión arterial o se asocian con tensiones emocionales fuertes
(estrés) y de súbito cae en estado de coma, con la facies vultuosa,
congestionada y resolución muscular completa; a las pocas horas ya se
detectan signos de deficiencia motora hemilateral y desviación conjugada de la
cabeza y los ojos hacia el lado de la lesión cerebral, los trastornos esfinterianos
son casi constantes (incontinencia) y en ocasiones se presentan convulsiones
tonicoclónicas.
La hemorragia que ocurre en el tálamo óptico
De poca cuantía, evoluciona con ligera toma de conciencia y provoca una
hemiparesia discreta y un síndrome sensitivo característico.
Rara vez se presenta un síndrome de Parinaud (parálisis de los movimientos
oculares hacia arriba, sin parálisis de convergencia). Las pupilas a veces son
anisocóricas y hay ausencia de reflejo fotomotor.
La hemorragia protuberancial se observan signos de lesión
Piramidal bilateral y parálisis de pares craneales como V, VII, VIII, entre otros,
rigidez de descerebración y miosis con reflejo fotomotor conservado
La hemorragia cerebelosa al comienzo no hay toma de conciencia y los
vómitos son frecuentes y repetidos, la cefalea es intensa y de localización
occipital.
TTO:
Profilaxis: control de la TA***
Anti edema cerebral: Manitol 0.25 – 0.50 g/kg/dosis
Nitroprusiato de sodio y labetalol.
Fenitoina
HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR
APP: HTA
Comienzo repentino con cefalea, náuseas, vómitos, trastornos de conciencia
que pueden variar desde la confusión hasta el coma, puede haber rigidez de
nuca, anomalías pupilares, temblor, hipertermia y poliuria con glucosuria.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA / MENÍNGEA
+ fcte en el sexo masculino y en menores de 50 años de edad
Factores desencadenantes: el coito, esfuerzos físicos bruscos, emociones
fuertes, estreñimiento, exposiciones prolongadas al sol, crisis hipertensiva.
La causa más frecuente es la traumática y la segunda causa frecuente son
los aneurismas arteriales tanto congénitos (50 % a 70 %) como los adquiridos;
otras causas pueden ser los angiomas o malformaciones arteriovenosas
congénitas, los tumores cerebrales, principalmente el gliobastoma multiforme,
las discrasias sanguíneas.
CC:
Puede presentarse espontáneamente como cefalea brutal y sensación
de estallido en la cabeza, raquialgia, náuseas, vértigos, vómitos, cuadro
de inquietud y agitación, alteraciones de la conciencia y arritmia
respiratoria del tipo de Biot, signos de descerebración, paro
cardiorrespiratorio y muerte.
Hay fotofobia y estado febril de varios días.
Rigidez de la nuca
DEMENCIA VASCULAR
Todo cuadro que evolucione con deterioro global de las funciones intelectuales
y que sea secundario a lesiones en el parénquima cerebral por alteraciones de
origen vascular.
Pacientes ancianos, mayores de 60 años, que han sufrido isquemias
transitorias e infartos cerebrales por enfermedades cerebrovasculares.
Fundamentalmente en hombres con antecedentes de factores de riesgo
vasculares como hipertensión arterial, diabetes mellitus
CC:
Lenguaje lento y mal articulado (disartria), hay hipofonía (disminución del tono
o timbre de la voz), los problemas de memoria se expresan por lentitud en la
evocación, fallas en la datación de hechos que se recuerdan, la función
cognitiva se altera, bradipsiquia, apraxia y agnosia en los casos con síntomas
corticales asociados; existen alteraciones sensitivo motoras focales, trastornos
de la marcha, esfinterianos, parálisis seudobulbar, trastornos emocionales con
labilidad afectiva, apatía, agresividad y depresión; es frecuente su asociación
con los síntomas y signos vasculares cerebrales.
***El diagnóstico positivo es anatomopatológico
ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA
Se designa un síndrome agudo que se presenta con una hipertensión arterial
severa, que sobrepasa el límite superior de la autorregulación.
Es una consecuencia aguda o subaguda de la hipertensión arterial grave, es un
trastorno cerebral potencialmente reversible, limitado a los casos graves de
hipertensión.
CC:
Cifras de tensión arterial mínima por encima de 140 mmHg en pacientes
hipertensos
Se asocia a síntomas de hipertensión endocraneana como cefalea, náuseas,
vómitos, alteraciones visuales como visión borrosa, ceguera cortical transitoria,
papiledema, déficit neurológico transitorio, convulsiones, disminución del nivel
de conciencia, confusión, estupor y coma
Al examen físico se ha encontrado síndrome de Babinski bilateral y al examen
fondoscópico se encuentran hemorragias, edema y exudados retinianos que
pueden ser duros o algodonosos, aunque en ocasiones lo único que se
encuentra en el fondo de ojo es la presencia de espasmo de las arterias
retinianas.
