Hemorragia Digestiva Alta.

La hemorragia digestiva alta (HDA) es la que tiene su origen en una lesión situada por encima
del ángulo de Treitz. La HDA es una urgencia frecuente, con una incidencia anual de 50-150
casos por 100.000 habitantes. La mortalidad relacionada con esta circunstancia se concentra
en pacientes de edad avanzada y enfermedades graves asociadas y, sobre todo, en los que
presentan la recidiva de la hemorragia durante el ingreso hospitalario. Esta mortalidad se ha
mantenido estable en los últimos años, con unos valores, en general, inferiores al 5%,
probablemente debido a la mejora en el tratamiento de estos pacientes y al desarrollo de la
endoscopia terapéutica que reduce tanto la recidiva hemorrágica como la necesidad de cirugía
urgente.

ETIOLOGÍA.

En la tabla 29-1 se indican las causas más frecuentes y su prevalencia aproximada. La causa
más frecuente es la úlcera gastroduodenal, responsable de casi la mitad de los casos. La
segunda causa es la rotura de varices esofagogástricas en pacientes con hipertensión portal
(Hipertensión portal no cirrótica).

El síndrome de Mallory-Weiss consiste en una o varias laceraciones longitudinales en la unión

esofagogástrica. Habitualmente se presenta en forma de hematemesis de sangre fresca,
después de haber presentado vómitos alimentarios o biliosos.

Las erosiones de la mucosa gástrica son causadas por ingesta de fármacos potencialmente
ulcerogénicos (AAS, AINE) o bien aparecen en el contexto de la gastritis hemorrágica en
pacientes graves hospitalizados y en situación de estrés por quemaduras extensas,
traumatismo craneoencefálico, insuficiencia respiratoria con ventilación mecánica, alteraciones
graves de la coagulación o shock séptico.

La lesión de Dieulafoy se caracteriza por la presencia de una arteria anómala de calibre grueso
que atraviesa la submucosa del estómago y discurre en contacto con la mucosa, por lo que
pequeñas roturas de esta capa pueden ocasionar la erosión de la arteria y la consiguiente
hemorragia. Suele localizarse en el fundus o cuerpo gástrico y se manifiesta típicamente por
una hemorragia masiva intermitente.

Otras causas de hemorragia menos frecuentes incluyen lesiones como esofagitis,

angiodisplasia, tumores benignos y malignos, fístula aortoentérica, hemobilia, hemosuccus
pancreático y diátesis hemorrágica.

CUADRO CLÍNICO.

La anamnesis se dirige a conocer la forma de presentación de la hemorragia y los

antecedentes patológicos del paciente. Las características de la hemorragia pueden orientar
sobre la magnitud de la pérdida hemática. Así, una hematemesis de sangre fresca o
manifestaciones de hipovolemia sugieren una pérdida de sangre de al menos 1.000-1.500 mL,
mientras que el vómito en «poso de café» suele indicar que la hemorragia ha cesado o su
débito es muy bajo. Se debe preguntar al paciente sobre posibles hábitos tóxicos (alcohol),
ingesta de fármacos gastrolesivos, antiagregantes o anticoagulantes orales, historia previa de
dispepsia, úlcera gastroduodenal o hepatopatía crónica. La exploración física permitirá detectar
palidez de piel y mucosas, masas abdominales, visceromegalias, ascitis, así como estigmas de
hepatopatía crónica o lesiones cutáneas asociadas a lesiones gastrointestinales
potencialmente hemorrágicas. Mediante el tacto rectal se puede confirmar la presencia de
melenas.

Durante esta fase es fundamental realizar una evaluación de la situación hemodinámica del
paciente, mediante la determinación de la presión arterial, la frecuencia cardíaca (FC), signos
de mala perfusión periférica y diuresis. Ello permitirá estimar la cuantía de la pérdida hemática
según el siguiente esquema:

● Hipovolemia leve. Presión arterial sistólica (PAS) superior a 100 mm Hg, FC inferior a
100 ppm y discreta vasoconstricción periférica. Pérdida estimada de hasta un 10% de la
volemia.
● Hipovolemia moderada. PAS superior a 100 mm Hg y FC superior a 100 ppm. Se
estima una pérdida de un 10%-25% de la volemia.
● Hipovolemia grave. PAS inferior a 100 mm Hg, FC superior a 100 ppm, signos de
hipoperfusión periférica y anuria. Pérdida del 25%-35% de la volemia.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS.

Endoscopia digestiva alta.

La gastroscopia es la exploración de elección para el diagnóstico de la HDA por su alta

rentabilidad diagnóstica, valor pronóstico y potencial terapéutico. La gastroscopia identifica la
lesión causante de la hemorragia en más del 90% de los casos. Además, permite estimar el
riesgo de recidiva y de mortalidad sobre la base del tipo de lesión y la presencia de signos de
hemorragia reciente sobre la lesión. La gastroscopia está indicada en todos los casos de HDA.
En general, debería realizarse en cuanto se hayan iniciado las medidas de reanimación y el
paciente se encuentre en una situación estable. En la mayoría de los casos es aconsejable
realizarla en las primeras 8h de inicio de la hemorragia. Un retraso superior a 24 h después de
la última manifestación de hemorragia supone una reducción notable de su rentabilidad
diagnóstica. En los casos excepcionales de hemorragia masiva con hipovolemia grave, en los
que se establece la indicación de cirugía urgente, debe realizarse la endoscopia intraoperatoria,
ya que no es fácil para el cirujano identificar la lesión mediante la inspección visual y manual.

Otras exploraciones diagnósticas.

En casos excepcionales en los que la gastroscopia no puede identificar la lesión hemorrágica,
se debe recurrir a otras exploraciones diagnósticas, como la angio-TC o la arteriografía
selectiva del tronco celíaco y/o la arteria mesentérica superior.

PRONÓSTICO.

La recidiva de la hemorragia es el principal factor pronóstico de mortalidad. Son factores

predictivos, tanto de recidiva como de mortalidad, la edad avanzada, la presencia de
enfermedades asociadas y las características de la hemorragia (tipo, localización, tamaño de la
lesión y, sobre todo, signos endoscópicos de hemorragia reciente).

Factores clínicos.

Los pacientes mayores de 60 años tienen mayor incidencia de recidiva de la hemorragia y de

mortalidad (14%-39%), mientras que en los pacientes menores de 60 años la mortalidad es
prácticamente nula. La mortalidad aumenta y se concentra en pacientes con enfermedades
asociadas, como cardiopatía isquémica, insuficiencia cardíaca, enfermedad pulmonar
obstructiva crónica, insuficiencia renal crónica, cirrosis hepática, diabetes mellitus, alteraciones
neurológicas y neoplasias. Los pacientes que presentan una HDA durante el ingreso
hospitalario por otros motivos tienen una mayor mortalidad. Asimismo, la mortalidad y la
recidiva son más elevadas en los pacientes con hemorragia grave, caracterizada por la
presentación en forma de hematemesis o la presencia de shock hipovolémico. La
concentración de hemoglobina inferior a 10 g/dL y la mayor necesidad de transfusión también
se asocian a un peor pronóstico.

- Critérios endoscópicos.

-Tipo, localización y tamaño de la lesión hemorrágica.

Hay lesiones que muy raramente ocasionan recidiva, como el síndrome de Mallory-Weiss y las
erosiones gástricas. Por el contrario, la hemorragia por úlcera gastroduodenal tiende a recidivar
con mayor frecuencia. Tienen mayor riesgo de recidiva las hemorragias ocasionadas por
úlceras situadas en la parte alta de la pequeña curvatura gástrica y en la cara posterior del
bulbo duodenal. Ello se debe, probablemente, a que en estas localizaciones es más fácil que la
úlcera erosione una arteria importante (arteria gástrica izquierda y arteria gastroduodenal,
respectivamente), y también a que ofrecen mayor dificultad técnica para realizar un tratamiento
endoscópico adecuado. En las úlceras de gran tamaño (> 2 cm de diámetro), la hemorragia
tiene una mayor tendencia a recidivar.

-Signos endoscópicos de hemorragia reciente.

La identificación de los denominados signos de hemorragia reciente predice el riesgo de

recidiva del episodio hemorrágico. Las características de estos signos endoscópicos son:
 ● Hemorragia activa. Puede ser en forma de babeo o de chorro de origen arterial. En los
casos en que cede espontáneamente, la incidencia de recidiva es muy alta (55%), y en
algunos estudios alcanza prácticamente el 100%.
● Vaso visible sin hemorragia. Consiste en una pequeña formación protruyente de color
rojizo en la base de la úlcera que corresponde a un vaso arterial exteriorizado que hace
prominencia en la luz gástrica o duodenal. La presencia de un vaso visible en la base de
la úlcera indica que se trata de una lesión de alto riesgo de recidiva, con una media del
43%, aunque hay estudios que muestran recidiva en el 100% de los casos.
● Coágulo adherido sobre la úlcera. Se aplica presencia de un coágulo de gran tamaño
que oculta prácticamente la lesión ulcerosa. Estudios recientes muestran una incidencia
de recidiva hemorrágica del 35%.
● Restos de hematina. Consiste en la presencia de restos hemáticos oscuros sobre la
lesión ulcerosa. Indica una lesión de bajo riesgo de recidiva (5%-10%).

En ausencia de signos de hemorragia reciente, el riesgo de recidiva es mínimo, situado

alrededor del 2% (del 0% al 5%).

-Índices pronósticos.

Diversos índices pronósticos que valoran de forma conjunta estos factores clínicos y
endoscópicos permiten estimar de forma más precisa el riesgo de recidiva y de mortalidad al
ingreso del paciente. Uno de los índices pronósticos más conocidos es el de Rockall, que
combina cinco variables obtenibles fácilmente en el ingreso: edad, estado hemodinámico,
presencia de enfermedades graves asociadas, tipo de lesión responsable de la hemorragia y
presencia de signos de hemorragia reciente. De acuerdo con este sistema de puntuación, se
puede estratificar a los pacientes con HDA en grupos de riesgo de recidiva de la hemorragia y
mortalidad bajo, intermedio o alto, y determinar las necesidades asistenciales y la duración del
ingreso.

TRATAMIENTO.

Medidas generales.

Después de una anamnesis y una exploración física inicial con evaluación del estado
hemodinámico del paciente, se inician las medidas de reanimación. Para ello, en todos los
pacientes con HDA se colocarán uno o dos catéteres venosos periféricos de grueso calibre,
mediante los cuales se iniciará la reposición de la volemia, tras la extracción de muestras de
sangre para analítica de urgencia (hemograma y fórmula leucocitaria, coagulación, glucemia,
urea, creatinina e ionograma) y sangre en reserva. En los pacientes con hemorragia grave y en
los pacientes de alto riesgo se realizará, además, cateterización de una vía central para la
monitorización de la presión venosa central y colocación de sonda vesical para el control de la
diuresis. La reposición de la volemia se realizará mediante la administración de soluciones
cristaloides (glucosado o salino al 0,9%) o expansores plasmáticos en caso de shock o PAS
inferior a 100 mm Hg.
No existen criterios absolutos para la indicación de transfusión sanguínea. La estrategia de
transfusión sanguínea restrictiva ha demostrado su superioridad en el manejo de la HDA, con
menor riesgo de recidiva de la hemorragia y menor mortalidad. Las recomendaciones actuales
para la transfusión sanguínea en pacientes con hemorragia digestiva aconsejan bajar el umbral
de hemoglobina a 7 g/dL, aunque se debe considerar la transfusión con hemoglobina de 9 g/dL
en pacientes con hemorragia masiva o con comorbilidad cardiovascular significativa. Cuando
se indica la transfusión, se deben realizar siempre pruebas cruzadas. Sólo en situaciones
excepcionales de hemorragia masiva se puede indicar la transfusión sanguínea urgente
(sangre isogrupo) sin pruebas cruzadas.

La colocación de una sonda nasogástrica es una medida de utilidad para vaciar el estómago de
sangre y evitar la broncoaspiración con el vómito. Aunque no es necesaria en la mayoría de los
casos, se aconseja en los pacientes con hemorragia grave con signos endoscópicos de alto
riesgo de recidiva de la hemorragia, hasta que se cumplan los criterios de hemorragia limitada.
También se colocará una sonda nasogástrica cuando sea necesario administrar tratamientos
como laxantes (profilaxis de encefalopatía) o antibióticos (profilaxis de infecciones) en
pacientes con encefalopatía hepática.

Es habitual dejar a los pacientes en ayunas para evitar dificultades en caso de recidiva
hemorrágica que obligue a nueva endoscopia o intervención quirúrgica urgente. Esta medida es
aconsejable durante las primeras 24 h en los pacientes con lesiones de alto riesgo de recidiva,
mientras que en pacientes con lesiones de bajo riesgo se puede iniciar de forma precoz la
alimentación oral después de realizar la endoscopia.

Los pacientes con hemorragia digestiva con shock hipovolémico deberían ingresar en una
unidad de cuidados intensivos. Ello también debería aplicarse a pacientes con lesiones de alto
riesgo de recidiva en los que se ha realizado tratamiento endoscópico y en los que presentan
enfermedades asociadas que aconsejan un mayor control. La duración total del ingreso
hospitalario de un paciente depende fundamentalmente de la gravedad de la hemorragia, de
las características endoscópicas de la lesión sangrante y de las características del paciente
(edad, enfermedades asociadas). Los pacientes con bajo riesgo de recidiva (pacientes jóvenes
con úlceras limpias que no han presentado inestabilidad hemodinámica) pueden ser dados de
alta en 24 h. Los pacientes con mayor riesgo de recidiva (úlceras con signos de hemorragia
reciente que han recibido terapéutica endoscópica, hemorragia grave y pacientes ancianos con
enfermedades asociadas) pueden ser dados de alta hospitalaria a los 4-5 días de su ingreso,
ya que el riesgo de recidiva es mínimo a partir del cuarto día y siempre que la situación clínica
del paciente lo permita.

Tratamiento con anticoagulantes orales o antiagregantes y hemorragia digestiva.

En general, ante la presentación de una hemorragia digestiva en pacientes en tratamiento con

anticoagulantes orales, se interrumpirá este tratamiento. La administración de vitamina K (1 mg
por vía oral o endovenosa) puede corregir el exceso de anticoagulación por dicumarínicos y
está indicada en algunos casos. En pacientes tratados con dicumarínicos con hemorragia
activa e INR superior a 5, el exceso de anticoagulación se puede revertir más rápidamente
mediante la administración de plasma fresco congelado o preferiblemente concentrados del
complejo protrombínico (CCP; II, VII, IX y X). En pacientes tratados con anticoagulantes orales
directos (dabigatrán, rivaroxabán, apixabán o edoxabán), la interrupción del tratamiento es, en
general, suficiente, y no precisan la administración de vitamina K. En caso de hemorragia
masiva se ha ensayado la administración de agentes prohemostáticos inespecíficos, como
CCP o factor VIIa recombinante (FVIIar). En la actualidad, también se dispone de antídotos
específicos eficaces para el dabigatrán y para los inhibidores directos del Fc Xa. La utilización
de estos agentes prohemostáticos debe reservarse a los pacientes con hemorragia masiva o
grave persistente, tras un cuidadoso balance entre el beneficio y el riesgo tromboembólico.

En pacientes con hemorragia digestiva, el riesgo de interrupción del tratamiento antiagregante

debe compararse con el riesgo de persistencia de la hemorragia en caso de que no se
interrumpa. La estrategia en cada paciente se basa en la severidad y el riesgo de persistencia o
recidiva de la hemorragia, el tratamiento antiagregante utilizado y el riesgo trombótico.

Mientras que la profilaxis primaria debería evitarse en pacientes con antecedentes de

hemorragia digestiva, la profilaxis secundaria con AAS no debería interrumpirse para minimizar
el riesgo de complicaciones cardiovasculares. En pacientes con enfermedad cardiovascular, la
interrupción de la profilaxis secundaria con AAS a dosis bajas, tras el tratamiento hemostático
de la hemorragia por úlcera gastroduodenal u otras lesiones, no parece reducir el riesgo de
recidiva o persistencia de la hemorragia y, en cambio, se asocia a un mayor riesgo de
complicaciones cardiovasculares y mortalidad.

Las recomendaciones para el manejo de la antiagregación doble se basan en escasa evidencia

científica. En pacientes con cardiopatía isquémica, con o sin stent coronario, y hemorragia
digestiva se recomienda la interrupción del segundo antiagregante (no AAS) durante 1-7 días,
ya que el riesgo parece ser bajo siempre que se mantenga la antiagregación con AAS. En
cambio, en pacientes portadores de un stent reciente (< 30 días) o con síndrome coronario
agudo reciente (< 90 días), la interrupción del tratamiento antiagregante doble se asocia a un
alto riesgo de infarto de miocardio y mortalidad, por lo que es aconsejable mantener ambos
fármacos antiagregantes.

Tratamiento específico de la lesión hemorrágica.

-Varices esofagogástricas y gastropatía de la hipertensión portal (Véase el capítulo 35,

Hipertensión portal no cirrótica).

-Úlcera péptica gastroduodenal.

El tratamiento hemostático endoscópico ha sido uno de los mayores avances en el tratamiento

de la hemorragia digestiva por úlcera péptica gastroduodenal. Numerosos estudios y dos
metaanálisis han demostrado que el tratamiento endoscópico reduce significativamente la
recidiva de la hemorragia y la necesidad de operación quirúrgica urgente. Por ello, la terapia
endoscópica se considera el tratamiento de elección de la úlcera péptica gastroduodenal que
presente hemorragia activa, vaso visible sin hemorragia activa o coágulo adherido. La
incidencia de recidiva tras un tratamiento endoscópico adecuado es del 15%-20%. Se han
identificado una serie de variables que se asocian a un mayor riesgo de fracaso del tratamiento
endoscópico: presentación con shock, enfermedades asociadas graves, úlceras de más de 2
cm, úlceras localizadas en la parte alta de la pequeña curvatura gástrica o en la cara posterior
del bulbo duodenal y hemorragia activa en la endoscopia diagnóstica.

Las diversas técnicas hemostáticas disponibles (inyección, coagulación o mecánicas) han

demostrado una eficacia similar al reducir tanto la recidiva hemorrágica como la necesidad de
operación.

Las técnicas de inyección consisten en la inyección en la base de la úlcera de adrenalina

diluida (1:10.000) u otras sustancias, como polidocanol, alcohol absoluto, suero salino o una
combinación de ellas. La más utilizada es la inyección de una solución de adrenalina al
1:10.000 sola o asociada con polidocanol al 1%, y es ampliamente utilizada por su
disponibilidad en la mayoría de los centros, simplicidad de aplicación y seguridad.

Las técnicas de coagulación consisten en la aplicación de calor. Se pueden dividir en

métodos de contacto, como la electrocoagulación monopolar o bipolar, y métodos que no
requieren el contacto con la úlcera, como el láser Nd-YAG y la coagulación con gas argón.
Actualmente, los más utilizados son la electrocoagulación multipolar y la coagulación con gas
argón, por el menor riesgo de complicaciones, principalmente de perforación.

Las técnicas mecánicas consisten en la aplicación de clips hemostáticos o bandas elásticas.

Aunque todavía no se dispone de una amplia experiencia, estudios recientes sugieren una
elevada eficacia en el tratamiento de la HDA.

El tratamiento endoscópico combinado, que utiliza de forma secuencial dos técnicas (p. ej.,
inyección de adrenalina seguida de una modalidad térmica o mecánica), también se ha
evaluado. En úlceras con hemorragia activa, la inyección de adrenalina puede conseguir la
hemostasia o al menos reducir la hemorragia, lo que permite una mejor identificación del vaso
responsable y facilita la coagulación o la colocación de clips. Numerosos estudios y un
metaanálisis confirman que el tratamiento combinado reduce significativamente la recidiva de la
hemorragia, la necesidad de intervención quirúrgica urgente y la mortalidad, y se considera el
tratamiento de elección de la úlcera hemorrágica de alto riesgo.

Más recientemente, nuevas técnicas hemostáticas endoscópicas, como la aplicación tópica en

espray de un polvo hemostático (Hemospray®) mediante un catéter, o un innovador clip
(Ovesco®) que se coloca premontado en el extremo del endoscopio de manera similar al
sistema de bandas elásticas que se emplea en la ligadura de varices esofágicas, han obtenido
resultados iniciales prometedores. Un metaanálisis reciente mostró que la hemostasia con clip
Ovesco® en comparación con el tratamiento hemostático estándar se asoció a un menor
porcentaje de recidiva a los 7 y 30 días, sin diferencias en la mortalidad. La eficacia de este
tratamiento como procedimiento de rescate tras el fracaso del tratamiento endoscópico
convencional inicial fue superior al retratamiento estándar en un estudio controlado reciente. Su
lugar en el tratamiento de la hemorragia digestiva deberá definirse también mediante estudios
prospectivos comparativos con el tratamiento angiográfico o con la cirugía.

El tratamiento farmacológico de la hemorragia por úlcera gastroduodenal se basa en la

utilización de fármacos antisecretores, cuyo objetivo es aumentar y mantener el pH gástrico,
idealmente con valores superiores a 6, para optimizar los mecanismos hemostáticos en la
lesión.

Los IBP (omeprazol, pantoprazol, lansoprazol, rabeprazol, esomeprazol) tienen un efecto

antisecretor más potente que los antagonistas de los receptores H2 de la histamina y un efecto
beneficioso en el tratamiento de la hemorragia por úlcera gastroduodenal. Tras el tratamiento
endoscópico de úlceras de alto riesgo, el tratamiento adyuvante con omeprazol i.v. (pulso de 80
mg seguido de perfusión continua a 8 mg/h durante 3 días) o por vía oral (40 mg/12 h durante 5
días) reduce las recidivas y la necesidad de intervención quirúrgica y retratamiento
endoscópico comparado con controles con sólo tratamiento endoscópico. Aunque globalmente
no existen diferencias en la mortalidad, esta es inferior en el subgrupo de pacientes de más alto
riesgo (hemorragia activa y vaso visible sin hemorragia). Probablemente, este efecto
beneficioso puede obtenerse con cualquiera de los IBP disponibles en la actualidad, si bien la
dosis óptima y la vía de administración para el tratamiento de la HDA por úlcera no han sido
bien establecidas. El tratamiento i.v. en altas dosis parece recomendable en pacientes de alto
riesgo, mientras que en los de bajo riesgo probablemente no es necesario. El tratamiento oral
con omeprazol probablemente requiere una dosificación diaria doble.

Si se produce una recidiva hemorrágica, el tratamiento endoscópico es el de elección en los

pacientes que no hayan recibido tratamiento endoscópico en el episodio inicial de hemorragia.
Asimismo, en los pacientes en los que ya se ha realizado tratamiento endoscópico hay que
considerar, en primer lugar, la posibilidad de realizar un segundo tratamiento endoscópico, ya
que este consigue evitar el tratamiento quirúrgico en más del 70% de los pacientes.

El tratamiento endoscópico ha condicionado que en muy pocos casos sea necesaria la cirugía
urgente (< 4% en series recientes). Actualmente, el tratamiento quirúrgico urgente está
indicado en los pacientes con hemorragia masiva o en aquellos en los que ha fracasado la
terapéutica endoscópica. En este último caso, el tratamiento quirúrgico se reserva para los
pacientes que presentan recidiva hemorrágica asociada a hipovolemia grave (PAS < 100 mm
Hg, y FC > 100 ppm) o cuando la recidiva se presenta en úlceras de tamaño superior a 2 cm o
en ciertas localizaciones, como la cara posterior del bulbo duodenal, que hacen menos
probable la eficacia del tratamiento endoscópico. Asimismo, la cirugía de urgencia está
indicada siempre en la recidiva hemorrágica después de un segundo tratamiento endoscópico.

La técnica quirúrgica empleada dependerá del tamaño y localización de la úlcera. En la úlcera

gástrica se recomienda la sutura simple o una «resección en cuña» de la lesión, o bien una
gastrectomía parcial y reconstrucción del tránsito intestinal con una gastroenteroanastomosis
en «Y» de Roux. Si la úlcera está situada en la parte alta del estómago, puede ser necesaria la
ligadura de la arteria gástrica izquierda para asegurar la hemostasia. Para la úlcera duodenal
se practicará duodenotomía y sutura de la úlcera, seguido de cierre longitudinal o de
piloroplastia. En este último caso se debe realizar una vagotomía troncular. Si hay dudas sobre
la hemostasia, se debería ligar la arteria gastroduodenal.

El tratamiento angiográfico es una opción terapéutica cuando la arteriografía demuestra la

hemorragia activa. La embolización superselectiva mediante microcatéteres (1,9 a 3,0 Fr) de
arterias de menos de 1 mm de diámetro con microcoils u otras sustancias ha mejorado la
seguridad de este procedimiento. Series recientes indican que tiene una eficacia hemostática
del 90%, con un porcentaje de recidivas bajo (10%) y un riesgo de isquemia intestinal que se
situaría entre el 1% y el 4%. La eficacia de este tratamiento como procedimiento de rescate tras
el fracaso del tratamiento endoscópico inicial, sugerida en estudios retrospectivos comparativos
con la cirugía, deberá ser comprobada en estudios prospectivos comparando ambas
modalidades o con el clip Ovesco®. Por el momento, esta técnica se reserva para los pacientes
de elevado riesgo quirúrgico por comorbilidad grave.

En todos los pacientes con hemorragia por úlcera gastroduodenal se debe determinar la
presencia de infección por Helicobacter pylori. En caso de positividad será necesario realizar
tratamiento erradicador, que puede iniciarse tan pronto el paciente inicie la ingesta oral, ya que
reduce de forma marcada la incidencia de recidiva de la lesión ulcerosa a largo plazo.

Síndrome de Mallory-Weiss.

El tratamiento antisecretor con un IBP administrado cada 12 h logrará una rápida curación de
estas lesiones. El tratamiento endoscópico aporta también un beneficio si se aplica a lesiones
con signos de hemorragia reciente, como los descritos para las lesiones ulcerosas. Si el
tratamiento endoscópico resulta ineficaz, debe recurrirse a sutura quirúrgica o embolización
arterial.

Esofagitis.

La esofagitis puede provocar hemorragia por sangrado difuso de la mucosa o como

consecuencia de úlceras esofágicas. Habitualmente se manifiesta por hemorragia crónica con
pérdida de sangre oculta en heces y anemia crónica, y menos frecuentemente por HDA aguda.
Cuando se presenta con hematemesis o melenas, la hemorragia suele limitarse con tratamiento
médico y se acompaña de una mortalidad muy baja o nula. El tratamiento se basa en la
administración de un IBP cada 12 h para inhibir la acidez gástrica y lograr una rápida curación
de la esofagitis. El tratamiento endoscópico es de primera elección si la úlcera esofágica
muestra algún signo de hemorragia reciente, al igual que se describió para la úlcera
gastroduodenal.

Lesiones de la mucosa gástrica.

La hemorragia debida a erosiones de la mucosa gástrica con el antecedente de ingesta de
fármacos como AINE suele autolimitarse y su mortalidad es prácticamente nula. Se puede
tratar con un IBP en la dosis convencional. Otra situación por completo distinta, y en general
mucho más grave, es la gastritis hemorrágica difusa en pacientes ingresados con
enfermedades graves, como sepsis, insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal,
politraumatismo o quemaduras extensas. La administración de sucralfato, antagonistas H2 o
IBP es eficaz para prevenir la gastritis hemorrágica en pacientes graves.

Angiodisplasia gástrica.

Las malformaciones vasculares representan el 2%-3% de los ingresos por HDA. Estas lesiones
pueden presentarse en pacientes con enfermedades asociadas, como estenosis aórtica o
insuficiencia renal, o como parte de una enfermedad hereditaria del tipo Rendu-Osler-Weber.
En lesiones únicas o en escaso número, el tratamiento de primera elección es la terapéutica
endoscópica.

Lesión de Dieulafoy.

Es una arteria anómala que protruye a la luz gástrica y que suele provocar hemorragias
masivas. El tratamiento endoscópico es altamente eficaz. En caso de persistencia o recidiva de
la hemorragia puede ser necesario el tratamiento quirúrgico. En este caso se realizaría una
resección en cuña de la lesión o una gastrectomía parcial.

Tumores.

Los tumores benignos y malignos de la zona gastroduodenal son responsables de una

pequeña proporción (3%-4%) de los episodios de HDA aguda. El tratamiento varía en relación
con la localización y el tipo de tumor, pero, en general, debe practicarse un tratamiento
quirúrgico o endoscópico.

Fístula aortoentérica.

Se puede formar una fístula entre cualquier estructura arterial y el tracto digestivo. En la
mayoría de los casos son fístulas que afectan al duodeno, causan hemorragia masiva asociada
a una mortalidad muy elevada y se presentan generalmente en pacientes con prótesis aórticas.
La endoscopia digestiva y la arteriografía confirman el diagnóstico de sospecha en la mayoría
de los casos. El tratamiento puede ser quirúrgico o endovascular.

Hemobilia.

Las causas de fístulas vasculobiliares incluyen los traumatismos, la biopsia hepática, los
tumores, el aneurisma de la arteria hepática y la litiasis biliar. La presentación clásica de la
hemobilia es en forma de HDA asociada a cólico biliar e ictericia. El diagnóstico se establece
mediante endoscopia, al observar la salida de sangre a través de la ampolla de Vater o
mediante la arteriografía. El tratamiento de elección es la embolización selectiva de la arteria
hepática o la ligadura quirúrgica. La salida de sangre a través de la papila puede también
ocurrir por rotura de un seudoaneurisma situado en el interior de un seudoquiste pancreático,
comunicado con el conducto de Wirsung. Este tipo de hemorragia recibe el nombre de
hemosucus pancreático. Su tratamiento es quirúrgico.