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RAM
Reacciones Adversas:

• Medicamento: Sustancia química diseñada para producir un efecto terapéutico en el cuerpo.

• Reacciones Adversas a Medicamentos (RAM): Efectos no deseados producidos por un medicamento,
incluso cuando se administra correctamente.
o Definición: Cualquier efecto nocivo y no deseado que se produce a dosis utilizadas en humanos
para la profilaxis, el diagnóstico o el tratamiento de una enfermedad o para la modificación de
una función fisiológica.
o Importancia: Las RAM representan un problema de salud pública importante, aumentando la
morbilidad y mortalidad, prolongando la estancia hospitalaria y aumentando los costes sanitarios.
• Farmacovigilancia: Vigilancia de la seguridad de los medicamentos durante todo su ciclo de vida, desde
la investigación hasta la comercialización.
o Objetivos:
o Detectar y evaluar las RAM.
o Minimizar el riesgo de RAM.
o Mejorar la seguridad de los medicamentos.
o Informar a los profesionales de la salud y al público sobre la seguridad de los medicamentos.
• Uso Racional de Medicamentos: Uso adecuado de los medicamentos, incluyendo:
o Elección correcta del fármaco: Seleccionar el medicamento más adecuado para la enfermedad
del paciente, teniendo en cuenta su perfil de seguridad y eficacia.
o Dosis adecuada: Ajustar la dosis del medicamento a las necesidades del paciente, teniendo en
cuenta su edad, peso, función renal y hepática, etc.
o Vía de administración correcta: Elegir la vía de administración más adecuada para el
medicamento y el paciente.
o Duración del tratamiento adecuada: Administrar el medicamento durante el tiempo necesario
para obtener el efecto terapéutico deseado.

II. Causas de las Reacciones Adversas:

• Medicamento:
o Mecanismo de acción: Algunos medicamentos tienen efectos secundarios inherentes a su
mecanismo de acción.
o Ejemplo: Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) pueden causar úlceras gástricas.
o Dosis: Dosis altas o inadecuadas pueden aumentar el riesgo de efectos adversos.
o Ejemplo: La sobredosis de paracetamol puede causar daño hepático.
o Interacciones medicamentosas: Combinaciones de medicamentos pueden interactuar y
producir efectos adversos.
o Ejemplo: La combinación de warfarina (anticoagulante) y aspirina (antiinflamatorio)
puede aumentar el riesgo de sangrado.
o Presentación farmacéutica: La forma farmacéutica del medicamento puede influir en la
absorción y el efecto del medicamento.
o Ejemplo: Los medicamentos de liberación prolongada pueden causar efectos adversos
si se administran en dosis más altas o más frecuentes.
• Paciente:
o Edad: Los niños, los ancianos y las mujeres embarazadas son más susceptibles a las
reacciones adversas.
o Ejemplo: Los niños son más susceptibles a la toxicidad de algunos medicamentos.
o Estado fisiológico: Enfermedades preexistentes, insuficiencia renal, insuficiencia hepática,
etc.
 2

o Ejemplo: Los pacientes con insuficiencia renal pueden experimentar efectos adversos más
graves con algunos medicamentos.
o Genética: Factores genéticos pueden influir en la respuesta a los medicamentos.
o Ejemplo: Algunos pacientes pueden tener una respuesta anormal a ciertos medicamentos
debido a variaciones en sus genes.
o Polifarmacia: El uso de múltiples medicamentos aumenta el riesgo de interacciones.
o Ejemplo: Los pacientes que toman múltiples medicamentos tienen un mayor riesgo de
efectos adversos.
o Reacciones alérgicas o inmunológicas: Reacciones del sistema inmunológico al
medicamento.
o Ejemplo: La penicilina puede causar reacciones alérgicas graves.
o Reacciones idiosincrásicas: Respuestas anormales a un medicamento debido a factores
individuales.
o Ejemplo: Algunos pacientes pueden experimentar reacciones adversas únicas a ciertos
medicamentos.
o Factores ambientales: Exposición a sustancias químicas, contaminación, etc.
o Ejemplo: La exposición a productos químicos puede aumentar el riesgo de efectos adversos.
o Factores psicosociales: Estrés, ansiedad, depresión, etc.
o Ejemplo: El estrés puede afectar la respuesta a los medicamentos.

III. Tipos de Reacciones Adversas:

• Reacciones alérgicas o inmunológicas:

o Tipo I: Reacción inmediata, mediada por IgE.
o Ejemplos: Anafilaxia, urticaria, angioedema.
o Tipo II: Reacción citotóxica, mediada por anticuerpos.
o Ejemplos: Anemia hemolítica, trombocitopenia.
o Tipo III: Reacción por inmunocomplejos, mediada por inmunocomplejos.
o Ejemplos: Lupus eritematoso sistémico inducido por medicamentos.
o Tipo IV: Reacción retardada, mediada por células T.
o Ejemplos: Dermatitis de contacto, reacción de hipersensibilidad a fármacos.
• Reacciones idiosincrásicas: Respuestas anormales a un medicamento, debido a factores
genéticos o individuales del paciente.
o Ejemplos: Hemólisis inducida por medicamentos, síndrome de Stevens-Johnson.
• Reacciones dependientes de la dosis: Aumentan en frecuencia e intensidad con la dosis del
medicamento.
o Ejemplos: Náuseas, vómitos, diarrea, etc.
• Reacciones independientes de la dosis: Se producen a cualquier dosis del medicamento.
o Ejemplos: Reacciones alérgicas, reacciones idiosincrásicas.

IV. Importancia de la Farmacovigilancia:

• Detección temprana de efectos adversos: Permite retirar los medicamentos del mercado o
modificar las indicaciones de uso.
• Seguimiento de la seguridad de los medicamentos: Permite evaluar la seguridad de los
medicamentos a largo plazo.
• Mejora de la seguridad de los pacientes: Contribuye a la seguridad de los pacientes al identificar y
prevenir las reacciones adversas.
• Desarrollo de nuevos medicamentos: La farmacovigilancia proporciona información valiosa para el
desarrollo de nuevos medicamentos más seguros y eficaces.
 3

V. Importancia de la Educación del Paciente:

• Conocimiento de los efectos adversos: Es importante que los pacientes conozcan los posibles
efectos adversos de los medicamentos para que puedan informar a su médico si experimentan algún
síntoma.
• Importancia de la toma regular de medicamentos: Es importante que los pacientes tomen los
medicamentos según las indicaciones de su médico.
• Control regular con el médico: Es importante que los pacientes se hagan controles regulares con
su médico para monitorizar su estado de salud y ajustar el tratamiento si es necesario.
• Comunicación con el médico: Es fundamental que los pacientes comuniquen cualquier efecto
adverso que experimenten a su médico.

VI. Importancia de la Comunicación entre Profesionales:

• Intercambio de información: Es importante que los profesionales de la salud compartan

información sobre las reacciones adversas a los medicamentos.
• Sistemas de notificación: Existen sistemas de notificación de reacciones adversas a los
medicamentos que permiten recopilar información sobre la seguridad de los medicamentos.
• Investigación: La investigación sobre las reacciones adversas a los medicamentos es esencial para
mejorar la seguridad de los medicamentos.
• Definición: Cualquier efecto no deseado que se produce como resultado del uso de un
medicamento, incluso si se ha administrado a la dosis y por la vía correcta.

• Tipos:
o Efectos colaterales: Efectos previsibles y aceptables que se producen a dosis habituales y están
relacionados con la acción farmacológica del medicamento. Por ejemplo, la somnolencia como
efecto colateral de los antihistamínicos.
o Efectos secundarios: Efectos no intencionados que se producen a dosis habituales, pero no
forman parte de la acción farmacológica primaria del medicamento. Por ejemplo, la diarrea como
efecto secundario de algunos antibióticos.
o Reacciones idiosincráticas: Respuestas anormales de ciertos individuos a las dosis efectivas del
medicamento, debido a factores genéticos o enzimáticos. Por ejemplo, una reacción alérgica grave
a un medicamento que no se observa en la mayoría de las personas.
o Reacciones alérgicas: Respuestas inmunológicas del organismo a un medicamento o sus
metabolitos. Pueden variar desde leves (erupciones cutáneas) hasta graves (anafilaxia).
o Farmacodependencia: Desarrollo de una necesidad de uso continuado de un medicamento, con
trastornos psíquicos y físicos al suspenderlo. Por ejemplo, la dependencia a los opiáceos.
o Efectos teratogénicos: Efectos adversos de los medicamentos durante el embarazo, que pueden
causar malformaciones en el bebé. Por ejemplo, la talidomida.
o Efectos carcinogénicos: Capacidad de algunos medicamentos para producir o aumentar la
frecuencia de tumores. Por ejemplo, ciertos quimioterapéuticos.
• Factores que influyen en las reacciones adversas:
o Edad: Los niños y los ancianos son más susceptibles a las reacciones adversas.
o Estado fisiológico: Embarazo, lactancia, enfermedades crónicas, etc.
o Genética: Variaciones en el metabolismo de los medicamentos.
o Polifarmacia: Uso de múltiples medicamentos simultáneamente.
o Interacciones medicamentosas: Efectos que se producen cuando dos o más medicamentos se
administran al mismo tiempo.
• Importancia:
o La detección temprana de las reacciones adversas es crucial para la seguridad del paciente.
 4

o El conocimiento de las reacciones adversas permite un mejor manejo de los medicamentos y la

prevención de complicaciones.

Farmacovigilancia:

• Definición: Vigilancia de los medicamentos durante todo el periodo de comercialización para

detectar reacciones adversas, evaluar su seguridad y optimizar su uso.
• Objetivos:
o Identificar y caracterizar las reacciones adversas.
o Evaluar la seguridad de los medicamentos.
o Minimizar los riesgos asociados al uso de medicamentos.
o Mejorar la información sobre los medicamentos.
• Métodos:
o Recopilación de datos sobre reacciones adversas.
o Análisis de los datos.
o Comunicación de los hallazgos a los profesionales de la salud y al público.
• Importancia:
o La farmacovigilancia es esencial para la seguridad de los pacientes.
o Permite la detección temprana de problemas de seguridad con los medicamentos.
o Ayuda a mejorar la calidad de la información sobre los medicamentos.

Efectos Colaterales:

• Definición: Efectos previsibles y aceptables que se producen a dosis habituales y están

relacionados con la acción farmacológica del medicamento.

• Ejemplos:
o Somnolencia como efecto colateral de los antihistamínicos.
o Sequedad de boca como efecto colateral de los antidepresivos tricíclicos.
o Estreñimiento como efecto colateral de los opiáceos.
• Importancia:
o Los efectos colaterales son generalmente leves y transitorios.
o Es importante informar al médico sobre cualquier efecto colateral que se experimente.

Efectos Secundarios:

• Definición: Efectos no intencionados que se producen a dosis habituales, pero no forman parte de la
acción farmacológica primaria del medicamento.
• Ejemplos:
o Diarrea como efecto secundario de algunos antibióticos.
o Aumento de peso como efecto secundario de algunos antidepresivos.
o Disfunción eréctil como efecto secundario de algunos antihipertensivos.
• Importancia:
o Los efectos secundarios pueden ser más graves que los efectos colaterales.
o Es importante informar al médico sobre cualquier efecto secundario que se experimente.

Reacciones Idiosincráticas:
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• Definición: Respuestas anormales de ciertos individuos a las dosis efectivas del medicamento,
debido a factores genéticos o enzimáticos.
• Ejemplos:
o Reacción alérgica grave a un medicamento que no se observa en la mayoría de las
personas.
o Desarrollo de anemia hemolítica por deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD)
al tomar ciertos medicamentos.
• Importancia:
o Las reacciones idiosincráticas son difíciles de predecir.
o Es importante conocer la historia clínica del paciente, incluyendo antecedentes familiares de
reacciones adversas a medicamentos.

Farmacodependencia:

• Definición: Desarrollo de una necesidad de uso continuado de un medicamento, con trastornos

psíquicos y físicos al suspenderlo.

• Ejemplos:
o Dependencia a los opiáceos (heroína, morfina).
o Dependencia a las benzodiacepinas (diazepam, alprazolam).
o Dependencia al alcohol.
• Importancia:
o La farmacodependencia es un problema de salud pública importante.
o Es importante buscar ayuda médica si se sospecha que se ha desarrollado una
farmacodependencia.

Efectos Teratogénicos:

• Definición: Efectos adversos de los medicamentos durante el embarazo, que pueden causar
malformaciones en el bebé.
• Ejemplos:
o Talidomida: causó malformaciones en las extremidades de los bebés.
o Ácido retinoico: causó defectos de nacimiento en el corazón, el cerebro y la cara.
• Importancia:
o Es importante evitar el uso de medicamentos durante el embarazo a menos que sea
absolutamente necesario.
o Es importante consultar con un médico antes de tomar cualquier medicamento durante el
embarazo.

Efectos Carcinogénicos:

• Definición: Capacidad de algunos medicamentos para producir o aumentar la frecuencia de

tumores.
• Ejemplos:
o Ciertos quimioterapéuticos: pueden aumentar el riesgo de leucemia.
o Dietilestilbestrol (DES): causó cáncer de vagina en mujeres expuestas durante el embarazo.
• Importancia:
o Es importante evaluar el riesgo-beneficio de los medicamentos que pueden tener efectos
carcinogénicos.
o Es importante seguir las recomendaciones del médico y tomar los medicamentos según las
indicaciones.
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Clasificación de los Efectos Adversos:

1. Efectos Colaterales: Son efectos previsibles y aceptables que se producen a dosis habituales y
están relacionados con la acción farmacológica del medicamento. Estos efectos son generalmente
leves y transitorios.
o Ejemplos: Somnolencia como efecto colateral de los antihistamínicos, sequedad de boca como
efecto colateral de los antidepresivos tricíclicos, estreñimiento como efecto colateral de los
opiáceos. **
2. Efectos Secundarios: Son efectos no intencionados que se producen a dosis habituales, pero no
forman parte de la acción farmacológica primaria del medicamento. Estos efectos pueden ser más
graves que los efectos colaterales.
o Ejemplos: Diarrea como efecto secundario de algunos antibióticos, aumento de peso como
efecto secundario de algunos antidepresivos, disfunción eréctil como efecto secundario de
algunos antihipertensivos. **
3. Reacciones Idiosincráticas: Son respuestas anormales de ciertos individuos a las dosis efectivas
del medicamento, debido a factores genéticos o enzimáticos. Estas reacciones son difíciles de
predecir.
o Ejemplos: Reacción alérgica grave a un medicamento que no se observa en la mayoría de las
personas, desarrollo de anemia hemolítica por deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa
(G6PD) al tomar ciertos medicamentos. **
4. Reacciones Alérgicas: Son respuestas inmunológicas del organismo a un medicamento o sus
metabolitos. Pueden variar desde leves (erupciones cutáneas) hasta graves (anafilaxia).
o Ejemplos: Urticaria, angioedema, asma, anafilaxia. **
5. Farmacodependencia: Es el desarrollo de una necesidad de uso continuado de un medicamento,
con trastornos psíquicos y físicos al suspenderlo.
o Ejemplos: Dependencia a los opiáceos (heroína, morfina), dependencia a las benzodiacepinas
(diazepam, alprazolam), dependencia al alcohol. **
6. Efectos Teratogénicos: Son efectos adversos de los medicamentos durante el embarazo, que
pueden causar malformaciones en el bebé.
o Ejemplos: Talidomida: causó malformaciones en las extremidades de los bebés, ácido retinoico:
causó defectos de nacimiento en el corazón, el cerebro y la cara. **
7. Efectos Carcinogénicos: Es la capacidad de algunos medicamentos para producir o aumentar la
frecuencia de tumores.
o Ejemplos: Ciertos quimioterapéuticos: pueden aumentar el riesgo de leucemia, dietilestilbestrol
(DES): causó cáncer de vagina en mujeres expuestas durante el embarazo. **

Importancia de la Farmacovigilancia: La farmacovigilancia es esencial para la seguridad de los pacientes.

Permite la detección temprana de problemas de seguridad con los medicamentos y ayuda a mejorar la
calidad de la información sobre los medicamentos. **

BIODISPONIBILIDAD: La biodisponibilidad es un concepto fundamental en farmacocinética que describe

la fracción de fármaco administrado que alcanza la circulación sistémica y la velocidad a la que ocurre
este proceso. Es decir, mide la cantidad de medicamento que llega al torrente sanguíneo y está disponible
para ejercer su efecto en el cuerpo.

Farmacocinética: Estudio de cómo el cuerpo afecta a un fármaco.

o ADME: Absorción, Distribución, Metabolismo, Excreción.

o Cinética: Estudio de las velocidades de los procesos ADME.
o Dinámica: Estudio de las relaciones entre la concentración de fármaco y su efecto.

Parámetros Farmacocinéticos:

1. Absorción:
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• Biodisponibilidad: Fracción del fármaco administrado que alcanza la circulación sistémica.

• Velocidad de Absorción: Velocidad a la que el fármaco se absorbe desde el sitio de administración.

• Factores que Afectan la Absorción: Vía de administración, formulación, pH, flujo sanguíneo,
presencia de alimentos.

2. Distribución:

• Volumen de Distribución (Vd): Volumen aparente en el que se distribuye el fármaco.

• Unión a Proteínas Plasmáticas: Porcentaje del fármaco unido a proteínas plasmáticas, influye en la
disponibilidad del fármaco libre.
• Barreras Fisiológicas: Barreras como la barrera hematoencefálica que limitan la distribución del
fármaco.

3. Metabolismo:

• Metabolismo de Primer Paso: Metabolismo que ocurre en el hígado antes de que el fármaco llegue
a la circulación sistémica.
• Enzimas Metabólicas: Enzimas como el citocromo P450 que catalizan las reacciones de
metabolismo.
• Productos Metabólicos: Productos de la degradación del fármaco, que pueden ser activos o
inactivos.

4. Excreción:

• Depuración Plasmática (Cl): Volumen de plasma que se depura del fármaco por unidad de tiempo.
• Vías de Excreción: Renal, biliar, pulmonar, fecal.
• Tiempo de Vida Media (t1/2): Tiempo que tarda la concentración plasmática en reducirse a la mitad.
• Aclaramiento Renal (Cl_R): Volumen de plasma que se depura del fármaco por los
riñones por unidad de tiempo.
• Aclaramiento Hepático (Cl_H): Volumen de plasma que se depura del fármaco por el
hígado por unidad de tiempo.

Parámetros Farmacocinéticos:

o Depuración Plasmática Renal (Aclaramiento): Cantidad de fármaco eliminado por los

riñones por unidad de tiempo.
o Tiempo de Vida Media (t1/2): Tiempo que tarda la concentración plasmática de un fármaco
en reducirse a la mitad.
o Biodisponibilidad: Fracción de fármaco administrado que alcanza la circulación general.
o Equivalencia Química: Dos formas farmacéuticas con la misma dosis del mismo principio
activo, administradas por la misma vía.
o Equivalencia Farmacéutica: Dos formas farmacéuticas con la misma dosis del mismo
principio activo, administradas por la misma vía, pero con excipientes diferentes.
o Bioequivalencia: Dos medicamentos equivalentes químicos y farmacéuticos que poseen la
misma biodisponibilidad, tanto en intensidad como en velocidad, en el mismo individuo y bajo
las mismas condiciones.

Relaciones:
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• Depuración Plasmática Renal (Aclaramiento) y Tiempo de Vida Media (t1/2): El aclaramiento

determina la velocidad de eliminación del fármaco, mientras que el tiempo de vida media indica el
tiempo que tarda la concentración plasmática en reducirse a la mitad.
• Biodisponibilidad y Equivalencia: La biodisponibilidad es un parámetro que se utiliza para evaluar
la equivalencia entre diferentes formas farmacéuticas.
• Equivalencia Química, Farmacéutica y Bioequivalencia: Estos conceptos se relacionan con la
similitud entre diferentes formas farmacéuticas, desde la composición química hasta la
biodisponibilidad.
• Bioequivalencia y Ventana Terapéutica: La bioequivalencia es especialmente importante para
medicamentos con una ventana terapéutica estrecha, ya que pequeñas variaciones en la
biodisponibilidad pueden tener efectos significativos en la eficacia y seguridad del fármaco.

Aplicaciones:

• Dosificación y Frecuencia de Administración: El tiempo de vida media y la biodisponibilidad

ayudan a determinar la frecuencia con la que se debe administrar un fármaco para mantener una
concentración plasmática terapéutica.

• Intercambio de Medicamentos: La bioequivalencia permite intercambiar medicamentos genéricos

por medicamentos originales, siempre y cuando se haya demostrado que tienen la misma
biodisponibilidad.
• Estudios de Concentración en Sangre: Los estudios de concentración en sangre se utilizan para
evaluar la biodisponibilidad y la eficacia de los fármacos, especialmente en aquellos con una ventana
terapéutica estrecha.

5. Otros Parámetros:

• Equivalencia Química: Dos formas farmacéuticas con la misma dosis del mismo principio activo,
administradas por la misma vía.
• Equivalencia Farmacéutica: Dos formas farmacéuticas con la misma dosis del mismo principio
activo, administradas por la misma vía, pero con excipientes diferentes.
• Bioequivalencia: Dos medicamentos equivalentes químicos y farmacéuticos que poseen la misma
biodisponibilidad, tanto en intensidad como en velocidad, en el mismo individuo y bajo las mismas
condiciones.
• Ventana Terapéutica: Rango de concentraciones plasmáticas del fármaco que produce el efecto
deseado sin efectos adversos.

Relaciones:

• Absorción y Biodisponibilidad: La biodisponibilidad depende de la velocidad de absorción del

fármaco.
• Distribución y Volumen de Distribución: El volumen de distribución determina la concentración del
fármaco en los tejidos.
• Metabolismo y Tiempo de Vida Media: El metabolismo influye en la velocidad de eliminación del
fármaco, lo que afecta el tiempo de vida media.
• Excreción y Depuración Plasmática: La depuración plasmática es la suma de las depuraciones por
todas las vías de excreción.
• Bioequivalencia y Ventana Terapéutica: La bioequivalencia es crucial para medicamentos con una
ventana terapéutica estrecha, ya que pequeñas variaciones en la biodisponibilidad pueden tener
efectos significativos.

Aplicaciones:
 9

• Dosificación y Frecuencia de Administración: Los parámetros farmacocinéticos se utilizan para

determinar la dosis y la frecuencia de administración del fármaco.

• Intercambio de Medicamentos: La bioequivalencia permite intercambiar medicamentos genéricos

por medicamentos originales.
• Estudios de Concentración en Sangre: Los estudios de concentración en sangre se utilizan para
evaluar la biodisponibilidad y la eficacia del fármaco.
• Diseño de Fármacos: La farmacocinética se utiliza para diseñar fármacos con propiedades
farmacocinéticas óptimas.

Factores que Influyen en la Biodisponibilidad:

• Vía de Administración: La vía de administración del fármaco influye en su biodisponibilidad.

o Intravenosa (IV): 100% de biodisponibilidad, ya que el fármaco se introduce directamente en
la circulación sistémica.
o Oral: Biodisponibilidad variable, afectada por la absorción gastrointestinal, metabolismo de
primer paso y otros factores.
o Otras vías: Inhalatoria, rectal, transdérmica, intramuscular, subcutánea, etc.
• Formulación del Fármaco: La forma farmacéutica del fármaco (comprimidos, cápsulas, soluciones,
etc.) puede influir en su absorción y, por lo tanto, en su biodisponibilidad.
• Metabolismo de Primer Paso: El metabolismo que ocurre en el hígado antes de que el fármaco
llegue a la circulación sistémica puede reducir su biodisponibilidad.
• Factores Fisiológicos: El pH del estómago, la motilidad gastrointestinal, el flujo sanguíneo y la
presencia de alimentos pueden afectar la absorción del fármaco.
• Interacciones Medicamentosas: Algunos fármacos pueden interactuar entre sí, afectando la
absorción, metabolismo o excreción de otros fármacos, lo que puede alterar su biodisponibilidad.

Importancia de la Biodisponibilidad:

• Eficacia del Fármaco: La biodisponibilidad determina la cantidad de fármaco disponible para ejercer
su efecto terapéutico.
• Dosificación: La biodisponibilidad se considera al determinar la dosis adecuada de un fármaco para
lograr el efecto deseado.
• Intercambio de Medicamentos: La bioequivalencia, que se basa en la comparación de la
biodisponibilidad de diferentes formulaciones del mismo fármaco, permite el intercambio de
medicamentos genéricos por medicamentos originales.
• Estudios de Concentración en Sangre: La biodisponibilidad se evalúa mediante estudios de
concentración en sangre para determinar la velocidad de absorción y la duración del efecto del
fármaco.

La biodisponibilidad es un parámetro crucial en la farmacocinética que determina la cantidad de

fármaco que llega al lugar de acción y la velocidad a la que ocurre este proceso. Comprender la
biodisponibilidad es esencial para optimizar la dosificación de los fármacos y garantizar su eficacia y
seguridad.

SNC REPASO

El Sistema Nervioso Central (SNC):

 10

• Estructura y Funciones: El SNC es el centro de control del cuerpo, formado por el cerebro y la
médula espinal. Se encarga de procesar información sensorial, controlar movimientos voluntarios e
involuntarios, regular funciones vitales, generar emociones, pensamientos y recuerdos.
• Células del SNC:
o Neuronas: Son las células responsables de la comunicación nerviosa. Tienen un cuerpo
celular, axones (transmiten información) y dendritas (reciben información).
o Células Gliales: Son células de soporte que ayudan a las neuronas en su función. Brindan
soporte estructural, nutricional y protección. Algunos tipos de células gliales son:
o Astrocitos: Regulan el entorno químico de las neuronas y participan en la formación
de la barrera hematoencefálica.
o Oligodendrocitos: Forman la vaina de mielina, que recubre los axones y aumenta la
velocidad de transmisión del impulso nervioso.
o Microglias: Actúan como el sistema inmune del SNC, eliminando células dañadas y
patógenos.
• Neurotransmisión: Es la comunicación entre neuronas. Se produce en las sinapsis, donde se
liberan neurotransmisores que se unen a receptores en la neurona postsináptica.
o Neurotransmisores: Son moléculas químicas que transmiten señales entre neuronas.
Algunos ejemplos son:
o Acetilcolina: Participa en la memoria, el aprendizaje, la contracción muscular y otras
funciones.
o Dopamina: Regula el movimiento, la motivación, la recompensa y el humor.
o Serotonina: Regula el estado de ánimo, el sueño, el apetito y otras funciones.
o Noradrenalina: Participa en la respuesta al estrés, la atención y la memoria.
o GABA (ácido gamma-aminobutírico): Actúa como un neurotransmisor inhibitorio,
regulando la excitabilidad neuronal.
o Glutamato: Es el principal neurotransmisor excitatorio en el SNC.

Puntos de Acción Farmacológica:

Los fármacos pueden actuar en diferentes puntos del proceso de neurotransmisión, modificando la actividad
del SNC. Algunos ejemplos son:

• Síntesis de neurotransmisores: Los fármacos pueden inhibir o estimular la producción de

neurotransmisores.
• Almacenamiento de neurotransmisores: Los fármacos pueden bloquear o aumentar el
almacenamiento de neurotransmisores en las vesículas.
• Liberación de neurotransmisores: Los fármacos pueden inhibir o estimular la liberación de
neurotransmisores en la sinapsis.
• Recaptación de neurotransmisores: Los fármacos pueden bloquear o aumentar la recaptación de
neurotransmisores por la neurona presináptica.
• Degradación de neurotransmisores: Los fármacos pueden inhibir o estimular la degradación de
neurotransmisores en la sinapsis.
• Unión a receptores: Los fármacos pueden actuar como agonistas (imitando la acción del
neurotransmisor) o como antagonistas (bloqueando la acción del neurotransmisor).

El Sistema Nervioso Periférico (SNP):

• Estructura y Funciones: El SNP está formado por los nervios que conectan el SNC con el resto del
cuerpo. Transporta información sensorial al SNC y lleva órdenes motoras desde el SNC a los
músculos y glándulas.
• División del SNP:
 11

o Sistema Nervioso Somático: Controla los movimientos voluntarios, conectando el SNC con
los músculos esqueléticos.
o Sistema Nervioso Autónomo: Controla funciones involuntarias como la frecuencia
cardíaca, la respiración, la digestión y la temperatura corporal. Se divide en:
o Sistema Simpático: Prepara al cuerpo para la acción ("lucha o huida"). Aumenta la
frecuencia cardíaca, la presión arterial y la respiración.
o Sistema Parasimpático: Promueve la relajación y la digestión ("reposo y digestión").
Disminuye la frecuencia cardíaca, la presión arterial y la respiración.

Importancia de la Farmacología del SNC:

• Traten enfermedades del sistema nervioso, como la depresión, la ansiedad, la esquizofrenia, el

Parkinson, la epilepsia y el Alzheimer.
• Alivien el dolor, la inflamación y otras condiciones médicas.
• Controlen la actividad muscular y las funciones autónomas.

TIPOS DE RECEPTORES

Sistema Nervioso Autónomo

• Simpático:
o Efectos:
o Dilatación pupilar
o Disminución de la secreción salival
o Contracción de bronquios
o Aumento de la motilidad intestinal
o Relajación de la vejiga
o Liberación de glucosa
o Aumento de la frecuencia cardíaca
o Vasoconstricción
o Neurotransmisores: Adrenalina, Noradrenalina
o Receptores:
o Alfa 1: Vasoconstricción, midriasis, contracción del músculo liso del aparato
genitourinario
o Alfa 2: Inhibición de la secreción de insulina, disminución de la motilidad, inhibición
de la secreción de jugos digestivos
o Beta 1: Aumento de la frecuencia cardíaca, fuerza de contracción, velocidad de
conducción, secreción de renina
o Beta 2: Broncodilatación, relajación uterina, glucógeno lisis, lipólisis, estimulación de
la secreción de insulina
• Parasimpático:
o Efectos:
o Contracción pupilar
o Aumento de la secreción salival
o Relajación de bronquios
o Disminución de la motilidad intestinal
o Contracción de la vejiga
o Liberación de bilis
 12

o Disminución de la frecuencia cardíaca

o Neurotransmisor: Acetilcolina
• Equilibrio:
o Ambos sistemas trabajan en equilibrio para mantener la homeostasis del cuerpo.
o Desequilibrios pueden causar problemas de salud.
• Medicamentos:
o Simpaticomiméticos: Simulan los efectos de la adrenalina y la noradrenalina.
o Agonistas adrenérgicos: Se unen a los receptores adrenérgicos.
o Catecolaminas: Vida media corta.
o Agonistas adrenérgicos sintéticos: Vida media más larga.
o Simpaticolíticos: Disminuyen o inhiben los efectos de los simpaticomiméticos.
o Receptores adrenérgicos:
o Alfa 1, Alfa 2, Beta 1, Beta 2, Beta 3.
o Cada receptor tiene efectos específicos en diferentes órganos y sistemas.
o Efectos de los medicamentos:
o Vasoconstricción/vasodilatación
o Aumento/disminución de la frecuencia cardíaca
o Broncodilatación/broncoconstricción
o Aumento/disminución de la motilidad intestinal
o Aumento/disminución de la secreción de insulina
o Aumento/disminución de la secreción de renina
o Otros efectos específicos para cada receptor.

Ejemplos de Medicamentos:

• Adrenalina: Shock anafiláctico

• Noradrenalina: Presión baja
• Dopamina: Choque
• Agonistas alfa selectivos: Vasoconstricción, midriasis, contracción del músculo liso del aparato
genitourinario
• Agonistas beta selectivos: Broncodilatación, relajación uterina, glucógeno lisis, lipólisis,
estimulación de la secreción de insulina

Efectos específicos de cada receptor adrenérgico:

• Alfa 1:
o Sistema cardiovascular: Vasoconstricción en la mayoría de los vasos sanguíneos, lo que
aumenta la presión arterial. También aumenta el retorno venoso al corazón.
o Ojos: Midriasis (dilatación pupilar).
o Tracto gastrointestinal: Disminuye la motilidad intestinal.
o Genitourinario: Contracción del músculo liso del aparato genitourinario, lo que puede
contribuir a la eyaculación.
o Piel: Aumento de la sudoración y piloerección (erección de los pelos).
o Otros: Aumenta la liberación de glucosa del hígado.
• Alfa 2:
 13

o Sistema cardiovascular: Reduce la liberación de renina, lo que puede disminuir la presión

arterial.
o Sistema nervioso central: Inhibe la liberación de neurotransmisores como la noradrenalina,
lo que puede tener efectos sedantes.
o Tracto gastrointestinal: Disminuye la motilidad intestinal y la secreción de jugos digestivos.
o Páncreas: Inhibe la liberación de insulina.
o Plaquetas: Promueve la agregación plaquetaria.
• Beta 1:
o Sistema cardiovascular: Aumenta la frecuencia cardíaca, la fuerza de contracción del
corazón (efecto inotrópico positivo) y la velocidad de conducción del impulso eléctrico a
través del corazón.
o Riñones: Aumenta la liberación de renina.
o Otros: Aumenta la liberación de glucosa del hígado.
• Beta 2:
o Sistema respiratorio: Broncodilatación (relajación de los músculos lisos de los bronquios).
o Sistema cardiovascular: Vasodilatación (especialmente en los vasos sanguíneos de los
músculos esqueléticos).
o Tracto gastrointestinal: Relajación del músculo liso del tracto gastrointestinal.
o Útero: Relajación del músculo liso del útero.
o Hígado: Aumenta la glucógeno lisis y la liberación de glucosa.
o Músculo esquelético: Aumenta la glucógeno lisis y la liberación de glucosa.
o Páncreas: Aumenta la liberación de insulina.
• Beta 3:
o Tejido adiposo: Estimula la lipólisis (descomposición de la grasa).
o Vejiga: Relajación del músculo liso de la vejiga.

Mecanismos de acción de los simpaticomiméticos y simpaticolíticos:

• Simpaticomiméticos:
o Actúan como agonistas de los receptores adrenérgicos, es decir, se unen a los receptores y
los activan, imitando los efectos de la adrenalina y la noradrenalina.
o Pueden ser selectivos para un tipo específico de receptor adrenérgico (por ejemplo, un
agonista beta 2 solo se une a los receptores beta 2) o no selectivos (por ejemplo, un agonista
alfa-adrenérgico se une a los receptores alfa 1 y alfa 2).
o Ejemplos: Adrenalina, noradrenalina, dobutamina, isoproterenol, salbutamol, terbutalina.
• Simpaticolíticos:
o Actúan como antagonistas de los receptores adrenérgicos, es decir, se unen a los receptores
y los bloquean, evitando que la adrenalina y la noradrenalina se unan y activen los
receptores.
o También pueden ser selectivos o no selectivos.
o Ejemplos: Propranolol (no selectivo), atenolol (selectivo beta 1), metoprolol (selectivo beta
1), prazosina (selectivo alfa 1), clonidina (selectivo alfa 2).

Ejemplos de medicamentos para cada tipo de receptor adrenérgico:

• Alfa 1: Fenilefrina (descongestionante nasal), prazosina (tratamiento de la hipertensión), tamsulosina

(tratamiento de la hiperplasia prostática benigna).
 14

• Alfa 2: Clonidina (tratamiento de la hipertensión), guanfacina (tratamiento de la hipertensión),

brimonidina (tratamiento del glaucoma).
• Beta 1: Atenolol (tratamiento de la hipertensión), metoprolol (tratamiento de la hipertensión),
bisoprolol (tratamiento de la hipertensión).
• Beta 2: Salbutamol (tratamiento del asma), terbutalina (tratamiento del asma), albuterol (tratamiento
del asma).
• Beta 3: Mirabegron (tratamiento de la incontinencia urinaria).

Diferentes tipos de choque y su tratamiento:

• Choque anafiláctico: Reacción alérgica grave y potencialmente mortal.

o Tratamiento: Adrenalina (epinefrina) es el tratamiento de primera línea. También se pueden

administrar antihistamínicos y corticosteroides.
• Choque cardiogénico: Se produce cuando el corazón no puede bombear suficiente sangre para
satisfacer las necesidades del cuerpo.
o Tratamiento: Medicamentos para aumentar la fuerza de contracción del corazón (por
ejemplo, dobutamina), medicamentos para aumentar la frecuencia cardíaca (por ejemplo,
atropina), medicamentos para mejorar el flujo sanguíneo al corazón (por ejemplo,
nitroglicerina).
• Choque séptico: Se produce cuando la infección desencadena una respuesta inflamatoria
generalizada en el cuerpo.
o Tratamiento: Antibióticos para tratar la infección, líquidos intravenosos para aumentar el
volumen sanguíneo, medicamentos para mejorar la presión arterial (por ejemplo,
noradrenalina), medicamentos para reducir la inflamación (por ejemplo, corticosteroides).
• Choque hipovolémico: Se produce cuando hay una pérdida significativa de volumen sanguíneo.
o Tratamiento: Líquidos intravenosos para aumentar el volumen sanguíneo, medicamentos
para mejorar la presión arterial (por ejemplo, noradrenalina).

Tipos de Efectos Adversos:

• Tipo A (Augmented): Son los efectos adversos más frecuentes, relacionados con el mecanismo de
acción del fármaco y predecibles. Se producen por una respuesta aumentada a la dosis
administrada, debido a alteraciones farmacéuticas, farmacocinéticas o farmacodinámicas [4]. Suelen
ser dosis-dependientes y desaparecen al reducir la dosis.
• Tipo B (Bizarre): Son reacciones inesperadas, no relacionadas con el mecanismo de acción del
fármaco, y no son predecibles. Suelen ser independientes de la dosis y pueden ser graves, incluso
mortales.
• Tipo C (Chronic): Se producen con el uso prolongado de un fármaco, como efectos acumulativos o
de dependencia.
• Tipo D (Delayed): Se manifiestan después de un tiempo de exposición al fármaco, como efectos
teratogénicos (daños al feto) o carcinogénicos (cáncer).
• Tipo E (End of treatment): Se producen al suspender el tratamiento, como síndrome de abstinencia.

Causas de los Efectos Adversos:

• Alergia: Reacción inmunitaria exagerada al fármaco.

• Intolerancia: Respuesta exagerada a la dosis ordinaria del fármaco.
• Idiosincrasia: Reacción inusual al fármaco, no relacionada con la dosis.
• Interacciones adversas entre fármacos: Cuando dos o más fármacos interactúan entre sí y
producen efectos no deseados.
 15

Ejemplos de Efectos Adversos Comunes:

• Náuseas y vómitos
• Diarrea
• Estreñimiento
• Dolor de cabeza
• Somnolencia
• Mareos
• Erupciones cutáneas
• Picazón
• Dolor de estómago

TRANSMICION COLINERGICAS:

La transmisión colinérgica es un proceso complejo que juega un papel crucial en el funcionamiento del
sistema nervioso central y periférico. Los agonistas y antagonistas colinérgicos tienen una amplia gama de
aplicaciones clínicas, pero también pueden causar efectos adversos. Es importante comprender los
mecanismos de acción, las aplicaciones clínicas y los efectos adversos de estos medicamentos para
utilizarlos de forma segura y eficaz.

Acetilcolina: El Neurotransmisor del Sistema Colinérgico

• Síntesis: La acetilcolina se sintetiza en las terminaciones nerviosas colinérgicas a partir de dos

precursores: colina libre y acetil CoA. La enzima responsable de esta reacción es
la acetilcolinesterasa.

o Colina libre: Se obtiene de la dieta o se recicla a partir de la acetilcolina liberada en la

sinapsis.
o Acetil CoA: Se produce en las mitocondrias a partir del metabolismo de la glucosa.
• Almacenamiento: Una vez sintetizada, la acetilcolina se almacena en vesículas sinápticas dentro
de las terminaciones nerviosas.
• Liberación: Cuando llega un impulso nervioso a la terminación nerviosa, las vesículas sinápticas se
fusionan con la membrana presináptica y liberan la acetilcolina al espacio sináptico.
• Inactivación: La acción de la acetilcolina en la sinapsis es de corta duración, ya que es rápidamente
descompuesta por la enzima acetilcolinesterasa. Esta enzima hidroliza la acetilcolina en colina y
acetato, terminando su efecto.

Receptores Colinérgicos: Dos Familias con Acciones Distintas

• Receptores Muscarínicos:

o Localización: Se encuentran en las células efectoras del sistema nervioso parasimpático,

como el músculo liso, el corazón y las glándulas.
o Mecanismo de acción: Son receptores acoplados a proteínas G, que activan una cascada
de señalización intracelular.
o Agonistas (Parasimpaticomiméticos):
o Acetilcolina: Estimula ambos receptores muscarínicos y nicotínicos.
o Otros agonistas muscarínicos:
o Pilocarpina: Se utiliza en el tratamiento del glaucoma para reducir la presión
intraocular.
 16

o Metacolina: Se utiliza en pruebas de función pulmonar para evaluar la

respuesta bronquial.
o Bethanecol: Se utiliza para estimular la motilidad gastrointestinal y la micción.
o Antagonistas:
o Atropina: Es un antagonista muscarínico de acción prolongada que se utiliza para
bloquear los efectos de la acetilcolina en el sistema nervioso parasimpático.
o Propanteno: Es un antagonista muscarínico de acción corta que se utiliza para
dilatar la pupila y facilitar la exploración del fondo de ojo.
o Ciclopentolato: Es un antagonista muscarínico de acción intermedia que se utiliza
para dilatar la pupila y facilitar la exploración del fondo de ojo.
• Receptores Nicotínicos:
o Localización: Se encuentran en los ganglios autónomos, en la unión neuromuscular y en el
cerebro.
o Mecanismo de acción: Son canales iónicos que se abren al unirse la acetilcolina,
permitiendo el flujo de iones sodio y potasio a través de la membrana celular.
o Agonistas:
o Acetilcolina: Estimula ambos receptores muscarínicos y nicotínicos.
o Nicotina: Es un agonista nicotínico que se encuentra en el tabaco.
o Antagonistas:
o Hexametonio: Es un antagonista nicotínico que se utiliza para bloquear la
transmisión ganglionar.
o Tubocurarina: Es un antagonista nicotínico que se utiliza como relajante muscular
en anestesia.

Estimulantes de Acción Indirecta: Inhibidores de la Acetilcolinesterasa

• Inhibidores Reversibles:
o Fisostigmina: Es un inhibidor reversible de la acetilcolinesterasa que se utiliza para tratar el
glaucoma y la miastenia gravis.
o Neostigmina: Es un inhibidor reversible de la acetilcolinesterasa que se utiliza para tratar la
miastenia gravis y para revertir el bloqueo neuromuscular producido por los relajantes
musculares.
o Pirido estigmina: Es un inhibidor reversible de la acetilcolinesterasa que se utiliza para
tratar la miastenia gravis.
• Inhibidores Irreversibles:
o Organofosforados: Son compuestos que inhiben irreversiblemente la acetilcolinesterasa, lo
que lleva a una acumulación de acetilcolina en la sinapsis.
o Paratión: Es un organofosforado que se utiliza como insecticida.
o Malatión: Es un organofosforado que se utiliza como insecticida.
o Sarín: Es un organofosforado que se utiliza como arma química.
• Aplicaciones Clínicas:
o Glaucoma: Reducción de la presión ocular.
o Miastenia Gravis: Mejora de la fuerza muscular.
o Anestesia: Reversión del bloqueo neuromuscular.
o Intoxicación por Organofosforados: Antídotos para envenenamiento por
organofosforados.

Efectos Adversos de los Anticolinérgicos

 17

• Oftálmicos:
o Midriasis (Dilatación Pupilar): La atropina, el propanteno y el ciclopentolato pueden dilatar
la pupila, dificultando la visión cercana.
o Parálisis de la Acomodación: La atropina, el propanteno y el ciclopentolato pueden
paralizar el músculo ciliar, dificultando la acomodación del ojo para la visión cercana.
o Aumento de la Presión Intraocular: La atropina, el propanteno y el ciclopentolato pueden
aumentar la presión intraocular, lo que puede ser peligroso en personas con glaucoma.
• Secretores:
o Disminución de las Secreciones (Sudor, Nasal, Bronquial, Salivar): La atropina y otros
anticolinérgicos pueden disminuir la producción de sudor, moco, saliva y otras secreciones, lo
que puede llevar a sequedad de boca, nariz y ojos.
• Gastrointestinales:
o Disminución de la Motilidad Intestinal: La atropina y otros anticolinérgicos pueden
disminuir la motilidad intestinal, lo que puede llevar a estreñimiento.
o Retención Urinaria: La atropina y otros anticolinérgicos pueden disminuir la contracción del
músculo liso de la vejiga, lo que puede llevar a retención urinaria.
• Cardiovasculares:
o Aumento de la Frecuencia Cardíaca: La atropina y otros anticolinérgicos pueden aumentar
la frecuencia cardíaca al bloquear la acción de la acetilcolina en el corazón.
o Bradicardia Refleja: La atropina y otros anticolinérgicos pueden causar bradicardia refleja al
bloquear la acción de la acetilcolina en el corazón, lo que puede ser peligroso en personas
con bradicardia.
• Neurológicos:
o Alucinaciones: La atropina y otros anticolinérgicos pueden causar alucinaciones en dosis
elevadas.
o Confusión: La atropina y otros anticolinérgicos pueden causar confusión y desorientación.

Aplicaciones Clínicas de los Agonistas y Antagonistas Colinérgicos

• Agonistas Muscarínicos:
o Glaucoma: La pilocarpina se utiliza para reducir la presión intraocular en el glaucoma.
o Acomodación: La pilocarpina se utiliza para facilitar la visión cercana.
o Motilidad Gastrointestinal: El bethanecol se utiliza para estimular la motilidad
gastrointestinal y la micción.
• Antagonistas Muscarínicos:
o Glaucoma: La atropina, el propanteno y el ciclopentolato están contraindicados en personas
con glaucoma, ya que aumentan la presión intraocular.
o Parkinson: La atropina y otros anticolinérgicos se utilizan para tratar los síntomas
extrapiramidales del Parkinson, como el temblor y la rigidez.
o Síndrome de Intestino Irritable: La atropina y otros anticolinérgicos se utilizan para tratar
los síntomas del síndrome de intestino irritable, como el dolor abdominal y la diarrea.
o Preanestésico: La atropina y otros anticolinérgicos se utilizan para prevenir la secreción
bronquial y salivar durante la anestesia.
o Bradicardia: La atropina se utiliza para tratar la bradicardia sinusal.
• Agonistas Nicotínicos:
o Miastenia Gravis: La neostigmina y otros inhibidores reversibles de la acetilcolinesterasa se
utilizan para tratar la miastenia gravis, una enfermedad autoinmune que afecta la transmisión
neuromuscular.
• Antagonistas Nicotínicos:
 18

o Anestesia: La tubocurarina y otros relajantes musculares se utilizan para producir relajación

muscular durante la anestesia.

Importante:

• Interacciones Medicamentosas: Los agonistas y antagonistas colinérgicos pueden interactuar con

otros medicamentos, por lo que es importante informar al médico sobre todos los medicamentos que
se están tomando.

• Efectos Adversos: Los agonistas y antagonistas colinérgicos pueden causar efectos adversos, por
lo que es importante informar al médico sobre cualquier efecto adverso que se experimente.
• Contraindicaciones: Los agonistas y antagonistas colinérgicos están contraindicados en ciertas
condiciones médicas, como el glaucoma, la bradicardia y la obstrucción intestinal.

Efectos Adversos:

•
Sexo: Algunos medicamentos pueden tener efectos adversos diferentes en hombres y mujeres.

• Estado de Salud: Las personas con enfermedades preexistentes son más susceptibles a los efectos
adversos de los medicamentos.
• Uso de Otros Medicamentos: La interacción de varios medicamentos puede aumentar el riesgo de
efectos adversos.
• Genética: La variabilidad genética puede influir en la forma en que el cuerpo procesa los
medicamentos, lo que puede aumentar el riesgo de efectos adversos.
• Dosis: La dosis del medicamento es un factor importante en la aparición de efectos adversos. Una
dosis demasiado alta puede aumentar el riesgo de efectos adversos.
• Duración del Tratamiento: El uso prolongado de un medicamento puede aumentar el riesgo de
efectos adversos.

TRANSMICION ADRENERGICOS

Sistema Nervioso Autónomo

Definición:

• Parte del sistema nervioso periférico que controla funciones involuntarias del cuerpo.

• Regula órganos, sistemas y glándulas.

• Control involuntario: Regula funciones corporales sin intervención consciente.
• Homeostasis: Mantiene el equilibrio interno del cuerpo.
• Órganos internos: Regula funciones de corazón, pulmones, estómago, intestino, vejiga, etc.
• Glándulas: Controla la secreción de hormonas.

División:

• Simpático (Adrenérgico):
o Neurotransmisor principal: Noradrenalina
o Funciones: "Lucha o Huida"
o Aumenta frecuencia cardíaca y presión arterial
o Dilata pupilas para mejor visión
o Reduce flujo sanguíneo a órganos digestivos

o Dilata bronquios para facilitar la respiración.

 19

o Re direcciona flujo sanguíneo hacia músculos y cerebro.

o Estimula liberación de glucosa para energía.
o Inhibe funciones digestivas para priorizar otras funciones.
o Estimula sudoración para enfriar el cuerpo.
o Contrae vasos sanguíneos en la piel.
o Relaja la vejiga.
o Estimula la liberación de adrenalina desde las glándulas suprarrenales.
o Receptores: Alfa 1, Alfa 2, Beta 1, Beta 2
o Efectos: Vasoconstricción, bronco dilatación, taquicardia, aumento de la presión
arterial, liberación de glucosa, inhibición de la digestión.

• Parasimpático (Colinérgico):
o Neurotransmisor principal: Acetilcolina
o Funciones: "Descanso y Digestión"
o Disminuye frecuencia cardíaca y presión arterial

o Contrae pupilas para proteger los ojos de la luz intensa

o Estimula digestión
o Contrae bronquios para facilitar la respiración.
o Relaja el músculo liso de los vasos sanguíneos.
o Estimula la producción de saliva.
o Aumenta la motilidad gastrointestinal.
o Contrae la vejiga.
o Estimula la erección.
o Receptores: Muscarínicos (M1-M5), Nicotínicos (N1, N2)
o Efectos: Bradicardia, constricción pupilar, broncoconstricción, estimulación de la
digestión, aumento de la salivación, contracción de la vejiga.

Neurotransmisión:

• Pre-ganglionar: Acetilcolina (ambos sistemas)

• Post-ganglionar:
o Simpático: Noradrenalina
o Parasimpático: Acetilcolina
• Sinapsis: Espacio entre neuronas donde se libera el neurotransmisor.
• Receptores: Proteínas en la membrana de la célula postsináptica que se unen al neurotransmisor.
o

Receptores:

• Adrenérgicos (Simpático):

o Alfa 1: Vasoconstricción, contracción muscular lisa

o Alfa 2: Vasoconstricción, inhibición de liberación de neurotransmisores
o Beta 1: Aumenta frecuencia cardíaca y contractilidad
 20

o Beta 2: Broncodilatación, vasodilatación

• Colinérgicos (Parasimpático):
o Muscarínicos: Diversos efectos en órganos y glándulas
o Nicotínicos: Estimulación de ganglios autónomos y placa neuromuscular

Efectos Fisiológicos:

Sistema Efecto Órgano

Simpático Aumenta frecuencia cardíaca Corazón

Parasimpático Disminuye frecuencia cardíaca Corazón

Simpático Dilata pupilas Ojo

Parasimpático Contrae pupilas Ojo

Simpático Estimula liberación de glucosa Hígado

Parasimpático Estimula digestión Estómago, Intestino

Simpático Relaja vejiga Vejiga

Parasimpático Contrae vejiga Vejiga

Farmacología:

• Agonistas: Medicamentos que imitan los efectos de los neurotransmisores.

• Antagonistas: Medicamentos que bloquean los receptores de los neurotransmisores.
• Ejemplos:
o Agonistas adrenérgicos: Epinefrina (adrenalina), norepinefrina (noradrenalina), fenilefrina.
o Antagonistas adrenérgicos: Propranolol, atenolol, metoprolol.
o Agonistas colinérgicos: Acetilcolina, metacolina, carbacol.
o Antagonistas colinérgicos: Atropina, escopolamina.

Importante:

• Equilibrio entre los sistemas simpático y parasimpático es crucial para la salud.

 21

• Medicamentos que actúan sobre el sistema nervioso autónomo se utilizan para tratar una variedad
de condiciones.
• Control de funciones vitales: Regula la presión arterial, frecuencia cardíaca, respiración, digestión,
etc.
• Adaptación al estrés: El sistema simpático prepara al cuerpo para la acción ante situaciones de
peligro.
• Mantenimiento del equilibrio: El sistema parasimpático restaura el cuerpo a su estado de reposo.
• Tratamiento de enfermedades: Los medicamentos que actúan sobre el sistema nervioso autónomo
se utilizan para tratar enfermedades como la hipertensión, la bradicardia, el asma, la enfermedad de
Parkinson, etc.
Efectos Adversos del Sistema Nervioso Autónomo
Pueden ser causados por:

• Activación excesiva del sistema simpático:

o Taquicardia: Aumento de la frecuencia cardíaca.
o Hipertensión: Aumento de la presión arterial.
o Palpitaciones: Sensación de latidos cardíacos fuertes o irregulares.
o Ansiedad: Sensación de nerviosismo o preocupación.
o Insomnio: Dificultad para dormir.
o Sudoración excesiva: Aumento de la transpiración.
o Temblores: Movimientos musculares involuntarios.
o Dilatación pupilar: Pupilas dilatadas.
o Dificultad respiratoria: Respiración dificultosa o acelerada.
o Náuseas y vómitos: Sensación de malestar estomacal.
o Dolor de cabeza: Cefalea tensional.
o Disminución de la motilidad gastrointestinal: Retraso en el vaciado gástrico y tránsito
intestinal.
o Retención urinaria: Dificultad para orinar.
• Activación excesiva del sistema parasimpático:
o Bradicardia: Disminución de la frecuencia cardíaca.
o Hipotensión: Disminución de la presión arterial.
o Broncoconstricción: Estrechamiento de las vías respiratorias.
o Aumento de la salivación: Producción excesiva de saliva.
o Náuseas y vómitos: Sensación de malestar estomacal.
o Diarrea: Evacuaciones intestinales frecuentes y líquidas.
o Incontinencia urinaria: Pérdida involuntaria de orina.
• Desequilibrio entre los sistemas simpático y parasimpático:
o Síndrome de Horner: Afecta el sistema nervioso simpático, provocando ptosis (caída del
párpado superior), miosis (constricción pupilar), anhidrosis (falta de sudoración) y enoftalmos
(hundimiento del globo ocular).
o Síndrome de Guillain-Barré: Afecta el sistema nervioso periférico, provocando debilidad
muscular, parálisis, parestesias (sensación de hormigueo) y disautonomía (trastornos del
sistema nervioso autónomo).

Causas de efectos adversos:

 22

• Medicamentos: Algunos medicamentos pueden afectar el sistema nervioso autónomo, como los
antidepresivos, los antihipertensivos, los antiasmáticos, etc.
• Enfermedades: Algunas enfermedades pueden afectar el sistema nervioso autónomo, como la
diabetes, la enfermedad de Parkinson, la esclerosis múltiple, etc.
• Toxicidad: La exposición a ciertas sustancias químicas o toxinas puede afectar el sistema nervioso
autónomo.
• Estrés: El estrés crónico puede activar el sistema simpático de forma excesiva, provocando efectos
adversos.

Equilibrio de Líquidos y Electrolitos

Homeostasis:

• Definición: Mantenimiento del equilibrio interno del organismo, incluyendo la composición de

líquidos y electrolitos, para asegurar el correcto funcionamiento de las células y los órganos.
• Importancia: Permite que el cuerpo se adapte a los cambios del entorno y mantenga un estado de
salud óptimo.
• Mecanismos: El cuerpo utiliza diversos mecanismos de regulación para mantener la homeostasis,
incluyendo:
o Regulación hormonal: Hormonas como la aldosterona, la hormona antidiurética (ADH) y la
hormona paratiroidea.
o Regulación renal: Los riñones filtran la sangre y regulan la excreción de agua, electrolitos y
productos de desecho.
o Regulación cardiovascular: El sistema cardiovascular ajusta el flujo sanguíneo y la presión
arterial para mantener la perfusión de los órganos.
o Regulación nerviosa: El sistema nervioso autónomo (SNA) regula las funciones
involuntarias del cuerpo, como la frecuencia cardíaca, la respiración y la digestión.

Agua:

• Componente vital del cuerpo: Representa del 46% al 60% del peso corporal en adultos, variando
según la edad, el sexo y la composición corporal.
• Funciones:
o Medio para reacciones metabólicas: Las reacciones químicas que ocurren dentro de las
células requieren un medio acuoso.
o Transporte de nutrientes y productos de desecho: El agua transporta nutrientes desde el
intestino delgado a las células y los productos de desecho desde las células a los órganos
excretores (riñones).
o Lubricación: El agua lubrica las articulaciones, los órganos internos y las mucosas.
o Aislamiento: El agua ayuda a proteger los órganos internos de lesiones.
o Amortiguación: El agua actúa como amortiguador, protegiendo los órganos internos de
impactos.
o Regulación de la temperatura corporal: El agua ayuda a regular la temperatura corporal a
través de la sudoración.

Compartimientos líquidos:

• Líquido intracelular (LIC): Líquido dentro de las células.

o Volumen: Aproximadamente el 40% del peso corporal.
o Composición: Alto contenido en potasio (K+), magnesio (Mg2+), fosfatos (PO43-) y
proteínas.
 23

o Funciones: Mantenimiento del volumen celular, reacciones metabólicas, transporte de

nutrientes y productos de desecho.
• Líquido extracelular (LEC): Líquido fuera de las células.
o Volumen: Aproximadamente el 20% del peso corporal.
o Subcompartimentos:
o Líquido intersticial: Líquido que rodea las células (aproximadamente el 15% del
peso corporal).
o Líquido intravascular (plasma): Líquido dentro de los vasos sanguíneos
(aproximadamente el 5% del peso corporal).
o Líquido transcelular: Líquido en cavidades específicas del cuerpo (líquido
cefalorraquídeo, líquido pericárdico, líquido pleural, líquido sinovial, etc.).
o Composición: Alto contenido en sodio (Na+), cloro (Cl-), bicarbonato (HCO3-), proteínas (en
menor cantidad que el LIC).
o Funciones: Transporte de nutrientes y productos de desecho, regulación del volumen
sanguíneo, mantenimiento de la presión arterial.

Electrolitos:

• Definición: Iones con carga eléctrica que se encuentran disueltos en los líquidos corporales.
o Cationes: Iones con carga positiva.
o Principales cationes: Sodio (Na+), potasio (K+), calcio (Ca2+), magnesio (Mg2+).
o Aniones: Iones con carga negativa.
o Principales aniones: Cloro (Cl-), bicarbonato (HCO3-), fosfatos (PO43-).
• Funciones:
o Mantenimiento del equilibrio hídrico: Los electrolitos regulan el movimiento del agua entre
los compartimientos líquidos.
o Regulación del pH: Los electrolitos ayudan a mantener el equilibrio ácido-base del cuerpo.
o Facilitación de reacciones enzimáticas: Muchos enzimas requieren la presencia de
electrolitos para funcionar correctamente.
o Transmisión de impulsos nerviosos y musculares: Los electrolitos son esenciales para la
transmisión de impulsos nerviosos y la contracción muscular.

Sodio (Na+):

• Principal catión extracelular: Se encuentra en mayor concentración en el LEC que en el LIC.

• Funciones:
o Mantenimiento del volumen y la concentración del LEC: El sodio es el principal
determinante de la osmolaridad del LEC.
o Conducción nerviosa y muscular: El sodio es esencial para la generación y transmisión de
impulsos nerviosos y la contracción muscular.
o Regulación del pH: El sodio participa en el equilibrio ácido-base del cuerpo.
• Regulación:
o Angiotensina II: Hormona que se produce en respuesta a la disminución del volumen
sanguíneo o la presión arterial. Favorece la reabsorción renal de sodio, aumentando el
volumen sanguíneo y la presión arterial.
o Aldosterona: Hormona producida por las glándulas suprarrenales. Favorece la reabsorción
renal de sodio y la excreción de potasio, aumentando el volumen sanguíneo y la presión
arterial.
o Péptido natriurético: Hormona producida por las células del corazón. Favorece la excreción
renal de sodio, disminuyendo el volumen sanguíneo y la presión arterial.
 24

Potasio (K+):

• Principal catión intracelular: Se encuentra en mayor concentración en el LIC que en el LEC.

• Funciones:
o Metabolismo celular: El potasio es esencial para muchas reacciones metabólicas dentro de
las células.
o Transmisión de impulsos nerviosos y eléctricos: El potasio es esencial para la
generación y transmisión de impulsos nerviosos.
o Regulación del ritmo cardíaco: El potasio es esencial para la función normal del corazón.
o Contracción muscular: El potasio es esencial para la contracción muscular.
o Función ósea: El potasio participa en el mantenimiento de la salud ósea.
o Regulación del pH: El potasio participa en el equilibrio ácido-base del cuerpo.
• Regulación:
o Riñones: Los riñones regulan la excreción de potasio, eliminando el exceso de potasio del
cuerpo.
o Aldosterona: La aldosterona aumenta la excreción renal de potasio.

Calcio (Ca2+):

• Catión importante para la salud ósea, la función muscular y la transmisión nerviosa.

• Funciones:
o Formación y mantenimiento de huesos y dientes: El calcio es el principal componente de
los huesos y los dientes.
o Contracción muscular: El calcio es esencial para la contracción muscular.
o Transmisión nerviosa: El calcio es esencial para la liberación de neurotransmisores en las
sinapsis.
o Coagulación sanguínea: El calcio es esencial para la coagulación sanguínea.
• Regulación:
o Hormona paratiroidea (PTH): Hormona producida por las glándulas paratiroides. Aumenta
los niveles de calcio en sangre al estimular la reabsorción ósea, la absorción intestinal de
calcio y la reabsorción renal de calcio.
o Calcitriol (vitamina D activa): Hormona producida en los riñones a partir de la vitamina D.
Aumenta la absorción intestinal de calcio.
o Calcitonina: Hormona producida por la glándula tiroides. Reduce los niveles de calcio en
sangre al inhibir la reabsorción ósea y aumentar la excreción renal de calcio.

Magnesio (Mg2+):
• Catión importante para la función muscular, la transmisión nerviosa y el metabolismo.
• Funciones:
o Activación de enzimas: El magnesio es un cofactor para muchas enzimas, incluyendo las
que participan en el metabolismo de los carbohidratos, las proteínas y los ácidos nucleicos.
o Bomba sodio-potasio: El magnesio es esencial para el funcionamiento de la bomba sodio-
potasio, que mantiene el gradiente de concentración de sodio y potasio a través de la
membrana celular.
o Transmisión neuromuscular: El magnesio participa en la transmisión del impulso nervioso
en la unión neuromuscular.
o Transmisión en el SNC: El magnesio es un neurotransmisor modulador en el SNC.
 25

• Regulación:
o Absorción gastrointestinal: La absorción de magnesio en el intestino está controlada por la
vitamina D.
o Excreción renal: La excreción renal de magnesio está influenciada por la excreción de sodio
y calcio.

Osmolaridad:
• Definición: Medida de la concentración de solutos en una solución.
• Importancia: La osmolaridad determina el movimiento del agua entre los compartimientos líquidos.
• Unidades: Osmoles por litro (Osm/L) o miliosmoles por litro (mOsm/L).

Tonicidad:

• Definición: Efecto osmótico de una solución sobre las células.

• Importancia: La tonicidad determina el movimiento del agua entre los compartimientos líquidos y el
volumen de las células.
• Tipos:
o Soluciones isotónicas: Osmolaridad similar al LEC. No hay movimiento neto de agua entre
las células y el LEC.
o Soluciones hipotónicas: Osmolaridad menor al LEC. El agua se mueve hacia las células, lo
que puede causar hinchazón o lisis celular.
o Soluciones hipertónicas: Osmolaridad mayor al LEC. El agua se mueve fuera de las
células, lo que puede causar deshidratación celular.

Transporte de líquidos y electrolitos:

• Membranas celulares y capilares: Las membranas celulares y capilares son selectivamente

permeables, permitiendo el movimiento de sustancias a través de ellas con diferentes facilidad o
dificultad.
• Mecanismos de transporte:
o Ósmosis: Movimiento del agua a través de una membrana semipermeable desde una
solución menos concentrada a una solución más concentrada.
o Difusión: Movimiento de un soluto a través de una membrana semipermeable desde una
zona de mayor concentración a una zona de menor concentración.
o Filtración: Movimiento de agua y solutos a través de una membrana semipermeable debido
a una diferencia de presión.
o Transporte activo: Movimiento de un soluto a través de una membrana semipermeable en
contra de su gradiente de concentración, requiere energía.

Regulación del volumen vascular y la osmolaridad sérica:

• El cuerpo tiene mecanismos para mantener el volumen sanguíneo y la osmolaridad del plasma
dentro de un rango normal.
o Sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAA): Sistema hormonal que regula la presión
arterial, el volumen sanguíneo y la concentración de electrolitos.
o Renina: Enzima producida por las células yuxtaglomerulares de los riñones en
respuesta a la disminución del volumen sanguíneo o la presión arterial.
o Angiotensinógeno: Proteína producida por el hígado.
o Angiotensina I: Se forma a partir de la acción de la renina sobre el
angiotensinógeno.
 26

o Angiotensina II: Se forma a partir de la acción de la enzima convertidora de

angiotensina (ECA) sobre la angiotensina I.
o Efectos: Vasoconstricción, estimulación de la liberación de aldosterona,
estimulación de la sed, etc.
o Aldosterona: Hormona producida por las glándulas suprarrenales. Favorece la
reabsorción renal de sodio y la excreción de potasio, aumentando el volumen
sanguíneo y la presión arterial.
o Hormona antidiurética (ADH o vasopresina): Hormona producida por el hipotálamo y
liberada por la hipófisis posterior. Regula la reabsorción de agua en los riñones, aumentando
el volumen sanguíneo y la presión arterial.
o Sed: Mecanismo que regula la ingesta de líquidos. Se activa en respuesta a la disminución
del volumen sanguíneo, el aumento de la osmolaridad del plasma, la disminución de la
presión arterial, etc.

Factores que afectan el equilibrio hidroelectrolítico:

• Edad: Los lactantes y los niños en crecimiento presentan un recambio de líquidos más rápido que los
adultos. Los ancianos tienen una mayor probabilidad de deshidratación debido a la disminución de la
sensación de sed y la reducción del volumen de agua corporal.
• Género: Las mujeres tienen un porcentaje menor de agua corporal que los hombres debido a una
mayor proporción de grasa corporal.
• Tamaño corporal: Los individuos con un índice de masa corporal alto tienen un porcentaje menor de
agua corporal.
• Temperatura ambiental: Las temperaturas altas pueden aumentar la pérdida de líquidos por
sudoración.
• Actividad física: La actividad física intensa puede aumentar la pérdida de líquidos por sudoración.
• Dieta: Una dieta baja en líquidos o electrolitos puede aumentar el riesgo de deshidratación o
desequilibrio electrolítico.
• Estrés: El estrés puede aumentar la producción de hormonas como la adrenalina y la cortisol, que
pueden afectar el equilibrio hidroelectrolítico.
• Enfermedades: Muchas enfermedades pueden afectar el equilibrio hidroelectrolítico, como la
diabetes, la insuficiencia renal, las enfermedades gastrointestinales, etc.

Desequilibrios hidroelectrolíticos:
• Deshidratación: Pérdida excesiva de líquidos del cuerpo.

o Causas: Sudoración excesiva, diarrea, vómitos, deficiencia de ingesta de líquidos, etc.

o Síntomas: Sed, boca seca, cansancio, mareos, piel seca y arrugada, disminución de la
producción de orina, etc.
• Hipovolemia: Disminución del volumen sanguíneo.
o Causas: Pérdida de sangre, deshidratación, etc.
o Síntomas: Hipotensión, taquicardia, disminución del flujo sanguíneo a los órganos, etc.
• Acidosis: Aumento de la acidez en la sangre.
o Causas: Acidosis metabólica (por ejemplo, diabetes no controlada), acidosis respiratoria (por
ejemplo, insuficiencia respiratoria).
o Síntomas: Fatiga, debilidad, náuseas, vómitos, respiración rápida y profunda, etc.
• Alcalosis: Aumento de la alcalinidad en la sangre.
o Causas: Alcalosis metabólica (por ejemplo, vómitos prolongados), alcalosis respiratoria (por
ejemplo, hiperventilación).
o Síntomas: Mareos, vértigo, convulsiones, etc.
 27

Intervenciones para corregir los desequilibrios hidroelectrolíticos:

• Reposición de líquidos: Administración de líquidos por vía oral o intravenosa.

• Reposición de electrolitos: Administración de electrolitos por vía oral o intravenosa.
• Modificación de la dieta: Aumentar la ingesta de líquidos y electrolitos.
• Medicamentos: Administración de medicamentos para corregir los desequilibrios hidroelectrolíticos o
para tratar las causas subyacentes.
EFECTOS ADVERSOS
• Homeostasis Fisiológica: El medio interno del organismo debe ser estable y constante.
• Composición Corporal:
o Del 46% al 60% del peso corporal de un adulto es agua.
o La proporción de agua disminuye con la edad.
o Las mujeres tienen un porcentaje menor de agua corporal que los hombres.
• Funciones del Agua:
o Medio para reacciones metabólicas.
o Transporte de nutrientes y productos de desecho.
o Lubricante, aislante y amortiguador.
o Regulación de la temperatura corporal.
• Compartimientos de Líquidos:
o Líquido Intracelular (LIC): Dentro de las células (40% del peso corporal).
o Contiene oxígeno, electrolitos, glucosa y otros nutrientes.
o Principales electrolitos: Potasio y Magnesio.
o Líquido Extracelular (LEC): Fuera de las células (20% del peso corporal).
o Líquido Intersticial: Rodea las células.
o Líquido Intravascular: Contenido de los vasos sanguíneos.
o Líquido Transcelular: Contenido de líquido en cavidades específicas (por ejemplo,
líquido cefalorraquídeo).
• Electrolitos:
o Minerales con carga eléctrica cuando se disuelven en líquido.
o Cationes (carga positiva):
o Sodio: Principal catión del LEC. Regula el volumen de líquido, la conducción
nerviosa y muscular, y el equilibrio del pH.
o Potasio: Principal catión del LIC. Participa en el metabolismo celular, la función
nerviosa y muscular, y el equilibrio ácido-base.
o Calcio: Importante para la salud de los huesos y dientes, la función nerviosa, la
contracción muscular y la coagulación de la sangre.
o Magnesio: Activa enzimas implicadas en el metabolismo de los carbohidratos y las
proteínas, ayuda con la función nerviosa y muscular, y regula la presión arterial.
o Aniones (carga negativa):
o Cloro: Principal anión del LEC. Ayuda a regular el equilibrio de líquidos, la función
nerviosa y el equilibrio del pH.
o Bicarbonato: Importante para mantener el equilibrio del pH sanguíneo.
o Fosfato: Principal anión del LIC. Participa en la salud de los huesos y dientes, la
producción de energía y el equilibrio ácido-base.
• Regulación del Equilibrio:
 28

o Osmolaridad: Mide la concentración de solutos en una solución.

o Tonicity: Se refiere a la osmolaridad efectiva de una solución.
o Hormonas:
o Aldosterona: Regula los niveles de sodio y potasio.
o Hormona Antidiurética (ADH): Regula la reabsorción de agua en los riñones.
o Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (RAAS): Importante para la regulación
de la presión arterial y el equilibrio de líquidos.
o Riñones: Filtran los productos de desecho y regulan el equilibrio de líquidos y electrolitos.
• Factores que Afectan el Equilibrio:
o Edad: Los bebés y los niños en crecimiento tienen una mayor tasa de recambio de líquidos.
Los ancianos son más propensos a la deshidratación.
o Género: Las mujeres tienden a tener un porcentaje de agua corporal más bajo que los
hombres.
o Composición Corporal: Las personas con mayor cantidad de grasa corporal tienen un
porcentaje de agua corporal más bajo.
o Temperatura Ambiental: El clima cálido aumenta la pérdida de líquidos a través del sudor.
o Ejercicio: La actividad física aumenta la pérdida de líquidos y electrolitos a través del sudor y
la respiración. Es importante reponer estos líquidos y electrolitos perdidos para evitar
deshidratación y desequilibrios.
o Dieta: La ingesta dietética de líquidos y electrolitos es crucial. Una dieta equilibrada que
incluya frutas, verduras y bebidas como agua y bebidas deportivas ayuda a mantener el
equilibrio de líquidos y electrolitos.
o Condiciones Médicas: Ciertas enfermedades pueden alterar el equilibrio de líquidos y
electrolitos.
• Signos y Síntomas de Desequilibrio:
o Deshidratación: Piel seca, sed, fatiga, mareos, disminución de la producción de orina.
o Sobrehidratación: Hinchazón, aumento de peso, dificultad para respirar, confusión.
o Desequilibrios Electrolíticos: Debilidad muscular, fatiga, confusión, convulsiones, ritmo
cardíaco irregular.
• Efectos Adversos:
o Deshidratación: Puede llevar a problemas de salud graves, como insuficiencia renal, shock
y coma.
o Sobrehidratación: Puede causar edema, hinchazón pulmonar y problemas cardíacos.
o Desequilibrios Electrolíticos: Pueden causar problemas musculares, neurológicos y
cardíacos.
• Monitoreo y Tratamiento:
o Evaluación Física: Evaluando la turgencia de la piel, las membranas mucosas y los signos
vitales.
o Pruebas de Laboratorio: Midiendo los niveles de electrolitos en sangre y la producción de
orina.
o Rehidratación Oral: Beber líquidos para reponer los líquidos perdidos.
o Líquidos Intravenosos: Administrar líquidos directamente en el torrente sanguíneo.
o Suplementos Electrolíticos: Reemplazar los electrolitos perdidos.

BZD-BENZODIACEPINAS

• Acción Farmacológica:
 29

o Aumenta la actividad inhibitoria del GABA: Las benzodiacepinas se unen a un sitio

específico en el receptor GABA-A, aumentando la frecuencia de apertura del canal de cloruro
y potenciando la acción inhibitoria del GABA.
o Reduce la ansiedad, agresividad, sedación: La acción del GABA en el sistema nervioso
central produce efectos ansiolíticos, sedantes y relajantes.
o Efectos hipnóticos, anticonvulsivantes, relajantes musculares: Estos efectos adicionales
se derivan de la acción del GABA en diferentes regiones del cerebro y médula espinal.
• Farmacocinética:
o Absorción rápida por vía oral: Las benzodiacepinas se absorben rápidamente en el tracto
gastrointestinal, alcanzando concentraciones plasmáticas máximas entre 30 y 120 minutos.
o Buena disponibilidad en el sistema nervioso central: Las benzodiacepinas atraviesan
fácilmente la barrera hematoencefálica, lo que permite que alcancen concentraciones
terapéuticas en el cerebro.
• Efectos Secundarios/Adversos:
o Tolerancia y dependencia: El uso prolongado de benzodiacepinas puede llevar al desarrollo
de tolerancia, lo que requiere dosis más altas para obtener el mismo efecto. También puede
generar dependencia física y psicológica, con síntomas de abstinencia al suspender el
tratamiento.
o Sedación, somnolencia, incoordinación: Estos efectos son comunes, especialmente al
inicio del tratamiento o con dosis altas. Pueden afectar la capacidad para conducir vehículos
o realizar tareas que requieren atención.
o Amnesia (raramente): Las benzodiacepinas pueden causar amnesia anterógrada, es decir,
dificultad para recordar eventos que ocurrieron después de tomar el medicamento.
o Conducta agresiva (raramente): En algunos casos, las benzodiacepinas pueden provocar
reacciones paradójicas, como irritabilidad, agresividad o agitación.
• Aplicaciones Terapéuticas:
o Ansiolíticos (tratamiento corto): Las benzodiacepinas son efectivas para aliviar los
síntomas de ansiedad aguda, pero se recomienda su uso a corto plazo debido al riesgo de
tolerancia y dependencia.
o Hipnóticos (tratamiento corto): Las benzodiacepinas pueden ayudar a conciliar el sueño y
mejorar la calidad del descanso, pero su uso a largo plazo no está recomendado.
o Anticonvulsivantes: Algunas benzodiacepinas, como el diazepam y el clonazepam, se
utilizan para el tratamiento de convulsiones y epilepsia.
o Relajantes musculares: Las benzodiacepinas pueden aliviar la tensión muscular y el
espasmo, por lo que se utilizan en el tratamiento de condiciones como el dolor de espalda y
los espasmos musculares.
• Precauciones:
o Pacientes asmáticos, con insuficiencia renal, apnea de sueño, embarazadas: Las
benzodiacepinas pueden exacerbar los síntomas de asma, afectar la función renal, aumentar
el riesgo de apnea del sueño y tener efectos adversos en el feto durante el embarazo.
o Interacciones con alcohol: El alcohol potencia los efectos depresores del sistema nervioso
central de las benzodiacepinas, aumentando el riesgo de sedación, somnolencia y problemas
respiratorios.
o Uso en pacientes añosos: Los pacientes mayores son más sensibles a los efectos de las
benzodiacepinas, por lo que se requiere una dosis más baja y una monitorización más
estrecha. Es importante tener en cuenta la higiene del sueño y evitar la administración del
medicamento después de la cena.
o Evitar automedicación: El uso de benzodiacepinas sin prescripción médica puede ser
peligroso debido al riesgo de sobredosis, efectos secundarios y dependencia.
o Retiro gradual para evitar efectos de rebote: La suspensión brusca del tratamiento con
benzodiacepinas puede provocar síntomas de abstinencia, como ansiedad, insomnio,
 30

irritabilidad y convulsiones. Por lo tanto, es importante reducir la dosis gradualmente bajo

supervisión médica.
• Alternativas:
o Antihistamínicos de primera generación (difenhidramina): Estos medicamentos tienen un
efecto sedante y pueden ser útiles para el insomnio, pero no son tan efectivos como las
benzodiacepinas para la ansiedad.
o Melatonina: La melatonina es una hormona que regula el ciclo sueño-vigilia. Puede ser útil
para el insomnio, pero no tiene efectos ansiolíticos.
o Hierbas medicinales (tilo, melisa): El tilo y la melisa tienen propiedades relajantes y
pueden ser útiles para aliviar la ansiedad leve.
o Nuevos hipnóticos (zopiclona): Estos medicamentos son más selectivos para el sueño que
las benzodiacepinas y tienen un menor riesgo de dependencia.
• Relaciones entre Ramas:
o La acción farmacológica de las benzodiacepinas se relaciona con su aplicación terapéutica.
o Los efectos secundarios/adversos son importantes a considerar en las precauciones.
o Las precauciones se relacionan con la aplicación terapéutica, especialmente en pacientes
añosos.
o Las alternativas se presentan como opciones para evitar el uso de benzodiacepinas.

Importante

• Las benzodiacepinas son un grupo de fármacos con efectos ansiolíticos, hipnóticos,

anticonvulsivantes y relajantes musculares.
• Su uso debe ser consciente y bajo supervisión médica, considerando la tolerancia y dependencia que
pueden generar.
• Existen alternativas a las benzodiacepinas, tanto farmacológicas como naturales.
• La higiene del sueño es fundamental para un buen descanso, especialmente en pacientes añosos.

EFECTOS ADVERSOS
Los efectos adversos de las benzodiacepinas pueden variar dependiendo de la persona, la dosis y la
duración del tratamiento. Algunos de los efectos secundarios más comunes incluyen:

• Somnolencia y sedación: Este es uno de los efectos secundarios más comunes, especialmente al
inicio del tratamiento o con dosis altas. Puede afectar la capacidad para conducir vehículos o realizar
tareas que requieren atención.
• Incoordinación: Las benzodiacepinas pueden afectar la coordinación motora, lo que puede provocar
mareos, dificultad para caminar, pérdida del equilibrio y caídas.
• Amnesia: Las benzodiacepinas pueden causar amnesia anterógrada, es decir, dificultad para
recordar eventos que ocurrieron después de tomar el medicamento. Esto es más común con dosis
altas y con tratamientos prolongados.
• Dependencia: El uso prolongado de benzodiacepinas puede llevar al desarrollo de dependencia
física y psicológica. Esto significa que el cuerpo se vuelve dependiente del medicamento y puede
experimentar síntomas de abstinencia si se suspende el tratamiento de forma brusca.
• Tolerancia: Con el uso prolongado, el cuerpo puede desarrollar tolerancia a los efectos de las
benzodiacepinas. Esto significa que se necesita una dosis más alta para obtener el mismo efecto.
• Efectos paradójicos: En algunos casos, las benzodiacepinas pueden provocar reacciones
paradójicas, como irritabilidad, agresividad, agitación, insomnio o ansiedad.
 31

• Interacciones con otras drogas: Las benzodiacepinas pueden interactuar con otras drogas,
incluyendo alcohol, antidepresivos, antihistamínicos y analgésicos. Estas interacciones pueden
aumentar el riesgo de efectos secundarios.

Las benzodiacepinas se recetan a pacientes que sufren de una variedad de condiciones, incluyendo:

• Trastornos de ansiedad: Las benzodiacepinas se utilizan para tratar la ansiedad generalizada, el

trastorno de pánico, el trastorno de ansiedad social y otros trastornos de ansiedad
• Insomnio: Las benzodiacepinas pueden ayudar a conciliar el sueño y mejorar la calidad del
descanso, pero su uso a largo plazo no está recomendado
• Convulsiones: Algunas benzodiacepinas, como el diazepam y el clonazepam, se utilizan para el
tratamiento de convulsiones y epilepsia.
• Síndrome de abstinencia alcohólica: Las benzodiacepinas se utilizan para aliviar los síntomas de
la abstinencia del alcohol, como la ansiedad, los temblores y las convulsiones.
• Espasmos musculares: Las benzodiacepinas pueden aliviar la tensión muscular y el espasmo, por
lo que se utilizan en el tratamiento de condiciones como el dolor de espalda y los espasmos
musculares.
• Comportamiento compulsivo: Las benzodiacepinas se pueden utilizar para tratar comportamientos
compulsivos como la adicción a las drogas o el juego.

Es importante tener en cuenta que las benzodiacepinas no son una solución a largo plazo para los trastornos
de ansiedad o el insomnio. Se recomienda que se utilicen como un tratamiento a corto plazo, junto con otras
terapias como la psicoterapia o la terapia conductual. Las benzodiacepinas se recetan a pacientes que
sufren de una variedad de condiciones, incluyendo trastornos de ansiedad, insomnio, convulsiones, síndrome
de abstinencia alcohólica, espasmos musculares y comportamiento compulsivo. Es importante que el uso de
benzodiacepinas esté bajo la supervisión de un médico y que se utilicen como un tratamiento a corto plazo.

Aparato Circulatorio:
• Elementos principales:

o Corazón: Bomba o motor circulatorio.

o Estructura: 4 cámaras (aurículas derecha e izquierda, ventrículos derecho e
izquierdo).
o Función: Bombear sangre a través de los vasos sanguíneos.
o Ciclo cardíaco: Sístole (contracción) y diástole (relajación).
o Vasos sanguíneos: Conductos de transporte.
o Arterias: Transportan sangre oxigenada desde el corazón (excepto la arteria
pulmonar).
o Venas: Transportan sangre desoxigenada hacia el corazón (excepto las venas
pulmonares).
o Capilares: Vasos microscópicos que conectan arterias y venas, donde se produce el
intercambio de gases y nutrientes.
o Sangre: Fluido a transportar.
o Componentes: Plasma, glóbulos rojos, glóbulos blancos, plaquetas.
o Funciones: Transporte de oxígeno, dióxido de carbono, nutrientes, productos de
desecho, hormonas, células del sistema inmunitario.
• Circulación:
o Circulación mayor (sistémica): Corazón izquierdo.
o Recorrido: Ventrículo izquierdo → aorta → arterias → arteriolas → capilares →
vénulas → venas → aurícula derecha.
 32

o Función: Transportar sangre oxigenada a los tejidos del cuerpo y recoger sangre
desoxigenada.
o Circulación menor (pulmonar): Corazón derecho.
o Recorrido: Ventrículo derecho → arteria pulmonar → capilares pulmonares → venas
pulmonares → aurícula izquierda.
o Función: Transportar sangre desoxigenada a los pulmones para oxigenarla y
recoger sangre oxigenada.
• Función:
o Transporte de oxígeno y dióxido de carbono: La sangre transporta oxígeno desde los
pulmones a los tejidos y dióxido de carbono desde los tejidos a los pulmones.
o Transporte de nutrientes y productos de desecho: La sangre transporta nutrientes desde
el intestino delgado a las células y productos de desecho desde las células a los órganos
excretores.
o Mantenimiento de la temperatura corporal: La sangre ayuda a regular la temperatura
corporal al transportar calor desde el corazón a los tejidos periféricos.
o Defensa del organismo: La sangre contiene glóbulos blancos que combaten infecciones.
o Coagulación: La sangre contiene plaquetas que ayudan a detener el sangrado.

Hipertensión Arterial:
• Definición: Elevación persistente de la presión arterial por encima de los valores normales.

o Presión arterial normal: Menor de 120/80 mmHg.

o Presión arterial alta: Mayor o igual a 140/90 mmHg.
• Causas:
o Factores exógenos:
o Edad: La presión arterial tiende a aumentar con la edad.
o Raza: La hipertensión arterial es más común en personas de raza negra.
o Sexo: Las mujeres tienen menor riesgo de hipertensión arterial antes de la
menopausia, pero después tienen mayor riesgo que los hombres.
o Dieta alta en sodio y grasas saturadas: El exceso de sodio aumenta el volumen de
sangre y la presión arterial. Las grasas saturadas aumentan el colesterol LDL
("malo") y el riesgo de enfermedades cardiovasculares.
o Obesidad: El exceso de peso aumenta la resistencia al flujo sanguíneo y la presión
arterial.
o Tabaquismo: La nicotina estrecha los vasos sanguíneos y aumenta la presión
arterial.
o Sedentarismo: La falta de ejercicio físico aumenta el riesgo de hipertensión arterial.
o Estrés: El estrés puede aumentar la presión arterial a corto plazo.
o Factores endógenos:
o Sistema renina-angiotensina-aldosterona: Este sistema hormonal regula el
volumen de sangre y la presión arterial.
o Renina: Enzima producida por los riñones que activa la angiotensina.
o Angiotensina: Hormona que estrecha los vasos sanguíneos y aumenta la
presión arterial.
o Aldosterona: Hormona producida por las glándulas suprarrenales que
retiene sodio y agua, aumentando el volumen de sangre.
o Sistema nervioso autónomo:
o Sistema simpático: Aumenta la frecuencia cardíaca y la fuerza de
contracción del corazón, aumentando la presión arterial.
 33

o Sistema parasimpático: Disminuye la frecuencia cardíaca y la fuerza de

contracción del corazón, disminuyendo la presión arterial.
• Tratamiento:
o No farmacológico:
o Modificación del estilo de vida:
o Dieta baja en sodio: Reducir el consumo de sal y alimentos procesados.
o Ejercicio físico: Realizar al menos 30 minutos de ejercicio físico de
intensidad moderada la mayoría de los días de la semana.
o Control del peso: Mantener un peso saludable.
o Control del estrés: Practicar técnicas de relajación, como yoga o
meditación.
o Reducción del consumo de alcohol: Limitar el consumo de alcohol a una
copa al día para las mujeres y dos copas al día para los hombres.
o Dejar de fumar: El tabaquismo es un factor de riesgo importante para la
hipertensión arterial y las enfermedades cardiovasculares.
o Farmacológico:
o Antihipertensivos de acción central: Actúan sobre el sistema nervioso central para
disminuir la presión arterial.
o Alfa bloqueantes: Bloquean los receptores alfa-adrenérgicos, relajando los vasos
sanguíneos y disminuyendo la presión arterial.
o Diuréticos: Aumentan la excreción de sodio y agua por los riñones, disminuyendo el
volumen de sangre y la presión arterial.
o Betabloqueantes: Bloquean los receptores beta-adrenérgicos, disminuyendo la
frecuencia cardíaca y la fuerza de contracción del corazón, disminuyendo la presión
arterial.
o Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA): Bloquean la
enzima convertidora de angiotensina, evitando la formación de angiotensina II y
disminuyendo la presión arterial.
o Antagonistas de los receptores de angiotensina: Bloquean los receptores de
angiotensina II, evitando su acción vasoconstrictora y disminuyendo la presión
arterial.
o Bloqueadores de los canales de calcio: Bloquean los canales de calcio en las
células del músculo liso vascular, relajando los vasos sanguíneos y disminuyendo la
presión arterial.

EFECTOS ADVERSOS: Los efectos adversos de los medicamentos antihipertensivos son importantes de
considerar, ya que pueden variar según la clase de fármaco y la persona. Aquí te doy una visión general de
los efectos adversos más comunes de cada grupo:

Efectos Adversos de los Fármacos Antihipertensivos:

1. Antihipertensivos de acción central:

• Somnolencia: Sensación de sueño o adormecimiento.

• Sequedad de boca: Falta de saliva.
• Mareos: Sensación de vértigo o desequilibrio.
• Depresión: Sentimientos de tristeza, desesperanza y pérdida de interés.

2. Alfa bloqueantes:
 34

• Hipotensión postural: Caída de la presión arterial al ponerse de pie, provocando mareos o

desmayos.
• Taquicardia: Aumento del ritmo cardíaco.
• Dificultad para orinar: Problemas para vaciar la vejiga.
• Erección prolongada: Erecciones dolorosas o que duran más de 4 horas (priapismo).

3. Diuréticos:

• Deshidratación: Pérdida de agua y electrolitos.

• Hipokalemia: Niveles bajos de potasio en sangre.
• Aumento del ácido úrico: Puede causar gota.
• Disminución de la libido: Pérdida del deseo sexual.

4. Betabloqueantes:

• Bradicardia: Disminución del ritmo cardíaco.

• Fatiga: Sensación de cansancio o debilidad.
• Dificultad para respirar: Problemas para respirar, especialmente durante el ejercicio.
• Impotencia: Dificultad para tener o mantener una erección.

5. Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina (IECA):

• Tos seca persistente: Tos que no desaparece con los antitusígenos.

• Hiperkalemia: Niveles altos de potasio en sangre.
• Angioedema: Hinchazón de la cara, los labios, la lengua o la garganta.

6. Antagonistas de los receptores de angiotensina:

• Hipotensión: Caída de la presión arterial.

• Hiperkalemia: Niveles altos de potasio en sangre.
• Insuficiencia renal: Problemas con la función renal.

7. Bloqueadores de los canales de calcio:

• Edema periférico: Hinchazón de las piernas y los pies.

• Dolor de cabeza: Cefalea.
• Taquicardia: Aumento del ritmo cardíaco.
• Constipación: Dificultad para defecar.

BLOQUEANTES DE LOS CANALES DE CALCIO

• Familia farmacológica: Bloqueadores de los canales de calcio (BCC), también conocidos como
antagonistas del calcio.
 35

• Función principal: Inhibir el paso de iones calcio a través de los canales "L" o "lentos" en las
membranas celulares.
• Efectos: Vasodilatación, reducción de la frecuencia cardíaca, disminución de la fuerza de
contracción.
• Aplicaciones: Hipertensión, angina de pecho, arritmias cardíacas, migraña.

Clasificación:

• Fenilalquilaminas:
o Verapamilo: Efectos más pronunciados sobre el corazón, utilizado en angina de pecho,
arritmias y hipertensión.
o Galopamilo: Similar al verapamilo, pero con menor biodisponibilidad.
• Benzodiacepinas:
o Diltiazem: Efectos más balanceados entre corazón y vasos sanguíneos, utilizado en angina
de pecho, arritmias, hipertensión y migraña.
• Dihidropiridinas:
o Amlodipina: Mayor selectividad por los vasos sanguíneos, utilizado principalmente en
hipertensión.
o Nifedipina: Efectos más rápidos y pronunciados sobre los vasos sanguíneos, utilizado en
hipertensión y angina de pecho.
o Felodipina: Similar a la nifedipina, pero con mayor biodisponibilidad.
o Nicardipina: Efectos más prolongados, utilizado en hipertensión y angina de pecho.
o Isradipina: Efectos rápidos y prolongados, utilizado en hipertensión.
o Lacidipina: Efectos prolongados, utilizado en hipertensión.

Mecanismo de Acción:

• Unión a receptores: Los BCC se unen a receptores en los canales de calcio, bloqueando el flujo de
iones calcio.
• Disminución del calcio intracelular: La reducción del calcio intracelular disminuye la contracción
muscular y la vasoconstricción.
• Efectos sobre la contractilidad: Los BCC reducen la fuerza de contracción del músculo cardíaco y
del músculo liso vascular.
• Efectos sobre la conducción cardíaca: Los BCC pueden ralentizar la conducción eléctrica del
corazón, especialmente en el nodo auriculoventricular.
• Efectos sobre la liberación de calcio: Algunos BCC inhiben la liberación de calcio desde el retículo
sarcoplásmico, un depósito intracelular de calcio.

Efectos Farmacológicos:

• Cardiovasculares:
o Efectos negativos cronotrópicos: Pueden causar bradicardia (frecuencia cardíaca baja) y
pueden exacerbar la bradicardia preexistente.
o Efectos negativos dromotrópicos: Pueden prolongar el intervalo PR en el
electrocardiograma, lo que indica un retraso en la conducción eléctrica del corazón.
o Efectos negativos inotrópicos: Pueden disminuir la fuerza de contracción del corazón, lo
que puede ser problemático en pacientes con insuficiencia cardíaca.
• Antihipertensivos:
o Reducción de la resistencia periférica: Los BCC dilatan los vasos sanguíneos, lo que
reduce la resistencia al flujo sanguíneo y disminuye la presión arterial.
 36

o Efectos sobre el sistema renina-angiotensina-aldosterona: Algunos BCC pueden inhibir

la liberación de renina, una enzima que juega un papel importante en la regulación de la
presión arterial.
• Antianginosos:
o Reducción de la demanda de oxígeno: Los BCC disminuyen la frecuencia cardíaca y la
fuerza de contracción del corazón, lo que reduce la demanda de oxígeno del músculo
cardíaco.
o Aumento del flujo sanguíneo coronario: Los BCC dilatan las arterias coronarias, lo que
aumenta el flujo sanguíneo al corazón.
o Prevención del vasoespasmo: Los BCC pueden prevenir el estrechamiento de las arterias
coronarias, lo que puede ocurrir en pacientes con angina de pecho.
• Antiarrítmicos:
o Control de arritmias supraventriculares: Los BCC pueden ser efectivos en el tratamiento
de arritmias que se originan en las cámaras superiores del corazón, como la taquicardia
supraventricular.
o Efectos sobre el nodo sinusal: Algunos BCC pueden afectar la función del nodo sinusal, el
marcapasos natural del corazón, y pueden causar bradicardia.
• Otros:
o Vasodilatación cerebral: Los BCC pueden dilatar los vasos sanguíneos del cerebro, lo que
puede ser beneficioso en el tratamiento de la migraña.
o Efectos sobre la motilidad gastrointestinal: Los BCC pueden disminuir la motilidad del
tracto gastrointestinal, lo que puede causar estreñimiento.
o Efectos sobre la función renal: Los BCC pueden afectar la función renal, especialmente en
pacientes con enfermedad renal preexistente.

Farmacocinética:

• Administración:
o Vía oral: La mayoría de los BCC se administran por vía oral.
o Vía intravenosa: Algunos BCC se administran por vía intravenosa, especialmente en
situaciones de emergencia.
• Metabolismo: Los BCC se metabolizan principalmente en el hígado.
• Biodisponibilidad: La biodisponibilidad de los BCC varía según el medicamento específico, Corta
(2-8 horas)..
• Vida media: La vida media de los BCC varía según el medicamento específico.
• Excreción: Los BCC se excretan principalmente por la orina.

Interacciones Medicamentosas:

• Betabloqueantes: El uso concomitante de BCC y betabloqueantes puede aumentar el riesgo de

bradicardia, hipotensión y otros efectos adversos.
• Anestésicos generales: Los BCC pueden interactuar con algunos anestésicos generales, lo que
puede aumentar el riesgo de hipotensión.
• Otros medicamentos: Los BCC pueden interactuar con otros medicamentos, como los
antidepresivos, los antimicóticos y los antivirales.
• Jugo de pomelo: El jugo de pomelo puede aumentar las concentraciones plasmáticas de algunos
BCC, lo que puede aumentar el riesgo de efectos adversos.

Efectos Adversos:
 37

• Cardiovasculares:
o Bradicardia: Frecuencia cardíaca baja.
o Hipotensión: Presión arterial baja.
o Edema periférico: Hinchazón en las piernas y los pies.
o Taquicardia refleja: Aumento de la frecuencia cardíaca como respuesta a la hipotensión.
• Gastrointestinales:
o Reflujo gastroesofágico: Reflujo de ácido estomacal hacia el esófago.
o Estreñimiento: Dificultad para defecar.
• Otros:
o Enrojecimiento cutáneo: Enrojecimiento de la piel.
o Mareos: Sensación de mareo.
o Cefaleas: Dolor de cabeza.
o Congestión nasal: Nariz tapada.
o Fatiga: Sensación de cansancio.
o Dolor de pecho: Dolor en el pecho.
o Insuficiencia cardíaca: Debilitamiento del corazón.
o Reacciones alérgicas: Reacciones alérgicas a los BCC son raras, pero pueden ocurrir.

IMPORTANTE

• Los BCC son una familia de medicamentos importantes para el tratamiento de enfermedades
cardiovasculares.
• Su mecanismo de acción se basa en el bloqueo de los canales de calcio.
• Tienen efectos farmacológicos diversos, incluyendo vasodilatación, reducción de la frecuencia
cardíaca y disminución de la fuerza de contracción.
• Es importante tener en cuenta las interacciones medicamentosas y los efectos adversos.
• Los BCC son una familia de medicamentos importantes para el tratamiento de enfermedades
cardiovasculares.
• Su mecanismo de acción se basa en el bloqueo de los canales de calcio, lo que reduce la
contractilidad del músculo cardíaco y del músculo liso vascular.
• Tienen efectos farmacológicos diversos, incluyendo vasodilatación, reducción de la frecuencia
cardíaca y disminución de la fuerza de contracción.
• Es importante tener en cuenta las interacciones medicamentosas y los efectos adversos.
• Los BCC se deben utilizar con precaución en pacientes con enfermedad renal, insuficiencia cardíaca
y bradicardia.

Recomendaciones:

• No suspender abruptamente el tratamiento: La suspensión abrupta de los BCC puede causar un

aumento de la presión arterial y otros efectos adversos.
• Observación clínica del paciente: Es importante controlar la presión arterial, la frecuencia cardíaca
y otros parámetros clínicos durante el tratamiento con BCC.
• Tomar con un vaso de agua: Los BCC se deben tomar con un vaso de agua para facilitar su
absorción.
• Evitar el jugo de pomelo (excepto amlodipina): El jugo de pomelo puede aumentar las
concentraciones plasmáticas de algunos BCC, lo que puede aumentar el riesgo de efectos adversos.
 38

• Precaución en pacientes con enfermedad renal: Los BCC pueden afectar la función renal,
especialmente en pacientes con enfermedad renal preexistente.
• Precaución en pacientes con insuficiencia cardíaca: Los BCC pueden empeorar la insuficiencia
cardíaca.
• Precaución en pacientes con bradicardia: Los BCC pueden causar bradicardia, lo que puede ser
problemático en pacientes con bradicardia preexistente.

TTO:

1. Hipertensión (Presión Arterial Alta):

2. Angina de Pecho

3. Arritmias Cardíacas

4. Migraña:

5. Preeclampsia:

APARATO CIRCULATORIO-IECA-ARA II

Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (RAA)

• Función: Regular la presión arterial y la homeostasis hidro-salina.

• Componentes:
o Renina: Enzima liberada por los riñones en respuesta a la disminución de la presión arterial
o la reducción del flujo sanguíneo renal.
o Angiotensinógeno: Proteína precursora producida por el hígado.
o Angiotensina I: Molécula inactiva formada por la acción de la renina sobre el
angiotensinógeno.
o Angiotensina II: Molécula activa formada por la acción de la enzima convertidora de
angiotensina (ECA) sobre la angiotensina I.
o Aldosterona: Hormona producida por las glándulas suprarrenales en respuesta a la
angiotensina II.

Efectos de la Angiotensina II:

• Vasos sanguíneos:
o Vasoconstricción potente, aumentando la resistencia vascular periférica y la presión arterial.
o Mayor reabsorción de sodio en los túbulos renales, aumentando el volumen sanguíneo.
o Liberación de vasopresina (ADH), que aumenta la reabsorción de agua en los túbulos
renales.
• Corazón:
o Aumento de la contractilidad y la frecuencia cardíaca.
o Vasoconstricción coronaria, aumentando la demanda de oxígeno del corazón.
o Hipertrofia cardíaca, aumentando el tamaño y el grosor del músculo cardíaco.
• Riñones:
o Vasoconstricción renal, reduciendo el flujo sanguíneo renal.
o Aumento de la reabsorción de sodio y agua, contribuyendo a la retención de líquidos.
• Sistema nervioso central:
 39

o Aumento del tono simpático, aumentando la liberación de catecolaminas y la

vasoconstricción.
o Aumento de la sed y la ingesta de sal.

Relación con la Hipertensión Arterial:

• La activación crónica del sistema RAA puede contribuir a la hipertensión arterial y sus
complicaciones:
o Hipertrofia cardíaca
o Remodelado cardiovascular
o Insuficiencia cardíaca
o Daño renal
o Aumento del riesgo de eventos cardiovasculares

Tratamiento Farmacológico:

• Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina (IECA):

o Bloquean la conversión de angiotensina I a angiotensina II, reduciendo la vasoconstricción y
la retención de líquidos.
o Ejemplos: Enalapril, Lisinopril, Ramipril.
• Bloqueadores de los Receptores de Angiotensina II (ARA II):
o Bloquean la unión de la angiotensina II a sus receptores, evitando sus efectos
vasoconstrictores y pro-hipertensivos.
o Ejemplos: Losartán, Valsartán, Candesartán.

Beneficios de los IECA y ARA II:

• Reducción de la presión arterial

• Mejora de la función cardíaca
• Protección renal
• Reducción del riesgo de eventos cardiovasculares

Efectos Adversos:

• Hipotensión
• Tos seca
• Hiperpotasemia
• Angioedema

El sistema RAA juega un papel crucial en la regulación de la presión arterial. Su activación crónica puede
contribuir a la hipertensión arterial y sus complicaciones. Los IECA y ARA II son medicamentos efectivos para
bloquear el sistema RAA y reducir la presión arterial, mejorando la salud cardiovascular.

Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (RAA)

• Función: Regular la presión arterial y la homeostasis hidro-salina.

• Importancia: Es un sistema hormonal que actúa como un "regulador" de la presión arterial,
manteniendo un equilibrio entre la cantidad de líquido y sal en el cuerpo.
• Componentes:
 40

o Renina: Enzima liberada por las células yuxtaglomerulares del riñón en respuesta a:
o Disminución de la presión arterial en la arteria renal.
o Reducción del flujo sanguíneo renal.
o Disminución de la concentración de sodio en el túbulo distal.
o Estimulación del sistema nervioso simpático.
o Angiotensinógeno: Proteína precursora producida por el hígado.
o Angiotensina I: Molécula inactiva formada por la acción de la renina sobre el
angiotensinógeno.
o Enzima Convertidora de Angiotensina (ECA): Enzima que convierte la angiotensina I en
angiotensina II.
o Angiotensina II: Molécula activa con múltiples efectos:
o Vasos sanguíneos: Vasoconstricción potente, aumentando la resistencia vascular
periférica y la presión arterial.
o Corazón: Aumento de la contractilidad y la frecuencia cardíaca.
o Riñones: Aumento de la reabsorción de sodio y agua, contribuyendo a la retención
de líquidos.
o Glándulas suprarrenales: Estimula la liberación de aldosterona.
o Sistema nervioso central: Aumenta el tono simpático, aumentando la liberación de
catecolaminas y la vasoconstricción.
o Aldosterona: Hormona producida por las glándulas suprarrenales en respuesta a la
angiotensina II.
o Riñones: Aumento de la reabsorción de sodio y excreción de potasio, contribuyendo
a la retención de líquidos y al aumento del volumen sanguíneo.

Efectos de la Angiotensina II:

• Vasos sanguíneos:
o Vasoconstricción potente, aumentando la resistencia vascular periférica y la presión arterial.
o Mayor reabsorción de sodio en los túbulos renales, aumentando el volumen sanguíneo.
o Liberación de vasopresina (ADH), que aumenta la reabsorción de agua en los túbulos
renales.
• Corazón:
o Aumento de la contractilidad y la frecuencia cardíaca.
o Vasoconstricción coronaria, aumentando la demanda de oxígeno del corazón.
o Hipertrofia cardíaca, aumentando el tamaño y el grosor del músculo cardíaco.
• Riñones:
o Vasoconstricción renal, reduciendo el flujo sanguíneo renal.
o Aumento de la reabsorción de sodio y agua, contribuyendo a la retención de líquidos.
• Sistema nervioso central:
o Aumento del tono simpático, aumentando la liberación de catecolaminas y la
vasoconstricción.
o Aumento de la sed y la ingesta de sal.

Relación con la Hipertensión Arterial:

 41

• La activación crónica del sistema RAA puede contribuir a la hipertensión arterial y sus
complicaciones:
o Hipertrofia cardíaca: Aumento del tamaño del corazón, lo que puede llevar a insuficiencia
cardíaca.
o Remodelado cardiovascular: Cambios en la estructura de los vasos sanguíneos,
haciéndolos más rígidos y menos flexibles.
o Insuficiencia cardíaca: Dificultad del corazón para bombear sangre de manera eficiente.
o Daño renal: Afectación de los riñones, lo que puede llevar a insuficiencia renal.
o Aumento del riesgo de eventos cardiovasculares: Ataques cardíacos, accidentes
cerebrovasculares.

Tratamiento Farmacológico:

• Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina (IECA):

o Bloquean la conversión de angiotensina I a angiotensina II, reduciendo la vasoconstricción y
la retención de líquidos.
o Ejemplos: Enalapril, Lisinopril, Ramipril.
• Bloqueadores de los Receptores de Angiotensina II (ARA II):
o Bloquean la unión de la angiotensina II a sus receptores, evitando sus efectos
vasoconstrictores y pro-hipertensivos.
o Ejemplos: Losartán, Valsartán, Candesartán.

Beneficios de los IECA y ARA II:

• Reducción de la presión arterial

• Mejora de la función cardíaca
• Protección renal
• Reducción del riesgo de eventos cardiovasculares

Efectos Adversos:

• Hipotensión

• Tos seca
• Hiperpotasemia
• Angioedema
Efectos Adversos de los Inhibidores de la ECA y los ARA II
Los inhibidores de la ECA (IECA) y los bloqueadores de los receptores de angiotensina II (ARA II) son
medicamentos muy efectivos para el tratamiento de la hipertensión arterial y otras enfermedades
cardiovasculares. Sin embargo, como cualquier medicamento, pueden producir efectos secundarios.

Efectos Adversos Comunes:

• Hipotensión: La disminución de la presión arterial puede provocar mareos, debilidad, desmayos,

especialmente al levantarse de forma rápida.
• Tos seca: Es un efecto secundario común de los IECA, que puede ser molesto y persistente.
Generalmente es más frecuente en mujeres y fumadores.
• Hiperpotasemia: Aumento del potasio en sangre, que puede ser peligroso para personas con
problemas renales.
 42

Efectos Adversos Menos Frecuentes:

• Angioedema: Hinchazón de la cara, los labios, la lengua o la garganta, que puede ser grave y
requerir atención médica inmediata.
• Insuficiencia renal: Puede ocurrir en personas con problemas renales preexistentes.
• Reacciones alérgicas: Erupciones cutáneas, picazón, dificultad para respirar.
• Alteraciones del gusto: Pérdida o alteración del sentido del gusto.
• Náuseas y vómitos: Pueden ocurrir, especialmente al inicio del tratamiento.
• Dolor de cabeza: Puede ser un efecto secundario, especialmente al inicio del tratamiento.
• Disfunción eréctil: Puede ocurrir en algunos casos.

Pacientes con Hipertensión Arterial:

• Hipertensión arterial esencial: Se recomienda su uso como primera línea de tratamiento en

pacientes con hipertensión arterial esencial, es decir, sin causa identificable.
• Hipertensión arterial secundaria: También pueden ser útiles en algunos casos de hipertensión
arterial secundaria, como la que se produce por enfermedad renal crónica o diabetes.
• Hipertensión arterial resistente: En pacientes con hipertensión arterial resistente, que no responde
a otros medicamentos, los IECA y ARA II pueden ser una opción de tratamiento.

Pacientes con Enfermedad Cardiovascular:

• Insuficiencia cardíaca: Los IECA y ARA II son medicamentos de primera línea para el tratamiento
de la insuficiencia cardíaca, tanto en la fase aguda como en la crónica.
• Infarto agudo de miocardio: Se recomiendan para reducir el riesgo de muerte y complicaciones
cardíacas después de un infarto de miocardio.
• Enfermedad renal crónica: Pueden ayudar a retrasar la progresión de la enfermedad renal crónica
y a proteger los riñones.
• Diabetes: En pacientes diabéticos con hipertensión arterial, los IECA y ARA II ayudan a proteger los
riñones y a reducir el riesgo de eventos cardiovasculares.

Contraindicaciones:

• Embarazo: Los IECA y ARA II están contraindicados durante el embarazo, ya que pueden causar
daño al feto.
• Alergia: Los pacientes con alergia a los IECA o ARA II no deben tomar estos medicamentos.
• Insuficiencia renal grave: En pacientes con insuficiencia renal grave, se debe tener precaución al
usar estos medicamentos

CELULAS

La Célula: Unidad Básica de la Vida

• Definición: La célula es la unidad fundamental de la vida, la estructura más pequeña que puede
realizar todas las funciones vitales.
• Tipos:
o Células Procariotas: Organismos unicelulares simples, sin núcleo definido.
o Células Eucariotas: Organismos unicelulares o pluricelulares con núcleo definido.
 43

II. Células Procariotas:

• Características:
o Estructura simple: Sin núcleo definido, ADN disperso en el citoplasma.
o Tamaño pequeño: Generalmente de 1 a 10 micrómetros de diámetro.
o Pared celular: Estructura rígida que proporciona soporte y protección, compuesta
principalmente de peptidoglicano.
o Membrana celular: Envoltura que regula el paso de sustancias.
o Citoplasma: Líquido interno que contiene ribosomas, ADN y otros componentes.
o ADN: Material genético, circular y no asociado a proteínas histonas.
o Ribosomas: Organelos que sintetizan proteínas.
o Flagelos o cilios: Estructuras para la locomoción.
• Ejemplos: Bacterias, arqueas.
• Importancia:
o Papel en los ecosistemas: Descomposición de materia orgánica, fijación de nitrógeno, etc.
o Relación con la salud: Algunas bacterias son patógenas, causando enfermedades en
humanos y animales.
o Aplicaciones biotecnológicas: Producción de antibióticos, enzimas, etc.

III. Células Eucariotas:

• Características:
o Estructura compleja: Núcleo definido que contiene el ADN.
o Tamaño grande: Generalmente de 10 a 100 micrómetros de diámetro.
o Membrana celular: Envoltura que regula el paso de sustancias.
o Citoplasma: Líquido interno que contiene organelos.
o Núcleo: Estructura que contiene el ADN, rodeado por una membrana nuclear.
o ADN: Material genético, lineal y asociado a proteínas histonas.
o Organelos: Estructuras especializadas que realizan funciones específicas.
o Mitocondrias: Producen energía (ATP) a través de la respiración celular.
o Retículo endoplásmico: Red de membranas que participa en la síntesis y el
transporte de proteínas y lípidos.
o Aparato de Golgi: Procesamiento y empaquetamiento de proteínas y lípidos.
o Lisosomas: Contienen enzimas digestivas para la degradación de moléculas.
o Peroxisomas: Participan en la degradación de ácidos grasos y la detoxificación.
o Cloroplastos (en plantas): Realizan la fotosíntesis.
o Ribosomas: Organelos que sintetizan proteínas.
• Ejemplos: Animales, plantas, hongos, protozoos.
• Importancia:
o Formación de organismos multicelulares: Las células eucariotas se organizan en tejidos,
órganos y sistemas de órganos.
o Funciones vitales: Realizan todas las funciones vitales, como la respiración, la nutrición, la
reproducción, etc.
 44

IV. Puntos de Acción Farmacológica:

• Definición: Lugares específicos en las células donde los medicamentos pueden actuar para producir
un efecto terapéutico.
• Importancia: Los puntos de acción farmacológica permiten a los medicamentos:
o Prevenir enfermedades: Interfiriendo con los mecanismos de infección o desarrollo de la
enfermedad.
o Diagnosticar enfermedades: Modificando la expresión de genes o proteínas relacionadas
con la enfermedad.
o Tratar enfermedades: Inhibiendo o estimulando la actividad de proteínas o enzimas
implicadas en la enfermedad.
• Enfoque en las células procariotas: Los medicamentos que actúan sobre las células procariotas
buscan:
o Inhibir la replicación: Evitar que las células procariotas se multipliquen.
o Ejemplos: Antibióticos que bloquean la síntesis de ADN o ARN.
o Inhibir la síntesis de proteínas: Evitar que las células procariotas produzcan proteínas
esenciales.
o Ejemplos: Antibióticos que bloquean la función de los ribosomas.
o Dañar la membrana celular: Destruir la membrana celular, lo que lleva a la muerte celular.
o Ejemplos: Antibióticos que alteran la permeabilidad de la membrana celular.
o Dañar la pared celular: Debilitar la pared celular, lo que lleva a la muerte celular.
o Ejemplos: Antibióticos que inhiben la síntesis de peptidoglicano.
o Inhibir la locomoción: Evitar que las células procariotas se muevan.
o Ejemplos: Antibióticos que bloquean la función de los flagelos o cilios.
• Enfoque en las células eucariotas: Los medicamentos que actúan sobre las células eucariotas
buscan:
o Inhibir la replicación: Evitar que las células eucariotas se multipliquen.
o Ejemplos: Anticancerígenos que bloquean la síntesis de ADN o ARN.
o Inhibir la síntesis de proteínas: Evitar que las células eucariotas produzcan proteínas
esenciales.
o Ejemplos: Anticancerígenos que bloquean la función de los ribosomas.
o Modular la actividad de enzimas: Inhibir o estimular la actividad de enzimas implicadas en
la enfermedad.
o Ejemplos: Inhibidores de la ECA para la hipertensión arterial.
o Interferir con la señalización celular: Bloquear o estimular la comunicación entre las
células.
o Ejemplos: Bloqueadores de los canales de calcio para la hipertensión arterial.
o Interferir con la expresión genética: Modificar la expresión de genes implicados en la
enfermedad.
o Ejemplos: Terapia génica para enfermedades genéticas.

V. El Sistema Inmunológico:

• Función: Proteger el cuerpo de agentes patógenos, como bacterias, virus, hongos y parásitos.
• Importancia: El sistema inmunológico es esencial para la salud y la supervivencia.
• Mecanismos de defensa:
o Barreras físicas: Piel, mucosas.
o Respuesta inmunitaria innata: Respuesta rápida y no específica.
o Células: Macrófagos, neutrófilos, células NK.
 45

o Moléculas: Citocinas, complemento.

o Respuesta inmunitaria adaptativa: Respuesta específica y de memoria.
o Células: Linfocitos T y B.
o Moléculas: Anticuerpos.

VI. Interacción entre células procariotas y eucariotas:

• Patógenos: Las células procariotas pueden causar enfermedades en los organismos eucariotas.
• Respuesta inmunitaria: El sistema inmunológico de los organismos eucariotas reconoce y combate
los patógenos.
• Medicamentos: Los medicamentos pueden actuar sobre las células procariotas para tratar las
enfermedades infecciosas.

Relaciones:

• Células procariotas y eucariotas: Las células procariotas son más simples que las células
eucariotas.
• Puntos de acción farmacológica y células procariotas: Los medicamentos que actúan sobre las
células procariotas buscan puntos débiles en estas células para producir un efecto terapéutico.
• Sistema inmunológico y células procariotas: El sistema inmunológico es esencial para combatir
las infecciones causadas por células procariotas.

Ejemplos:

• Antibióticos: Medicamentos que actúan sobre las células procariotas para tratar las infecciones
bacterianas.
• Antivirales: Medicamentos que actúan sobre los virus para tratar las infecciones virales.
• Antifúngicos: Medicamentos que actúan sobre los hongos para tratar las infecciones fúngicas.
• Antiparasitarios: Medicamentos que actúan sobre los parásitos para tratar las infecciones
parasitarias.

BZD- BENIZODIACEPINAS Aparato Circulatorio y Hipertensión Arterial

1. Aparato Circulatorio:

• Función: Transportar sangre oxigenada y nutrientes a los tejidos, y eliminar dióxido de carbono y
productos de desecho.
• Componentes:
• Corazón:
• Estructura: Órgano muscular hueco dividido en cuatro cámaras: aurícula derecha, ventrículo
derecho, aurícula izquierda, ventrículo izquierdo.
• Función: Bombear sangre a través del cuerpo.
• Ciclo cardíaco:
• Sístole: Contracción del músculo cardíaco, que expulsa sangre de las cámaras.
• Diástole: Relajación del músculo cardíaco, que permite que las cámaras se llenen de sangre.
• Regulación del ritmo cardíaco:
• Sistema nervioso autónomo:
• Simpático: Aumenta la frecuencia cardíaca y la fuerza de contracción.
• Parasimpático: Disminuye la frecuencia cardíaca.
• Sistema hormonal:
• Adrenalina y noradrenalina: Aumentan la frecuencia cardíaca y la fuerza de contracción.
 46

• Hormonas tiroideas: Aumentan la frecuencia cardíaca y la fuerza de contracción.

• Vasos sanguíneos:
• Arterias:
• Función: Transportar sangre oxigenada desde el corazón a los tejidos.
• Estructura: Paredes gruesas y elásticas para soportar la presión de la sangre.
• Regulación del flujo sanguíneo:
• Sistema nervioso autónomo:
• Simpático: Vasoconstricción (estrechamiento de los vasos).
• Parasimpático: Vasodilatación (dilatación de los vasos).
• Sistema hormonal:
• Angiotensina II: Vasoconstricción.
• Aldosterona: Vasoconstricción.
• Hormonas tiroideas: Vasodilatación.
• Venas:
• Función: Transportar sangre desoxigenada desde los tejidos al corazón.
• Estructura: Paredes más delgadas que las arterias, con válvulas para evitar el reflujo de sangre.
• Capilares:
• Función: Permitir el intercambio de gases, nutrientes y productos de desecho entre la sangre y los
tejidos.
• Estructura: Vasos microscópicos con paredes muy delgadas y permeables.

2. Hipertensión Arterial (HTA):

•
Definición: Elevación persistente de la presión arterial por encima de los valores considerados como
normales.
• Presión arterial:
o Presión sistólica (máxima): Presión que se ejerce en las arterias cuando el corazón se
contrae.
o Presión diastólica (mínima): Presión que se ejerce en las arterias cuando el corazón se
relaja.
• Clasificación de la HTA:
o Presión arterial óptima: Presión sistólica menor de 120 mmHg y presión diastólica menor
de 80 mmHg.
o Presión arterial normal: Presión sistólica menor de 130 mmHg y presión diastólica menor
de 85 mmHg.
o Presión arterial elevada: Presión sistólica entre 130 y 139 mmHg o presión diastólica entre
85 y 89 mmHg.
o Hipertensión arterial estadio 1: Presión sistólica entre 140 y 159 mmHg o presión diastólica
entre 90 y 99 mmHg.
o Hipertensión arterial estadio 2: Presión sistólica de 160 mmHg o más o presión diastólica
de 100 mmHg o más.
o Hipertensión arterial de grado 3 (crisis hipertensiva): Presión sistólica de 180 mmHg o
más o presión diastólica de 110 mmHg o más.
• Causas:
o Factores de riesgo modificables:
▪ Dieta: Alta en sal, grasas saturadas, colesterol, alcohol.
▪ Estilo de vida: Sedentarismo, obesidad, tabaquismo, estrés.
▪ Medicamentos: Antiinflamatorios no esteroideos (AINE), corticoides, anticonceptivos
orales.
o Factores de riesgo no modificables:
▪ Genética: Historia familiar de HTA.
▪ Edad: Aumenta el riesgo con la edad.
▪ Raza: Mayor prevalencia en afroamericanos.
▪ Sexo: Mayor prevalencia en hombres antes de los 55 años, y en mujeres después
de los 65 años.
• Complicaciones:
o Cardiovasculares: Enfermedad coronaria, ictus, insuficiencia cardíaca, aneurisma aórtico,
etc.
 47

o Renales: Insuficiencia renal crónica, enfermedad renal terminal, etc.

o Oculares: Retinopatía hipertensiva, pérdida de visión, etc.
o Neurológicas: Encefalopatía hipertensiva, demencia, etc.
o Vasculares: Enfermedad vascular periférica, etc.
o Otras: Hipertrofia ventricular izquierda, etc.

3. Regulación de la presión arterial:

• Factores que influyen en la presión arterial:

o Gasto cardíaco: Volumen de sangre que bombea el corazón por minuto.
▪ Influenciado por:
• Volemia: Volumen total de sangre en el cuerpo.
• Frecuencia cardíaca: Número de latidos del corazón por minuto.
• Fuerza de contracción del corazón (inotropismo): Fuerza con la que el
corazón bombea sangre.
o Resistencia periférica: Resistencia que oponen las arterias al flujo sanguíneo.
▪ Influenciado por:
• Calibre de los vasos sanguíneos: Diámetro de las arterias.
• Viscosidad de la sangre: Espesor de la sangre.
• Elasticidad de las paredes arteriales: Capacidad de las arterias para
estirarse y contraerse.
• Sistema nervioso autónomo:
o Simpático:
▪ Neurotransmisor: Noradrenalina.
▪ Receptores:
• Alfa 1: Vasoconstricción, contracción de los músculos lisos.
• Alfa 2: Vasoconstricción, inhibición de la liberación de noradrenalina.
• Beta 1: Aumento de la frecuencia cardíaca y la fuerza de contracción del
corazón.
• Beta 2: Vasodilatación, relajación de los músculos lisos.
o Parasimpático:
▪ Neurotransmisor: Acetilcolina.
▪ Receptores:
• Muscarínicos: Disminución de la frecuencia cardíaca, vasodilatación.
• Sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAA):
o Renina: Enzima producida por las células yuxtaglomerulares de los riñones en respuesta a:
▪ Disminución del volumen sanguíneo (hipovolemia): Detectada por los
barorreceptores en las arterias.
▪ Disminución de la presión arterial (hipotensión): Detectada por los
barorreceptores en las arterias.
▪ Disminución de la concentración de sodio en sangre (hiponatremia): Detectada
por los macula densa en los túbulos renales.
o Angiotensinógeno: Proteína producida por el hígado.
o Angiotensina I: Se forma a partir de la acción de la renina sobre el angiotensinógeno.
o Angiotensina II: Se forma a partir de la acción de la enzima convertidora de angiotensina
(ECA) sobre la angiotensina I.
▪ Efectos:
• Vasoconstricción: Aumenta la resistencia periférica.
• Estimulación de la liberación de aldosterona: Aumenta la reabsorción de
sodio y agua en los riñones, aumentando el volumen sanguíneo.
• Estimulación de la sed: Aumenta la ingesta de líquidos, aumentando el
volumen sanguíneo.
• Estimulación de la liberación de vasopresina (ADH): Aumenta la
reabsorción de agua en los riñones, aumentando el volumen sanguíneo.
o Aldosterona: Hormona producida por las glándulas suprarrenales. Favorece la reabsorción
renal de sodio y la excreción de potasio, aumentando el volumen sanguíneo y la presión
arterial.
• Otros mecanismos de regulación:
 48

o Sistema nervioso simpático: Aumenta la frecuencia cardíaca y la fuerza de contracción del

corazón, vasoconstricción.
o Sistema nervioso parasimpático: Disminuye la frecuencia cardíaca, vasodilatación.
o Sistema hormonal: Hormonas tiroideas, adrenalina, noradrenalina, vasopresina, etc.

4. Tratamiento de la hipertensión arterial:

o Objetivos:
o Reducir la presión arterial a niveles seguros: Menor de 140/90 mmHg para la mayoría de
los adultos.
o Prevenir complicaciones cardiovasculares: Infarto de miocardio, ictus, insuficiencia
cardíaca, etc.
o Mejorar la calidad de vida: Reducir los síntomas de la HTA, como los dolores de cabeza, la
fatiga, el mareo, etc.
• Tipos de tratamiento:
o No farmacológico: Cambios en el estilo de vida, como:
▪ Dieta: Reducir el consumo de sal, grasas saturadas, colesterol, alcohol.
▪ Ejercicio físico: Al menos 30 minutos de ejercicio de intensidad moderada la
mayoría de los días de la semana.
▪ Pérdida de peso: Si se tiene sobrepeso u obesidad.
▪ Dejar de fumar: Si se fuma.
▪ Manejo del estrés: Técnicas de relajación, yoga, meditación, etc.
o Farmacológico: Medicamentos que actúan sobre diferentes mecanismos de regulación de la
presión arterial.
▪ Diuréticos: Aumentan la excreción de sodio y agua, reduciendo el volumen
sanguíneo.
▪ Beta bloqueadores: Bloquean los receptores beta-adrenérgicos, reduciendo el ritmo
cardíaco y la fuerza de contracción del corazón.
▪ Inhibidores de la ECA (IECA): Bloquean la enzima convertidora de angiotensina,
reduciendo la producción de angiotensina II.
▪ ARA II (Antagonistas de los receptores de angiotensina II): Bloquean los
receptores de angiotensina II, impidiendo su acción vasoconstrictora.
▪ Bloqueadores de los canales de calcio: Bloquean los canales de calcio en las
células del músculo liso vascular, provocando vasodilatación.
▪ Antihipertensivos de acción central: Actúan sobre el sistema nervioso central para
reducir la actividad simpática.
▪ Otros medicamentos: Alfa bloqueadores, vasodilatadores, etc.
• Estrategias de tratamiento:
o Monoterapia: Un solo medicamento.
o Politerapia: Combinación de dos o más medicamentos.
o Ajuste de dosis: Se puede ajustar la dosis del medicamento según la respuesta del
paciente.
o Cambio de medicamento: Se puede cambiar el medicamento si no se obtiene la respuesta
deseada.
• Seguimiento: Es importante realizar un seguimiento regular con el médico para controlar la presión
arterial y ajustar el tratamiento si es necesario.

5. Importancia de la detección temprana y el control de la HTA:

• La HTA es una enfermedad crónica que puede ser controlada con un tratamiento adecuado.
• La detección temprana y el control de la HTA son esenciales para prevenir complicaciones
cardiovasculares.
• Es importante seguir las recomendaciones médicas para el control de la presión arterial y el
tratamiento de la HTA.

Bloqueadores de los Canales de Calcio (BCC)

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• Canales de calcio: Proteínas transmembrana que regulan el flujo de iones calcio a través de las
membranas celulares.
o Importancia: El calcio es un ion esencial para la función celular, participando en:
o Contracción muscular: Tanto en el músculo cardíaco como en el músculo liso.
o Liberación de neurotransmisores: En las sinapsis neuronales.
o Secreción hormonal: En las glándulas endocrinas.
o Coagulación sanguínea: Activación de las plaquetas.
o Crecimiento y diferenciación celular: Regula la proliferación y la diferenciación
celular.
o Otras funciones: Participación en la regulación del tono vascular, la actividad
eléctrica del corazón, la liberación de insulina, etc.
o Tipos de canales de calcio:
o Canales tipo L (lentos): Se encuentran en el músculo cardíaco, el músculo liso y los
tejidos de conducción cardíaca. Son los principales canales que regulan la
contracción y la actividad eléctrica del corazón.
o Canales tipo T (rápidos): Se encuentran en el sistema nervioso central y en el
músculo cardíaco. Se activan rápidamente y se inactivan rápidamente.
o Canales tipo N (neuronal): Se encuentran en el sistema nervioso central y en el
músculo liso. Se activan por la noradrenalina.
o Canales tipo P (persistente): Se encuentran en el sistema nervioso central y en el
músculo liso. Se activan por la acetilcolina.
• Bloqueadores de los Canales de Calcio (BCC): Medicamentos que bloquean los canales de calcio
tipo L, reduciendo el flujo de calcio al interior de las células.
o Efectos: Los BCC tienen efectos diversos, dependiendo del tejido donde actúan. En general,
producen:
o Vasodilatación: Relajan el músculo liso vascular, reduciendo la resistencia periférica
y la presión arterial.
o Efectos cardíacos: Disminuyen la frecuencia cardíaca, la fuerza de contracción y la
velocidad de conducción eléctrica del corazón.
o Efectos sobre el músculo liso: Relajan el músculo liso de los bronquios, el tracto
gastrointestinal, la vejiga, etc.
o Otros efectos: Reducen la liberación de insulina, inhiben la agregación plaquetaria,
etc.

2. Clasificación de los BCC:

• Fenilalquil aminas:
o Verapamilo: BCC de acción rápida, utilizado en el tratamiento de la angina de pecho, la HTA
y algunas arritmias.
o Efectos: Vasodilatación, disminución de la frecuencia cardíaca, disminución de la fuerza de
contracción del corazón.
o Farmacocinética: Se administra por vía oral, sufre un metabolismo de primer paso hepático,
tiene una vida media corta.
• Benzodiacepinas:
o Diltiazem: BCC de acción rápida, utilizado en el tratamiento de la angina de pecho, la HTA y
algunas arritmias.
o Efectos: Vasodilatación, disminución de la frecuencia cardíaca, disminución de la fuerza de
contracción del corazón.
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o Farmacocinética: Se administra por vía oral, sufre un metabolismo de primer paso hepático,
tiene una vida media corta.
• Dihidropiridinas:
o Amlodipina: BCC de acción prolongada, utilizado en el tratamiento de la HTA y la angina de
pecho.
o Nifedipina: BCC de acción rápida, utilizado en el tratamiento de la HTA y la angina de
pecho.
o Felodipina: BCC de acción prolongada, utilizado en el tratamiento de la HTA y la angina de
pecho.
o Efectos: Vasodilatación, disminución de la presión arterial.
o Farmacocinética: Se administran por vía oral, sufren un metabolismo de primer paso
hepático, tienen diferentes vidas medias.

3. Aplicaciones clínicas de los BCC:

• Hipertensión arterial: Los BCC son eficaces en el tratamiento de la HTA, al reducir la resistencia
periférica y la presión arterial.
• Angina de pecho: Los BCC son el tratamiento de elección para la angina de pecho, al reducir la
demanda de oxígeno del corazón y aumentar el flujo sanguíneo coronario.
• Arritmias: Algunos BCC, como el verapamilo y el diltiazem, tienen efectos antiarrítmicos.
• Otras aplicaciones:
o Migraña: Algunos BCC, como la nifedipina, se utilizan para prevenir las migrañas.
o Enfermedad vascular periférica: Los BCC pueden mejorar el flujo sanguíneo en las piernas
y los pies.
o Hiperplasia prostática benigna: Los BCC pueden aliviar los síntomas de la hiperplasia
prostática benigna, como la dificultad para orinar.
o Síndrome de Raynaud: Los BCC pueden mejorar el flujo sanguíneo en los dedos de las
manos y los pies.

4. Farmacocinética de los BCC:

• Administración: Generalmente por vía oral.

• Absorción: La absorción es variable y puede verse afectada por la presencia de alimentos.
• Metabolismo: Los BCC se metabolizan principalmente en el hígado.
• Excreción: Los BCC se excretan principalmente por la orina.
• Vida media: Varía según el tipo de BCC, desde unas pocas horas hasta varios días.

5. Interacciones medicamentosas:

• Betabloqueantes: Pueden aumentar los efectos adversos, como la bradicardia y la hipotensión.

• Anestésicos generales: Pueden aumentar los efectos depresores cardíacos.
• Antibióticos macrolidos: Pueden aumentar los niveles sanguíneos de los BCC.
• Antimicóticos azólicos: Pueden aumentar los niveles sanguíneos de los BCC.
• Jugo de pomelo: Puede aumentar los niveles sanguíneos de algunos BCC, como la nifedipina y la
felodipina.

6. Efectos adversos:
 51

• Cardiovasculares: Bradicardia, hipotensión, taquicardia refleja, angina de pecho, infarto de

miocardio, edema periférico, etc.
• Gastrointestinales: Náuseas, vómitos, estreñimiento, reflujo gastroesofágico, etc.
• Neurológicos: Mareos, cefaleas, somnolencia, etc.
• Otros: Edema periférico, dolor de cabeza, congestión nasal, etc.

7. Contraindicaciones:

• Insuficiencia cardíaca grave: Los BCC pueden empeorar la insuficiencia cardíaca.

• Bloqueo auriculoventricular: Los BCC pueden empeorar el bloqueo auriculoventricular.
• Hipersensibilidad: Los BCC pueden causar reacciones alérgicas.

IECA- ARAII

1. Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA):

• Definición: Sistema hormonal complejo que regula la presión arterial y la homeostasis hidro-salina.
• Función: Mantiene el volumen sanguíneo y la presión arterial dentro de un rango normal.
• Importancia: Esencial para la supervivencia, ya que una presión arterial inadecuada puede dañar
órganos vitales.
• Componentes:
o Renina: Enzima producida por las células yuxtaglomerulares de los riñones.
o Liberación: Se libera en respuesta a:
o Disminución del volumen sanguíneo (hipovolemia).
o Disminución de la presión arterial (hipotensión).
o Disminución de la concentración de sodio en sangre (hiponatremia).
o Estimulación del sistema nervioso simpático.
o Angiotensinógeno: Proteína precursora producida en el hígado.
o Angiotensina I: Se forma a partir de la acción de la renina sobre el angiotensinógeno.
o Enzima Convertidora de Angiotensina (ECA): Enzima que convierte la angiotensina I en
angiotensina II.
o Ubicación: Pulmones, riñones, vasos sanguíneos.
o Angiotensina II: Forma activa del sistema, potente vasoconstrictor.
o Efectos:
o Vasoconstricción: Aumenta la resistencia vascular periférica y la presión
arterial.
o Estimulación de la liberación de Aldosterona: Aumenta la reabsorción de
sodio y la excreción de potasio en los riñones.
o Estimulación de la sed: Aumenta la ingesta de líquidos.
o Estimulación de la liberación de vasopresina (ADH): Aumenta la
reabsorción de agua en los riñones.
o Estimulación del Sistema Nervioso Simpático: Aumenta la frecuencia
cardíaca y la fuerza de contracción del corazón.
o Efectos sobre el corazón: Hipertrofia cardíaca, aumento de la demanda de
oxígeno, arritmias.
o Efectos sobre los vasos sanguíneos: Remodelado vascular, disminución
de la luz vascular, aumento del riesgo de aterosclerosis.
 52

o Efectos sobre los riñones: Reducción del flujo sanguíneo renal, aumento
del riesgo de insuficiencia renal.
o Aldosterona: Hormona producida por las glándulas suprarrenales.
o Efectos:
o Reabsorción de sodio: Aumenta la concentración de sodio en sangre,
contribuyendo a la retención de agua.
o Excreción de potasio: Aumenta la excreción de potasio en la orina.

2. Hipertensión Arterial (HTA):

• Definición: Elevación persistente de la presión arterial por encima de los valores considerados como
normales.
• Presión arterial:
o Presión sistólica (máxima): Presión que se ejerce en las arterias cuando el corazón se
contrae.
o Presión diastólica (mínima): Presión que se ejerce en las arterias cuando el corazón se
relaja.
• Clasificación de la HTA:
o Presión arterial óptima: Presión sistólica menor de 120 mmHg y presión diastólica menor
de 80 mmHg.
o Presión arterial normal: Presión sistólica menor de 130 mmHg y presión diastólica menor
de 85 mmHg.
o Presión arterial elevada: Presión sistólica entre 130 y 139 mmHg o presión diastólica entre
85 y 89 mmHg.
o Hipertensión arterial estadio 1: Presión sistólica entre 140 y 159 mmHg o presión diastólica
entre 90 y 99 mmHg.
o Hipertensión arterial estadio 2: Presión sistólica de 160 mmHg o más o presión diastólica
de 100 mmHg o más.
o Hipertensión arterial de grado 3 (crisis hipertensiva): Presión sistólica de 180 mmHg o
más o presión diastólica de 110 mmHg o más.
• Causas:
o Factores de riesgo modificables:
o Dieta: Alta en sal, grasas saturadas, colesterol, alcohol.
o Estilo de vida: Sedentarismo, obesidad, tabaquismo, estrés.
o Medicamentos: Antiinflamatorios no esteroideos (AINE), corticoides, anticonceptivos
orales.
o Factores de riesgo no modificables:
o Genética: Historia familiar de HTA.
o Edad: Aumenta el riesgo con la edad.
o Raza: Mayor prevalencia en afroamericanos.
o Sexo: Mayor prevalencia en hombres antes de los 55 años, y en mujeres después
de los 65 años.
• Complicaciones:
o Cardiovasculares: Enfermedad coronaria, ictus, insuficiencia cardíaca, aneurisma aórtico,
etc.
o Renales: Insuficiencia renal crónica, enfermedad renal terminal, etc.
o Oculares: Retinopatía hipertensiva, pérdida de visión, etc.
o Neurológicas: Encefalopatía hipertensiva, demencia, etc.
o Vasculares: Enfermedad vascular periférica, etc.
 53

o Otras: Hipertrofia ventricular izquierda, etc.

II. El SRAA y la Hipertensión Arterial:

• Relación: La activación crónica del SRAA juega un papel crucial en el desarrollo de la HTA y sus
complicaciones.
• Mecanismos:
o Vasoconstricción: La angiotensina II aumenta la resistencia vascular periférica, lo que
aumenta la presión arterial.
o Retención de agua y sodio: La angiotensina II y la aldosterona aumentan la reabsorción de
sodio y agua en los riñones, lo que aumenta el volumen sanguíneo y la presión arterial.
o Remodelado vascular: La angiotensina II estimula el crecimiento y la proliferación de
células musculares lisas vasculares, lo que lleva a un estrechamiento de los vasos
sanguíneos y un aumento de la resistencia vascular.
o Hipertrofia cardíaca: La angiotensina II aumenta la fuerza de contracción del corazón, lo
que puede llevar a hipertrofia cardíaca (aumento del tamaño del corazón), aumento de la
demanda de oxígeno y mayor riesgo de insuficiencia cardíaca.
o Daño renal: La vasoconstricción inducida por la angiotensina II reduce el flujo sanguíneo
renal, lo que puede conducir a daño renal.

III. Estrategias farmacológicas para regular el SRAA:

• Inhibidores de la ECA (IECA):

o Mecanismo de acción: Bloquean la enzima convertidora de angiotensina (ECA), reduciendo
la producción de angiotensina II.
o Ejemplos: Enalapril, lisinopril, ramipril, etc.
o Efectos:
o Disminuyen la presión arterial.
o Reducen la resistencia vascular periférica.
o Disminuyen la reabsorción de sodio y agua en los riñones.
o Reducen la liberación de aldosterona.
o Inhiben la hipertrofia cardíaca y el remodelado vascular.
o Mejoran el flujo sanguíneo renal.
o Reducen el riesgo de complicaciones cardiovasculares y renales.
• ARA II (Antagonistas de los receptores de angiotensina II):
o Mecanismo de acción: Bloquean los receptores de angiotensina II, impidiendo su acción
vasoconstrictora.
o Ejemplos: Losartán, valsartán, candesartán, etc.
o Efectos:
o Disminuyen la presión arterial.
o Reducen la resistencia vascular periférica.
o Disminuyen la reabsorción de sodio y agua en los riñones.
o Inhiben la hipertrofia cardíaca y el remodelado vascular.
o Mejoran el flujo sanguíneo renal.
o Reducen el riesgo de complicaciones cardiovasculares y renales.
• Bloqueadores de los canales de calcio:
 54

o Mecanismo de acción: Bloquean los canales de calcio tipo L, reduciendo el flujo de calcio al
interior de las células.
o Ejemplos: Amlodipina, nifedipina, felodipina, etc.
o Efectos:
o Vasodilatación.
o Disminuyen la presión arterial.
o Reducen la frecuencia cardíaca.
o Reducen la fuerza de contracción del corazón.
• Diuréticos:
o Mecanismo de acción: Aumentan la excreción de sodio y agua, reduciendo el volumen
sanguíneo.
o Ejemplos: Hidroclorotiazida, furosemida, etc.
o Efectos:
o Disminuyen la presión arterial.
o Reducen el volumen sanguíneo.

DIURETICOS

I. Los Riñones: Órganos Vitales para la Homeostasis

• Función:
o Filtración de la sangre: Eliminan productos de desecho, toxinas y exceso de agua y
electrolitos.
o Regulación del volumen sanguíneo: Controlan la cantidad de agua que se elimina en la
orina.
o Regulación del equilibrio ácido-base: Mantienen el pH sanguíneo dentro de un rango
normal.
o Producción de hormonas: Producen eritropoyetina (estimula la producción de glóbulos
rojos), renina (regula la presión arterial), calcitriol (forma activa de la vitamina D, regula la
absorción de calcio).
o Excreción de medicamentos: Eliminan los medicamentos del cuerpo, principalmente por
vía urinaria.
• Ubicación: Región lumbar, detrás del peritoneo, a ambos lados de la columna vertebral.
• Estructura:
o Corteza renal: Capa externa del riñón, contiene los corpúsculos renales y los túbulos
contorneados proximales y distales.
o Médula renal: Capa interna del riñón, contiene las asas de Henle y los túbulos colectores.
o Nefrona: Unidad funcional del riñón, responsable de la filtración y reabsorción de la sangre.
o Componentes:
o Corpúsculo renal: Contiene el glomérulo (red de capilares) y la cápsula de
Bowman.
o Túbulo proximal: Se encarga de la reabsorción de la mayoría del agua,
sodio, glucosa y aminoácidos filtrados.
o Asa de Henle: Estructura en forma de U que se encarga de la concentración
de la orina.
o Túbulo distal: Se encarga de la reabsorción de sodio y la excreción de
potasio.
o Túbulo colector: Se encarga de la reabsorción final de agua y la
concentración de la orina.
 55

• Función de la Nefrona:
o Filtración: El glomérulo filtra la sangre, produciendo el filtrado glomerular.
o Reabsorción: La mayor parte del filtrado glomerular se reabsorbe en los túbulos, regresando
a la circulación.
o Excreción: El resto del filtrado, que contiene sustancias de desecho y exceso de agua y
electrolitos, se excreta como orina.

II. Diuréticos: Fármacos que Aumentan la Excreción de Orina

• Definición: Fármacos que aumentan el volumen de orina excretado, reduciendo el volumen de

líquido en el cuerpo.
• Mecanismo de acción: Aumentan la filtración glomerular o disminuyen la reabsorción en los túbulos
renales.
• Clasificación:
o Diuréticos del asa (de alto techo): Furosemida, bumetanida, torsemida.
o Mecanismo: Inhiben la reabsorción de sodio y cloro en la rama ascendente gruesa
del asa de Henle.
o Efectos: Excreción significativa de sodio, agua, potasio, calcio y magnesio.
o Indicaciones: Edema agudo de pulmón, insuficiencia cardíaca congestiva, síndrome
nefrótico, hipertensión arterial, hipercalcemia, hiperpotasemia.
o Efectos adversos: Hipopotasemia, hipomagnesemia, hipocalcemia, hipovolemia,
ototoxicidad, alcalosis metabólica, hiperuricemia, etc.
o Diuréticos tiazídicos (de techo medio): Hidroclorotiazida, clorotiazida, indapamida.
o Mecanismo: Inhiben la reabsorción de sodio y cloro en el túbulo contorneado distal.
o Efectos: Excreción moderada de sodio, agua y potasio.
o Indicaciones: Hipertensión arterial, edema, diabetes insípida.
o Efectos adversos: Hipopotasemia, hiperuricemia, hiperglucemia, hipomagnesemia,
etc.
o Diuréticos ahorradores de potasio: Espironolactona, eplerenona.
o Mecanismo: Antagonizan la aldosterona, reduciendo la reabsorción de sodio y la
excreción de potasio.
o Efectos: Excreción de sodio y retención de potasio.
o Indicaciones: Hiperaldosteronismo, insuficiencia cardíaca congestiva, edema
asociado a cirrosis hepática.
o Efectos adversos: Hiperpotasemia, ginecomastia (en hombres), etc.
o Inhibidores de la anhidrasa carbónica: Acetazolamida.
o Mecanismo: Inhiben la anhidrasa carbónica, reduciendo la reabsorción de
bicarbonato.
o Efectos: Alcalinización de la orina, excreción de sodio y agua.
o Indicaciones: Glaucoma, mal de montaña, epilepsia.
o Efectos adversos: Acidosis metabólica, hipopotasemia, etc.
o Diuréticos osmóticos: Manitol.
o Mecanismo: Aumentan la osmolaridad del filtrado glomerular, reduciendo la
reabsorción de agua.
o Efectos: Excreción significativa de agua.
o Indicaciones: Edema cerebral, intoxicaciones, insuficiencia renal aguda.
o Efectos adversos: Deshidratación, hipovolemia, hiponatremia, etc.
 56

III. Efectos Adversos de los Diuréticos:

• Hipopotasemia: Disminución de los niveles de potasio en sangre.

o Causas: Excreción excesiva de potasio por la orina.
o Efectos: Debilidad muscular, calambres, arritmias cardíacas, etc.
o Prevención: Aumentar la ingesta de potasio en la dieta, suplementos de potasio, uso de
diuréticos ahorradores de potasio.
• Hiponatremia: Disminución de los niveles de sodio en sangre.
o Causas: Excreción excesiva de sodio por la orina, deficiencia de ingesta de sodio.
o Efectos: Náuseas, vómitos, mareos, confusión, convulsiones, etc.
o Prevención: Aumentar la ingesta de sodio en la dieta, administración de soluciones salinas
intravenosas.
• Hipocalcemia: Disminución de los niveles de calcio en sangre.
o Causas: Excreción excesiva de calcio por la orina, deficiencia de vitamina D.
o Efectos: Debilidad muscular, calambres, tetania, etc.
o Prevención: Aumentar la ingesta de calcio en la dieta, suplementos de calcio, administración
de vitamina D.
• Hipomagnesemia: Disminución de los niveles de magnesio en sangre.
o Causas: Excreción excesiva de magnesio por la orina, deficiencia de magnesio en la dieta.
o Efectos: Debilidad muscular, calambres, arritmias cardíacas, etc.
o Prevención: Aumentar la ingesta de magnesio en la dieta, suplementos de magnesio.
• Hipovolemia: Disminución del volumen sanguíneo.
o Causas: Excreción excesiva de agua por la orina.
o Efectos: Hipotensión, taquicardia, disminución del flujo sanguíneo a los órganos, etc.
o Prevención: Aumentar la ingesta de líquidos, administración de soluciones intravenosas.
• Alcalosis metabólica: Aumento de la alcalinidad en la sangre.
o Causas: Excreción excesiva de bicarbonato por la orina.
o Efectos: Náuseas, vómitos, mareos, etc.
o Prevención: Administración de soluciones salinas intravenosas, corrección de la causa
subyacente.
• Ototoxicidad: Daño al oído interno, pudiendo causar pérdida de la audición.
o Causas: Uso de diuréticos del asa a dosis altas o durante períodos prolongados.
o Prevención: Utilizar la dosis más baja posible, monitorizar la función auditiva.
• Hiperuricemia: Aumento de los niveles de ácido úrico en sangre.
o Causas: Disminución de la excreción de ácido úrico por la orina.
o Efectos: Gota, cálculos renales, etc.
o Prevención: Evitar el consumo de alimentos ricos en purinas, medicamentos para reducir los
niveles de ácido úrico.
• Hiperglucemia: Aumento de los niveles de glucosa en sangre.
o Causas: Algunos diuréticos pueden aumentar la resistencia a la insulina.
o Efectos: Puede empeorar el control de la diabetes.
o Prevención: Monitorizar los niveles de glucosa en sangre, ajustar los medicamentos para la
diabetes.
 57

IV. Interacciones Medicamentosas:

• Diuréticos del asa:

o Digitalicos: Aumentan el riesgo de arritmias cardíacas.
o Antibióticos aminoglucósidos: Aumentan el riesgo de ototoxicidad.
o Litio: Aumentan los niveles de litio en sangre, lo que puede aumentar el riesgo de toxicidad.
• Diuréticos tiazídicos:
o Corticoides: Aumentan el riesgo de hipopotasemia.
o Litio: Aumentan los niveles de litio en sangre, lo que puede aumentar el riesgo de toxicidad.
o Antiinflamatorios no esteroideos (AINE): Pueden reducir la eficacia de los diuréticos.
• Diuréticos ahorradores de potasio:
o IECA: Aumentan el riesgo de hiperpotasemia.
o Sales de potasio: Aumentan el riesgo de hiperpotasemia.
• Inhibidores de la anhidrasa carbónica:
o Litio: Aumentan los niveles de litio en sangre, lo que puede aumentar el riesgo de toxicidad.

V. Monitorización del Paciente:

• Control de los niveles de electrolitos: Es importante controlar los niveles de potasio, sodio, calcio y
magnesio en sangre para prevenir desequilibrios.
• Evaluación del estado de hidratación: Es importante evaluar el estado de hidratación del paciente,
especialmente en pacientes ancianos o con enfermedades cardíacas.
• Control de la presión arterial: Es importante controlar la presión arterial en pacientes que están
tomando diuréticos.
• Monitorización de la función renal: Es importante monitorizar la función renal en pacientes que
están tomando diuréticos, especialmente en pacientes con enfermedad renal preexistente.

VI. Importancia de la Educación del Paciente:

• Conocimiento de los efectos adversos: Es importante que los pacientes conozcan los posibles
efectos adversos de los diuréticos para que puedan informar a su médico si experimentan algún
síntoma.
• Importancia de la toma regular de medicamentos: Es importante que los pacientes tomen los
diuréticos según las indicaciones de su médico.
• Control regular con el médico: Es importante que los pacientes se hagan controles regulares con
su médico para monitorizar su estado de salud y ajustar el tratamiento si es necesario.

Antimicrobianos - Combatiendo las Infecciones

• Antimicrobianos: Medicamentos que combaten los microorganismos patógenos, incluyendo

bacterias, virus, hongos y parásitos.
o Importancia: Son esenciales para el tratamiento de infecciones, reduciendo la morbilidad y
mortalidad, y mejorando la calidad de vida de los pacientes.
o Clasificación:
o Antibióticos: Actúan contra bacterias.
o Antivirales: Actúan contra virus.
o Antifúngicos o Antimicóticos: Actúan contra hongos.
o Antiparasitarios: Actúan contra parásitos.
 58

• Bactericidas: Antibióticos que matan las bacterias.

o Mecanismo: Interfieren con procesos vitales de la bacteria, causando su muerte.
o Ejemplos: Penicilinas, cefalosporinas, carbapenems, vancomicina, quinolonas,
aminoglucósidos.
• Bacteriostáticos: Antibióticos que inhiben el crecimiento y la reproducción de las bacterias.
o Mecanismo: Interfieren con la síntesis de proteínas o la replicación del ADN bacteriano,
impidiendo su crecimiento y reproducción.
o Ejemplos: Macrólidos, tetraciclinas, clindamicina, sulfonamidas.
• Espectro de acción: Rango de microorganismos que un antibiótico puede combatir.
o Amplio espectro: Actúa sobre una amplia variedad de bacterias, incluyendo bacterias
Gram-positivas y Gram-negativas.
o Espectro reducido: Actúa sobre un número limitado de bacterias, generalmente específicas
para un tipo de bacteria.
• Resistencia a los antibióticos: Capacidad de las bacterias para resistir la acción de los antibióticos.
o Mecanismos:
o Producción de enzimas: Las bacterias pueden producir enzimas que inactivan los
antibióticos.
o Modificación del sitio diana: Las bacterias pueden modificar el sitio diana del
antibiótico, impidiendo que el antibiótico se una a él.
o Bombeo del antibiótico fuera de la célula: Las bacterias pueden expulsar el
antibiótico fuera de la célula, impidiendo que el antibiótico actúe.
o Consecuencias:
o Infecciones más difíciles de tratar: Las infecciones causadas por bacterias
resistentes a los antibióticos son más difíciles de tratar.
o Aumento de la morbilidad y mortalidad: Las infecciones resistentes a los
antibióticos pueden causar enfermedades graves e incluso la muerte.
o Aumento de los costes sanitarios: El tratamiento de las infecciones resistentes a
los antibióticos es más costoso y complejo.
• Farmacocinética: El estudio de cómo el cuerpo absorbe, distribuye, metaboliza y elimina un
medicamento.
o Importancia: La farmacocinética determina la dosis, la frecuencia y la vía de administración
del medicamento.
• Farmacodinamia: El estudio de cómo los medicamentos interactúan con los organismos vivos para
producir un efecto terapéutico.
o Importancia: La farmacodinamia determina el mecanismo de acción del medicamento y su
eficacia.

II. Tipos de Células:

• Células Procariotas: Organismos unicelulares simples, sin núcleo definido.

o Características:
o Estructura simple: Sin núcleo definido, ADN disperso en el citoplasma.
o Tamaño pequeño: Generalmente de 1 a 10 micrómetros de diámetro.
o Pared celular: Estructura rígida que proporciona soporte y protección, compuesta
principalmente de peptidoglicano.
o Membrana celular: Envoltura que regula el paso de sustancias.
o Citoplasma: Líquido interno que contiene ribosomas, ADN y otros componentes.
o ADN: Material genético, circular y no asociado a proteínas histonas.
 59

o Ribosomas: Organelos que sintetizan proteínas.

o Flagelos o cilios: Estructuras para la locomoción.
o Ejemplos: Bacterias, arqueas.
• Células Eucariotas: Organismos unicelulares o pluricelulares con núcleo definido.
o Características:
o Estructura compleja: Núcleo definido que contiene el ADN.
o Tamaño grande: Generalmente de 10 a 100 micrómetros de diámetro.
o Membrana celular: Envoltura que regula el paso de sustancias.
o Citoplasma: Líquido interno que contiene organelos.
o Núcleo: Estructura que contiene el ADN, rodeado por una membrana nuclear.
o ADN: Material genético, lineal y asociado a proteínas histonas.
o Organelos: Estructuras especializadas que realizan funciones específicas.
o Mitocondrias: Producen energía (ATP) a través de la respiración celular.
o Retículo endoplásmico: Red de membranas que participa en la síntesis y el
transporte de proteínas y lípidos.
o Aparato de Golgi: Procesamiento y empaquetamiento de proteínas y
lípidos.
o Lisosomas: Contienen enzimas digestivas para la degradación de
moléculas.
o Peroxisomas: Participan en la degradación de ácidos grasos y la
detoxificación.
o Cloroplastos (en plantas): Realizan la fotosíntesis.
o Ribosomas: Organelos que sintetizan proteínas.
o Ejemplos: Animales, plantas, hongos, protozoos.

III. Mecanismos de Acción de los Antibióticos:

• Inhibición de la síntesis de la pared celular: Interfieren con la formación de la pared celular

bacteriana, debilitándola y provocando su lisis.
o Ejemplos: Penicilinas, cefalosporinas, carbapenems, vancomicina.
• Inhibición de la síntesis de proteínas: Interfieren con la síntesis de proteínas esenciales para la
bacteria, impidiendo su crecimiento y reproducción.
o Ejemplos: Aminoglucósidos, macrólidos, tetraciclinas, clindamicina.
• Inhibición de la síntesis de ácidos nucleicos (ADN o ARN): Interfieren con la replicación del ADN
o la transcripción del ARN, impidiendo la formación de nuevas bacterias.
o Ejemplos: Quinolonas, rifampicina.
• Interferencia con la membrana celular: Alteran la permeabilidad de la membrana celular
bacteriana, causando la salida de componentes celulares esenciales y la muerte de la bacteria.
o Ejemplos: Polimixinas.
• Inhibición de la síntesis de metabolitos esenciales: Interfieren con la producción de metabolitos
esenciales para la bacteria, impidiendo su crecimiento y reproducción.
o Ejemplos: Sulfonamidas, trimetoprim.

IV. Familias de Antibióticos:

• Beta-lactámicos:
o Mecanismo de acción: Inhiben la síntesis de la pared celular bacteriana.
 60

o Subfamilias:
o Penicilinas: Penicilina G, penicilina V, metici

EFECTOS ADVERSOS
I. Efectos Adversos Comunes:

• Gastrointestinales:
o Náuseas y vómitos: Frecuentes, especialmente con antibióticos de amplio espectro.
o Diarrea: Puede ser causada por la eliminación de la flora bacteriana normal del intestino.
o Dolor abdominal: Puede ser causado por la irritación del tracto gastrointestinal.
• Alergias:
o Reacciones cutáneas: Erupciones, urticaria, picazón.
o Reacciones respiratorias: Dificultad para respirar, tos, sibilancias.
o Reacciones anafilácticas: Reacción alérgica grave que puede poner en peligro la vida.
• Hepáticos:
o Hepatitis: Inflamación del hígado.
o Elevación de las enzimas hepáticas: Puede indicar daño hepático.
• Renales:
o Nefrotoxicidad: Daño a los riñones.
o Insuficiencia renal: Disminución de la función renal.
• Neurológicos:
o Mareos: Pueden ser causados por la disminución de la presión arterial.
o Cefalea: Dolor de cabeza.
o Confusión: Puede ocurrir con algunos antibióticos, especialmente en personas mayores.
o Convulsiones: Pueden ocurrir con algunos antibióticos, especialmente en pacientes con
antecedentes de convulsiones.
• Hematopoyéticos:
o Anemia: Disminución del número de glóbulos rojos.
o Trombocitopenia: Disminución del número de plaquetas.
o Leucopenia: Disminución del número de glóbulos blancos.

II. Efectos Adversos Raros:

• Ototoxicidad: Daño al oído interno, pudiendo causar pérdida de la audición.

o Ejemplos: Aminoglucósidos, vancomicina.
• Neurotoxicidad: Daño al sistema nervioso central.
o Ejemplos: Quinolonas, aminoglucósidos.
• Fotosensibilidad: Aumento de la sensibilidad a la luz solar.
o Ejemplos: Tetraciclinas, sulfonamidas.
• Síndrome de Stevens-Johnson: Reacción cutánea grave que puede poner en peligro la vida.
o Ejemplos: Sulfonamidas, anticonvulsivantes.
• Daño hepático: Puede ser causado por algunos antibióticos, especialmente en pacientes con
enfermedad hepática preexistente.
o Ejemplos: Paracetamol, isoniazida.
• Insuficiencia renal: Puede ser causada por algunos antibióticos, especialmente en pacientes con
enfermedad renal preexistente.
 61

o Ejemplos: Aminoglucósidos, vancomicina.

• Interacciones medicamentosas: La combinación de medicamentos puede aumentar el riesgo de

efectos adversos.
• Vía de administración: La vía de administración del medicamento puede influir en el riesgo de
ciertos efectos adversos.

IV. Importancia de la Monitorización:

• Monitorización del paciente: Es importante monitorizar al paciente durante el tratamiento con

antimicrobianos para detectar posibles efectos adversos.
• Control de los niveles de electrolitos: Es importante monitorizar los niveles de electrolitos en
sangre para prevenir desequilibrios.
• Control de la función renal y hepática: Es importante controlar la función renal y hepática en
pacientes que están tomando antimicrobianos.

V. Prevención de los Efectos Adversos:

• Uso racional de los antimicrobianos: Evitar el uso innecesario de antimicrobianos.

• Administración adecuada: Administrar los antimicrobianos según las indicaciones del médico.
• Monitorización del paciente: Monitorizar al paciente durante el tratamiento para detectar posibles
efectos adversos.
• Educación del paciente: Informar a los pacientes sobre los posibles efectos adversos de los
antimicrobianos.

Receptores ALFA Y BETA

Sistema Nervioso Autónomo

• Función: Regula funciones involuntarias del cuerpo (respiración, digestión, frecuencia cardíaca, etc.)
• División:
o Simpático: "Lucha o huida"
o Efectos:
o Aumenta la frecuencia cardíaca
 62

o Dilata las pupilas

o Dilata los bronquios
o Disminuye la motilidad intestinal
o Estimula la liberación de glucosa
o Contrae la vejiga
o Estimula la eyaculación
o Neurotransmisor: Noradrenalina
o Parasimpático: "Descanso y digestión"
o Efectos:
o Disminuye la frecuencia cardíaca
o Contrae las pupilas
o Contrae los bronquios
o Aumenta la motilidad intestinal
o Estimula la liberación de saliva
o Relaja la vejiga
o Estimula la erección
o Neurotransmisor: Acetilcolina

Receptores Adrenérgicos

• Alfa 1:
o Efectos: Vasoconstricción, midriasis, contracción del músculo liso del aparato genitourinario,
relajación del músculo liso intestinal
• Alfa 2:
o Efectos: Inhibición de la secreción de insulina, disminución de la motilidad, inhibición de la
secreción de jugos digestivos
• Beta 1:
o Efectos: Aumento de la frecuencia cardíaca, aumento de la fuerza de contracción, aumento
de la velocidad de conducción, secreción de renina
• Beta 2:
o Efectos: Broncodilatación, relajación uterina, glucógeno lisis, estimulación de la secreción de
insulina, vasodilatación

Agonistas Simpáticos Miméticos

• Definición: Medicamentos que imitan los efectos de la adrenalina y la noradrenalina

• Ejemplos: Adrenalina, Noradrenalina
• Efectos: Aumento de la frecuencia cardíaca, vasoconstricción, broncodilatación, aumento de la
presión arterial

Agonistas Adrenérgicos

• Definición: Medicamentos que se unen selectivamente a los receptores adrenérgicos

• Ejemplos: Fenilefrina, Clonidina, Salbutamol

• Efectos: Dependen del receptor al que se unen

Simpaticolíticos
 63

• Definición: Medicamentos que bloquean o disminuyen los efectos de la adrenalina y la

noradrenalina
• Ejemplos: Propranolol, Atenolol, Prazosin
• Efectos: Disminuyen la frecuencia cardíaca, vasodilatación, bronconstricción, disminución de la
presión arterial

Efectos Adversos de los Medicamentos

• Simpaticolíticos: Hipotensión postural, congestión nasal, taquicardia refleja, inhibición de la

eyaculación
• Agonistas Simpáticos Miméticos: Hipertensión, taquicardia, ansiedad, insomnio

Importancia del Equilibrio

• El sistema nervioso autónomo debe estar en equilibrio para mantener la homeostasis del cuerpo.
• Los medicamentos que actúan sobre el sistema nervioso autónomo deben utilizarse con precaución
para evitar efectos adversos.

La adrenalina, al ser un agonista simpático mimético, tiene los siguientes efectos en el corazón:

• Aumenta la frecuencia cardíaca: La adrenalina estimula los receptores beta 1 del corazón, lo que
acelera el ritmo cardíaco.
• Aumenta la fuerza de contracción: La adrenalina también incrementa la fuerza con la que el
corazón se contrae, lo que aumenta el volumen de sangre bombeado por latido.
• Aumenta la velocidad de conducción: La adrenalina acelera la velocidad a la que los impulsos
eléctricos se transmiten a través del corazón, lo que contribuye a la aceleración del ritmo cardíaco.

Los bronquios contienen principalmente receptores beta 2 adrenérgicos. La estimulación de estos receptores
provoca broncodilatación, es decir, la relajación del músculo liso de los bronquios, lo que facilita la entrada de
aire a los pulmones.

Los medicamentos que se utilizan para tratar la hipertensión, pero los más comunes son:

• Bloqueadores beta: Estos medicamentos bloquean los receptores beta 1 del corazón, lo que
disminuye la frecuencia cardíaca y la fuerza de contracción, reduciendo la presión arterial.
• Inhibidores de la ECA: Estos medicamentos bloquean la enzima convertidora de angiotensina
(ECA), que participa en la producción de angiotensina II, una sustancia que estrecha los vasos
sanguíneos. Al inhibir la ECA, se reduce la presión arterial.
• Bloqueadores de los canales de calcio: Estos medicamentos bloquean los canales de calcio en las
células del músculo liso de los vasos sanguíneos, lo que provoca la relajación de los vasos y la
disminución de la presión arterial.
• Diuréticos: Estos medicamentos aumentan la eliminación de líquido y sal del cuerpo, lo que reduce
el volumen sanguíneo y la presión arterial.

Benzodiacepinas

• Definición: Experiencia emocional caracterizada por sentimientos de aprensión, temor, inquietud y

tensión, a menudo desproporcionados a la situación real.
• Etiología:
o Factores Biológicos:
o Genética: Predisposición familiar a la ansiedad.
 64

o Neuroquímica: Desequilibrios en los neurotransmisores como GABA, serotonina y

noradrenalina.
o Estructura Cerebral: Alteraciones en la amígdala, el hipocampo y la corteza
prefrontal.
o Factores Psicológicos:
o Experiencias traumáticas: Abuso, violencia, pérdidas significativas.
o Pensamientos negativos: Interpretaciones catastróficas de eventos.
o Comportamientos evitativos: Evitar situaciones que generan ansiedad.
o Factores Sociales:
o Estrés laboral: Presión laboral, inseguridad laboral.
o Problemas de relación: Conflictos familiares, aislamiento social.
o Factores culturales: Presiones sociales, expectativas culturales.
• Síntomas:
o Emocionales: Miedo, preocupación, irritabilidad, inquietud, nerviosismo, etc.
o Físicos: Sudoración, palpitaciones, dolor de cabeza, tensión muscular, dificultad para
respirar, trastornos del sueño, náuseas, diarrea, etc.
o Cognitivos: Dificultad para concentrarse, pensamientos negativos, rumia, etc.
o Conductuales: Evitación de situaciones que generan ansiedad, comportamientos repetitivos,
etc.
• Tipos de Ansiedad:
o Trastorno de Ansiedad Generalizada (TAG): Preocupación excesiva y persistente por
diversas situaciones.
o Trastorno de Pánico: Episodios repentinos de miedo intenso con síntomas físicos como
palpitaciones, dificultad para respirar, mareos, etc.
o Agorafobia: Temor a espacios abiertos o lugares donde es difícil obtener ayuda.
o Fobia Social: Miedo intenso a las situaciones sociales, como hablar en público o interactuar
con otras personas.
o Fobias Específicas: Temor a objetos o situaciones específicas, como arañas, alturas, etc.
o Trastorno por Estrés Postraumático (TEPT): Síntomas de ansiedad y angustia después de
un evento traumático.
o Trastorno Obsesivo-Compulsivo (TOC): Pensamientos obsesivos y compulsiones
repetitivas.
• Consecuencias:
o Deterioro de la calidad de vida: Dificultad para trabajar, estudiar, relacionarse, etc.
o Problemas de salud física: Aumento del riesgo de enfermedades cardiovasculares,
digestivas, etc.
o Consumo de sustancias: Uso de alcohol, drogas, etc., para aliviar la ansiedad.
o Suicidio: La ansiedad puede aumentar el riesgo de suicidio.

II. Benzodiacepinas: Medicamentos Ansiolíticos

• Definición: Medicamentos que actúan sobre el sistema nervioso central para reducir la ansiedad y
promover la relajación.
• Mecanismo de acción:
 65

o Aumentan la actividad inhibitoria del neurotransmisor GABA (ácido gamma-

aminobutírico) en el cerebro. El GABA es un neurotransmisor inhibitorio que reduce la
actividad neuronal, promoviendo la relajación y reduciendo la ansiedad.
o Se unen a los receptores GABA-A, aumentando la afinidad del GABA por estos
receptores. Esto produce una mayor apertura de los canales de cloruro, lo que hiperpolariza
las neuronas y reduce su actividad.
• Efectos:
o Ansiolíticos: Reducen la ansiedad y la tensión.
o Sedantes: Producen relajación y somnolencia.
o Hipnóticos: Inducen el sueño.
o Anticonvulsivantes: Algunos benzodiacepinas se utilizan para tratar convulsiones y
epilepsia.
o Miorrelajantes: Relajan los músculos.
• Ejemplos:
o Diazepam (Valium)
o Alprazolam (Xanax)
o Lorazepam (Ativan)
o Clonazepam (Rivotril)
o Midazolam (Dormicum)
o Oxazepam (Seresta)
o Temazepam (Restoril)
o Triazolam (Halcion)

III. Farmacocinética de las Benzodiacepinas:

• Absorción: Se absorben rápidamente por vía oral, con una biodisponibilidad alta (generalmente
superior al 90%).
• Distribución: Se distribuyen ampliamente por todo el cuerpo, incluyendo el cerebro.
• Metabolismo: Se metabolizan en el hígado, principalmente por el citocromo P450.
• Excreción: Se excretan principalmente por la orina, en forma de metabolitos inactivos.
• Vida media: Varía según el tipo de benzodiacepina, desde unas pocas horas hasta varios días.
o Vida media corta: Lorazepam, oxazepam, temazepam (menos de 12 horas).
o Vida media intermedia: Alprazolam, diazepam, clonazepam (12-24 horas).
o Vida media larga: Diazepam (20-100 horas).

IV. Efectos Adversos de las Benzodiacepinas:

• Efectos tóxicos:
o Depresión del sistema nervioso central: Somnolencia, mareos, incoordinación, etc.
o Amnesia: Pérdida de memoria, especialmente de eventos recientes.
o Tolerancia: Necesidad de dosis mayores para obtener el mismo efecto.
o Dependencia: Necesidad de uso continuo para evitar síntomas de abstinencia.
o Síndrome de abstinencia: Ansiedad, insomnio, convulsiones, temblores, irritabilidad, etc.
 66

• Efectos adversos específicos:

o Sedación: Somnolencia, letargo, dificultad para concentrarse.
o Debilidad muscular: Debilidad generalizada o en grupos musculares específicos.
o Incoordinación: Dificultad para realizar movimientos coordinados.
o Dificultad para concentrarse: Problemas de atención y memoria.
o Náuseas y vómitos: Trastornos gastrointestinales.
o Depresión respiratoria: Disminución de la frecuencia respiratoria, especialmente en dosis
altas.
o Reacciones alérgicas: Raras, pero pueden ser graves.
o Paradoja: En algunos pacientes, las benzodiacepinas pueden producir efectos paradójicos,
como agitación, irritabilidad, agresividad, etc.
o Interacciones medicamentosas: Las benzodiacepinas pueden interactuar con otros
medicamentos, como el alcohol, los antidepresivos, los antihistamínicos, etc., aumentando el
riesgo de efectos adversos.

V. Importancia de la Higiene del Sueño:

• Definición: Conjunto de hábitos y prácticas que favorecen un sueño reparador.

• Recomendaciones:
o Establecimiento de un horario regular de sueño: Acostarse y levantarse a la misma hora
todos los días, incluso los fines de semana.
o Creación de un ambiente propicio para el sueño: Habitación oscura, silenciosa y fresca.
o Evitar el consumo de cafeína y alcohol antes de dormir: Estas sustancias pueden
interferir con el sueño.
o Realizar ejercicio físico regular: Pero evitar el ejercicio intenso antes de dormir.
o Evitar las siestas largas: Las siestas largas pueden interferir con el sueño nocturno.
o Evitar las comidas copiosas antes de dormir: Las comidas pesadas pueden dificultar la
digestión y el sueño.
o Relajación antes de dormir: Tomar un baño caliente, leer un libro, escuchar música
relajante, etc.
o Evitar el uso de dispositivos electrónicos antes de dormir: La luz azul emitida por los
dispositivos electrónicos puede interferir con la producción de melatonina, la hormona del
sueño.

VI. Importancia del Uso Racional de Benzodiacepinas:

• Tratamiento a corto plazo: Las benzodiacepinas deben utilizarse durante períodos cortos de
tiempo, solo cuando sea necesario.
• Dosis bajas: Se debe utilizar la dosis más baja posible para obtener el efecto deseado.
• Retirada gradual: Las benzodiacepinas deben retirarse gradualmente para evitar el síndrome de
abstinencia.
• Monitorización del paciente: Es importante monitorizar al paciente durante el tratamiento con
benzodiacepinas para detectar posibles efectos adversos.
• Alternativas: Existen otras opciones terapéuticas para la ansiedad, como la terapia cognitivo-
conductual, la psicoterapia, los antidepresivos, etc.
 67

• Uso en pacientes de edad avanzada: Las benzodiacepinas deben utilizarse con precaución en
pacientes de edad avanzada, debido a un mayor riesgo de efectos adversos, como caídas, confusión
y sedación.
• Uso en el embarazo: Las benzodiacepinas están contraindicadas en el embarazo, especialmente en
el primer trimestre, debido a su potencial teratogénico.

Antimicrobianos

• Definición: Medicamentos que combaten microorganismos patógenos, como bacterias, virus,

hongos y parásitos, que pueden causar enfermedades en el cuerpo humano.
• Objetivo:
o Eliminar o controlar la infección.
o Prevenir la propagación de la infección.
• Importancia:
o Tratar infecciones que pueden ser mortales.
o Prevenir complicaciones de infecciones.
• Tipos:
o Antibióticos: Actúan sobre bacterias, inhibiendo su crecimiento o matándolas.
o Antivirales: Actúan sobre virus, impidiendo su replicación o reduciendo su capacidad de
infectar células.
o Antifúngicos: Actúan sobre hongos, inhibiendo su crecimiento o matándolos.
o Antiparasitarios: Actúan sobre parásitos, eliminándolos del cuerpo o impidiendo su
reproducción.

2. Clasificación de Antibióticos

• Acción:
o Bactericidas: Matan bacterias directamente, debilitando su estructura o interrumpiendo
procesos vitales.
o Bacteriostáticos: Inhiben el crecimiento y la replicación de las bacterias, permitiendo que el
sistema inmunitario las elimine.
• Espectro de Acción:
o Amplio espectro: Actúan sobre una amplia variedad de bacterias, tanto Gram-positivas
como Gram-negativas.
o Espectro reducido: Actúan sobre un grupo específico de bacterias, como las Gram-positivas
o las Gram-negativas.

3. Familias de Antibióticos

• Beta-lactámicos:
o Mecanismo: Inhiben la síntesis de la pared celular bacteriana, que es esencial para su
estructura y supervivencia.
o Tipos:
o Penicilinas: Ampicilina, Amoxicilina, Meticilina (resistente a algunas enzimas
bacterianas).
o Cefalosporinas: Cefalexina, Ceftriaxona, Ceftazidima (clasificadas por
generaciones, con mayor resistencia a las enzimas bacterianas en generaciones
posteriores).
o Monobactámicos: Aztreonam (activo principalmente contra bacterias Gram-
negativas).
 68

o Carbapenems: Imipenem, Meropenem (de amplio espectro, utilizados para

infecciones graves).
o Efectos adversos:
o Reacciones alérgicas (anafilaxia), que pueden ser graves.
o Efectos gastrointestinales (náuseas, vómitos, diarrea).
o Alteraciones en la flora intestinal.
• Glicopéptidos:
o Ejemplo: Vancomicina.
o Uso: Infecciones graves por bacterias Gram-positivas resistentes a otros antibióticos.
o Efectos adversos:
o Toxicidad renal (reversible).
o Síndrome del hombre rojo (erupción cutánea).
• Aminoglucósidos:
o Ejemplos: Gentamicina, Amikacina, Estreptomicina.
o Mecanismo: Interfieren en la síntesis de proteínas bacterianas, lo que lleva a la muerte
celular.
o Uso: Infecciones graves, especialmente por bacterias Gram-negativas, y tuberculosis.
o Efectos adversos:
o Nefrotoxicidad (daño renal).
o Ototoxicidad (daño auditivo).
o Neurotoxicidad (daño al sistema nervioso).
• Macrólidos:
o Ejemplos: Eritromicina, Claritromicina, Azitromicina.
o Mecanismo: Inhiben la síntesis de proteínas bacterianas, lo que detiene su crecimiento.
o Uso: Infecciones respiratorias, infecciones de la piel, alternativa en pacientes alérgicos a
penicilinas.
o Efectos adversos:
o Efectos gastrointestinales (náuseas, vómitos, diarrea).
o Interacciones con otros medicamentos.
• Fluoroquinolonas:
o Ejemplos: Ciprofloxacina, Levofloxacina, Moxifloxacina.
o Mecanismo: Inhiben la replicación del ADN bacteriano, lo que detiene su crecimiento.
o Uso: Infecciones urinarias, infecciones respiratorias, infecciones óseas.
o Efectos adversos:
o Efectos gastrointestinales (náuseas, vómitos, diarrea).
o Tendinitis y ruptura de tendones.
o Daño al cartílago en niños y adolescentes.
o Interacciones con otros medicamentos.

4. Importancia del Conocimiento

• Identificación del microorganismo: Es crucial identificar el tipo de microorganismo que causa la

infección para elegir el antibiótico más efectivo.
• Sensibilidad a los antibióticos: Se realizan pruebas de sensibilidad para determinar qué
antibióticos son efectivos contra el microorganismo específico.
 69

• Uso racional: El uso irracional de antibióticos puede llevar a la resistencia bacteriana, lo que dificulta
el tratamiento de infecciones.
• Resistencia bacteriana: Es un problema creciente que puede hacer que las infecciones sean más
difíciles de tratar.

5. Efectos Adversos Comunes

• Reacciones alérgicas:
o Pueden variar desde leves (erupción cutánea) hasta graves (anafilaxia).
o Algunas personas pueden ser alérgicas a varios tipos de antibióticos.
• Efectos gastrointestinales:
o Náuseas, vómitos, diarrea.
o Alteraciones en la flora intestinal, que pueden causar infecciones por hongos.
• Toxicidad renal:
o Algunos antibióticos pueden dañar los riñones, especialmente si se usan durante largos
períodos o en personas con problemas renales preexistentes.
• Ototoxicidad:
o Algunos antibióticos pueden dañar el oído interno, lo que puede causar pérdida de audición.
• Neurotoxicidad:
o Algunos antibióticos pueden afectar el sistema nervioso, causando mareos, confusión,
convulsiones.

6. Consideraciones Adicionales

• Interacciones medicamentosas: Algunos antibióticos pueden interactuar con otros medicamentos,

lo que puede afectar su eficacia o aumentar el riesgo de efectos adversos.
• Embarazo y lactancia:
o Algunos antibióticos son seguros para usar durante el embarazo y la lactancia, mientras que
otros no lo son.
o Es importante consultar con un médico antes de tomar cualquier antibiótico durante el
embarazo o la lactancia.
• Dosificación y duración del tratamiento:
o La dosificación y la duración del tratamiento varían según el tipo de antibiótico, la gravedad
de la infección y la edad y el estado de salud del paciente.
o Es importante seguir las instrucciones del médico y completar el tratamiento completo,
incluso si se siente mejor antes de terminarlo.

Efectos adversos

1. Reacciones Alérgicas

• Frecuencia: Pueden ocurrir en cualquier momento, pero son más comunes en personas con
antecedentes de alergias.
• Síntomas:
o Leves: Erupción cutánea, picazón, urticaria.
o Graves: Anafilaxia (reacción alérgica severa que puede poner en peligro la vida, con
síntomas como dificultad para respirar, hinchazón de la cara y la garganta, presión arterial
baja).
• Prevención: Es crucial informar al médico sobre cualquier alergia previa a los medicamentos.
• Tratamiento:
 70

o Leves: Antihistamínicos, corticosteroides tópicos.

o Graves: Epinefrina (adrenalina), oxígeno, líquidos intravenosos.

2. Efectos Gastrointestinales

• Frecuencia: Comunes, especialmente con antibióticos de amplio espectro.

• Síntomas: Náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal, pérdida del apetito.
• Explicación: Los antibióticos pueden alterar la flora intestinal normal, lo que puede causar
desequilibrio y provocar estos síntomas.
• Prevención: Tomar antibióticos con alimentos o líquidos puede ayudar a reducir la irritación
estomacal.
• Tratamiento: Probióticos, antidiarreicos, medicamentos para aliviar las náuseas.

2. Toxicidad Renal (Daño Renal)

• Frecuencia: Más común con aminoglucósidos (gentamicina, amikacina) y vancomicina.

• Síntomas: Dolor de espalda, hinchazón de las manos y los pies, micción frecuente o escasa, sangre
en la orina, fatiga.
• Explicación: Algunos antibióticos pueden dañar los riñones, especialmente si se usan durante largos
períodos o en personas con problemas renales preexistentes.
• Prevención: Monitorear la función renal durante el tratamiento con antibióticos que pueden afectar
los riñones.
• Tratamiento: Interrupción del antibiótico, hidratación, diálisis (en casos graves).

4. Ototoxicidad (Daño Auditivo)

• Frecuencia: Más común con aminoglucósidos y algunos otros antibióticos.

• Síntomas: Pérdida de audición, zumbidos en los oídos, mareos.
• Explicación: Algunos antibióticos pueden dañar el oído interno, lo que puede causar pérdida de
audición, a veces permanente.
• Prevención: Monitorear la audición durante el tratamiento con antibióticos que pueden afectar el
oído.
• Tratamiento: Interrupción del antibiótico, dispositivos auditivos (en caso de pérdida de audición).

5. Neurotoxicidad (Daño al Sistema Nervioso)

• Frecuencia: Más común con algunos antibióticos, como aminoglucósidos y fluoroquinolonas.

• Síntomas: Mareos, confusión, convulsiones, temblores, insomnio.
• Explicación: Algunos antibióticos pueden afectar el sistema nervioso, causando una variedad de
síntomas.
• Prevención: Monitorear el estado neurológico durante el tratamiento con antibióticos que pueden
afectar el sistema nervioso.
• Tratamiento: Interrupción del antibiótico, medicamentos para controlar los síntomas.

Diuréticos:
Introducción:
 71

Los diuréticos son una familia de fármacos que actúan sobre el sistema renal, aumentando la producción de
orina. Su objetivo principal es eliminar el exceso de agua y electrolitos del cuerpo, lo que ayuda a controlar la
presión arterial, reducir la hinchazón (edema) y mejorar la función cardíaca.

El Riñón: Los riñones son órganos vitales que filtran la sangre, eliminando productos de desecho y
regulando el equilibrio de líquidos y electrolitos en el cuerpo.

• La nefrona es la unidad funcional del riñón, compuesta por diferentes segmentos:

o Glomérulo: Donde se filtra la sangre.
o Túbulo proximal: Reabsorbe la mayor parte del agua y electrolitos filtrados.
o Asa de Henle: Regula la concentración de la orina.
o Túbulo distal: Reabsorbe más agua y electrolitos.
o Túbulo colector: Concentra la orina final.

Diuréticos: Influyendo en la Nefrona

Los diuréticos actúan en diferentes partes de la nefrona, interfiriendo en la reabsorción de agua y electrolitos.
Los principales grupos son:
1. Diuréticos del Asa (de alto techo):

• Furosemida: El representante más común.

• Mecanismo de acción: Bloquean la reabsorción de sodio y cloro en el asa ascendente gruesa de
Henle, aumentando la excreción de agua, sodio, potasio, calcio y magnesio.
• Efectos adversos:
o Hipopotasemia: Disminución de potasio en sangre, lo que puede causar debilidad muscular,
calambres, arritmias cardíacas.
o Hipovolemia: Disminución del volumen de sangre, lo que puede provocar hipotensión (baja
presión arterial).
o Hipocalcemia: Disminución de calcio en sangre, lo que puede causar debilidad muscular,
calambres, tetania (contracciones musculares involuntarias).
o Hipomagnesemia: Disminución de magnesio en sangre, lo que puede causar debilidad
muscular, calambres, arritmias cardíacas.
o Ototoxicidad: Toxicidad para el oído, que puede causar pérdida de audición, especialmente
cuando se combina con aminoglucósidos (antibióticos).
• Usos: Edema agudo de pulmón, insuficiencia cardíaca congestiva, síndrome nefrótico, hipertensión
arterial, hipercalcemia, hiperpotasemia, intoxicación por litio.

2. Diuréticos Tiacídicos:

• Hidroclorotiazida: El representante más común.

• Mecanismo de acción: Bloquean la reabsorción de sodio y cloro en el túbulo contorneado distal,
aumentando la excreción de agua, sodio, potasio y magnesio.
• Efectos adversos:
o Hipopotasemia: Disminución de potasio en sangre, lo que puede causar debilidad muscular,
calambres, arritmias cardíacas.
o Hiperuricemia: Aumento de ácido úrico en sangre, lo que puede causar gota.
o Hiperglucemia: Aumento de azúcar en sangre, lo que puede empeorar la diabetes.
 72

o Hipomagnesemia: Disminución de magnesio en sangre, lo que puede causar debilidad

muscular, calambres, arritmias cardíacas.
• Usos: Hipertensión arterial, edema, diabetes insípida, hipercalcemia, hiperpotasemia.

3. Diuréticos Ahorradores de Potasio:

• Espironolactona: El representante más común.

• Mecanismo de acción: Antagonizan la aldosterona, una hormona que promueve la retención de
sodio y la excreción de potasio en el túbulo colector. Esto reduce la reabsorción de sodio y aumenta
la retención de potasio.
• Efectos adversos:
o Hiperpotasemia: Aumento de potasio en sangre, lo que puede causar debilidad muscular,
calambres, arritmias cardíacas.
o Ginecomastia: Desarrollo de tejido mamario en hombres.
o Impotencia sexual: Disminución del deseo sexual o dificultad para lograr una erección.
• Usos: Hipopotasemia, hiperaldosteronismo, edema, insuficiencia cardíaca congestiva, hipertensión
arterial.

4. Inhibidores de la Anhidrasa Carbónica:

• Acetazolamida: El representante más común.

• Mecanismo de acción: Inhiben la anhidrasa carbónica, una enzima que participa en la reabsorción
de bicarbonato en el túbulo proximal. Esto aumenta la excreción de bicarbonato, sodio y agua.
• Efectos adversos:
o Acidosis metabólica: Disminución del bicarbonato en sangre, lo que puede causar fatiga,
debilidad muscular, mareos.
o Hipopotasemia: Disminución de potasio en sangre, lo que puede causar debilidad muscular,
calambres, arritmias cardíacas.
• Usos: Glaucoma, mal de montaña, alcalinizar la orina.

5. Diuréticos Osmóticos:

• Manitol: El representante más común.

• Mecanismo de acción: Son sustancias de bajo peso molecular que no se reabsorben en el túbulo
renal, aumentando la osmolaridad de la orina y dificultando la reabsorción de agua.
• Efectos adversos:
o Deshidratación: Pérdida excesiva de agua.
o Hipovolemia: Disminución del volumen de sangre.
• Usos: Edema cerebral, intoxicaciones, insuficiencia renal aguda.

Efectos Adversos de los Diuréticos: Un Detalle Importante

Los diuréticos, a pesar de su utilidad en el tratamiento de diversas enfermedades, pueden producir efectos
adversos que es importante conocer para un manejo adecuado. Estos efectos varían según el grupo de
diurético y la dosis utilizada.

Efectos Adversos Comunes:

• Hipopotasemia: Disminución de potasio en sangre, un efecto común a la mayoría de los diuréticos,

especialmente a los del asa y tiacídicos. Puede causar debilidad muscular, calambres, arritmias
cardíacas, fatiga, náuseas y vómitos.
 73

• Hipovolemia: Disminución del volumen de sangre, especialmente en pacientes con riesgo de

deshidratación. Puede causar hipotensión (baja presión arterial), mareos, deshidratación y
disminución del flujo sanguíneo a los órganos.
• Hipocalcemia: Disminución de calcio en sangre, especialmente en pacientes con riesgo de
deficiencia de calcio. Puede causar calambres musculares, tetania (contracciones musculares
involuntarias), debilidad muscular y osteoporosis.
• Hipomagnesemia: Disminución de magnesio en sangre, especialmente en pacientes con riesgo de
deficiencia de magnesio. Puede causar debilidad muscular, calambres, fatiga, arritmias cardíacas,
náuseas y vómitos.

Efectos Adversos Específicos:

• Diuréticos del Asa:

o Ototoxicidad: Toxicidad para el oído, provocando pérdida de audición, especialmente en
combinación con aminoglucósidos (antibióticos).
• Diuréticos Tiacídicos:
o Hiperuricemia: Aumento de ácido úrico en sangre, lo que puede causar gota.
o Hiperglucemia: Aumento de azúcar en sangre, lo que puede empeorar la diabetes.
• Diuréticos Ahorradores de Potasio:
o Hiperpotasemia: Aumento de potasio en sangre, lo que puede causar debilidad muscular,
calambres, arritmias cardíacas.
o Ginecomastia: Desarrollo de tejido mamario en hombres.
o Impotencia sexual: Disminución del deseo sexual o dificultad para lograr una erección.
• Inhibidores de la Anhidrasa Carbónica:
o Acidosis metabólica: Disminución del bicarbonato en sangre, lo que puede causar fatiga,
debilidad muscular, mareos.
• Diuréticos Osmóticos:
o Deshidratación: Pérdida excesiva de agua.
o Hipovolemia: Disminución del volumen de sangre.

ANTIMICROBIANOS- ATB
Introducción:

• Definición: Los antibióticos son medicamentos que combaten las infecciones bacterianas. Actúan
inhibiendo el crecimiento o matando las bacterias.
• Importancia: Cuando nuestro sistema inmunológico se encuentra debilitado, somos más
susceptibles a las infecciones bacterianas. Los antibióticos ayudan a restaurar el equilibrio y combatir
estas infecciones.
• Clasificación: Los antibióticos se clasifican según su mecanismo de acción, espectro de actividad y
origen.

Tipos de Células:

• Procariotas: Bacterias - Simples, sin núcleo definido, con pared celular.

• Eucariotas: Seres humanos - Complejas, con núcleo definido, sin pared celular.

Mecanismos de Acción de los Antibióticos:

• Bactericidas: Matan las bacterias directamente.

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• Bacteriostáticos: Inhiben el crecimiento de las bacterias.

Espectro de Actividad:

• Amplio espectro: Actúan sobre varias familias de bacterias.

• Espectro reducido: Actúan sobre un número limitado de bacterias.

Origen de los Antibióticos:

• Natural: Obtenidos de fuentes naturales (hongos, bacterias).

• Sintético: Obtenidos en laboratorio.
• Semisintético: Combinación de moléculas naturales y sintéticas.

Principales Familias de Antibióticos:

1. Beta-Lactámicos:
• Estructura: Anillo beta-lactámico.

• Mecanismo de acción: Inhiben la síntesis de la pared celular bacteriana.

• Bactericidas: Producen la lisis bacteriana.
• Amplio espectro: Actúan sobre bacterias Gram-positivas y Gram-negativas.
• Clasificación:
o Penicilinas:
o Naturales (penicilina G, penicilina V)
o Aminopenicilinas (ampicilina, amoxicilina)
o Piperacilina
o Cefalosporinas:
o Primera generación (cefalexina)
o Segunda generación (cefoxitina)
o Tercera generación (cefotaxima)
o Cuarta generación (cefepime)
o Carbapenems:
o Imipenem
o Meropenem
o Monobactámicos:
o Aztreonam
• Efectos adversos:
o Reacciones alérgicas (shock anafiláctico)
o Trastornos gastrointestinales (náuseas, vómitos, diarrea)
• Usos:
o Infecciones de la piel y partes blandas
o Infecciones respiratorias
o Infecciones del tracto urinario
o Infecciones del oído medio
o Infecciones intrahospitalarias
o Infecciones gastrointestinales
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2. Inhibidores de Beta-Lactamasas:

• Estructura: Anillo beta-lactámico.

• Mecanismo de acción: Inhiben la enzima beta-lactamasa, que destruye los beta-lactámicos.
• Ejemplos:
o Ácido clavulánico
o Sulbactam
o Tazobactam

3. Glucopéptidos:

• Estructura: Moléculas grandes y complejas.

• Mecanismo de acción: Inhiben la síntesis de la pared celular bacteriana.
• Bactericidas: Producen la lisis bacteriana.
• Espectro reducido: Actúan principalmente sobre bacterias Gram-positivas.
• Ejemplos:
o Vancomicina
o Teicoplanina
• Efectos adversos:
o Reacciones alérgicas
o Trastornos gastrointestinales
o Nefrotoxicidad (daño renal)
• Usos:
o Infecciones intrahospitalarias
o Infecciones por bacterias resistentes a otros antibióticos

3. Aminoglucósidos:
• Estructura: Moléculas compuestas por aminoazúcares.

• Mecanismo de acción: Interfieren con la síntesis de proteínas bacterianas.

• Bactericidas: Producen la muerte bacteriana.
• Espectro reducido: Actúan principalmente sobre bacterias Gram-negativas.
• Ejemplos:
o Gentamicina
o Amikacina
o Estreptomicina
• Efectos adversos:
o Nefrotoxicidad (daño renal)
o Ototoxicidad (daño auditivo)
• Usos:
o Infecciones intrahospitalarias
o Infecciones por bacterias resistentes a otros antibióticos
o Tuberculosis
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5. Macrólidos:

• Estructura: Moléculas grandes y complejas.

• Mecanismo de acción: Inhiben la síntesis de proteínas bacterianas.
• Bacteriostáticos: Inhiben el crecimiento bacteriano.
• Amplio espectro: Actúan sobre bacterias Gram-positivas y algunas Gram-negativas.
• Ejemplos:
o Eritromicina
o Claritromicina
o Azitromicina
• Efectos adversos:
o Trastornos gastrointestinales (náuseas, vómitos, diarrea)
• Usos:
o Infecciones respiratorias
o Infecciones de la piel y partes blandas
o Infecciones por bacterias resistentes a otros antibióticos

6. Quinolonas:

• Estructura: Moléculas con un núcleo quinolónico.

• Mecanismo de acción: Inhiben la síntesis del ADN bacteriano.
• Bactericidas: Producen la muerte bacteriana.
• Amplio espectro: Actúan sobre bacterias Gram-positivas y Gram-negativas.
• Clasificación:
o Primera generación (nalidixico)
o Segunda generación (norfloxacina, ciprofloxacina)
o Tercera generación (levofloxacina, moxifloxacina)
o Cuarta generación (gatifloxacina)
• Efectos adversos:
o Trastornos gastrointestinales (náuseas, vómitos, diarrea)
o Fototoxicidad (sensibilidad a la luz)
• Usos:
o Infecciones del tracto urinario
o Infecciones respiratorias
o Infecciones gastrointestinales
o Infecciones óseas
o Infecciones de la piel y partes blandas
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Resistencia Bacteriana:

• Las bacterias pueden desarrollar resistencia a los antibióticos.

• Esto ocurre cuando las bacterias mutan y desarrollan mecanismos para evitar la acción del
antibiótico.
• La resistencia bacteriana es un problema importante de salud pública.

Mecanismos de Acción de los Antibióticos:

• Bactericidas:
o Definición: Matan las bacterias directamente, produciendo la lisis (ruptura) de la célula
bacteriana.
o Ejemplos: Penicilinas, cefalosporinas, vancomicina, aminoglucósidos.
• Bacteriostáticos:
o Definición: Inhiben el crecimiento de las bacterias, deteniendo su replicación. El sistema
inmunológico del cuerpo luego elimina las bacterias debilitadas.
o Ejemplos: Eritromicina, macrólidos, clindamicina.

Espectro de Actividad:

• Amplio espectro:

o Definición: Actúan sobre varias familias de bacterias, incluyendo Gram-positivas y Gram-

negativas.
o Ejemplos: Amoxicilina, ampicilina, cefalosporinas de tercera generación.
• Espectro reducido:
o Definición: Actúan sobre un número limitado de bacterias, generalmente específicas de un
tipo de bacteria.
o Ejemplos: Penicilina G, vancomicina.

Origen de los Antibióticos:

• Natural:
o Definición: Obtenidos de fuentes naturales como hongos (penicilina) o bacterias.
o Ejemplos: Penicilina, estreptomicina.
• Sintético:
o Definición: Obtenidos en laboratorio a través de procesos químicos.
o Ejemplos: Ciprofloxacina, levofloxacina.
• Semisintético:
o Definición: Combinación de moléculas naturales y sintéticas para mejorar la eficacia o la
resistencia a la degradación.
o Ejemplos: Amoxicilina, ampicilina, cefalosporinas.

Principales Familias de Antibióticos:

1. Beta-Lactámicos:

• Estructura: Todos los beta-lactámicos comparten una estructura común: un anillo beta-lactámico.
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• Mecanismo de acción: Inhiben la síntesis de la pared celular bacteriana, lo que debilita la estructura
de la bacteria y la lleva a la lisis.
• Bactericidas: Matan las bacterias directamente.
• Amplio espectro: Actúan sobre bacterias Gram-positivas y Gram-negativas, aunque la eficacia varía
según la subclase.
• Clasificación:
o Penicilinas:
o Naturales (penicilina G, penicilina V): Son de corta duración y se administran por
vía intravenosa o intramuscular.
o Aminopenicilinas (ampicilina, amoxicilina): Son de amplio espectro y se pueden
administrar por vía oral o intravenosa.
o Piperacilina: Es una penicilina de amplio espectro que se administra por vía
intravenosa.
o Cefalosporinas:
o Primera generación (cefalexina): Son de espectro reducido y se administran por
vía oral.
o Segunda generación (cefoxitina): Son de espectro más amplio y se administran
por vía intravenosa o intramuscular.
o Tercera generación (cefotaxima): Son de amplio espectro y se administran por vía
intravenosa o intramuscular.
o Cuarta generación (cefepime): Son de amplio espectro y se administran por vía
intravenosa.
o Carbapenems (imipenem, meropenem): Son de amplio espectro y se administran por vía
intravenosa.
o Monobactámicos (aztreonam): Son de espectro reducido y se administran por vía
intravenosa.
• Efectos adversos:
o Reacciones alérgicas (shock anafiláctico): Es importante conocer la historia alérgica del
paciente.
o Trastornos gastrointestinales (náuseas, vómitos, diarrea): Estos efectos secundarios son
comunes, pero generalmente leves.
• Usos:
o Infecciones de la piel y partes blandas: Forúnculos, abscesos, celulitis.
o Infecciones respiratorias: Neumonía, bronquitis, sinusitis.
o Infecciones del tracto urinario: Cistitis, pielonefritis.
o Infecciones del oído medio: Otitis media.
o Infecciones intrahospitalarias: Infecciones adquiridas en el hospital, como neumonía
asociada a la ventilación mecánica.
o Infecciones gastrointestinales: Infecciones causadas por Helicobacter pylori.

2. Inhibidores de Beta-Lactamasas:
• Estructura: Tienen una estructura similar a los beta-lactámicos, lo que les permite unirse a la enzima
beta-lactamasa.

• Mecanismo de acción: Inhiben la enzima beta-lactamasa, que es producida por algunas bacterias
para destruir los beta-lactámicos.
• Ejemplos:
o Ácido clavulánico: Se combina con amoxicilina (Augmentin) y piperacilina (Tazocin).
o Sulbactam: Se combina con ampicilina (Unasyn).
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o Tazobactam: Se combina con piperacilina (Tazocin).

3. Glucopéptidos:

• Estructura: Son moléculas grandes y complejas, con una estructura similar a los péptidos.
• Mecanismo de acción: Inhiben la síntesis de la pared celular bacteriana, lo que debilita la estructura
de la bacteria y la lleva a la lisis.
• Bactericidas: Matan las bacterias directamente.
• Espectro reducido: Actúan principalmente sobre bacterias Gram-positivas, como Staphylococcus
aureus.
• Ejemplos:
o Vancomicina: Se administra por vía intravenosa y es eficaz contra bacterias resistentes a
otros antibióticos.
o Teicoplanina: Se administra por vía intravenosa y es eficaz contra bacterias resistentes a
otros antibióticos.
• Efectos adversos:
o Reacciones alérgicas: Son raras, pero pueden ser graves.
o Trastornos gastrointestinales: Náuseas, vómitos, diarrea.
o Nefrotoxicidad (daño renal): Es un efecto secundario potencial, especialmente con dosis
altas o uso prolongado.
• Usos:
o Infecciones intrahospitalarias: Infecciones causadas por bacterias resistentes a otros
antibióticos.
o Infecciones por bacterias resistentes a otros antibióticos: Staphylococcus aureus
resistente a la meticilina (MRSA).

4. Aminoglucósidos:

• Estructura: Son moléculas compuestas por aminoazúcares.

• Mecanismo de acción: Interfieren con la síntesis de proteínas bacterianas, lo que impide que las
bacterias produzcan proteínas esenciales para su supervivencia.
• Bactericidas: Matan las bacterias directamente.
• Espectro reducido: Actúan principalmente sobre bacterias Gram-negativas, como Escherichia coli.
• Ejemplos:
o Gentamicina: Se administra por vía intravenosa o intramuscular.
o Amikacina: Se administra por vía intravenosa o intramuscular.
o Estreptomicina: Se administra por vía intramuscular y es eficaz contra la tuberculosis.
• Efectos adversos:
o Nefrotoxicidad (daño renal): Es un efecto secundario potencial, especialmente con dosis
altas o uso prolongado.
o Ototoxicidad (daño auditivo): Es un efecto secundario potencial, especialmente con dosis
altas o uso prolongado.
• Usos:
o Infecciones intrahospitalarias: Infecciones causadas por bacterias resistentes a otros
antibióticos.
o Infecciones por bacterias resistentes a otros antibióticos: Escherichia coli,
Pseudomonas aeruginosa.
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o Tuberculosis: Se utiliza en combinación con otros medicamentos para tratar la tuberculosis.

5. Macrólidos:

• Estructura: Son moléculas grandes y complejas, con una estructura similar a los anillos
macrocíclicos.
• Mecanismo de acción: Inhiben la síntesis de proteínas bacterianas, lo que impide que las bacterias
produzcan proteínas esenciales para su supervivencia.
• Bacteriostáticos: Inhiben el crecimiento de las bacterias, pero no las matan directamente.
• Amplio espectro: Actúan sobre bacterias Gram-positivas y algunas Gram-negativas.
• Ejemplos:
o Eritromicina: Se administra por vía oral o intravenosa.
o Claritromicina: Se administra por vía oral.
o Azitromicina: Se administra por vía oral.
• Efectos adversos:
o Trastornos gastrointestinales (náuseas, vómitos, diarrea): Estos efectos secundarios son
comunes, pero generalmente leves.
• Usos:
o Infecciones respiratorias: Neumonía, bronquitis, sinusitis.
o Infecciones de la piel y partes blandas: Forúnculos, abscesos, celulitis.
o Infecciones por bacterias resistentes a otros antibióticos: Streptococcus pneumoniae,
Haemophilus influenzae.

6. Quinolonas:

• Estructura: Son moléculas con un núcleo quinolónico.

• Mecanismo de acción: Inhiben la síntesis del ADN bacteriano, lo que impide que las bacterias se
repliquen.
• Bactericidas: Matan las bacterias directamente.
• Amplio espectro: Actúan sobre bacterias Gram-positivas y Gram-negativas.
• Clasificación:
o Primera generación (nalidixico): Son de espectro reducido y se administran por vía oral.
o Segunda generación (norfloxacina, ciprofloxacina): Son de espectro más amplio y se
administran por vía oral o intravenosa.
o Tercera generación (levofloxacina, moxifloxacina): Son de amplio espectro y se
administran por vía oral o intravenosa.
o Cuarta generación (gatifloxacina): Son de amplio espectro y se administran por vía oral o
intravenosa.
• Efectos adversos:
o Trastornos gastrointestinales (náuseas, vómitos, diarrea): Estos efectos secundarios son
comunes, pero generalmente leves.
o Fototoxicidad (sensibilidad a la luz): Es importante evitar la exposición al sol o la luz
ultravioleta durante el tratamiento.
• Usos:
o Infecciones del tracto urinario: Cistitis, pielonefritis, prostatitis.
o Infecciones respiratorias: Neumonía, bronquitis, sinusitis.
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o Infecciones gastrointestinales: Infecciones causadas por Salmonella, Shigella.

o Infecciones óseas: Osteomielitis.
o Infecciones de la piel y partes blandas: Forúnculos, abscesos, celulitis.

Resistencia Bacteriana:

• Definición: Las bacterias pueden desarrollar resistencia a los antibióticos, lo que significa que los
antibióticos ya no son efectivos para combatir la infección.
• Mecanismos: Las bacterias pueden desarrollar resistencia a través de mutaciones genéticas o
mediante la adquisición de genes de resistencia de otras bacterias.
• Consecuencias: La resistencia bacteriana es un problema de salud pública importante, ya que
puede dificultar el tratamiento de las infecciones y aumentar el riesgo de complicaciones.

o Completar el tratamiento completo: No interrumpir el tratamiento antes de tiempo, incluso

si los síntomas desaparecen.
o Evitar el uso innecesario: No utilizar antibióticos para prevenir infecciones, a menos que
esté indicado por un médico.

Efectos Adversos de los Antibióticos:

Los efectos adversos de los antibióticos pueden variar según la familia a la que pertenezcan, la dosis y la
duración del tratamiento. Aquí te presento algunos efectos adversos comunes, agrupados por familia:

Beta-Lactámicos:

• Reacciones alérgicas: Es la reacción adversa más grave. Puede ir desde una erupción cutánea
hasta un shock anafiláctico.
• Trastornos gastrointestinales: Náuseas, vómitos, diarrea, gastritis.
• Hepatitis: En algunos casos, puede causar daño al hígado.
• Neutropenia: Disminución del número de glóbulos blancos, lo que aumenta el riesgo de infecciones.

Glucopéptidos (Vancomicina, Teicoplanina):

• Reacciones alérgicas: Son menos frecuentes que con los beta-lactámicos, pero pueden ser graves.
• Síndrome del hombre rojo: Se caracteriza por enrojecimiento de la piel, picazón y descenso de la
presión arterial.
• Nefrotoxicidad: Daño a los riñones, especialmente con dosis altas o uso prolongado.
• Ototoxicidad: Daño al oído interno, puede provocar pérdida de la audición.

Aminoglucósidos (Gentamicina, Amikacina, Estreptomicina):

• Nefrotoxicidad: Daño a los riñones, especialmente con dosis altas o uso prolongado.
• Ototoxicidad: Daño al oído interno, puede provocar pérdida de la audición.
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• Neuropatía: Daño a los nervios, puede provocar debilidad muscular, entumecimiento y hormigueo.

Macrólidos (Eritromicina, Claritromicina, Azitromicina):

• Trastornos gastrointestinales: Náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal.

• Hepatitis: En algunos casos, puede causar daño al hígado.
• Interacciones medicamentosas: Pueden interactuar con otros medicamentos, aumentando el
riesgo de efectos secundarios.

Quinolonas (Ciprofloxacina, Levofloxacina, Moxifloxacina):

• Trastornos gastrointestinales: Náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal.

• Fototoxicidad: Sensibilidad a la luz, puede provocar quemaduras solares.
• Tendinitis: Inflamación de los tendones, especialmente en el tendón de Aquiles.
• Convulsiones: En algunos casos, pueden causar convulsiones.

Otros efectos adversos comunes:

• Diarrea: Puede ser causada por la alteración de la flora intestinal.

• Candidiasis: Infección por hongos, especialmente en la boca o la vagina.
• Resistencia bacteriana: El uso excesivo de antibióticos puede contribuir al desarrollo de bacterias
resistentes.

DOLOR
El dolor es una experiencia sensorial y emocional desagradable, individual y subjetiva.

• Clasificación del Dolor:

o Duración:
o Agudo: menos de 3 meses, inicio rápido, duración limitada.
o Crónico: más de 3 meses, inicio gradual, persistente.
o Localización:
o Somático: localizado en tejidos superficiales o profundos.
o Visceral: localizado en órganos internos.
o Origen:
o Nociceptivo: causado por daño tisular.
o Neuropático: causado por daño en el sistema nervioso.
• Escalas de Dolor:
o Intensidad: Leve, moderado, intenso, muy intenso.
o Calidad: Punzante, quemante, opresivo, etc.
o Escala Numérica: 0-10.
o Escalas Visuales: Escala de caras, escala de dolor de Wong-Baker.
• Estrategias de Manejo del Dolor:
o Farmacológicas:
o AINEs (antiinflamatorios no esteroideos):
o Ácido acetilsalicílico (aspirina)
o Ibuprofeno
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o Diclofenac
o Naproxeno
o Paracetamol
o Opioides:
o Morfina
o Codeína
o Tramadol
o Meperidina
o Fentanilo
o No Farmacológicas:
o Cambios posturales
o Relajación
o Meditación
o Musicoterapia
o Terapia física
o Terapia ocupacional
o Estimulación eléctrica nerviosa
o Técnicas de respiración
• Inflamación:
o Definición: Respuesta protectora del cuerpo a una lesión.
o Tipos:
o Aguda: duración corta, resolución rápida.
o Crónica: duración prolongada, resolución difícil.
o Síntomas: Calor, rubor, edema, dolor.
o Mediadores: Prostaglandinas, histamina, bradicinina.
• Efectos Adversos de los Analgésicos:
o AINEs:
o Gastrointestinales: Acidez, gastritis, úlceras, hemorragias.
o Renales: Insuficiencia renal.
o Hepáticos: Toxicidad hepática.
o Opioides:
o Dependencia
o Tolerancia
o Depresión respiratoria
o Estreñimiento
o Náuseas y vómitos
• Tratamiento del Dolor Crónico:
o Objetivo: Controlar el dolor, mejorar la calidad de vida.
o Estrategias:
o Tratamiento de la enfermedad de base.
o Combinación de medicamentos y terapias no farmacológicas.
o Educación del paciente y la familia.
o Apoyo psicológico.
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• Importancia de la Educación:
o Detectar el dolor y sus causas.
o Administrar los medicamentos correctamente.
o Identificar los efectos adversos.
o Buscar ayuda médica oportuna.

• Clasificación del Dolor:

o Duración:
o Agudo:
o Dura menos de 3 meses.
o Inicio rápido, como una alarma.
o Duración limitada.
o Ejemplos: Dolor de muela, dolor de cabeza, fractura, apendicitis.
o Crónico:
o Dura más de 3 meses.
o Inicio gradual, como una molestia que se intensifica.
o Persistente, no desaparece con el tiempo.
o Asociado a enfermedades de base: cáncer, enfermedades osteoarticulares, etc.
o Puede generar: ansiedad, depresión, frustración, efectos adversos por medicación, debilitamiento del
sistema inmunológico, problemas económicos.
o Ciclo vicioso: dolor crónico -> disminución de la actividad física -> debilitamiento del sistema
inmunológico -> efectos adversos -> depresión -> frustración -> problemas económicos ->
empeoramiento del dolor.
o Localización:
o Somático:
o Localizado en tejidos superficiales o profundos.
o Ejemplos: Dolor muscular, dolor óseo, dolor de cabeza.
o Visceral:
o Localizado en órganos internos.
o Ejemplos: Dolor abdominal, dolor de pecho, dolor de cabeza.
o Origen:
o Nociceptivo:
o Causado por daño tisular.
o Ejemplos: Fractura, quemadura, corte.
o Neuropático:
o Causado por daño en el sistema nervioso.
o Ejemplos: Neuralgia, dolor fantasma.
• Escalas de Dolor:
o Intensidad:
o Leve: Molestia leve, tolerable.
o Moderado: Molestia significativa, interfiere con las actividades diarias.
o Intenso: Dolor fuerte, incapacitante.
o Muy intenso: Dolor insoportable, sensación de agonía.
o Calidad:
o Punzante: Sensación de pinchazo o punzada.
o Quemante: Sensación de ardor o quemazón.
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o Opresivo: Sensación de presión o peso.

o Desgarrante: Sensación de desgarro o ruptura.
o Lancinante: Sensación de descarga eléctrica.
o Escala Numérica:
o Utilizada para cuantificar el dolor en una escala de 0 a 10.
o 0: Sin dolor.
o 10: Dolor máximo imaginable.
o Escalas Visuales:
o Escala de caras: Representación gráfica de diferentes expresiones faciales que representan la
intensidad del dolor.
o Escala de dolor de Wong-Baker: Representación gráfica de diferentes caras con diferentes
expresiones que representan la intensidad del dolor.
• Estrategias de Manejo del Dolor:
o Farmacológicas:
o AINEs (antiinflamatorios no esteroideos):
o Acción: Inhiben la producción de prostaglandinas, que son mediadores de la inflamación y el dolor.
o Efectos adversos: Gastrointestinales (acidez, gastritis, úlceras, hemorragias), renales (insuficiencia
renal), hepáticos (toxicidad hepática).
o Ejemplos:
o Ácido acetilsalicílico (aspirina): Analgésico, antiinflamatorio, antiagregante plaquetario. Efectos
adversos: gastrointestinales, hepáticos, riesgo de sangrado, riesgo de intoxicación en niños.
o Ibuprofeno: Analgésico, antiinflamatorio, antitérmico, antiagregante plaquetario. Efectos adversos:
gastrointestinales, riesgo de sangrado, riesgo de reacciones alérgicas.
o Diclofenac: Analgésico, antiinflamatorio, antitérmico. Efectos adversos: gastrointestinales, riesgo de
reacciones alérgicas.
o Naproxeno: Analgésico, antiinflamatorio, antitérmico. Efectos adversos: gastrointestinales, riesgo de
reacciones alérgicas.
o Paracetamol: Analgésico, antitérmico. Efectos adversos: hepáticos (toxicidad hepática).
o Opioides:
o Acción: Actúan sobre los receptores opioides del sistema nervioso central, bloqueando la
transmisión del dolor.
o Efectos adversos: Dependencia, tolerancia, depresión respiratoria, estreñimiento, náuseas y
vómitos.
o Ejemplos:
o Morfina: Analgésico potente, eficaz para el dolor nociceptivo y neuropático. Efectos adversos:
depresión respiratoria, estreñimiento, somnolencia, confusión, euforia.
o Codeína: Analgésico de acción débil, se utiliza en combinación con otros analgésicos. Efectos
adversos: depresión respiratoria, estreñimiento, somnolencia.
o Tramadol: Analgésico de acción central, menos efectos adversos que la morfina. Efectos adversos:
somnolencia, mareos, náuseas, vómitos.
o Meperidina: Analgésico de acción rápida, se utiliza para el dolor agudo. Efectos adversos:
depresión respiratoria, estreñimiento, somnolencia, confusión.
o Fentanilo: Analgésico potente, se utiliza para el dolor intenso. Efectos adversos: depresión
respiratoria, estreñimiento, somnolencia, confusión.
o No Farmacológicas:
o Cambios posturales: Ajustar la posición del cuerpo para aliviar el dolor.
o Relajación: Técnicas para reducir la tensión muscular y mental.
o Meditación: Práctica para enfocar la mente y reducir el estrés.
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o Musicoterapia: Utilizar la música para aliviar el dolor y mejorar el estado de ánimo.

o Terapia física: Ejercicios para fortalecer los músculos y mejorar la movilidad.
o Terapia ocupacional: Actividades para mejorar la funcionalidad y la independencia.
o Estimulación eléctrica nerviosa: Aplicar corriente eléctrica para bloquear las señales de dolor.
o Técnicas de respiración: Ejercicios respiratorios para calmar la ansiedad y el dolor.
• Inflamación:
o Definición: Respuesta protectora del cuerpo a una lesión.
o Tipos:
o Aguda:
o Duración corta, generalmente menos de 2 semanas.
o Resolución rápida.
o Ejemplos: Esguince, corte, infección.
o Crónica:
o Duración prolongada, más de 2 semanas.
o Resolución difícil.
o Puede ser causada por infecciones persistentes, enfermedades autoinmunes, etc.
o Ejemplos: Artritis reumatoide, tuberculosis, enfermedad inflamatoria intestinal.
o Síntomas:
o Calor: Aumento de la temperatura en la zona afectada.
o Rubor: Enrojecimiento de la piel en la zona afectada.
o Edema: Hinchazón en la zona afectada.
o Dolor: Sensación de dolor en la zona afectada.
o Mediadores:
o Prostaglandinas: Sustancias que promueven la inflamación y el dolor.
o Histamina: Sustancia que dilata los vasos sanguíneos y aumenta la permeabilidad vascular.
o Bradicinina: Sustancia que provoca dolor y vasodilatación.
• Efectos Adversos de los Analgésicos:
o AINEs:
o Gastrointestinales:
o Acidez: Sensación de ardor en el estómago.
o Gastritis: Inflamación del estómago.
o Úlceras: Llagas en el estómago o el intestino.
o Hemorragias: Sangrado en el estómago o el intestino.
o Renales:
o Insuficiencia renal: Disminución de la función renal.
o Hepáticos:
o Toxicidad hepática: Daño al hígado.
o Opioides:
o Dependencia: Necesidad de tomar el medicamento para evitar síntomas de abstinencia.
o Tolerancia: Necesidad de aumentar la dosis del medicamento para obtener el mismo efecto.
o Depresión respiratoria: Disminución de la frecuencia respiratoria.
o Estreñimiento: Dificultad para defecar.
o Náuseas y vómitos: Sensación de malestar estomacal y ganas de vomitar.
• Tratamiento del Dolor Crónico:
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o Objetivo:
o Controlar el dolor.
o Mejorar la calidad de vida.
o Estrategias:
o Tratamiento de la enfermedad de base: Abordar la causa del dolor crónico.
o Combinación de medicamentos y terapias no farmacológicas: Utilizar diferentes estrategias para
controlar el dolor.
o Educación del paciente y la familia: Informar al paciente y a su familia sobre el dolor crónico, su
tratamiento y los efectos adversos.
o Apoyo psicológico: Brindar apoyo emocional al paciente para afrontar el dolor crónico.
• Importancia de la Educación:
o Detectar el dolor y sus causas: Reconocer los síntomas del dolor y determinar su origen.
o Administrar los medicamentos correctamente: Tomar los medicamentos según las
indicaciones del médico.
o Identificar los efectos adversos: Reconocer los efectos secundarios de los medicamentos.
o Buscar ayuda médica oportuna: Consultar al médico si el dolor es intenso, persistente o si
se presentan efectos adversos.

Efectos Adversos de los Analgésicos

Los analgésicos, aunque ayudan a aliviar el dolor, pueden tener efectos secundarios no deseados. Es crucial
conocer estos efectos para tomar decisiones informadas sobre el tratamiento y para detectar posibles
problemas a tiempo.

AINEs (Antiinflamatorios No Esteroideos):

• Gastrointestinales:
o Acidez: Sensación de ardor en el estómago.
o Gastritis: Inflamación del estómago.
o Úlceras: Llagas en el estómago o el intestino.
o Hemorragias: Sangrado en el estómago o el intestino.
o Náuseas y vómitos: Sensación de malestar estomacal y ganas de vomitar.
o Diarrea o estreñimiento: Alteración en la frecuencia y la consistencia de las deposiciones.
• Renales:
o Insuficiencia renal: Disminución de la función renal.
o Retención de líquidos: Acumulación de líquido en el cuerpo.
• Hepáticos:
o Toxicidad hepática: Daño al hígado.
• Otros:
o Reacciones alérgicas: Erupciones cutáneas, picazón, dificultad para respirar.
o Sangrado: Mayor riesgo de sangrado, especialmente en pacientes con problemas de
coagulación.
o Aumento de la presión arterial: En personas con hipertensión.

Opioides:
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• Dependencia: Necesidad de tomar el medicamento para evitar síntomas de abstinencia.

• Tolerancia: Necesidad de aumentar la dosis del medicamento para obtener el mismo efecto.
• Depresión respiratoria: Disminución de la frecuencia respiratoria.
• Estreñimiento: Dificultad para defecar.
• Náuseas y vómitos: Sensación de malestar estomacal y ganas de vomitar.
• Somnolencia: Sensación de sueño y disminución del estado de alerta.
• Confusión: Dificultad para pensar con claridad.
• Euforia: Sensación de bienestar y felicidad.
• Miosis: Contracción de las pupilas.
• Dolor de cabeza: Cefalea.
• Convulsiones: Movimientos musculares involuntarios.

CORTICOIDES
INTRODUCCION: Los corticoides son potentes antiflamatorios que se han utilizados en el tratamiento de
enfermedades respiratorias, se utilizan con frecuencias en forma sistémica o inhalada.

Definicion de corticoides: Corticosteroides, hormona del grupo teroide, producida por la corteza de las
glándulas suprarrenales y derivados sistema endocrino.

Involucrados en los siguientes mecanismos fisiológicos:

• Regulacion de inflamación y sistema imunetario

• Metabolismo del cho y pro
• Niveles de metabolitos en plasma
• Respuesta de estrés.

• Origen:
o Naturales: Producidos en la corteza de las glándulas suprarrenales.
o Sintéticos: Derivados de los corticoides naturales con modificaciones químicas.
• Importancia:
o Tratamiento de enfermedades:
o Alergias (broncopulmonares, oculonasales, cutáneas)
o Reacciones graves (emergencia)
o Efectos fisiológicos:
o Regula la respuesta al estrés
o Mantiene la homeostasis
• Mecanismos de acción:
o Efectos antiinflamatorios:
o Inhibición de la liberación de mediadores inflamatorios
o Estabilización de las membranas celulares
o Inhibición de la proliferación de células inflamatorias
o Efectos inmunosupresores:
o Supresión de la respuesta inmune
o Inhibición de la producción de anticuerpos
• Efectos secundarios:
o Metabolismo:
o Aumento de la glucemia
o Destrucción de proteínas
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o Aumento de la lipolisis
o Redistribución de la grasa corporal
o Retención de sodio
o Sistema osteoarticular:
o Osteoporosis
o Necrosis avascular del hueso
o Retraso del crecimiento (en niños)
o Otros:
o Aumento de la tensión arterial
o Insuficiencia adrenal
o Cataratas
o Glaucoma
o Úlceras gástricas
o Depresión
• Administración:
o Tópica: Aplicación directa en la piel o mucosas.
o Inhalada: Administración a través de los pulmones.
o Oral: Ingestión por vía oral.
o Intravenosa: Administración directa en la vena.
• Regulación:
o Eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenales:
o Hipotálamo: Libera CRH (hormona liberadora de corticotropina)
o Hipófisis: Libera ACTH (hormona adrenocorticotropa)
o Glándulas suprarrenales: Producen cortisol (hormona activa)
• Ritmo de secreción:
o Circadiano: Máxima secreción de cortisol por la mañana, mínima por la tarde.
o Ultradiano: Secreción pulsátil a lo largo del día.
• Situaciones de estrés:
o Aumento de la secreción de cortisol.
• Enfermedades:
o Enfermedad de Addison: Deficiencia de corticoides.
o Enfermedad de Cushing: Exceso de corticoides.

Relaciones:

• Corticoides naturales y sintéticos: Los corticoides sintéticos se basan en la estructura química de

los corticoides naturales.
• Efectos secundarios y mecanismos de acción: Los efectos secundarios de los corticoides son
consecuencia de su acción farmacológica.
• Administración y efectos secundarios: La vía de administración de los corticoides influye en el tipo
y la intensidad de los efectos secundarios.
• Regulación y ritmo de secreción: La regulación del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenales
determina el ritmo de secreción de cortisol.
• Enfermedades y corticoides: Los corticoides se utilizan para el tratamiento de diversas
enfermedades, incluyendo las relacionadas con la producción de corticoides.
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Corticoides

• Definición: Hormonas esteroideas con potente acción antiinflamatoria e inmunosupresora. Son

compuestos que regulan la respuesta al estrés y mantienen la homeostasis del cuerpo.
• Origen:
o Naturales: Producidos en la corteza de las glándulas suprarrenales a partir del colesterol,
mediante la acción coordinada de varias enzimas. La ausencia de estas hormonas da lugar a
la enfermedad de Addison, y su producción excesiva provoca la enfermedad de Cushing.
o Sintéticos: Derivados de los corticoides naturales con modificaciones químicas para
aumentar su efecto antiinflamatorio y disminuir sus efectos secundarios.
• Importancia:
o Tratamiento de enfermedades:
o Manifestaciones broncopulmonares, oculonasales y cutáneas de diversas
enfermedades alérgicas: Se utilizan para controlar la inflamación y los síntomas
asociados a estas enfermedades.
o Reacciones graves (emergencia): Los corticoides se administran en situaciones de
emergencia para controlar reacciones alérgicas severas o inflamaciones agudas.
o Efectos fisiológicos:
o Regula la respuesta al estrés: Los corticoides ayudan al cuerpo a afrontar
situaciones de estrés, como infecciones, lesiones o cirugías.
o Mantiene la homeostasis: Los corticoides contribuyen a mantener el equilibrio
interno del cuerpo, regulando la presión arterial, el metabolismo de la glucosa y la
respuesta inmune.
• Mecanismos de acción:
o Efectos antiinflamatorios:
o Inhibición de la liberación de mediadores inflamatorios: Los corticoides bloquean
la liberación de sustancias químicas que provocan la inflamación, como las
prostaglandinas y los leucotrienos.
o Estabilización de las membranas celulares: Los corticoides estabilizan las
membranas celulares, lo que reduce la permeabilidad y la inflamación.
o Inhibición de la proliferación de células inflamatorias: Los corticoides inhiben la
multiplicación de las células inflamatorias, como los mastocitos y los leucocitos.
o Efectos inmunosupresores:
o Supresión de la respuesta inmune: Los corticoides suprimen la actividad del
sistema inmune, reduciendo la producción de anticuerpos y la actividad de los
linfocitos.
o Inhibición de la producción de anticuerpos: Los corticoides inhiben la producción
de anticuerpos por parte de los linfocitos B, lo que reduce la respuesta inmune a los
antígenos.
• Efectos secundarios:
o Metabolismo:
o Aumento de la glucemia: Los corticoides pueden aumentar la concentración de
azúcar en la sangre, lo que puede empeorar el control de la diabetes.
o Destrucción de proteínas: Los corticoides pueden acelerar la degradación de las
proteínas, lo que puede llevar a una disminución de la masa muscular.
o Aumento de la lipolisis: Los corticoides pueden aumentar la descomposición de las
grasas, lo que puede elevar los niveles de colesterol en sangre.
o Redistribución de la grasa corporal: La administración prolongada de corticoides
puede provocar una acumulación de grasa en la cara, el cuello y el abdomen, lo que
se conoce como hábito cushingoide.
 91

o Retención de sodio: Los corticoides pueden aumentar la retención de sodio en los

riñones, lo que puede provocar edemas y aumentar la presión arterial.
o Sistema osteoarticular:
o Osteoporosis: Los corticoides pueden aumentar la pérdida de calcio y fósforo en los
huesos, lo que puede provocar osteoporosis y aumentar el riesgo de fracturas.
o Necrosis avascular del hueso: Los corticoides pueden provocar la muerte de las
células óseas, lo que puede causar necrosis avascular, una condición que puede
dañar los huesos y las articulaciones.
o Retraso del crecimiento (en niños): La administración prolongada de corticoides
en niños puede afectar al crecimiento y desarrollo.
o Otros:
o Aumento de la tensión arterial: Los corticoides pueden aumentar la presión arterial
debido a la retención de sodio y otros mecanismos.
o Insuficiencia adrenal: El uso prolongado de corticoides puede suprimir la función de
las glándulas suprarrenales, lo que puede provocar insuficiencia adrenal.
o Cataratas: Los corticoides pueden aumentar el riesgo de cataratas, especialmente
con el uso prolongado.
o Glaucoma: Los corticoides pueden aumentar el riesgo de glaucoma, una condición
que afecta al nervio óptico.
o Úlceras gástricas: Los corticoides pueden aumentar el riesgo de úlceras gástricas,
especialmente en personas con antecedentes de úlceras.
o Depresión: Los corticoides pueden provocar cambios de humor y depresión.
• Administración:
o Tópica: Aplicación directa en la piel o mucosas. Se utiliza para tratar enfermedades
dermatológicas, como dermatitis atópica, psoriasis y eczema.
o Inhalada: Administración a través de los pulmones. Se utiliza para tratar enfermedades
respiratorias, como asma y EPOC.
o Oral: Ingestión por vía oral. Se utiliza para tratar enfermedades inflamatorias, como artritis
reumatoide, lupus y enfermedad inflamatoria intestinal.
o Intravenosa: Administración directa en la vena. Se utiliza para tratar enfermedades graves,
como sepsis, shock y rechazo de órganos.
• Regulación:
o Eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenales:
o Hipotálamo: Libera CRH (hormona liberadora de corticotropina) que estimula la
hipófisis.
o Hipófisis: Libera ACTH (hormona adrenocorticotropa) que estimula las glándulas
suprarrenales.
o Glándulas suprarrenales: Producen cortisol (hormona activa) que regula la
respuesta al estrés y la homeostasis.
• Ritmo de secreción:
o Circadiano: Máxima secreción de cortisol por la mañana, mínima por la tarde. Este ritmo
está regulado por el ciclo día-noche.
o Ultradiano: Secreción pulsátil a lo largo del día. La secreción de cortisol no es constante,
sino que se produce en pulsos a lo largo del día.
• Situaciones de estrés:
o Aumento de la secreción de cortisol: En situaciones de estrés, el cuerpo libera más
cortisol para ayudar a afrontar la situación.
• Enfermedades:
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o Enfermedad de Addison: Deficiencia de corticoides. Se caracteriza por fatiga, debilidad

muscular, pérdida de peso, náuseas y vómitos.
o Enfermedad de Cushing: Exceso de corticoides. Se caracteriza por obesidad, cara de luna
llena, aumento de la presión arterial, debilidad muscular, fragilidad ósea y problemas de piel.

Relaciones:

• Corticoides naturales y sintéticos: Los corticoides sintéticos se basan en la estructura química de

los corticoides naturales.
• Efectos secundarios y mecanismos de acción: Los efectos secundarios de los corticoides son
consecuencia de su acción farmacológica.
• Administración y efectos secundarios: La vía de administración de los corticoides influye en el tipo
y la intensidad de los efectos secundarios.
• Regulación y ritmo de secreción: La regulación del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenales
determina el ritmo de secreción de cortisol.
• Enfermedades y corticoides: Los corticoides se utilizan para el tratamiento de diversas
enfermedades, incluyendo las relacionadas con la producción de corticoides.
Efectos Adversos de los Corticoides
Los corticoides, a pesar de sus beneficios, pueden provocar una serie de efectos adversos, los cuales son
consecuencia de su acción farmacológica. Estos efectos pueden afectar a diversos órganos y sistemas, y su
gravedad depende de la dosis, la duración del tratamiento y la vía de administración.

Los efectos adversos más comunes de los corticoides son:

Metabolismo:

• Aumento de la glucemia: Los corticoides aumentan la producción de glucosa por el hígado, lo que
puede llevar a un aumento de la glucemia. Esto puede empeorar el control de la diabetes en
personas con esta condición.
• Destrucción de proteínas: Los corticoides aceleran la degradación de las proteínas, lo que puede
llevar a una disminución de la masa muscular y debilidad.
• Aumento de la lipolisis: Los corticoides aumentan la descomposición de las grasas, lo que puede
elevar los niveles de colesterol en sangre y aumentar el riesgo de enfermedades cardiovasculares.
• Redistribución de la grasa corporal: La administración prolongada de corticoides puede provocar
una acumulación de grasa en la cara, el cuello y el abdomen, lo que se conoce como hábito
cushingoide.
• Retención de sodio: Los corticoides pueden aumentar la retención de sodio en los riñones, lo que
puede provocar edemas, aumento de la presión arterial y retención de líquidos.

Sistema Osteoarticular:

• Osteoporosis: Los corticoides pueden aumentar la pérdida de calcio y fósforo en los huesos, lo que
puede provocar osteoporosis y aumentar el riesgo de fracturas.
• Necrosis avascular del hueso: Los corticoides pueden provocar la muerte de las células óseas, lo
que puede causar necrosis avascular, una condición que puede dañar los huesos y las
articulaciones.
• Retraso del crecimiento (en niños): La administración prolongada de corticoides en niños puede
afectar al crecimiento y desarrollo.

Otros:
 93

• Aumento de la tensión arterial: Los corticoides pueden aumentar la presión arterial debido a la
retención de sodio y otros mecanismos.

• Insuficiencia adrenal: El uso prolongado de corticoides puede suprimir la función de las glándulas
suprarrenales, lo que puede provocar insuficiencia adrenal.
• Cataratas: Los corticoides pueden aumentar el riesgo de cataratas, especialmente con el uso
prolongado.
• Glaucoma: Los corticoides pueden aumentar el riesgo de glaucoma, una condición que afecta al
nervio óptico.
• Úlceras gástricas: Los corticoides pueden aumentar el riesgo de úlceras gástricas, especialmente
en personas con antecedentes de úlceras.
• Depresión: Los corticoides pueden provocar cambios de humor y depresión.
• Disminución de la inmunidad: Los corticoides pueden suprimir el sistema inmunológico, lo que
aumenta el riesgo de infecciones.

Efectos adversos de los corticoides:

Se refieren a los efectos negativos que pueden ocurrir como resultado del uso de estos
medicamentos. Estos efectos pueden variar en gravedad y frecuencia, dependiendo de la dosis, la duración
del tratamiento, la vía de administración y la sensibilidad individual del paciente.

Principales efectos adversos:

• Sistema Inmunitario:
o Supresión inmunitaria: Los corticoides suprimen el sistema inmunitario, aumentando el
riesgo de infecciones. Pueden favorecer la aparición, reactivación o empeoramiento de
infecciones como la tuberculosis, así como las causadas por virus, hongos, etc.
• Piel:
o Atrofia y debilitamiento: Los corticoides pueden causar adelgazamiento y fragilidad de la
piel, lo que puede provocar estrías, retraso en la cicatrización de las heridas y mayor
susceptibilidad a lesiones.
o Erupciones cutáneas: Se pueden observar erupciones similares al acné, dermatitis alérgica
de contacto y otras lesiones cutáneas relacionadas con la administración tópica
(telangiectasias, rosácea).
• Vías Respiratorias Superiores:
o Infecciones oportunistas: La administración tópica nasal o inhalada puede favorecer la
aparición de infecciones oportunistas como la candidiasis oral.
o Irritación: Puede causar disfonía, sangrado nasal y otros síntomas de irritación.
• Ojos:
o Aumento de la presión intraocular: Los corticoides, especialmente los administrados por
vía oftálmica, pueden aumentar la presión intraocular, lo que puede aumentar el riesgo de
glaucoma.
o Cataratas: El uso prolongado de corticoides, especialmente en niños, puede aumentar el
riesgo de cataratas.
• Aparato Digestivo:
o Úlcera gastroduodenal: Los corticoides pueden aumentar el riesgo de úlceras en el
estómago y el duodeno.
• Eje Hipotálamo-Hipófisis-Suprarrenales:
o Supresión del eje HPA: Los corticoides pueden inhibir la producción de cortisol por las
glándulas suprarrenales, lo que puede llevar a la supresión del eje HPA. Esto puede causar
insuficiencia suprarrenal si se interrumpen los corticoides repentinamente.
 94

• Otros efectos adversos:

o Reacciones de hipersensibilidad: Los corticoides pueden causar reacciones alérgicas
como erupciones cutáneas, urticaria, angioedema y anafilaxia.
o Osteoporosis: El uso a largo plazo de corticoides puede debilitar los huesos, aumentando el
riesgo de fracturas.
o Aumento de peso: Los corticoides pueden aumentar el apetito y el almacenamiento de
grasa, lo que puede llevar a un aumento de peso.
o Cambios de humor: Los corticoides pueden causar cambios de humor, irritabilidad,
ansiedad, depresión y otros problemas de salud mental.

Factores que influyen en la aparición de efectos adversos:

• Dosis: Las dosis altas y el uso prolongado aumentan el riesgo de efectos adversos.
• Vía de administración: La administración sistémica (oral, inyectable) tiene un mayor riesgo de
efectos adversos que la administración tópica (cutánea, nasal, inhalada, oftálmica).
• Duración del tratamiento: El uso prolongado de corticoides aumenta el riesgo de efectos adversos.
• Sensibilidad individual: La sensibilidad individual a los corticoides varía. Algunos pacientes son
más susceptibles a los efectos adversos que otros.

Prevención de efectos adversos:

• Elegir el corticoide adecuado: Elegir el corticoide con la menor potencia posible para controlar los
síntomas.
• Uso de la vía de administración más segura: La vía tópica o inhalada es preferible a la vía
sistémica cuando sea posible.
• Reducción gradual de la dosis: Reducir gradualmente la dosis cuando se interrumpe el tratamiento
con corticoides para evitar la supresión del eje HPA.
• Monitoreo regular: Monitorear al paciente para detectar signos de efectos adversos.
• Consulta con un profesional de la salud: Es importante consultar con un médico antes de tomar
corticoides para discutir los riesgos y beneficios del tratamiento.

ANTIHISTAMINICOS

• Definición: Fármacos que inhiben los efectos de la histamina.

• Usos:
o Tratamiento sintomático de enfermedades alérgicas (rinitis, urticaria).
o Control del picor y rascado.
o Tratamiento y prevención del mareo del movimiento y vértigo.
o Tratamiento inicial del insomnio y migraña.
o Estimulante del apetito (controvertido).
o Complemento en el tratamiento de anafilaxia.
• Clasificación:
o Clásicos o de 1.ª generación:
o Penetran bien en el SNC.
o Poco selectivos.
o Efectos indeseables: sedación, somnolencia, aumento del apetito, efectos
anticolinérgicos.
 95

o Metabolismo rápido en el hígado.

o Uso frecuente: tres o cuatro veces al día.
o No sedantes o de 2.ª generación:
o Actúan más selectivamente sobre los receptores H1.
o Penetran menos en el SNC.
o Más seguros para el rendimiento laboral y escolar.
o Menos interacciones medicamentosas.
o Dosis única diaria en la mayoría de los casos.
• Mecanismo de acción:
o Se unen a los receptores H1 de la histamina.
o Estabilizan los receptores en su forma inactiva.
o Impiden que la histamina produzca sus efectos.
o Algunas propiedades antiinflamatorias.
• Efectos indeseables:
o Somnolencia (más común en antihistamínicos clásicos).
o Efectos anticolinérgicos (sequedad de boca, estreñimiento, visión borrosa, retención de
orina).
o Alergia de contacto y fotosensibilidad (vía tópica).
o Arritmias cardíacas (astemizol y terfenadina).
• Administración:
o Oral (comprimidos, gotas, jarabes).
o Vía tópica (aerosoles nasales, colirio).
o Parenteral (intramuscular o intravenosa, solo algunos).
• Consideraciones:
o Suspender la toma varios días antes de pruebas cutáneas de alergia.
o Tratamiento sintomático, no curativo.
o La decisión de tratamiento continuo o a demanda depende del médico.
o La somnolencia puede mejorar con el tiempo.
o Consultar con el médico si se tiene cardiopatía o se toman fármacos que afectan el trazado
electrocardiográfico.

Relaciones:

• Histamina: Sustancia química que interviene en reacciones alérgicas, secreción ácida del estómago,
hambre y sueño.
• Receptores H1: Receptores a los que se unen los antihistamínicos.
• Efectos anticolinérgicos: Efectos secundarios relacionados con la inhibición de la acetilcolina.
• Anafilaxia: Reacción alérgica grave que requiere tratamiento urgente.
• Rinoconjuntivitis alérgica: Inflamación de la nariz y los ojos causada por alergia.

• Urticaria: Reacción alérgica que causa ronchas en la piel.

• Definición: Fármacos que inhiben los efectos de la histamina.
o Histamina: Sustancia química presente en todos los tejidos corporales, que interviene en
muchos procesos fisiológicos, desde las reacciones alérgicas a la secreción ácida del
 96

estómago; y a nivel del sistema nervioso central (SNC), determina en gran parte la sensación
de hambre y los ritmos sueño-vigilia.
o Receptores de la histamina: H1, H2, H3 y H4. Los antihistamínicos propiamente dichos son
los inhibidores específicos de los receptores H1.
• Usos:
o Tratamiento sintomático de enfermedades alérgicas:
o Rinitis alérgica (inflamación de la mucosa nasal).
o Urticaria (ronchas en la piel).
o Otras enfermedades alérgicas agudas o crónicas.
o Control del picor y rascado: Diversas causas, ya que muchos de los efectos de las
reacciones alérgicas (picor de ojos, goteo de nariz, picor de piel) están causados por la
acción de la histamina.
o Tratamiento y prevención del mareo del movimiento (cinetosis):
o Tratamiento de algunos vértigos:
o Tratamiento inicial del insomnio:
o Tratamiento inicial de la migraña:
o Estimulante del apetito: Controvertido, se ha usado en el pasado pero no es una indicación
actual.
o Complemento en el tratamiento urgente de la anafilaxia: Choque alérgico generalizado
grave. Se usan como complemento de la adrenalina y los corticosteroides.
• Clasificación:
o Clásicos o de 1.ª generación:
o Penetran bien en el SNC: Causan efectos indeseables como sedación,
somnolencia, aumento del apetito y efectos anticolinérgicos.
o Poco selectivos en sus acciones: Actúan sobre diferentes receptores, lo que
explica sus efectos secundarios.
o Efectos indeseables:
o Sedación: Somnolencia, disminución del rendimiento laboral y escolar,
mayor riesgo de accidentes de tráfico.
o Somnolencia:
o Aumento del apetito:
o Efectos anticolinérgicos: Sequedad de boca, visión borrosa, estreñimiento
y/o retención de orina.
o Metabolismo rápido en el hígado: Se transforman rápidamente en derivados
inactivos, por lo que es necesario tomarlos tres o cuatro veces al día.
o Uso frecuente: Se utilizan en todas las indicaciones comentadas antes, y forman
parte además de una legión de compuestos anticatarrales de venta con y sin receta,
desde hace sesenta años.
o No sedantes o de 2.ª generación:
o Actúan más selectivamente sobre los receptores H1: Menos efectos secundarios
en el SNC.
o Penetran menos en el SNC: Menos somnolencia, más seguros para el rendimiento
laboral y escolar, la conducción de vehículos y otras actividades diarias.
o Más seguros desde el punto de vista del rendimiento laboral y escolar, la
conducción de vehículos y otras actividades diarias que dependen del grado
de somnolencia y lasitud:
o Menos interacciones medicamentosas que los fármacos clásicos:
 97

o Características farmacológicas permiten en la mayor parte de los casos su uso

en dosis única diaria:
o Se emplean sobre todo en la rinoconjuntivitis alérgica y en la urticaria aguda y
crónica, aunque sólo como tratamiento de mantenimiento: Existen en
comprimidos, gotas o jarabes, en aerosoles nasales y en colirio, pero carecen de
presentaciones por vía intramuscular o intravenosa.
• Mecanismo de acción:
o Se unen a los receptores H1 de la histamina: Impiden que la histamina se una a los
receptores y produzca sus efectos.
o Estabilizan los receptores en su forma inactiva: Bloquean la acción de la histamina
durante horas.
o Impiden que la histamina produzca sus efectos a nivel:
o Piel: Picor, habones o ronchas.
o Mucosa respiratoria: Lagrimeo, picor nasal y ocular, estornudos, destilación
acuosa.
o Algunas propiedades antiinflamatorias: Pueden frenar hasta cierto punto el desarrollo de
las reacciones alérgicas, aunque no se sabe con certeza su influencia en el efecto
terapéutico final.
• Efectos indeseables:
o Somnolencia: Más común en antihistamínicos clásicos, ya que estos penetran más en el
SNC.
o Efectos anticolinérgicos: Sequedad de boca, estreñimiento, visión borrosa por dificultades
en la acomodación (enfoque de los objetos), retención de orina y otros.
o Acciones de inhibición del vómito y el mareo: Se deben en buena medida a sus
acciones anticolinérgicas en el SNC.
o Alergia de contacto y reacciones solares o de fotosensibilidad: Cuando se emplean por
vía tópica sobre la piel.
o Arritmias cardíacas graves: Se detectó en algunos pacientes tratados con los
antihistamínicos astemizol y terfenadina. Podían ocurrir en situaciones de sobredosis o de
administración simultánea de otros fármacos con metabolismo hepático común, por acúmulo
del antihistamínico no metabolizado en las células del miocardio (músculo cardíaco). Este
problema motivó la retirada del mercado de los citados principios activos, y no se ha acusado
posteriormente con otros antihistamínicos, bien porque no se eliminan a través del hígado,
bien porque no se acumulan o porque su acúmulo en el organismo no afecta a las células del
corazón. Sin embargo, es importante que las personas con cardiopatías o en tratamiento con
fármacos que impliquen al trazado electrocardiográfico (especialmente el llamado intervalo
QT del electrocardiograma), consulten con su médico antes de tomar cualquier
antihistamínico.
• Administración:
o Oral: Comprimidos, gotas, jarabes.
o Vía tópica: Aerosoles nasales, colirio.
o Parenteral: Intramuscular o intravenosa, solo algunos antihistamínicos clásicos.
• Consideraciones:
o Suspender la toma varios días antes de someterse a pruebas cutáneas de alergia: Los
antihistamínicos pueden negativizar los resultados de las pruebas.
o Tratamiento sintomático, no curativo: Consiguen contrarrestar los síntomas de las
enfermedades alérgicas, pero no curan la enfermedad.
o La decisión de tratamiento continuo o a demanda dependerá siempre del médico que
los prescriba, en función de cada paciente: Muchas enfermedades alérgicas pueden ser
muy persistentes y beneficiarse del tratamiento continuo durante varios meses, y las
propiedades antiinflamatorias de los antihistamínicos pueden contribuir a la prevención del
desarrollo de nuevos síntomas.
 98

o La somnolencia y otros efectos secundarios de los antihistamínicos tienden a mejorar

en los primeros días, al continuar el tratamiento:
o Es importante que las personas con cardiopatías o en tratamiento con fármacos que
impliquen al trazado electrocardiográfico (especialmente el llamado intervalo QT del
electrocardiograma), consulten con su médico antes de tomar cualquier
antihistamínico:

Relaciones:

• Histamina: Sustancia química que interviene en reacciones alérgicas, secreción ácida del estómago,
hambre y sueño.

• Receptores H1: Receptores a los que se unen los antihistamínicos.

• Efectos anticolinérgicos: Efectos secundarios relacionados con la inhibición de la acetilcolina.
• Anafilaxia: Reacción alérgica grave que requiere tratamiento urgente.
• Rinoconjuntivitis alérgica: Inflamación de la nariz y los ojos causada por alergia.
• Urticaria: Reacción alérgica que causa ronchas en la piel.

Efectos Adversos Comunes:

• Somnolencia: Es un efecto secundario común, especialmente con los antihistamínicos de primera

generación.
• Sequedad de boca: Este efecto se debe a las propiedades anticolinérgicas de los antihistamínicos.
• Visión borrosa: Puede ser causada por la dificultad en la acomodación del ojo (enfoque de los
objetos).
• Estreñimiento: Otro efecto anticolinérgico.
• Retención de orina: Puede ocurrir debido a la disminución de la contractilidad de la vejiga.
• Aumento del apetito: Se observa con frecuencia en antihistamínicos de primera generación.
• Dificultad para concentrarse: Puede ser un problema con los antihistamínicos de primera
generación.
• Fatiga: Puede ser causada por la somnolencia o la disminución de la energía.
• Nerviosismo: En algunas personas, los antihistamínicos pueden causar nerviosismo o ansiedad.
• Mareos: Puede ser un efecto secundario, especialmente al principio del tratamiento.
• Dolor de cabeza: Puede ser un efecto secundario, especialmente al principio del tratamiento.
• Aumento de la frecuencia cardíaca: En algunas personas, los antihistamínicos pueden aumentar la
frecuencia cardíaca.
• Reacciones alérgicas: Aunque son raras, algunas personas pueden tener reacciones alérgicas a los
antihistamínicos.

Efectos Adversos Graves:

• Arritmias cardíacas: Algunos antihistamínicos, como el astemizol y la terfenadina, pueden causar

arritmias cardíacas graves en algunos pacientes. Estos medicamentos ya no están disponibles en
muchos países.
• Reacciones de hipersensibilidad: Aunque son raras, las reacciones de hipersensibilidad pueden
ser graves y potencialmente mortales. Los síntomas pueden incluir erupción cutánea, picazón,
hinchazón de la cara, labios, lengua o garganta, dificultad para respirar y mareos.
 99

Efectos Adversos Específicos:

• Antihistamínicos de primera generación: Estos antihistamínicos tienen más probabilidades de

causar somnolencia, sequedad de boca, visión borrosa, estreñimiento y retención de orina.
• Antihistamínicos de segunda generación: Estos antihistamínicos generalmente tienen menos
efectos secundarios, especialmente somnolencia. Sin embargo, algunos pueden causar otros efectos
secundarios, como dolor de cabeza, fatiga y mareos.
Tipos de Antihistamínicos
Existen dos tipos principales de antihistamínicos:

• Antihistamínicos de primera generación: Estos antihistamínicos son más antiguos y tienen más
probabilidades de causar somnolencia. Ejemplos de antihistamínicos de primera generación incluyen:
o Hidroxicina
o Clorfeniramina
o Dexclorfeniramina
o Difenhidramina
o Dimenhidrinato
o Prometazina
o Azatadina
o Ciproheptadina
o Ketotifeno
• Antihistamínicos de segunda generación: Estos antihistamínicos son más nuevos y tienen menos
probabilidades de causar somnolencia. Ejemplos de antihistamínicos de segunda generación
incluyen:
o Bilastina
o Cetirizina
o Desloratadina
o Ebastina
o Fexofenadina
o Levocetirizina
o Loratadina
o Mequitazina
o Mizolastina
o Rupatadina
o Acrivastina
o Epinastina

Interacciones Medicamentosas de los Antihistamínicos

Los antihistamínicos se metabolizan en el hígado, lo que significa que son descompuestos por el cuerpo en
sustancias más simples. Este proceso puede verse afectado por otros medicamentos que también se
metabolizan en el hígado, lo que puede conducir a interacciones medicamentosas.

Los antihistamínicos pueden interactuar con los siguientes tipos de medicamentos:

 100

• Antibióticos macrólidos: Como la eritromicina, la claritromicina y la azitromicina. Estos antibióticos

pueden aumentar los niveles de antihistamínicos en la sangre, lo que puede aumentar el riesgo de
efectos secundarios.
• Antifúngicos: Como el itraconazol y el ketoconazol. Estos medicamentos pueden aumentar los
niveles de antihistamínicos en la sangre, lo que puede aumentar el riesgo de efectos secundarios.
• Antihistamínicos H2: Como la cimetidina y la ranitidina. Estos medicamentos se utilizan para tratar
la acidez estomacal y pueden interactuar con algunos antihistamínicos, especialmente los de primera
generación.
• Antidepresivos: Como la fluoxetina y la paroxetina. Estos medicamentos pueden aumentar los
niveles de antihistamínicos en la sangre, lo que puede aumentar el riesgo de efectos secundarios.
• Antirretrovirales: Estos medicamentos se utilizan para tratar el VIH/SIDA y pueden interactuar con
algunos antihistamínicos.

Además de las interacciones con otros medicamentos, los antihistamínicos también pueden
interactuar con:

• Zumos de frutas: Algunos antihistamínicos pueden verse afectados por ciertas sustancias presentes
en los zumos de frutas, lo que puede afectar su absorción o metabolismo.
• Alcohol: Los antihistamínicos pueden aumentar los efectos sedantes del alcohol, lo que puede
aumentar el riesgo de somnolencia, mareos y problemas de coordinación.
• Tranquilizantes e hipnóticos: Los antihistamínicos pueden aumentar los efectos sedantes de los
tranquilizantes e hipnóticos, lo que puede aumentar el riesgo de somnolencia, mareos y problemas
de coordinación.

Es importante tener en cuenta que los antihistamínicos pueden prolongar el intervalo QT del
electrocardiograma (ECG). El intervalo QT es una medida del tiempo que tarda el corazón en recuperarse
después de una contracción. Un intervalo QT prolongado puede aumentar el riesgo de arritmias cardíacas.
Por lo tanto, los antihistamínicos deben utilizarse con precaución en personas con arritmias u otras
enfermedades cardíacas.

Los antihistamínicos pueden interactuar con los siguientes tipos de medicamentos que pueden
prolongar el intervalo QT:

• Antiarrítmicos
• Antiparasitarios y antipalúdicos
• Antieméticos (inhibidores del vómito)
• Neurolépticos y psicotrópicos
• Antidepresivos
• Antibióticos del grupo quinolona (moxifloxacino y similares)

Tipos de Antihistamínicos
Existen dos tipos principales de antihistamínicos:

• Antihistamínicos de primera generación: Estos antihistamínicos son más antiguos y tienen más
probabilidades de causar somnolencia. Ejemplos de antihistamínicos de primera generación incluyen:

o Hidroxicina, empleada como antihistamínico y como tranquilizante.

o Clorfeniramina y su análogo la dexclorfeniramina, disponible por vía oral, tópica e
inyectable.
 101

o Difenhidramina, empleada tanto como inductor del sueño como antihistamínico, y disponible
en muchos países por vía oral e inyectable; y su derivado el dimenhidrinato, usado en el
mareo de movimiento.
o Prometazina, empleada además para prevenir y tratar náuseas y mareos, y disponible
también por vía oral e intravenosa.
o Azatadina y su derivado la ciproheptadina, el antihistamínico más utilizado en años
pasados como estimulante del apetito.
o Ketotifeno, más empleado en la infancia, y disponible por vía oral y en colirio.
• Antihistamínicos de segunda generación: Estos antihistamínicos son más nuevos y tienen menos
probabilidades de causar somnolencia. Ejemplos de antihistamínicos de segunda generación
incluyen:
o Bilastina
o Cetirizina
o Desloratadina
o Ebastina
o Fexofenadina
o Levocetirizina
o Loratadina
o Mequitazina
o Mizolastina
o Rupatadina
o Acrivastina oral
o Epinastina (por vía oral o en colirio).

Efectos Adversos Comunes:

• Somnolencia: Los antihistamínicos de primera generación, especialmente la difenhidramina, la

prometazina y la hidroxicina, pueden causar somnolencia. Esto puede afectar la concentración, la
capacidad de conducir y realizar otras actividades que requieren alerta. Los antihistamínicos de
segunda generación, como la loratadina y la cetirizina, suelen causar menos somnolencia.
• Sequedad de boca: Este efecto es común con los antihistamínicos de primera generación.
• Fatiga: La somnolencia puede derivar en fatiga.
• Mareos: Puede ser un efecto secundario, especialmente al inicio del tratamiento.
• Visión borrosa: Algunos antihistamínicos pueden afectar la visión.
• Estreñimiento: Algunos antihistamínicos pueden afectar el sistema digestivo.

• Aumento de peso: Algunos antihistamínicos pueden aumentar el apetito y, por lo tanto, el peso.
• Taquicardia: Aceleración del ritmo cardíaco.
• Dificultad para orinar: Algunos antihistamínicos pueden causar retención urinaria.
• Confusión: En algunos casos, pueden causar confusión, especialmente en personas mayores.
• Convulsiones: En casos raros, pueden causar convulsiones.
• Reacciones alérgicas: Pueden causar reacciones alérgicas, como erupciones cutáneas, urticaria o
dificultad para respirar.
• Prolongación del intervalo QT: Algunos antihistamínicos pueden prolongar el intervalo QT del
electrocardiograma, lo que puede aumentar el riesgo de arritmias cardíacas.
 102

ANESTESICOS

o Definición: "Sin sensación" o "sin sensibilidad".

o Diferencia con Analgesia:
o Anestesia: Evita el dolor y puede afectar otras sensaciones.
o Analgesia: Ausencia de dolor.
• Historia de la Anestesia
o Uso Antiguo:
o Sustancias como opio, cannabis, alcohol, frío.
o Hipócrates: Esponja soporífera (opio, mandrágora, beleño).
o Siglo XIX:
o Horace Wells: Óxido nitroso (1844).
o William Morton: Éter (1846).
o Simpson: Cloroformo (1847).
o John Snow: Uso de cloroformo en la reina Victoria.
o Desarrollo Moderno:
o Agentes inhalatorios: Halotano, enfluorano, sevofluorano, desfluorano.
o Agentes intravenosos: Barbitúricos, tiopental, Propofol.
• Tipos de Anestesia
o Anestesia Local:
o Actúa sobre una pequeña parte del cuerpo.
o Métodos:
o Tópica (gotas, spray, pasta).
o Infiltraciones (inyección).
o Duración: 30 minutos a 2 horas, dependiendo del fármaco y dosis.
o Anestesia Regional:
o Afecta a una región específica (brazo, pierna, parte inferior del cuerpo).
o Métodos:
o Anestesia troncular (nervio único) o de plexo (varios nervios).
o Punción en la espalda (cerca de la columna).
o Tipos:
o Anestesia Raquídea: Aguja atraviesa la duramadre.
o Anestesia Epidural: Aguja no atraviesa la duramadre, se coloca un
catéter.
o Anestesia General:
o Ausencia temporal de sensibilidad y pérdida de conciencia.
o Fases:
o Inducción:
o Administración de fármacos: hipnosis, analgesia, relajación.
o Monitorización de constantes vitales.
o Mantenimiento:
o Continuación de la administración de fármacos (T.I.V.A. o
inhalatoria).
o Despertar:
o Corte de suministro de fármacos.
o Administración de antagonistas si es necesario.
 103

• Traslado a la Unidad de Reanimación.

Anestesia

o Definición: "Sin sensación" o "sin sensibilidad". Etimológicamente, la palabra "anestesia"

significa "sin sensación" o "sin sensibilidad".
o Diferencia con Analgesia:
o Anestesia: Evita el dolor y puede afectar otras sensaciones. La finalidad principal de cualquier
anestesia es evitar el dolor, pero según el tipo de anestesia empleado, además de la
analgesia se producirán sobre el paciente otros efectos de pérdida de sensaciones.
o Analgesia: Ausencia de dolor. No es lo mismo que analgesia, que es la ausencia de dolor.
• Historia de la Anestesia
o Uso Antiguo:
o Sustancias como opio, cannabis, alcohol, frío. Sustancias anestésicas como opio mezclado
con vino, cannabis, etc., se han utilizado desde antes de Jesucristo.
o Hipócrates: Esponja soporífera (opio, mandrágora, beleño). Por ejemplo, Hipócrates utilizaba
la esponja soporífera, con una mezcla de opio, mandrágora y beleño (de la familia de la
belladona).
o Siglo XIX:
o Horace Wells: Óxido nitroso (1844). Se atribuye a Horace Wells, dentista de Connecticut el
primer uso de óxido nitroso para extraer piezas dentarias en 1844.
o William Morton: Éter (1846). Pero, cuando tuvo que demostrar su sistema en el Hospital
General de Massachusetts, el paciente comenzó a gritar y Wells cayó en el descrédito y
finalmente se suicidó. Su colega William Morton demostró en 1846 la eficacia del éter
como anestésico general.
o Simpson: Cloroformo (1847). Y en 1847 Simpson aplicó el cloroformo en los partos.
o John Snow: Uso de cloroformo en la reina Victoria. John Snow, considerado primer
especialista en Anestesia, utilizó el cloroformo en el parto de la reina Victoria, que le
nombró “sir” en agradecimiento.
o Desarrollo Moderno:
o Agentes inhalatorios: Halotano, enfluorano, sevofluorano, desfluorano. El éter se utilizó hasta
mediados del siglo XX, cuando se descubrieron otros agentes inhalatorios más potentes,
de más fácil manejo y menos efectos secundarios, como el halotano, que fue a su vez
sustituido por el enfluorano, y hoy en día por el sevofluorano y el desfluorano.
o Agentes intravenosos: Barbitúricos, tiopental, Propofol. En paralelo, se desarrollaron los
agentes intravenosos, descubriéndose los barbitúricos a principios del siglo XX (barbital,
fenobarbital), y en 1934 apareció el nuevo barbitúrico tiopental o pentotal sódico, utilizado
hasta hace poco, siendo sustituido por el Propofol, que es el agente intravenoso más
utilizado en la actualidad.
• Tipos de Anestesia
o Anestesia Local:
o Actúa sobre una pequeña parte del cuerpo. En este tipo de anestesia sólo se actúa sobre una
pequeña parte del cuerpo, aplicando un fármaco anestésico para evitar el dolor.
o Métodos:
o Tópica (gotas, spray, pasta). Puede ser anestesia tópica si el fármaco se aplica en
gotas (ojos), spray (garganta) o en pasta (piel).
o Infiltraciones (inyección). o infiltraciones de anestesia si se inyecta con jeringa y aguja
en el área a intervenir.
o Duración: 30 minutos a 2 horas, dependiendo del fármaco y dosis. La duración del efecto de
un anestésico local va a depender del tipo de anestésico (bupivacaina dura más que
lidocaína), de la dosis total (a mayor dosis actúa antes y dura más el efecto), y de si se
añade o no adrenalina, un vasoconstrictor que hace que se tarde más en eliminar el
 104

fármaco y que se suele asociar a los anestésicos locales buscando este efecto. En
general un anestésico local suele durar entre media hora y dos horas, dependiendo de
los factores mencionados.
o Anestesia Regional:
o Afecta a una región específica (brazo, pierna, parte inferior del cuerpo). Como su nombre
indica, afecta a una región concreta, normalmente un brazo, una pierna, o la mitad
inferior del cuerpo.
o Métodos:
o Anestesia troncular (nervio único) o de plexo (varios nervios). En función de la zona a
tratar se pueden utilizar diferentes técnicas. Si la intervención es sobre cualquier
zona del miembro superior (hombro, codo, mano, etc.) o inferior (cadera, rodilla, pie,
etc.) se puede realizar una anestesia troncular, si es de un solo nervio, o de plexo, si
son varios nervios involucrados. El anestésico se inyecta en la zona del
nervio/nervios que controlan la sensibilidad en esa región. Es más habitual en el
miembro superior.
o Punción en la espalda (cerca de la columna). Otra técnica regional más utilizada
consiste en puncionar la espalda, e inyectar el anestésico en la zona cercana a la
columna vertebral en la que los nervios van a entrar en la médula espinal para llevar
las sensaciones de dolor hacia el cerebro, bloqueando así la transmisión e
impidiendo la sensación de dolor.
o Tipos:
o Anestesia Raquídea: Aguja atraviesa la duramadre. Dentro de esta modalidad, a su
vez, hay dos variantes: Anestesia raquídea o intratecal. La aguja atraviesa la
duramadre, cubierta protectora de la médula espinal (que lleva las sensaciones de
dolor al cerebro), y el anestésico se inyecta en el espacio por donde circula el
líquido céfalo raquídeo (LCR), que baña y protege la médula espinal.
o Anestesia Epidural: Aguja no atraviesa la duramadre, se coloca un catéter. Anestesia
epidural. La aguja no atraviesa la duramadre, y el anestésico queda en la zona de
entrada de los nervios en la médula, por fuera de la duramadre. Se suele colocar un
catéter que permite la administración continua del anestésico (partos y control del
dolor postoperatorio)
o Anestesia General:
o Ausencia temporal de sensibilidad y pérdida de conciencia. La anestesia general implica la
ausencia temporal de la sensibilidad de todo el cuerpo, acompañada de pérdida del
conocimiento, algo que suele preocupar a los pacientes. Es necesaria en intervenciones
complejas. Saber a qué nos enfrentamos nos ayudará a estar más tranquilos por eso a
continuación hablaremos de las diferentes fases de la anestesia general.
o Fases:
o Inducción:
o Administración de fármacos: hipnosis, analgesia, relajación. El anestesiólogo administra los
fármacos para conseguir la hipnosis, analgesia, amnesia y relajación (si se precisa). En una
anestesia general se pierde totalmente la conciencia, es lo que se llama la hipnosis y es como
estar en coma inducido por los fármacos administrados. La hipnosis no supone estar insensible,
para evitar el dolor el anestesiólogo administra un analgésico, normalmente un derivado
mórfico.
o Monitorización de constantes vitales. En cuanto a la relajación, los relajantes musculares se suelen
aplicar cuando la cirugía va a requerir que la musculatura del paciente esté relajada, o se va a
colocar un tubo dentro de la tráquea para asegurar la ventilación del paciente. El anestesiólogo
monitoriza al paciente para controlar las constantes vitales y que la oxigenación, temperatura
corporal, ventilación, etc., sean adecuadas durante todo el proceso. Para ello, coloca distintos
sensores que conectan con los monitores que analizan las señales que llegan del paciente.
o Mantenimiento:
o Continuación de la administración de fármacos (T.I.V.A. o inhalatoria). Una vez terminada la fase de
inducción comienza la fase de mantenimiento. Se continúa administrando los fármacos
necesarios para que se pueda desarrollar la intervención de forma segura. Esta administración
 105

se puede hacer por vía venosa, anestesia T.I.V.A. (Total Intra Venosa Anestesia) o por vía
inhalatoria en la que se aplican los fármacos mediante la máquina con la que se está ventilando
al paciente. A la combinación de ambas se llama Anestesia Balanceada.
o Despertar:
o Corte de suministro de fármacos. Cuando la intervención termina, el anestesiólogo debe despertar
al paciente. Para ello corta el suministro de fármacos por vía inhalatoria, y administra, si es
necesario, antagonistas de los fármacos que había utilizado para que dejen de hacer efecto.
o Administración de antagonistas si es necesario.
o Traslado a la Unidad de Reanimación. Cuando el paciente recupera el adecuado nivel de
conciencia se retiran los dispositivos que se hubieran colocado para el control de la ventilación,
y pasa a la Unidad de Reanimación, donde estará vigilado hasta la recuperación total de sus
funciones.

Anestesia:

• General:
o Efectos Secundarios Comunes:
o Náuseas y vómitos
o Dolor de garganta
o Confusión
o Dolores musculares
o Escalofríos e hipotermia
o Complicaciones Posibles (poco probables):
o Lesiones por traumatismo (dientes, esófago, tráquea)
o Traqueotomía
o Complicaciones respiratorias (paso de contenido digestivo a pulmones)
o Alteraciones cardíacas (arritmia, infarto)
o Hipertemia maligna
o Hematomas o lesión de estructuras cercanas
o Reacciones alérgicas
• Regional:
o Efectos Secundarios Comunes:
o Dolor de cabeza
o Dolor de espalda
o Dificultad para orinar
o Complicaciones Posibles:
o Hematomas
o Desgarro de estructuras vecinas
o Infección en el lugar de la inyección
o Lesión de los nervios
o Inyección del anestésico en un vaso sanguíneo (hipotensión, bradicardia, arritmias,
excitación o depresión del sistema nervioso central)

• General:
o Efectos Secundarios Comunes:
o Náuseas y vómitos: Ocurren dentro de los primeros días del postoperatorio.
 106

o Dolor de garganta: Motivado por la colocación de un tubo en la tráquea para

permitir la ventilación.
o Confusión: El paciente puede estar desorientado y confuso al despertar de la
cirugía, especialmente en pacientes de avanzada edad. Suele durar unos días.
o Dolores musculares: Si se han utilizado fármacos para relajar los músculos.
o Escalofríos e hipotermia: La anestesia produce bajada de temperatura en el
paciente, y puede presentar estos efectos en el postoperatorio.
o Complicaciones Posibles (poco probables):
o Lesiones por traumatismo: Pueden ocurrir en dientes, esófago o tráquea durante la
colocación del tubo en la tráquea.
o Traqueotomía: En casos extremos, puede ser necesaria si la colocación del tubo en
la tráquea es difícil.
o Complicaciones respiratorias: Pueden ocurrir si el contenido digestivo pasa a los
pulmones, aun estando en ayuno.
o Alteraciones cardíacas: Arritmia o infarto, más relacionadas con el mal estado
previo del paciente.
o Hipertemia maligna: Subida de temperatura difícil de controlar.
o Hematomas o lesión de estructuras cercanas: Pueden ocurrir al canalizar las
venas.
o Reacciones alérgicas: Pueden ser causadas por las sustancias administradas,
aunque cada vez son más infrecuentes.
• Regional:
o Efectos Secundarios Comunes:
o Dolor de cabeza: Puede ocurrir en la Anestesia raquídea debido a la salida del
líquido cefalorraquídeo por el agujero de la duramadre. Se minimiza el riesgo con
agujas finas.
o Dolor de espalda: En el sitio donde se ha insertado la aguja.
o Dificultad para orinar: Debido a la afectación de los nervios que controlan la
micción.
o Complicaciones Posibles:
o Hematomas: Pueden ocurrir debido a las agujas.
o Desgarro de estructuras vecinas: Pueden ocurrir debido a las agujas.
o Infección en el lugar de la inyección: Más relacionada con factores personales.
o Lesión de los nervios: Puede ocurrir por toxicidad de los anestésicos locales.
o Inyección del anestésico en un vaso sanguíneo: Puede producir hipotensión,
bradicardia, arritmias, excitación o depresión del sistema nervioso central. En casos
graves, puede ser necesario dormir al paciente y hacer una anestesia general.

BRONCODILATADORES
1. Definición
• Medicamentos que relajan el músculo liso de los bronquios.
• Principales para el tratamiento del asma bronquial.

2. Broncoconstricción

• Estrechamiento de los bronquios.

• Causado por contracción del músculo bronquial.
 107

3. Función de los Broncodilatadores

• Alivian síntomas agudos.

• Control a largo plazo del asma.
• Prevención de la sintomatología bronquial.

4. Tipos de Broncodilatadores

• Agonistas betaadrenérgicos
o Primeros broncodilatadores (hace 60 años).
o Actúan sobre receptores beta-adrenérgicos.
o Tipos de receptores:
o Beta-1: Predomina en el corazón.
o Beta-2: Abundante en músculo liso bronquial.
o Beta-3: Predomina en tejido adiposo.
o Mecanismo: Unión al receptor beta-2 → relajación del músculo liso bronquial →
broncodilatación.
• Anticolinérgicos
o Actúan bloqueando la acción de la acetilcolina.
o Controlan contracciones del músculo liso bronquial.
o Efectos de la acetilcolina:
o Aumento de dificultad respiratoria.
o Producción de moco bronquial.
o Posibles cambios irreversibles en el bronquio.
o Resultado: Mantienen el bronquio dilatado y reducen secreciones bronquiales.

Broncodilatadores
1. Definición

• Medicamentos que relajan el músculo liso de los bronquios.

• Principales para el tratamiento del asma bronquial.
• Se utilizan tanto para el tratamiento agudo de los síntomas como para conseguir el control a largo
plazo y evitar la aparición de la sintomatología bronquial.

2. Broncoconstricción

• Estrechamiento de los bronquios.

• Causado por contracción del músculo bronquial.
• Es una de las características fundamentales del asma bronquial.

3. Función de los Broncodilatadores

• Alivian síntomas agudos como dificultad respiratoria, tos y aumento de secreciones bronquiales.
• Control a largo plazo del asma, previniendo exacerbaciones y mejorando la calidad de vida.
• Prevención de la sintomatología bronquial, reduciendo la frecuencia y gravedad de los ataques de
asma.
 108

4. Tipos de Broncodilatadores

• Agonistas betaadrenérgicos
o Primeros broncodilatadores (hace 60 años).
o Actúan sobre receptores beta-adrenérgicos.
o Tipos de receptores:
o Beta-1: Predomina en el corazón, aumentando la frecuencia cardíaca y la fuerza de
contracción.
o Beta-2: Abundante en músculo liso bronquial, provocando relajación y dilatación de
los bronquios.
o Beta-3: Predomina en tejido adiposo, regulando la lipólisis (descomposición de
grasas).
o Mecanismo: Unión al receptor beta-2 → activación de la adenilato ciclasa → aumento de
AMPc → relajación del músculo liso bronquial → broncodilatación.
• Anticolinérgicos
o Actúan bloqueando la acción de la acetilcolina, un neurotransmisor que provoca
broncoconstricción.
o Controlan contracciones del músculo liso bronquial, inhibiendo la acción de la acetilcolina.
o Efectos de la acetilcolina:
o Aumento de dificultad respiratoria al contraer el músculo liso bronquial.
o Producción de moco bronquial, aumentando las secreciones bronquiales.
o Posibles cambios irreversibles en el bronquio, si el estímulo se mantiene mucho
tiempo.
o Resultado: Mantienen el bronquio dilatado y reducen secreciones bronquiales, mejorando la
respiración y disminuyendo la tos.

• Agonistas Beta-Adrenérgicos
o Acción Corta (SABA)
o Ejemplos: Salbutamol, Terbutalina
o Tiempo de Inicio: 2-5 minutos
o Duración: 3-6 horas
o Uso: Medicación de rescate para tratar de forma rápida o prevenir la
broncoconstricción. Se utilizan para tratar el asma inducido por ejercicio físico.
o Acción Prolongada (LABA)
o Ejemplos: Formoterol, Salmeterol, Vilanterol
o Tiempo de Inicio: 3-20 minutos (Salmeterol tarda más)
o Duración: 12-24 horas (Vilanterol dura 12 horas)
o Uso: Control a largo plazo del asma, especialmente en casos de asma persistente.
Tienen efecto broncoprotector.
• Anticolinérgicos
o Acción Corta
o Ejemplo: Bromuro de Ipratropio
o Tiempo de Inicio: 15-20 minutos
o Duración: 3-4 horas
o Uso: Se utilizan en monoterapia o en combinación con salbutamol.
o Acción Prolongada
o Ejemplo: Bromuro de Tiotropio
 109

o Tiempo de Inicio: 30 minutos

o Duración: Más de 24 horas
o Uso: Se utilizan en monoterapia.

2. Uso de Broncodilatadores de Acción Corta

• Indicaciones
o Medicación de rescate en crisis asmáticas: Se administran cuando se necesita un efecto
broncodilatador inmediato.
o Prevención antes del ejercicio: Se administran 10-15 minutos antes de realizar ejercicio físico
para prevenir la broncoconstricción.
• Limitaciones
o No se deben usar exclusivamente para el control a largo plazo: El uso exclusivo de SABA no
mejora el control a largo plazo del asma.
o Posibilidad de crisis graves con dosis elevadas: La administración de dosis elevadas de
SABA puede producir crisis graves.
o Se deben utilizar solo en casos de asma intermitente: En casos de asma persistente, se
deben usar fármacos antiinflamatorios de forma diaria.

3. Uso Diagnóstico

• Prueba broncodilatadora: Se administra un broncodilatador de acción corta después de una

espirometría para comprobar si hay cambios significativos en la función pulmonar. Esto ayuda a
establecer el diagnóstico de asma.
• Evaluación del control del asma: La frecuencia de uso de broncodilatadores de acción corta sirve
como indicador del control del asma. Un aumento en la frecuencia de uso puede indicar una pérdida
de control.

4. Administración

• Salbutamol
o Formas: Aerosol, polvo seco, inyección subcutánea, nebulización
o Dosis: 100 μg por inhalación
o Uso: Disponible en inhaladores presurizados (Salbutamol®, Ventolín®), polvo seco
(Novolizer®), inyección subcutánea (uso limitado a hospitales), nebulización (generalmente
en servicios de urgencias), e intravenoso (solo en pacientes que requieren ingreso en UCI).
• Terbutalina
o Forma: Polvo seco (Turbuhaler)
o Dosis: 500 μg por inhalación
o Uso: Se administra fundamentalmente por vía inhalada.

5. Terapia Combinada

• Ventajas
o Mejor control a largo plazo: La combinación de corticoides inhalados (GCI) y LABA permite
un mejor control de los síntomas bronquiales a largo plazo.
o Alivio de síntomas nocturnos y diurnos: Se observa una mejoría en el control de los síntomas
nocturnos y diurnos.
o Dosis más bajas de corticoides: Se pueden administrar dosis más bajas de corticoides
inhalados, lo que reduce los efectos secundarios.
 110

o Mejor cumplimiento del tratamiento: El uso de inhaladores combinados puede mejorar el

cumplimiento del tratamiento con corticoides inhalados.
• Combinaciones
o GCI + LABA:
o Fluticasona propionato + Salmeterol
o Budesonida + Formoterol
o Beclometasona + Formoterol
o Fluticasona propionato + Formoterol
o Fluticasona furoato + Vilanterol
o Salbutamol + Beclometasona
o Administración: Inhaladores de polvo seco o presurizados.

6. Precauciones

• LABA no deben usarse en monoterapia en asma: Los LABA nunca deben utilizarse solos en el
tratamiento del asma.
• Riesgo de hospitalizaciones y exacerbaciones: El uso de LABA en monoterapia se ha asociado con
un mayor riesgo de hospitalizaciones y exacerbaciones graves.

Las dosis elevadas de agonistas beta-adrenérgicos de acción corta pueden producir crisis graves.

Terapia de Mantenimiento/Rescate con Terapia Combinada

Introducción:
La terapia de mantenimiento/rescate con terapia combinada, también conocida como MART (Maintenance
And Reliever Therapy), un método para controlar el asma. Se centra en los efectos secundarios de los
medicamentos utilizados en este tipo de terapia, como los agonistas beta-2 y los anticolinérgicos.

Terapia MART:

• Concepto: Un solo inhalador para la fase de estabilidad y la fase de reagudización del asma.
• Medicamentos:
o Formoterol: Agonista beta-2 de acción prolongada.
o Glucocorticoides inhalados: (budesonida con formoterol, o beclometasona dipropionato
con formoterol).
• Ventajas:
o Control del asma.
o Tratamiento de las reagudizaciones.
o Menos dosis de corticoides inhalados.

Efectos secundarios de los agonistas beta-2:

• Efectos comunes:

o Temblor: Activación del receptor beta-2 en los músculos.

o Palpitaciones: Activación del receptor beta-2 en el corazón.
• Efectos menos comunes:
o Tolerancia: Uso excesivo de broncodilatadores.
o Aumento de la glucosa: Activación de vías metabólicas.
o Disminución del potasio y magnesio: Dosis elevadas.
 111

o Arritmias: Dosis elevadas, especialmente en pacientes con patología cardíaca.

• Recomendaciones:
o Monitorización en pacientes con patología cardíaca.
o Terapia combinada con corticoides inhalados.

Efectos secundarios de los anticolinérgicos:

• Efectos comunes:
o Sequedad de boca: Efecto sobre el sistema nervioso.
• Efectos menos comunes:
o Retención urinaria.
o Molestias al orinar.
o Alteraciones en la próstata.
o Mareos.
o Somnolencia.
o Estreñimiento.
o Aumento de la presión ocular.
• Recomendaciones:
o Precaución en pacientes con glaucoma.
o Vigilancia estrecha en pacientes con glaucoma.

Terapia MART:

• El uso de un solo inhalador para la fase de estabilidad y la fase de reagudización del asma. Esta
terapia consiste en la administración de un único inhalador que contiene tanto un broncodilatador de
acción prolongada (como el formoterol) como un corticoide inhalado de dosis baja (como budesonida
o beclometasona dipropionato). Este enfoque permite controlar el asma de forma continua y tratar las
reagudizaciones de forma rápida y eficaz.
• Medicamentos:
o Formoterol: Agonista beta-2 de acción prolongada. El formoterol actúa rápidamente para
abrir las vías respiratorias, lo que proporciona alivio inmediato de los síntomas del asma. Su
acción prolongada ayuda a mantener las vías respiratorias abiertas durante un período más
largo, previniendo las reagudizaciones.
o Glucocorticoides inhalados: (budesonida con formoterol, o beclometasona dipropionato
con formoterol). Los corticoides inhalados reducen la inflamación en las vías respiratorias, lo
que ayuda a prevenir las reagudizaciones del asma.
• Ventajas:
o Control del asma: La terapia MART ayuda a mantener las vías respiratorias abiertas y a
prevenir las reagudizaciones del asma.
o Tratamiento de las reagudizaciones: El formoterol en la terapia MART proporciona un
alivio rápido de los síntomas del asma durante las reagudizaciones.
o Menos dosis de corticoides inhalados: La terapia MART permite controlar el asma con
dosis más bajas de corticoides inhalados, lo que reduce el riesgo de efectos secundarios.

Efectos secundarios de los agonistas beta-2:

• Efectos comunes:

o Temblor: Activación del receptor beta-2 en los músculos. Este efecto secundario es común
con los agonistas beta-2 y suele ser leve y transitorio.
 112

o Palpitaciones: Activación del receptor beta-2 en el corazón. Las palpitaciones también son
un efecto secundario común, pero generalmente no son graves.
• Efectos menos comunes:
o Tolerancia: Uso excesivo de broncodilatadores. El uso excesivo de agonistas beta-2 puede
llevar a una disminución de su eficacia.
o Aumento de la glucosa: Activación de vías metabólicas. Este efecto secundario es más
común en pacientes con diabetes.
o Disminución del potasio y magnesio: Dosis elevadas. Este efecto secundario es más
probable con dosis altas de agonistas beta-2.
o Arritmias: Dosis elevadas, especialmente en pacientes con patología cardíaca. Los
pacientes con problemas cardíacos deben ser monitorizados cuidadosamente si están
tomando agonistas beta-2.
• Recomendaciones:
o Monitorización en pacientes con patología cardíaca: Los pacientes con problemas
cardíacos deben ser monitorizados cuidadosamente para detectar cualquier efecto
secundario.
o Terapia combinada con corticoides inhalados: La terapia combinada con corticoides
inhalados ayuda a reducir el riesgo de efectos secundarios de los agonistas beta-2.

Efectos secundarios de los anticolinérgicos:

• Efectos comunes:

o Sequedad de boca: Efecto sobre el sistema nervioso. Este efecto secundario es común con
los anticolinérgicos y generalmente desaparece por sí solo.
• Efectos menos comunes:
o Retención urinaria: Este efecto secundario es más probable en hombres con problemas de
próstata.
o Molestias al orinar: Este efecto secundario puede ser causado por la retención urinaria.
o Alteraciones en la próstata: Los anticolinérgicos pueden empeorar los síntomas de la
hiperplasia prostática benigna.
o Mareos: Este efecto secundario es más común en personas mayores.
o Somnolencia: Este efecto secundario es más común en personas mayores.
o Estreñimiento: Este efecto secundario es más común en personas mayores.
o Aumento de la presión ocular: Los anticolinérgicos pueden aumentar la presión ocular, por
lo que deben usarse con precaución en pacientes con glaucoma.
• Recomendaciones:
o Precaución en pacientes con glaucoma: Los pacientes con glaucoma deben ser
monitorizados cuidadosamente si están tomando anticolinérgicos.
o Vigilancia estrecha en pacientes con glaucoma: Los pacientes con glaucoma deben ser
monitorizados cuidadosamente para detectar cualquier efecto secundario.

Efectos Adversos de la Terapia de Mantenimiento/Rescate con Terapia Combinada

La terapia de mantenimiento/rescate con terapia combinada, también conocida como MART, utiliza un solo
inhalador para controlar el asma tanto durante la fase de estabilidad como durante las reagudizaciones.
Aunque es una terapia efectiva, es importante conocer los posibles efectos adversos de los medicamentos
utilizados.
Efectos Adversos de los Agonistas Beta-2:
 113

• Temblor: Es el efecto adverso más frecuente. Se produce por la activación del receptor beta-2 en los
músculos, lo que causa pequeños temblores. Generalmente, estos temblores son leves y
desaparecen con el uso continuado del medicamento.
• Palpitaciones: Otro efecto adverso común es la sensación de palpitaciones, causada por la
activación del receptor beta-2 en el corazón. Habitualmente, las palpitaciones no son graves y
desaparecen con el tiempo.
• Tolerancia: El abuso de los agonistas beta-2 puede llevar a una disminución de su eficacia, ya que
el cuerpo se vuelve menos sensible a su efecto broncodilatador.
• Aumento de la glucosa: La activación de ciertas vías metabólicas por los agonistas beta-2 puede
causar un ligero aumento en los niveles de glucosa en sangre. Este efecto suele ser leve y sin
repercusión clínica.
• Descenso del potasio y magnesio: En dosis elevadas, los agonistas beta-2 pueden causar una
disminución en los niveles de potasio y magnesio en la sangre. Esto puede aumentar el riesgo de
arritmias.
• Arritmias: Las dosis elevadas de agonistas beta-2, especialmente en pacientes con patología
cardíaca, pueden desencadenar arritmias. Es importante monitorizar cuidadosamente a los pacientes
con problemas cardíacos.

Efectos Adversos de los Anticolinérgicos:

• Sequedad de boca: Es el efecto adverso más común de los anticolinérgicos. Se produce por su
efecto sobre el sistema nervioso. La sequedad de boca suele desaparecer espontáneamente sin
necesidad de interrumpir la medicación. Si los síntomas son molestos, desaparecen rápidamente tras
la retirada del fármaco.

• Retención urinaria: En casos menos frecuentes, los anticolinérgicos pueden causar retención
urinaria, especialmente en hombres con problemas de próstata.
• Molestias al orinar: La retención urinaria puede causar molestias al orinar.
• Alteraciones en la próstata: Los anticolinérgicos pueden empeorar los síntomas de la hiperplasia
prostática benigna.
• Mareos, somnolencia y estreñimiento: Estos efectos adversos son menos frecuentes y suelen ser
leves.
• Aumento de la presión ocular: Los anticolinérgicos pueden aumentar la presión ocular, por lo que
deben usarse con precaución en pacientes con glaucoma. Es importante mantener una vigilancia
estrecha de la presión ocular en estos pacientes.

• DBT Tipos de Diabetes:

o Tipo 1:
o Páncreas no produce insulina.
o Requiere insulina externa.
o Tipo 2:
o Páncreas produce insulina insuficiente o no funciona correctamente.
o Puede controlarse con dieta, ejercicio y medicamentos.
o Gestacional:
o Se desarrolla durante el embarazo.
o Se controla con dieta y, en algunos casos, insulina.
• Antidiabéticos:
o Mecanismo de acción:
o Actúan sobre el páncreas, hígado, músculo y tejido graso.
 114

o Controlan los niveles de glucosa en sangre.

o Efectividad:
o Más eficaz en las primeras fases de la diabetes.
o Puede disminuir con el tiempo.
o No todos responden igual al tratamiento.
o Uso en diferentes etapas de la vida:
o Infancia:
o Aumento de casos de diabetes tipo 2 debido a la obesidad.
o Se controla con dieta, ejercicio y, si es necesario, medicamentos.
o Vejez:
o Funciones hepáticas y renales alteradas.
o Se recomiendan algunos antidiabéticos con precaución.
o Se prefiere la metformina.
• Control de la Glucosa:
o Dieta y ejercicio:
o Primer paso para controlar la diabetes.
o Puede controlar la enfermedad en muchos casos.
o Medicamentos:
o Se utilizan cuando la dieta y el ejercicio no son suficientes.
o Pueden incluir insulina, antidiabéticos orales, etc.
o Situaciones especiales:
o Infecciones graves:
o Puede ser necesario administrar insulina temporalmente.
o Intervenciones quirúrgicas:
o Puede ser necesario administrar insulina temporalmente.
• Evolución de la Diabetes:
o Control a largo plazo:
o Puede ser necesario cambiar el tratamiento con el tiempo.
o Puede ser necesario añadir insulina a los antidiabéticos.
o Finalización del tratamiento:
o Puede ser difícil controlar la diabetes después de 10 años o con más de 20 unidades
de insulina.
o Los antidiabéticos pueden dejar de ser eficaces después de algunos meses o años.

• Tipos de Diabetes:
o Tipo 1:
o Páncreas no produce insulina.
o Causas: Autoinmunidad (el cuerpo ataca las células del páncreas que producen
insulina).
o Requiere insulina externa.
o Síntomas: Sed excesiva, micción frecuente, hambre constante, pérdida de peso,
fatiga.
o Tipo 2:
o Páncreas produce insulina insuficiente o no funciona correctamente.
o Causas: Resistencia a la insulina (las células no responden bien a la insulina),
producción insuficiente de insulina.
 115

o Factores de riesgo: Obesidad, falta de actividad física, antecedentes familiares,

edad avanzada.
o Puede controlarse con dieta, ejercicio y medicamentos.
o Síntomas: Sed excesiva, micción frecuente, hambre constante, pérdida de peso,
fatiga, visión borrosa, infecciones frecuentes.
o Gestacional:
o Se desarrolla durante el embarazo.
o Causas: Cambios hormonales durante el embarazo.
o Factores de riesgo: Antecedentes familiares de diabetes, obesidad, edad avanzada.
o Se controla con dieta y, en algunos casos, insulina.
o Síntomas: Sed excesiva, micción frecuente, hambre constante.
• Antidiabéticos:
o Mecanismo de acción:
o Actúan sobre el páncreas, hígado, músculo y tejido graso.
o Controlan los niveles de glucosa en sangre.
o Efectos: Estimulan la producción de insulina, aumentan la sensibilidad a la insulina,
reducen la producción de glucosa en el hígado.
o Efectividad:
o Más eficaz en las primeras fases de la diabetes.
o Puede disminuir con el tiempo.
o Factores que influyen en la efectividad: Tipo de diabetes, duración de la
enfermedad, estilo de vida, otros medicamentos.
o No todos responden igual al tratamiento.
o Uso en diferentes etapas de la vida:
o Infancia:
o Aumento de casos de diabetes tipo 2 debido a la obesidad.
o Causas: Obesidad, falta de actividad física, antecedentes familiares.
o Se controla con dieta, ejercicio y, si es necesario, medicamentos.
o Vejez:
o Funciones hepáticas y renales alteradas.
o Factores de riesgo: Edad avanzada, enfermedades preexistentes.
o Se recomiendan algunos antidiabéticos con precaución.
o Medicamentos recomendados: Metformina, acarbosa, sulfonilureas
(glipicida, gliquidona, tolbutamida, glicacida).
• Control de la Glucosa:
o Dieta y ejercicio:
o Primer paso para controlar la diabetes.
o Recomendaciones: Dieta saludable con bajo contenido de azúcar y grasas
saturadas, ejercicio regular.
o Puede controlar la enfermedad en muchos casos.
o Medicamentos:
o Se utilizan cuando la dieta y el ejercicio no son suficientes.
o Tipos de medicamentos: Insulina, antidiabéticos orales (metformina, sulfonilureas,
inhibidores de la DPP-4, agonistas del GLP-1, inhibidores de SGLT2).
o Situaciones especiales:
o Infecciones graves:
 116

o Puede ser necesario administrar insulina temporalmente.

o Razón: El cuerpo necesita más energía para combatir la infección.
o Intervenciones quirúrgicas:
o Puede ser necesario administrar insulina temporalmente.
o Razón: El cuerpo necesita más energía para recuperarse de la cirugía.
• Evolución de la Diabetes:
o Control a largo plazo:
o Puede ser necesario cambiar el tratamiento con el tiempo.
o Razón: La diabetes puede empeorar con el tiempo, la resistencia a la insulina puede
aumentar.
o Puede ser necesario añadir insulina a los antidiabéticos.
o Factores que influyen en la evolución: Estilo de vida, control de la glucosa, otros
medicamentos.
o Finalización del tratamiento:
o Puede ser difícil controlar la diabetes después de 10 años o con más de 20 unidades
de insulina.
o Los antidiabéticos pueden dejar de ser eficaces después de algunos meses o años.
o Razón: Desconocida, puede ser debido a la progresión de la enfermedad.
o Tratamiento combinado: Antidiabéticos e inyecciones de insulina.

Efectos Adversos de los Antidiabéticos

El texto menciona algunos efectos adversos de los antidiabéticos, principalmente relacionados con la edad y
la función de órganos como el hígado y los riñones:

En la Vejez:

• Funciones hepáticas y renales alteradas:

o El texto menciona que el envejecimiento afecta la función del hígado y los riñones, haciendo
que algunos antidiabéticos tengan mayor riesgo de causar efectos adversos.
o Ejemplo: Se recomienda la metformina como la única biguanida para personas mayores, ya
que otras podrían tener más riesgos.
• Precaución con el alcohol:
o Se recomienda evitar el consumo excesivo de alcohol con algunos antidiabéticos, ya que
puede afectar a la función del hígado y los riñones.

En General:

• Hipoglucemia:
o El texto menciona que algunos antidiabéticos pueden causar hipoglucemia (bajos niveles de
azúcar en sangre), especialmente las sulfonilureas.
o Síntomas: Sudoración, temblores, mareos, confusión, debilidad, hambre.
o Prevención: Controlar los niveles de glucosa en sangre, comer a horas regulares, llevar
siempre consigo azúcar o dulces.
• Otros efectos adversos:
o El texto no menciona específicamente otros efectos adversos, pero es importante recordar
que todos los medicamentos pueden tener efectos secundarios.
o Ejemplo: Algunos antidiabéticos pueden causar problemas gastrointestinales como náuseas,
vómitos, diarrea o estreñimiento.
 117

Tratamientos Farmacológicos para la Diabetes

1. Grupos de Fármacos Antidiabéticos

• Sulfonilureas
o Estimulan liberación de insulina.
o Efecto sobre HbA1c: disminución del 1-2%.
o Efectos secundarios: hipoglucemia, aumento de peso (2-2.5 kg).
• Meglitinidas
o Estimulan liberación de insulina similar a sulfonilureas.
o Efecto sobre HbA1c: repaglinida > nateglinida.
o Efectos secundarios: hipoglucemia (menor riesgo que sulfonilureas).
• Inhibidores de DPP-4
o Aumentan la secreción de insulina.
• Análogos de GLP-1
o Promueven liberación de insulina y aumentan saciedad.
• Metformina (Biguanida)
o Reduce gluconeogénesis y mejora sensibilidad a la insulina.
o Efecto sobre HbA1c: disminución del 1-2%.
o Efectos secundarios: náuseas, vómitos, diarrea.
o Riesgo de acidosis láctica bajo.
• Inhibidores SGLT-2
o Aumentan excreción de glucosa por orina.

2. Mecanismos de Acción

• Metformina
o Inhibe gluconeogénesis en el hígado.
o Mejora captación de glucosa en tejidos.
• Sulfonilureas y Meglitinidas
o Actúan sobre canales de KATP en células beta pancreáticas.
• Glitazonas (Pioglitazona)
o Activan receptores PPAR gamma, mejoran sensibilidad a la insulina.

3. Eficacia Clínica

• Metformina
o Beneficios cardiovasculares: menos complicaciones cardiovasculares.
• Sulfonilureas
o Buenas en monoterapia, pero riesgo de mortalidad cardiovascular en algunos casos.
• Meglitinidas
o Eficacia similar a metformina en algunos casos.
• Glitazonas
o Aumentan sensibilidad a la insulina y preservan función de células beta.

4. Efectos Adversos

• Metformina
 118

o Efectos gastrointestinales, riesgo de hipovitaminosis B12.

• Sulfonilureas
o Hipoglucemia, aumento de peso.
• Meglitinidas
o Hipoglucemia (menor riesgo).

5. Consideraciones en Enfermedad Renal Crónica (ERC)

• Metformina
o Ajuste de dosis en ERC; evitar en situaciones de riesgo.
• Sulfonilureas
o Glibenclamida y glimepirida con precaución en ERC.
• Meglitinidas
o Uso seguro en cualquier estadio de ERC con inicio de dosis baja.

• Sulfonilureas
o Estimulan liberación de insulina por el páncreas.
o Primera generación (acetohexamida, clorpropamida, tolazamida, tolbutamida) reemplazada
por la segunda generación (gliclazida, glimepirida, gliquidona, glipizida, glibenclamida).
o Efecto sobre HbA1c: disminución del 1-2%.
o Efectos secundarios: hipoglucemia, aumento de peso (2-2.5 kg).
o No se recomienda en ERC avanzada, especialmente glibenclamida.
• Meglitinidas
o Estimulan liberación de insulina similar a sulfonilureas, pero en un lugar de unión diferente.
o Efecto sobre HbA1c: repaglinida (0,1-2,1) > nateglinida (0,2-0,6).
o Efectos secundarios: hipoglucemia (menor riesgo que sulfonilureas).
o Uso seguro en cualquier estadio de ERC con inicio de dosis baja.
• Inhibidores de DPP-4
o Aumentan la secreción de insulina al inhibir la dipeptidil peptidasa 4 (DPP-4).
o No se menciona en el texto su efecto sobre HbA1c o efectos secundarios.
• Análogos de GLP-1
o Promueven liberación de insulina y aumentan saciedad al actuar como análogos del péptido
similar al glucagón tipo 1 (GLP-1).
o No se menciona en el texto su efecto sobre HbA1c o efectos secundarios.
• Metformina (Biguanida)
o Reduce gluconeogénesis y mejora sensibilidad a la insulina.
o Efecto sobre HbA1c: disminución del 1-2%.
o Efectos secundarios: náuseas, vómitos, diarrea.
o Riesgo de acidosis láctica bajo, pero se recomienda suspender temporalmente en
situaciones de riesgo (vómitos, diarrea, sepsis, procedimientos quirúrgicos).
o Puede causar hipovitaminosis B12.
o Ajuste de dosis en ERC.
• Inhibidores SGLT-2
o Bloquean la reabsorción de glucosa en el túbulo renal, aumentando su excreción por la orina.
o No se menciona en el texto su efecto sobre HbA1c o efectos secundarios.
 119

2. Mecanismos de Acción

• Metformina
o Inhibe la enzima glicerol-fosfato-deshidrogenasa, impidiendo la participación del glicerol en la
gluconeogénesis.
o Activa la proteína cinasa dependiente de adenosin monofosfato (AMPK), que inhibe la
producción hepática de glucosa.
o Mejora la captación de insulina y glucosa en el músculo.
o Disminuye la absorción de glucosa en el intestino.
• Sulfonilureas y Meglitinidas
o Actúan sobre canales de KATP en células beta pancreáticas, estimulando la secreción de
insulina.
• Glitazonas (Pioglitazona)
o Activan receptores PPAR gamma, alterando la transcripción de genes implicados en el
metabolismo de la glucosa y los lípidos.
o Aumentan la sensibilidad a la insulina, reduciendo la resistencia periférica.
o Preservan la función de las células beta pancreáticas.

3. Eficacia Clínica

• Metformina
o Beneficios cardiovasculares: menos complicaciones cardiovasculares y mortalidad en
estudios como UKPDS.
o Efecto neutro sobre el peso, y en algunos estudios, incluso puede disminuirlo.
• Sulfonilureas
o Buenas en monoterapia, pero riesgo de mortalidad cardiovascular en algunos estudios.
o Aumento de peso significativo (2-2.5 kg).
• Meglitinidas
o Eficacia similar a metformina en algunos casos.
o Aumento de peso (1-2.5 kg).
• Glitazonas
o Aumentan sensibilidad a la insulina y preservan función de células beta.

4. Efectos Adversos

• Metformina
o Efectos gastrointestinales (náuseas, vómitos, diarrea) que se pueden minimizar con dosis
bajas y coincidiendo la toma con las comidas.
o Riesgo de acidosis láctica bajo, pero se recomienda suspender temporalmente en
situaciones de riesgo (vómitos, diarrea, sepsis, procedimientos quirúrgicos).
o Puede causar hipovitaminosis B12.
• Sulfonilureas
o Hipoglucemia (más frecuente con dosis altas, sulfonilureas de acción larga, ejercicio físico,
malnutrición, alcohol, insuficiencia renal, cardiaca o alteraciones gastrointestinales).
o Otros efectos adversos poco frecuentes: náuseas, reacciones cutáneas, aumento de
transaminasas.
• Meglitinidas
o Hipoglucemia (menor riesgo que sulfonilureas).
 120

5. Consideraciones en Enfermedad Renal Crónica (ERC)

• Metformina
o Se elimina por vía renal, por lo que requiere ajuste de dosis en ERC.
o Se puede utilizar con seguridad en FGe de 30 mL/min/1,73m2 con ajuste de dosis.
o Se recomienda suspender temporalmente en situaciones de riesgo (sepsis, deshidratación,
hipoxemia).
o Se debe evaluar la función renal periódicamente en pacientes con riesgo de deterioro renal.
o Se recomienda suspender el tratamiento con metformina en pacientes a los que se va a
administrar contrastes radiológicos intravenosos.
• Sulfonilureas
o Glibenclamida y glimepirida se metabolizan en el hígado y se eliminan por la orina, por lo que
se acumulan en caso de ERC y pueden producir hipoglucemias graves.
o Glibenclamida contraindicada en ERC de cualquier grado.
o Gliclazida y glipizida se metabolizan en el hígado y sus metabolitos inactivos se eliminan por
la orina, por lo que pueden utilizarse en ERC leve o moderada con ajuste de dosis y
monitorización.
• Meglitinidas
o Se metabolizan en el hígado y se eliminan por la orina.
o Repaglinida se puede usar en cualquier estadio de ERC, incluso en diálisis, con inicio de
dosis baja.

EFECTOS ADVERSOS

Metformina:

• Efectos gastrointestinales: Náuseas, vómitos y diarrea son los más frecuentes. Se pueden
minimizar iniciando el tratamiento con dosis bajas, incrementándolo lentamente y tomando la
medicación con las comidas. En los ensayos clínicos, solo el 5% de los pacientes tuvieron
alteraciones gastrointestinales asociadas al tratamiento.
• Acidosis láctica: Complicación potencialmente letal, aunque con baja incidencia (5/100.000
pacientes/año). Se asocia a situaciones de hipoxia y procesos concomitantes. No se registraron
casos en un metaanálisis de 347 estudios, pero probablemente no se incluyeron pacientes con
insuficiencia hepática o enfermedad renal crónica avanzada. El riesgo es mayor en pacientes con
ERC estadios 4 y 5. Se recomienda suspender temporalmente en caso de vómitos, diarrea,
deshidratación, hipoxemia, sepsis y procedimientos quirúrgicos o radiológicos con administración de
contrastes yodados.
• Hipovitaminosis B12: La metformina reduce la absorción intestinal de vitamina B12 hasta en un
30%, disminuyendo su concentración en un 5-10%. Rara vez produce anemia megaloblástica. La
dosis y duración del tratamiento se asocian con el déficit de vitamina B12.

Sulfonilureas:

• Hipoglucemia: El efecto secundario más frecuente, aunque no suele ser grave. Es menos común
con sulfonilureas de acción corta (gliclazida o glipizida). La aparición de hipoglucemias es más
frecuente después del ejercicio físico, con dosis elevadas, con sulfonilureas de acción larga, en
pacientes malnutridos, con intoxicación alcohólica y en pacientes con insuficiencia renal, cardiaca o
alteraciones gastrointestinales.
• Otros efectos adversos: Náuseas, reacciones cutáneas, aumento de transaminasas.
• Interacciones medicamentosas: Las sulfonilureas tienen una fuerte unión a proteínas plasmáticas
(albúmina). Otros fármacos (bloqueadores beta, warfarina, salicilatos, gemfibrozilo, sulfamidas y
 121

tiazidas) pueden desplazar las sulfonilureas de su unión a la albúmina, aumentando sus valores
plasmáticos y el riesgo de hipoglucemia.

Meglitinidas:

• Hipoglucemia: El efecto más importante, pero se acepta que el riesgo es menor que con las
sulfonilureas.

Glitazonas (Pioglitazona):

No se mencionan efectos adversos específicos en el texto, pero se menciona que la EMA desautorizó el uso
de rosiglitazona por sus posibles efectos secundarios.

Fármacos Antidiabéticos

• Glitazonas (Pioglitazona)
o Eficacia:
o Potencia antidiabética moderada (HbA1c ↓ 0.5-1.4%)
o Indicación limitada: intolerancia a otros fármacos, alto riesgo de hipoglucemia,
resistencia a la insulina, hígado graso, ictus reciente
o Ganancia de peso significativa (2-4 kg)
o Efectos secundarios:
o Retención hidrosalina y edemas (4-6% de pacientes)
o Riesgo de insuficiencia cardíaca
o Posible asociación con menor densidad ósea y fracturas óseas (mujeres)
o Posible asociación con cáncer de vejiga
o Monitorización de enzimas hepáticas
o Disminuye la grasa hepática
o Posible asociación con edema macular
o En enfermedad renal diabética:
o No aumenta el riesgo de hipoglucemia
o Mejora el perfil lipídico
o Beneficios cardiovasculares y de nefroprotección
o Utilizable en todos los estadios de ERC, sin ajuste de dosis, evitando su prescripción
con FGe
• Inhibidores de la Alfa-Glucosidasa (Acarbosa, Miglitol)
o Eficacia:
o Potencia metabólica reducida (HbA1c ↓ 0.4-0.9%)
o Efecto más marcado sobre la glucemia posprandial
o Ligera reducción del peso corporal (1 kg)
o Posible efecto beneficioso sobre el riesgo cardiovascular (no confirmado)
o Efecto controvertido sobre el perfil lipídico (no confirmado)
o Efectos secundarios:
o Diarrea y flatulencias (79% de los casos)
o Necesidad de dosificación frecuente
• Inhibidores de DPP-4 (Gliptinas)
o Eficacia:
 122

o Eficacia metabólica razonable (HbA1c ↓ 0.7%)

o Perfil de seguridad positivo, bajo riesgo de hipoglucemias
o Utilizables en monoterapia o combinados con otros antidiabéticos (excepto arGLP-1)
o No modifican sustancialmente el peso
o Efecto neutro sobre la salud cardiovascular y la mortalidad (excepto saxagliptina y
alogliptina)
o Efectos secundarios:
o Pancreatitis aguda, artritis
o Posible mayor riesgo de enfermedad inflamatoria intestinal (no confirmado)
o En enfermedad renal diabética:
o Administrables en pacientes con insuficiencia renal moderada a avanzada
o Linagliptina no requiere ajuste de dosis
o Ajuste de dosis para otros iDPP-4 en pacientes con reducción del filtrado glomerular
o Ligera reducción de la proteinuria
o No se ha demostrado reducción de la progresión de la enfermedad renal
• Agonistas del Receptor GLP-1 (arGLP-1)
o Eficacia:
o Potencia antidiabética variable (HbA1c ↓ 0.6-1.2%)
o Mínimo riesgo de hipoglucemia (salvo en combinación con insulina o sulfonilureas)
o Marcada reducción de peso (hasta 3 kg)
o Efectos cardiovasculares variables (neutros para lixisenatida y exenatida, positivos
para liraglutida, semaglutida y dulaglutida)
o Efectos secundarios:
o Reacciones cutáneas en el punto de inyección
o Síntomas gastrointestinales (10-50% de los pacientes)
o Pancreatitis aguda y crónica
o Tumores neuroendocrinos (relación causal no establecida)
o En enfermedad renal diabética:
o No se espera que la disminución del filtrado afecte la farmacocinética o la potencia
del efecto
o Restricciones de dosificación y uso según ficha técnica
o Posibles beneficios renales (liraglutida, dulaglutida y semaglutida subcutánea)
• Insulinas
o Tipos de insulinas basales:
o NPH
o Detemir
o Glargina U-100
o Glargina biosimilar
o Glargina U-300
o Degludec
o Pautas de insulinización:
o Insulina basal
o Insulina prandial
o Mezclas de insulinas
 123

o En el paciente con diabetes tipo 2 y enfermedad renal crónica:

o Requerimientos de insulina bifásicos (mayores en etapas iniciales, menores en
etapas finales)
o Mayor riesgo de hipoglucemia grave
o Objetivo de HbA1c menos estricto (7-7.5% sin diálisis, 7-8% en diálisis)
o Dosis inicial de insulina de acción intermedia o larga: 10 U o 0.2 U/kg
o Ajuste de dosis según FGe
• Prescripción de fármacos antidiabéticos en el paciente renal:
o Guía clínica enfocada en comorbilidades y circunstancias clínicas
o Doble terapia con metformina e iSGLT-2 (especialmente en pacientes con proteinuria, alto
riesgo cardiovascular o insuficiencia cardíaca)
o arGLP-1 como siguiente escalón en pacientes de alto riesgo cardiovascular
o iDPP-4 en pacientes con mayor fragilidad o esperanza de vida limitada
o Meglitinidas como fármaco adicional
o Glitazonas y sulfonilureas relegadas a casos puntuales
o Valorar combinación de insulina con otros antidiabéticos (iSGLT-2, arGLP-1)

Fármacos Antidiabéticos

• Glitazonas (Pioglitazona)
o Eficacia:
o Potencia antidiabética moderada (HbA1c ↓ 0.5-1.4%)
o Indicación limitada:
o Intolerancia a otros antidiabéticos
o Pacientes con alto riesgo de hipoglucemia
o Resistencia tisular a la insulina
o Hígado graso
o Ictus reciente
o Ganancia de peso significativa (2-4 kg)
o Efectos secundarios:
o Retención hidrosalina y edemas (4-6% de pacientes)
o Riesgo de insuficiencia cardíaca
o Posible asociación con menor densidad ósea y fracturas óseas (mujeres)
o Posible asociación con cáncer de vejiga
o Monitorización de enzimas hepáticas recomendada
o Disminuye la grasa hepática (indicación en pacientes con hígado graso)
o Posible asociación con edema macular (riesgo bajo, asociado a duración y
severidad de la diabetes)
o En enfermedad renal diabética:
o No aumenta el riesgo de padecer hipoglucemia
o Mejora el perfil lipídico
o Ha aportado beneficios cardiovasculares y de nefroprotección en ERC
o Se puede utilizar en todos los estadios de ERC sin ajuste de dosis, aunque se debe evitar su
prescripción con FGe
 124

• Inhibidores de la Alfa-Glucosidasa (Acarbosa, Miglitol)

o Eficacia:
o Potencia metabólica reducida (HbA1c ↓ 0.4-0.9%)
o Efecto más marcado sobre la glucemia posprandial
o Ligera reducción del peso corporal (1 kg)
o Posible efecto beneficioso sobre el riesgo cardiovascular (no confirmado)
o Efecto controvertido sobre el perfil lipídico (algún estudio muestra beneficio, no confirmado en
metaanálisis)
o Efectos secundarios:
o Diarrea y flatulencias (79% de los casos)
o Necesidad de una dosificación frecuente a lo largo del día
• Inhibidores de DPP-4 (Gliptinas)
o Eficacia:
o Eficacia metabólica razonable (reducción media de HbA1c de 0.7%)
o Perfil de seguridad bastante positivo, con un riesgo muy reducido de hipoglucemias
o Se pueden administrar en monoterapia, o combinados con otros antidiabéticos (incluyendo
insulinas) con la excepción de los arGLP-1
o Se suelen utilizar como tercer o cuarto escalón de tratamiento
o No modifican sustancialmente el peso
o Tienen un efecto neutro sobre la salud cardiovascular y la mortalidad, con la excepción de
saxagliptina (y quizás alogliptina) que parece aumentar el riesgo de reingreso por insuficiencia
cardiaca
o Efectos secundarios:
o No presentan efectos adversos notables.
o Ha habido reportes de pancreatitis aguda y artritis
o Datos epidemiológicos sugestivos de mayor riesgo de enfermedad inflamatoria intestinal, que
no han podido ser adecuadamente confirmados hasta la fecha.
o En enfermedad renal diabética:
o Todos los iDPP-4 se pueden administrar en pacientes con insuficiencia renal moderada a
avanzada.
o La linagliptina tiene metabolismo fundamentalmente hepático (>90 %), por lo que no requiere
ajuste de dosis.
o Para el resto de iDPP-4 se deben ajustar las dosis en pacientes con reducción del filtrado
glomerular (Tabla 4).
o Algunos iDPP4 han demostrado una ligera reducción de la proteinuria en pacientes con
enfermedad renal diabética
o No han conseguido demostrar una reducción de la progresión de enfermedad renal.
• Agonistas del Receptor GLP-1 (arGLP-1)
o Eficacia:
o Potencia antidiabética variable entre los diferentes agentes y en función de varias
características del paciente, con una reducción de HbA1c que oscila de 0.6 a 1.2%
o El riesgo de hipoglucemia es mínimo, salvo en combinaciones con insulina o sulfonilureas.
o Otra de sus ventajas es una marcada reducción de peso, que puede alcanzar hasta los 3 Kg,
hasta el punto de que liraglutida está aprobado como tratamiento de la obesidad en pacientes
no diabéticos.
 125

o Los efectos cardiovasculares de los arGLP-1 son variables: lixisenatida y exenatida mostraron
resultados neutros, mientras que liraglutida, semaglutida y dulaglutida tuvieron un efecto
positivo.
o La reducción relativa del riesgo de evento cardiovascular compuesto en estos últimos se situó
en torno al 12% (siendo el efecto principal sobre ictus isquémico en los casos de semaglutida
y dulaglutida), con una reducción más controvertida en la mortalidad global.
o Efectos secundarios:
o Los efectos adversos más frecuentes son reacciones cutáneas en el punto de inyección, y
síntomas gastrointestinales, que afectan al 10-50% de los pacientes.
o Se han reportado casos de pancreatitis aguda y crónica y de tumores neuroendocrinos, sin
haberse establecido por el momento una relación causal.
o En enfermedad renal diabética:
o Al tratarse de proteínas grandes que no tienen metabolismo renal predominante, no es de
esperar que la disminución del filtrado afecte a la farmacocinética o a la potencia del efecto de
los arGLP-2.
o Sin embargo, dada la escasa evidencia de uso en población con enfermedad renal avanzada,
existen ciertas restricciones de dosificación y uso según ficha técnica (Tabla 6).
o Los potenciales beneficios renales de los arGLP-1 se han explorado únicamente como
objetivos secundarios en los ensayos de seguridad cardiovascular de algunos de los
fármacos.
o En concreto, liraglutida, dulaglutida y semaglutida subcutánea han demostrado una reducción
significativa en el evento compuesto renal, si bien guiada fundamentalmente por un menor
número de pacientes con aparición de macroalbuminuria.
o No se han publicado por el momento ensayos robustos que exploren el impacto renal de estos
fármacos, por lo que su indicación en pacientes renales vendrá guiada por sus efectos
específicos a nivel antidiabético, ponderal y cardiovascular.
• Insulinas
o Tipos de insulinas basales:
o Insulina NPH: presenta un pico de acción máxima entre las 4 y 6 horas, y su duración
efectiva es de 12 horas. Se puede administrar en una o dos dosis, y es posible la combinación
con fármacos orales.
o Insulina detemir: es un análogo soluble de insulina. La duración de acción depende de la
dosis: 12 horas para dosis de 0,2 UI/Kg y 20 horas para dosis de 0,4 UI/Kg. En un tercio de
los pacientes será preciso administrar dos dosis para cubrir las 24 horas.
o Insulina glargina U-100: es un análogo con inicio de acción más lento que la NPH, con un
perfil de acción más suave, sin picos y una duración de acción de hasta 18-24 horas. Debe
administrarse una vez al día, todos los días a la misma hora.
o Insulina glargina biosimilar: equivalente a insulina glargina U-100
o Insulina glargina U-300: es una formulación de glargina con concentración de 300 UI/mL.
Tiene un perfil farmacodinámico y farmacocinético más plano y prolongado que glargina U-
100, y por ello, menor riesgo de hipoglucemias con similar reducción de HbA1c en pacientes
con diabetes tipo 2. En los ensayos clínicos se necesitó de media una dosis basal de glargina
U-300 un 10-18% más alta que con glargina U-100.
o Insulina degludec: es un análogo con una duración de acción superior a las 42 horas, con
una variabilidad intrapaciente 4 veces menor que glargina U-100, y con la misma eficacia pero
menos hipoglucemias nocturnas. Se aconseja su administración diaria, y permite una alta
flexibilidad en su administración, con períodos entre dosis de 8 a 40 horas. En España, su uso
financiado se limita a pacientes con hipoglucemias de repetición tras ajuste adecuado con
otras insulinas basales.
o Pautas de insulinización:
o Insulina basal: una o dos dosis de insulina NPH, o una dosis de análogo basal (glargina,
detemir o degludec).
 126

o Insulina prandial: se realiza con tres dosis de insulina rápida o análogo ultrarrápido antes de
las comidas.
o Mezclas de insulinas: dos o más dosis de mezclas fijas de insulina rápida o ultrarrápida con
insulina intermedia.
o En la actualidad, la primera opción es la de elección. En pacientes asintomáticos, se
puede optar por una dosis de insulina basal antes de acostarse de 10 UI (o 0,2 UI/Kg en caso
de obesidad). El ajuste de dosis se realiza cada 3 días en función de las glucemias basales.
o En el paciente con diabetes tipo 2 y enfermedad renal crónica:
o Los requerimientos de insulina muestran un curso bifásico en los pacientes diabéticos con
ERC.
o En etapas iniciales, el control glucémico se deteriora por un aumento a la resistencia a la
insulina, requiriendo mayores dosis de insulina.
o Mientras que en etapas finales de ERC avanzada la disminución de aclaramiento de insulina
conduce a una mejoría en la tolerancia a la glucosa, pudiendo disminuir los requerimientos de
insulina e incluso suspenderla.
o La disminución de la ingesta calórica por la anorexia asociada a la uremia también puede
contribuir a disminuir las necesidades de insulina.
o En la ERC el riesgo de hipoglucemia grave es del doble que en población con función renal
normal.
o El objetivo de HbA1c en pacientes sin diálisis será igual al de la población general (entre 7-
7,5%), teniendo en cuenta el riesgo de hipoglucemia y de comorbilidades, y siendo en estos
casos un objetivo menos estricto (7,5-8%).

INSULINAS

1. Tipos de Secreción de Insulina

o Patrón Basal
o Secreción continua
o Mantiene homeostasis de glucosa en ayunas
o Representa el 50% de la producción total de insulina en 24 horas
o Patrón Prandial
o Secreción en respuesta a la ingesta de alimentos
o Replica el pico de secreción post-ingesta
2. Objetivo del Tratamiento Insulínico
o Imitar la función del páncreas en personas sin diabetes
3. Clasificación de Insulinas
o Insulinas Basales
o Cubren requerimientos entre comidas
o Idealmente acción "plana"
o Insulinas Prandiales
o Replican picos de insulina tras la ingesta
4. Tipos de Insulina
o Insulina Humana (por ingeniería genética)
o Análogos de Insulina
o Insulina Detemir
o Acción dependiente de la dosis (12-20 horas)
o Menor variabilidad en absorción que NPH
o Insulina Glargina
o Acción prolongada (18-24 horas)
 127

o Menor variabilidad de absorción que NPH

o Glargina Biosimilar
o Similar a glargina U-100
o Glargina U-300
o Concentración de 300 U/ml
o Menor riesgo de hipoglucemias
o Insulina Degludec
o Acción de hasta 42 horas
o Alta flexibilidad en administración
5. Factores que Modifican la Acción de la Insulina
o Adelantan la actividad
o Ejercicio en zona de inyección
o Calor en zona de inyección
o Masaje en zona de inyección
o Retrasan la actividad
o Frío en zona de inyección
o Inyección superficial
o Lipohipertrofia
o Inyección en glúteos o muslos
6. Dosis y Ajustes
o Recomendaciones para ajuste de dosis al cambiar entre insulinas
o Monitoreo de glucemia necesario

1. Tipos de Secreción de Insulina

o Patrón Basal
o Secreción continua
o Mantiene homeostasis de glucosa en estado de ayunas
o Representa el 50% de la producción total de insulina en 24 horas
o Insulinas Basales intentan simular este patrón, inhibiendo la producción hepática de
glucosa para mantener la normoglucemia en ayunas.
o Patrón Prandial
o Secreción en respuesta a la ingesta de alimentos
o Replica el pico de secreción post-ingesta
o Insulinas Prandiales intentan replicar este pico de secreción para controlar el
aumento de glucosa tras las comidas.
2. Objetivo del Tratamiento Insulínico
o Imitar la función del páncreas en personas sin diabetes
o Controlar los niveles de glucosa en sangre en personas con diabetes, tanto en ayunas como
después de las comidas.
3. Clasificación de Insulinas
o Insulinas Basales
o Cubren requerimientos continuos de insulina entre las comidas
o Idealmente acción "plana"
o Ejemplos: Detemir, Glargina, Degludec
o Insulinas Prandiales
o Replican picos de insulina tras la ingesta
 128

o Actúan rápidamente y tienen una duración de acción más corta

o Ejemplos: Humalog/Novorapid/Apidra, Regular
4. Tipos de Insulina
o Insulina Humana (por ingeniería genética)
o Tiene la misma estructura química que la insulina humana producida naturalmente.
o Ejemplo: Insulina Regular
o Análogos de Insulina
o Moléculas modificadas de insulina con diferentes perfiles de acción.
o Insulina Detemir
o Acción dependiente de la dosis (12-20 horas)
o Menor variabilidad en absorción que NPH
o Se une a la albúmina en sangre, lo que ralentiza su absorción y prolonga su
duración.
o Insulina Glargina
o Acción prolongada (18-24 horas)
o Menor variabilidad de absorción que NPH
o Se caracteriza por un inicio de acción más lento y un perfil de acción más
suave sin picos.
o Glargina Biosimilar
o Similar a glargina U-100
o Tiene la misma calidad, perfil de acción y eficacia que la glargina U-100 de
referencia.
o Glargina U-300
o Concentración de 300 U/ml
o Menor riesgo de hipoglucemias
o Reduce el volumen de inyección y proporciona una liberación más sostenida
de glargina.
o Insulina Degludec
o Acción de hasta 42 horas
o Alta flexibilidad en administración
o Forma multihexámeros tras la inyección, lo que permite una liberación
estable y una semivida superior a 24 horas.
5. Factores que Modifican la Acción de la Insulina
o Adelantan la actividad
o Ejercicio físico en zona de inyección
o Calor en zona de inyección
o Masaje en zona de inyección
o Inyección demasiado profunda (sobre músculo)
o Inyección sobre abdomen y brazos
o Dosis muy pequeñas
o Retrasan la actividad
o Frío en zona de inyección
o Inyección demasiado superficial
o Inyección sobre zonas de lipohipertrofia (acumulación de grasa)
o Inyección sobre glúteos o muslos
 129

6. Dosis y Ajustes
o Recomendaciones para ajuste de dosis al cambiar entre insulinas:
o Reducir la dosis al cambiar de NPH a Glargina.
o Ajustar la dosis gradualmente al cambiar de Glargina U-100 a U-300 o viceversa.
o Reducir la dosis al cambiar de Degludec a otras insulinas basales.
o Monitoreo de glucemia necesario:
o Monitorizar la glucemia diariamente para ajustar la dosis según sea necesario.
o Es importante controlar los niveles de glucosa en sangre para optimizar el
tratamiento y prevenir hipoglucemias.

Hipoglucemia:

• Definición: Nivel bajo de glucosa en sangre.

• Causas:
o Dosis excesiva de insulina.
o Falta de ingesta de alimentos.
o Ejercicio intenso sin ajustar la dosis de insulina.
o Retraso en la comida.
• Síntomas:
o Sudoración.
o Temblor.
o Taquicardia.
o Debilidad.
o Confusión.
o Mareos.
o Somnolencia.
o Convulsiones.
• Riesgos:
o Puede ser grave, incluso mortal, si no se trata a tiempo.
• Prevención:
o Ajustar cuidadosamente la dosis de insulina.
o Ingerir alimentos regulares.
o Llevar consigo glucosa o un comprimido de glucosa para tratar la hipoglucemia de forma
rápida.
o Informar a las personas de su entorno sobre su diabetes y cómo tratar la hipoglucemia.

Otros efectos adversos:

• Reacciones alérgicas: Son poco frecuentes, pero pueden ser graves.

• Lipohipertrofia: Acumulación de grasa en el lugar de la inyección, lo que puede dificultar la
absorción de la insulina.

I. Insulinas Prandiales

• Definición: Insulinas de acción corta que controlan las excursiones glucémicas posprandiales.
 130

• Función: Complementar las insulinas basales para replicar la secreción fisiológica de insulina en
respuesta a la ingesta de hidratos de carbono.
• Tipos:
o Insulina rápida (regular o cristalina):
o Acción: Inicio 30 min, pico 2-4 horas, duración 6 horas.
o Administración: Cada 6 horas antes de las comidas, o antes de 1-3 comidas
principales.
o Riesgo: Mayor riesgo de hipoglucemias.
o Análogos ultrarrápidos (lispro, aspart, glulisina):
o Acción: Inicio 5-15 min, pico 30-90 min, duración 3-4 horas.
o Administración: Justo antes o después de la ingesta.
o Ventajas: Mayor flexibilidad de horarios, ajuste de dosis a la cantidad de hidratos de
carbono.
o Riesgo: Menor incidencia de hipoglucemias que la insulina rápida.
o Lispro 200 U/ml: Útil en dosis elevadas, máximo 60 U por inyección.

II. Insulinas Premezcladas

• Definición: Combinación fija de un componente basal y otro prandial.

• Composición: Mezcla de insulina intermedia e insulina regular o análogo ultrarrápido.
• Presentación: Diferentes proporciones de insulina prandial (25, 30, 50, 70%).
• Acción: Mixta, prandial e intermedia.
• Administración: Dos inyecciones al día.
• Riesgo: Mayor riesgo de hipoglucemia que las pautas basal bolo.

III. Resumen

• Las insulinas prandiales son esenciales para controlar las excursiones glucémicas posprandiales.

• Los análogos ultrarrápidos ofrecen mayor flexibilidad y menor riesgo de hipoglucemia que la insulina
rápida.
• Las insulinas premezcladas son una opción viable para dos inyecciones diarias, pero con mayor
riesgo de hipoglucemia.

I. Insulinas Prandiales

• Definición: Insulinas de acción corta que controlan las excursiones glucémicas posprandiales. Son
un complemento a las insulinas basales para replicar el patrón fisiológico de secreción de insulina en
respuesta a la ingesta de hidratos de carbono.
• Función: Ayudan a controlar los niveles de glucosa en sangre después de las comidas, trabajando
en conjunto con las insulinas basales para imitar la forma natural en que el cuerpo libera insulina.
• Tipos:
o Insulina rápida (regular o cristalina):
o Acción: Su acción se inicia a los 30 minutos, alcanza su pico máximo entre las 2 y 4 horas y su
duración máxima es de 6 horas.
 131

o Administración: Se puede administrar cada 6 horas antes de las tres comidas junto con insulina
retardada por la noche, o bien antes de una o varias de las tres comidas principales, añadida a
una pauta de base de insulina retardada en una o dos dosis.
o Riesgo: Presentan un mayor riesgo de hipoglucemias que los análogos rápidos, por lo que han
ido perdiendo progresivamente protagonismo en las pautas de múltiples dosis.
o Análogos ultrarrápidos (lispro, aspart, glulisina):
o Acción: Su acción se inicia a los 5-15 minutos, su pico máximo se produce entre los 30 y 90
minutos y su duración máxima es de 3 a 4 horas; por tanto, es más rápida y corta que la
insulina humana regular.
o Administración: A diferencia de la insulina regular, que ha de administrarse unos 15-30 minutos
antes de las comidas, la principal ventaja de los análogos es que se pueden administrar justo
antes o incluso después de la ingesta, lo que permite una mayor flexibilidad de horarios y
ajustar la dosis a la cantidad de hidratos de carbono ingerida, lo cual es especialmente útil en
pacientes con DM tipo 1.
o Riesgo: A pesar de que los estudios muestran un mejor control de las glucemias posprandiales
y una menor incidencia de hipoglucemias que en la insulina regular, no se ha observado una
mejora relevante en el control glucémico.
o Lispro 200 U/ml: Útil en pacientes que requieren dosis elevadas de insulina prandial. La
cantidad máxima de lispro que puede administrarse en una inyección es de 60 U. En nuestro
país se ha autorizado su prescripción en pacientes que precisan más de 20 U de insulina rápida
al día.

II. Insulinas Premezcladas

• Definición: Aportan en una combinación fija un componente basal y otro prandial, todas en
concentración de 100 U/ml. Se obtienen mediante la mezcla de una insulina intermedia e insulina
regular o con un análogo ultrarrápido en el mismo dispositivo de inyección.
• Composición: Las presentaciones disponibles en el mercado tienen distintas proporciones de
insulina prandial (25, 30, 50 y 70 %).
• Acción: Estas características ofrecen una acción mixta, prandial e intermedia, que permite su uso en
dos inyecciones al día, lo que ha constituido la pauta más frecuente en nuestro país antes de la
aparición de las pautas basal bolo.
• Riesgo: En general, presentan un mayor riesgo de hipoglucemia que las pautas basal bolo y la
necesidad de suplementos de hidratos de carbono en los períodos entre las comidas, lo que
generalmente se asocia a ganancia de peso. Las mezclas deben agitarse antes de su uso para
homogeneizar la dilución, con lo que adquieren una apariencia turbia, y así disminuir las variaciones
en la cantidad de insulina rápida administrada.

III. Resumen

• Las insulinas prandiales son esenciales para controlar las excursiones glucémicas posprandiales.
• Los análogos ultrarrápidos ofrecen mayor flexibilidad y menor riesgo de hipoglucemia que la insulina
rápida.
• Las insulinas premezcladas son una opción viable para dos inyecciones diarias, pero con mayor
riesgo de hipoglucemia.

ANAFILAXIA

1. Anafilaxia
o Reacción alérgica generalizada
o Instauración rápida
 132

o Puede ser grave y mortal

2. Choque Anafiláctico
o Afectación cardiovascular
o Caída de la presión arterial
o Emergencia médica
3. Características
o Síntomas en varios sistemas:
o Piel: urticaria, enrojecimiento, picor, hinchazón (80% de los casos)
o Respiratorio: ahogo
o Digestivo
o Cardiovascular: caída de tensión, pérdida de conocimiento
4. Causas Frecuentes
o Medicamentos
o Antibióticos (p. ej., penicilinas)
o Aspirina y antiinflamatorios
o Alimentos
o Frutas (melocotón), frutos secos, marisco
o Picaduras
o Abejas y avispas
o Otros
o Látex
o Anisakis (parásito)
o Ejercicio y frío
o Anafilaxia idiopática (sin causa identificable)
5. Mecanismo de Producción
o Liberación de sustancias por mastocitos y basófilos
o Activación por alérgenos (IgE) o otros mecanismos
o Sustancias liberadas: histamina, triptasa, leucotrienos, prostaglandinas, quimiocinas,
citocinas
6. Efectos de la Histamina
o Vasodilatación
o Aumento de permeabilidad vascular
o Edema, eritema, prurito
o Broncoconstricción (crisis asmáticas)
7. Tratamiento
o Adrenalina intramuscular (tratamiento de elección)
o Remisión a alergólogo para investigación de causa
o Educación al paciente y familiares sobre prevención y manejo de episodios
8. Prevención
o Identificación de alérgenos
o Uso de alerta médica en casos necesarios

1. Anafilaxia
 133

• Definición: Reacción alérgica generalizada, de instauración rápida, que puede ser grave y, en
algunos casos, incluso mortal.
• Características:
o Afecta a varios sistemas del organismo: piel, aparato respiratorio, tracto digestivo o sistema
cardiovascular.
o Se manifiesta con síntomas variados en diversos sistemas.
o Aparece de forma veloz, normalmente en pocos minutos.
o Puede producir síntomas respiratorios como el ahogo o cardiovasculares, con caída de la
tensión y pérdida del conocimiento.
o En casos muy extremos puede conducir a un desenlace fatal, especialmente si no se
reconocen los síntomas a tiempo y no se actúa rápidamente.
• Tratamiento: Adrenalina intramuscular (tratamiento de elección).
• Prevención: Identificación de alérgenos, uso de alerta médica en casos necesarios.

2. Choque Anafiláctico

• Definición: Anafilaxia con afectación cardiovascular, con caída de la presión arterial.

• Características: Emergencia médica.

3. Causas de la Anafilaxia

• Más frecuentes:
o Medicamentos: Antibióticos (p. ej., penicilinas), aspirina, antiinflamatorios.
o Alimentos: Frutas (melocotón), frutos secos, marisco.
o Picaduras: Abejas y avispas.
• Menos frecuentes:
o Látex.
o Anisakis (parásito).
o Ejercicio y frío.
o Anafilaxia idiopática (sin causa identificable).

4. Mecanismo de Producción de la Anafilaxia

• Liberación de sustancias por mastocitos y basófilos:

o Activación por alérgenos (IgE) o otros mecanismos.
o Sustancias liberadas: histamina, triptasa, leucotrienos, prostaglandinas, quimiocinas,
citocinas.
• Histamina:
o Produce vasodilatación, aumento de permeabilidad vascular, edema, eritema, prurito y
broncoconstricción.

5. Factores de Riesgo para Anafilaxia Grave

• Asma mal controlada.

• Enfermedades cardiovasculares previas.

6. Importancia de la Detección Temprana

 134

• Es fundamental que los profesionales sanitarios sean capaces de diagnosticar de manera inmediata
un paciente que presenta anafilaxia para poder iniciar el tratamiento adecuado con rapidez.

7. Papel del Alergólogo

• Investigar la causa del episodio de anafilaxia.

• Educar al paciente y a sus familiares sobre cómo prevenir nuevos episodios y cómo actuar si se
presenta uno.

8. Manifestaciones en la Piel

• La afectación de la piel, con urticaria, enrojecimiento, picor o hinchazón, es la manifestación más

frecuente en la anafilaxia (presente en el 80% de los casos).

9. Otros Puntos Relevantes

• A diferencia de otras enfermedades alérgicas, la anafilaxia es "sistémica", lo que significa que afecta
a todo el organismo.
• La anafilaxia es una emergencia médica que requiere atención inmediata.

LOS EFECTOS ADVERSOS:

Piel:

• Urticaria: Ronchas rojas o blancas que provocan picazón.

• Edema: Hinchazón, especialmente en la cara, labios, lengua y garganta.
• Eritema: Enrojecimiento de la piel.
• Prurito: Picazón intensa.

Respiratorio:

• Dificultad para respirar: Respiración sibilante, opresión en el pecho.

• Tos: Puede ser seca o productiva.
• Estornudos: Frecuentes y fuertes.
• Broncoespasmo: Estrechamiento de las vías respiratorias, lo que dificulta la respiración.

Cardiovascular:
• Hipotensión: Caída de la presión arterial.
• Taquicardia: Aumento del ritmo cardíaco.
• Arritmias: Ritmo cardíaco irregular.
• Shock anafiláctico: Caída severa de la presión arterial que puede llevar a la pérdida del
conocimiento.

Digestivo:

• Náuseas: Sensación de malestar estomacal.

• Vómitos: Expulsión del contenido estomacal.
• Diarrea: Evacuaciones frecuentes y líquidas.
• Dolor abdominal: Sensación de dolor en el abdomen.
 135

Otros:

• Pérdida del conocimiento: Puede ser breve o prolongada.

• Confusión: Desorientación y dificultad para pensar con claridad.
• Ansiedad: Sensación de nerviosismo e inquietud.
• Mareos: Sensación de que el entorno gira.

El tratamiento de la anafilaxia es una emergencia médica que requiere acción inmediata. El objetivo principal
es detener la reacción alérgica y prevenir complicaciones graves.

1. Adrenalina:

• El tratamiento de elección para la anafilaxia es la adrenalina intramuscular. Se administra

mediante una inyección en el muslo externo.
• La adrenalina alivia los síntomas al constreñir los vasos sanguíneos, abrir las vías
respiratorias y reducir la liberación de sustancias inflamatorias.
• Es crucial administrarla lo antes posible, ya que su eficacia disminuye con el tiempo.

2. Otros Tratamientos:

• Oxígeno: Se administra para asegurar una adecuada oxigenación del cuerpo.

• Antihistamínicos: Ayudan a bloquear la acción de la histamina, una sustancia que contribuye a la
reacción alérgica.
• Corticosteroides: Se administran para reducir la inflamación.
• Líquidos intravenosos: Se administran para restaurar el volumen sanguíneo y mejorar la presión
arterial.

3. Monitoreo:

• Es vital monitorear al paciente después de la administración de adrenalina para asegurar que los
síntomas no regresan.
• Se debe controlar la presión arterial, el ritmo cardíaco y la respiración.
• Se recomienda trasladar al paciente a un centro médico para una observación más exhaustiva.

3. Prevención:
• Identificar los alérgenos que desencadenan la anafilaxia.

• Evitar el contacto con los alérgenos identificados.

• Llevar una alerta médica que indique la alergia y el tratamiento necesario.
• Aprender a administrar la adrenalina en caso de que se presente la anafilaxia.

• Tratamiento:
o Adrenalina (Epinefrina): fármaco de elección
o Vía de administración: Intramuscular (rápida)
o Efectos:
o Aumenta la presión arterial
o Disminuye la hinchazón
 136

o Abre los bronquios

o Bloquea la liberación de sustancias inflamatorias
o Efectos secundarios:
o Leves: Temblor, nerviosismo, palpitaciones
o Graves (menos frecuentes): Arritmias, angina, infarto, edema pulmonar,
crisis hipertensivas, hemorragia intracraneal
o Riesgo aumentado: Pacientes con enfermedades cardíacas, hipertensión,
hipertiroidismo, tratamientos con ciertos antidepresivos, consumo de cocaína
o Administración:
o Autoinyectable: Dispositivo para autoadministración en caso de anafilaxia
• Otros tratamientos:
o Sueros intravenosos: Monitorización y administración según necesidad
o Antihistamínicos: Disminuyen síntomas cutáneos
o Corticosteroides: Disminuyen riesgo de reaparición de síntomas (anafilaxia bifásica)
• Importante:
o Administrar adrenalina lo antes posible
o No retrasar la administración de adrenalina por otros tratamientos
o Administrar broncodilatador en caso de broncoespasmo

Plan de Actuación en Caso de Anafilaxia

• Identificar los síntomas:

o Dificultad para respirar
o Hinchazón
o Caída de la presión arterial
• Informar a un acompañante
• Administrar adrenalina autoinyectable (si procede)
• Contactar con emergencias
• Llevar un "kit" de emergencia:
o Adrenalina autoinyectable
o Placa o brazalete de alerta médica

Anafilaxia

• Definición: Reacción alérgica grave que afecta a todo el cuerpo, causada por una respuesta
inmunitaria exagerada a un alérgeno específico.
• Síntomas:
o Respiratorios: Dificultad para respirar (broncoespasmo), sibilancias, tos, sensación de
ahogo.
o Cutáneos: Urticaria, angioedema (hinchazón de la piel y las mucosas), enrojecimiento,
picazón.
o Cardiovasculares: Caída de la presión arterial, taquicardia, palpitaciones, mareos,
desmayo.
o Gastrointestinales: Náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal.
• Tratamiento:
o Adrenalina (Epinefrina): fármaco de elección
 137

o Vía de administración: Intramuscular (rápida), subcutánea (menos rápida), intravenosa

(solo en unidades médicas especializadas).
o Efectos:
o Aumenta la presión arterial: Contrae los vasos sanguíneos, mejorando la circulación.
o Disminuye la hinchazón: Reduce la permeabilidad de los vasos sanguíneos,
disminuyendo la inflamación.
o Abre los bronquios: Relaja los músculos de las vías respiratorias, facilitando la
respiración.
o Bloquea la liberación de sustancias inflamatorias: Inhibe la liberación de histamina y
otros mediadores inflamatorios por parte de los mastocitos y basófilos.
o Efectos secundarios:
o Leves: Temblor, nerviosismo, palpitaciones, dolor en el sitio de inyección, sudoración,
náuseas.
o Graves (menos frecuentes): Arritmias cardíacas, angina de pecho, infarto de
miocardio, edema pulmonar, crisis hipertensivas, hemorragia intracraneal.
o Riesgo aumentado: Pacientes con enfermedades cardíacas, hipertensión,
hipertiroidismo, tratamientos con ciertos antidepresivos (inhibidores de la
monoaminooxidasa), consumo de cocaína.
o Administración:
o Autoinyectable: Dispositivo prellenado con adrenalina, fácil de usar por el paciente
en caso de anafilaxia.
o Dosis: Se puede repetir la dosis cada 5-10 minutos si la respuesta es insuficiente.
• Otros tratamientos:
o Sueros intravenosos: Monitorización y administración según necesidad para mantener la
hidratación y el volumen sanguíneo.
o Antihistamínicos: Disminuyen los síntomas cutáneos como la urticaria y el angioedema.
o Corticosteroides: Disminuyen la probabilidad de que se produzca una reaparición de los
síntomas al cabo de unas horas (anafilaxia bifásica).
• Importante:
o Administrar adrenalina lo antes posible, ya que es el tratamiento más efectivo para la
anafilaxia.
o No retrasar la administración de adrenalina por otros tratamientos.
o Administrar broncodilatador (inhalador) en caso de broncoespasmo.

Plan de Actuación en Caso de Anafilaxia

• Identificar los síntomas:

o Dificultad para respirar, sibilancias, tos, sensación de ahogo.
o Urticaria, angioedema, enrojecimiento, picazón.
o Caída de la presión arterial, taquicardia, palpitaciones, mareos, desmayo.
o Náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal.
• Informar a un acompañante de la situación (si es posible).
• Administrar adrenalina autoinyectable (si procede) inmediatamente.
• Localizar el teléfono de emergencias o el servicio de urgencias más cercano.
• Llevar un "kit" de emergencia:
o Adrenalina autoinyectable.
o Placa o brazalete de alerta médica que informe sobre la alergia.
 138

La adrenalina, aunque es un medicamento esencial para el tratamiento de la anafilaxia, puede producir

efectos adversos. Estos efectos suelen ser leves, pero en algunos casos pueden ser graves.

Efectos Secundarios Comunes (Leves):

• Temblor: Sensación de temblor o movimientos involuntarios.

• Nerviosismo: Sensación de inquietud, ansiedad o agitación.
• Palpitaciones: Sensación de que el corazón late con fuerza o irregularmente.
• Dolor en el sitio de inyección: Molestia o dolor en el lugar donde se administró la inyección.
• Sudoración: Aumento de la sudoración.
• Náuseas: Sensación de malestar estomacal.

Efectos Adversos Graves (Menos Frecuentes):

• Arritmias cardíacas: Alteraciones en el ritmo cardíaco, como taquicardia, fibrilación auricular o

taquicardia ventricular.
• Angina de pecho: Dolor en el pecho relacionado con la falta de oxígeno en el músculo cardíaco.
• Infarto de miocardio: Ataque al corazón, provocado por la obstrucción de una arteria coronaria.
• Edema pulmonar: Acumulación de líquido en los pulmones, que puede dificultar la respiración.
• Crisis hipertensivas: Aumento brusco y peligroso de la presión arterial.
• Hemorragia intracraneal: Sangrado en el cerebro, que puede causar daño neurológico.

Factores que Aumentan el Riesgo de Efectos Adversos Graves:

• Enfermedades cardíacas previas: Pacientes con antecedentes de enfermedad coronaria,

insuficiencia cardíaca o arritmias.
• Hipertensión: Presión arterial alta.
• Hipertiroidismo: Producción excesiva de hormonas tiroideas.
• Tratamiento con ciertos antidepresivos: Algunos antidepresivos, como los inhibidores de la
monoaminooxidasa (IMAO), pueden interactuar con la adrenalina y aumentar el riesgo de efectos
adversos.
• Consumo de cocaína: La cocaína aumenta la presión arterial y el ritmo cardíaco, lo que puede
exacerbar los efectos adversos de la adrenalina.