ACV HEMORRAGICO
● Es un déficit neurológico focal o global de instalación aguda, de origen vascular ya sea por
hipoperfusión tisular (isquemia) o ruptura de un vaso (hemorrágico).
● Es uno de los estadios de la enfermedad cerebrovascular, lo preceden otros estadios en los que se
comienza con la presencia de factores cardiovasculares que producen cambios en la vasculatura en
principio asintomáticos o silentes pero que superando un determinado umbral se expresan
clínicamente.
Se divide en:
1. HEMATOMA INTRAPARENQUIMATOSO (HIP)
2. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA (HSA)
HEMATOMA INTRAPARENQUIMATOSO (HIP)
● Es el sangrado que se produce dentro del encéfalo por ruptura de un vaso cerebral arterial o venoso.
Puede extenderse en forma secundaria al espacio subaracnoideo o al sistema ventricular.
● Comprenden el 10-15% del total de los ACV.
● Tienen mayor mortalidad que los isquémicos (50% en 1ras 48hs)
● Síntomas dependen de:
- Localización
- Extensión
- Presencia de efecto de masa
- Volcado Intraventricular
● EL DIAGNÓSTICO TEMPRANO Y MANEJO AGRESIVO ES CRUCIAL
CLASIFICACIÓN
SEGÚN TOPOGRAFÍA SEGÚN ETIOLOGÍA
1.PROFUNDO (50%): (ramas A.PRIMARIOS
lenticuloestriadas de ACM y 1. HIPERTENSIVO: profundo, en hipertensos no
talamogeniculadas de la arteria controlados, HTA al diagnóstico
cerebral posterior). 50% de ellos en 2. ANGIOPATIA AMILOIDE: lobares, múltiples,
putamen y cápsula interna. recurrentes, en ancianos con antecedente: de
deterioro cognitivo).
2.LOBAR (35%): ramas penetrantes B.SECUNDARIOS
corticales 1. Malformaciones Vasculares: malformación
arteriovenosa (MAV), cavernoma, angioma venoso,
3.CEREBELOSO (10%): (ramas fístula arterio-venosa, aneurisma, telangiectasia.
penetrantes de arterias 2. Trauma
cerebelosas). 3. Alteración de la coagulación: px anticoagulados,
defectos congénitos o adquiridos de factores, o
4.TRONCO (5%): ramas plaquetopenia.
paramedianas de basilar/vertebral) 4. Lesión Ocupante de Espacio Complicada(tumores,
principalmente protuberancia. abscesos)
5. ACV Isq con transformación Hemorrágica
6. Vasculitis
7. Abuso De Sustancias: simpaticomiméticos
(Jóvenes ,localizaciones atÍpicas, sin antecedentes
de HTA).
8. Trombosis Venosa Con Transformación
Hemorrágica
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CARACTERÍSTICAS HIP POR ETIOLOGÍA (Etiología varía de acuerdo a la edad)
HIPERTENSIVO ANGIOPATÍA SECUNDARIOS
AMILOIDE (malformaciones vasculares)
EDAD ADULTOS ANCIANOS JÓVENES
(40-70) (>70) (>40)
LOCALIZACIÓN PROFUNDOS LOBARES ATÍPICOS
RECURRENCIA NO SI SI
Determinar la etiología del hip tiene implicancias terapéuticas y pronósticas.
● En caso de tratarse de una etiología primaria la conducta estaría destinada a corregir factores de
riesgo.
● Sospecha de etiología secundaria: estudio del árbol vascular y estudio de discrasias sanguíneas.
(sospecharse una causa secundaria si el px presenta pródromo de cefalea, síntomas neurológicos o
constitucionales previos, coexistenciade HSA, morfología inusual del hematoma (no circular), edema
desproporcionado al tiempo de instalación, localización atípica, otras lesiones asociadas.)
FACTORES DE RIESGO
A. MODIFICABLES:
● HTA: factor de riesgo más importante, presente en el 60 a 70% de los casos. La HTA crónica genera
cambios degenerativos y necrosis fibrinoide de pequeñas arterias perforantes (lipohialinosis) que
puede resultar en ruptura espontánea.
● Terapia anticoagulante.
● Terapia fibrinolítica.
● Enolismo.
● Consumo de drogas ilícitas: simpaticomiméticos.
● Hipercolesterolemia.
B. NO MODIFICABLES
● Angiopatía amiloide: depósito del péptido B-amiloide en capilares y cambios degenerativos en vasos
de pequeño y mediano calibre en la corteza cerebral, leptomeninges y cerebelo.Puede ser de
etiología esporádica, genética e inflamatoria.
● Edad avanzada.
● Raza negra.
● Coagulopatías
● Vasculitis.
● Malformaciones vasculares
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FISIOPATOLOGÍA
Se distinguen tres etapas
1. Hemorragia inicial: causada por ruptura de arterias cerebrales.
2. Expansión del hematoma:
● Genera aumento de la PIC que lleva a la disrupción de BHE
● Obstrucción del flujo venoso que induce liberación y consumo de tromboplastina que resulta en un
estado de coagulopatía local.
3. Edema perihematoma: es secundario a la inflamación y a la ruptura de BHE.
● Constituye la etiología primaria del deterioro neurológico
El tamaño inicial del hematoma y la expansión del mismo son variables predictoras de deterioro
neurológico.
➔ 40% de los casos la hemorragia invade al sistema ventricular, causando hemorragia intraventricular,
lo que conduce a hidrocefalia obstructiva y empeora el pronóstico.
➔ HIP y el edema circundante pueden generar disrupción, compresión y desplazamiento del tejido
cerebral adyacente, generando un cono de presión, pudiendo terminar en herniación cerebral.
CLINICA Y FORMA DE PRESENTACIÓN
El déficit clínico es consecuencia : el efecto de masa del hematoma, desplazamiento del tejido cerebral
y la herniación, el edema perihematoma y la isquemia asociada; y la extensión a ventrículos e
hidrocefalia.
CLÁSICAMENTE: Se presenta:
● DÉFICIT NEUROLÓGICO DE INICIO SÚBITO Y RÁPIDA PROGRESIÓN (progresión de min a
horas)
- CEFALEA: más frecuente que en la isquemia. Menos común y explosiva que en la HSA.
- HTA (Puede ser causa o HTA reactiva)
- ALTERACIÓN DEL SENSORIO: en forma de excitación y confusión o deterioro del mismo.
- DISAUTONOMÍAS: fiebre de origen central, hiperventilación, hiperglucemia taquicardia
- HTE (hipertensión endocraneana).
PARA RECORDAR
LA CEFALEA DE
INICIO SÚBITO ASOCIADA A
FOCO NEUROLÓGICO, TAS
MAYOR A 220 mmHg,
VÓMITOS, RÁPIDO
DETERIORO DEL
SENSORIO, SUGIEREN
ETIOLOGÍA HEMORRÁGICA
PRONÓSTICO
Depende:
● Score De Glasgow Y Examen NIHSS Inicial
● Volumen y Localización Del Hematoma
● Edad Avanzada
● Presencia y Cantidad De Volcado Ventricular
● Abandono De Tratamiento Médico Agresivo
EVOLUCIÓN
● Dentro de las 1eras 48 hs puede haber empeoramiento del cuadro secundario al edema vasogénico,
provocando: incremento del efecto de masa y HTE.
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● La recurrencia del acv hemorrágico es del 2,1 a 3,7% anual
● LA MEJOR MEDIDA DE PREVENCIÓN ES MANEJO AGRESIVO DE LA TA:
- Intentar llegar a cifras 140/90
- 130/80 en sujetos diabéticos o con insuficiencia renal crónica.
● El riesgo de recurrencia depende de la causa: la angiopatía amiloide tiene mayor recurrencia (evitar
uso de antitrombóticos).
ABORDAJE TERAPÉUTICO EN EMERGENCIA
El HIP es una emergencia médica médica que requiere internación en unidad de terapia intensiva e
interconsulta con neurocirugía en forma urgente.
● Realizar abc y evaluar estado hemodinámico del paciente
● Anamnesis (directa o indirecta): hora de inicio de los síntomas, FR cardiovascular, alteraciones de la
coagulación, enfermedades sistémicas conocidas, hábitos tóxicos, medicación (anticoagulantes,
antiagregantes plaquetarios, descongestivos nasales, medicación antihipertensiva, y agentes
simpaticomiméticos), antecedentes de sangrados previos sistémicos o cerebrales, historia de
cardiopatía conocida, historia de trauma reciente.
● Examen físico: examen físico general (p/buscar marcadores extraneurologicos) y examen
neurológico con escala de NIHSS y score de Glasgow, su deterioro inicial es marcador de mal
pronóstico.
● TAC cerebro sin contraste: gold standard Se debe medir el volumen del hematoma ya que determina
pronóstico y definir conducta terapéutica en algunos casos
● Laboratorio completo: coagulograma, hemograma, glucemia y función renal.
● ECG: evalúa injuria miocárdica concomitante,
● Perfil toxicológico: En jóvenes sin otros factores de riesgo
● Subunidad beta en mujeres en edad fértil
● Manejo de la glucemia
● RNM cerebro con secuencia GRE o SWI (suceptibilidad magnética): >sensibilidad para detección de
sangre. Desventajas: sobreestimar el tamaño del sangrado. Ventajas: ventaja permite determinar la
antigüedad del hematoma. No esta indicado para todos los casos.
● Angiografía, Angio-RMN o Angio-TAC: permiten identificar causas secundarias de hematoma.
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TRATAMIENTO
Están destinadas a reducir complicaciones.
● MANEJO DE HTE: el objetivo es mantener una presión de perfusión cerebral de 50 a 70 mmhg.
(PPC = PAM – PIC). Para ello es necesario:
- Mantener la cabeza derecha y la cabecera a 30 grados para no alterar el drenaje yugular
- Debe calmarse el dolor (eleva la pic)
- No usar soluciones hipotónicas (dextrosa) aumentan edema cerebral
- No se recomienda el uso de agentes hiperosmolares ni hiperventilación asistida
- No se demostró beneficio con el uso de corticoides
● MANEJO TA:
➔ Se requiere monitoreo estricto de TA
➔ TAS mayor a 150 mmhg aumenta al doble la mortalidad (contribuye con la expansión del hematoma,
aumento del edema perihematoma, el resangrado).
➔ SI TAS ES ENTRE 220 Y 150 mmHg:
- Bajar la TAS a 140
- Es probablemente seguro utilizar drogas IV y titulables:
LABETALOL 10 mg c/15 min hasta conseguir TA deseada (dosis max 300 mg/dia).
No es muy útil con TAS mayor a 220 mmhg
➔ SI TAS ES MAYOR A 220 mmHg:
- NITROGLICERINA 20 a 400 ug/MIN en infusión continua
- No se recomienda uso de nitroprusiato por generar vasodilatación y aumento de PIC
● MANEJO TRASTORNOS DE COAGULACIÓN: es necesario revertir dicho defecto:
- Reversión de anticoagulación: protamina en pacientes tratados con heparina y plasma fresco en
anticoagulantes orales.Requiere horas para Actuar y corregir el RIN.
- Plasma fresco: 10-50 U/kg. Actúa en pocas horas. Requiere grandes volúmenes, riesgo de alergia,
infecciones por transfusión.
- Concentrado de complejo de protrombina:10-50 U/kg; en pocos minutos. Menos complicaciones
● PREVENCIÓN DE TVP
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- Compresión neumática intermitente (para mejorar el retorno venoso y circulación, evitando trombos)
- Inicio después del 4to día (cuando se documenta la cesación del sangrado) heparina de bajo peso
molecular a bajas dosis.
● MANEJO DE LA GLUCEMIA
- Mantener normoglucemia (80 -140 mg/dl)
- La hiperglucemia se asocia a peor pronóstico
● MANEJO DE LA TEMPERATURA
- Bajar con antipiréticos y medios físicos.
- Factor de mal pronóstico
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LOS HEMATOMAS
Se recomienda ante dos situaciones:
● HIP cerebeloso con tamaño mayor a 3 cm con: deterioro neurológico, compresión del tronco,
hidrocefalia obstructiva
● Hematomas lobares de más de 30 ml y a 1 cm de la superficie
EVACUACIÓN POR:
● Craniectomía estándar
● Evacuación mínimamente invasiva por vía estereotáxica con aspiración
COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS
● Expansión del hematoma: cada 10% de aumento de tamaño aumenta 5% la mortalidad y 16% el mal
pronóstico funcional. La mayor parte en las 1eras 6 hs
● Edema perihematoma: máximo a las 2 semanas
● Volcado intraventricular e hidrocefalia: presente en el 45% de los HIP. Factor de mal pronóstico
● Crisis comiciales:
- Riesgo de 90% en los primeros 3 días
- Profilaxis con anticonvulsivantes no está indicada
- Debe tratarse las crisis clínicamente evidentes (con anticonvulsivante)
NO NEUROLÓGICAS:
● TVP:
- Movilización precoz
- Compresión neumática intermitente
- Heparina bajo peso molecular
● HTA:
- Labetalol
- NTG
● Fiebre:
- Antipiréticos
- Métodos físicos
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA (HSA)
- Es la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo
- Es una emergencia neurológica
- Un dx oportuno permitirá:
•un tratamiento específico temprano
•con disminución de la mortalidad
•mejor sobrevida
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Epidemiología
- La HSA representa aproximadamente el 5% de todos los eventos vasculares cerebrales
- La causa más común de hsa es la traumática
- Causas no traumáticas:
- ruptura aneurismática: (85%) es la de mayor mortalidad y tasa de complicaciones
- hemorragia perimesencefálica: (10%)
- otras: (5%)
- mav
- fistula dural a-v
- aneurisma septico
- apoplejia pituitaria
- lesiones vasculares medulares
- uso de cocaína
- El riesgo de mortalidad en la hsa es de un 50%:
- Generalmente ocurre dentro de las 2 primeras semanas
- Un 25% ocurre en las primeras 24 hs
- De los que sobreviven 1/3 queda con secuelas neurológicas importantes
- 1 a 4% de los pctes que consultan a una guardia por cefalea cursa con hsa
- El porcentaje de error diagnóstico en una primera consulta llega al 50%
- La incidencia de hsa es de 10 cada 100 mil personas, aumenta con la edad con un pico a los 55 años
- Más frecuentes en mujeres y raza afroamericanas
- Factores de riesgo asociados:
antecedentes familiares de 1er grado con hsa aumenta 3 a 7 veces el riesgo asociación entre aneurismas intracraneales y pato
- Factores de riesgo modificables
•tabaquismo
•hta
•consumo de alcohol y cocaína
RIESGO DE RUPTURA DE UN ANEURISMA CEREBRAL:
Depende básicamente del tamaño y la localización del aneurisma
Para recordar..
La HSA es una emergencia neurológica por ser un cuadro grave con alta morbimortalidad temprana.
Requiere rápido diagnóstico para un correcto tratamiento
Manifestaciones clínicas (generales)
- cefalea en estallido ( severa de inicio súbito, descrita por aproximadamente el 80% de los pacientes
que pueden relatar la historia como "el peor dolor de su vida")
- Náuseas
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- Vómitos
- Fotofobia
- Trastornos de la conciencia
- Deficit neurologico
- Rigidez de nuca
Signos localizadores
Manifestaciones clínicas
1) Cefalea centinela: 20 a 50% de pctes con HSA tienen una historia de cefalea de gran intensidad e
inicio súbito días o semanas previas al episodio,
- se relaciona con sangrado aneurismático mínimo previo a la ruptura mayor, y en la mayoría de los
casos ocurre de 2 a 8 semanas previas.
- Ante todo pcte sin historial de cefalea, frente a un primer evento siempre solicitar tac
- Ante todo pcte cefálico con episodio de características inusuales solicitar tac
Otras presentaciones:
▪ La cefalea leve puede ser localizada o generalizada, de intensidad leve, que ceda espontáneamente o
con buena respuesta a analgésicos comunes, acompañado de náuseas o vómitos y registros febriles
que hacen sugerir un cuadro infeccioso.
▪ dolor intenso cervical o lumbar en aquellos pacientes en los que la sangre produce irritación del
espacio subaracnoideo en esa zona.
▪ Los pacientes pueden presentarse confusos, desorientados e irritables, incapaces de poder relatar
una historia coherente.
▪ También puede haber un examen neurológico normal
HEMORRAGIA PERIMESENCEFÁLICA NO ANEURISMÁTICA
Constituye el 10% de las causas de hsa, 2/3 de las hsa con angiografía normal
Caracterizada por:
1) Radiológicamente con sangre confinada a cisternas perimesencefálicas
2) No suele extenderse el sangrado a cisuras silvianas laterales ni interhemisféricas
3) Suelen presentarse únicamente con cefalea
4) Más frecuente en la sexta década, aunque también puede ocurrir en cualquier
paciente mayor de 20 años.
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5) No suelen resangrar
6) Mejor pronóstico
Estudios complementarios
Primer paso: confirmación del dx de HSA
Tac cerebro: Método de elección, tiene sensibilidad las primeras 12 hs 98 a 100%, a las
24 hs del 93% y al 6to dia cae al 57 a 85%. Se debe realizar tac con cortes finos (3mm)
Punción lumbar (pl):se debe realizar a todo pcte que se sospecha hsa con tac normal.
- prueba de los tres tubos: para diferenciar de la pl traumática
- xantocromia: si no es explicado por otra causa es altamente sugestivo de hsa
(sensibilidad 93% y especificidad 95%)
- presión de apertura elevada
RMN cerebro:en secuencia flair y t2-gre tiene alta sensibilidad en detectar hsa subaguda (mayor a 4 dias)
Segundo paso: en busca de etiología
Angiografía digital: gold standard para detección de aneurismas, 14 a 22% no se llega a determinar la causa del sangrado: re
Angio-rm: para aneurismas mayores a 5 mm, util para embarazadas
Angio-tac: para aneurismas mayores a 5 mm , utilizada para obtener datos complementarios para una posible cirugía, es de m
Para recordar …
- La tac de cerebro es el primer estudio complementario a realizar ante sospecha de hsa
- La realización de una pl es mandataria ante todo paciente con alta sospecha de hsa y tac normal
- La angiografía digital es necesaria para determinar la etiología del sangrado
Estratificación de la severidad y del pronóstico
el pronóstico de estos pacientes depende principalmente de:
1) Magnitud del sangrado en la tac
2) Edad del paciente
3) nivel de conciencia al ingreso
Se utilizan 3 escalas
1) Escala de coma de glasgow: para evaluación del deterioro de la conciencia
2) Escala de hunt y hess: la estatificación inicial se correlaciona con la magnitud del sangrado. Evalúa
el estado clínico del paciente en su primer contacto con el medico
3) Escala de fisher: diseñada como índice de riesgo de vasoespasmo, se basa en la magnitud de la
hemorragia en la tac inicial
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Puntaje igual o mayor a 13 injuria cerebral leve
9 a 12 injuria cerebral moderada
= o < a 8 injuria cerebral grave
ESCALA DE HUNT Y HESS
TRATAMIENTO
El tratamiento de un paciente con HSA se puede dividir en 3 aspectos:
1- Tratamiento en el servicio de emergencia:
- Medidas generales
- Manejó de la TA
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2-Tratamiento farmacológico:
- Bloqueantes cálcicos - Nimodipina
- Profilaxis anticonvulsionantes
3-Tratamiento de la ruptura aneurismática:
- Clipado aneurismático
- Tratamiento endovascular
TRATAMIENTO EN EL SERVICIO DE EMERGENCIA
A todo paciente con síntomas y signos sugerentes de una HSA, se lo debe considerar una emergencia
médica y realizar un manejo de paciente crítico temprano y adecuado.
El enfoque inicial se basa en mantener un adecuado manejo de la vía aérea, respiración y circulación.
Se debe realizar intubación orotraqueal de acuerdo a protocolos establecidos a todo paciente con
deterioro del nivel de conciencia, incapacidad de protección de vía aérea o compromiso respiratorio. La
intubación del paciente debe ser precedida de la colocación de una sonda nasogástrica para reducir el
riesgo de aspiración. Se deben mantener niveles adecuados de oxigenación sin llegar a la
hiperventilación, con controles periódicos mediante oximetría o gasometría arterial.
Una vez estabilizado el paciente se debe tratar de obtener una historia médica completa, tomando
atención especial en factores de riesgo para HSA y se debe realizar rastreo toxicológico en caso de
sospecha.
Debe ser realizado un examen físico y neurológico completo y estadificar al paciente según alguno de
los sistemas de estadificación descritos y constatado en la historia de emergencias. En caso necesario
se debe considerar la derivación del paciente a un centro de referencia adecuado si no se dispone de
los medios para el manejo de un paciente con HSA.
Se debe indicar reposo absoluto, medidas generales para evitar aumento de la PIC (catárticos,
antieméticos en caso de náuseas o vómitos, cabecera a 30 grados), protección gástrica, se debe
mantener en lo posible nutrición vía oral y en caso de contraindicación se prefiere la nutrición enteral
como vía alternativa.
Realizar manejo del dolor con analgésicos parenterales para disminuir las fluctuaciones hemodinámicas
y así disminuir el riesgo de resangrado. Se debe mantener normotermia y euglicemia con correcciones
con insulina de acción rápida en caso necesario.
Al momento de diagnóstico y previo al tratamiento del aneurisma, se debe indicar prevención de TVP
con manguitos de compresión neumática y una vez que el paciente haya sido sometido a tratamiento
quirúrgico o endovascular del aneurisma se iniciara heparina no fraccionada subcutánea 5000 U tres
veces al día.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
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- Bloqueantes cálcicos - nimodipina: su uso a demostrado mejoría del pronóstico de pctes con hsa
dosis: 60 mg c/4hs (vo) por 21 dias
-Profilaxis anticonvulsivantes - su uso es discutido
se recomienda:
1- fenitoína ev (dosis inicial 10-20 mg/kg/día y mantenimiento 5mg/kg/d)
2- o ácido valproico (15 a 45 mg/kg/día vo o ev)
No es necesario la continuación de tratamiento antiepiléptico a largo plazo, posterior a clipado
aneurismático
TRATAMIENTO DE LA RUPTURA ANEURISMÁTICA
Existen dos opciones: la elección del mismo dependerá de diversos factores tales como edad del
paciente, localización, tamaño y morfología del aneurisma
1) clipado quirúrgico aneurismático
2) tratamiento endovascular
Se recomienda en lo posible una intervención temprana: en las primeras 72 hs disminuye el riesgo de resangrado, facilita el
En caso de contraindicaciones
- estadio hunt y hess 4 o condiciones clínicas no adecuada
- intervención diferida: 7 a 14 días
COMPLICACIONES
Neurológicas:
VASOESPASMO sintomático (30 a 46%) está en relación directa con la cantidad de sangrado
evidenciada en la TC de cerebro inicial. Clínicamente se manifiesta con síntomas neurológicos focales,
y en caso de su constatación los pacientes deben ser sometidos a hipervolemia e HTA inducida. Se
pueden realizar controles periódicos con ecoDoppler transcraneal
Hidrocefalia sintomática (20%) puede ser comunicante o no comunicante, ya sea causada por la
disminución en la absorción de LCR o por bloqueo a la normal circulación del mismo por tapones de
fibrina en el sistema venoso. Eventualmente, requerirá tratamiento con drenaje ventricular externo
temporal o derivación ventricular definitiva.
Resangrado (7%) asociada a un riesgo elevado de daño neurológico permanente y alto riesgo de
mortalidad, es más frecuente durante las primeras 24 horas, con un riesgo más alto durante las
primeras 6 horas posteriores al sangrado inicial.
Convulsiones (30 a 35%) pueden estar presentes hasta en un tercio de los pacientes con HSA y el
tratamiento con drogas antiepilépricas fue desarrollado en secciones anteriores.
Sistémicas: (40%)
Edema de pulmón (20%)
Arritmias cardiacas (35%)
Hiperglucemia y alteraciones hidroelectrolíticas (30%)
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