NEFROLOGÍA

ALTERACIONES HÍDRICAS
 -LIC (55 - 75%) - LEC: Na+ , aniones (cloruro y bicarbonato)
-LEC (25 - 75%): Espacio intravascular - plasmático - LIC: K+, ésteres fosfato (ATP), creatinfosfato y fosfolípidos
TRASTORNOS AGUA COMPOSICIÓN
(15%) y Espacio extravascular - intersticial (5%) - OSMOLARIDAD: 2 Na + Glucosa /18 + Urea/5.6 o BUN / 2.8
HÍDRICOS (60%) DE SOLUTOS
Espacio transcelular 1 - 2% son 500 mL de secreciones. (VN: 280 - 295 mOms/kg)
Desplace por espacios - pared capilar (F. de Starling) - TONICIDAD: 2 Na + Glucosa / 18

Reab. agua ➡ sintetizada neuronas magnocelulares +Reabs. NaCl (nefrona) ➡ Sensible aldosterona ➡+ENaC ➡
MANTIENE LA
ADH (distal) ➡ termina neurohipófisis ➡ circulación ➡ libera y ALDOSTERONA Absorbe Na y Secrete K (TD) Bomba Na K ATPasa
OSMOLARIDAD
aumenta a sed ➡ aumenta osmolaridad > 285

HIPOVOLEMIA: Disminución real de volumen circulante, estado pérdida combinada de Na+ y H2O que genera contracción volumen del LEC.

-Pérdida urinaria excesiva de NaCl y H2O

-↑ Carga de filtración Stos endógenos (glucosa y urea) ➡ -Pérdida de líquidos (Tubo digestivo , piel, Ap. respiratorio)
↓Reabs. tubular NaCl y H2O ➡ Diuresis osmótica -Acumulacion de líquido (Compartimentos histicos, peritoneo,
-Glomérulo ➡Filtra manitol exógeno ➡ Diuresis osmot. tubo dgestivo)
-Diuréticos ➡ Inducen a natriuresis (Acetazolamida - inh. -Tubo Digestivo (Incorpora 9L - 98% absorbe, 2L por
reabsorcion NaCl en TP - Inh. anhidrasa carbonica) ingestión y 7L por secreción)
-ATB (Trimetropin y pentamidina ➡ inh. reabs Na TD , se -Heces pierde 100 - 200 ml
ETIOLOGÍA RENAL
pierde NaCl por orina.
EXTRARRENAL
-Reabsorción deficiente
-Defectos hereditarios, mineralocorticoides, resistencia a -Aumento de secreción de líquido por el tubo digestivo
mineralocorticoides e inh. de los receptores ➡ Reabs. -Pérdidas insensibles: evaporación de agua por la piel y vías
NaCl respiratorias , en un adulto sano 500 - 650 ml/d
-Lesión túbulo intersticial -Sudoración profusa sustituida sin agua: hipovolemia e
-Excreción excesiva de H2O libre ➡ hipovolemia hipertonicidad
-Disminución de ADH circulante

CUADRO CLÍNICO - ANAMNESIS + SÍNTOMAS INESPECÍFICOS (fatiga,debilidad,sed,mareo postural) + SÍNTOMAS GRAVES(Oliguria, cianosis,dolor abdominal, confusión) +
+ ALGORITMO HIPOPOTASEMIA(Debilidad muscular)
DIAGNÓSTICO - EXAMEN FÍSICO: Sequedad de mucosas, signos de hipovolemia (taquicardia e hipotensión ortostática y pérdidas graves)

- BUN ↑ + Creatinina ↑ = ↓TFG

EXÁMENES
BIOQUÍMICA - Sodio urinario < 20 mm
AUXILIARES - Osmolaridad urinaria > 450 mOsm/kg (extrarrenal)

- HIPOVOLEMIA LEVE: Hidratación VO y reanudación de dieta oral

TRATAMIENTO - HIPOVOLEMIA GRAVE: Hidratación IV, NaCl 0.9% 154 mm de Na+(Px con sodio normal o hiponatremia)
DESHIDRATACIÓN: Déficit en el líquido extracelular y H2O intracelular, es un transtorno del metabolismo del agua y un estado hipertónico.

PÉRDIDA DE LÍQUIDO: Hipotónico, intracelular, hipertonicidad PÉRDIDA DE LÍQUIDO: Isotónico, extracelular y tonicidad
DESHIDRATACIÓN extracelular. HIPOVOLEMIA extracelular.
COMPENSA: Activa la sed y la secreción de ADH. COMPENSA: Activa SRAA y libera ADH.

- Diuréticos de asa y tiazídicos - Sangrado (HIPOVOLEMIA)

- Diabetes insípida - Pérdidas GI (Diarrea, vómitos), fístulas , drenaje y aspiración
ETIOLOGÍA RENAL - Diuresis osmótica EXTRARRENAL - Pérdida cutánea: Quemaduras, dermatitis grave
- Déficit de aldosterona - Secuestro del 3 espacio: Peritonitis, pancreatitis
- Nefropatía perdedora de sal

↓ Volumen circulante efectivo ➡ Estado hipertónico (↓ Solvente y ↑ soluto) ➡ ↑Osmolaridad (>295) ➡ ↑ Sed e ingesta agua
FISIOPATOLOGÍA ↓ Volumen circulante efectivo ➡ + Barorreceptores ➡ Activa (Nucleos SV - PV, SNC, ↑RAA , ↓PNA) ➡ Vasoconstricción ➡ ↓TFG ➡↑Reabs. Na ➡ ↓Excreción NaU.

- PÉRDIDA LEVE (3 - 5%): ECG 13, sin sed, signos vitales normales, ojos normales, llenado capilar <2 seg, mucosas pegajosas, orina normal
CUADRO CLÍNICO - PÉRDIDA MODERADA (6- 9%): ECG 12 - 10, taquicardia, pulso débil, taquipnea, ojos hundidos, llenado capilar 2- 3 seg, mucosa seca, orina disminuida
- PÉRDIDA SEVERA O SHOCK (>10%): ECOG < 9, Taquicardia, hipotensión, pulso filiforme, kussmaul, órbitas hundidas, llenado capilar >3 seg, oliguria o anuria

DESHIDRATACIÓN DESHIDRATACIÓN
EXÁMENES - Hb Y Hto normal y Perfil renal normal - OsmU > 450 mmOs, NaU > 30 mEq y FeNa normal o ↑
PLASMA ORINA
AUXILIARES HIPOVOLEMIA HIPOVOLEMIA
- Hb Y Hto aumentado y ↓TFG, BUN/Crea > 20 - OsmU > 450 mmOs, NaU < 30 mEq y FeNa < 1%

ALGORITMO Disminuye volumen ➡ Hto > 40% ➡ NaU > 20 mEq ➡ PÉRDIDA RENAL ➡ Acidosis metabólica (Diuresis osmótica - hiperaldoste.) o respiratoria (Diurético)
DIAGNÓSTICO Disminuye volumen ➡ Hto < 40% ➡ NaU < 20 mEq ➡ PÉRDIDA EXTRARRENAL ➡ Alcalosis metabólica (Diarrea.) o respiratoria (vómito)

- PÉRDIDA LEVE: Terapia de rehidratación oral - 50-100 mL/kg en las primeras 4 a 6 horas
- PÉRDIDA MODERADA: Administrar líquidos enteral o parenteral (NaCl 0.9% o lactato ringer) - infusión rápida de 20 mL/kg de solución salina isotónica (0.9%
TRATAMIENTO NaCl) en 15-30 minutos
- PÉRDIDA SEVERA O SHOCK: Reanimación agresiva de líquidos cristaloides isotónicos IV - bolos de 20-30 mL/kg en adultos y 10-20 mL/kg en niños,
repetidos según la respuesta clínica.
EDEMA : Acumulación de líquido en exceso en en el ESPACIO INTERSTICIAL, secundario a un desequilibrio en las FUERZAS DE STARLING.

LOCALIZADO: GENERALIZADO:
- Afecta territorios aislados (+ Extremidades) - Afecta a todos los territorios
CLASIFICACIÓN - DISTRIBUCIÓN: Asimétrica - Influido por la postura y naturaleza de patología
- MODIFICACIÓN: Mínima con postura - MECANISMO: Desequilibrio de las Fuerzas de Starling o transtorno de la
- MECANISMO: ↑ permeabilidad capilar permeabilidad vascular

LOCALIZADO LOCALIZADO
- Obstrucción venosa: Trombosis , tumor - AGUDO: Inflamación, quemadura, reacción alérgica,
- Obstrucción linfática: Tumor trauma, trombosis.
- ↑ Permeabilidad capilar: Inflamación, quemadura - CRÓNICA: Linfedema, Ins. venosa, Sd postrombótico
ETIOLOGÍA MECANISMO CRONOLOGÍA
GENERALIZADO GENERALIZADO
- Desequilibrio Pc y IIp: ↑ / ↓ VEC - AGUDO: Sd. nefrótico, AKI
- Trastornos de la permeabilidad vascular: Edemas por - CRÓNICA: Ins. cardiaca , renal crónica , cirrosis hepática y
fcos, idiopáticos y Sd escape capilar desnutrición

- ICC, Cirrosis hepática, Sd nefrótico, Hipoproteinemia ➡ ↓G.C y vasodilatación ➡ ↓ Volumen efectivo circulante ➡ ↑ SNS, ↑SRAA, ↑ADH ➡
FISIOPATOLOGÍA ↑RVP , ↑ Retención Na y agua ➡ EDEMA
- Enfermedad renal primaria ➡ ↓TFG y ↑Transporte de Na+ ➡ ↑Reabsorción de Na ➡↑ Volumen efectivo circulante ➡ EDEMA + HTA

- ↑ Peso corporal
- INS. RENAL: Difuso y anasarca - Oliguria, nicturia
CUADRO CLÍNICO EDEMAS
- INS. CARDIACA: MMII o región sacra - HTA, Edema pulmonar , derrame pleural , ascitis
- Celulitis , TVP

- En mujeres menopáusicas ,edema generalizado - Mecanismo: ↑ Permeabilidad capilar - difusión

EDEMA diurno SD ESCAPE transitoria
DIFERENCIAS
IDIOPÁTICO - Aumento de peso - Obesidad por hiperald. CAPILAR - Asociado a: Hipotensión, hemoconcentración e
- TTO: Eplerenona hipoalbuminemia

- REPOSO: En cama, elevación de los MMII, uso de medias compresoras

TRATAMIENTO - RESTRICCIÓN DE Na+ y H2O: Reducir a la mitad (+ 50 - 100 mEq/día), la ingesta de H2O = Diuresis + pérdidas insensibles diarias.
- DIURÉTICOS: Elección - Furosemida + 20 - 30% potencial
ALTERACIONES DEL SODIO
HIPONATREMIA : Concentración plasmática de Na+ Total < 135 m ↑

Pseudohiponatremia: En px con hipertrigliceridemia ( ↑ 1000 mg= ↓ 1.7 meq/l) , hiperproteinemia ( ↑ 1000 mg= ↓ 0.7meq/l) , mucha glucosa ( ↑ 100 mg= ↓ 1.6meq/l)

CLASIFICACIÓN LEVE: < 135 mg/dl ( 129-134) MODERADO: < 130 mg/dL (125-129) SEVERO: < 125 mg/dL (<124)

HIPOVOLÉMICA EUVOLÉMICA HIPERVOLÉMICA

Pérdidas renales Pérdidas extrarrenales Renal Extrarrenal
1. Exceso de diuréticos
1. Vómito 1. Deficiencia de
2. Déficit de 1. Insuficiencia renal
mineralocorticoides 2. diarrea glucocorticoides 1. Cirrosis
3. deficiencia con pérdida 2. hipotiroidismo aguda o crónica 2. síndrome
3. paso de líquidos
ETIOLOGÍAS de sodio al 3 espacio 3. estrés nefrótico
4. bicarbonaturia con 4. drogas y fármacos 3. insuficiencia
acidosis tubular y
4. quemadura
5. pancreatitis 5. síndrome de la secreción cardiaca
alcalosis metabólica
6. traumatismo inapropiada de ADH
5. cetonuria
6. diuresis osmótica
7. síndrome de pérdida
cerebral de sodio

leve Moderada Severa

● Cefaleas ● Náuseas ● Vómitos

CLÍNICA ● confusión, desorientación ● convulsiones
● irritabilidad
● dificultad para la concentración ● alteración de estado mental ● obnubilación
● alteración del estado de ánimo ● marcha inestable., caías ● dificultad respiratoria
● depresión

1. causa primaria , laboratorio -osmolaridad ( excluir pseudohiponatremia), analizar el BUN y de creatinina para ver función renal , medir glucemia , medir
DIAGNÓSTICO
ácido úrico
HIPONATREMIA AGUDA SINTOMÁTICA HIPONATREMIA CRÓNICA
-Aumentar rápidamente la osmolalidad: Suero salino hipertónico al 3% , 4-6
mEq/L(suficiente para revertir la herniación cerebral y control de convulsiones) Na( mEq)= (140-Na actual)x (0.6 x peso en kg)
en unas 6 h, con bolos de 100-150 ml que pueden repetirse a intervalos de 10 -Se aplica la mitad de esta cantidad en el transcurso de las primeras 12 h
minutos , con un máximo de 3 bolos -en px que tiene edemas se busca la restricción de líquidos y sal , la administración de diuréticos
TRATAMIENTO -No debe exceder de 10 mEq/l en las primeras 24 horas y 18 mEq/l en las EN SIADH
48h posteriores -tratamiento de la causa -cloruro de sodio , VO .tolvaptran (VI) antagonista de
-Restriccion de la ingestión acuosa -urea oral V2
- furosemida -agentes acuaréticos .conivaptán (VO) inhibe
receptores V1 y V2
HIPERNATREMIA : Concentración plasmática de Na+ Total < 145 m ↑

CLASIFICACIÓN LEVE: MODERADO: SEVERO:

HIPOVOLÉMICA EUVOLÉMICA HIPERVOLÉMICA

Pérdidas renales Pérdidas extrarrenales pérdida renal pérdida extrarrenal
1. Diuréticos de asa 1. Diarreas
2. diuresis osmótica 2. sudoración 1. Síndrome de cushing
1. Diabetes 1. Pérdidas 2. síndrome de con
excesiva
insípida cutáneas 3. yatrogénico
ETIOLOGÍAS central o 2. Respiratorias 4. diálisis
neurogénica

leve Moderada Severa

● disminución de salivación
● confusión ● Déficit neurológicos focales
CLÍNICA ● piel y mucosas secas
● irritabilidad ● convulsiones
● letargo ● estupor
● debilidad muscular ● coma
● hiperreflexia

DIAGNÓSTICO Osmolaridad urinaria: >400-600 causa extrarrenal, <400-600 causa renal; Na en orina: <20 mEq hipovolemia, >100 mEq sobrecarga de Na

1. Hipernatremia con hipovolemia: Se administra soluciones isotónicas hasta que los signos de hipovolemia se hayan controlado; se seguirá con una perfusión hipotónica ( sol salina al
0.45% o glucosada al 5%)
TRATAMIENTO OJO: la reposición de volumen nuna debe producir una reducción de la materia >1 mEq/l o 10 mEq/dpia y se aconseja administrar más del 50% del déficit de agua calculado en las primeras 24
h
ALTERACIONES DEL K-CA
HIPERKALEMIA O HIPERPOTASEMIA : > 5.5 mEq

PSEUDOHIPERKALEMIA: Ficticia hiperkalemia , ECG normal (Hemólisis in vitro, trombocitosis y leucocitosis)

CLASIFICACIÓN LEVE: 5.6 - 6 mEq/L MODERADO: 6.1 - 7 mEq/L SEVERO: >7.1 mEq/L

DISMINUCIÓN DE LA EXCRECIÓN RECAMBIO CELULAR LIBERACIÓN CELULAR

- ERC (Pc no orina ➡ no excreta K) TFG: < 10 - 15 ml/min - Acidosis metabólica (Mete H - Trauma ➡ Sd aplastamiento
- IRA FASE OLIGÚRICA (Hipercatabolismo ➡ no orina ➡ retiene k ) y saca K del intra al
- HIPOALDOSTERONISMO (- K en TD y TC) ➡ inhibe aldosterona ➡ no extracelular) - Rabdomiolisis
ETIOLOGÍAS reabsorbe Na y no excreta K y H - Déficit de insulina ➡
- Enf. Addison, Trasplante renal, LES, amiloidosis. promueve absorción de K - Hemólisis
- FÁRMACO: Espironolactona (ahorra k➡ bloqueo competitivo - Fármacos : B - Blocks y
aldosterona ➡ disminuye excreción renal k) digoxina (intoxicación - Sd lisis tumoral
- ARA II , IECA , Tacrolimus, Ciclosporina A. digitálica)

ARRITMIAS:
TÍPICO: Afección neuromuscular y cardiaca: Debilidad muscular, parálisis, parestesias, náuseas, vómitos,
CLÍNICA - Bloqueo AV , Bradicardia sinusal, taquicardia
diarreas
ventricular, Fibrilación ventricular, asistolia.

1. Detectar los valores de potasio sérico (5.5> o <3.5 mEq) ECG:

- 6.5 mEq/L: Elevación de onda T
2. Verificar si es hipokalemia verdadera o pseudo - 6.6 - 7.8 mEq/L: Aplanamiento onda T, PR
DIAGNÓSTICO prolongado, QRS ancho
3. Cambios en el ECG - > 7.8 mEq/L: sin onda P , QRS ancho
- > 8 mEq/L: Patrón sinusoidal, Taq. ventricular
SI : Inicia tto emergencia ➡ causa NO: Trata la causa subyacente y fibrilación ventricular

ESTABILIZAR LA MEMBRANA
- Gluconato de calcio 10% IV de 10 - 30 mL por goteo por 2 - 3 Acidosis Metabólica: Bicarbonato sodio IV 8.4% - 40 - 150 mEq por 3 a 4 horas
min
TRATAMIENTO REDISTRIBUCIÓN CELULAR ELIMINAR K
- Insulina 10 U + Dextrosa 50% (50 ml) + goteo Dextrosa 10% (50 - Diuréticos - furosemida 40 mg IV
75 ml/h)
- albuterol 10 - 20 mg en 4 ml suero salino x 10 min
HIPOKALEMIA O HIPOPOTASEMIA : < 3.5 mEq

DÉFICIT DE K: Balance persistente negativo de K sérico. HIPOKALEMIA: Concentración plasmática de K baja por un tiempo determinado.

CLASIFICACIÓN LEVE: 3 - 3.4 mEq/L MODERADO: 2.5 - 2.9 mEq/L SEVERO: < 2.5 mEq/L GRAVE: < 2 mEq/L

PÉRDIDAS GASTROINTESTINALES: REDISTRIBUCIÓN GRUPOS POR ENTIDADES CLÍNICAS

● Vómitos CELULAR: Hipokalemia + HTA:
● Diarreas ● Transtorno AB - -Aldosteronismo 1: ↑↑ secreción aldosterona - Retiene Na y vota K
● Adenoma Velloso colónico Acidosis -HT vascular, maligna y tumores de renina: Hiperaldosteronismo 2 - ↑↑ secreción Renina.
● Abuso de laxante ● Insulina -Deficit 11 b hidroxiesteroide deshidrogenasa: X conversión de cortisol a cortisona -
● Intoxicación Bario ↑cortisol - act. recep. mineralocorticoides
ETIOLOGÍAS PÉRDIDAS RENALES: ● B2 adrenérgicos -Sd cushing: Producción ectópica de ACTH - efecto de mineralocorticoides
● Diurético (Tiazídicos) ● Hipertiroidismo -Hiperplasia suprarrenal congé:Déficit en la enz. 11 b hidroxilasa - ↓aldosterona y renina
● Hiperaldosteronismo (↑Aldosterona ● Estimulación simpática Hipokalemia + PA normal
= ↑↑ Reabs. Na = ↑↑ Excreción K). - Acidosis tubular I(distal) y II (proximal)
● Antimicoticos (Azoles y Anfotericina PÉRDIDAS RENALES: -Sd bartter: Hereditaria - hipokalemia + alcalosis met. + hiperuricemia + PA. normal)
B) Ingesta baja de K (Dieta) Hipokalemia inducida por fármacos
-Pierde K : Fcos (Diuréticos de asa , manitol , acetazolamida)

TÍPICO: Afección neuromuscular y cardíaca: Náuseas , calambres, ARRITMIAS:

CLÍNICA espasmos, estreñimiento, debilidad muscular, parálisis respiratoria y - Arritmia ventricular (Torsades pointes)
vómitos - Bradicardia sinusal - Taquicardia paroxística nocturna

1. Anamnesis (Fcos, dieta , estilo de vida, antecedentes personales y ECG:

familiares de enfermedades) - Leve - Moderado: Onda T plana, depresión ST, PR prolongado
DIAGNÓSTICO
2. Exploración física (PA, Enf - Cushing , Hipertiroidismo) - Severo: Presencia onda Q (V1-V2), Fusión onda T y U, QT prolongado.
3. Lab (BUN, UREA, CREA, Osmolaridad sérica, AGA - alcalosis met.)

LEVE: VO (ingesta de K) - plátano,

tomate, palta (10 mEq) y Buscar causa MODERADO: KCl 20% 10
SEVERO: (2 retos) KCl 20% 10 cc
subyacente cc + NaCl 0.9% 86 cc + GRAVE: (4 retos) KCl 20% 10 cc + NaCl 0.9% 86 cc
+ NaCl 0.9% 86 cc + NaHCO3 3
TRATAMIENTO ●Ascorbato de K: 10 mEq /L (Aspártico NaHCO3 3 cc + Xilocaina + NaHCO3 3 cc + Xilocaina 2% 1 cc + Dosaje K por
cc + Xilocaina 2% 1 cc + Dosaje K
- 25 mEq/ L K) 2% 1 cc + Dosaje K cada 4 - hora (Via Central)
por hora
●Citrato de k : 10 mEq /L K (alcalinizar 12 hrs
orina).
HIPERCALCEMIA : Concentración plasmática de Ca+ Total > 10.4 mg /dL

PSEUDOHIPERCALCEMIA: Aumento del Ca+ sérico ➡ Aumento de concentración proteínas de transporte (ALBÚMINA) 1g/dL albumina=0.8 mg/dL Ca+

CLASIFICACIÓN LEVE: 10.5 - 11.9 mg/dL MODERADO: 12 - 14 mg/dL SEVERO: > 14 mg

MEDIADAS POR LA PTH (↑ Reabsorción ósea) NO MEDIADOS POR LA PTH

● HIPERPARATIROIDISMO: Adenoma ● PRODUCCIÓN PARANEOPLÁSICA: Péptido relativo similar PTH ➡ ocupa el
- ↑↑ PTH por + Vit Dl ➡ ↑↑ Reabsorción renal y ósea lugar de PTH ➡ ↑↑ Reabsorción renal Ca++
● ERC: ● METÁSTASIS OSTEOLÍTICA: Invaden hueso y rompen ➡ Sale Ca++
- ↑↑ PTH por hipocalcemia general ➡ ↑↑ Reabsorción ● SARCOIDOSIS: Granulomatosa ➡ ↑↑ Conversión vit D - Vit D activa
ETIOLOGÍAS
ósea ➡ ↑↑ Ca+ sérico (Saca de los huesos) ● TIAZIDAS: Inhibe reabsorción Ca (Bomba Na K ATPasa ➡ Ca++ entra con el
● HIPERCALCEMIA HIPOCALCIÚRICA FAMILIAR Na+
- ↑↑ PTH por mutación ➡ no hay sensibilidad por sensar ● EXCESO DE VIT D, A: Tópico (calcitriol) - ingesta
Ca+ ➡ no envia señal ➡ ↑↑ Ca++ ● TIROTOXICOSIS: Hormona tiroideas ➡ ↑↑ Reabsorción ósea
● SD LECHE: Ingesta - consumo de leche

PRINCIPAL: Crisis hipercalcemia

HIPERCALCEMIA > 14 - 15 mg/ dL (Deshidratación, AKI, obnubilación)
● GI: Anorexia, náuseas, vómitos, úlcera péptica, dolor abdominal, constipación, pancreatitis
CLÍNICA ● CARDIACO: Arritmia cardiaca, coma, confusión, ACORTA INTERVALO QT
● RENAL: Diabetes insípida nefrogénica, Nefrolitiasis, AKI, poliuria, polidipsia
● NEURO: Insomnio, depresión, apatía, confusión / COMA (Grave)
● OSTEOARTICULAR: Mialgias, artralgias, dolor ósea, fracturas(Frec)

1. Detectar los valores de Ca+ sérico 2. Verificar si es hipercalcemia verdadera o pseudo

DIAGNÓSTICO
3. SI se confirma ➡ HC , EXPLORACIÓN FÍSICA , FCOS (PTH ↑ / ↓)

FLUIDOTERAPIA INHIBIR REABSORCIÓN ÓSEA

-NaCl 0.9% IV 4 - 6 L en 24 hrs - Calcitonina : 4 - 6 UL/kg IM o SC cada 6 - 12 hrs
-NaCl 0.9% IV 200 - 500 ml/h (corazón está bien y TFG 100 - 150 - Bifosfonatos: Pamidronato 60 - 90 mg en suero fisiológico en 1 h IV / Ácido zoledrónico
TRATAMIENTO
ml/h) dosis única 40 mg IV en 30 min / Denosumab 12 mg SC día 1,8,15,29 y luego 4 sem
SIGNOS DE SOBRECARGA : Furosemida IV 20 - 40 mg x 4 - 6 h DISMINUCIÓN CA+ INTESTINAL
- Exógena o endógena : Glucocorticoide - prednisona 1 mg/kg/dia
HIPOCALCEMIA : Concentración plasmática de Ca+ Total < 8.5 mg /dL

HIPOCALCEMIA FICTICIA: Hipoalbuminemia (Concentración albúmina < 3g/dL) SE CORRIGI Ca++ corregido= Ca+ total + 0.8 (4 - albúmina)

CLASIFICACIÓN LEVE: < 8.5 mg/dL MODERADO: < 8 mg/dL SEVERO: < 7.5 mg/dL

PTH BAJA PTH ALTA OTROS

- HIPOPARATIROIDISMO - ERC (más frecuente) ➡ ↓ Vit D - MEDICAMENTOS
●Tiroidectomía ➡ ↓ Reabsorción Ca+ intestinal -Diuréticos de asa
●Paratiroidectomía ( + FREC) Riñón ➡ No Fx TCD ➡ Aumenta -Bifosfonatos
●Sd di george (genes) PTH -Calcitonina
ETIOLOGÍAS ●Pat. autoinmune (Destruye las glándulas) - METÁSTASIS OSTEOBLÁSTICAS
-Ca + aumenta y se mete al hueso ➡ Disminuye Ca+
sérico
-Ca próstata y pulmón
- MÚLTIPLES TRANSFUSIONES
-Citrato en el Hemoderivado (Quela Ca+)

● NEUROLÓGICO: Convulsión, ESPASMOS CARPOPEDAL, parestesia, rigidez, mialgia

● CARDIOLÓGICO: QT prolongado, Hipotensión, ICC
SIGNOS QUE SE EVALÚAN:
CLÍNICA
- TROUSSEAU: Induce al espasmo carpopedal
- CHOVATEK: Espasmos faciales - 2cm anterior a la oreja (Nervio facial)
● CRÓNICO: Ansiedad, depresión, cataratas, calcificación SNC, papiledema, altera la morfología dental

1. Detectar los valores de Ca+ sérico 2. Verificar si es hipocalcemia verdadera o pseudo

DIAGNÓSTICO
3. SI se confirma ➡ HC , EXPLORACIÓN FÍSICA (Mg, aumento Crea, PTH elevado / bajo)

HIPOCALCEMIA AGUDA SINTOMÁTICA < 7 mg/dL

- EMERGENCIA: 1 - 3 ampollas de 10 ml de gluconato cálcico 10% (90 mg de Ca x ampolla) diluida 100 - 250 ml de suero glucosado 5% por 10 - 15 min
- NO EMERGENCIA: 1 - 2 mg/kg/h de calcio (5 - 9 ampollas en 500 mL de glucosado 5% cada 8 horas)
TRATAMIENTO HIPOCALCEMIA CRÓNICA
- Aporte de Ca+ VO y Vit D
- Lactato, gluconato o carbonato de calcio ( 1 - 1.5 g por día)
- Calcitriol (Vit D activada - 0.5 - 2 ug/día)
ALTERACIONES AB
ALTERACIONES ÁCIDO BASE: Desequilibrio entre los compuestos ácidos y los básicos [H+] ➡ LEC: 40 mmol/L y LIC: 100 mmol/L

FIJOS: VOLÁTILES:
-Se degradan o metabolizan -Constituye el ÁCIDO CARBÓNICO (H2CO3)
-Eliminan (Lactato, hidroxibutirato, renal) -Eliminado ➡ Respiración (pulmones)
ÁCIDOS
-Forma: Anión + 1 p / Anión divalente + 2 p / Anión trivalente + 3 p -Procede ➡ compensación CO2 ➡ tejidos ➡ GR ➡ Ácido carbónico ➡ disocia CO2 + H2O
-H neutralizado por HCO3 ➡ destruye 70 mEq/d (70 kg) -Producción diaria: 20.000 nmol/d
-HCO3 ➡ sintetiza TCC -Hb ➡ transporta ➡ sale HCO3 ⮂ Cl ➡ pulmón ➡ entra HCO3 ➡ H2CO3 ➡ CO2 + H2O

INTRACELULAR: TRANSCELULAR:
ECUACIÓN DE H. HASSELBACH: -Principal ANILLO IMIDAZÓLICO (aa histidina) -Hueso ➡ carga ácida con carbonato de calcio
SISTEMA
Equilibrio de H entre ácidos fijos y volátiles -2° HCO3/CO2 y 3° H2PO4 /HPO4 (A, fosfórico y fosfato de H+) -Consecuencias: Pérdidas de Ca por la orina
TAMPÓN
pH = pk + log HCO3/PaCO2 -Asume 60% sobrecarga ácida ➡ minutos (nefrocalcinosis e hipercalciuria) y pérdida del
-Entra H+ ➡ K+ CO2 espirado

RIÑÓN:
Tiene 4 funciones:
1. Reabsorción HCO3 filtrado ➡ 4300 mEq
DIETA: TUBO DIGESTIVO:
2.Regeneración de HCO3 consumido a
Carga ácida: 1 mmol H+/kg = 50 - 70 mEq - Estómago ➡ secreta ➡ 150 mEq/d HCl
base del taponamiento de sobrecarga de
-Dieta vegetariana ➡ disminuye - Páncreas, duodeno y vías biliares ➡ secretan ➡
ácidos
-Dieta carnívora ➡ aumenta 200 mEq/d HCO3
3.Eliminación de HCO3 generado en
- Maniobras que alteran: Aspiración del contenido
ELEMENTOS DEL exceso ➡ Alcalosis metabólica
gástrico y de secreciones biliopancreáticas.
EQUILIBRIO A -B 4. Eliminación de aniones orgánicos
METABOLISMO:
(sobrecarga de ácidos fijos)
Normal ➡ produce y consume ácido
-Rápida producción ➡ hipoxia , insf. hepatocelular y aumento de VOLEMIA:
Mecanismos:
prod, ácidos - Aumento de aldosterona y ADH ➡
- Regulación de TFG
-Disponibilidad de glucosa Depende de Angiotensina II
- Secreción proximal de H+ ➡ 80% de
reabsorción de HCO3
- Amoniogénesis y secreción distal de H+

DERECHA:
1. ADICIÓN DE CO2 AL SISTEMA - Alcalosis respiratoria
TRASTORNOS
Aumento de CO2 ➡ Derecha (aumenta H+ , HCO3 y disminuye pH) - Acidosis metabólica
A-B
2. EXTRACCIÓN / DESTRUCCIÓN DE HCO3 IZQUIERDA:
PRIMARIOS
Disminuye HCO3 ➡ Derecha (aumenta H+, pH y disminuye CO2) - Acidosis respiratoria
- Alcalosis metabólica
ALTERACIONES ÁCIDO BASE: Desequilibrio entre los compuestos ácidos y los básicos [H+] ➡ LEC: 40 mmol/L y LIC: 100 mmol/L

ÁCIDOS

SISTEMA
TAMPÓN

ELEMENTOS DEL
EQUILIBRIO A -B

TRASTORNOS
A-B
PRIMARIOS
ALTERACIONES ÁCIDO BASE: Desequilibrio entre los compuestos ácidos y los básicos [H+] ➡ LEC: 40 mmol/L y LIC: 100 mmol/L

ÁCIDOS

SISTEMA
TAMPÓN

ELEMENTOS DEL
EQUILIBRIO A -B

TRASTORNOS
A-B
PRIMARIOS
ITU
INFECCIONES DE VÍAS URINARIAS: Localización de la ITU: Uretra , Vejiga, Próstato o Riñón

-ITU SINTOMÁTICA (> 14 - 24 años) y ↑ Edad

-> 65 años - 20% -CISTITIS NO COMPLICADA: 0.5 Episodios / año
PREVALENCIA CRITERIOS
-Mujeres sexualmente activas 18 - 24 a -PICO DE ITU NO COMPLICADA ➡ 18 - 39 años
-Mujeres Postmenopáusicas 10% ➡ 1 ITU / año previo

1. VÍA ASCENDENTE (97%)

FACTORES DE RIESGO: Gestantes, FACTORES - COLONIZAN:
Mas común, > mujeres, patogenos GI, colonización uretra.
trasplantados renales, cálculos renales, Actividad sexual,
RUTAS DE 2. VÍA HEMATÓGENA (< 2%)
EPIDEMIOLOGÍA hipertrofia prostática benigna, dispositivos
TRANSMISIÓN Menos común, forma émbolos sépticos, TBC, CANDIDA
hidronefrosis, reflujo vesicoureteral, anticonceptivos,
3. VÍA LINFOGÉNICA
cuerpos extraños, neoplasias , poliquistosis espermicidas, uso ATB
No hay mucha información al respeto

UBICACIÓN SEVERIDAD
-Tracto urinario esteril (Excepción de -COMPLICADA: Alteración estructural o
- ALTA: Parénquima , pelvis
Uretra Distal) funcional, disminuye eficacia (ATB), ITU
- BAJA: Vejiga, epidídimo y uretra
PATOGÉNESIS -ORINA: Presenta cambios ➡ Favorece CLASIFICACIÓN en varones
SINTOMATOLOGÍA:
colonización (↑Urea, ↑pH, hipertonicidad -NO COMPLICADA: Gestantes y
- SINTOMÁTICA:
y ácidos orgánicos) premenopáusicas
- NO SINTOMÁTICA

URETRA DISTAL - Staphylococcus coagulasa negativa - Uretra femenina es corta ➡ paso microorganismos ➡ interior de vejiga ➡ recurrente (Hombre no porque es más
COLONIZADA - Difteroides grande y larga)
CUTÁNEA - Estreptococos del grupo viridans - En la vejiga ➡ Infección ➡ mediada por la población y fx virulencia
/VAGINAL - Lactobacillus - Vejiga ➡ microorganismo ➡ alcanza pelvis ➡ reflujo vesicoureteral ➡ riñon ➡ via hematógena

-Pili tipo 1: Unión del microorganismo a uroplaquinas ➡ adhesina Fim H ➡ extremo distal ➡ uroplaquinas recubren superficie luminal ➡ células en paraguas de la capa
superficial del urotelio ➡ la unión de los pili con uroplaquinas mediante la internalización del microorganismo.
E . COLI
-Cepas de E coli ➡ fimbrias tipo 1 ➡ más frecuente ➡ Px IVU no complicada ·
CUALIDADES
-Pili tipo P: Reconocen residuos D-galactosa -D-galactosa ➡ forman parte del complejo antigénico ➡ grupo sanguíneo P (HR)
-El antígeno P ➡se encuentra ➡ pelvis renal
-La proteína Tamm Hors falla: fija y elimina bacterias con fimbrias tipo 1

-Eliminación y disminución de gérmenes

MECANISMOS
-Vaciamiento priódico flujo de la orina
DE DEFENSA
-Mecanismo de defensa de la mucosa vesical ➡ Lisosoma IgG y IgA y disminución pH urinario
 SÍNTOMAS SISTÉMICOS INESPECÍFICOS:
CUADRO
- Disminución del apetito
CLÍNICO
- Transtorno del sensorio (Confusión, irritabilidad o somnolencia)

- Inflamación superficial de la pared vesical - Infiltrado inflamatorio con predominio de leucocitos polimorfonucleares,
- Hay infiltrado inflamatorio, edema e hiperemia de localizado en el lóbulo renal
la mucosa - Obstrucción ureteral ➡ Afectarse todo el riñón
- Progresa ➡ hemorragias focales o difusas y - Infección e hidronefrosis ➡ Lesión irreversible del parénquima renal
CISTITIS exudado purulento PIELONEFRITIS - NEFRITIS BACTERIANA AGUDA FOCAL: Intensa respuesta inflamatoria ,
- COMÚN: Disuria , polaquiuria y micción urgente ocasionalmente con formación de microabscesos
- RARO: Incontinencia, tenesmo, dolor suprapúbico - INICIO: Súbita con fiebre, escalofríos y afección del estado general
La orina puede ser maloliente y turbia y en ocasiones - COMÚN: Dolor en la fosa lumbar por distensión de la cápsula , náuseas vómitos.
hacer hematuria macro 1 o 2 días antes había síndrome cístico

El diagnóstico de CISTITIS es CLÍNICO

UROANÁLISIS O TIRAS REACTIVAS:
- Criterios Mayores: Leucocituria 95% de px con + 10 leucocitos /ml de orina no centrifugada o >5 leucocitos/campo en orina centrifugada y examinada al 40x +
BACTERIURIA
- Criterios Menores: Nitritos +: Excepto en pseudomonas, acinetobacter, piura (S:60% , E:90%) / Esterasa +: S: 64% y E: 90%
DIAGNÓSTICO - Cilindros leucocitarios ➡ Infección (parénquima) ·
- Positivo , si la orina ➡ más de 2 h en presencia de un número mayor a 10 (-4) unidades formadoras de colonias.
Diagnóstico de PIELONEFRITIS ➡ aísla en recuentos iguales o superiores a 10(2) UFC/ML en más del 80%
- Punción suprapúbica o por sondaje 10 (2) de leucocitos ➡ bacteriuria
- Pielonefritis complicada ➡ hemocultivos y análisis generales (hemograma, creatinina sérica y proteína C reactiva o procalcitonina).
En el varón 10(4) debe considerarse significativa

-Urgencia Miccional, incontinencia y polaquiuria ➡ Cistitis

- Signos o síntomas de obstrucción -Varón el dx diferencial debe incluir la uretritis y la prostatitis
- Infección febril -Disuria - mujer ➡ Cistitis , Uretritis o Cervicitis o Vulvovaginitis
EXÁMENES DE - Infecciones recurrentes DIAGNÓSTICO -Pacientes con vaginitis ➡ Flujo , dispareunia y escozor en los labios
IMÁGENES - DM mal controlada DIFERENCIAL -Pielonefritis del riñón ➡ Confundirse con colecistitis o una apendicitis y la del
- Riñones poliquísticos izquierdo con una diverticulitis
- Vejiga neuropática -Síntoma predominante➡ dolor lumbar + fiebre falta ➡ confundirse con cólico
nefrítico, infarto renal o hemorragia intraquística en el px con poliquistosis rena
 PX CON SONDA VESICAL PERMANENTE: POLIQUISTOSIS CISTITIS Y PIELONEFRITIS PIELONEFRITIS MALACOPLAQUIA Y
-1% de mujeres sanas y 20% de gestantes RENAL ENFISEMATOSA: XANTOGRANULOMATOSA ABSCESO INTRARRENAL Y
en 3 trimestre -Puede tratarse de -Aparición de gas en la Se trata de una forma rara PERIFÉRICO
-Fiebre , hipotensión, deterioro del estado una pielonefritis o de vejiga, la pelvis renal o en de pielonefritis de evolución -Reacción inflamatoria
general y /o desesperación , aumento de la infección de un el parénquima renal con crónica y de etiología crónica , caracterizada
ITU EN
PCR quiste, 1 o 2 a posible extensión al tejido infecciosa en el que el por la aparición de
SITUACIONES
-El síndrome de la bolsa de orina púrpura se pielonefritis perirrenal parénquima renal es grandes histiocitos con
ESPECIALES
observa en mujeres con estreñimiento y -La gammagrafía con -Suele verse en px reemplazado por micro pequeñas esférulas intra
sonda, la flora colónica convierte el galio o indio y PET diabéticos y px mayores abscesos y granulomas y extra citoplasmáticas,
triptófano en indol que se absorbe y TC identifican la de 60 años coexiste con hay síndrome cístico,
elimina en la orina en forma de indoxil presencia de litiasis renal y/o necrosis hematuria y bacteriuria
sulfato inflamación papilar por E.coli

- Las recidivas son la causa del 10% de recurrencias , por lo general ocurren 2 semanas siguientes
- 90% son por el mismo u otro microorganismo
- En la mujer posmenopáusica , la reinfección obedece a menudo a la existencia de obstrucción uretral asociada a prolapso vesicouterino, a la existencia de
PRONÓSTICO Y incontinencia urinaria o a la presencia de reflujo vesicoureteral o de un divertículo de gran tamaño
PROFILAXIS - El tratamiento de recurrencias se hace con un antibiótico de acuerdo con el antibiograma: de preferencia fluoroquinolonas y cotrimoxazol
Si el número de reinfecciones sintomáticas es superior a 3 veces al año o existe riesgo de infección grave o riesgo de deterioro renal debe considerarse una profilaxis: 1
diaria antes de dormir : 250 mg de cefalexina, medio comprimido de cotrimoxazol, 100 mg de trimetoprim, 200 mg de norfloxacino o fosfomicina-trometamol de 3g cd
7-10d ,durante periodos de 6 a 8 meses o durante tiempo indefinido en caso de vejiga neurógena o anomalía anatómica no corregible

CISTITIS :
- NO COMPLICADA:
Fosfomicina trometamol 3g dosis única o Nitrofurantoína 100 mg/12 h x 5 días.
SIN TTO ATB (3 meses): Cefalosporina 3° - Cefixima o Cefditoren 200 mg/ 12 – 24h o Fluoroquinolona – Ciprofloxacino 500 mg/ 12h o Levofloxacino 500 mg/ 24h
- COMPLICADA:
Fosfomicina trometamol 3g dosis única o Nitrofurantoína 100 mg/12 h x 5 días. (AJUSTA LA DOSIS DSP UROCULTIVO O ANTIBIOGRAMA x 7 días.) SEGUN GUZMAN SE
LE DA TMP SX 2 CD 12H
MUJERES MIENTRAS ESPERAN RESULTADOS Y APARECEN SÍNTOMAS 200 mg/12 h
TRATAMIENTO
TRADICIONAL
PIELONEFRITIS
-NO COMPLICADA:
Domiciliaria – Cefalosporina 3° (Cefixima 200 mg / 12 h o Cefditoren 400 mg / 12 h )
RECOMENDABLE: 1 dosis VP (Ceftriaxona 1 g IV)
-Alergia a B lactámicos: Aminoglucósido en dosis única x 2 – 3 días + cotrimazol VO (MINSA NO SE ACONSEJA USO FLUOROQUINOLONAS X RESISTENCIA E. COLI)
-INFECCIÓN COMPLICADA – Hospital (24 – 72 hrs) – Cefalosporina o Ertapenem 1g /d IV (E. COLI BLEE)
Sepsis o shock (Imipenem o meropenem) x 3 – 5 días / Cefalosporina – ciprofloxacino 500 mg/12 hrs o Fluoroquinolona – Levofloxacino 500 mg/24 h o Cotrimazol 160
– 800 mg/12h VO
 BACTERIURIA
-ASINTOMÁTICA:
Mayores de 5 años y adultos NO REQUIEREN TRATAMIENTO
< 5 años + Reflujo vesicoureteral , gestantes, Px con endoscopia, neutropénicos o con cirugías.(Proteus spp) Tratamiento ATB x 7 dias.}

CANDIDURIA:
TRATAMIENTO -ASINTOMÁTICA: No requiere tto.
TRADICIONAL -PX NEUTROPÉNICO:
CISTITIS – Fluconazol 200 mg/d
PIELONEFRITIS – 200 mg/ 12 hrs
ITU X C. GLABRATA
-PIELONEFRITIS: Anfotericina B o Equinocandina 100 mg/d
-CISTITIS: Flucitosina 100 mg/d
PELOTA DE HONGOS EN PELVIS RENAL – CX O ENDOSCOPIA + Fluconazol 400 mg/dia

Antibióticos:
1. Cefalexina: 250 mg diarios.
2. Cotrimoxazol (trimetoprim/sulfametoxazol):
○ Tableta de 40 mg de trimetoprim/200 mg de sulfametoxazol.
○ Dosis de 1/2 tableta diaria.
TRATAMIENTO EN
3. Trimetoprim: 100 mg diarios.
RECIDIVAS O
4. Nitrofurantoína: 50-100 mg diarios.
REINFECCIONES
5. Norfloxacino (o Ciprofloxacino) **:
SINTOMÁTICAS
○ Profilaxis: 200 mg de norfloxacino, o
○ 500 mg de ciprofloxacino.
○ Duración: 6-8 meses si es necesario.
Además, se recomienda evaluar la necesidad de tratamiento prolongado de 3 a 7 días o hasta 6-8 meses en casos de infecciones recurrentes o factores de riesgo
específicos, como diabetes, inmunosupresión, obstrucción uretral o reflujo vesicoureteral.
AKI
INJURIA RENAL AGUDA : Falla en la FILTRACIÓN RENAL y la función excretora (Tiempo < 7 días) por retención de prod. nitrogenadas(urea, crea) y otros desechos.

-AKI con Lesión del parénquima renal -⬆ CREATININA SÉRICA: 50% o ≥ 0.3 mg/dL
CLASIFICACIÓN -AKI sin Lesión del parénquima renal ASPECTOS -⬇ Orina (Diuresis): < 0.5 ml/Kg/h o < 20 ml/h > 6 h o
-AKI asintomático (cambios transitorios en TFG, EXCRECIÓN Y ELECTROLITOS) 400 ml/d)

-Creatinina >0.3mg/dl en 48h

Es un síndrome que se caracteriza por la disminución súbita de la TFG que
PREVALENCIA CRITERIOS -1.5-1.9 veces el basal en 7 días
ocasiona la retención de productos nitrogenados
-< 0.5ml/h en por 6 horas

CRITERIOS SEGÚN DIURESIS

-Complicación 5 - 7% hospitalizados y 30% de admisiones a UCI.
CLASIFICACIÓN - <0.5ml/h en 6 h
EPIDEMIOLOGÍA -Complicación es ERC
SEGÚN KDIGO - <0,5 ml/h en 12 h
-FCOS: Nefrotóxicos (Digoxina, vancomicina, aminoglucósidos y tetraciclinas)
- <0,3 ml/24h o anuria en 12h

PRERRENAL (65%) POSTRENAL (5%)

RENAL - PARENQUIMATOSA -
- Hipovolemia
INTRÍNSECA (30%)
- ⬇ Gasto cardiaco
-Glomerular (Glomerulonefritis aguda)
- ⬇ Volumen circulante eficaz (ICC / Insuf. Hepática) -HBP
-Túbulos e intersticio (Isquemia,
- Déficit de autorregulación renal -Litiasis
septicemia, nefrotoxinas)
MÁS COMÚN -Vejiga neurogénica (Obstrucción del cuello vesical)
-Vascular (Vasculitis, Hipertensión
-⬆CrS o ⬆BUN = ⬇Flujo plasmático renal y P. -Obstrucción pélvica
maligna)
hidrostática intraglomerular APARECE EN BLOQUEO AGUDO PARCIAL O TOTAL DE LA
-
-No hay daño en Parénquima renal , se revierte con CORRIENTE DE LA ORINA
MÁS FRECUENTE
rapidez
Hay daño o lesión estructural a nivel del
LAPSOS PROLONGADOS = NECROSIS TUBULAR AGUDA OBSTRUCCIÓN ➡ Flujo MULTIDIRECCIONAL ➡ ↑P.
ETIOLOGÍA parénquima
FACTORES DE RIESGO: HTA, Aterosclerosis, senectud ➡ hidrostática retrógrada ➡ interrumpe TFG ➡ Dilata la vía
Hialinización ➡ C. íntima ➡ estenosis ➡ ↓ dilatación A. urinaria (URETEROHIDRONEFROSIS)
CAUSAS:
aferente
- Alteraciones vasculares
CAUSAS:
- Alteraciones Glomerulares (1 y 2)
HEPATOPATÍA ➡ Similar al AKI PRERRENAL - Obstrucción cuello de vejiga
- Alteraciones Tubulares
Sobrecarga de volumen ➡ ↓ R. sistémica ➡ Vasoc. - hipertrofia de próstata benigna
(Parénquima)
Precipita ➡ Agotamiento y Peritonitis bacteriana - Vejiga neurogénica
TIPOS:
- Sonda foley (si no se corrige a tiempo)
A. AKI POR SEPTICEMIA:
SD. HEPATORENAL ➡ Cirrosis crónica ➡ Rpta -
B. AKI POR ISQUEMIA
inflamatoria + G.C +HT portal ➡ Vasodil, esplénica ➡ ↓ OBSTRUCCIÓN ➡ Uretral ➡ bloqueo luz ➡ cálculos o
C. AKI POR NEFROTOXINAS
RVP ➡ Vasoc, renal ➡ ↓ F.G coágulos ➡ infiltra la pared ➡ comprime
 PRERRENAL (65%) RENAL - PARENQUIMATOSA - INTRÍNSECA (30%) POSTRENAL (5%)

AKI POR SEPTICEMIA AKI POR ISQUEMIA

Más complicada , > mortalidad , es la 1 causa en países pobres. Postoperatoria, quemadura, pancreatitis.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
- Septicemia, Sd o shock séptico, hipotensión (AKI leve o moderada) - Hipotensión sistémica (superpone a la APARECE EN
MANIFESTACIONES DATOS DE LABORATORIO: septicemia), Por senectud BLOQUEO AGUDO
CLÍNICAS: - Cultivo+, Cilindros granulosos y de células epiteliales del túbulo renal, DATOS DE LABORATORIO: PARCIAL O TOTAL DE
- ⬇ líquidos o OsmU< 500 mOsm - Cilindros granulosos y cel. epiteliales,, FeNa > 1% LA CORRIENTE DE LA
pérdidas ORINA
(hemorragias,
AKI POR NEFROTOXINAS OBSTRUCCIÓN ➡ Flujo
diarrea, vómito,
secuestro 3 espacio) MULTIDIRECCIONAL ➡
- ICC ENDÓGENAS EXÓGENAS ↑P. hidrostática
- Signos de RABDOMIOLISIS: Lesiones traumáticas por aplastamiento, convulsiones e NEFROPATÍA POR MEDIO DE CONTRASTE: retrógrada ➡
agotamiento inmovilización. Exposición al medio de contraste yodado interrumpe TFG ➡
(taquicardia, DATOS DE LABORATORIO: DATOS DE LABORATORIO: Dilata la vía urinaria
hipotensión absoluta ● ⬆Mioglobina, ⬆Crea cinasa, + hemo (orina), FeNa < 1% ● ⬆CrS , FeNa < 1% (URETEROHIDRONEFR
o postural, presión HEMÓLISIS: Transfusión sanguínea reciente con rx LESIÓN TUBULAR: ATB, aminoglucósidos, OSIS)
menor vena yugular, DATOS DE LABORATORIO: cisplatino, tenofovir, etilenglicol, zoledronato,
mucosas secas, ⬇ ● Anemia, ⬆LDH, ⬇ Haptoglobina, FeNa <1% melamina. CAUSAS:
volumen circulatorio LISIS TUMORAL: Quimioterapia reciente DATOS DE LABORATORIO: - Obstrucción
eficaz (cirrosis, IC) DATOS DE LABORATORIO: ● Cilindros granulosos y de células epiteliales de cuello de vejiga
● Hiperfosfatemia, hipocalcemia, hiperuricemia. túbulos renales, FeNa > 1%, si o no oliguria. - hipertrofia de
MIELOMA MÚLTIPLE: >60 a, síntomas generales y dolor de huesos próstata benigna
DATOS DE DATOS DE LABORATORIO: - Vejiga
LABORATORIO: ● Pico monoclonal, desequilibrio aniónico, anemia neurogénica
- BUN/Crea > 20 - Sonda foley (si no
- FeNa < 1% se corrige a
OTRAS CAUSAS tiempo)
- Cilindros hialinos
GLOMERULONEFRITIS /VASCULITIS: Erupciones cutáneas, artralgias, sinusitis, hemorragia pulmonar, infección de piel o -
- Densidad de la orina
faringitis, microangiopatías trombóticas, fcos (cocaína) OBSTRUCCIÓN ➡
> 1.018
DATOS DE LABORATORIO: Uretral ➡ bloqueo luz ➡
- Osmolaridad urinaria
● ANA, ANCA, serología de hepatitis, crioglobulinas, cultivo de sangre. cálculos o coágulos ➡
> 500 mOsm/kg
NEFRITIS INTERSTICIAL: Infección por legionella e uveítis infiltra la pared ➡
DATOS DE LABORATORIO: comprime
● Eosinofilia, piuria esteril, cuadro no oligúrico
ENFERMEDAD ATEROEMBÓLICA: Manipulación de aorta, anticoagulantes, púrpura palpable , hemorragia del T. Dig.
DATOS DE LABORATORIO:
● Hipocomplementemia, eosinofilia, proteinuria
 ANAMNESIS, EXAMEN FÍSICO
1. ¿Es un IR en un riñón previamente normal o sobre una enfermedad crónica preexistente o se trata de un ERC?
2. ¿Existe obstrucción de la vía urinaria?
3. ¿Existe reducción del volumen efectivo del líquido extracelular?
4. ¿Puede haberse producido una oclusión de un vaso grande?
5. ¿Puede haber una enfermedad parenquimatosa renal diferente a la NTA?
CUADRO CLÍNICO - Las manifestaciones clínicas son de sus complicaciones (síndrome urémico, alteraciones hidroelectrolíticas, hipervolemia) , se debe examinar la piel para ver si
hay rash, livedo reticularis, púrpura, úvea y fondo de ojo
- AZOEMIA PRERRENAL: vómitos, diarrea, glucosuria causante de poliuria y consumo de fármacos como NSAI, INHIBI DE ACE Y ARB.Signos físicos de hipotensión
ortostática , taquicardia, disminución de la presión venosa yugular y turgencia cutánea, sequedad de mucosas .
- AKI PRERRENAL: Antecedente de enfermedad prostática, nefrolitiasis, cáncer pélvico o paraaórtico . Cólico en el flanco derecho que irradia a la ingle sugiere
obstrucción aguda
El aki que cursa con púrpura palpable, hemorragia pulmonar o sinusitis suscita la posibilidad de vasculitis sistémica con glomerulonefritis.

ÍNDICES DE INSUFICIENCIA RENAL

- FeNa (excreción fraccionada de sodio) < 1% : reabsorción tubular ávida del sodio
HALLAZGOS EN LA ORINA
- En los que tienen CKD + 1% FeNa
- Disminución de la diuresis <400 ml/24 h
- FeNa es a menudo > 1% por el daño tubular y la incapacidad resultante para reabsorber sodio
suele indicar AKI grave
- En algunos causas de AKI por isquemias y nefrotoxinas pueden presentarse con FeNa <1%, incluidas
- Anuria en: obstrucción completa de vías
septicemia, rabdomiólisis y nefropatía por medio de contraste
urinarios, oclusión de la arteria renal, choque
RADIOLOGÍA
séptico sobreagudo, isquemia grave o
- Para descartar o confirmar una causa obstructiva de la IRA , puede definir el tamaño renal, el grosor de la
glomerulonefritis proliferativa grave o
cortical y la diferenciación corticomedular , así como la presencia de dilatación de vías urinarias en caso de
vasculitis
obstrucción.
- La AKI derivada de isquemia o nefrotoxinas:
- TC es útil para definir el nivel de la obstrucción
causa proteinuria leve <1g/día
DIAGNÓSTICO
- La glomerulonefritis, vasculitis o nefritis
BIOPSIA DE RIÑÓN
intersticial produce proteinuria extrema >3
- Representa el riesgo de hemorragia que puede ser grave
.5g/d
- Puede indicarse en casos de sospecha de NTA (necrosis tubular aguda) y sin recuperación de la función
- La hiperazoemia prerrenal puede aparecer
renal a las 3-4 semanas.
con cilindros hialinos
- Presencia de cilindros intratubulares que contienen proteína de Tamm-Horsfall , células desprendidas y
- La AKI posrenal también pueden identificarse
fragmentos de ribete en cepillo.
hematuria y piuria según el origen de la
- Signos de regeneración del epitelio tubular: presencia de células grandes con citoplasma basófilo, núcleos
obstrucción.
hipercromáticos y mitosis ocasionales.
- Cristales de oxalato: identificar signos de
toxicidad por etilenglicol
BIOMARCADORES
- NGAL, KIM-1, IL-18 URINARIA, L-FABP ,TIMP-2, IGBP-7
 Uremia: La acumulación de Hiponatremia: Desbalances electrolíticos pueden
Complicaciones cardíacas: Arritmias, sobrecarga de volumen, y
productos nitrogenados puede ser letales. La hiponatremia puede causar
disfunción cardíaca. El daño cardíaco está relacionado con
generar síntomas urémicos graves, alteraciones neurológicas, como convulsiones.
congestión vascular capilar y apoptosis celular.
como cambios en el estado mental y Hiperpotasemia: Complicación peligrosa, asociada
Infecciones: Complicación frecuente y pueden agravar el cuadro,
complicaciones hemorrágicas. con rabdomiolisis y lisis tumoral, y puede causar
COMPLICACIONES especialmente en pacientes inmunodeprimidos.
Hipervolemia e hipovolemia: El arritmias letales.
Hiperfosfatemia e hipocalcemia: Hipocalcemia, que en algunos
exceso o déficit de volumen Acidosis: La acidosis metabólica es común en la
casos no requiere tratamiento.
extracelular puede complicar el AKI y agrava el desequilibrio ácido-base,
Hemorragias: Anemia y hemorragias, exacerbadas por coagulopatías
manejo de la AKI, con riesgos como especialmente en personas con septicemia o
y otros factores.
edema pulmonar y fallo circulatorio. diabetes.

TRATAMIENTO ETIOLÓGICO: TRATAMIENTO SUSTITUTIVO RENAL:

- IRA PRERRENAL: restablecimiento de la perfusión renal, debe - Tiene como objetivo tratar las complicaciones de la IRA y la reposición de la función
normalizar las cifras de creatinina; deben utilizarse soluciones de los riñones en espera de que se produzca la fase de recuperación renal
cristaloides (Suero salino al 0.9%), con ciertas pérdidas - MODALIDAD INTERMITENTE: hemodiálisis intermitente.
gastrointestinal hipotónicas (Suero salino 0.45% o una - MODALIDAD CONTINUA: diálisis peritoneal y terapias continuas de depuración
combinación de salino y glucosado). extrarrenal
- El administrar K y HCO3 depende del componente del fluido TRATAMIENTO PARA CIRROSIS Y SD HEPATORRENAL
perdido por el px. - Manejo complejo que requiere atención a la repleción volumétrica e intervenciones
TRATAMIENTO ESPECÍFICO: específicas según la situación clínica.
- IRA Obstructiva: se trata el motivo de la obstrucción, a veces - El tratamiento definitivo del síndrome hepatorrenal es el trasplante hepático.
de necesita una resolución temporal mediante nefrostomía TRATAMIENTO POR GLOMERULONEFRITIS O VASCULITIS AGUDA:
percutánea, sondaje vesical o suprapúbico hasta instaurar el - Se puede mejorar con inmunodepresores o plasmaféresis.
tratamiento definitivo. - La nefritis intersticial alérgica obliga a interrumpir el medicamento causal.
TRATAMIENTO
- No hay tratamiento específico eficaz para el riñón en el caso TRATAMIENTO PARA ESCLEROSIS SISTEMICA - CRISIS ESCLERODÉRMICA:
de IRA por NTA - Se debe tratar con inhibidores de la ECA (enzima convertidora de angiotensina).
TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES: - El TTP-HUS (púrpura trombocitopénica trombótica - síndrome hemolítico urémico)
- En el caso del mantenimiento hídrico, cuando se alcanza la es una emergencia médica que requiere plasmaféresis.
euvolemia, deben restringirse las entradas se manera que sean TRATAMIENTO PARA RABDOMIOLISIS:
iguales o como máximo 400 ml superiores a las pérdida. - Requiere sustitución de volumen temprana e intensiva con solución alcalina (75
- El uso de diuréticos de asa es para restablecer o incrementar mmol de bicarbonato de sodio en solución salina al 0,45%).
la diuresis, no sobrepasar techo de 480 mg/día - Los diuréticos pueden usarse si la reposición de líquidos es adecuada
- La corrección de alcalosis metabólica se da cuando el HCO3 TRATAMIENTO PARA AKI POSTRENAL:
<15 mEq/l o ph<7,2. - Identificación y corrección temprana de obstrucción en vías urinarias para prevenir
- Aporte nutricional: restricción proteica de 0.8 g/kg en px no daño renal.
hipercatabólicos y <1.4 g/kg en pacientes hipercatabólicos o - El tratamiento varía según el sitio de la obstrucción (p.ej., colocación de sonda
en tratamiento sustitutivo renal percutánea en obstrucción ureteral).
ERC
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA : Anomalía estructural o funcional (TFG < 60) presencia PERSISTENTE > 3 MESES , solo se maneja los síntomas , es IRREVERSIBLE.

VASCULAR ENFERMEDADES CONGÉNITAS

MUNDIAL: ♂ 11.8% y ♀ 10.4% GLOMERULAR
-HTA (26%) QUÍSTICAS
PAÍSES DE RELEVANCIA - ERC G5 - -DM 2 (36%)
FRECUENCIA ETIOLOGÍA -Aterosclerosis, -Enf. poliquistosis renal (8%)
DIÁLISIS: Taiwán, Japón, EE.UU -Glomerulonefritis (16%)
Isquemia -Enf. Alport
(⬆Prevalencia DM) -Enfermedades autoinmunes
-Vasculitis -Enf. Fabry

POR EL NIVEL DE ALBUMINURIA - KDIGO CÁLCULO DE LA TFG

Normal: < 30 mg/d Microalbuminuria: 30
- 300 mg/d Macroalbuminuria: > 300 mg/d Se usan 4 fórmulas:
POR TFG 1. CROCKCROF - GAULT (Ya no se usa)
I ➡ ≥ 90 - Normal o elevado [140 - edad] x peso / 72 x creatinina (♀ 0.85)
II ➡ 60 - 89 - Descenso leve 2. MDRD 4
CLASIFICACIÓN III a➡ 45 - 59 - Descenso leve a moderado 186×(creatinina)−1,154×(edad)−0,203×0,742(♀)
III b➡ 30 - 44 - Descenso moderado ×1,210 (negro)
IV ➡ 15 - 29 - Descenso grave 3. MDRD 6
V ➡ < 15 o 10 - FALLO RENAL 10×(creatinina)×(edad)xBUNxAlbumina×0,762(♀)
×1,18(negro)
4. CKD - EPI (La mejor)
VARIABLES: Creatinina, edad, género y raza

ENFERMEDADES CRÓNICAS NO RENAL

VIGILAR CADA 2 AÑOS ENF. INFANCIA Y ADOLESCENCIA
- DM, Sd metabólico, LES, VIH, VHB, VHC,
- Albuminuria, TFG, PA - Prematuro, hematuria asintomática, nefropatía infantil, HTA
Nefrotoxinas, HTA
FACTORES DE GENÉTICA - ESTILOS DE VIDA
DEMOGRÁFICOS ANTROPOMORFOS
RIESGO EPISODIOS PREVIOS A IRA - Mutaciones, Tabaquismo, Obesidad, Alcoholismo
- Edad(>60), sexo, antc. fam., raza negra
- Tabaquismo, tipos de nefropatías e INFECCIONES VIRALES
ADULTO
hiperlipidemia (⬆LDL) - VIH, VHB, VHC, SARS - COV 2
- IRA (no tto), preeclampsia, donación renal

SE DA POR 3 MECANISMOS:
Pérdida de nefronas ➡ compensación ➡ hiperfx ➡ ↓FG
1. Alteración Equilibrio AB
2. Acumulacion de toxinas, solutos,
FISIOPATOLOGÍA HIPERFILTRACIÓN ➡ Mantener un balance líquido y electrolitos ➡ compensa ➡ no es suficiente ➡ Sd uremico (↓
sustancias de desecho
masa renal) ➡ induce GLOMERULOESCLEROSIS ➡ ↓F. plasmático ➡ HT glomerular sostenida ➡ daña el capilar
3. Alteración de producción y metabolismo
glomerular ➡ distensión cel mesangiales ➡ aumenta citoquinas y TNF ➡ HIPERTROFIA ➡ ERC
de hormonas.
 PROTEINURIA LESIONES TUBULOINTERSTICIAL
MECANISMOS HTA
Toxicidad (células, matriz mesangial) Dilatación tubular (↓FG) ➡ ERC
DESENCADENANTES Factores de riesgo cardiovascular, activa la
induce moléculas de inflamación y Activa la vía del complemento, Angiotensina II , aldosterona y
ESPECÍFICOS progresión de ERC (↑ Presión glomerular)
citocinas. FIBROSA

FISIOPATO
SD URÉMICO
EFECTOS - Consecuencia ACUMULACIÓN DE TOXINAS
-Intervienen muchas toxinas (↓FG)
- Anemia, desnutrición, alteración - Desaparecen Fx renal (Regulación hidroelectrolítica,
UREMIA -Considera urea/creat. plasmática
concentración de hormonas (Retiene orina), Equilibrio AB, Nitrogenados, Hormonas)
-Deficiencia (Fax metabólicos
⬆ concentración de PCR - Inflamación sistémica progresiva y consecuencias
endocrinos) ➡ Riñón
vasculares y nutricionales

TRASTORNOS EQUILIBRIO AB
METABOLISMO DE CA Y POTASIO ANOMALÍAS CARDIOVASCULARES
SODIO Y AGUA:
Lesión ósea ➡ Osteodistrofia renal ➡ disminuye ● Causa principal y de mortalidad del ERC
Excreción Na y H2O filtrado = Cantidad
masa renal ➡ excreta fósforo ➡ retiene y ● Antes de llegar G5 ➡ Alteración cardiovascular (30 - 45%)
ingerida
aumenta PTH
Nefropatía ➡ desequilibrio Na ingrido >
ENFERMEDADES VASCULARES
elimina por orina ➡ Retiene Na y
MANIFESTACIONES ÓSEAS ● DM, anemia, HTA, hipervolemia, dislipidemia
expande LEC ➡ HTA ➡ Hiperfiltración ➡
OSTEOPENIA ● Troponinas altas ➡ No isquemia ➡ IMA o IC (Disfx sistole y
Lesión de nefronas ➡ ERC
Recambio hueso > valor PTH diastole ➡ retiene agua y sodio)
●Px con edema , HTA, sin mejoría: NO
Lesión de hiperparatiroidismo 2 ➡ baje Vit D ➡ TTO:
sal de mesa
disminuye la PTH HTA: Evita complicación no renal, restringe el sodio ,
●Diuréticos tiazídicos ➡ G3- G5 , No
FISIOPATOLOGÍA antihipertensivos (inh ACE ,ARG) ➡ Baja PA
➡ ASA (Furosemida)
Disminución de la TFG ➡ ↓ excreción de fosfato ENF. CARDIOVASCULAR: HTA y dislipidemia (inh SGLT2)
MANIFESTACIONES DIURETICO ASA + METOLAZONA
➡ estimula mayor síntesis de FGF-23 ➡
CLÍNICAS POTASIO
osteocitos y PTH y crecimiento de G.paratiroides ENFERMEDADES PERICÁRDICAS
Balance K estable (Inicial) , ⬆Excrecion
↑Dolor torácico ➡ Roce ➡ Pericarditis ➡ inh. ACE ➡ Fase de
x nefronas (G3 -G5) ➡ Hiperfunción
Producción de PTH ➡ disminución de calcio uremia ➡ Diálisis
tracto GI ➡ Compensación ➡
ionizado ➡ menor producción calcitriol ➡ TTO: Pericarditis (diálisis), Hemorragia (Hemodiálisis),
insuficiente ➡ hiperkalemia
contribuyen al hiperparatiroidismo ➡ causan heparina o warfarina por riesgo de sangrado
HIDROGENIONES
hipocalcemia y un efecto directo en la
Mantiene el equilibrio AB ➡ ↑Secrecion
transcripción del gen de PTH ANOMALÍAS HEMATOLÓGICAS
H
El efecto inhibidor normal de FGF-23 sobre la ● Anemia: Normocítica normocrómico regenerativa
TFG: < 30 ➡ No compensa bien ➡
producción de PTH depende del cloro el cual ● Etapa 3 y 4 , no hay producción de EPO
Retiene H ➡ACIDOSIS METABÓLICA
también disminuye en la ERC ● Fatiga, Angina, IC, Niños retraso renal
ÁCIDO ÚRICO Y Mg
Todos esos cambios ocurren cuando FG <60 TTO: Transfusiones frecuentes ➡ rechazo
Retención ➡ GOTA
ml/min EPO + Eritropoyesis
TTO: No sal, diuréticos asa
 VALORACIÓN DIAGNÓSTICA:
1. ANAMNESIS
HEMOSTASIA ANORMAL - Ant. DM e HTA
Trastornos hemorrágicos ➡ TROMBOSIS - Anomalías de orina
➡ No anticoagulantes - Problemas de fertilidad
● Albuminuria (ACR > 30 - Preclamsia, aborto
ANOMALÍAS NEUROMUSCULARES mg/g; EAU: > 30 mg/24 - Ant. consumo (AINES, COX 2, DROGAS)
SNC ➡ G3, altera memoria, 2. SD UREMICO
concentración, sueño
h) - Falta de apetito
CALAMBRES: Etapa 4, 5 ➡ Irritabilidad, ● Proteinuria (PR/CR > - Disminución de peso
hipo, fasciculaciones ➡ NO SE TRATA ➡ 150 mg/g; EPU > 150 - Náuseas, hipo, edema
Asterixis, Mioclonías, confusión mg/24h) - Calambres y prurito
● Alteraciones 3. EXPLORACIÓN FÍSICA
SD PIERNAS INQUIETAS ➡ Mov. histológicas en la - PA, Fondo de Ojo (DM), Área precordial , roce,
imprecisos, débil, neuropatía periférica biopsia renal edema , polineuropatía, asterixis
● Alteraciones en el 4. ESTUDIOS DE LABORATORIO
ANOMALÍAS NUTRICIONAL Y MARCADORES - Electroforesis en orina y suero de proteínas ➡
MANIFESTACIONES
DIGESTIVAS DE LESIÓN
sedimento urinario neoplásicos - mieloma (> 35 a)
CLÍNICAS ● Alteraciones
HEDOR UREMICO ➡ Amonio RENAL - Cuerpos monoclonales ➡ ANA, LES, Px con
INDIVIDUOS URÉMICOS ➡ Problemas estructurales antecedentes
GI, Enf hepática (náuseas, vómitos) detectadas por - Elisa - VIH ➡ Px comorbilidades
técnicas de imagen - Concentración sérica ➡ Ca , Na , K, Vit D
TRANSTORNO ENDOCRINO - ● Trastornos - Estudio de orina 24 hrs ➡ >300
METABÓLICO hidroelectrolíticos o de - Urea / creatinina
ALTERA: Metabolismo (glucosa. glicemia otro tipo de origen - Albúmina
ayunas. - Tiras reactivas
♀: disminuye estrógenos (infecundidad)
tubular - Urea ➡ Gota
FG < 40 = Mayor rx de aborto ● Historia de trasplante 5. ESTUDIOS DE IMAGEN
♂: disminuye testosterona (disfx sexual) renal - ECOGRAFÍA RENAL ➡ Estructura /simetría ,
diferencia tumores y obstrucción
ANOMALÍAS EN LA PIEL - BIOPSIA RENAL ➡ Mejor identificación renal (ambos
Prurito (Estado uremico), Pigmentacion riñones) , es dificl , invasivo causa HTA , ITU,
cutanea ( Dialisis) Hemorragia
ETAPA 1 - 3 : No biopsia
FALTA DX CLÍNICO: Biopsia (Ultima opcion)
 ● Mecanismos de osteopatía por: Recambio alto de TRATAMIENTO
hueso con mayores valores de PTH(osteítis fibrosa - Dieta baja en fosfato
quística y lesión común del hiperparatiroidismo - Uso apropiado de sustancias fijadoras de fosfato(acetato,carbonato
secundario de calcio) que deben consumirse con alimentos para formar
FISIOPATOLOGÍA: complejos con fosfato de la dieta y disminuir su absorcion por el TGI
Metabolismo anormal de minerales: EFECTO SECUNDARIO:
- Disminución de la TFG—menor excreción de - Hipercalcemia
fosfato— estimula mayor síntesis de FGF-23 por los Otros fármacos que actuan como ligadorres de fosfato que no ocasionan
osteocitos y PTH y crecimiento de G.paratiroides hipercalcemia y pueden atenuar el deposito de calcio en el lecho vascular :
- Producción de PTH por disminución de calcio - Sevelamer
ionizado por menor producción de - Lantano
calcitriol—contribuyen al hiperparatiroidismo porque TENAPOR:
causan hipocalcemia y un efecto directo en la - Inhibidor de bomba Na/H
transcripción del gen de PTH - Reduce absorción de fosfato en el aparato digestivo
MANIFESTACIONES - El efecto inhibidor normal de FGF-23 sobre la - Útil para resolver hiperfosfatemia de ERC y en pacientes con diálissi
ÓSEAS producción de PTH depende del cloro el cual también CALCITRIOL:
disminuye en la ERC - Da un efecto supresor directo en la secreción de PTH y también
- Todos esos cambios ocurren cuando FG <60 ml/min indirecto al aumentar la concentración de Ca ionico
- Incrementa reabsorcion GI de calcio y fosfato por lo que incrementan
en sangre
Sustacias calcimiméticas:
- Cinacalnet
● Hiperparatiroidismo estimula recambio óseo–osteítis - Etelcalcetide
fibrosa quística: Osteoide anormal,fibrosis ósea y - Originan disminución dependiente de dosis de la concentración de
medular y en grados mas avanzados hay formación PTH y Ca en el plasma
de quistes óseos (TUMOR PARDO) - Mejoran sensibilidad de la célula paratiroidea al efecto supresor de
● El hiperparatiroidismo intenso hay dolor y fragilidad calcio
de huesos,tumores pardos,síndromes de compresión - Se recomienda una concentración de PTH de 2-9 veces el balo
y resistencia a estimulantes de la eritropoyesis
normal
● Osteomalacia por disminución de la acción de las
formas activas de Vit D

● Osteopatía adinámica por menor recambio óseo con

PTH disminuida o normal
CRITERIOS DE DIÁLISIS:
STREPTOCOCCUS
 STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE

CARACTERÍSTICAS EPIDEMIOLOGÍA FACTORES DE VIRULENCIA

● Bacteria esférica, diplococo, gram + encapsulada ● Neumolisina: citotoxina,causa la citólisis de las células y
● Alfa- hemolítica (parcialmente hemólisis) coloración verdosa 1. Neumonía es la principal causa de tejidos, y LYTA fomenta la patogenia
en agar sangre muerte , 15% < 5 años ● Inhibidor H neumocócico (HIC): impide la formación de la
● Catalasa - , produce peróxido de H 2. Neumococo: principal causa de convertasa C3-proteína C de la superficie neumocócica
● Sensible a optoquina morbilidad por neumonía . 18% grave y PSPC
● Soluble a sales biliares 33% muertes en niños x NAC ● Proteína de unión a colina (CbpA): Fija factor H y acelera la
● Membrana celular bajo la pared celular, cubierta por LPS 3. Responsable de otras infecciones: degradación de C3
● Se divide en serogrupos o serotipos con base en la estructura meningitis , sepsis, peritonitis ; ● Metaloproteasa de matriz ZmpA : Divide la IgA de la mucosa
del polisacárido estructural también de enfermedades no invasivas para evadir la acción del complemento, lo que impide la
● Las cápsulas se hinchan en presencia de un antisuero ( rx de : otitis media aguda aglutinación y la eliminación mucociliar
Quellung) ● Neuraminidasa

ENFERMEDADES QUE AUMENTAN EL RIESGO DE PADECER

SÍNDROMES CLÍNICOS OTROS SD INFECCIOSOS
INFECCIÓN NEUMOCÓCICA

● Asplenia
1. Artritis séptica
● Neumopatía crónica ● Otitis media
2. Osteomielitis
● Cardiopatía crónica ● Sinusitis
3. Abscesos epidurales y cerebrales
● Nefropatía crónica ● Meningitis
4. Infecciones de partes blandas
● Hepatopatía crónica ● Bronquitis crónica
5. Celulitis bacteriana
● DM, Inmunodeficiencias ● Neumonía
6. Neumonía neumocócica
● Implantes cocleares, Fuga de LCR

COLONIZACIÓN

FACTORES QUE AUMENTA:

FACILITADA POR INFECCIONES VIRALES 1. Hacinamiento PORTADOR NASOFARÍNGEO
● 3-4 años , 30-90% asintomáticos 2. Presencia de varios hermanos ● Conexión entre enfermedad del niño y adulto
● Inicia en los primeros años de vida 3. Tabaquismo activo o pasivo ● Adultos que conviven con niños colonizados
● Países en desarrollo:<5 años (70-90%) , adultos (<40%) 4. Asistencia a guarderías ● Se aloja en nasofaringe y se transmite por gotitas
5. Ausencia de lactancia materna
 NEUMONÍA
MENINGITIS
CUADRO INICIAL EXPLORACIÓN FÍSICA DX DIFERENCIAL

● Inicio repentino de la tos, disnea

● Cardiopatías: IAM, ICC con edema de
+fiebre, escalofríos y mialgias
pulmón atípico
● Tos inicial no purulento, después ● Taquipnea, taquicardia,
● Atelectasias y neumonía por virus, ● SD neumocócico 1 o una complicación de
productiva, purulenta y a veces de hipotensión en graves y fiebre
micoplasma, haemophilus influenzae, otra enfermedad, como fractura de
sangre ● Matidez en áreas de
klebsiella , sta aureus, legionella cráneo, otitis media ,bacteriemia,
● Dolor pleurítico, punzante, disnea consolidación, estertores,
● VIH , pneumocystis mastoiditis
considerable expansión reducida, respiración ● SIGNOS CLÍNICOS: cefalea, intensa
● SÍNTOMAS ABDOMINALES: colecistitis,
● En ancianos: menos específico, bronquial, frote pleural y cianosis generalizada, gradual, fiebre, náuseas,
apendicitis, úlcera perforada y absceso
confusión o malestar general SIN rigidez cervical, fotofobia, convulsión y
subfrénico
FIEBRE NI TOS confusión
● ASPECTO SÉPTICO: vigilia normal,
bradicardia e hipertensión
DIAGNÓSTICO COMPLICACIONES ● KERNING O BRUDZINSKI O PARÁLISIS
DE 3 O 4
● Estudio histopatológico del pulmón ● EMPIEMA: <5% de casos, después de 4 a 5 ● 50% de sobrevivientes tiene
● Infiltrado, consolidación lobar o segmentaria, más pequeño derrame o empiema días de trata, liquido pleural purulento, manifestaciones agudas o crónicas:
● En NIÑOS: neumonía redonda bacterias, ph < = 7.1 , drenaje intensivo y hipoacusia, hidrocefalia, retraso edema
● Hemocultivos positivos <30% de casos completo cerebral difuso, hemorragia subarac,
● PMN>15 000 – 40000 , leucopenia <10%, pruebas de fx hepática elevada ● DRENAJES PARA NEUMOCÓCICOS: + hidrocefalia, complicaciones vasculares
(hiperbilirrubinemia) comunes , respuesta inflamatoria que se cerebrales
● 20-30% de los px con anemia, hipoalbuminemia, hiponatremia y creatinina alta resuelve espontáneamente
● Prueba de antígeno urinario neumocócico + tiene ALTO VALOR PREDICTIVO
● Tinción gram y con cultivo de esputo (<10 cel epi ,> 25 PMN por campo)

CRITERIOS PARA NEUMONÍA EXTRAHOSPITALARIAS GRAVES PROFILAXIS

● Niños: vacuna pcv13 , cuida de 13

MENORES: 5. Uremia (BUN>= 20 MG/100 ML) MAYORES:
serotipos
1. FR >= 30 6. Leucopenia< 4000 cel/ul
● Adultos pcv 23, cuida de 23 serotipos , +
2. PA/FIO2 <=250 7. Trombocitopeni <100000 1. Insuficiencia respiratoria que requiere
65 años
3. Infiltrado multilobar 8. Hipotermia respiración mecánica
● Inmunodeprimidos : pcv13 + después de
4. Confusión /desorientación 9. Hipotensión que requiera líquidos 2. Choque séptico que requiere vasopresores
8 semanas PCV 23
 NEUMONÍA

TRATAMIENTO

• Penicilina G Sódica 50,000 U/kg a 300,000 uKg

• Beta lactámicos parenterales: Ampicilina, Cefotaxima, ceftriaxona, cefuroxima.

• Macrólidos en alergia a penicilinas:

• Resistencia: clindamicina, tetraciclina, Trimetoprim/sulfametoxazol.

•Neumococo: sensible MIC menor e igual a 0.06 ug/ml, Intermedia 0,12 a 1,0 ug/ml y resistente mayor o igual a 2
.0 ug/m
MENINGOCOCOS
 MENINGOCOCOS

CARACTERÍSTICAS / ETIOLOGÍA FACTORES DE VIRULENCIA TRANSMISIÓN ASPECTOS CLÍNICOS

● CAUSADA POR: Neisseria meningitidis, colonización ● Pródromos 1 semana antes del

1. CÁPSULA DE POLISACÁRIDO: ● POR GOTAS: contacto
asintomática de la nasofaringe en adolescentes y adultos sanos, ingreso
permite la diferenciación de los cercano y prolongado o
rara vez es invasiva (meningitis bacteriana o septicemia ● PI:2 dias a 10
serogrupos contacto físico
meningocócica; también por bacteriemia oculta, neumonía, ● ITRS: dolor de garganta, coriza, tos,
2. LIPOPOLISACÁRIDO: endotoxina, ● Portador asintomático:
artritis séptica, conjuntivitis y meningococcemia crónica) otalgia, fiebre no tan frecuente
responsable del choque tóxico <2% de niños menores
● DIPLOCOCO AEROBIO GRAM – ● OTROS: dolor en la región dorsal,
3. FACTOR DE ADHERENCIA: pilis de 5 años 20-25% de
● No forma esporas ni posee flagelos, tiene FIMBRIA astenia
tipo 4 que se unen a los adolescentes y jóvenes
● Catalasa +, oxidasa +, utiliza glucosa y maltosa para producir ● SIGNOS Y SÍNTOMAS: fiebre, rigidez
receptores CD46 ● VERTICAL
ácido de nuca, vómitos, púrpura, cefalea,
4. PROTEÍNAS DE MEMBRANA ● SEXUAL (ORAL) > 50
● La cápsula de polisacárido determina un serogrupo, se han disminución de la conciencia, 10% de
EXTERNA (CLASE PORINA) años (mujeres)
reconocido 12 ( AC, XZ,E ,W , HJ, L) EM con infiltrados pulmonares en RX
5. INCORPORACIÓN DE FE
● TRASTORNO INVASIVO : A B C X Y Z tórax

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

● Meningitis , septicemia, bacteriemia oculta

● Cuadro clínico inicial podría ser neumonía, artritis, osteomielitis, conjuntivitis, peritonitis 1 , uretritis
● EXANTEMAS: los petequiales y fiebre son importantes, el exantema que no palidece al tacto en > 80% de personas ; de forma inicial pueden ser máculas, papulas o urticarias. Se torna
petequial en horas , en casos graves puede haber púrpura fulminante
● MENINGOCOCEMIA:
- Ocurre en el 20-30%
- Fiebre de inicio súbito , astenia generalizada, extremidades frías y palidez de la piel, leucocitosis o leucopenia, exantema, cefalea, somnolencia, e hipotensión,exantema purpúrico
petequial , mialgias intensas de MMII
- Letalidad 35% , asociada a meningitis 20%
- Evolución a choque en 6-12 h con muerte a las 12-14h
- SÍNDROME DE WATERHOUSE-FRIDERICHSEN

ASPECTOS CLÍNICOS DE PEOR PRONÓSTICO

● Edades extremas, Presencia de múltiples lesiones de color púrpura ● Ausencia de rigidez de nuca, hiperventilación, Leucopenia, Trombocitopenia
● Neumonía meningocócica primaria, Choque, Hipotensión, Taquicardia, Coma ● Aislamiento de serogrupos C o W, Bacteriemia, Acidosis metabólica, Lactato
● Convulsiones, Trastorno del sensorio elevado, Hipocelularidad en LCR >100/mm3
 MENINGOCOCOS

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

- ASPECTOS CLÍNICOS: MENINGITIS MENINGOCOCICA.

• Más común ( 30%-60%)
• Clínica clásica: Fiebre, Cefalea, vómitos en “proyectil”, Rigidez de cuello, Exantema ( 26-62%) a menudo petequial .
• RN: fiebre o hipotermia, irritabilidad, llanto constante, rechazo de alimentos, somnolencia, letargo , coma, vómitos y fontanela abultada.
Se plantea como sepsis. Los signos de irritación meníngea pueden estar ausentes
• > 9 años, adolescentes y adultos: Fiebre, cefalea intensa, vómitos, trastornos de conciencia, hipotensión, signos de hipertensión intracraneal, rigidez de nuca (87% -90%).
• Parestesias, alteraciones de los pares craneales en 20% de casos.
• Meningitis puede asociarse con púrpura en 12% (meningoccecemia concomitante)
• Letalidad entre 5% al 18%
- • Ocurre en el 20-30%.
- • Fiebre de inicio súbito, astenia generalizada, extremidades frías y palidez de la piel, leucocitosis o leucopenia, exantema, cefalea, somnolencia e hipotensión arterial, exantema
purpúrico petequial (40% -80%), mialgias intensa de MMII(37% -65%). • Letalidad de 35%. En caso de asociarse a meningitis solo 20%
- • En casos graves evoluciona al choque en horas (6 h-12 h) con muerte a las 12 h-24 h.
- • Lesiones purpúricas en progresión a púrpura fulminantes, HDA, gingivorragia, Insuficiencia renal o suprarrenal secundaria a hemorragia suprarrenal (síndrome de
Waterhouse-Friderichsen), insuficiencia respiratoria e insuficiencia cardíaca, con FMO.
- En < 5% forma leve o transitoria con clínica de patología viral respiratoria o exantemático o presencia de fiebre sola.

TRATAMIENTO

ASPECTOS CLÍNICOS: MENINGOCOCEMIA: INICIO DE ESQUEMA EMPIRICO POR 7 DIAS:

• Estudio del líquido cefalorraquideo (LCR) por PL Cefalosporina 3ra generación:
• Diagnóstico de imágenes (TAC/RMN) • Ceftriaxona 50 mg / kg c/12 h (DM 4 g),cefotaxima 50 mg / kg cada 4 o 6 h (DM 12
mg / d) .
• LCR: pleocitosis (>1000 células / mm 3 ), hipoglucorraquia (<40 mg / dl),
Penicilinas
proteinorraquia (> 50 mg / dl). • Penicilina G Sodica: dosis de 300 000 UI / kg a 500 000 UI / kg c/4 h (DM 24 mill.
Estudio gram (diplococos gramnegativos). u / día).
• Prueba antigenos bacterianos en LCR (técnica del látex) 22% -93%). • Ampicilina 300 mg/kg/d a 400 mg/ kg/ d. c/ 4hr (DM 12 g/d). Alergia a
• Cultivo de LCR sensibilidad de 80% - 94%. betalactámicos
• Hemocultivos previo inicio de ATB (50-93%). • Cloranfenicol dosis 25 mg / kg c/ 6 h (DM 4 g/d)
• Aislamiento de N. meningitidis por cultivo LCRQ o sangre. • Aztreonam 50 mg / kg c/ 6 a 8 h
• PCR. • Biopsia de lesiones cutaneas y cultivo (S 34% -47%). • Moxifloxacina 400 mg EV dosis diaria Esteroides:
En meningococemia (purpura fulminante) controversial
• Tinción de Gram de piel
• Hidrocortisona 200 mg / d EV
STAPHYLOCOCCUS
INFECCIONES POR GRAM POSITIVOS

GRAMPOSITIVO GRAMNEGATIVO
- Retienen el cristal violeta - No retienen el cristal violeta
ESTRUCTURA - Fx: Rígido y proporciona protección de choques osmóticos - Fx: Protegen de los choques osmóticos
EXTERNA - 1° COMPONENTE: Peptidoglicano - 1° COMPONENTE: Fosfolípidos + lipoproteínas + Peptidoglicano
- Ácido teicoico - Antigeno 0 , Lípido A
- Una capa - Tres capas

TINCIÓN GRAM Color azul violáceo Color rosado o fucsia

CATALASA + : Staphylococcus (Racimos)

● COAGULASA +: Staphylococcus aureus (SARM o MRSA)
COCOS CATALASA -: Estreptococos (cadenas) , Peptococcus y peptostreptococcus
● COAGULASA -: Staphylococcus (Epidermidis , haemolyticus ,
hominis y saprophyticus.

ESPECTRO DE LA ENFERMEDAD
● INFECCIONES DE CUERPOS EXTRAÑOS: Prótesis valvulares, alambres, electrodos marcapaso, injerto CV, derivación LCR, Catéteres, Prótesis CVC, CVP
COAGULASA -
● ITUs: Nosocomial ( S. Epidermidis) y Consulta externa (S. Saprophyticus en ♀ jóvenes - ITU BAJA)
● OTROS: Endoftalmitis postoperatoria, endocarditis valvular nativa (S. Lugdunensis y S schleiferi producen inf. graves )

STAPHYLOCOCCUS AUREUS

- COLONIZACIÓN: 20 - 40% - Sanas y 10% Colonizadas ● INFECCIONES DE TEJIDOS BLANDOS Y PIEL: Pústulas ,
- ⬆ DM, VIH, usuario de drogas y hemodializados Forúnculos, Hidradenitis supurativa , Orzuelo interno, Paroniquio,
EPIDEMIOLOGÍA - UBICACIÓN: Narinas, bucofaringe, piel, vagina, axilas y periné Impétigo, Celulitis, Mastitis.
- TRASMISIÓN: Persona a persona ● INFECCIONES INVASIVAS: Fascitis necrotizantes, Sd waterhouse-
- FX RIESGO: DM1, Neutropenia, Enf. granulomatosa, Prótesis friderichsen, Neumonía necrotizante y Púrpura fulminante.
● INFECCIONES OSTEOARTICULARES: Osteomielitis, Artritis
ESPECTRO DE
séptica, Piomiositis tropical, Absceso del psoas
ENFERMEDAD
● ITUs
- PAÍSES INDUSTRIALIZADOS: ⬇ Incid. de SAMS y ⬆ Incid. MRSA ● INFECCIÓN DEL SNC: Meningitis y Absceso cerebral
- MRSA: Asocia a peor evolución en : Artritis séptica y osteomielitis. ● ENF. TOXIGÉNICA: Intoxicación alimentaria, Sd de piel escaldada y
BACTERIEMIA
- IMPORTANTES Y GRAVES: Endocarditis, septicemia y Shock Sd shock tóxico.
séptico ● INFECCIONES PULMONARES: Neumonía, Émbolos sépticos y
Empiema.
 STAPHYLOCOCCUS AUREUS

● ADHESINA: Promueve colonización de tejidos

● INVASINA: Facilita la propagación
● PARED: Peptidoglicano, Ac, teicoico, limo y cápsula
● CATALASA: Elimina H2O2, permite supervivencia de PMN
● PROTEÍNA A: Se une Fracción Fc de IgG - Inmunológica
FX. VIRULENCIA
● COAGULASA: Convierte fibrinógeno en fibrina (Barrera protectora)
● TOXINAS: Dañan membranas de GR (hemolisina) GB (Leucocidina)
● ENTEROTOXINA (Intoxicación alimentaria)
● EXOTOXINA - Toxina 1: Daña tejidos - Sd shock tóxico 1
● TOXINAS EXFOLIATIVAS ETA Y ETB: Sd Ritter o piel escaldada

S. AUREUS MRSA COMUNITARIO S. AUREUS MRSA HOSPITALARIO

INFECCIONES Piel y tejidos blandos Respiratoria, bacteremia, piel y tejidos blandos

EPIDEMIOLOGÍA Multiclonal, Epidemias en poblaciones cerradas Escasos clones, Epidemias asociadas a hospitales

FX RIESGO Abrasiones en la piel, contacto con infectados Ingreso a hospitales

EDAD Niños y jóvenes Adultos y Adultos mayores

TIPOS
SENSIBILIDAD Variado Homogéneo

GENOTIPO Tipo IV , PVL + Tipo I, II, III , PVL -

S. AUREUS MRSA COMUNITARIO - EXTRAHOSPITALARIO

- Infecciones de la piel y partes blandas

- 5 - 10% son infecciones invasivas, letales (MAYOR VIRULENCIA)
- Fascitis necrosante, septicemia, Púrpura fulminante
 INFECCIONES DE LA PIEL Y TEJIDOS BLANDOS

- Infección SUPERFICIAL
- CAUSADA: S. aureus o Estreptococo B - IMPÉTIGO SUPERFICIAL O COMÚN (S. 1. Pápulas eritematosas
hemolítico A pyogenes o S. aureus) 2. Vesículas
TIPOS EVOLUCIÓN
- COLONIZA: 10 días - IMPÉTIGO AMPOLLOSO O BULLOSO 3. Pústulas
IMPÉTIGO - CONTAGIO: ⬆Niños y preescolares (S. aureus) 4. Costras gruesas amarillentas
- Sin FIEBRE

Trimetoprim / Sulfametoxazol (1 - 2 g c/12 h) Doxiciclina 250 mg c/6h VO

TRATAMIENTO ORAL MRSA SAMS
o clindamicina (600 mg c/6 - 8 h) Cefalexina 250 mg c/6 h VO

- S. aureus fagotipo II - Clindamicina 600 mg c/6 - 8 hrs

- Mupirocina tópica / Ácido fusídico
IMPÉTIGO - AFECTA: Neonatos y niños menores - TMP - SMZ FORTE 1 - 2g c/12 h
TTO - Oxacilina 1 - 2g c/ 6 h
BULOSO - FORMAN: Vesículas ➡ ampollas ➡ costras - Vancomicina 40 mg/kg/d (dividido en 4 dosis de
- Cefazolina 1g c/8 h
- FIEBRE (raro) 10 mg)

- Úlceras redondas , sacabocado, únicas,

ECTIMA o - Infección PROFUNDA escasas.
IMPÉTIGO - CAUSADA: Estreptococo B hemolítico y CLÍNICA - MIDEN: 1 - 3 cm diámetro TRATAMIENTO Eritromicina o dicloxacilina VO
ULCERADO aureus - CUBIERTAS: Costras amarillas
- LOCALIZAN: Piernas

- Infección aguda FOLÍCULO PILOSO + PERIFOLICULITIS (Forma cicatriz)

- CAUSADO: S. aureus
- AFECTA: Cuello, cara, axilas y nalgas
- FX. PREDISPONEN: DM, Uso de corticoides
- Es un FOLÍCULO PILOSO
- FORMA: Nódulo inflamatorio, rojo, firme, profundo, dolor espontáneo y
- CAUSADO: S. aureus
fluctuante
FOLICULITIS - AFECTA: Nalgas, caderas y axila FORÚNCULO
TTO:
- FORMAN: Pápulas + pústula central
- < 2 cm ➡ Aplicación de calor húmedo
TTO: Solución fisiológica y aplicación tópica de antibacterianos
- > 2 cm ➡ Terapia ATB + incisión y drenaje
- Absceso < 5 cm + celulitis extensa ➡ Inmunosupresión e incisión y drenaje
- Ambulatorio ➡ TMP SMZ ( 1 - 2g x 7 días) o Clindamicina (600 mg c/8hrs)
- Hospitalario ➡ Vancomicina o linezolid o clindamicina EV
 INFECCIONES DE LA PIEL Y TEJIDOS BLANDOS

- FORÚNCULOS AGRUPADOS MASTITIS

- FORMAN: Placa + Edema
- Dolorosa, drena (Espumadera)
- CAUSADO: S. aureus - APARECE: 2 - 3 semanas
- COMPLICACIÓN: Abscesos subcutáneos después del parto
ÁNTRAX O
- AFECTA: Piel gruesa (dorso, nuca y muslo) , cara, axila y glúteos - AFECTA: 1 - 3% madres que
CARBUNCO
- FX PREDISPONENTE: DM lactan
TTO: - FORMA: Desde una CELULITIS
- LOCAL ➡ Drenaje Cx con técnica aséptica ➡ ABSCESOS
- SISTÉMICO ➡ TMP SMZ ( 1 - 2g x 7 días) o Clindamicina (600 mg c/8hrs) o Vancomicina o linezolid o clindamicina - CLÍNICA: Fiebre y escalofríos
EV

- Infección AGUDA
- FRECUENTE: Toda la población
- Infección AGUDA - CAUSADO:
- FRECUENTES: Lactantes, niños y ancianos ● Estafilococo: Exudado purulento, absceso, herida cx, forúnculo, bullas, flictenas ➡
- CAUSADOS: Estreptococo B hemolítico A Asociado Sd de Job (Eosinofilia + Hipergammaglobulinemia IgE)
- INCUBACIÓN: 5 - 7 días ● Estreptococo: Linfangitis, rápida extensión por la piel, edema, safenectomía,
- CLÍNICA: Súbita, fiebre alta, cefalea, malestar erisipela
general y vómitos ● Streptococcus agalactiae: Ancianos y DM o IVP
- LESIÓN: Roja, sensible, edematosa “piel - INCUBACIÓN: Dsp de mordedura, picadura, arañazo, eccema o edema subyacente.
ERISIPELA naranja” CELULITIS - CLÍNICA: Dolor, eritema, linfangitis, adenopatías regionales, fiebre, malestar,
- BORDES: Bien definidos, elevados , dolorosos escalofríos.
- AFECTA: Linfáticos(dsp mastectomía radical), - LESIÓN: Rosada, sensible, eritema
cara, cuero cabelludo, manos piernas y - BORDES: Irregulares, sin elevación y poco demarcados.
genitales. - AFECTA: Pies, piernas , brazos
- DIAGNÓSTICO: Clínico - DIAGNÓSTICO: Clínico + Leucocitosis
TTO:Penicilina x 5 - 7 días , si hay alergia TTO:
Eritromicina - ORAL: Cefalexina o clindamicina o amoclav o TMP SMZ
- EV: Oxacilina o cefazolina o ampicilina sulbactam o clindamicina
- TRAUMA, INF, PREVIS POR MRSA: ATB
 FASCITIS NECROTIZANTE GANGRENA DE FOURNIER

- INFECCIÓN:Fascia superficial, tejido subcutáneo, grasa subcutánea + nervios + SCORE PARA DETERMINAR FASCITIS: - INFECCIÓN: Necrotizante de rápida
arterias + venas + Fascia profunda evolución
- TIPOS: <6 - RIESGO BAJO - AFECTA: Zona perineal , escroto, el
● TIPO I: Anaerobio , anaerobio facultativo y enterobacterias. 6 - 7 - RIESGO INTERMEDIO pene o vulva
● TIPO II: Estreptococo b hemolítico A (Gangrena estreptocócica). >8 - RIESGO ALTO - FRECUENTE: Personas > 50a +
- CAUSAN: Estreptococo del grupo A, C, G inmunidad baja (DM)
- LESIÓN: - CAUSAS: S. aureus , P. aeruginosa y
● INICIO: Edematosa - eritematosa , no demarcada y dolorosa (Fiebre y anaerobios
leucocitosis) - CLÍNICA: Presencia de sepsis grave o
● 2 -3 dsp: Roja - púrpura a azul grisáceo , bulas extensas y gangrena cutánea shock
(⬇ sensibilidad por trombosis, daño en nervios + Sd compartimental - TTO:
mionecrosis) - INICIO: Debridacion Cx + ATB +
- DIAGNÓSTICO: Hemocultivo + RNM o TAC Fluidoterapia intensa + Curaciones
- MORTALIDAD: 20 - 47% continuas + soporte nutricional
- TRATAMIENTO: - REGÍMENES COMBINADOS: Cefepime
● Cx o cefotaxima + clindamicina o Pipetazo
● ATB AMPLIO ESPECTRO: Polimicrobiana, Vancomicina + cefepime o Pipetazo + Metronidazol
+ clindamicina EV - 72 HRS NO HAY RPTA: Carbapenems +
● FALLA RENAL: Linezolid Vancomicina
● FX HEPÁTICA ALTERADA: Cefalosporina 3° o 4° + doxiciclina
● Infeccion por aeromonas: Cefepime o quinolona + doxicilina
Si ven a un paciente comprometido, con
sepsis con zona de necrosis a nivel genital
delimitada con los signos de infección, olor
nauseabundo se debe pensar en
GANGRENA DE FOURNIER.
 SD WATERHOUSE - FRIDERICHSEN SD DE SHOCK TÓXICO STAFILOCOCICO

FACTORES DE RIESGO:
- Inmunosupresión - CAUSADO: Staphylococcus aureus que produce la toxina TSST-1.
- Asplenia/Hipoesplenismo: - MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
● Anatómico o funcional (Asplenia congénita, talasemia y anemia drepanocítica) ● Clínica general: Fiebre, hipotensión, eritrodermia (enrojecimiento de la piel),
CLÍNICA: descamación en la convalecencia, principalmente en las palmas y plantas.
- Lesiones cutáneas violáceas, maculopapulares y confluentes, afectando ● Síntomas: Confusión, mialgias (dolor muscular), dolor abdominal, afectación de
ocasionalmente palmas y plantas de pies. múltiples órganos como hígado y riñón.
DIAGNÓSTICO: - TIPOS:
- Fiebre elevada, súbita y persistente. ● Durante la menstruación o en casos no menstruales (como heridas quirúrgicas, post
- Sepsis grave, Púrpura rápidamente progresiva. parto).
- Insuficiencia suprarrenal (choque persistente, hipoglucemia, hiponatremia). ● Uso de tampones vaginales muy absorbentes implicados.
BIOQUÍMICA: - TRATAMIENTO:
- CID(coagulopatía intravascular diseminada): Plaquetopenia, prolongación de tiempos ● Antibióticos: Penicilina semi sintética combinada con clindamicina, vancomicina,
de coagulación, y elevación de dímero D. linezolid.
- Lesiones: Renal, hepática, metabólica y respiratoria. ● No se recomienda el uso de corticoides.
- Leucocitosis o leucopenia, Hemocultivos, procalcitonina. ● Importante eliminar el foco primario de la infección.
- Estudios de LCR-D y estudios de imagen suprarrenal (hemorragias). - MORTALIDAD: Entre 5-15%.
TRATAMIENTO: - DIFERENCIAS ENTRE LOS TIPOS
- Terapia ATB ● Forma menstrual: Inicia con síntomas 2 a 3 días después del inicio de la
- Manejo del estado de choque: Reanimación hídrica enérgica + uso de aminas menstruación, con signos de shock tóxico tras el uso de tampones.
vasopresoras. ● Forma no menstrual: Síntomas similares a un resfriado que evolucionan a un cuadro
- Empleo de hidrocortisona o dexametasona, en casos de neuroinfección. más grave con fiebre, eritrodermia, y complicaciones multisistémicas.
Continuar con las guías de manejo de sepsis en pacientes críticos. - POST INFECCIÓN:
PUNTOS IMPORTANTES: ● Descamación de la piel ocurriendo 1 a 2 semanas después de la aparición de los
Sospechar en pacientes con síndrome febril agudo que presentan: síntomas.
- Estado crítico (encefalopatía, deshidratación o edema). PRUEBAS DE LABORATORIO:
- Estado hiperdinámico, anuria o ictericia. ● Hiperazoemia, leucocitosis, hipoalbuminemia, trombocitopenia, y anomalías en la
- Hipotensión y choque. función hepática son típicas durante el curso de la enfermedad.
- Lesiones púrpuras diseminadas.

- CAUSADA: Ingesta de enterotoxina preformada en alimentos contaminados por Staphylococcus aureus.

- CLÍNICA: Náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea. No hay fiebre. Dsp 1 a 6 horas tras ingerir el alimento. Dura: 8 a 10 horas.
INTOXICACIÓN
- AFECTA: Más de una persona.
ALIMENTARIA - DIAGNÓSTICO: Presencia de la toxina en el alimento contaminado.
- TRATAMIENTO: Medidas de sostén.
 ARTRITIS SÉPTICA NO GONOCÓCICA PIOMIOSITIS

● ETIOLOGÍA: Staphylococcus aureus (incluyendo SARM), estreptococos

del grupo B.
- Infección del músculo esquelético causada por S. aureus en zonas tropicales y
● FACTORES DE RIESGO: Edad avanzada, artritis reumatoide, diabetes,
templadas.
neoplasias, catéteres vasculares.
- CLÍNICA: Dolor muscular localizado, calambres, fiebre.
● CLÍNICA: Dolor articular, calor, disminución del movimiento, posible
- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Hematoma muscular, celulitis, osteomielitis.
fiebre.
- DIAGNÓSTICO: Hemocultivos, creatinfosfoquinasa elevada, ecografía, TAC o
● DIAGNÓSTICO: Hemocultivos, marcadores inflamatorios, radiografías,
RM para detectar edema o absceso muscular.
TAC/RM para detectar abscesos.
- TRATAMIENTO: Drenaje quirúrgico y antibióticos (vancomicina más
● TRATAMIENTO: Vancomicina 15-20 mg/kg IV cada 12 horas más
piperacilina/tazobactam).
ceftriaxona 2 g IV cada 24 horas. Drenaje quirúrgico en casos de artritis
purulenta.

- Infecciones hospitalarias: Ocurren en pacientes intubados, con disnea, fiebre y esputo purulento.
INFECCIÓN
- Infecciones extrahospitalarias: Asociadas a cuadros virales previos (gripe), con fiebre, esputo sanguinolento y neumotórax.
RESPIRATORIA
- Diagnóstico: Tinción de Gram y cultivo de esputo.
ENTEROBACTERIAS
 SALMONELLA ENFERMEDAD = SALMONELOSIS

- Bacilo Gram -
- FAMILIA:
- Flagelo periférico - Móvil
- Principal causa de intoxicación alimentaria Enterobacteriaceae
- No forma esporas, Anaerobio facultativo
GENERALIDADES - Inoculación es de 10 a 100 millones de CARACTERÍSTICAS - GÉNERO: Salmonella
- Citocromo oxidasa -
organismos (SINTOMATOLOGÍA) - ESPECIE: Bongori
- Fermentador de glucosa
entérica
- Patógeno intrac facultativo

- CUBIERTA EXTERNA:
● Proteínas
● LPS
● Antígeno O
ESTRUCTURA
● 2 CAPA: Peptidoglicano + mureina
ANTIGÉNICA
● Entre ambas: Espacio periplasmático
- SUPERFICIE:
● Antígeno VI o K(S. typhi, paratyphi, dublín)
● FLAGELO: Antígeno H

PRESENTACIÓN CLÍNICA

- Náuseas, vómitos
- Diarrea: Heces blandas de VM s/sangre y
ETIOLOGÍA: SNT autolimitada (3 - 7d)
PRESENTACIÓN: Gastroenteritis aguda autolimitada - Raro: Heces acuosas GV (cólera) o de PV +
GASTROENTERITIS CUADRO CLÍNICO
INCUBACIÓN: 12 - 48 hrs desp ingesta (alimentos o agua contaminada) tenesmo (Disentería)
TRANSMISIÓN: 7 d (S. enteritidis) - Fiebre: Desaparece 48 - 72 hrs (38 - 39 +
escalofríos)
- Otros: Cefalea, mialgia

- S. entérica subgrupo enterica , serotipo Typhi

Examen microscópico de heces + - B. Gram - , cosmopolita
neutrófilos + GR (Raro). - FAMILIA: Enterobacteriaceae
DIAGNÓSTICO INFRECUENTE: Sd de pseudoapendicitis FIEBRE TIFOIDEA - Con la S enterica subgrupos Paratyphi A , B y C ➡ Fiebre paratifoidea (B.
o similar EII tifoideos - Salmonella)
MEGACOLON TÓXICO (Mortal) - Extremofila (tolera temperaturas altas y sequedad), tola pH gástrico
- SENSIBLE: Calor y desinfectantes estándar
 PRIMERA SEMANA
- Fiebre , malestar general, debilidad, dolor abdominal y estreñimiento
SEGUNDA SEMANA (ESTADIO INCREMENTA)
- ⬆Fiebre, tos, Bradicardia relativa, ⬆dolor abdominal, flatulencias, cefalea, exantema maculopapular en el tronco, hepatoesplenomegalia, ictericia, diarrea
(final de la 2 e inicio 3)
CUADRO CLÍNICO TERCERA SEMANA (SÍNTOMAS AUMENTAN MAX GRAVEDAD)
- Alteración de la conciencia, agitación, insomnio, deshidratación, oliguria, ⬆ FC, hipotensión (Hemorragia, perforación intestinal y colangitis)
CUARTA SEMANA (ESTADIO DECREASE)
- Remite fiebre, todos los síntomas bajas progresivamente
PERIODO DE RECUPERACIÓN (ESTADIO DE SANACIÓN)
- Mejoría, recupera el apetito, ⬆ peso, disminución bazo, reducción de síntomas

HEMOCULTIVO (S: 50 - 70%) ➡ 1° Semana (Cuadro febril)

COPROCULTIVO (S: 30 -40%) ➡ 2° - 3° semana
DIAGNÓSTICO -
UROCULTIVO (S:30 - 40%) ➡ 3° semana
AISLAMIENTO
MIELOCULTIVO (S > 90%) ➡ Al comienzo de la enfermedad y durante todo el desarrollo de ella
AGLUTINACIÓN - RX de WIDAL (36 - 70%) - 1/160 ➡ 2° semana

- Ceftriaxona 2g EV c/24 hrs x 7 - 14 días

NO COMPLICADO
- Azitromicina 1g VO monodosis , dsp 500 mg VO c/24 hrs x 5 - 7 días

- Meropenem 2g EV c/8 hrs

COMPLICADO - Meropenem 2g EV c/8h + Azitromicina 1g monodosis , luego 500mg VO c/24 hrs
NOTA: CONSIDERAR USO DE CORTICOIDES EN ENFERMEDADES COMPLICADAS
TRATAMIENTO

- Cefotaxima 2g EV c/ 6 -8 hrs x 7 - 14 días

- Ciprofloxacino 400 mg EV c/12 hrs x 7- 14 días
POR SENSIBILIDAD CULTIVO - Levofloxacino 750 mg EV c/d x 7 -14 días
- Cloranfenicol 500 mg EV c/6 hrs x 14 días
ANTES DE INICIAR EMPÍRICAMENTE TENER EN CUENTA LA ALTA RESISTENCIA
 SHIGELLA ENFERMEDAD = SHIGELOSIS

- FAMILIA: Enterobacteriaceae, Inmovil

- Infección intestinal aguda
- No forman esporas , ni tienen cápsula
GENERALIDADES causada por Shigella CARACTERÍSTICAS
- EXOTOXINA: Shiga (S Dysenteriae) interrumpe la síntesis de proteína y produce daño endotelial
(Gram negativa)
- MIDE: 0.7 - 3 um

- Número de organismos de 10 a 200 debido a la baja sensibilidad al ácido estomacal

INÓCULO
- Flexneri y sonnei: 100 - 200 bacilos

- Fecal - Oral
Una vez ingerida. entra al ID y se multiplica para luego entrar al IG, causando lesión celular y
TRANSMISIÓN - Sexualmente PATOGÉNESIS
complicaciones resultantes por invasión directa de la mucosa colónica y producción de enterotoxinas.
- Humano (Reservorio)

PRESENTACIÓN CLÍNICA

S. SONNEI Es leve, da diarrea acuosa y dolor abdominal. S.FLEXNERI Y BOYDII Es grave

Es la más grave puede producir Sindrome Hemolitico Hay ciertos grupos de población susceptible a los cuales la shigelosis puede acarrear complicaciones:
S. DYSENTERIAE
Uremico Personas inmunodeprimidas (Bebés y < 5 años, >60 años)

NIÑOS:
ADULTOS: - Fiebre, irritabilidad o
- Dolor abdominal lancinante somnolencia, anorexia, Deposiciones líquidas co moco,pus y a menudo
PERIODO DE
1 - 4 días - Tenesmo vómitos, diarreas, dolor y GRAVEDAD sangre, posteriormente prolapso rectal e
INCUBACIÓN
- Eliminación de heces formadas que distencion abdominal incontinencia fecal.
alivia el dolor SIN TTO EL NIÑO PUEDE MORIR
DENTRO DE 12 DÍAS

- Presencia simultánea de anemia hemolítica, trombocitopenia e insuficiencia renal aguda.

- Patogenia asociada a la diarrea se debe por la presencia de la toxina Shiga que provoca un bloqueo en la transcripción del ARN y sintesis de proteinas , lo que
SÍNDROME daña el endotelio , la agregación plaquetaria y forma microtrombos.
HEMOLÍTICO - SHU típico tiene pródromos de dolor abdominal, diarrea y en ocasiones vómitos que preceden 5 - 10 al SHU
URÉMICO - DX se realiza tras la sospecha clínica y con el apoyo de datos de laboratorio (Anemia hemolítica + bilirrubina D elevada + haptoglobina disminuida LDH
aumentada + trombocitopenia + alteración de urea y creatinina)
COPROCULTIVO ES NEGATIVO CUANDO LA EVOLUCIÓN ES MAYOR A 5 DÍAS
 ESCHERICHIA COLI

- Bacilo gram negativo ADHESIÓN: Uso de fimbrias o pili para adherirse a células COPROCULTIVO
- No forma esporas epiteliales. E. coli lactosa +: Colon de
- Móviles (flagelos PRODUCCIÓN DE TOXINAS: borde entero, fucsia,
peritricos - Toxina Shiga: Daño celular, disentería y SHU opaca de 2 - 3 mm de
DIAGNÓSTICO
CARACTERÍSTICAS - MIDE: 0.5 u ancho x 3 u PATOGENIA - Toxinas termoestable y termolábil: Diarrea acuosa. diámetro, rodeada de
largo. INVASIÓN: Algunas cepas penetran células y tejidos, zonas opacas (bilis
- Catalasa +, Oxidasa - causando inflamación. precipitada). Cepas de E.
- Reduce nitratos a nitritos EVASIÓN INMUNE: Variación antigénica y cápsulas coli lactosa -, incoloras de
- Produce vit kyB FORMACIÓN DE BIOFILM: Protege a la bacteria. 3 - 4 mm.

TRATAMIENTO EMPÍRICO: PATÓGENO RESISTENTE:

CEFTRIAXONA 3g EV c/24 hrs MEROPENEM 1g EV c/8 hrs
CIPROFLOXACINO 400 mg EV c/12 hrs ERTAPENEM 1 g EV c/24 hrs
CONSTITUCIÓN DE LEVOFLOXACINO 750 mg VO c/24 hrs CEFTAZIDIMA/AVIBACTAM 2.5 g EV c/8 hrs
POLISACÁRIDO PIPERACILINA/TAZOBACTAM 4.5 g EV AZTREONAM 2 g EV c/8 hrs
- Antígeno capsular K c/6 hrs CEFEDIRECOL 2 g EV c/8 hrs
ESTRUCTURA
- Antígeno somático O TRATAMIENTO
CONSTITUCIÓN PROTEICA: PATÓGENO SENSIBLE: Tasa local resistencia a múltiples medicamentos (MDR) es> 10%:
- Antígeno flagelar CEFAZOLINA 2g EV c/8 hrs - MEROPENEM 1-2 g IV c/8h
(Antígeno H) TMP/SMX 800/160 mg 10 mg/kg (TMP) - ERTAPENEM 1 g IV c/24h
div c/12 hrs TERAPIA DIRECTA/ESPECÍFICA
Ampicilina/sulbactam 3 g EV c/ 6 hrs Laboratorio informa presencia de E. coli y resultados de
susceptibilidad están listos

Cepas ECET causa común y grave de diarrea infantil (países vías de desarrollo) y causa 1° - Enfermedad (niños pequeños, RN)
diarrea en viajeros. Brotes afectan países desarrollados. - Causa diarrea (esporádica y epidémica),
- Factor de riesgo: Agua o alimentos muy contaminados. vómitos y fiebre, lactantes de países en
- Presentación de enfermedad: Portador asintomático y Enfermedad grave tipo cólera. ESCHERICHIA desarrollo.
ESCHERICHIA COLI
Incubación: Pocas horas hasta 2 días. COLI TIPO - Diseminación rápida entre personas.
-TIPO
- Cuadro clínico: Diarrea acuosa (predominante), náuseas y calambres. ENTEROPATÓ - Adherencia mediante pelos dispuestos en
ENTEROTOXIGÉNICA
- También:vómitos, calambres fuertes y fiebre (no predominantes). Heces sin: sangre, GENA grupos conduce al borramiento de las
(ECET)
moco o leucocitos fecales. (EPEC) microvellosidades con formación de
- Síntomas durar menos de 5 días. pedestales ricos en actina.
- Patogenia: Adherencia a mucosas y secreción de líquidos por toxinas. Heces diarreicas + moco, sin sangre. La diarrea
- Diagnóstico: PCR. por EPEC limita por sí sola (dura 5 a 15 días),
persistir por semanas.
 ESCHERICHIA COLI

SÍNDROMES INFECCIOSOS EXTRAINTESTINALES

INFECCIÓN URINARIA
- Cistitis no complicada, síndrome más frecuente de ITU aguda (disuria, polaquiuria y dolor suprapúbico)
- Pielonefritis: fiebre, dolor lumbar. Daño al parénquima renal y pérdida de la función renal por obstrucción
- Absceso intrarrenal o perinefrítico, u obstrucción: fiebre persistente ascendente y tasas altas de neutrófilos
- Prostatitis: complicación de la UTI en varones, aguda (grave), raro; o crónica (cistitis recurrente), más frecuente.

FACTORES DE VIRULENCIA:
Adhesinas:
- Fimbrias P
- Pelo tipo 1 (Fimbrias tipo 1) son determinantes de virulencia
- Cepas de serotipo 018:K1:H7 se encuentran a menudo
ESCHERICHIA COLI
TIPO PATOGÉNICA
INFECCIÓN ABDOMINAL Y PÉLVICA
EXTRAINTESTINAL
(ECPEx)
Síndromes clínicos: peritonitis aguda secundaria a contaminación fecal,peritonitis bacteriana espontánea, peritonitis relacionada con diálisis, diverticulitis,
apendicitis, abscesos intraperitoneales o viscerales (hepático, pancreático, esplénico), pseudoquistes pancreáticos infectados y colangitis o colecistitis séptica
- MENINGITIS NEONATAL: Más probable cuando concentración de bacteriemia por E. coli supera 10³unidades formadoras de colonias/ml de sangre.
- Cepas expresan capsula K1 que facilita elevado nivel de bacteriemia.
- El serotipo 018:K1:H7 es común.
- Producen ventriculomegalia

CELULITIS/INFECCIÓN MUSCULOESQUELÉTICA
Infecciones de úlceras por decúbito, infecciones de úlceras y heridas de la extremidad inferior en pacientes diabéticos y otros con compromiso
neurovascular,osteomielitis secundaria a la diseminación contigua celulitis o infecciones en sitios de quemaduras y heridas quirúrgicas osteomielitis de origen
hematógeno, sobre todo en los cuerpos y discos vertebrales,

BACTERIEMIA
Infección primaria en cualquier sitio extraintestinal
El aislamiento de E. coli en sangre casi siempre tiene relevancia clínica y por lo general se acompaña de sepsis o choque séptico
 VIBRIO CHOLERAE

- Bacilo gramnegativo móvil, patógeno no invasivo. TRATAMIENTO

- Los serogrupos O1 y O139 son los causantes del cólera
epidémico.
MICROBIOLOGÍA
- La toxina colérica (TC) produce diarrea secretora, al causar
pérdida de cloro, sodio y agua en las células epiteliales
intestinales.

- Reservorio en aguas salobres de estuarios.

- Transmisión fecal-oral, asociada a aguas insalubres y
saneamiento deficiente.
EPIDEMIOLOGÍA
- Se estiman de 3 a 5 millones de casos de cólera al año, con
unas 100,000 muertes.
- Puede causar epidemias y brotes explosivos.

- Diarrea acuosa aguda y grave que puede provocar muerte

por deshidratación en 6-12 horas.
- Deposiciones tipo "agua de arroz" con olor fétido.
MANIFESTACIONES
- Síntomas: vómitos, fiebre baja o ausencia de fiebre,
CLÍNICAS
calambres musculares.
- Complicaciones: Hipotensión, insuficiencia renal, necrosis
tubular.

- Se debe sospechar cólera cuando un adulto o un niño mayor

de 5 años desarrolla una deshidratación grave o fallece
debido a diarrea acuosa aguda en cualquier región.
DIAGNÓSTICO
- También se debe considerar cólera en niños menores de 2
años que desarrollan diarrea acuosa aguda en una zona
endémica de cólera.

- Pruebas Antigénicas Rápidas: Se pueden realizar en

muestras de heces para una identificación rápida.
MÉTODOS
- Cultivos Microbiológicos: Pruebas confirmatorias que
DIAGNÓSTICOS
permiten la identificación definitiva del patógeno y la
evaluación de perfiles de resistencia antimicrobiana.
BARTONELLA
 BARTONELLOSIS

Definición ● Agente: B.baciliformis Microbiología ● Gram - , pleomórfico, oxidasa - ; subclase alfa

● Vector: lutzomya ((tiene gran ● Pequeña , aeróbica, desarrolla in vitro
perdileccion por entrar a las casas , ● Exigente con sus requerimientos nutricionales
prefiere alimentarse de humanos, se ● Móvil, penacho de flagelos unipolares( 6-12) en su forma bacilar
reproduce en grandes cantidades ● Forma: cocoide y cocobacilos
alrededor de las casas rurales, OJO : 3 semanas en px con fase hemática o febril aguda es el periodo de incubación
susceptibles a piretroides ( efecto
residual dura 3 meses))
● Persona suceptible: expuesto
● Entorno: área de transmisión

1.FACTOR ANGIOGÉNICO : Proliferacion endotelial

Factores de 2. Ia IA : invasión del GR nin
3.Ia IB: invasión del GR
virulencia 4.DEFORMINA: deformación de la mb del gr
5.FLAGELOS: motilidad, fijacion
6.HEMOLISISNA: hemolisis dependiente del contacto
7.HBPA: proteina fijadora de hemina
8.IBA: desconocido, inducido durante la infección
9.OMPS: activacion de NF-KB en cel endoteliales
10.OMPS 4 3: presumible adhesina endotelial
11.PILI: fijacion a cel del huesped
12.VIR B : infectividad en el huesped reservorio
13. NF-KB
14.OMP

● Nicho primario: endotelio vascular, ingresa FORMA AGUDA Persona susceptible puede presentar:
ENFERMEDAD DE por oleadas al torrente circulatorio -infección asintomática
CARRIÓN ● bartonella bacilliformis , inoculada por
Lutzomyia
-enfermedad leve a moderada o un proceso infeccioso grave que pone en peligro la
● FASES CLÍNICAS: aguda o anemizante,
vida del px
crónica o verrucosa , bacteriemia Amplio espectro , depende de:
asintomática -virulencia genética de la cepa bacteriana
-rsp inmune del huésped humano
A medida que progresa la anemia y estado febril el px se torna: pálido, disneico ,
icterico, hepatoesplenomegalia y linfadenopatía. quejas pulmonares no frecuentes—
en px GRAVE: deshidratación, colapso circulatorio periférico, delirio, diátesis
hemorrágica asociada a purpura trombocitopenia
COMPLICACIONES SEVERAS QUE AGRAVAN EL PRONÓSTICO: edema generalizado y anasarca, efusión pericárdica hemorrágica, edema pulmonar agudo no cardiogénico,
miocarditis, coma y delirio.
Px bacteriemico: Parasitismo alcanza 90-100% de los hematies y en cd GR se encuentran entre 2-10 bacterias hasta 20. En la sangre del px la bartonela bacilar adopta en 24-48 h la
forma cocoide, bajo el efecto de ATB
DURACIÓN DE LA FASE HEMÁTICA AGUDA: 2-4 s, muerte puede ocurrir en < 10 d, pero a menudo se retarda por 3-4 s
SÍNTOMAS MÁS FRECUENTES: escalofrío, baja de peso, palidez, debilidad, palidez, ictericia, esplenomegalia
DX DIFERENCIAL: Fiebre tifoidea, malaria, brucelosis, hepatitis viral, tuberculosis , leptospirosis, meningitis, procesos hematológicos 1 ; debes tener en cuenta la patología infecciosa local
y regional: dengue , fiebre amarilla, tifus marino, hepatitis B, leishmaniosis, virosis, tropicales, etc

FORMA ERUPTIVA SIGNOS Y SÍNTOMAS ASOCIADOS: 1.lesiones miliares: pequeñas pápulas ,

-Lesiones verrucomas de 1mm Sangrado de verrugas, infección dermica sobreagreada, fiebre, numerosas, moviles, globulosas, de color rojo
a + de 3 cm o de nódulos artrálgia, miálgia, prurito, hiporexia, dolor laríngeo, cefaléa, astenia, vivo, a veces pruriginosas y ligeramente dolorasas
subcutáneos palidez, linfoadenomegalia, dolor osteoarticular a la palpación
-indoloros SEVERIDAD DE LAS LESIONES VERRUCOSAS 2.Lesiones nodulares: Son menos numerosas y
-involucionan en 2-6 meses -LEVE: lesiones únicas o escasas y sin síntomas asociados + grandes , nódulos profundos, de color de la piel
sin tto -MODERADO: múltiples lesiones, mulares o mixtas en cara, normal y sin alteración de la superficie cutánea ,
-con tratamiento se logran mucosas. Alteran en algo la actividad diaria aparecen sobre articulaciones subdérmicas y son
controlar las lesiones 1 a 3 s -SEVERO: multiples, sangrantes, con sintomas asociados , alteran dolorosas
FASE CRÓNICA -No deja cicatrices notablemente la vida cotidiana, requieren hospitalización 3.Lesiones mulares: son tumores nodulares ,
VERRUCOSA FORMAS DE VERRUGAS: Niliar, nodular, mular, mixta, multiforme. eritematosos, a menudo sésiles y erosionados,
EN MMI predominantemente, tamn en MS, cara , tóraz, mucosas. muchos son tumores grandes de varios cm de
diámetro y tienden a ulcerarse

VERRUGA ERUPTIVA:
-La bacteria produce un factor angiogénico q estimula la proliferación de las células endoteliales, en la fase eruptiva estas células infectadas no participan en
forma efectiva en la angiogénesis xq no responden a estímulos de motilidad
-Dendrocitos: forman parte de la unidad microvascular dérmica, estos van a formar una compleja red de capilares o vasos finos neoformados que se alternan
con los infiltrados linfocitarios a predominio de las células T y células monocíticas
-El proceso involutivo termina en progresiva fibrosis y reabsorción
-Se aprecian fenómenos degenerativos de todos los elementos , se forman trombosis capilares con disminución de la luz del vaso y adosamiento de sus
paredes, edema intersticial, abundante infiltración de eosinófilos
-En el caso de nódulos subcutáneos se produce una delimitación neta del nódulo por tejido fibroso denso, desarrollo de bandas hialinas que cruzan el
infiltrado de células linfoides maduras o no a predominio de linfocitos B.
DX DIFERENCIAL
Granuloma piógeno, sarcoma de kaposi, hemangioma, fibrosarcoma, osteosarcoma, sarcoma epiteloide, carcinoma de glándulas sudorípara, linfoma
cutáneo, melanoma juvenil, fase de la hanseaniasis, angiomatosis bacilar
BACTERIEMIA CRÓNICA -Es la más prolongada y menos conocida forma de la enfermedad de carrión
- se reportaban px que permanecían bacteriemias hasta por 15 meses después de la fase aguda de la enfermedad
ASINTOMÁTICA

- Área de transmisión endémica reciente - Características de las lesiones asociado o no

Antecedentes - antecedente de forma aguda Cuadro clínico a signos y síntomas adicionales
epidemiológicos -
-
antecedente de forma crónica
familiar con enfermedad de carrión aguda o
- reconocimiento clínico es método apropiado
para el dx en área endémica
crónica

- FROTIS: 0- 10% , sensi B - Ubicación dentro del GR

Laboratorio y - HEMOCULTIVO : 25-50%, sensi mejor, GOLD Criterios para la - dimensiones y morfología similar para cd
enfermedad de -
-
HISTOLOGÍA:
SEROLOGIA: wester blot
identificación de -
forma bacteriana
cocos ligeramente ovalados, individuales,
carrión - PCR: mucha sensi y especificidad Bartonella en pares o cadenas cortas
- morfología variable de acuerdo a la fase
extendidos de la enfermedad
- numero de microorganismo por GR:
sanguíneos forma cocoide de 1 a 15 y bacilares de 1
coloreados -
a8
ausencia de refingencia
- resultados similares en cada campo
microscópico evaluado

1. Portador asintomático - compromiso del SNC

Formas clínicas de 2. Síndrome febril sin foco de infección aparente: Complicaciones no - Compromico cardiovascular
fiebre cefalea, artralgias, mialgias
presentación 3. Síndrome febril anémico agudo: fiebre, palidez, infecciosas -
-
compromiso gastrointestinal y hepático
compromiso hematológico
artralgias, mialgias , etc,
4. Síndrome febril ictérico aguda: fiebre , ictericia, - comrpomiso renal
palidez - compromiso ganglionar
5. Síndrome febril hemorrágico: fiebre, sangrado de - compromiso materno-fetal
piel , mucosa,TGI,palidez - compromiso multisistémico
6. Síndrome febril ictérico hemorrágico: fiebre ,
hemorragias, palidez, ictericia
7. Síndrome febril anémico agudo con lesiones
eruptiva: fiebre, palidez severa, lesión eruptiva
8. Síndrome febril respiratorio agudo
9. Síndrome febril neurológico agudo
10. Síndrome febril agudo persistente
DENGUE
 DENGUE

Es una enfermedad viral Enfermedad febril

(Arbovirosis). indiferenciada Va desde Forma clínica no severa hasta la forma más severa.
- FAMILIA: Flaviviridae Aguda: SUBCLÍNICA ➡ FIEBRE ➡SIGNOS DE ALARMA ➡ GRAVE
DIAGNÓSTICO ESPECTRO
GENERALIDADES - Virus ARN + envoltura - Zika
DIFERENCIAL CLÍNICO
- Cápside icosaédrica - Chikungunya - SISTÉMICO: Extravasación plasma y daño de órganos blanco.
PROTEÍNAS: 3 estruc y 7 - Fiebre - DINÁMICO: Alteración estado hemodinámico en horas
no estructurales (NS1) amarilla

3 PROT ESTRUCTURALES:
- Cápside
- Envoltura
- Pre-membrana
ALGORITMO
7 PROT NO ESTRUCTURALES:
PARA CASO
ESTRUCTURA - NS1
PROBABLE DE
- NS2a
DENGUE
- NS2b
- NS3
- NS4a
- NS4b
- NS5

Caso probable dengue con resultado + a una o más pruebas:

● Vive o viajó a zona
● Aislamiento de virus dengue cultivo celular u otros sistemas biológicos
endémica en los últimos 14
● RT-PCR positivo. o Elisa Antígeno NS1. o ELISA IgM para dengue
días.
● Evidencia seroconversión IgM, muestras pareadas, casos zonas donde no hay
● Fiebre menor de 7 días.
transmisión de dengue.
● Más dos de los siguientes
CASO ● Histopatología e inmunohistoquímica de tejido.
signos y/o síntomas:
DEFINICIÓN DE CASO CONFIRMADO 1.Pruebas inmunocromatográficas (NS1/lgM/lgG) en situación no epidémica; no confirman ni
- Cefalea/dolor
CASO PROBABLE descartan el caso probable.
retro-ocular
2.Uso de inmunocromatográficas sólo zonas de difícil acceso a laboratorio, sin transferencia
- Mialgias/artralgias
tecnológica o laboratorio de referencia regional.
- Dolor lumbar, leucopenia
3.Casos con resultado + a inmunocromatografía cumplan con definición de caso ingresan al
- Erupción cutánea (rash)
sistema como casos probables, y su muestra de suero para confirmar los resultados.
y sin ningún signo de
4.Resultado - a pruebas inmunocromatográficas, se toma muestra de suero para corroborar
alarma
los resultados con otras pruebas
 Todo caso probable que cumple con definición de caso para dengue (criterio epidemiológico más criterio clínico) y dentro de los 200 metros a la redonda de su
lugar probable de infección o residencia, se identifiquen casos confirmados por laboratorio con fecha de inicio de síntomas dentro de las 2 sem previas a síntomas
DEFINICIÓN DE
CASO CONFIRMADO Aplica sólo en situación de brote o epidemia donde se ha comprobado la circulación del virus del dengue y no se confirme circulación simultánea de otras
POR NEXO arbovirus en la misma temporalidad y espacio.
EPIDEMIOLÓGICO
No entran a nexo epidemiológico los casos de dengue con signos de alarma y dengue grave, los mismos que deben contar con ficha epidemiológica y muestra de
laboratorio.

FASE FEBRIL: ● Hiperemia en faringe/conjuntivas

● Alza térmica elevada y repentina. ● Bradicardia relativa (común)
● Cefalea y dolor retro-orbitario ● Comunes: anorexia, náuseas/vómitos, dolor
● Eritema o rash abdominal y diarreas ( niños y adulto mayor).
Caso probable de dengue que ● Mialgias/artralgias , Odinofagia ● Manifestaciones hemorrágicas, leucopenia
tenga los siguientes
resultados: negativo de FASE CRÍTICA: - Desaparición de la fiebre
laboratorio, de acuerdo con el A LA CAÍDA DE LA FIEBRE O EN 37.5 °C o - 3 - 7 d de enfermedad
tiempo de enfermedad de las menos. - ⬆ Permeabilidad capilar y Hto
siguientes pruebas Evolución favorable o agravamiento. - Periodo de extravasación del plasma (48 hrs)
diagnósticas: ● Aparece SIGNOS DE ALARMA - Hemorragia (gingivorragia , epistaxis)
● Prueba molecular ● Seguidamente EXTRAVASACIÓN CAPILAR - Leucopenia , SHOCK, Hipoperfusión
(RT-PCR, RT-PCR ● Duración de 24 48 horas. - DETERIORO = DENGUE GRAVE
multiplex).
CASO DESCARTADO ● Aislamiento viral u otros FASES DEL
DE DENGUE sistemas biológicos. DENGUE SIGNOS DE ALARMA : ● Sangrado de mucosas, hemorragias espontáneas
● ELISA IgM para dengue ● Dolor abdominal intenso y sostenido (petequias, equimosis, hematomas, hematemesis).
en una sola muestra con ● Vómitos persistentes y abundantes. ● Cambios estado mental: somnolencia,
tiempo de enfermedad ≥ ● Hipotensión postural (Lipotimia). letargia,irritabilidad.
14 días desde el inicio de ● Acumulación de fluidos (ascitis, derrame ● Hepatomegalia >2cm.
síntomas. pleural, derrame pericárdico). ● Aumento progresivo del hematocrito
● ELISA IgM sin evidencia
de seroconversión para FASE DE CONVALESCENCIA:
dengue en muestras ● Ocurre reabsorción gradual de fluidos (48-72 hr).
pareadas. ● Se estabiliza la dinámica, mejora la diuresis y disminuye los derrames.
● Disminución o desaparece síntomas respiratorios.
● Hto se normaliza, GB y plaquetas comienza a aumentar.
● Puede aparecer el rash, “islas blancas en un mar rojo”, con prurito a veces intenso.
● Vigilar: superinfección bacteriana
 ● FEBRIL: Deshidratación, fiebre alta, asocia a trastornos neurológicos y convulsiones (niños).
PROBLEMAS CLÍNICOS EN
● CRÍTICA: Choque por extravasación de plasma, hemorragias graves, compromiso grave de órganos.
LAS FASES DEL DENGUE
● CONVALESCENCIA O RECUPERACIÓN: Hipervolemia (tto IV con liquidos es excesivo o extendido)

DENGUE SIN SIGNOS DE ALARMA: DENGUE CON SIGNOS DE ALARMA: DENGUE GRAVE:
Viven/viajó a áreas endémicas de dengue + Fiebre -Dolor abdominal intenso y continuo 1. Choque por escape importante de líquidos.
<= 7 días y 2 más manifestaciones: -Vómitos persistentes -Acumulación de fluidos en pulmón y disnea.
- Cefalea -Acumulación de líquidos (ascitis, 2. Hemorragia severa.
- Dolor retroocular derrame pleural, derrame pericárdico) -Sangrado severo
- Mialgias - Artralgias -Sangrado de mucosas y/o piel -Según evaluación del clínico.
CLASIFICACIÓN DEL DENGUE - Náuseas/vómitos -Somnolencia,letargia, irritabilidad 3. Daños severo de órganos.
- Rash/exantema -Hepatomegalia >2cm -Hígado: AST o ALT ≥ 1000 U/L.
- Leucopenia -Hipotensión postural (lipotimia) -SNC: Alteración del sensorio
Todo niño con fiebre sin foco aparente < 7 días -Aumento progresivo hto -Corazón y otros órganos.

MANEJO AMBULATORIO UNIDAD DENGUE (MONITOREO) MONITOREO Y HOSPITALIZACIÓN (UCI)

HEPATITIS FULMINANTE POR

MIOCARDITIS POR DENGUE:
DENGUE:
● El grave compromiso de órganos es por sí - Alteraciones del ritmo cardiaco (taquiarritmias y
- Ictericia (poco frecuente)
solo criterio de dengue grave. bradiarritmias)
- Se altera la Fx del hígado:
DENGUE GRAVE - Inversión onda T y s ST + disfunción ventricular
⬆aminotransferasas a 10 o más.
COMPROMISO DE ÓRGANOS ● El cuadro clínico es similar al que se observa (disminución de la fracción de eyección VI)
⬆TP
cuando esos órganos son afectados por otras - Enzimas cardiacas ⬆
- Según su gravedad: hipoglucemia,
causa COMPROMISO SISTEMA NERVIOSO CENTRAL:
hipoalbuminemia y alteraciones de
- Convulsiones y trastornos de la conciencia
la conciencia

Liberación NS1, Citoquinas proinflamatorias y Ac ➡ Daño endotelial, plaquetopenia ➡ Aumento de permeabilidad vascular (ESCAPE DE LÍQUIDO 3
FISIOPATOLOGÍA
ESPACIO) ➡ Extravasación de plasma y Fx coagulación ➡ Daño celular ➡ Apoptosis

AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR

Plaquetopenia o Trombocitopenia
- Pleura ➡ Derrame pleural
No es debida a un déficit de producción sino a la destrucción masiva periférica, por un
- Abdomen ➡ Ascitis
mecanismo autoinmune (Ac antivirales vs plaquetas):
- Pericardio ➡ Derrame pericárdico
MANIFESTACIONES CLÍNICAS ● Consumo de plaquetas periférica: Infección directa de plaquetas por el dengue, Adhesión de
- Alveolo ➡ Hemoptisis
plaquetas y leucocitos a endotelio vascular y Aclaramiento plaquetario mediado por
- Intestino ➡ Melena , Hematemesis
anticuerpos antiplaquetas
- Tracto urinario ➡ Hematuria
● Supresión de la médula ósea: Infección de progenitores hematopoyéticos y células estromales
- Órganos reproductores ♀ ➡ Metrorragia
 GRUPO B (Internamiento)
● B1 (Dengue s/s alarma + fx riesgo)
● B2 (Dengue c/s alarma ) GRUPO C (Dengue Grave)
Todo caso de dengue que
GRUPO A (No se interna -
B1 - DENGUE S/S ALARMA + FX RIESGO tiene una o más de las
ambulatorio) B2 - DENGUE C/S ALARMA
Enfermedad o condiciones asociadas: siguientes manifestaciones:
DENGUE SIN SIGNOS DE Pacientes que, cercanos a la caída
- Embarazo ≤ 1 año - Choque o dificultad
ALARMA de la fiebre presenten uno o más
- ≥ 65 años respiratoria debido a
- Toleran volúmenes de los siguientes signos:
- Obesidad mórbida extravasación grave de
adecuados de líquidos - Dolor abdominal intenso
- HTA, DM, Asma plasma.
MANEJO CLÍNICO DEL por VO - Vómitos persistentes
- Daño renal - Sangrado grave:
DENGUE - Orinan al menos una vez - Acumulación de líquidos
- Enfermedades hemolíticas Evaluación del médico
cada 6 horas - Sangrado de mucosas
- Hepatopatía crónica tratante.
- Sin enfermedades ni - Letargo / irritabilidad
- Úlcera péptica - Compromiso grave de
condiciones asociadas - Hipotensión postural
- Tto anticoagulante órganos (daño hepático,
- No riesgo social (lipotimia)
Presentan riesgo social: miocarditis, etc.)
NIVEL PRIMARIO - - Hepatomegalia >2 cm
- Vive solo o lejos UCI - TTO URGENCIA
MANEJO HOGAR - Aumento del hematocrito
- No tiene transporte ATENCIÓN ES INMEDIATA
REQUIERE ADMINISTRAR
- Pobreza extrema
LÍQUIDOS IV
REMISIÓN A HOSPITAL
ATENCIÓN ES < 30 MIN
ATENCIÓN ES DE 30 - 60 MIN

1. HC (Fecha inicio de fiebre, signos de alarma, ingestion de liquidos, diarrea, cambio en el estado mental, diuresis, antecedente dengue, viajes,
TRATAMIENTO 1° NIVEL condiciones como: infancia, obesidad, embarazo, DM, HTA)
ATENCIÓN 2. EXAMEN FÍSICO (Estado mental, hemodinámico, taquipnea, derrame pleural, hepatomegalia o ascitis , exámenes , petequias o signo Heman)
3. DIAGNÓSTICO (Es dengue?, que fase es?, hay signos alarma?, estado de hemodinámica e hidratación?, está en shock?, se interna?)
 GRUPO B1 - TENER EN GRUPO B2 - TENER EN CUENTA:
CUENTA: ● Iniciar de inmediato la
hidratación vía endovenosa.
● Estimular la ingesta de ● Si no hay vómitos, trastorno del
líquidos VO sensorio se puede
● Si no tolera la VO : Iniciar complementar además con
terapia IV con cristaloides hidratación vía oral.
a dosis de 2-3 ml/kg/h. ● Administrar soluciones
● Iniciar la VO lo más precoz cristaloides como CLORURO DE
posible. SODIO 0.9% según esquema de
TRATAMIENTO
● Abrir hoja de monitoreo hidratación.
EN EL ADULTO
de: ¿En quiénes se inicia hidratación
- Frecuencia cardiaca EV?
- PAM Px con signos de alarma
- Frecuencia respiratoria Px vómitos persistentes, NPO
- Patrón de temperatura Reducir fluidos I.V. gradualmente:
- Volumen de ingreso y - La diuresis > 1 mL/Kg/h
egreso de fluidos - La ingesta oral de fluidos son
- Diuresis (volumen y adecuadas
frecuencia) Evitar sobrehidratación:
- Signos de alarma - Son necesarios por 24 – 48 hr.

GRUPO DENGUE
B2 GRAVE - C
 TTO DENGUE
TRATAMIENTO GRAVE + SHOCK
EN EL ADULTO - ADULTO
MAYOR + FX MAYOR + FX
RIESGO

TRATAMIENTO DE HEMORRAGIAS CRITERIOS DE ALTA:

COMPLICACIONES
⬇súbito de Hto, pensar en sangrado TRATAMIENTO DE HEMORRAGIAS: Desaparición progresiva de
HEMORRÁGICAS:
- Px que requiere oculto. TRANSFUSIÓN DE PLAQUETAS: signos de alarma:
Están riesgo de
soporte - Administrar 5-10 ml/kg de paquete de ● Sangrado significativo (> 10 - Tolera adecuadamente
sangrados mayores
respiratorio, GR o 10-20 ml/kg de sangre fresca ml/kg) +plaquetas < 10.000/ml, la vía oral.
- Shock
hemodinámico - Buena respuesta clínica CID y pacientes con hemorragia - Signos vitales estables
prolong./refractario
o ambos. Repetir la transfusión de sangre si: intracraneal. - Presión arterial media
- Shock hipotensivo o
- Extravasación - Pérdida de sangre USO DE PLAQUETAS: estable por al menos
falla renal o hepática
de plasma - No hay aumento apropiado del Hto ● No usar el conteo de plaquetas 48 horas.
CRITERIOS y/o acidosis
- Shock no Evaluar función de coagulación: TP,TPT, y para identificar a pacientes con - Ausencia de sangrado
PARA UCI metabólica severa
responde tto Fibrinógeno (administrar PFC y alto riesgo. activo.
- Px toman AINES
convencional. crioprecipitados) ● Evaluación es clínica. - Afebril un tiempo
- Ulcerosa péptica
- Hemorragia Fibrinógeno < 100 mg/dl, transfusión ● Px con plaquetopenia importante, mayor o igual a 48
previa
- Daño orgánico crioprecipitados (1u/10 Kg). NO solicitar exámenes seriados horas.
- Tto anticoagulante
Fibrinógeno > 100 mg/dl y TP, TTP > 1.5 de plaquetas. - Diuresis adecuada.
- Traumatismo
transfundir PFC (10 ml/kg) 30 min - Estancia < a 4 días
CHIKUNGUNYA
 PRUEBAS DE
AISLAMIENTO VIRAL / RT - PCR: Primeros 5 días de enfermedad ANTICUERPOS IgM / IgG: Tiempo de enfermedad igual o mayor a 6 días
LABORATORIO

INFECCIÓN MANIFESTACIONES EN EL RECIÉN NACIDO

Se han reportado abortos espontáneos y muertes fetales antes de las 22

- Cutáneas (rash, epidermolisis, bullas)
semanas de gestación ( ausencia de malformaciones congénitas ):
GESTACIÓN - Miocarditis
- Encefalopatía / encefalitis
- Embarazadas último trimestre (viremia) se ha reportado sufrimiento
- Fiebre alta, inicio súbito irritabilidad, eritema
fetal agudo
- Síndrome Hiperálgico
- No se transmite por la lactancia materna.
- Muñeco de Goma
- Transmisión por vía placentaria en el periparto

MENORES DE 1 AÑO NIÑOS NACIDOS DE MADRE CON EL VIRUS - FASE AGUDA

Cuadro es muy inespecífico.

- Niño febril, está muy irritable ( síndrome hiperálgico)
DIAGNÓSTICO - Poca movilidad , al moverlos se observan irritables ( muñeco de goma) Cuando un bebé nace de una madre virémica para chikungunya
- Dificultad para la alimentación. Recomienda:
- Pueden tener edema periarticular - Ampliar el monitoreo del neonato No existen intervenciones preventivas
- Exantema validadas
Es muy importante investigar el nexo epidemiológico. ( contacto reciente con
enfermos con chikungunya )
ZIKA
 ZIKA

- Enfermedad febril eruptiva ➡ virus del ZikaZIKAV. GÉNERO:Flavivirus.

- Evolución benigna. ENVOLTURA: Cápside icosaédrica
- Síntomas aparecen 3 a 12 días después de ser picado. GENOMA: ARN no segmentado, monocatenario positivo.
GENERALIDADES CARACTERÍSTICAS
- Síntomas duran de 4 a 7 días (promedios 3 días),autolimitados. Cercano filogenéticamente: dengue, fiebre amarilla,
- Infección generalmente cursa asintomática (80%). encefalitis o el virus del Nilo Occidental.
- 1 : 5 personas infectadas con el virus Zika presenta síntomas. 1950 a 1980: Seres humanos de países africanos y asiáticos.

PRINCIPALES SÍNTOMAS:
1. Vectorial INCUBACIÓN: 2 a 12 días
- Fiebre 37.2 - 38 - Mialgias/Artralgias
2. Sexual INICIA: Rash cutánea + prurito
- Exantema maculo pruriginoso - Astenia
MECANISMO DE 3. Transplacentaria. CUADRO (motivo de consulta)
SÍNTOMAS - Conjuntivitis no purulenta - Edema MM.II
TRASMISIÓN 4. Vertical CLÍNICO Los estudios han demostrado
SÍNTOMAS FRECUENTES
5. Postransfusional. que 80% de los infectados son
- Dolor retroorbitario - Anorexia
6. Trasplante órganos asintomáticos.
- Vómito , diarrea - Dolor abdominal

- Hemodinámicamente normal.
- Inflamación periarticular (06 casos), a
predominio de manos (50 %)
- Febrícula (6 casos), y alta ( 39ºC en dos).
- Duración: 1-8 días.
- Adenopatía submandibular o cervical en
EXAMEN FÍSICO DIAGNÓSTICO
tres pacientes.
- Conjuntivitis no purulenta.
- Puede tener una duración de aprox. dos
semanas .
- Natal: dolor intenso se asemeja a CHIKV ,
pero curso más corto.

- 2015: Sindrome similar al dengue - Similitud con la cepa asiática ZIKV

COMPLICACIONES - No hay vacuna ni tratamiento
- JULIO 2015: Brasil (Bahia),reporte de síndromes neurológicos con historia VIZ. - Tratamiento actual es sintomático y de soporte
BROTE Y
Se identificó 76 casos , 42 (55%) confirmados con SGB. TRATAMIENTO - Manejo ambulatorio
COMPLICACIÓN
- ENERO 2016: Salvador 14 casos de SGB por mes, y sólo 1/12/15 al 6/1/16 - Evitar automedicación
ocurrieron 46 SGB. 25 casos (54%) fueron varones y 35 (76%) > 30 años. - Manejo similar a Grupo A de casos de dengue
- Aumento de MICROCEFALIA, ARTROGRIPOSIS
FIEBRE AMARILLA
 FIEBRE AMARILLA

Enfermedad viral ➡ transmite x picadura de mosquitos ARBOVIRUS: Flaviviridae GENERO: Flavivirus.

hematofagos (infectados por el virus) - Envoltura lipídica
FAMILIA: Flaviviridae. - Nucleocápside es icosaédrica y es ARN monocatenario y polaridad +
VIRUS DE LA
GENERALIDADES “amarilla”➡ ictericia - Material genético codifica 10 proteínas, 3 estructurales y 7 no estructurales:
FA
Grandes epidemias cuando el virus es introducido por - E:integral en la unión a receptores y fusión con la membrana de la célula.
personas infectadas o primates no humanos en zonas - M: maduración de proteínas virales inmaduras a formas infecciosas
muy pobladas. - C: construir las nucleocápsides. Sólo existe un serotipo.

Américas: 2 ciclos
-Sangre enfermos es
-Ciclo Selvático ● Periodo de Incubación: 3 a 6 días( 10-15d)
infectante ➡ mosquitos
-Ciclo Urbano ● 50% asintomáticos
24- 48 hrs antes de
África: 3 Ciclos ● Tres fases:
aparecer la fiebre y
-Ciclo Selvático - Fase de infección, congestiva o roja (0-5 días)
durante los primeros 3.5
-Ciclo intermedio - Fase de remisión transitoria (horas a 2 días)
CICLO DE PERIODO DE días del cuadro.
-Ciclo urbano - Fase de intoxicación, amarilla o icterohemorrágica
TRANSMISIÓN TRANSMISIBILIDAD -Ciclo extrínseco: 9-12
días. (hasta el 10º día de enfermedad).
Reservorio: Mono aullador,
-Enfermedad confiere
Monos arañas, Monos ardilla,
inmunidad largo tiempo.
Monos lechuzas
-Inmunidad pasiva por Ac
Vectores : Mosquitos del
maternos dura 6 meses
Haemagogus y Sabethes

CLÍNICA
- ¿Cuándo sospechar de Se presentan después de
Fiebre Amarilla? la fase de remisión
- Serología: Inhibición de la transitoria:
hemaglutinación, Elisa de 1. Vómitos persistentes
captura para IgM IgG o 2. Alteración del
fijación de complemento sensorio
- Los anticuerpos presentan SIGNOS DE 3. Oliguria relativa a
DIAGNÓSTICO
reacción cruzada con otros ALARMA ingresos
Flavivirus (dengue, Encefalitis 4. Hipotensión arterial
equina ): suero (ortostática)
- Aislamiento viral en células: 5. Sangrado o diátesis
suero hemorrágicas
- PCR 6. Bradicardia
- Inmunohistoquímica: hígado persistente
 1. Hemograma, glucosa, urea, creatinina, electrolitos séricos, gases
- Sintomáticos
arteriales y electrolitos.
- No existe tratamiento específico
2. Examen completo de orina: proteinuria.
Manejo ambulatorio:
3. Perfil hepático: TGO, TGP, bilirrubinas, fosfatasa alcalina, albúmina.
● Reposo
4. Perfil de coagulación: Tiempo de protrombina, tiempo de
EXÁMENES DE ● Pautas de alarma para reevaluación inmediata
tromboplastina, fibrinógeno, tiempo de sangría, grupo y factor Rh.
LABORATORIO ● Aislamiento entomológico
5. Radiografía de tórax, ecografía abdominal y electrocardiograma
● Paracetamol
Formas leves o moderadas: Leucopenia, aumento de transaminasas y
● Evaluación diaria por el equipo de salud
albuminuria.
Pacientes con síntomas graves:
Formas graves: Leucocitosis con neutrofilia. A partir del 3er dia o 4 dia
● Hospitalizados para terapia de apoyo
leucopenia con linfocitosis.

LEPTOSPIROSIS HEPATITIS VIRAL

TRATAMIENTO DEL PACIENTE EN FASE DE INFECCIÓN
•Síntomas digestivas son •Fiebre es poco acentuada o
1. Reposo absoluto. No inyecciones IM
menos ausente.
2. Dieta normoproteica, líquida o blanda según tolerancia.
•Hemorragias más tardías. •Úrea y creatinina son normales
3. Mantener bajo un mosquitero hasta remisión de fiebre
•TG discreto aumento. TIFUS
4. Hidratación con S.R.O ( ideal no menor de 3 litros/dia).
DIAGNÓSTICO MALARIA P. FALCIPARUM •Lesiones exantemáticas al 3º día
5. Dieta líquida o blanda según tolerancia
DIFERENCIAL •La forma grave en 1ros días de enfermedad TRATAMIENTO 6. Disminuir Tº por medios físicos, en caso necesario usar
clínica compatible •Inicio tardío de ictericia
paracetamol PO (500 a 1000 mg c/6 a 8 hrs).
•Anemia es precoz SEPTICEMIA POR GRAM -
7. Metoclopramida 10 mg EV condicional a vómitos
•Esplenomegalia •Ictericia
8. B.H.E. Estricto. Diuresis > 1ml/Kg./hora
•Menor tendencia hemorragia •Menor frecuencia de hemorragias
9. C.F.V. cada 4 a 6 horas
•TG discreto aumento. •Discreto aumento de TG

- Vacunación confiere inmunidad duradera. TRATAMIENTO DEL PACIENTE EN FASE TÓXICA

- Vacuna a base de virus atenuado. 1. Para disminuir el riesgo de la hipoglicemia (dextrosa al 10%).
- Se recomienda vacunarse 10 días previos a ir a zonas endémicas 2. Hidratar con suero salino 0,9%, hasta lograr PAM > 70 mmHg
PREVENCIÓN - Protección personal: uso de repelentes, no usar short, ni polos 3. De presentar alteración del sensorio: administrar 5 ampollas EV
Otros: de dextrosa al 33% ( posibilidad hipoglicemia).
- Control del vector , Vigilancia de síndromes febriles inespecíficos 4. Colocar al paciente con la cabeza y tronco elevados a 30 evitar
- Aislamiento entomológico de los pacientes movimientos innecesarios ( prevenir aumento de PIC)

Medida de prevención más importante . TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES

- Duración de la protección de por vida. 1. Insuficiencia Hepática Aguda y Renal Aguda
VACUNACIÓN
- Indica 15 meses a 59 años y en población considerada de riesgo. 2. Hemorragia digestiva
- Contraindicada en px con problemas de inmunodepresión severa. 3. Complicaciones metabólicas: hiperpotasemia, hipoglicemia.
 CHIKUNGUNYA

La fiebre Chikungunya ➡ Enfermedad febril causada por VIRUS CHIKUNGUNYA ➡ Transmitida por picadura de un mosquito ➡ VECTOR: AEDES (aegypti y albopictus)

● AGENTE: CHIKV ,
TRANSMISIÓN POR VÍA
pequeño, ARN
TRANSPLACENTARIA
monocatenario.
- Periparto
● VECTOR: Aedes aegypti
- La tasa de transmisión
o albopictus
48.5%,
GENERALIDADES ● GÉNERO: Alphavirus VECTORES
- Origen africano - Origen asiatico - No modificado por la
● GRUPO: A - arbovirus
- Densidad humana - Cobertura vegetal cesárea
● FAMILIA: Togaviridae
- Endofagia y endofilia - Exofagia y exofilia - Infección en el neonatal
● GENOTIPOS:
- Antropofilia - Hábito alimentario diverso aparece entre el 3 a 7 días
Asiatico,Africano del
- Diurno y bimodal - Diurno y bimodal de nacido.
este y ECSA
- Ovipostura - Artificial - Ovipostura - natural y artificial

FASE AGUDA: Viremia 10 d FASE SUBAGUDA: 10 d a 3 meses (80%) FASE CRÓNICA: 15 meses (57%) - 2.4 a(47%) CLÍNICA NEUROLÓGICA

- Fiebre alta (>39°C [102° - Más frec: artralgia infl. (artritis,

- Exacerbación de los síntomas de fase - Encefalitis
F]) x 3 - 10 días. poliartralgias), Mialgias
aguda + compromiso articular, tendinoso - ACV
- Poliartritis, bilaterales o - Algunos px: artropatía/artritis destructiva,
y ocular. - Convulsiones
simétricos (manos y similar AR
- Trastornos reumatológicos (artralgias, - Meningoencefalitis
FASES pies). - Fatiga y depresión
tenosinovitis: muñeca, tobillo, sd túnel - Sd Guillain Barre
- Tumefacción + - Pérdida significativa de la calidad de vida.
carpo, bursitis, condritis) - Neuropatía
tenosinovitis. Factores de riesgo: >65 años, trastornos
- Oculares (uveítis, retinitis, neuritis - Mielitis
- Erupción maculopapular articulares preexistentes y enfermedad aguda
óptica) - Alteración mental
tronco y extremidades más severa.
- Vasculares transitorios (Sd Raynaud, - Déficit neurológico
- Puede afectar palmas, 80% manifestaciones musculoesqueléticas
intolerancia al friocrioglobulinemia) - Mieloneuropatía
plantas y rostro similares artritis reumatoidea (>3 meses).
- Fatiga, depresión - Parálisis flácida aguda
- Muy pruriginosa Prevalencia 47%.

Renales (nefropatía existente) Pulmonares: Neumonías, Cutáneas (Dermatosis bullosa, sd Ritter o el de Hemorrágicas
OTRAS
Hepáticas (hepatitis fulminante, tóxica) Neumonitis Lyell) Trastornos vasculares
Cardiovasculares (miocarditis ) Oculares (neuritis óptica) Metabólicas (Hiperglucemia, SIAD) transitorios ( Raynaud)
LEPTOSPIROSIS
 TAQUICARDIA SINUSAL

Fisiológica No fisiológica

● Grupo de células en el surco terminal, pared posterior de la aurícula ● La fc se acelera en reposo o desproporcionada al estrés o el esfuerzo
proveniente del seno entra en contacto con la porción anterior de la AD fisiológico
● Onda p + D1, D2, D3 , - en AVR, isobifásica en V1 ● + en mujeres 30-40 años
● >100 lpm ● fatiga , mareo incluso síncope pueden acompañar a las palpitaciones , dolor
● Ondas P más altas en las extremidades inferiores torácico, malestar gastrointestinal.
● RESPUESTA A: ejercicio , estrés o enfermedades ● SÍNDROME DE TAQUICARDIA POSTURAL ORTOSTÁTICA: taquicardia de
estar en decúbito supina a bidepestación , Fc sinusal aumenta 30 lpm y con el
ortastismo llega a 120 lpm tras 10 min, en ausencia de hipotensión

Taquicardia auricular focal

● CAUSA: automatismo anormal, automatismo inducido o un pequeño circuito de reentrada alrededor de la aurícula que se extiende a la vena
pulmonar, seno coronario o vena cava.
● TIPO: sostenido, no sostenido, paroxístico o incesante
● AT de AD: onda P + en D1, bifásica en V1
● AT De AI: onda P + monofásica en V1, onda P - en I y AVL
● AT en las supraauriculares como la cava o pulmonares : + DII, DII, AVF
● AT por el orificio del seno coronario: - en DII,DII,AVF
● Algunas quedan anuladas con dosis de ADENOSINA
● La ablación por catéter elimina el foco en >80% de px
 TAQUICARDIA PAROXÍSTICA SUPRAVENTRICULAR

Taquicardia auriculoventricular por reentrada nodal Taquicardia de la unión

● mujeres 20-40 años ● Se debe al automatismo del nódulo AV
● en ancianos puede causar angina, edema pulmonar, ● Rara en adultos, taquicardia incesante en niños , a menudo en
hipotensión o síncope; no se asocia con enfermedad obstructiva el periodo perioperatorio de las cardiopatías congpenitas
● El mecanismo es la reentrada que involucra el nódulo AV y la ● QRS estrecho , bloqueo AV
aurícula perinodal ● Suele surgir como una manifestación del aumento del tono
● La onda P se ve al final del QRS como una pseudo R en la V1 y adrenérgico y puede observarse después de la administración
ondas pseudo S en las D II, II, AVF de isoproterenol
● Onda de cañón en el pulso venoso ● 50-100 lpm

Síndrome de Wolf Parkinson White Taquicardia por reentrada AV

● Las anomalías accesorias están vinculadas con anomalía de ● la onda reentrante se propaga desde aurícula en sentido
Ebstein de la válvula tricúspide y formas de miocardiopatía anterógrado sobre el nódulo AB y el sistema His-purking hacia
hipertrófica , incluidas mutaciones PRKAG2 y las enfermedades los ventrículos y luego vuelve a entrar en las aurículas mediante
de Danon y Fabry conducción retrógrada sobre las vías accesorias.
● Conexiones anormales que permiten la conducción entre A V a ● QRS estrecho o forma de bloqueo de rama i o d pero sin
través del anillo AV preexcítación
● + frecuente de lado izquierdo seguidas de posteroseptal, pared ● Durante la taquicardia R-P es más corto que P -R
libre derecha y anteroseptal
● PR corto, empastamiento en la porción incial del QRS y
prolongación de QRS
 TAQUICARDIA VENTRICULAR
● Palpitaciones ● Antagonistas b-adrenérgicos
● Mareos ● Antagonistas de los conductos de
● Intoleracia al ejercicio calcio
Manifestaciones ● Obnubilación leve Terapéutica ● Antagonistas de los conductos de sodio
● síncope
clínicas ● ataque cardiaco repentino ● Bloqueadores del conducto de K
● Amiodarona y dronedarona
● ICD

TAQUICARDIA VENTRICULAR SOSTENIDA

● QRS amplio
● Se origina en foco estable o
circuito de reentrada
● La rápida >200 lpm caua
hipotensión puede
presentarse como síncope
● la monomórfica que es rápida
o se asocia con una
cardiopatía estructural puede
derivar a fibrilación ventricular