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Tema 3
Tiroides

Autores: Cristian Marco Alacid, H. Virgen de los Lirios (Alcoy, Alicante). Martín Cuesta Hernández, H. U. Clínico San Carlos (Madrid). Mikel Maeztu,
H. U. Basurto (Bilbao). Carlos Giménez Vallejo, Centre d’Ophtalmologie Sainte Odile (Alsacia, Francia).

Enfoque MIR Regulación

Tras la diabetes, es el segundo tema en importancia. Prioriza el La TRH hipotalámica activa la secreción de TSH, que a su vez
estudio del hipertiroidismo (todo sobre la enfermedad de Graves, estimula la hipertrofia e hiperplasia del tiroides y la síntesis y
diagnóstico diferencial y manejo de las crisis tirotóxicas), hipo- secreción de hormonas. Las hormonas tiroideas, fundamental-
tiroidismo (diagnóstico y tratamiento), tiroiditis (tipos, clínica y mente la T3, inhiben la secreción de TSH y de TRH. Es un claro
tratamiento), nódulo tiroideo (actitud según la PAAF) y cáncer ejemplo de retroalimentación negativa: si aumentan T4L y T3L,
tiroideo (tipos, pronóstico y tratamiento de cada uno). disminuye la TSH. Si disminuyen T4L y T3L, aumenta la TSH.

3.1. Fisiología
HPT

TRH
Síntesis, transporte y metabolismo
HPF
El tiroides produce el 100% de la tiroxina (T4) plasmática y TSH
un 20% de la triyodotironina (T3) plasmática a partir de la
yodación de la tiroglobulina (peroxidasa tiroidea, produce la Tiroides
llamada “organificación del yodo”) y posterior fragmentación. TBPA
El 80% restante de la T3 procede de la conversión periférica de T4 + TBG T3
la T4 mediante la 5’monodesiodinasa. Albúmina
La T3 es tres veces más potente que la T4 y tiene una vida - Amiodarona
media menor que ésta. La T4 es más abundante. - Propiltiouracilo
- Propranolol
Las hormonas tiroideas viajan en sangre tanto libres como uni- - Dexametasona
das a proteínas. La fracción metabólicamente activa de ambas - Contrastes yodados
hormonas es la que circula de forma libre. La fracción unida a
proteínas es inactiva; las proteínas transportadoras principales Figura 1. Regulación hormonal tiroidea.
son la globulina transportadora de tiroxina o TBG (la más
importante, tiene mayor afinidad por la T4, por lo que hay
mayor porcentaje de T3 libre que de T4 libre), prealbúmina y Situaciones en las que la conversión periférica
albúmina. Si hay alteraciones en la concentración de proteínas de T4 a T3 está disminuida
también se altera la concentración de hormona total, sin que
ello modifique la función tiroidea. Si aumenta la TBG (emba-
razo, estrógenos, hepatitis, cirrosis biliar, porfiria aguda inter- • Fisiológicas: neonatos, ancianos.
mitente, infección por VIH, heroína, clofibrato, metadona...),
• Ayuno y desnutrición.
aumentan las hormonas totales, siendo normales las libres. Del
mismo modo, cuando la TBG está disminuida (andrógenos, • Enfermedad sistémica grave, traumatismo y postoperatorio.
dosis altas de glucocorticoides...), disminuyen las hormonas
• Fármacos: propiltiouracilo, dexametasona, propranolol,
totales plasmáticas, permaneciendo normales las libres. Por
amiodarona, contrastes yodados.
tanto, siempre se debe medir la concentración de hormona
tiroidea libre (T4L y T3L).
Un 40% de la T4 se transforma a nivel periférico en T3 o en Efecto Wolff-Chaikoff
T3 inversa o reversa (rT3). Esta última apenas tiene efectos
metabólicos.
Bloqueo de la organificación del yodo y de la síntesis de hor-
monas tiroideas, por la administración de forma aguda de
grandes dosis de yodo. Induce la aparición de bocio e hipoti-
Acciones
roidismo, sobre todo en pacientes con enfermedad de Graves,
tiroiditis de Hashimoto, pacientes que han recibido radioyodo
Las hormonas tiroideas activan el metabolismo energético, o radioterapia cervical. El yodo en altas dosis inhibe el aco-
incrementando el consumo calórico, y regulan el crecimiento plamiento de cotransportadores de yodo-sodio en la célula
y maduración de los tejidos y el recambio de prácticamente folicular tiroidea, por lo que la captación de yodo disminuye de
todos los sustratos, vitaminas y hormonas. manera transitoria. Tiene una duración en torno a 10 días, tras
lo cual se produce el “escape al fenómeno Wolff-Chaikoff”,

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Manual AMIR · Endocrinología

con recuperación de la función tiroidea siempre y cuando la En su regulación no interviene la TSH, sino el calcio plasmático.
sobrecarga de yodo haya sido transitoria. La hipercalcemia aumenta la calcitonina y la hipocalcemia la
disminuye.

Efecto Jod-Basedow
3.2. Estudio básico del tiroides
Consiste es un exceso de síntesis de hormona tiroidea, con tiro-
toxicosis aguda, debido al sobreaporte de yodo sobre un tiroides En el estudio básico del tiroides pueden utilizarse pruebas
con capacidad de síntesis tiroidea aumentada (regiones con anatómicas, funcionales, e inmunológicas, en función de la
déficit de yodo, bocio nodular no tóxico) o autónoma (en situa- sospecha clínica.
ciones de hipertiroidismo: adenoma tóxico, bocio multinodular
tóxico). Se puede producir al aportar yodo en regiones con
déficit de yodo, o en pacientes con hipertiroidismo tratados con Pruebas anatómicas
dosis altas de yoduro o con fármacos que contienen yodo (amio-
darona, expectorantes, contrastes radiológicos con yodo).
• Ecografía tiroidea: revela la presencia de nódulos y sus
características (vascularización, componente sólido y/o quís-
tico, etc.), que pueden ser sugerentes o no de malignidad. Es
Efecto Wolff-Chaikoff Efecto Jod-Basedow imprescindible en el estudio del bocio y los nódulos tiroideos,
importante en el estudio del hipertiroidismo, y no indicada
Bocio simple o multinodular en el estudio del hipotiroidismo (MIR 19, 17).
• PAAF tiroidea: revela las características histológicas de un
Hipotiroidismo transitorio por yodo Hipertiroidismo transitorio por yodo
nódulo tiroideo. Está indicada en el estudio de nódulos (MIR),
no en el bocio ni en el hipertirodismo o hipotiroidismo.
Figura 2. Efecto Wolff-Chaikoff y efecto Jod-Basedow.

Pruebas funcionales
Calcitonina
• Estudio hormonal: T4L, T3L, TSH. La prueba aislada más
Es sintetizada en las células C o parafoliculares del tiroides, de importante es la TSH (MIR). Indicada ante el estudio de cual-
origen neuroendocrino. quier alteración tiroidea, tanto anatómica como funcional,
Provoca disminución del calcio, aunque no es clínicamente para determinar la existencia o no de alteración funcional
importante en la regulación del calcio plasmático (y sus tumores tiroidea.
secretores no causan hipocalcemia). Inhibe la resorción ósea, • Gammagrafía tiroidea (tecnecio99 la más disponible,
por lo que se usó en el pasado en el tratamiento de la osteopo- yodo123, yodo131): prueba que detecta la síntesis de hor-
rosis (hoy en día no se usa por su efecto carcinogénico). monas tiroideas (no su liberación). Es útil en el estudio de

TSH T4L T 3L

EUTIROIDEO ENFERMO Normal Normal ↓ con T3r ↑

HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO ↑ Normal Normal

HIPOTIROIDISMO PRIMARIO ↑ ↓ ↓

HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO ↓ ↓ ↓

HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO ↓ Normal Normal

HIPERTIROIDISMO PRIMARIO CLÁSICO ↓ ↑ ↑

(GRAVES, TIROTOXICOSIS T4)

HIPERTIROIDISMO PRIMARIO T3 ↓ ↓ ↑
(BMN DEL ANCIANO, TIROTOXICOSIS T3)

HIPERTIROIDISMO SECUNDARIO ↑ ↑ ↑

RESISTENCIA HIPOFISARIA ↑ ↑ ↑
A HORMONAS TIROIDEAS

BMN: bocio multinodular.

Tabla 1. Hormonas en los diferentes procesos tiroideos.

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hipertiroidismo, y en algunos casos para los nódulos tiroi- • Dishormogénesis: es la alteración congénita de la síntesis
deos (mucho menos útil que la ecografía y PAAF pues no de las hormonas tiroideas, entre las cuales se encuentra el
da información anatómica). Estará abolida en las tiroiditis síndrome de Pendred (bocio simple o con hipotiroidismo, y
(MIR). sordera neurógena).

Pruebas inmunológicas: anticuerpos antitiroideos Clínica

Son de varios tipos: los antimicrosomales o antiperoxidasa Suele ser asintomático, excepto cuando produce compresión
(aTPO), los antitiroglobulina (aTG) y los dirigidos frente al de estructuras vecinas: disfagia, disnea, compromiso del
receptor de TSH (TSI, TSAb, TSH, TBII, TRAb, TRAC). Pueden retorno venoso que se acentúa al elevar los brazos (signo de
aparecer en personas sanas, sobre todo de edad avanzada, Pemberton) produciendo mareo y síncope. La ronquera por
pero en general aparecen en enfermedades tiroideas autoin- compresión del nervio recurrente es menos frecuente y sugie-
munes (enfermedad de Graves, tiroiditis de Hashimoto, tiroi- re neoplasia. Puede aparecer dolor por hemorragia local. No
ditis silente). existe clínica de hiper ni hipofunción tiroidea (en tal caso, no
es bocio simple).

3.3. Síndrome del eutiroideo enfermo

Diagnóstico
En enfermedades graves, traumatismos importantes o situacio-
nes de estrés, se produce una inhibición de la 5’monodesiodi- • Exploración física.
nasa con disminución de la conversión periférica de T4 a T3 y • Hormonas tiroideas y TSH: para ser considerado un bocio
un aumento de la conversión de T4 a rT3, lo que causa un simple, deben ser normales.
descenso de la T3 libre y un aumento de la rT3. La T4L y la TSH
pueden estar normales o disminuidas (MIR). Se trata de un • Anticuerpos TPO: deben solicitarse en pacientes con TSH
mecanismo adaptativo del metabolismo de las hormonas tiroi- normal para descartar tiroiditis de Hashimoto subclínica. Un
deas ante una situación de estrés intercurrente. No precisa bocio simple debe tener anticuerpos negativos.
tratamiento.
• Pruebas de imagen.
- Ecografía (nos informa del tamaño y de la presencia de
nódulos): única prueba imprescindible.

}
T4 T3 - Gammagrafía tiroidea: solo está indicada si hay alteración
T3 con rT3 funcional. No se hace en bocio simple.
T4L y TSH normales o - Radiografía de tórax y cuello: valora la posible desviación
rT3 o estenosis traqueal y la presencia de calcificaciones.
- TC cervicotorácico: en bocios retroesternales.
Figura 3. Síndrome del eutiroideo enfermo.
Tratamiento
3.4. Bocio simple
No existe un tratamiento estándar.
Si el paciente tiene síntomas compresivos o sospecha de neo-
Es el agrandamiento de la glándula tiroidea no producido por
plasia: cirugía.
procesos inflamatorios ni neoplásicos, con niveles normales de
hormonas tiroideas y TSH. Puede ser multinodular o difuso. Ante paciente asintomático:

• Bocio endémico: cuando afecta a más del 10% de la pobla- 1. Actitud expectante.
ción de un lugar. Secundario generalmente a déficit de yodo. 2. Radioyodo (I131): de elección en pacientes con indicación
• Bocio esporádico: más frecuente en mujeres. quirúrgica y alto riesgo quirúrgico. Efectos secundarios:
tiroiditis post-radioyodo (puede producir aumento transito-
rio del bocio y exacerbar la clínica compresiva) e hipotiroi-
Etiología dismo.
3. Tratamiento con levotiroxina a dosis supresoras (dosis que
• Déficit de yodo: causa más frecuente de bocio endémico. mantiene la TSH por debajo de lo normal con T4L normal):
previamente utilizado. Tiene riesgos (decalcificación ósea,
• Sustancias bociógenas.
arritmias). No existe evidencia en el momento actual para
- Alimentos: coles, berzas, grelos, repollo, mandioca, mijo. recomendar el uso de levotiroxina a dosis supresoras en
áreas con una ingesta adecuada de yodo.
- Fármacos: litio (el principal), antitiroideos, ácido paraami-
nosalicílico, fenilbutazona, contrastes yodados, perclorato
potásico, tiocianato. Profilaxis
- Administración crónica de yodo: amiodarona, expectoran-
tes, tintes con yodo, povidona yodada. Sal o agua yodada, en áreas de déficit de yodo.

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3.5. Hipotiroidismo Cuando el hipotiroidismo no es congénito pero aparece antes

de los 2 años, también puede evolucionar hacia un cuadro de
cretinismo con retraso mental.
Es la situación resultante del déficit de secreción de hormonas
En cambio, cuando aparece después de los 2 años no suele
tiroideas, más frecuente en mujeres. Su frecuencia es elevada,
aparecer retraso mental. En estos casos se manifiesta con talla
sobre todo por encima de los 60 años.
baja, retraso de la maduración sexual y la pubertad, y dificultad
para el aprendizaje, apatía y letargia.
Etiología
Adultos
• Hipotiroidismo primario (95%): por patología primaria Se trata de un cuadro clínico insidioso y progresivo, que se
tiroidea. puede resumir en “enlentecimiento metabólico”.
- Déficit endémico de yodo (causa más frecuente en el
mundo). • Síntomas: cansancio, disminución del apetito, intolerancia
al frío, tendencia al sueño, dificultad para la concentración,
- Hipotiroidismo autoinmune (causa más frecuente en aumento de peso, estreñimiento, depresión, demencia.
países desarrollados): hipotiroidismo idiopático, tiroiditis
de Hashimoto (causa más frecuente de hipotiroidismo • Signos: voz ronca, piel seca, caída del vello, pérdida de
adquirido en la infancia, causa más frecuente de hipotiroi- la cola de las cejas (signo de Hertoghe) (MIR 14, 17),
dismo con bocio). Se puede asociar a otras enfermedades macroglosia, edema, cardiomegalia, bradicardia, derrame
autoinmunes, entre ellas a la enfermedad de Graves. pericárdico, disminución de las necesidades de insulina en
diabéticos.
- Disgenesias tiroideas (causa más frecuente de hipotiroidis-
mo congénito): aplasia, hipoplasia, glándula ectópica. • Enfermedades asociadas: síndrome de apnea del sueño, sín-
drome del túnel carpiano, rabdomiólisis, ataxia cerebelosa.
- Dishormogénesis.
- Hipotiroidismos transitorios: tiroiditis subaguda indolora,
tiroiditis subaguda de De Quervain. Recuerda...

- Ablación tiroidea (hipotiroidismo transitorio o permanen- La madarosis (pérdida del pelo de las cejas y pestañas) no
te): yodo radiactivo, cirugía tiroidea, radiación de neopla- es patognomónica de la patología tiroidea, y puede verse
sias cervicales. en otras enfermedades como sífilis, lepra o dermatitis
atópica (ver manual de Dermatología).
- Fármacos que contienen yodo o interfieren con su
organificación (amiodarona, litio, tionamidas, perclorato
potásico, tiocianato): por efecto Wolff-Chaikoff, siendo
especialmente susceptibles los pacientes con enfermedad
tiroidea autoinmune previa y el feto.
- Bociógenos.
• Hipotiroidismo secundario: de origen hipofisario.
• Hipotiroidismo terciario: de origen hipotalámico.
• Resistencia periférica a las hormonas tiroideas (raro).

Clínica

Infancia
El hipotiroidismo neonatal (congénito) es difícil de reconocer Hipotiroidismo Hipertiroidismo
clínicamente. Se manifiesta de manera inespecífica pudiendo
aparecer desinterés por la alimentación, llanto ronco, somno- Figura 4. Expresión facial en hipo e hipertiroidismo.
lencia, ictericia persistente, hernia umbilical, estreñimiento, o
defectos de cierre de las fontanelas. No hay bajo peso al nacer
pues el crecimiento intraútero no está regulado por las hormo-
nas tiroideas (MIR). Coma mixedematoso
Para evitar el retraso diagnóstico, se realiza de manera univer-
Aparece sobre todo en pacientes ancianos con hipotiroidismo
sal screening neonatal de hipotiroidismo congénito, median-
grave no tratado, ante la presencia de un factor precipitante.
te la valoración de TSH en sangre de talón entre el tercer y
Dentro de ellos destacan la exposición al frío, infecciones, ciru-
quinto día.
gía... Puede presentar alta mortalidad si no se reconoce, por
Si no se diagnostica y trata convenientemente, se producen lo que se precisa de alta sospecha clínica para su diagnóstico.
graves alteraciones del desarrollo físico y mental que conducen Siempre debe descartarse un posible origen secundario y por
al cuadro clínico denominado cretinismo: retraso mental, talla ello asociación a insuficiencia suprarrenal, tratando en tal caso
baja con edad ósea retrasada, distensión abdominal, piel seca y primero el déficit de cortisol.
facies típica con edema periorbitario y macroglosia.

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Tema 3 · Tiroides

Diagnóstico TSH ; T4L normal

(confirmado en situación estable)

• TSH: determinación más útil en el diagnóstico (MIR).

Aumentada en el hipotiroidismo primario (95% de los hipo- TSH > 10
tiroidismos) y disminuida o inapropiadamente normal en los Embarazo o previsión TSH 5-10
hipotiroidismos secundario y terciario. Es la prueba a realizar Niños
en primer lugar ante la sospecha de hipotiroidismo (salvo
sospecha de hipotiroidismo secundario o terciario).
Asintomáticos:
Obesidad, Sintomáticos: valorar tratamiento
• T4L: disminuida, excepto en el hipotiroidismo subclínico (TSH Tratamiento adolescencia, prueba terapéutica
con levotiroxina en bocio, auto-Ac,
elevada y T4libre normal) (MIR). ancianos: con T4, si mejora riesgo cardiovascular
no tratar mantener aumentado
• Anticuerpos antitiroideos: aTPO y/o aTG elevados con
frecuencia en el hipotiroidismo autoinmune.
Figura 5. Actitud ante el hipotiroidismo subclínico.
• Otras alteraciones (MIR): hiponatremia, aumento de coleste-
rol y/o triglicéridos (en hipotiroidismos primarios), aumento
de CPK y de GOT (en hipotiroidismos primarios, incluso rab- Coma mixedematoso (MIR)
domiólisis), anemia (normocítica o macrocítica). Medidas de soporte (fluidoterapia), hidrocortisona intravenosa
y levotiroxina intravenosa. Es imprescindible la administración
en primer lugar de hidrocortisona para evitar desencadenar
Tratamiento (MIR 15, 97)
una crisis suprarrenal.

Se basa en la sustitución del déficit con levotiroxina exógena

(MIR 12, 83). 3.6. Hipertiroidismo
• En pacientes cardiópatas o ancianos, se inicia a bajas dosis y
se aumenta la dosis de forma progresiva. Generalidades
• En el hipotiroidismo hipofisario o hipotalámico, debe des-
cartarse insuficiencia suprarrenal asociada, y si ésta está, Se debe diferenciar hipertirodismo de tirotoxicosis. Hiperti-
iniciarse tratamiento con glucocorticoides antes que con roidismo es la clínica derivada del exceso crónico de función
levotiroxina, con el objetivo de evitar una crisis suprarrenal tiroidea. Tirotoxicosis es la clínica derivada del exceso agudo
aguda. de hormonas tiroideas, sean endógenas o exógenas.
• Ajuste de dosis (MIR): en hipotiroidismo primario se realiza En el hipertiroidismo generalmente están aumentadas la T4L y
con TSH (debe ser normal), y en hipotiroidismos secundarios la T3L, pero puede estar elevada la T3L con T4L normal (T3 toxi-
y terciarios, en los que la TSH no es de utilidad, se busca T4L cosis) en el adenoma tóxico (causa más frecuente de T3 toxi-
en el límite superior de la normalidad. cosis), la enfermedad de Graves, el bocio multinodular tóxico y
fases iniciales de la enfermedad de Hashimoto (Hashitoxicosis).

Hipotiroidismo subclínico
Etiología (MIR)
Es una situación en la que los niveles de T4L son normales
pero la TSH está aumentada. Puede asociarse a síntomas
inespecíficos leves de hipotiroidismo, y también a hipercoles- Según la hormona que lo origina, podemos dividirlos en prima-
terolemia, aumento de riesgo cardiovascular y de arterioescle- rios, secundarios o terciarios. En los primarios el problema está
rosis, especialmente cuando la TSH es superior a 10 µU/ml. Un en la T4 (que puede ser exógena o endógena, y de ser endó-
2% anual progresan a hipotiroidismo clínico (el doble si tienen gena puede ser tiroidea o extratiroidea). En los secundarios el
auto-anticuerpos positivos). problema es un exceso de TSH (TSHoma), en los terciarios un
Antes de iniciar tratamiento conviene confirmar el resultado, exceso de TRH (TRHoma).
pues en ocasiones se resuelve espontáneamente. La corrección Según su mecanismo, podemos distinguir:
farmacológica con tiroxina disminuye el riesgo de progresión a
hipotiroidismo clínico, y además mejora los síntomas y reduce • Hipertiroidismos por exceso de síntesis intratiroidea. El tiroi-
el riesgo cardiovascular en pacientes con TSH >10 µU/ml. des es la fuente de hormona tiroidea; cursan con gammagra-
fía tiroidea “caliente” o hipercaptante. Sus causas pueden
Indicaciones del tratamiento (MIR): ser primarias, secundarias o terciarias.
• Embarazadas (o previsión de embarazo) y niños con inde- - Enfermedad de Graves-Basedow (causa más frecuente):
pendencia del nivel de TSH. hiperestimulación del receptor de TSH por anticuerpos TSI.
• TSH >10 µU/ml (por aumento del riesgo cardiovascular y - Bocio multinodular tóxico o enfermedad de Plummer
aumento de riesgo de progresión a hipotiroidismo franco). (causa más frecuente en ancianos): nodulos hiperfuncio-
• Recomendado en pacientes no ancianos con TSH 5-10 µU/ml nantes autónomos.
si tienen síntomas de hipotiroidismo o bocio, o anticuerpos - Adenoma tóxico: nódulo único autónomo.
anti-tiroideos positivos a títulos altos, o riesgo aumentado de
enfermedad cardiovascular. - Tumor trofoblástico: productor de beta-HCG, que estimu-
la el receptor TSH por similitud molecular. Coriocarcinoma,
• No se recomienda tratamiento en ancianos o pacientes con mola hidatiforme, carcinoma embrionario de testículo.
cardiopatía isquémica con TSH <10 µU/ml.

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Manual AMIR · Endocrinología

- Hipertiroidismo secundario o terciario: adenoma hipofi- Diagnóstico

sario productor de TSH (muy raro), o hipotalámico secretor
de TRH (excepcional).
En el estudio del hipertiroidismo están indicados el estudio
- Resistencia hipofisaria a hormonas tiroideas: al no haber hormonal (lo más útil de forma aislada es la TSH pero también
retroalimentación negativa, no se inhibe la síntesis de TSH son necesarias T4L y T3L), estudio anatómico con ecografía
y aparece un hipertiroidismo secundario sin clínica de tiro- tiroidea, estudio funcional con gammagrafía tiroidea, y estudio
toxicosis. inmunológico con anticuerpos TSI (dado que la enfermedad
- Tirotoxicosis inducida por yodo (efecto Jod-Basedow) de Graves-Basedow es la causa más frecuente). La tiroglobuli-
(MIR): amiodarona o contrastes yodados. En tiroides na no está indicada de rutina, es especialmente útil para des-
autónomos será gammagrafía caliente, en bocio normo- cartar tirotoxicosis facticia (niveles abolidos de tiroglobulina, a
funcionante la gammagrafía es fría (inhibida por retroali- diferencia del resto de causas).
mentación negativa). Además en los análisis básicos podemos encontrar anemia nor-
mocítica o macrocítica, neutropenia con linfocitosis, disminu-
• Hipertiroidismos por exceso de síntesis extratiroidea. El tiroi- ción del colesterol, aumento de GOT, GPT y fosfatasa alcalina.
des no es la fuente de hormona tiroidea sino otro órgano,
por tanto cursan con gammagrafía tiroidea “fría” o hipo-
captante. Sus causas siempre son primarias, debidas a tejido Tratamiento
tiroideo ectópico (productor de T4 y/o T3).
- Estruma ovárico (tipo de tumor ovárico). Hay que diferenciar el manejo de las crisis tirotóxicas del mane-
- Metástasis funcionante de carcinoma folicular de tiroides. jo del hipertiroidismo crónico.
En una crisis tirotóxica el objetivo es evitar los efectos adver-
• Hipertiroidismos sin síntesis de hormona tiroidea. Suelen
sos de las hormonas tiroideas en lo que éstas desaparecen del
corresponder a tirotoxicosis agudas, no hipertiroidismo cró-
torrente sanguíneo. Para seleccionar el tratamiento nos guia-
nico. Siempre gammagrafías frías (MIR).
mos de la gravedad clínica:
- Tiroiditis (todas), principalmente la subaguda de De
Quervain o indolora: libera hormona preformada, provo- • Crisis leves (taquicardia y temblor leves, febrícula): trata-
cando crisis tirotóxica aguda. miento solo con betabloqueantes, de elección propranolol
(además de betabloqueo produce inhibición de la conversión
- Tirotoxicosis facticia: ingesta de T4 o T3. Cursa caracte- periférica de T4 en T3).
rísticamente con tiroglobulina (precursor de hormonas
tiroideas) abolida en sangre. • Crisis moderadas: betabloqueantes + corticoides (inhiben la
conversión periférica).

Clínica • Crisis grave o tormenta tirotóxica: betabloqueantes +

corticoides + yoduro (o contrastes yodados) (efecto Wolff-
Chaikoff) +/- propiltiouracilo (no por su efecto antitiroideo
La clínica general del hipertirodismo deriva del aumento del sino porque inhibe la conversión periférica).
metabolismo (“aceleración metabólica”) y del aumento del
tono adrenérgico. Además, según la causa desencadenante
pueden asociarse otros síntomas específicos (por ejemplo, En un hipertiroidismo crónico el objetivo es reducir la síntesis
oftalmopatía de Graves y mixedema pretibial en la enfermedad de hormona tiroidea, controlando su fuente. Para ello dispone-
de Graves-Basedow). Existe una oftalmopatía tiroidea, genéri- mos básicamente de tres medidas: antitiroideos, cirugía, yodo
ca, debida al exceso del tono adrenérgico. radioactivo.
• Antitiroideos de síntesis (ATS) (MIR): metimazol, carbimazol
• Síntomas: nerviosismo, labilidad emocional, temblor, pal- y propiltiouracilo (PTU). Inhiben la síntesis de hormonas tiroi-
pitaciones, disnea, intolerancia al calor, pérdida de peso a deas. El PTU, además, inhibe la conversión periférica de T4 a
pesar de aumentar la ingesta, hiperdefecación, alteraciones T3, por lo que es útil en crisis tirotóxicas graves. No son efec-
menstruales, apatía en ancianos. tivos hasta pasadas 1-2 semanas de tratamiento, debido a la
• Signos: bocio de distintas características según la causa, existencia de reservas de hormona preformada. Atraviesan
aumento de las necesidades de insulina en diabéticos, retrac- la placenta y pasan a la leche materna, el PTU en menor
ción palpebral con signo de Moebius (pérdida de conver- proporción (de elección en gestantes). Efectos secundarios:
gencia ocular) y de Von Graefe (visión de la esclera al bajar - Agranulocitosis: muy grave, obliga a interrumpir el trata-
la mirada), piel caliente y húmeda, hiperhidrosis, onicólisis miento; aparece de forma brusca e impredecible, de ahí
(uñas de Plummer). que los controles leucocitarios no sean útiles; el cuadro
• Síntomas cardiovasculares: se deben al aumento del tono suele comenzar como dolor de garganta y fiebre.
adrenérgico. Hipertensión arterial (de predominio sistólico), - Rash.
taquicardia, arritmias (típica fibrilación auricular con resis-
tencia a dosis habituales de digoxina para controlar la FC). - Hepatitis.
Puede aparecer insuficiencia cardiaca de alto gasto cardiaco
- En el feto: bocio, hipotiroidismo. Aplasia cutis (solo con
(aumento de necesidades de gasto cardiaco por situación
metimazol; raro).
hipermetabólica, que no puede aportar el corazón).
• Yodo radiactivo (I131): destruye el parénquima tiroideo cap-
• Oftalmopatía tiroidea: por exceso de tono adrenérgico apa-
tante de yodo. Requiere captación tiroidea, por lo que se
rece retracción palpebral y leve proptosis con mirada fija.

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Tema 3 · Tiroides

deben suspender los antitiroideos 4-7 días antes. Se pueden es característico un bocio difuso en el que, al estar muy vas-
reanudar a los 4-7 días, sobre todo en casos de pacientes de cularizado, puede auscultarse soplo o palparse thrill.
edad avanzada o con cardiopatía, con el objetivo de contro-
• Oftalmopatía (MIR 10, 19): los signos propios del hiper-
lar la posible tirotoxicosis post-radioyodo.
tiroidismo (retracción palpebral, mirada fija) son expresión
- Efectos secundarios: recidiva, hipotiroidismo, tiroiditis, del aumento del tono adrenérgico y suelen desaparecer tras
exacerbación de la oftalmopatía. corregir el hipertiroidismo.
- Contraindicaciones: embarazo y lactancia (se debe evitar La oftalmopatía de Graves se debe al aumento del tama-
durante 6-12 meses tras su administración), dudas de ño de los músculos retrooculares por infiltración de células
malignidad (presencia de nódulo), bocio de gran tama- inflamatorias y depósito de glucosaminoglucanos. La forma
ño, oftalmopatía severa (en casos de oftalmopatía leve, típica sucede en la enfermedad de Graves-Basedow (MIR).
puede administrarse radioyodo tras corticoides), <20 años Cuando el paciente no tiene hipertiroidismo, ni antecedentes
(controvertido, cada vez se utiliza más por la ausencia de de patología tiroidea se denomina enfermedad de Graves
neoplasias demostradas a largo plazo debidas al I131). oftálmica.
• Cirugía: tiroidectomía subtotal (en enfermedad Graves), Es la causa más frecuente tanto de exoftalmos bilateral como
adenomectomía (adenoma tóxico) o tiroidectomía total o unilateral en adultos, y es más frecuente en mujeres. Resulta
subtotal (bocio multinodular tóxico). Previamente requiere bilateral en el 80% de los casos. Existe clara predisposición
normalizar la función tiroidea con antitiroideos y, entonces, familiar. El tabaquismo es un factor de riesgo para desarro-
se añade lugol unos días (reduce el sangrado operatorio). llarla y se relaciona con la gravedad de la misma.
Indicada especialmente en hipertiroidismos graves con
La evolución de la oftalmopatía es independiente del hiper-
bocios muy grandes o síntomas compresivos, o cuando coe-
tiroidismo. Puede existir empeoramiento si se administra
xisten nódulos fríos de alta sospecha o con malignidad con-
radioyodo cuando la oftalmopatía está activa.
firmada. Antes se consideraba de elección frente a radioyo-
do en pacientes jóvenes (para evitar exposición a radiación), Existen variantes clínicas. La forma tirotóxica tiene exof-
pero esto está cada vez menos aceptado. Complicaciones: talmos moderado, sin parálisis ni fibrosis muscular y son
características la retracción palpebral superior (signo de
- Hemorragia con posible obstrucción de la vía aérea.
Dalrymple), el déficit de convergencia (signo de Moebius),
- Lesión del nervio recurrente laríngeo con parálisis de la disminución de la frecuencia de parpadeo (signo de
cuerda vocal (unilateral: voz bitonal; bilateral: dificultad Stelwag) y la desaparición de la sinergia oculopalpebral
respiratoria). al mirar hacia abajo (signo de Graeffe: en la mirada hacia
abajo, el párpado se eleva en vez de descender). La forma
- Hipoparatiroidismo (transitorio o permanente).
maligna tiene inflamación orbitaria autoinmune, exoftalmos
- Hipotiroidismo (habitualmente permanente si se realiza severo, oftalmoplejía progresiva con fibrosis de rectos infe-
tiroidectomía subtotal). rior e interno, quemosis conjuntival, queratitis por exposición
- Posibles recidivas en caso de persistencia de restos tiroi- e incluso neuropatía óptica compresiva con grave afectación
deos abundantes tras cirugía. de la visión.
Para el diagnóstico se utilizan la clínica (exoftalmometría
superior a 20 mm, o asimetría entre ambos globos oculares
Enfermedad de Graves-Basedow (MIR)
superior a 3 mm) y pruebas de imagen (RM, TC o ecografía
que demuestran el aumento de densidad del contenido
Es la causa más frecuente de hipertiroidismo, siendo diez veces orbitario y el engrosamiento por fibrosis de los músculos
más frecuente en mujeres y con predisposición familiar (se extraoculares, sobre todo de los rectos internos e inferiores).
relaciona con HLA DR3 y B8). Se caracteriza por hipertiroidismo • Mixedema pretibial: la dermopatía del Graves consiste
primario con bocio difuso, oftalmopatía infiltrativa y mixedema en placas pruriginosas de piel hiperpigmentada, elevada y
pretibial. engrosada, con aspecto de piel de naranja, en región preti-
bial que son indoloras. Es debida a la activación inmunológi-
Etiología ca de fibroblastos.

Su etiología es autoinmune, pudiendo asociarse a otras enfer- • Acropaquia tiroidea: dedos en palillo de tambor.
medades autoinmunes. No hay tiroiditis sino síntesis sistémica
de anticuerpos que se unen al receptor TSH tiroideo (TSI, (Ver figuras 6 y 7 en la página siguiente)
TSAb, TSH, TBII, TRAb, TRAC) y, de forma global, producen
su activación (efecto TSH-like), apareciendo crecimiento del
tiroides (bocio) y aumento de la síntesis de hormonas tiroideas Diagnóstico (MIR 10, 20)
(hipertiroidismo primario).
• Hormonas: TSH indetectable (de forma aislada, es la prueba
Clínica más eficiente para diagnosticar el hipertiroidismo) (MIR), T3L
y T4L elevadas (ocasionalmente T3 toxicosis). La clínica de
Hay una clínica general de hipertiroidismo, común con otras hipertiroidismo con bocio difuso y exoftalmos en paciente
causas, y clínica específica como la oftalmopatía o el mixedema joven con TSH indetectable y T4L elevada son suficientes para
pretibial. el diagnóstico.
• Clínica general derivada del hipertiroidismo: mismos • Gammagrafía tiroidea con tecnecio 99 (Tc99): hipercaptación
síntomas genéricos que el resto de causas. En la exploración, homogénea (ver figura 15 en las páginas siguientes).

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Manual AMIR · Endocrinología

Figura 6. Oftalmopatía tiroidea. Exoftalmos bilateral.

Figura 8. Ecografía doppler de tiroides de una enfermedad de Graves, en la que

se obseva hipervascularización difusa (patognomónico de esta enfermedad).

Figura 9. Ecografía de tiroides de una enfermedad de Graves. Se observa

aumento difuso del tamaño de la glándula con áreas de hipogenicidad.

Tratamiento

• Tratamiento inicial.
- Antitiroideos de síntesis (ATS) (MIR): metimazol, carbima-
zol y propiltiouracilo (PTU). Inhiben la síntesis de hormonas
tiroideas. No son efectivos hasta pasadas 1-2 semanas de
tratamiento, debido a la existencia de hormona preformada.
- Si existe clínica de tirotoxicosis, y hasta alcanzar control
Figura 7. Exoftalmos por oftalmopatía de Graves, con signo de Dalrymple y con los antitiroideos: tratamiento habitual según la gra-
estrabismo divergente. La paciente tenía neuritis óptica compresiva (compli-
vedad con betabloqueantes / corticoides / yoduro, según
cación excepcional).
corresponda:
• Betabloqueantes (propranolol): mejoran las manifes-
• Ecografía tiroidea: bocio difuso con aumento marcado de la taciones adrenérgicas y reducen, en cierta medida, la
vascularización en el Eco-Doppler (infierno tiroideo). conversión de T4 a T3. Útil como tratamiento coadyu-
vante, hasta que son efectivos los antitiroideos o yodo
(Ver figuras 8 y 9) radiactivo, y en la crisis tirotóxica.
• Analítica: los anticuerpos antitiroideos pueden estar eleva- • Yoduro y contrastes yodados: bloquean la liberación de
dos. Los TSI son más característicos de la enfermedad de hormonas tiroideas. Los contrastes, además, bloquean
Graves, pero pueden estar elevados todos ellos. La nega- el paso de T4 a T3. Deben utilizarse con antitiroideos.
tivización de los TSI durante el tratamiento indica mayor Útiles en la crisis tirotóxica y para controlar la tirotoxi-
probabilidad de remisión a largo plazo. cosis, si surge, tras administración de yodo radiactivo.

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Tema 3 · Tiroides

En pacientes que van a ser tratados quirúrgicamente se

utiliza el lugol (tipo de yoduro) para disminuir la vascu- Arteria tiroidea superior
larización de la glándula.
Venas yugulares internas
• Glucocorticoides: reducen la conversión de T4 a T3.
Útiles en la crisis tirotóxica.
• Tratamiento definitivo: el tratamiento con antitiroideos de
síntesis mantenido durante 12-18 meses resulta curativo
hasta en un 30% de los casos. Si la enfermedad recidiva tras Arteria tiroidea inferior
Nervio laríngeo
la suspensión de éstos (70% de los casos), existe resistencia recurrente derecho Arterias carótidas comunes
o mala tolerancia a los fármacos, o incumplimiento tera-
péutico, está indicado un tratamiento definitivo con yodo Nervio vago derecho
Nervio vago izquierdo
radiactivo o cirugía. Si la situación general del paciente no
permite un tratamiento médico prolongado (ancianos, car-
diópatas…), el tratamiento con radioyodo es la mejor opción Nervio laríngeo
Vena cava superior recurrente izquierdo
de entrada. En mayores de 40 años, se puede plantear el
tratamiento definitivo desde el inicio de la enfermedad. Tronco braquiocefálico

- Yodo radiactivo (I131): de elección en la mayoría de Figura 10. Glándula tiroidea. Relación con el nervio recurrente que puede lesio-
pacientes con enfermedad de Graves e indicación de tra- narse durante la cirugía. ©Netter medical illustration used with permission of
tamiento definitivo. Se deben suspender los antitiroideos Elsevier. All rights reserved.
4-7 días antes (para aumentar la captación tiroidea de
I131) y se pueden reanudar a los 4-7 días, sobre todo en
casos de pacientes de edad avanzada o con cardiopatía, Enfermedad de Graves-Basedow
con el objetivo de controlar la posible tirotoxicosis post-
radioyodo. Contraindicado en pacientes con oftalmopatía ATS 12-18 m (30% remisión) En mayores de 40 años
dosis altas dosis bajas se plantea desde el inicio
de Graves activa. I131 o cirugía
dosis altas dosis altas+L-T4
- Cirugía: tiroidectomía subtotal. Previamente requiere nor-
malizar la función tiroidea con antitiroideos y, entonces,
se añade lugol unos días (reduce el sangrado operatorio). Curación (30%) Recidiva (70%)
Indicada en hipertirodismos graves con bocios muy gran-
des o síntomas compresivos, o cuando coexisten nódulos
I131 Cirugía
fríos de alta sospecha o con malignidad confirmada.
También indicada en casos de fracaso o incumplimiento
Figura 11. Tratamiento de la enfermedad de Graves.
o mala tolerancia o contraindicación a los antitiroideos, si
la paciente está embarazada o rechaza radioyodo o hay
contraindicación de radioyodo (MIR). I131 CIRUGÍA
• Tratamiento de la oftalmopatía: los casos leves no precisan
tratamiento específico. Las formas graves se tratan con glu- Suspender ATS
cocorticoides sistémicos o inmunosupresores (tocilizumab, 4-7 días antes y Tiroidectomía
CÓMO reanudarlos 4-7 subtotal, previo lugol
etc.), pudiendo llegar a precisar radioterapia orbitaria o ciru-
gía descompresiva (orbitaria, muscular o palpebral). Para el días después
tratamiento sintomático se utilizan lágrimas artificiales, oclu-
siones y colirio de guanetidina (para la retracción palpebral). LATENCIA 6-12 m NO
El uso oral de sales con selenio previene la progresión de las
fases leves de la enfermedad a fases moderadas y severas. Persistencia de
Persistencia de hipotiroidismo
• Tratamiento de la dermopatía: corticoides tópicos. REACCIONES hipertiroidismo Lesión del n.
ADVERSAS Tiroiditis recurrente
(Ver figuras 10 y 11 y tabla 2) Hipoparatiroidismo

Embarazo y lactancia
Bocio multinodular tóxico o enfermedad de Plummer Dudas de malignidad
Elevado
CI Gran tamaño
riesgo quirúrgico
Oftalmopatía
Es la causa más frecuente de hipertiroidismo en ancianos, sien- ¿<20 años?
do más frecuente en mujeres.
Bocio multinodular/
Adenoma tiroideo:
Clínica Bocio multinodular
en joven, grande o
INDICA- Adenoma tiroideo
dudas malignidad
Los síntomas por hipertiroidismo suelen ser menos floridos
CIONES Enfermedad
Enfermedad de
que en la enfermedad de Graves, pudiendo predominar
de Graves
los síntomas cardiovasculares y la apatía. Puede producir Graves: ídem +
síntomas compresivos. El bocio es multinodular y puede ser oftalmopatía
retroesternal.
Tabla 2. Opciones de tratamiento en la enfermedad de Graves.

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Manual AMIR · Endocrinología

Diagnóstico Adenoma tóxico

• Hormonas: TSH indetectable, T3L y T4L elevadas. Puede pro-

ducir T3-toxicosis. Es más frecuente entre los 30 y 50 años, con predominio en
mujeres. Producido por un adenoma único, que suele ser de
• Ecografía y gammagrafía tiroidea con Tc99: presencia de gran tamaño (ocasionalmente varios), sobre una glándula por
nódulos hipo e hipercaptantes (alternando fríos y calientes). lo demás normal. La malignidad es muy rara. La palpación del
tiroides muestra un nódulo único.

IT
Diagnóstico
Hormonas: TSH indetectable, T3L y T4L elevadas. Es la causa
más frecuente T3-toxicosis.
T
Ecografía y gammagrafía tiroidea con Tc99: nódulo hipercap-
tante único con supresión del resto de la glándula.

Tratamiento
Los antitiroideos no suelen usarse como tratamiento definitivo,
solo como “terapia puente” hasta la cirugía o radioyodo.

• I131 a dosis altas: al captar únicamente la zona caliente,

puede restaurar el funcionamiento posterior de la glándula
y restablecer el eutiroidismo. Preferible existe si alto riesgo
IT: istmo tiroideo; T: tráquea. quirúrgico.
• Cirugía: en bocios de gran tamaño (raro), sospecha o diag-
Figura 12. Bocio multinodular. Ecografía tiroidea que muestra un gran nódulo
nóstico de malignidad, necesidad de rápido retorno al euti-
en el lado derecho (rodeado por un círculo).
roidismo. Indicada tumorectomía con análisis histológico de
la pieza. Antes se prefería en pacientes jóvenes para evitar
exposición al radioyodo (controvertido, individualizar).

Tirotoxicosis facticia

Por ingestión voluntaria o involuntaria de grandes cantidades

de hormona tiroidea. Más frecuente en mujeres con alteracio-
nes psiquiátricas, con profesión paramédica, con sobrepeso u
obesidad, y en pacientes previamente tratados con hormonas
tiroideas o sus familiares. Presentan un tiroides atrófico.

Diagnóstico (MIR)

• Estudio hormonal: tiroglobulina disminuida (MIR 16, 81),

TSH suprimida, aumento de T3L y T4L si ingieren T4, y de T3L
con T4L disminuida si ingieren T3.
• Ecografía y gammagrafía tiroidea con Tc99: tiroides de eco-
genicidad normal con gammagrafía blanca o hipocaptante
Figura 13. Ecografía doppler de un bocio multinodular, en la que se observa (MIR 18, 8).
escasa vascularización.

Tratamiento
Tratamiento No se usan antitiroideos. Sólo control de la crisis tirotóxica
aguda.
Los antitiroideos no suelen usarse como tratamiento definitivo,
solo como “terapia puente” hasta la cirugía o radioyodo.

• I131 (MIR): a dosis más altas que en la enfermedad de Hipertiroidismo secundario

Graves. Preferible si alto riesgo quirúrgico.
• Cirugía: si gran tamaño (>80 g), síntomas compresivos Se debe habitualmente a un macroadenoma hipofisario pro-
(MIR 17, 86), sospecha o diagnóstico establecido de malig- ductor de TSH.
nidad, y si es necesario clínicamente un rápido retorno al
eutiroidismo. Antes se prefería en pacientes jóvenes para
evitar exposición al radioyodo (controvertido, individualizar).

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Tema 3 · Tiroides

Diagnóstico y la TSH son normales. La TSH suele estar ligeramente baja en

el primer trimestre (porque la hCG estimula débilmente los
• Bocio difuso. receptores de la TSH del tiroides), pero a partir del segundo
trimestre se normaliza.
• Estudio hormonal: aumento de T3L y T4L con TSH elevada o
inapropiadamente normal, elevación de la subunidad α de la El diagnóstico del hipertiroidismo en el embarazo puede ser
TSH, ausencia de respuesta de la TSH con el test de TRH. por lo tanto difícil, y se basa en la asociación de T4 libre ele-
vada con TSH baja y con ecografía compatible (glándula de
• Ecografía y gammagrafía tiroidea con Tc99: bocio difuso baja ecogenicidad y muy vascularizada en la ecografía Doppler)
hipercaptante.
El tratamiento de elección de la embarazada hipertiroidea son
• RM hipotalamohipofisaria: macroadenoma hipofisario. los antitiroideos. El propiltiuracilo es el que atraviesa menos
la placenta y es por tanto de elección en el primer trimestre
• Diagnóstico diferencial con la resistencia hipofisaria a las (metimazol relacionado con aplasia cutis); posteriormente
hormonas tiroideas. En esta entidad los niveles de subunidad se suele cambiar a metimazol por el riesgo de fallo hepático
α son normales, y la respuesta al test de TRH muestra una agudo del propiltiouracilo.
marcada elevación de TSH y hormonas tiroideas.
Los antitiroideos se administran a la mínima dosis eficaz, con
el objetivo de conseguir niveles maternos de T4 libre y de T3
Tratamiento libre en el límite alto de la normalidad, para prevenir el hipoti-
roidismo en el feto. La administración concomitante de tiroxina
Extirpación del adenoma hipofisario.
para intentar evitar el hipotiroidismo fetal no se recomienda
porque prácticamente no atraviesa la placenta y no llega por
tanto al feto.
Hipertiroidismo por tejido tiroideo ectópico
Si los antitiroideos son insuficientes y la paciente continúa sin-
tomática, se puede asociar betabloqueantes a dosis bajas, pero
Por metástasis funcionantes de carcinoma folicular tiroideo, o se deben evitar en el tercer trimestre.
por estruma ovárico.
El yodo radioactivo y los yoduros están contraindicados.
El tratamiento quirúrgico se practica muy rara vez debido a
Diagnóstico los riesgos de la cirugía y la anestesia tanto para la madre como
para el feto. En caso de ser necesario, es preferible al final del
• Ausencia de bocio. segundo trimestre o principio del tercero.
• Estudio hormonal: aumento de T3L y T4L con TSH suprimida.
• Gammagrafía con Tc99 de cuerpo entero: supresión de la Hipertiroidismo por amiodarona
captación tiroidea, existiendo captación en el ovario o en el
lugar de las metástasis del carcinoma folicular tiroideo. Se produce durante la administración de este fármaco. Existen
dos tipos:
Tratamiento • Tipo 1 o hipertiroidismo con hipercaptación: la gammagrafía
Extirpación del estruma ovárico, o radioyodo para tejido metas- es normal o hipercaptante y el eco-Doppler muestra aumen-
tasico. to de vascularización. Tratamiento: antitiroideos.
• Tipo 2 o tiroiditis por amiodarona: gammagrafía abolida y
Tumores trofoblásticos existe un aumento de IL-6. Como tratamiento utilizar gluco-
corticoides.

Ocurre en la producción excesiva de hCG, que por similitud

con TSH estimula el tiroides: en coriocarcinoma, mola hidati- En la práctica clínica un porcentaje elevado de los pacientes
forme, o carcinoma embrionario de testículo. presentan datos de hipertiroidismo por amiodarona de tipo
mixto, siendo preciso utilizar para el control ambos tipos de
tratamientos: antitiroideos y corticoides.
Diagnóstico

• Bocio difuso.
• Estudio hormonal: aumento de T3L y T4L con TSH suprimida, TIPO I TIPO II (TIROIDITIS)
hCG muy elevada.
• Ecografía y gammagrafía tiroidea con Tc99: bocio difuso Gammagrafía normal / ↑ Gammagrafía abolida
hipercaptante.
Eco-Doppler con ↑ de
IL-6 ↑ ↑ ↑
la vascularización
Hipertiroidismo durante el embarazo (MIR)
Tratamiento con
Tratamiento con antitiroideos
glucocorticoides
Durante el embarazo se producen modificaciones fisiológicas
en el metabolismo de las hormonas tiroideas. Existe una eleva-
ción de los niveles de T4 total, de T3 y de TBG, pero la T4 libre Tabla 3. Hipertiroidismo por amiodarona.

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Manual AMIR · Endocrinología

Crisis tirotóxica Clasificación

Puede ocurrir en cualquier causa de hipertiroidismo. Es el Por su cronología:

aumento de los signos y síntomas de tirotoxicosis, generalmen-
te en pacientes no tratados o que no cumplen el tratamiento. • Tiroiditis aguda.
Es una situación de emergencia que se presenta como: agita- • Tiroiditis subaguda.
ción, fiebre de 41 ºC o mayor, taquicardia o arritmias, hipoten-
sión, delirium o coma. - Tiroiditis subaguda de De Quervain.
- Tiroiditis indolora o silente o linfocitaria transitoria.
Tratamiento (MIR) • Tiroiditis crónica.

• Medidas generales de soporte. - Tiroiditis de Hashimoto o linfocitaria crónica.

• Dosis altas de antitiroideos (de elección PTU por su efecto - Tiroiditis de Riedel o fibrosante.
inmediato de disminución de la conversión de T4 a T3).
• Propranolol: como tratamiento sintomático y por la disminu- Por su etiología:
ción de la conversión de T4 a T3.
• Tiroiditis infecciosas: tiroiditis aguda, tiroiditis subaguda de
• Otros fármacos que disminuyen la conversión de T4 a T3:
De Quervain.
glucocorticoides, yodo o contrastes yodados (tras iniciar
tratamiento con antitiroideos). • Tiroiditis autoinmunes: tiroiditis indolora, tiroiditis de
Hashimoto, tiroiditis de Riedel.
Contraindicado el ácido acetilsalicílico y AINE por competir con
las hormonas tiroideas en su unión a proteínas transportadoras. Tiroiditis aguda supurada o piógena

TSH/T4L BOCIO TG Poco frecuente. Generalmente se produce por propagación al

tiroides de una infección localizada en el cuello (seno pirifor-
me). También es posible por diseminación hematógena.
ENFERMEDAD ↓/↑ Sí +++
DE GRAVES
Clínica
TIROIDITIS ↓/↑ Sí +
Fiebre, dolor y signos inflamatorios locales (tumefacción, calor,
eritema). La palpación tiroidea es muy dolorosa. En la analítica
FACTICIA ↓/↑o↓ No Abolida
hay signos de infección (leucocitosis, ↑VSG…) y la función
tiroidea es normal.
MOLA ↓/↑ Sí +++

ESTRUMA + Tratamiento
METÁSTASIS ↓/↑ No ++ Antibióticos y drenaje si es preciso.
DE CA.
FOLICULAR
Tiroiditis subaguda de De Quervain o granulomatosa
TUMOR TSH ↑ o normal / ↑ Sí ++ (MIR 15, 96; MIR)

Tabla 4. Enfermedades tiroideas. Etiología

Origen viral. La inflamación tiroidea provoca rotura de los folí-
Recuerda... culos tiroideos y liberación de la hormona tiroidea preformada,
sin aumento de su síntesis. Más frecuente en mujeres.
Ante un nódulo frío, ¡no utilizar I131!

Si una paciente con enfermedad de Graves está siendo tratada con Clínica
metimazol y se queda embarazada, se mantiene el tratamiento
Generalmente precedida de infección respiratoria alta. Produce
con metimazol (no es necesario cambiar a propiltiouracilo).
astenia, malestar general, fiebre, dolor sobre el tiroides irra-
diado a oído, mandíbula u occipucio. Aparecen síntomas de
Tirotoxicosis facticia: hipertiroidismo, con gammagrafía
hipertiroidismo en la mitad de los pacientes, por liberación de
abolida y tiroglobulina baja. Sin bocio.
hormonas secundaria a la inflamación, evolucionando a euti-
roidismo, seguido en un 25% de los casos de hipotiroidismo,
con posterior recuperación. Se palpa un tiroides aumentado de
3.7. Tiroiditis tamaño y doloroso.

Consiste en la inflamación del parénquima tiroideo, de distin-

tas causas.

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Tema 3 · Tiroides

GAMMAGRAFÍAS HIPERCAPTANTES GAMMAGRAFÍAS HIPOCAPTANTES

DESCRIPCIÓN CAUSAS DESCRIPCIÓN CAUSAS

Estimulación receptor TSH:

• Enfermedad de Graves. Tirotoxicosis facticia
Gammagrafía hipocaptante
Hipercaptación difusa • TSHoma. Tiroiditis
Rastreo corporal abolido
• Hiperproducción hCG Fenómeno Jod-Basedow
(mola, coriocarcinoma).

BMNT Gammagrafía hipocaptante Metástasis Ca folicular

Hipercaptación nodular
Adenoma tóxico Rastreo corporal positivo Struma ovarii

Tabla 5. Captación gammagráfica en algunas enfermedades tiroideas.

Figura 14. Gammagrafía tiroidea. Obsérvese un nódulo tiroideo hipercaptante Figura 16. Gammagrafía de tiroides. Bocio multinodular. Se observan zonas
que anula la práctica totalidad del resto de la glándula (punta de flecha). hipocaptantes que alternan con otras hipercaptantes.

Figura 15. Gammagrafía tiroidea. Enfermedad de Graves. Se objetiva hipercap- Figura 17. Gammagrafía de tiroides. Nódulo frío.
tación difusa y aumento de tamaño del tiroides.

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Manual AMIR · Endocrinología

Diagnóstico Tiroiditis de Hashimoto (MIR)

• Laboratorio: VSG elevada (frecuente y característico), linfoci-

tosis. Elevación de enzimas hepáticas. Anticuerpos antitiroi- Etiología
deos negativos. Autoinmune, más frecuente en mujeres y pudiendo asociarse
• Estudio hormonal: puede existir hipertiroidismo primario, a otras enfermedades autoinmunes. También es frecuente en
normofunción tiroidea o hipotiroidismo primario. cromosomopatías como el síndrome de Turner o Klinefelter
(MIR 20, 79).
• Gammagrafía tiroidea: gammagrafía blanca o hipocaptante.
Clínica
Tratamiento
Bocio no doloroso, con función tiroidea inicialmente normal y
Sintomático (MIR): seguida de hipotiroidismo primario. En raras ocasiones puede
aparecer una hashitoxicosis, coexistencia inicial de Graves y
• Ácido acetilsalicílico (u otros AINE), glucocorticoides si la Hashimoto (con hipertiroidismo con TSI + y con títulos elevados
afectación es importante. de aTPO), requiriendo inicialmente antitiroideos (por la enfer-
• Si hipertiroidismo: propranolol, no antitiroideos (no hay medad de Graves).
aumento en la síntesis hormonal). Tienen mayor riesgo de linfoma tiroideo.

Tiroiditis subaguda silente o indolora (MIR) Diagnóstico

• Laboratorio: elevación de los anticuerpos antitiroideos (aTPO

Etiología y aTG).
Autoinmune. Más frecuente en mujeres, sobre todo tras el • Estudio hormonal: puede existir hipertiroidismo primario,
parto. Puede recidivar. normofunción tiroidea o hipotiroidismo primario.
• Gammagrafía tiroidea (no necesaria): captación irregular.
Clínica
• PAAF (no necesaria): infiltración linfocitaria de la glándula.
Se produce una fase de hipertiroidismo seguida de eutiroidis-
mo y en un 50% hipotiroidismo transitorio; recurre en un 20% • Biopsia (no necesaria) (MIR 12, 213): infiltrado linfomono-
y el 50% desarrolla hipotiroidismo permanente a los 10 años nuclear con centros germinales, atrofia folicular, ocasionales
de seguimiento. El tiroides es indoloro y puede estar aumen- células de Hürthle.
tado de tamaño.
Tratamiento
Diagnóstico Sustitutivo con levotiroxina. En la hashitoxicosis, el tratamiento
es igual al referido en la enfermedad de Graves, utilizándose
• Laboratorio: VSG normal, elevación de los anticuerpos anti- con menor frecuencia el tratamiento ablativo, ya que el hiper-
tiroideos (aTPO y aTG) a niveles moderados. tiroidismo suele ser transitorio y la evolución natural suele ser
• Estudio hormonal: puede existir hipertiroidismo primario, hacia el hipotiroidismo.
normofunción tiroidea o hipotiroidismo primario.
• Gammagrafía tiroidea: hipocaptación o ausencia de capta- (Ver tablas 6 y 7 en la página siguiente)
ción (gammagrafía blanca).

3.8. Nódulo tiroideo

Tratamiento
Propranolol en la fase de tirotoxicosis. En la fase hipotiroidea
Características
puede ser necesario el tratamiento con levotiroxina.

Son más frecuentes en mujeres. La probabilidad de que un

Tiroiditis de Riedel (MIR) nódulo tiroideo solitario sea maligno es del 5-6%. El 80% de
los nódulos tiroideos fríos son adenomas benignos, y el 20%
son malignos. Los nódulos tiroideos calientes son benignos
Muy poco frecuente. Fibrosis intensa del tiroides y estructuras
casi siempre.
adyacentes, con induración de los tejidos del cuello, asociada a
veces con fibrosis mediastínica y retroperitoneal y con pancrea-
titis autoinmune por IgG-4. Más frecuente en mujeres. Factores que hacen sospechar malignidad (MIR)

Tratamiento 1. <16 años o >45 años.

Cirugía para descomprimir estructuras y para diferenciar de 2. ♂.

neoplasia maligna. 3. Radioterapia en cabeza, cuello o mediastino en la infancia.
4. Nódulo frío en la gammagrafía.

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Tema 3 · Tiroides

TIROIDITIS DOLOROSAS TIROIDITIS INDOLORAS

LINFOCITARIA LINFOCITARIA
AGUDA SUBAGUDA TRANSITORIA FIBROSANTE
(DE DE QUERVAIN)
CRÓNICA (DE RIEDEL)
O SILENTE (DE HASHIMOTO)

• Bacteriana. • Vírica. • Autoinmune. • Autoinmune. • Idiopática.

• Inflamación local. • Bocio. • Bocio de consis- • Bocio de consis- • Bocio de
• Fiebre, • Febrícula, tencia aumentada. tencia elástica. consistencia
malestar general. mialgias, ↑ VSG. • Posible tirotoxico- • Improbable tiro- pétrea.
CARACTERÍSTICAS • Posible • Frecuente tiro- sis inicial. toxicosis inicial • Posibles
abscesificación. toxicosis aguda. • A veces (hashitoxicosis). síntomas
• Posible infección hipotiroidismo. • Frecuente hipo-ti- compresivos.
vías respiratorias roidismo definitivo • A veces
altas simultánea. (1.ª causa). hipotiroidismo.

AntiTPO −
El de la Clínico AntiTPO + AntiTPO +
DIAGNÓSTICO infección bacteriana AntiTPO − a títulos bajos a títulos altos
Biopsia para
descartar neoplasia

Del dolor: Si tirotoxicosis: Cirugía si

Si hashitoxicosis:
AINE/corticoides β-bloqueantes problemas
Antibioterapia como enf. Graves
TRATAMIENTO Si abscesos: drenaje
De la tirotoxicosis: ± corticoides
Si hipotiroidismo:
compresivos
β-bloqueantes Si hipotiroidismo: Si hipotiroidismo:
T4L
± corticoides T4L T4L

Tabla 6. Tiroiditis.

TIROIDITIS TIROIDITIS ENFER-

LINFOCITARIA DE MEDAD
TRANSITORIA HASHIMOTO DE GRAVES

AntiTPO
(ANTIMICRO- + ++++ ++
SOMALES)

ANTI-
TIRO- + ++++ ++
GLUBINA

TSI - - ++++

Tabla 7. Anticuerpos en las enfermedades tiroideas.

5. Antecedentes familiares de cáncer de tiroides o MEN 2.

6. Factores locales: Figura 18. Ecografía doppler de un nódulo con criterios de malignidad. Se
trata de un nódulo tiroideo de 1 cm en el istmo (límites marcados con cruces),
- > de 3 cm.
hipoecogénico, con bordes imprecisos, y microcalcificaciones en su interior.
- Consistencia dura. Diagnóstico: carcinoma papilar de tiroides.
- Ausencia de dolor.
- Adenopatías.
- Rápido crecimiento.
- Afectación del nervio recurrente. Clínica
Disnea, tos o cambio de tono en la voz.
Tumoración en cara anterior de cuello, con o sin adenopatías,
- Síntomas compresivos o fijación a estructuras vecinas.
que puede producir síntomas compresivos (disfagia, disnea,
7. Características ecográficas de malignidad: hipoecogenici- parálisis del nervio recurrente con voz bitonal: sugiere maligni-
dad, hipervascularización central, microcalcificaciones, bor- dad). Típicamente se moviliza con la deglución.
des irregulares, halo incompleto.

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Manual AMIR · Endocrinología

Diagnóstico Ecografía tiroidea

Las lesiones sólidas o mixtas son malignas con mayor frecuen-
Estudio hormonal cia que las lesiones quísticas. Es importante para valorar el
tamaño del nódulo en el seguimiento.
Habitualmente normales. Con TSH suprimida lo más probable
es un nódulo caliente, que se confirma con la gammagrafía y
se manejaría como un adenoma tóxico. Radiografía de cuello y tórax
Las calcificaciones punteadas y finas sugieren cuerpos de
Punción-aspiración con aguja fina (PAAF) (MIR 13, 68) Psamoma (típicos del carcinoma papilar), las calcificaciones
más densas sugieren carcinoma medular. También sirve para
Método de mayor valor diagnóstico (MIR). Permite diferenciar valorar desviación traqueal.
de forma fiable los nódulos malignos de los benignos, excep-
to en las lesiones foliculares: ante un hallazgo de células
foliculares, la PAAF es concluyente, pero no diagnóstica, pues Marcadores tumorales
puede tratarse de un adenoma o de un carcinoma (MIR); en
El carcinoma medular provoca elevación de la calcitonina (basal
este caso, está indicada la gammagrafía (si hay alteraciones
y tras estímulo con pentagastrina) y del antígeno carcinoem-
hormonales) y la realización de biopsia (la invasión vascular o
brionario (CEA). La tiroglobulina no es útil en el diagnóstico de
capsular son criterios de malignidad (MIR)).
los carcinomas epiteliales, pero sí en el seguimiento.
• Carcinoma papilar: son típicos los cuerpos de Psamoma y las
células con núcleos grandes y claros con inclusiones intranu- Tratamiento
cleares (MIR 11, 204).
• Carcinoma medular: son típicas las células de citoplasma granu-
Cirugía en los siguientes casos:
lar, con núcleo excéntrico y positivas para calcitonina y sustan-
cia amiloide en el estroma que se tiñe con rojo Congo (MIR). • Nódulos con PAAF sugestiva de malignidad.
• Nódulos quísticos benignos: la PAAF puede ser curativa. • Nódulos con PAAF con resultado equívoco y factores que
hacen sospechar malignidad.
Clasificación de Bethesda • Nódulos fríos con PAAF con proliferación folicular (MIR).
Clasifica el resultado de la PAAF en función de criterios micros- • Nódulos fríos con clínica sugestiva de malignidad (MIR).
cópicos:

En el resto de casos, se realiza observación y seguimiento eco-

gráfico. Se realizará repetición de la PAAF en caso de aparición
RIESGO DE de nuevas características sospechosas o crecimiento significati-
DESCRIPCIÓN
MALIGNIDAD vo, planteando cirugía en caso de dudas. Se puede considerar
el tratamiento supresor con levotiroxina en pacientes jóvenes,
No diagnóstica o con nódulos sólidos y abundante coloide y en sujetos expues-
BETHESDA I insatisfactoria
5-10%
tos a radiación en la infancia. En el resto de los casos, especial-

BETHESDA II Benigna 3%

Atipia de Nódulo tiroideo

BETHESDA III significado incierto
6-18%
Ecografía
Neoplasia folicular TSH, T4L, T3L
BETHESDA IV o sospechoso de 10-40%
neoplasia folicular
TSH N/ TSH
Sospechoso de
BETHESDA V malignidad
45-60% Gammagrafía

Nódulo <1 cm Nódulo

BETHESDA VI Maligno 94-96% Características >1 cm o <1 cm Nódulo Nódulo
benignidad sospechoso frío caliente

Tabla 8. Clasificación de Bethesda para la PAAF de nódulos tiroideos.

PAAF

Gammagrafía tiroidea
Benigna Maligna Adenoma tóxico
Los nódulos fríos o isocaptantes son malignos con mayor Sospechosa
proliferación
frecuencia que los calientes. Debe realizarse principalmente Seguimiento Seguimiento folicular
si existe hipertiroidismo clínico o subclínico (si las hormonas ecográfico y ecográfico y
pruebas de pruebas de
tiroideas son normales, el nódulo será frío o isocaptante con función función
toda probabilidad). tiroidea tiroidea Cirugía Tratamiento

Figura 19. Algoritmo de manejo del nódulo tiroideo.

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Tema 3 · Tiroides

Algoritmo de manejo del nódulo tiroideo según resultado de PAAF

Malignidad Cirugía oncológica

(tiroidectomía total)

Benignidad Seguimiento ecográfico

Estudio
Caliente hipertiroidismo

Folicular Gammagrafía

Biopsia quirúrgica
Frío (hemitiroidectomía
con istmectomía)

No Seguimiento ecográfico

Persiste no ¿Factores de riesgo

No concluyente Repetir PAAF concluyente de malignidad?
Biopsia quirúrgica
Sí (hemitiroidectomía
con istmectomía)

Figura 20. Actuación en nódulo tiroideo según resultado de PAAF. Adaptado de: Revised American Thyroid Association management guidelines for patients with thyroid
nodules and differentiated thyroid cancer. Thyroid 2009;19(11):1167-214.

mente en pacientes ancianos, la terapia supresora con levotiro-

xina no se recomienda, pues puede empeorar una osteopenia/ Recuerda...
osteoporosis establecida, presenta mayor riesgo arritmogénico Los cuerpos de PSaMoma se encuentran en:
(fibrilación auricular) y puede empeorar la clínica de pacientes
Carcinoma Papilar de tiroides
con cardiopatía isquémica sintomática.
Carcinoma Seroso de ovario
(Ver figura 19 en la página anterior y figura 20) Meningiomas

3.9. Carcinoma de tiroides Clínica

Tumoración tiroidea. Con menor frecuencia, adenopatías.
Los carcinomas tiroideos se agrupan en: carcinomas derivados
del epitelio folicular (diferenciados (MIR): papilar y folicular; e
indiferenciado: carcinoma anaplásico), carcinomas derivados Tratamiento
de las células C (carcinoma medular tiroideo), linfoma tiroideo
y metástasis. • Cirugía (MIR). La extensión de la cirugía es controvertida.
En general se realiza tiroidectomía total, aunque algunos
autores aceptan la hemitiroidectomía más istmectomía en
Carcinoma papilar casos selectos de carcinoma micropapilar (<1 cm) unifocal.
Si se realizó hemitiroidectomía y se confirma diagnóstico de
El más frecuente (70%) (MIR 15, 204) y el de mejor pronóstico carcinoma >1 cm, hay que reintervenir y completar tiroidec-
(MIR), con dos picos: entre la segunda y tercera décadas de la tomía. En cuanto a la linfadenectomía, algunos defienden
vida y otro más tardío. Es más frecuente en mujeres. la disección sistemática de los ganglios paratraqueales y tra-
queoesofágicos mientras otros lo realizan sólo ante evidencia
Tiene un crecimiento relativamente lento. Es localmente invasi- clínica de enfermedad ganglionar.
vo y con tendencia a la diseminación linfática (metástasis gan-
glionares frecuentes) (MIR 10, 71; MIR), aunque raramente • Ablación de los restos tiroideos o metástasis con I131
también da metástasis hematógenas (hueso y pulmón). (50-100 mCi). Debe realizarse con TSH elevada que permita
El carcinoma micropapilar es el que mide menos de un centí- la captación de I131 por el tiroides. Puede hacerse coadyuvan-
metro. te a la cirugía inicial (se postpone el inicio de terapia supre-
sora hasta su realización (MIR 16, 90)) o como manejo de
metástasis; en tal caso se administra TSH humana recombi-
Anatomía patológica nante 48 horas antes (sin suspender el tratamiento supresor)
o se retira el tratamiento supresor (sustituyendo previamente
Generalmente no encapsulado, con formación de papilas (gru-
por triyodotironina, que tiene vida media más corta; menos
pos epiteliales centrados por un eje vascular), calcificaciones
usado pues supone sintomatología de hipotiroidismo) para
finas en cuerpos de Psamoma (MIR), células con núcleos gran-
reintroducirlo 48 horas tras el radioyodo. Dependiendo de
des y claros, con inclusiones intranucleares. Con frecuencia
las dosis, en mujeres en edad fértil, el tratamiento con I131
aparecen elementos foliculares, si son muy abundantes se
puede disminuir la reserva ovárica.
considera la variedad papilar-folicular.

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Manual AMIR · Endocrinología

• Tratamiento con levotiroxina a dosis supresoras. Se Clínica

busca suprimir la TSH manteniendo la T4L normal o en el
Tumoración en región tiroidea. En ocasiones presenta metásta-
límite superior de la normalidad (hipertiroidismo subclínico
sis en el momento del diagnóstico.
yatrogénico) para evitar crecimiento de posibles restos tiroi-
deos. En casos sin evidencia de enfermedad residual tras
varios años de seguimiento podemos disminuir el grado de Tratamiento
supresión de la TSH, incluso hasta niveles en rango bajo de
la normalidad, para minimizar los efectos secundarios del Igual al carcinoma papilar.
hipertiroidismo subclínico mantenido.
• Otras opciones terapéuticas: RT cervical, quimioterapia Pronóstico
sistémica (con pobres resultados), nuevos fármacos (inhibi- Aunque es peor que el del carcinoma papilar, sigue siendo
dores de la tirosín kinasa como sorafenib o sunitinib). bueno, con una supervivencia prolongada frecuente. Empeora
• Seguimiento. con lesiones de mayor tamaño.

- Tiroglobulina (MIR): muy útil en el seguimiento del car-

cinoma papilar (pero NO en el diagnóstico), su elevación PAPILAR FOLICULAR
indica persistencia de enfermedad o metástasis. Deben
solicitarse asimismo niveles de anticuerpos antitiroglobu- FRECUENCIA 70% 15%
lina, ya que si son positivos pueden falsear el resultado
de la tiroglobulina. La elevación de tiroglobulina con TSH Hemática: pulmón,
elevada (administrando TSH recombinante) también es útil EXTENSIÓN Linfática: ganglios
hueso, SNC
para determinar la persistencia o recidiva de enfermedad.
- Rastreo corporal con I131 (4-5 mCi): se realiza ante signos FACTORES Irradiación Déficit de yodo
de persistencia de enfermedad o metástasis, como eleva- DE RIESGO
ción de tiroglobulina. Al igual que la ablación, requiere
TSH elevada (administrar TSH recombinante o retirar T4 Papilas y folículos Epitelio tiroideo
supresora 3 semanas). ANATOMÍA Cuerpos de Invasión de cápsula
PATOLÓGICA Psamoma Subtipo:
- Otras técnicas de imagen (ecografía cervical, radiografía de (calcif. grano arena) células de Hürthle
tórax, gammagrafía ósea, PET-TC): se realizan en casos de
aumento de la tiroglobulina con rastreo corporal con I131 CÁPSULA No Sí
normal, buscando metástasis no captantes de I131. Esto
implica peor pronóstico porque indica desdiferenciación PRONÓSTICO El mejor Bueno
tumoral y ausencia de respuesta al radioyodo terapéutico.
En casos de enfermedad metastásica refractaria a radioyo-
do, y en progresión, la terapia de elección son los inhibido- Tabla 9. Diferencias entre el carcinoma papilar y folicular de tiroides.
res sistémicos de tirosín kinasa como sunitinib o sorafenib,
que prolongan la supervivencia libre de progresión de
enfermedad.
Carcinoma anaplásico tiroideo

El 1% de los carcinomas tiroideos. Suele presentarse en ancia-

Pronóstico
nos, algo más frecuente en mujeres. Es de crecimiento rápido
Bueno. La afectación ganglionar se asocia con mayor riesgo y muy maligno, con gran capacidad de invasión local y de
de recurrencia, pero no aumenta la mortalidad ni empeora el metástasis (es frecuente el diagnóstico como metástasis óseas).
pronóstico (MIR). Los carcinomas foliculares y papilares pueden desdiferenciarse
originando este tumor.

Carcinoma folicular
Anatomía patológica
Segundo tumor en frecuencia. Suele presentarse en pacientes No encapsulado, indiferenciado, con abundantes mitosis y ati-
entre 50 y 60 años, en mujeres y en áreas de déficit de yodo. pias celulares, predominando células gigantes multinucleares y
Tiene tendencia a crecer lentamente. Tiende a diseminarse por en huso. La tinción inmunohistoquímica positiva para queratina
vía hematógena dando lugar a metástasis óseas, pulmonares y y vimentina confirma el diagnóstico.
del sistema nervioso central. Rara vez las metástasis producen
hipertiroidismo extratiroideo.
Tratamiento
Paliativo.
Anatomía patológica
Nódulo encapsulado, que con frecuencia sólo se distingue del
Pronóstico
adenoma por invasión vascular (MIR 11, 71) y/o de la cápsula.
Una variante de peor pronóstico es el carcinoma de células de Malo. Supervivencia media de 6 meses.
Hürthle u oxifílicas.

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Tema 3 · Tiroides

Carcinoma medular Carcinoma diferenciado de tiroides

<1 cm
Deriva de las células C o parafoliculares, y produce calcitonina Único foco
(MIR). Es el tercero en frecuencia tras el papilar y folicular, algo No adenopatías
más en mujeres. Metastatiza a distancia por vía hematógena No extensión
extratiroidea
a pulmón, hueso, hígado y suprarrenales.
En el 80% de los casos es esporádico y, en el 20%, familiar,
Lobectomía +
con herencia autosómica dominante asociada generalmente a Tiroidectomía total istmectomía
mutaciones en el protooncogén RET (MIR); los casos familiares (± linfadenectomía)
+ I131 rastreo
pueden aparecer aislados o asociados a MEN 2A y 2B, y existen + levotiroxina TG y ECO anual
algoritmos para la detección del protooncogén RET en estos
casos (ver tema 9.1. Neoplasias endocrinas múltiples /
Ecografía tiroides TG
MEN 2-B / Genética en el MEN 2). con TSH elevada
Los casos esporádicos suelen aparecer a los 60-70 años y sue- (a los 6-12 meses)
len ser unicéntricos. Los hereditarios aparecen entre los 10-20
años y son con frecuencia multicéntricos o bilaterales.
TG detectable TG detectable
TG indetectable < límite >límite
Anatomía patológica ECO normal laboratorio laboratorio
ECO normal ECO restos
Células grandes con citoplasma granular y núcleo excéntrico,
inmunoperoxidasa positiva para calcitonina y sustancia amiloi- TG basal y
de en el estroma que presenta birrefringencia verde y se tiñe ECO anual
Suspender T4L y
con rojo Congo (MIR). dosis ablativa I131
TG tras TSH TG tras TSH Valorar cirugía
a los 3-5 años en 1-2 años posradioiodo
Tratamiento

• Cirugía: tiroidectomía total con disección ganglionar central Figura 21. Tratamiento y seguimiento del cáncer diferenciado de tirodes.
de los ganglios del cuello (MIR), revisión del compartimento
lateral y extirpación si está afecto. Antes se debe descartar Linfoma tiroideo
la presencia de un feocromocitoma (coexisten en MEN 2)
(MIR).
Más frecuente en mujeres entre 55 y 75 años, generalmente
• Tratamiento con levotiroxina a dosis sustitutivas y no supre-
con antecedentes de tiroiditis de Hashimoto y anticuerpos anti-
soras (la TSH no influye en el crecimiento de las células C).
tiroideos positivos. El tipo más común es el linfoma histiocítico
• Paliativo: radioterapia, quimioterapia, análogos de somatos- o inmunoblástico.
tatina. El inhibidor de tirosín kinasa vandenatib es de elección
en caso de enfermedad progresiva metastásica.
Tratamiento
• Seguimiento: no tienen utilidad ni los rastreos con I131 ni la
El tratamiento de elección es la quimioterapia. En algunos
determinación de tiroglobulina (las células C no captan yodo
casos se realiza radioterapia y cirugía.
ni producen tiroglobulina). Se realiza con la determinación
de calcitonina y de CEA. En caso de sospecha de enfermedad
persistente o recidiva, se realizará TC cervicotoracoabdomi- Pronóstico
nal. El uso de PET permite localizar enfermedad metastásica
no visible con otras técnicas de imagen. Depende del tipo y extensión fuera del cuello.

Pronóstico
Peor que el de los carcinomas papilar y folicular, pero mejor
que el anaplásico. Mejor en los asociados a MEN 2A, seguidos
de los esporádicos, y peor en los asociados a MEN 2B.

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