PATOLOGÍA CONGÉNITA RESPIRATORIA

● LARINGOMALACIA → Flacidez congénita de la EPIGLOTIS y de la apertura supraglótica.

● TRAQUEOMALACIA → Debilidad de las paredes de la tráquea.
CAUSAS + FC DE ESTRIDOR INSPIRATORIO CONGÉNITO, al producir colapso y cierta obstrucción de la vía aérea con la inspiración.

CLÍNICA
Principal CAUSA DE ESTRIDOR LARÍNGEO, habitualmente presente en el nacimiento, aunque puede no aparecer hasta los dos meses.
Generalmente es LEVE Y VA DESAPARECIENDO CON EL PASO DEL TIEMPO. En pocos pacientes asocia dificultad respiratoria
importante. Tipo NOCTURNO.

DIAGNÓSTICO
LARINGOSCOPÍA DIRECTA o por fibroendoscopia.

TRATAMIENTO
VIGILANCIA → En > 80% se resuelve ESPONTÁNEAMENTE y no precisa de tratamiento específico. Sólo si produce dificultad
respiratoria significativa, requiere tratamiento quirúrgico o instrumental (stent).

FARINGOAMIGDALITIS
Infección de faringe y amígdalas que se caracteriza por garganta roja de más de cinco días de duración, afecta a ambos sexos y a
todas las edades pero es mucho más frecuente en la infancia. Principales factores de riesgo son:
1. Humo TABACO.
2. Contacto con pacientes con faringoamigdalitis o portador sintomático de STREPTOCOCCUS B HEMOLÍTICO DEL GRUPO A
(EBHGA).

Principalmente causada por virus (85%):

1. RINOVIRUS.
2. Coronavirus
3. Adenovirus o gripe

VIRAL → RINORREA, TOS húmeda, disfonía y CONJUNTIVITIS. Igual que la presencia de VESÍCULAS/AFTAS (+ FC en niños < 3 AÑOS).

En el caso de las bacterianas, hay que tener en cuenta especialmente al Streptococcus B hemolítico del Grupo A (EBHGA) o
estreptococo pyogenes, que es la bacteria más frecuente.

EBHGA → Fiebre, adenopatía cervical anterior, hiperemia e hipertrofia amigdalina, con exudado purulento, cefalea, dolor abdominal,
vómito, anorexia, rash o urticaria. Algunos datos adicionales que apoyan el diagnóstico son cefalea, dolor abdominal, vómito y
malestar.

CRITERIOS CENTOR PARA FARINGITIS POR EBHGA

(Para diferenciarla de una viral)

INFLAMACIÓN O EXUDADOS AMIGDALINOS 1 PUNTO

ADENOPATÍA CERVICAL ANTERIOR DOLOROSA (LINFADENITIS) 1 PUNTO

AUSENCIA DE TOS 1 PUNTO

FIEBRE O HISTORIA DE FIEBRE IGUAL O MAYOR 38ºC 1 PUNTO

EDAD < 15 AÑOS 1 PUNTO

EDAD MAYOR > 45 AÑOS -1 PUNTO

Resultado 3 O 4 PUNTOS, amerita inicio de tratamiento contra EBHGA o toma de muestra para
cultivo de exudado faríngeo.

Yazmín Guardado Martínez (:

CULTIVO FARÍNGEO → ESTÁNDAR DE ORO PARA CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO. En algunas ocasiones se puede emplear un test rápido
de detección de estreptococo.

En relación con la faringoamigdalitis estreptocócica puede aparecer un cuadro exantemático con MICROPÁPULAS ERITEMATOSAS
que proporcionan un TACTO RASPOSO A LA PIEL Y ENROJECIMIENTO DE LAS PAPILAS DE LA LENGUA dando un aspecto que hace que
se le denomine LENGUA AFRAMBUESADA. Este proceso, denominado ESCARLATINA, está producido por una cepa de estreptococo que
produce una toxina que va a ser la causante del cuadro.

TRATAMIENTO
Viral → Paracetamol :)

En faringoamigdalitis aguda estreptocócica se recomienda el uso de uno de los siguientes esquemas:

1. AMOXICILINA CON ÁCIDO CLAVULÁNICO 500 mg c/8 hrs por 10 días.
2. Cefalosporina de primera generación 10 días.
3. CLINDAMICINA 600 mg/día en 2–4 dosis por 10 días
4. Cuando se disponga de penicilina procainica puede aplicarse el siguiente esquema → PENICILINA PROCAÍNICA (PRIMERA
ELECCIÓN) compuesta de 1,200,000 UI una aplicación cada 12 horas por dos dosis, seguidas de 3 dosis de penicilina procaínica
de 800,000 UI cada 12 horas intramuscular.
5. < 27 kg PENICILINA < 600 000 U.

En casos de alergia se recomienda:

1. ERITROMICINA.
2. En caso de intolerancia se debe considerar azitromicina a 12 mg/Kg./día máximo 5 días o clindamicina, claritromicina,

El tratamiento de erradicación inicia 9 días después de la enfermedad aguda y continua por 10 días. Se aconseja realizar cultivo
faríngeo 7 días después de terminar el tratamiento inicial:
● PENICILINA BENZATÍNICA de 1,200,000 UI cada 21 días a partir de la primera aplicación de la penicilina compuesta
(recomendada en el tratamiento inicial) por 3 meses.

FIEBRE REUMÁTICA PROEDUMED

● Edad para presentar fiebre reumática entre los 5 y 15 años.
● La carditis reumática se dirige principalmente a lesión valvular AÓRTICA Y MITRAL, siendo esta última la
principal y suele aparecer 2 semanas después de la presencia de la artritis reumática.
● El SIGNO AUSCULTATORIO característico → SOPLO APICAL MEDIODIASTÓLICO.

CARDITIS LEVE
● Soplo sistólico apical prominente de tono agudo.
● No hay retumbo mediodiastólico a nivel apical.
● Radiografía normal.

CARDITIS MODERADA
● Soplo sistólico prolongado y soplo mediodiastólico prominente.
● Doble lesión valvular.

CARDITIS SEVERA
● Pericarditis o insuficiencia cardíaca congestiva más valvulitis simple o doble.

DIGOXINA → Medicamento de elección en el caso de insuficiencia cardíaca sin importar su causa.

RINOSINUSITIS
Los orificios de drenaje se encuentran en el meato MEDIO Y SUPERIOR de la nariz.
● MAXILARES y ETMOIDALES → Se forman a partir del 3er y 4to mes de la edad gestacional, PRESENTES DESDE EL NACIMIENTO,
mayor periodo de crecimiento alrededor de los 4 años y completan su neumatización alrededor de los 12 años. Son visibles
radiológicamente a partir del año de edad. SITIOS + FC DE INFECCIÓN.
● FRONTALES Y ESFENOIDALES → Inician su neumatización A PARTIR DE LOS 2 A 3 AÑOS, tienen su mayor periodo de
crecimiento alrededor de los 6 años. El seno esfenoidal completa su desarrollo a la edad de 12 años.
● FRONTAL → ÚLTIMO EN NEUMATIZAR.

Yazmín Guardado Martínez (:

RINOSINUSITIS AGUDA
● Persistente → Persiste > 10 DÍAS, sin síntomas severos como descarga nasal purulenta o fiebre elevada.
● Severa → Persiste > 10 días y puede cursar con FIEBRE elevada incluso mayor de 39°C y RINORREA PURULENTA. En esta la
duración del cuadro infeccioso puede ser incluso menor a 10 días (7 días) para clasificar al paciente dentro de un cuadro de
rinosinusitis aguda.

AGUDA < 30 DÍAS

CRÓNICA > 90 DÍAS

RECURRENTE EPISODIOS < 30 DÍAS CON SEPARACIÓN DE 10 DÍAS SIN SÍNTOMAS

Todo paciente pediátrico con antecedente de infección de vías aéreas altas y persistencia de la sintomatología entre 10 a 14 días.
AGENTES + FC:
1. S. PNEUMONIAE.
2. H INFLUENZAE.
3. M. CATARRHALIS.

Seno ETMOIDAL Y MAXILARES (GPC) + FC afectado, por estar permeable desde el nacimiento. El frontal es el que más tarda en
neumatizar.

FACTORES RIESGO
● GUARDERÍAS con manejo previo con antibiótico.
● Exposición a alergenos y exposición al humo del tabaco.

Considerar en los niños con rinosinusitis crónica o sinusitis refractaria a manejo médico, la posibilidad de ERGE.

La infección de vías aéreas altas de origen viral no complicada generalmente tiene una duración entre 5 a 7 días. La persistencia de
síntomas respiratorios sin inicio de resolución sugiere la presencia de infección BACTERIANA secundaria. Se describe como síntomas
persistentes a su presencia por más de 10 A 14 días.

La presentación de la rinosinusitis bacteriana en los niños se clasifica en 2 formas:

PRESENTACIÓN COMÚN PRESENTACIÓN SEVERA

Persistencia de los síntomas posterior a 10 A 14 DÍAS con: Niño gravemente enfermo con:
● Descarga nasal y/ó retrofaríngea de cualquier calidad o purule ● Fiebre > 39º C (con pobre respuesta a antipirético)
● Descarga nasal purulenta asociada a tos
Mal estado general Puede estar presente o no: ● Cefalea
● Fiebre ● Dolor facial → Arriba de los ojos y en el entrecejo
● Tos ● Edema facial
● Irritabilidad ● Hipersensibilidad en los senos
● Letargia
● Dolor facial → Aumenta al acostarse.
● Ronquidos
● Halitosis

Es esperado que la fiebre esté presente al inicio de la infección respiratoria viral no complicada acompañada de síntomas generale →
mialgias y cefalea. Usualmente los síntomas constitucionales se resuelven en las primeras 48 horas acentuándose los síntomas
respiratorios.

Los niños con diagnóstico confirmado de PÓLIPOS NASALES deben ser referidos al pediatra y/o neumólogo pediatra para evaluar la
realización de pruebas para fibrosis quística. En los pacientes con sinusitis aguda buscar datos clínicos de OTITIS MEDIA SEROSA.

DIAGNÓSTICO
● CLÍNICO.
● CULTIVO → ESTÁNDAR DE ORO para el diagnóstico de rinosinusitis aguda bacteriana. Para casos complicados y no se
recomienda de rutina.
● CONFIRMAR → RX SEGÚN PROEDUMED.
● Proyección que mejor valora los senos maxilares y las estructuras intranasales es → WATERS / OCCIPITO - NASO - MENTO.

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TRATAMIENTO
Debe ser de 10 - 14 días.
1. AMOXICILINA.
2. Niños que asisten a GUARDERÍA con rinosinusitis aguda bacteriana, se consideran de alto riesgo y por lo tanto tratarse con
dosis altas de amoxicilina o amoxicilina CLAVULANATO. También niños < 2 AÑOS SIN VACUNACIÓN.
3. Segundo lugar → CEFALOSPORINAS.
4. Alergia → CLARITROMICINA/AZITROMICINA.

Otro:
● Pacientes con antecedente de reacción alérgica NO tipo 1 (sin anafilaxia) → Cefuroxima.
● Pacientes con antecedente de reacción alérgica tipo 1 → Claritromicina/Azitromicina

En pacientes con SÍNTOMAS GRAVES de sinusitis se recomienda TRATAMIENTO INTRAVENOSO CON CEFOTAXIMA O CEFTRIAXONA. Se
recomienda el uso de esteroides tópicos e irrigación nasal con solución salina para el tratamiento de la sinusitis aguda bacteriana.

COMPLICACIONES
Orbitarias:
1. CELULITIS PERIORBITARIA → Fiebre, EDEMA PALPEBRAL sin hipersensibilidad, PÉRDIDA DE LA
AGUDEZA VISUAL O MOVILIDAD OCULAR.
2. Trombosis del seno cavernoso → Presentación SÚBITA. PROPTOSIS/CEFALEA/FIEBRE.
3. Absceso subperióstico/absceso orbitario → Desplazamiento severo del globo ocular con limitación
de los movimientos extraoculares y pérdida de la agudeza visual.

Intracraneales:
1. MENINGITIS.

OTITIS MEDIA AGUDA

DEFINICIONES
OTITIS MEDIA AGUDA Inflamación en el oído medio acompañada de inicio súbito de signos y síntomas de inflamación
de oído medio: fiebre, irritabilidad, anorexia, otalgia y vómito. Generalmente precedido por una
infección respiratoria aguda de etiología viral.
< 30 DÍAS.

OTITIS MEDIA AGUDA DE 3 EPISODIOS EN 6 MESES, o 4 EN UN AÑO, o 2 CUADROS DIFERENTE CON UN MES ENTRE ELLOS.
REPETICIÓN/OTITIS MEDIA
RECURRENTE

OTITIS MEDIA CON DERRAME Presencia de derrame o líquido en oído medio en ausencia de signos y síntomas de inflamación.

OTITIS MEDIA CRÓNICA CON Si el derrame dura MÁS 3 MESES Y ES BILATERAL. Si el derrame es sólo unilateral, debe durar más
DERRAME de 6 meses para ser catalogado de crónico.
OEA PUEDE TENER TAMBIÉN DERRAME PERO HAY DOLOR. EN LA OMA, EL HECHO DE QUE NO ESTÉ PERFORADA LA
MEMBRANA, HACE QUE DUELA.
● PSEUDOMONA.
● S. AUREUS.

PREVENCIÓN PRIMARIA
● Estado nutricional como factor importante.
● Niños que acuden a GUARDERÍAS y usan chupones/biberones son más susceptibles.
● TABAQUISMO.
● LACTANCIA MATERNA → FACTOR PROTECTOR.
● Aplicar vacunas conjugadas (neumococo) en niños < 2 AÑOS.
Serotipos más frecuentes → 23F, 35, 19 F.

Los virus más frecuentes son:

1. VSR (74%)
2. Parainfluenza (52%)

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 3. Influenza (42%)

Bacterias involucradas con más frecuencia son:

1. S. PNEUMONIAE.
2. H. INFLUENZAE.
3. M. CATARRHALIS.

Mycoplasma pneumoniae → BULLOSA.

PREVENCIÓN SECUNDARIA
Evitar exposición humo de TABACO y alérgenos en domicilio, sobre todo niños < 6 meses. Las malformaciones craneofaciales y RGE
deben ser tratados de forma temprana para disminuir riesgo de OMA
Otros factores de riesgo son:
● < 2 AÑOS.
● Exposición intrafamiliar a IRA.
● GUARDERÍA.
● Lactancia < 3 meses.
● Uso de CHUPÓN.
● Posición supina para la alimentación

DIAGNÓSTICO CLÍNICO
OTITIS MEDIA AGUDA OTITIS MEDIA CON DERRAME OTITIS MEDIA RECURRENTE

Se requiere una combinación de: Presencia de derrame EN AUSENCIA Criterios clínicos:

Historia de INICIO AGUDO de signos y DE SIGNOS Y SÍNTOMAS DE ● Presencia de 3 episodios de OMA
síntomas + Presencia de líquido en oído INFLAMACIÓN AGUDA. en 6 meses o 4 en un año, o 2
medio + Signos y síntomas de inflamación Se asocia con pérdida transitoria de cuadros diferentes con un mes
de oído medio mediante otoscopio la audición. entre ellas.
neumático
Criterios clínicos:
La presencia de líquido se identifica ● Oído enrojecido, irritabilidad o
mediante: alteraciones del sueño en
● Inflamación de la membrana lactantes.
timpánica ● Falta de respuesta a voces o
● Movilidad de la membrana limitada o sonidos
ausente ● Alteraciones del lenguaje
● Nivel hidroaéreo detrás de la ● Dolor intermitente del oído
membrana timpánica medio
● Otorrea ● Problemas con desarrollo
escolar
Los signos y síntomas se identifican por: ● Membrana timpánica opaca o
● Otalgia amarilla, en posición neutral o
● Eritema de la membrana timpánica retraída, con disminución de la
● Puede presentarse acompañado de movilidad o nivel hidroaéreo
fiebre, irritabilidad y/o hiporexia

Signos y síntomas de OMA en < 3 años:

Irritabilidad, fiebre, hiporexia, falta de sueño,
escurrimiento nasal, conjuntivitis,
disminución audición otalgia

DIAGNÓSTICO IMAGEN
● Otoscopía.

TRATAMIENTO
AMOXICILINA → Primera elección.
● 80 a 90 mg/kg/día durante 5 a 10 días En > 6 años se recomienda de 5 a 7 días.
● Pacientes con enfermedad grave (otalgia moderada a grave, fiebre 39) o quienes se deseen cubrir los otros bichos, la terapia
se debe iniciar con 90 mg/kg/día con 6.4 mg/kg/día de ÁCIDO CLAVULÁNICO.
● En caso de falla con amoxicilina agregar ácido clavulánico de 5 a 10 días.
● Recurrente → MIRINGOTOMÍA.

❖ NO SE RECOMIENDA usar trimetoprim con sulfametoxazol.

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❖ TODOS los niños < 6 meses debe recibir tratamiento antimicrobiano (por las complicaciones que puedan aparecer).
❖ Para alérgicos → Macrólidos (ERITROMICINA) y Clindamicina.
❖ Niños > 6 meses con datos clínicos de infección leve a moderada se recomienda vigilar de 48 A 72 HORAS y utilizar sólo
analgésicos - antitérmicos.
❖ No se recomienda el uso de gotas óticas, con o sin antibiótico, gotas nasales, mucolíticos o antihistamínicos. Se recomienda uso
de analgésicos - antipiréticos para el control de los síntomas → paracetamol o ibuprofeno

COMPLICACIONES
● PARÁLISIS FACIAL.
● MASTOIDITIS → Fiebre, otalgia persistente, otorrea purulenta, eritema, hipersensibilidad, edema sobre mastoides.

VIGILANCIA
● Niño con OMA, sin complicaciones, no requiere revisión rutinaria sino hasta 3 a 6 meses después de haber presentado OMA.
● Niños < 2 años deben ser revalorado si no mejora en 48 a 72 horas.
● Si ocurre perforación en ausencia de enfermedad grave o complicación grave, se debe vigilar porque corrige sin intervención,
sólo se deben dar medidas generales como: evitar agua y objetos (cotonetes).
● Referir si la membrana no sana en 6 meses.

OMA CAUSA + FC HIPOACUSIA CONDUCTIVA.

EPIGLOTITIS AGUDA
Supraglotitis es un proceso inflamatorio, el cual involucra la epiglotis y estructuras adyacentes: superficie lingual posterior, tejidos
blandos contiguos y pliegues aritenoidepiglótico. Infección GRAVE que amenaza la vida.
❏ Principal causante → HAEMOPHILUS INFLUENZAE TIPO B(Hib).
● CTO → Pyogenes
Gracias a la vacuna ha habido una transición epidemiológica así como disminución en su incidencia.

PREVENCIÓN PRIMARIA
En la población con esquema de vacunación contra Hib las características epidemiológicas de la EA son:
● Edad presentación → Adolescencia.
● Cuadro clínico más grave o atípico.
● Infección invasiva por HI no b.

En EA, los FR son:

● Niños SIN VACUNA.
● Niños 5 A 11 años
● Adultos jóvenes
● Pacientes → inmunosuprimidos, uso de antibióticos persistente, enfermedad oncológica, inmunodeficiencia primaria o
adquirida defecto en la motilidad de neutrófilos hipoparatiroidismo En estos pacientes la etiología es:
- Candida
- Virus herpes simplex tipo 1
- Zóster
- Parainfluenzae
DIAGNÓSTICO
Sospechar si:
● Inicio SÚBITO y evolución rápida
● FIEBRE alta
● Dolor faríngeo intenso
● ESTRIDOR INSPIRATORIO.
● APARIENCIA DE TOXIINFECCIÓN.
● Voz apagada o ausente.

Las 4 D's:
SIALORREA - DISFAGIA - DISFONÍA - DISNEA/DIFICULTAD RESPIRATORIA

En la EF:
● APARIENCIA TÓXICA.
● Irritabilidad y ansiedad.

Yazmín Guardado Martínez (:

 ● Posición TRÍPODE → Cabeza hacia adelante, boca abierta, mandíbula protruida, lengua hacia fuera, adopción de sedestación
con apoyo de sus manos hacia atrás.
● Hipersensibilidad a la palpación complejo laringotraqueal.
● Dificultad respiratoria.
● SIALORREA.

El diagnóstico ES CLÍNICO. Pero se recomienda en enfermedad grave y que amenaza la vida con obstrucción de vía aérea completa
LARINGOSCOPÍA DIRECTA (epiglotis grande, hinchada, de color "ROJO CEREZA”). Pacientes estables con dificultad respiratoria leve
o moderada con obstrucción parcial, no hacer revisión con abatelenguas y en todo caso considerar la nasofibroscopia.
● Rx “Signo del pulgar”.

TRATAMIENTO
1. ASEGURAR VÍA AÉREA.
2. Evitar ansiedad e incremento de dificultad respiratoria
3. Dejar que el paciente adopte postura que quiera en lo que se se asegura vía aérea
4. Antimicrobiano (CEFALOSPORINAS IV) y CORTICOSTEROIDES.

Niños < 2 AÑOS no poseen membrana cricotiroidea por lo que la CRICOTIROTOMÍA ESTÁ CONTRAINDICADA.

Farmacológico:
PRIMERA ELECCIÓN → CEFTRIAXONA
2. Cefotaxima
Alternativa → Trimetropin con sulfametoxazol o Ampicilina.

CUELLO EN HIPEREXTENSIÓN / ESTRIDOR.

SIGNO PULGAR POSITIVO EN LA RADIOGRAFÍA.

LARINGOTRAQUEÍTIS
Enfermedad respiratoria aguda, de inicio súbito caracterizada por:
1. TOS TRAQUEAL / TOS PERRUNA.
2. ESTRIDOR LARÍNGEO INSPIRATORIO. TRÍADA CLÁSICA
3. DISFONÍA.
Inicio súbito con una FASE PRODRÓMICA de 12 a 48 horas previas con rinorrea, fiebre y tos traqueal.

Se considera ser autolimitada pero puede evolucionar a algo grave. Agentes causales + FC:
1. PARAINFLUENZA TIPO 1 Y 3.
2. Adenovirus.
3. VSR.
4. Influenza.

FACTORES RIESGO
● Principalmente de 6 MESES A 3 AÑOS
● Otoño e invierno
● Masculino

DIAGNÓSTICO
CLÍNICO. No se recomiendan las radiografías, sólo se realiza en caso de duda y/o diferencial. En caso de que se tome:
● Proyección anteroposterior y lateral y se observa signo de AGUJA/TORRE/PICO DE PÁJARO/PUNTA LÁPIZ.

Importante hacer diagnóstico diferencial con → Traqueítis bacteriana, Epiglotitis y Cuerpo extraño:

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

TRAQUEÍTIS BACTERIANA Fiebre alta, apariencia tóxica, pobre respuesta a la epinefrina nebulizada.

EPIGLOTITIS (raro por la vacuna vs HIB) Ausencia de tos traqueal, inicio súbito con fiebre alta, disfagia, apariencia tóxica,
ansiedad y se sienta flexionado hacia adelante.

CUERPO EXTRAÑO ESTRIDOR DE INICIO AGUDO por la presencia de cuerpo extraño alojado comúnmente
en esófago superior.

Yazmín Guardado Martínez (:

 DIFTERIA LARÍNGEA Inmunización completa, pródromos de faringitis con síntomas progresivos en 2 - 3
días, fiebre bajo grado, tos traqueal, estridor y disfagia. Se observa la MEMBRANA
característica al explorar.

REACCIÓN ALÉRGICA O EDEMA Inicio rápido de disfagia y estridor y posiblemente datos de alergia en piel como
ANGIONEURÓTICO urticaria.

TRATAMIENTO
LEVE MODERADA GRAVE

Ausencia de estridor y dificultad Estridor con dificultad respiratoria en Estridor y dificultad respiratoria grave con
respiratoria / Dificultad respiratoria reposo sin agitación agitación o letargia
leve Manipulación mínima Manipulación mínima indispensable
Manipulación mínima 1.DEXAMETASONA 0.6 mg/kg V.O O2 si la SatO2 < 92%
1.DEXAMETASONA 0.6 mg/kg V.O OBSERVACIÓN de 2 A 4 horas en 1.L-EPINEFRINA 1:1000 o epinefrina
Ambiente TRANQUILO urgencias racémica en nebulización.
DEXAMETASONA oral .6 mg/k, valorar una
segunda dosis.
2.En caso de vómito o dificultad
respiratoria grave, considerar budesonina
2 mg nebulizado con epinefrina

● Mala respuesta → Administrar ● Mala respuesta → Administrar ● Mala respuesta → Intubación.

epinefrina nebulizada y vigilancia. epinefrina nebulizada y vigilancia.

● Mala respuesta → Epinefrina

nebulizada y O2 en caso de ser
necesaria.

● En niños con vómito → dexametasona .6 mg/kg IM o budesonida nebulizada 2mg inhalada.

● En caso de que no haya dexametasona se puede manejar con PREDNISOLONA 1 mg/kg en LTA de leve a moderada.
● Niños con fiebre o malestar general se recomienda el uso de antipiréticos o analgésicos.

TRAQUEÍTIS BACTERIANA
S. AUREUS, aunque existen otros como Moraxella o Haemophilus influenzae.

CLÍNICA
Tras cuadro de un crup vírico, se produce un empeoramiento progresivo, con fiebre, dificultad respiratoria de intensidad creciente y
aparición de ESTRIDOR MIXTO al afectarse la traquea (INSPIRATORIO Y ESPIRATORIO).
● Diagnóstico → CLÍNICO.
● Tratamiento → Hospitalización del niño, oxigenoterapia a demanda DOXICICLINA / CLOXACILINA IV, intubación, si aparece
gran dificultad respiratoria.

BRONQUIOLITIS AGUDA
Enfermedad respiratoria aguda de etiología viral que afecta a la vía aérea pequeña, en particular los BRONQUIOLOS; caracterizada
por inflamación, edema y necrosis de las células epiteliales con aumento de la producción de moco y broncoespasmo. PRIMER
CUADRO DE SIBILANCIAS ESPIRATORIAS. Causada por agentes virales; siendo el más frecuente el VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO
(VSR), el cual produce hasta el 80%. Le sigue metapneumovirus.
● CAUSA + FC DE HOSPITALIZACIÓN EN < 1 AÑO.

PREVENCIÓN PRIMARIA
● LACTANCIA MATERNA exclusiva durante 6 meses.
● Evitar HACINAMIENTO.
● No acudir a GUARDERÍAS.
● No TABAQUISMO.

FACTORES DE RIESGO
● Antecedente de PREMATUREZ Y BAJO PESO AL NACER

Yazmín Guardado Martínez (:

 ● Enfermedad pulmonar crónica del prematuro.
● Bajo nivel socioeconómico.
● Predominio de 3 A 6 MESES.
● Principalmente de noviembre a marzo.
● CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS.
● TABAQUISMO.

DIAGNÓSTICO
CLÍNICO, la prueba rápida permite identificar el agente causal.
Se recomienda sospechar bronquiolitis en el/la niño/a menor de 2 años con:
● Rinorrea.
● Tos.
● DIFICULTAD RESPIRATORIA.
● SIBILANCIAS o ESTERTORES CREPITANTES finos.
● Hiperinsuflación y dificultad respiratoria

Cuando la temperatura es mayor a 39º C (axilar), se recomienda buscar complicaciones u otras posibles enfermedades como
diagnósticos diferenciales. No realizar de forma rutinaria radiografía de tórax, en sí, ningún estudio.
Hay obstrucción bronquiolar que provocará atrapamiento aéreo a través de un mecanismo valvular → ATELECTASIAS.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
NEUMONÍA POR CHLAMYDIA → entre primer y cuarto mes de vida, se puede distinguir de la bronquiolitis respiratoria porque la
neumonía por Chlamydia aparece asociada a CONJUNTIVITIS, y se presenta con un cuadro respiratorio subagudo con menos
afectación del tiempo espiratorio.

TRATAMIENTO
NEBULIZACIÓN SOLUCIÓN HIPERTÓNICA AL 3%:
● Antes de indicarla debe descartarse historia de atopia / asma, porque puede haber dificultad para diagnóstico diferencial
con asma.
● En caso de considerar aplicación de nebulización de solución salina hipertónica al 3% enviar a siguiente nivel de atención.

Salbutamol:
● En pacientes con ANTECEDENTES DE ATOPIA, ASMA O ALERGIA, se recomienda aplicar una sola dosis de salbutamol en
aerosol (por medio de el [1-2 disparos], si se cuenta con el recurso) o por nebulizaciones.
● Después de la aplicación se recomienda examinar la respuesta clínica con base en la disminución de las sibilancias y
cambios en la calificación de la escala de gravedad, para determinar si el/la niño/a con bronquiolitis puede continuar con el
tratamiento en su domicilio.

Paracetamol:
● Para de la fiebre cuando sea igual o mayor a 38° C en el/la niño/a con bronquiolitis; a razón de 10 a 15 miligramos por
kilogramos de peso por dosis (sin exceder 60 mg por kg al día) cada 6 a 8 horas en un tiempo no mayor de 3 días.

Si tiene SatO2 < 90% ADMINISTRAR O2 con puntas 3 a 5-10 l/min) o nebulizador ( FiO2 >30%) para mantener SatO2 entre 90 y 94%,
estabilizar al paciente y evaluar envío al siguiente nivel de atención, administrando una dosis de adrenalina inhalada o salbutamol
inhalado.
No utilizar corticoesteroides, inhibidores de leucotrienos, antihistamínicos o descongestionantes, vasoconstrictores nasales ni
antibióticos.

INTERNAR:
● < 3 MESES, SAT 88 - 92%, INTOLERANCIA VÍA ORAL.

*PALIVIZUMAB anticuerpo monoclonal

VIGILANCIA Y SEGUIMIENTO
Se recomienda realizar una revaloración a las 24 o 48 horas, principalmente:
● Menores de 2 meses
● Sexo masculino
● Antecedentes de hospitalización
Se sugiere llevar seguimiento estrecho en el/la niño/a con bronquiolitis a las 48 horas y al final del padecimiento, sobre todo en el
grupo de menores de 12 meses de edad.

Yazmín Guardado Martínez (:

SILBANTE RECURRENTE
< 2 AÑOS Y ES EL SEGUNDO EPISODIO DE SIBILANCIAS. Se asocia a factores ambientales.
● Humo TABACO.
● CONTAMINACIÓN.

CLÍNICA
● Mismo que bronquiolitis :)

DIAGNÓSTICO
● Clínico y Radiografía (HIPERINSUFLACIÓN).
● TEST SUDOR → Fibrosis quística.

TRATAMIENTO
● Evitar factores desencadenantes
● Salbutamol
● Corticoides inhalados

ASMA
DEFINICIONES
1. HIPERREACTIVIDAD, provoca en forma recurrente tos, sibilancias, disnea y aumento del trabajo respiratorio más en la noche o
madrugada. Estos episodios se asocian generalmente a una obstrucción extensa y variable del flujo aéreo que a menudo es
OBSTRUCTIVA REVERSIBLE de forma espontánea o como respuesta al tratamiento.
2. En niños < 5 AÑOS PRESENCIA DE “SIBILANCIAS RECURRENTES Y TOS PERSISTENTE EN LOS ÚLTIMOS 6 MESES, UNA VEZ QUE
SE HAN DESCARTADO OTRAS ENFERMEDADES”.

La etiología del asma no está aclarada pero se cree que surge de la interacción de aspectos genéticos y ambientales.

PREVENCIÓN PRIMARIA
● EVITAR HUMO TABACO.
● LACTANCIA MATERNA exclusiva por 6 meses.
● Intervención multifactorial del medio ambiente → Tabaco, ácaros del polvo, cucarachas. Durante primer año de vida en niños
sanos con antecedentes de atopia.

DIAGNÓSTICO
Tríada clásica:
1. DISNEA.
2. SIBILANCIAS.
3. TOS, y a veces opresión torácica.

Los síntomas suelen ocurrir de MODO PAROXÍSTICO. Algunos pacientes asmáticos tienen como único síntomas tos persistente. En
ellos se debe hacer un buen diagnóstico diferencial. La mitad de los lactantes con sibilancias recurrentes no desarrollan asma →
ÍNDICE PREDICTIVO DE ASMA (IPA) permite detectar a los lactantes con sibilancias recurrentes o asma que tienen riesgo de
desarrollar asma persistente en edad escolar.

CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES

1. Padre o madre con asma. 1. Eosinofilia en sangre periférica (> 4%)

2. DERMATITIS ATÓPICA en el niño (diagnosticado por el 2. RINITIS ALÉRGICA (diagnosticado por el médico)
médico). 3. Sibilancias no relacionados con infección de vía aérea

Niños con > 3 EPISODIOS DE SIBILANCIAS ANTES DE LOS 3 AÑOS tendrán un riesgo elevado de seguir con asma persistente en
edad escolar si tienen:
UN FACTOR MAYOR O 2 FACTORES MENORES

Hay 2 maneras de medir la obstrucción del flujo:

1. ESPIROMETRÍA.

Yazmín Guardado Martínez (:

 ● REACTIVIDAD → MEJORÍA 20% o más del flujo espiratorio máximo, LUEGO DE USAR UN BRONCODILATADOR inhalado, o
una variación diurna - nocturna de > 20% son sugestivas del diagnóstico de asma no controlada.
● HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL → DISMINUCIÓN FEVl DE > 20% con respecto al valor basal hace que el test sea
positivo. Se diagnostica con los TEST DE PROVOCACIÓN BRONQUIAL con histamina, metacolina o ejercicio.
● REVERSIBILIDAD→ AUMENTO FEVl DE 12% tras aplicar un B - ADRENÉRGICO selectivo de acción corta.
● Con prueba de dilatador apoya el diagnóstico en > 6 años.
● VARIABILIDAD → Se mide con el PEF (>20%), se mide por un mes.
● La normalidad NO EXCLUYE EL DIAGNÓSTICO.

PACIENTE CLÍNICA DE ASMA CON ESPIROMETRÍA NORMAL → HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL.

PACIENTE CON CLÍNICA Y QUE EN LA ESPIROMETRÍA SÍ TENGA PATRÓN OBSTRUCTIVO → REVERSIBILIDAD.

2. Flujometría → Útil para seguimiento.

Las pruebas cutáneas con alérgenos apoyan el diagnóstico.

ASMA EXTRÍNSECA (ALÉRGICA)ES LA +FC → AUMENTO IgE.

TRÍADA ASA ESTÁ EN EL ASMA INTRÍNSECA→ PÓLIPOS, INTOLERANCIA AAS, ASMA.

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
● INTERMITENTE. Consiste en:
● LEVE PERSISTENTE. - Frecuencia síntomas diurnos y nocturnos
CLASIFICACIÓN DE GRAVEDAD ● MODERADO PERSISTENTE. - Uso de B2 agonistas de acción corta
● GRAVE PERSISTENTE. - Interferencias con actividades diarias
- Función pulmonar y exacerbaciones

CLASIFICACIÓN SEGÚN EL ● Bien controlado

CONTROL ● Parcialmente controlado
● Mal controlado

Las evaluaciones periódicas (cada 1 a 3 meses) y la supervisión constante del control del asma, son necesaria para determinar si se
cumplen los objetivos de la terapia o si se necesitan ajustes.

CLASIFICACIÓN POR GRAVEDAD

ASMA INTERMITENTE
● SÍNTOMAS MENOS DE UNA VEZ POR SEMANA.
● Exacerbaciones de corta duración.
● SÍNTOMAS NOCTURNOS NO > 2 VECES AL MES.
● FEV1 o PEF > 80% del valor predicho.
● Variabilidad en el PEF o FEV1 <20%.

ASMA PERSISTENTE LEVE

● Síntomas MÁS DE UNA VEZ POR SEMANA, PERO MENOS DE UNA VEZ AL DÍA.
● Exacerbaciones pueden afectar la actividad y el sueño.
● SÍNTOMAS NOCTURNOS MÁS DE 2 VECES AL MES.
● FEV1 o PEF > 80% del valor predicho.
● Variabilidad en el PEF o FEV1 <20% a 30%.

ASMA PERSISTENTEMENTE MODERADA

❏ Síntomas DIARIOS.
❏ Exacerbaciones afectan la actividad y el sueño.
❏ SÍNTOMAS NOCTURNOS MÁS DE UNA VEZ POR SEMANA.
❏ USO DIARIO B2 AGONISTAS DE ACCIÓN CORTA INHALADOS.
❏ FEV1 o PEF de 60 A 80% del valor predicho.
❏ Variabilidad en el PEF o FEV1 >30%.

ASMA PERSISTENTE GRAVE

❏ Síntomas DIARIOS.
❏ Exacerbaciones frecuentes.

Yazmín Guardado Martínez (:

 ❏ SÍNTOMAS DIARIOS DE ASMA NOCTURNA.
❏ LIMITACIÓN para actividades físicas.
❏ FEV1 o PEF < 60% del valor predicho.
❏ Variabilidad en el PEF o FEV1 > 30%.
● INTERMITENTE → B2 A DEMANDA.
● PERSISTENTE LEVE → CSI DOSIS BAJAS.
● PERSISTENTE MODERADA → CI MEDIA + B2 LARGA.
● PERSISTENTE GRAVE → CI ALTA + B2 LARGA + CORTIS ORALES.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Se prefiere la VÍA INHALADA. Cuando se usan aerosoles se recomienda uso de espaciadores para mejor depósito bronquial.
● Enjuagar la boca después del uso de corticosteroides por vía inhalada para prevenir su absorción y evitar reacciones adversas
locales.
Opciones:
1. Medicamentos de RESCATE:
● Broncodilatadores de ACCIÓN RÁPIDA Y CORTA (SALBUTAMOL Y BROMURO IPRATROPIO).
● Sólo se usan durante la exacerbación.
2. Medicamentos controladores
● Diario por 3 MESES MÍNIMO.
● Corticosteroides inhalados, antileucotrienos, teofilina, corticoides vía oral, anticuerpos anti - IgE.

CORTICOSTEROIDES INHALADOS → Controladores PRIMERA ELECCIÓN y se deben usar inicialmente 2 veces al día, excepto
ciclesonide que sólo debe usarse una vez al día.
Para el tratamiento escalonado, debe haber tomado los medicamentos por 3 MESES. Una de las razones para reajustar el
tratamiento es el uso de B2 agonistas de acción corta MÁS DE 2 VECES A LA SEMANA.

PASOS HASTA LOS 5 AÑOS

ASMA INTERMITENTE ASMA PERSISTENTE

PASO 1 PASO 2 PASO 3 PASO 4 PASO 5

Agonista B2 adrenérgico Corticosteroide inhalado CSI dosis MEDIA CSI dosis media + LABA CSI dosis alta + LABA o
de acción corta (PRN) (CSI) dosis BAJA (A) Montelukast
Alternativa → CSI dosis Alternativa → CSI dosis
Alternativa → baja + Montelukast media + Montelukast Corticoides orales
Montelukast o
CSI dosis baja + B2 larga Considerar ciclo En caso de no control
duración corticosteroides revalorar con el
sistémicos especialista

B2 de acción corta

PASOS 5 A 18 AÑOS

ASMA INTERMITENTE ASMA PERSISTENTE

PASO 1 PASO 2 PASO 3 PASO 4 PASO 5

Agonista B2 Corticosteroide CSI dosis media CSI dosis CSI dosis media + LABA CSI dosis alta + LABA +
adrenérgico de acción inhalado (CSI) dosis baja + LABA Montelukast
corta (PRN) baja (A) Alternativa → CSI dosis
Alternativa → CSI dosis media + Montelukast o + Alternativa → CSI dosis
Alternativa → baja + antileucotrieno o + teofilina alta + antileucotrieno +
Montelukast teofilina teofilina
Considerar ciclo
corticosteroides Corticoides orales
sistémicos

Yazmín Guardado Martínez (:

 En caso de no control
revalorar con el
especialista

B2 de acción corta

Pasos 3 a 4: Considerar inmunoterapia subcutánea en paciente con asma alérgica

Se debe iniciar corticosteroide inhalado o subir un escalón en pacientes que presenten:

● Uso de B2 agonistas de acción corta MÁS DE 2 VECES POR SEMANA.
● Síntomas diurnos menos de 2 veces por semana.
● Despertar nocturno más de una vez al mes.
● Síntomas por ejercicio.

Otras consideraciones:
● Se puede considerar el OMALIZUMAB en pacientes alérgicos.
● B2 acción larga no deben usarse como monoterapia, siempre deben ser usados en combinación con corticosteroides
inhalados.
● Pacientes que han salido de una exacerbación de asma, se debe iniciar con el paso 3.
● Si se controlada el asma con el b2 largo + corticosteroide inhalado, se baja la dosis 50%. Cuando el control se mantiene con la
dosis más baja el B2 puede ser retirado.
● Cuando se alcanza el control con dosis bajas de corticosteroide se puede dar el tratamiento en una dosis al día por 3 meses.
● La inmunoterapia con alérgenos se debe utilizar por lo menos durante 3 años a partir de los 4 años de edad, en el manejo del
asma con factor alérgico.
● Uso de broncodilatadores de acción corta 15 min antes del ejercicio. (Si puede hacer ejercicio)

Pacientes que no se enjuagan la boca:

● Candidiasis oral y disfonía.
● Beclometasona → Afecta la estatura del niño (si se usa por 10 meses).
● Fluticasona → Afecta metabolismo ósea y crecimiento (si se usa por 2 años).
● Pacientes que reciben corticosteroides orales 10 mg/dia por 1 año tienen 7 veces más riesgo de desarrollar catarata posterior.

ASMA AGUDA
1. B2 ACCIÓN CORTA son la TERAPIA INICIAL DE TRATAMIENTO:

2. Administrar GLUCOCORTICOIDE SISTÉMICO a todos los pacientes con asma moderada - grave o a los que no responden al uso
de broncodilatadores. se dan por 7 días.
● (Metilprednisolona, prednisona o prednisolona).

3. Si no responde se adiciona sulfato de magnesio IV.

4. La aminofilina IV sólo se da al asma FATAL.

NEUMONÍA
Infección aguda del parénquima pulmonar adquirida por la exposición a un microorganismo presente en la comunidad, en un
paciente inmunocompetente y que no ha sido hospitalizado en los últimos SIETE DÍAS y se caracteriza por → signos respiratorios
(tos, rinorrea, polipnea, dificultad respiratoria) de menos de 15 días de evolución, acompañada de síntomas generales (ataque al
estado general, fiebre e hiporexia).

ETIOLOGÍA
MENORES 3 SEMANAS 3 SEMANAS - 3 MESES 3 MESES - 4 AÑOS 5 - 15 AÑOS

● S. AGALACTIAE. ● C. TRACHOMATIS. ● VIRUS. ● M. PNEUMONIAE.

● LISTERIA M. ● Virus respiratorios. ● S. PNEUMONIAE. ● S. pneumoniae.

ATÍPICOS → CHLAMYDIA Y M. PNEUMONIAE.

PREVENCIÓN PRIMARIA

Yazmín Guardado Martínez (:

 ● Lavado de manos.
● Lactancia materna exclusiva por 6 meses.
● Esquema de vacunación completo.
- Vacuna antineumocócica CONJUGADA DE 13 SEROTIPOS.
- Vacuna contra H. Influenzae tipo B en la PENTAVALENTE.
● Evitar guardería cuando esté presente infección vías respiratorias.
● Evitar humo del tabaco.
● Vitamina A.

PREVENCIÓN SECUNDARIA
Los factores de riesgo son:
1. Desnutrición
2. Bajo peso al nacer
3. Falta alimentación con leche materna
4. Hacinamiento
5. Inmunizaciones inadecuadas
6. Humo tabaco
Otras → Neumopatías, bajo nivel socioeconómico, guarderías.

DIAGNÓSTICO
Se sospecha de NAC en:
● < 5 años con tos y síntomas respiratorios.
● > 5 años con tos y síntomas generales.
Considerar NAC cuando exista DOLOR ABDOMINAL AGUDO, acompañado de tos con o sin expectoración y/o dificultad respiratoria.

NEUMONÍA TÍPICA NEUMONÍA ATÍPICA

Fiebre alta brusca, tos con expectoración purulenta y Evolución lenta, síntomas catarrales y febrícula, tos seca
afectación del estado general, puede producir dolor de tipo irritativa y, en ocasiones, síntomas de dificultad respiratoria
pleurítico (en los niños más pequeños es frecuente el dolor Puede haber mialgias o cefalea.
abdominal). ● Auscultación → menos específica y puede confundirse
● Auscultación → Zonas de hipoventilación o crepitantes con un cuadro de bronquitis o broncoespasmo. Los virus y
focales. bacterias como el Mycoplasma suelen producir un cuadro
● Rx → CONDENSACIÓN Y DERRAME PLEURAL. de este tipo.
● Rx → Patrón INTERSTICIAL.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS:
● Los niveles de PC ayuda para valorar gravedad, el descenso de los niveles de VSG, PCR y Pc sugieren respuesta favorable al
tratamiento en pacientes hospitalizados con NAC grave o complicada.
● NO REALIZAR CULTIVOS DE NASOFARINGE.
● Pacientes que puedan expectorar y los que estén con ventilación mecánica asistida, se sugiere TINCIÓN GRAM Y CULTIVO
para orientar al tratamiento.
● Pacientes con estado tóxico, NAC moderada o grave y evolución tórpida → Realizar HEMOCULTIVO.
● Antígeno orina → Legionella.

REALIZAR RADIOGRAFÍA EN:

● Pacientes que ameriten hospitalización.
● Cuando presente de forma aguda fiebre y dolor abdominal inexplicable, aún en ausencia de síntomas respiratorios.
● Sospecha de neumonía grave o complicada.
CTO → Primer estudio y más rentable. En la típica se observa una CONDENSACIÓN LOBAR que puede ir o no acompañada de
derrame pleural. En la atípica se observa PATRONES INTERSTICIALES DIFUSOS.

SE RECOMIENDA USG Y TAC EN:

● Si se cuenta con USG, realizarlo principalmente ante la presencia de complicaciones.
● También realizar TAC cuando haya sospecha de complicaciones específicas.

Realizar oximetría de pulso en TODOS → < 92%.

Paciente con derrame pleural realizar ASPIRACIÓN , tinción Gram y cultivo.

TRATAMIENTO

Yazmín Guardado Martínez (:

 AMBULATORIO NEUMONÍA ATÍPICA NO VACUNADOS O QUE NEUMONÍA VIRAL
(Mycoplasma pneumoniae o CURSEN CON NAC
Chlamydophila pneumoniae) COMPLICADA:

● AMOXICILINA 90 mg/kg/día, en ● MACRÓLIDOS. ● CEFOTAXIMA O ● OSELTAMIVIR.

cepas resistente aumentar 100 - Azitromicina CEFTRIAXONA.
mg/kg. ● Levofloxacino.
● Si no responde al tratamiento Alternativa:
se agregan MACRÓLIDOS. - Claritromicina
- Eritromicina
Alternativa:
● Amoxicilina con
clavulanato
Paciente hospitalizado con neumonía típica → AMPICILINA.
● Adicionar vancomicina o clindamicina en sospecha de SARM de la comunidad.

Paciente hospitalizado con neumonía atípica → AZITROMICINA.

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
● Lactantes en DECÚBITO PRONO sólo si se cuenta con monitorización, en caso de que no, mantener en decúbito supino.
● Siempre intentar ALIMENTARLO (cuando este estable) en caso de contraindicación a la vía oral, evaluar el uso de
GASTROCLÍSIS (evitar sondas).
● SatO2 igual o menor 92% ofrecer O2 en PUNTAS → Siempre verificar que nuestro paciente no esté agitado.

FALLA AL TRATAMIENTO
● Se acepta como fracaso terapéutico al desarrollo de insuficiencia respiratoria, persistencia de taquipnea, fiebre o afectación
del estado general después de 48 a 72 horas de iniciado el tratamiento empírico.
● En presencia de derrame paraneumónico moderado o extenso, empiema pleural y fiebre persistente se recomienda drenar el
líquido del espacio pleural → Enviar para tinción Gram y cultivo.
● Se realizará biometría hemática, radiografía de tórax y hemocultivos en el caso que se considere falla al tratamiento del
antibiótico.

Complicaciones:
1. DERRAME PLEURAL.
2. Abscesificación y/o la aparición de una neumonía necrotizante.

INDICACIONES DE DRENAJE

LUGAR BACTERIOLOGÍA COLOCACIÓN SELLO Y USO DE

FIBRINOLÍTICOS

ESCASO Cultivo y tinción Gram No / No

- < 10 mm en Rx decúbito
- Opacidad < ¼ del hemitórax

MODERADO Cultivo y tinción Gram No es empiema, no sello de agua. Es empiema,

- > 10 mm en Rx decúbito sí sello de agua /Si se coloca sello, usar
fibrinolítico

GRANDE Cultivo y tinción Gram Sí / Sí

- Opacidad > ½ del hemitórax

Yazmín Guardado Martínez (:

DIFTERIA
Corynebacterium diphtheriae (TOXINA).

CLÍNICA
● SECRECIÓN MUCOPURULENTA CON ESTRÍAS EN SANGRE.
● MEMBRANAS BLANQUECINAS.
● CUELLO EN TORO.

DIAGNÓSTICO
CULTIVO → GOLD STANDARD (MEDIO LOËFFER).
● Diagnóstico positivo → Positivo aislar persona hasta tener 2 cultivos positivos.

TRATAMIENTO
● ANTITOXINA.
● PENICILINA G (MACRÓLIDOS).
● PROFILAXIS PENICILINA BENZATÍNICA.

COMPLICACIÓN
MIOCARDITIS.

FARINGITIS MEMBRANOSA
VEB.

CLÍNICA
● PSEUDOMEMBRANAS DIFÍCILES DE DESPEGAR.
● Fiebre.
● Linfadenopatía.
● Faringitis.
● HEPATO/ESPLENOMEGALIA.

DIAGNÓSTICO
Cultivo

TRATAMIENTO
NO USAR AMOXICILINA → CAUSA RASH CUTÁNEA.

TOS FERINA
● B PERTUSSI.
● LACTANTES < 1 AÑOS.
● Vacunar mamás → > 20 SDG DPT acelular.

CLÍNICA
1. CATARRAL → Rinorrea, tos, conjuntivitis (1- 2 sem).
2. PAROXÍSTICA → TOS EN ACCESOS SEVERA, estridor inspiratorio, cianosis, apnea,
LINFOCITOSIS.
3. CONVALECENCIA → 1 - 2 semanas.

DIAGNÓSTICO
● CLÍNICO.
● BH → LINFOCITOSIS.
● CULTIVO (GOLD) → REGAN LOWE.
● Radiografía → CORAZÓN PELUDO.

Yazmín Guardado Martínez (:

TRATAMIENTO
1. ERITROMICINA/CLARITROMICINA/AZITROMICINA → SÓLO EN ETAPA CATARRAL.
● Alérgico → TMP/SMZ.

FASE CATARRAL SEGUIDA DE FASE DE TOS PAROXÍSTICA SEGUIDOS DE RUIDOS INSPIRATORIO LLAMADO GALLO. TRATAMIENTO
ERITROMICINA.

FIBROSIS QUÍSTICA
RECESIVA, principal causa de enfermedad pulmonar grave en niños y causa de INSUFICIENCIA PANCREÁTICA
EXOCRINA en edades tempranas.
● Mutación del gen que codifica la proteína CFTR (funciona como CANAL DE CLORO)l
● El gen responsable en el cromosoma 7.
● La mutación más predominante es la óF508 (pérdida del aminoácido FENILANANINA en el codó n 508) y la G542X.

PATOGENIA
Daño canales CLORO. Producción de secreciones deshidratadas y espesas, causando obstrucción al flujo pulmonar,
obstrucción ductal con destrucción secundaria del tejido exocrino del páncreas, así como un contenido luminal
excesivamente viscoso y un ÍLEO MECONIAL. En las glándulas sudoríparas ocurre el fenómeno contrario; al no ser
capaces de reabsorber el cloro, producen un sudor con cantidadesexcesivas de sal.

CLÍNICA
APARATO RESPIRATORIO
● AUMENTO ESPESOR DE SECRECIONES → Colonización (S. aureus, H. influenzae, P. aeruginosa, B. cepacia). Círculo
de obstrucción-infección-inflamación con degeneración de la pared bronquial y aparición de bronquiectasias,
cuyas complicaciones son la principal causa de morbimortalidad de la enfermedad.
● Tos → En accesos y emetizante. De inicio seca y posteriormente productiva, MALA RESPUESTA A LOS
TRATAMIENTOS, con frecuentes periodos de exacerbación hasta que finalmente se hace continua.
● Expectoración → Al inicio el esputo es claro y poco viscoso hasta que progresivamente se hace más compacto, con
cambios de coloración.
● Dificultad respiratoria →Se establece FQ por su cronicidad, su progresividad y su refractariedad al tratamiento
broncodilatador.
● Neumonía por sobreinfección bacteriana → Principalmente por PSEUDOMONAS AERUGINOSA, H. influenzae y S.
aureus.
● Fracaso del ventrículo derecho → Por la hipertensión pulmonar que pueden desarrollar estos pacientes.
● ASPERGILOSIS ALÉRGICA → Sospecharla ante ESPUTO HERRUMBROSO, de aislamiento de Aspergillus fumigatus o
por presencia de EOSINÓFILOS en una muestra fresca de esputo. La concentración sérica de lgE puede estar muy
elevada.
● Otros → Tórax hiperinsuflado, auscultación patológica (roncus de forma basal), signos de sinusitis (voz nasal,
rinorrea...), pólipos, acropaquias (su aparición en la infancia obliga siempre a sospechar FQ), hemoptisis,
atelectasias, neumotórax, etcétera.

PÁNCREAS
● El 85% muestra INSUFICIENCIA PANCREÁTICA EXOCRINA presentando → Diarrea crónica de tipo ESTEATORREA,
malnutrición calórico-proteica y déficit de vitaminas liposolubles, por lo que es más frecuente de vitamina E.
● Disminución de la tolerancia a la glucosa hasta conducir a diabetes mellitus.

APARATO DIGESTIVO
● La alteración de los canales causa deshidratación y compactación de las secreciones → ÍLEO MECONIAL (neonatal)
y síndrome de obstrucción intestinal distal.
● Lo + FC es que se manifieste en las PRIMERAS 24-48 HORAS DE VIDA, ocasionando clínica de obstrucción
intestinal con distensión abdominal y vómitos.
● Síndrome de obstrucción intestinal distal (SOID) → Clínica similar al íleo meconial pero se presenta en pacientes
con edades más avanzadas. Hay estreñimiento gradual con dolor abdominal donde se pueden palpar fecalomas en
fosa ilíaca derecha.
● Prolapso rectal → 20% en < 5 años. Secundario a la esteatorrea, aumento de la presión abdominal por las crisis de
tos y la hipotonía de la musculatura anal por malnutrición.
Yazmín Guardado Martínez (:
● Reflujo gastroesofágico → Posibles microaspiraciones bronquiales que pueden complicar la enfermedad
respiratoria.
● Hepatopatía → Producción de bilis menos fluida y alcalina, puede dañarse el epitelio biliar. Su gravedad oscila
desde hipertransaminasemia asintomática hasta cirrosis biliar (que se observa en un 2-5% de los pacientes).

Otras manifestaciones: Deshidratación (HIPONATREMIA E HIPOCLOREMIA), AZOOSPERMIA en el varón (mal desarrollo

de los conductos de Wolf) y ESTERILIDAD en la mujer (por cervicitis y salpingitis de repetición).

AFECTACIÓN CARDÍACA + FC COR PULMONALE

DIAGNÓSTICO
Clínico. Para el diagnóstico ha de cumplirse un criterio de la Tabla 1 más un criterio de la Tabla 2.

INICIALES
1. Al menos una característica fenotípica.
2. Hermano/a con FQ diagnosticada.
3. Cribado neonatal positivo.

CONFIRMACIÓN

1. Test del SUDOR positivo .

2. Identificar una mutación de FQ en ambas copias del gen que codifica CFTR.
3. Test de diferencia de potencial nasal positivo.

● CRIBADO NEONATAL (TRIPSINÓGENO inmunoreactivo) → Hallazgo de cifras elevadas de TRIPSINA inmunorreactiva en sangre de
talón del RN.
● Test del SUDOR con pilocarpina → GOLD. Se basa en el déficit de reabsorción de cloruro en las glándulas sudoríparas. > 60
mEq/1 en 2 determinaciones confirma el diagnóstico. Se puede realizar este test a partir de las primeras 48 horas de vida.
● Estudio genético.

TRATAMIENTO RESPIRATORIO
1. Fisioterapia respiratoria → Básico.
2. Broncodilatadores inhalados de acción corta antes de realizarla.
3. Para fluidificar las secreciones se utiliza DNAsa recombinante tras la fisioterapia.
4. Antibióticos (infección)

Nutricional:
● Dieta hipercalórica, debido a que estos pacientes tienen unas necesidades calóricas superiores a lo normal.
● Enzimas pancreáticas.
● Suplementos de vitaminas A, D, Ey K.
___________________________________________________________________________

PATOLOGÍA DIGESTIVA
PATOLOGÍA CONGÉNITA
ATRESIA Y FÍSTULA TRAQUEOESOFÁGICA
Clasificación de Ladd:
● Tipo I → Atresia SIN fístula.
● Tipo II → Fístula PROXIMA y atresia DISTAL.
● TIPO III → ATRESIA PROXIMAL Y FÍSTULA DISTAL→ + FC.
● Tipo IV → DOBLE FÍSTULA.
● Tipo V → FÍSTULA SIN ATRESIA.

CLÍNICA
● Antecedente de POLIHIDRAMNIOS.
● NO PASA SNG.
● SALIVACIÓN excesiva.

Yazmín Guardado Martínez (:

● CIANOSIS y atragantamiento con las tomas.
● Fístula distal → DISTENSIÓN ABDOMINAL IMPORTANTE.
● Sin fístula distal → ABDOMEN EXCAVADO.
● Fístula proximal → ASPIRACIONES masivas con la alimentación.
● La fístula sin atresia se manifesta como neumonías recurrentes.

Asociada a otras anomalías, las + FC SON LAS CARDÍACAS y pueden formar parte de la asociación VACTERL
(malformaciones):

VERTEBRALES ANORRECTALES CARDÍACAS TRAQUEALES ESOFÁGICAS RENALES RADIALES

DIAGNÓSTICO
Sospecha clínica e IMPOSIBILIDAD PARA PASAR SNG.
● Radiografía simple de abdomen → Sonda enrollada en el bolsón esofágico.
En fístula distal, el ESTÓMAGO ESTARÁ LLENO DE AIRE. GASTROMEGALIA CON BURBUJA GÁSTRICA.
● Radiografía con contraste HIDROSOLUBLE.
En las fístulas sin atresia (en H) puede ser necesario hacer una broncoscopia.
DIAGNÓSTICO MÁS SENSIBLE → SERIE ESÓFAGO GASTRODUODENAL.

TRATAMIENTO
QUIRÚRGICO. Complicación posquirúrgica + FC es el REFLUJO GASTROESOFÁGICO (CORTOPLAZO), suele ser grave.
Otras: fístula de la anastomosis, recidiva de la fístula traqueoesofágica, estenosis esofágica y traqueomalacia.

OTROS
MALFORMACIÓN DIGESTIVA + FC EN SX DOWN → ATRESIA DUODENAL (DOBLE BURBUJA).
OTRA CAUSA DE DOBLE BURBUJA → PÁNCREAS ANULAR.
EMBRIOPATÍA POR METIMAZOL → ATRESIA DE COANAS + ATRESIA ESOFÁGICA.

HERNIA DIAFRAGMÁTICA CONGÉNITA

HERNIA DE BOCHDALEK
+FC IZQUIERDA Y POSTERIOR, por alteración en el cierre de los canales pleuroperitoneales posterolaterales.
● La mayoría asocian MALROTACIÓN INTESTINAL CON HIPOPLASIA PULMONAR.

CLÍNICA
● CIANOSIS, depresión respiratoria posnatal.
● HIPERTENSIÓN PULMONAR.
● Cavidad abdominal excavada y DESPLAZAMIENTO DEL LATIDO CARDÍACO A LA DERECHA.
● Malrotación intestinal.
● RUIDOS INTESTINALES EN TÓRAX.

DIAGNÓSTICO
● Prenatal → Ecografía.
● Posnatal → RADIOGRAFÍA DE TÓRAX (asas intestinales o imágenes circulares aéreas en el tórax)

TRATAMIENTO
1. ESTABILIZAR HIPERTENSIÓN PULMONAR.
2. INTUBACIÓN OROTRAQUEAL (no dar presión positiva con bolsa y mascarilla).
3. Sólo entonces se debe proceder al cierre quirúrgico a las 24-72 horas.

HERNIA DE MORGAGNI
PARAESTERNAL DIAFRAGMÁTICA ANTERIOR O RETROESTERNAL. Suele ser asintomática y diagnosticarse de forma
incidental, al realizar una Rx de tórax por otro motivo.
● Tratamiento → QUIRÚRGICO, por el riesgo de estrangulación que conlleva.

Yazmín Guardado Martínez (:

REFLUJO GASTROESOFÁGICO
Proceso normal y fisiológico, varias veces al día, la mayoría dura < 3 minutos, y ocurre en el periodo postprandial.

Dos tipos de RGE:

REGURGITACIÓN DEL LACTANTE (RGE FISIOLÓGICO) → TRASTORNO FUNCIONAL MÁS COMÚN DEL PRIMER AÑO DE
VIDA. ENTRE LAS 3 SEMANAS Y 12 MESES, con prevalencia mayor a los 4 MESES.
● 90% se resuelve a los 12 meses.
● Regurgitaciones de 2 O MÁS POR DÍA, DURANTE 3 O MÁS SEMANAS EN AUSENCIA DE SÍNTOMAS DE ERGE.
● Tratamiento → EDUCACIONAL. DISMINUIR VOLUMEN DE TOMAS, INCREMENTAR CONSISTENCIA Y POSTURAL.

REFLUJO GASTROESOFÁGICO PATOLÓGICO O ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO (ERGE) → Cuando la

Regurgitación causa COMPLICACIONES o contribuye a daño o inflamación tisular (esofagitis, hematemesis, APNEA
OBSTRUCTIVA, enfermedad irritativa de vía aérea, aspiración pulmonar, RETRASO DEL CRECIMIENTO, POSTURAS
ANORMALES, arqueo o alteración en la alimentación).

ETIOPATOGENIA
Relajación transitoria del esfínter esofágico inferior y retraso en el vaciamiento gástrico.

CLÍNICA
SÍNTOMA + FC ES EL VÓMITO ATÓNICO (regurgitación), suele ser POSPANDRIAL y de CONTENIDO ALIMENTARIO. Otros:

Síntomas Digestivos:
● Pirosis, dolor epigástrico, dolor torácico, dolor abdominal.
● Signos → Esofagitis (cursa con irritabilidad, disfagia, rechazo de las tomas), Barrett, estenosis, sangrado de tubo
digestivo (hematemesis, sangre oculta en heces).

Síntomas Extradigestivos:
● ESCASA GANANCIA PONDERAL.

SÍNDROME DE SANDIFER
● Muestran tendencia a OPISTÓTONOS, posturas cefálicas anómalas en relación con la protección de la vía aérea,
además ayuda al aclaramiento esofágico.

Clínica respiratoria:
● En forma de NEUMONÍAS DE REPETICIÓN (+ FC con enfermedad neurológica), laringitis de repetición (estridor
inspiratorio intermitente), sibilancias recurrentes, ASMA DE DIFÍCIL CONTROL, tos crónica, apneas obstructivas en
el lactante (desencadenadas por el laringoespasmo), sinusitis.

Otros:
● Erosión dental, anemia ferropénica.

DIAGNÓSTICO
En casos leves es suficiente una historia clínica sugerente acompañada de una RESPUESTA FAVORABLE AL
TRATAMIENTO. Deben ser derivados al especialista aquellos pacientes en los que se sospeche una complicación. SÓLO
SE HAN DE SOLICITAR PRUEBAS COMPLEMENTARIAS ANTE CASOS DE ERGE:

● Serie Esófago Gastro Duodenal → Sólo evidencia reflujo postprandial. Tiene utilidad ante la sospecha de una
ALTERACIÓN ANATÓMICA del tracto digestivo superior (hernia de hiato, estenosis, duplicación esofágica, acalasia,
etc.).

● pHMETRÍA DE 24 HORAS CON IMPEDANCIA → ESTÁNDAR DE ORO. Permite constatar la exposición a ácido con un
pH < 4, frecuencia, duración y relacionarlos con la clínica. Es la prueba más sensible y específica al cuantificar el
RGE. No se realiza de forma rutinaria, sino que sólo está indicada en las siguientes situaciones:
- Verificar la eficacia del tratamiento.
- Evaluar los casos de ERGE con manifestaciones extradigestivas.

Yazmín Guardado Martínez (:

 - Mala evolución a pesar del tratamiento.

● Endoscopia con toma de biopsias → Prueba de elección para confirmar esofagitis, severidad y sus
complicaciones (estenosis y esófago de Barrett), permite visualizar la mucosa esofágica (erosiones, exudado,
úlceras, estenosis, esófago de Barrett, pólipos) con la biopsia corroborar inflamación, descartar metaplasia y
aumento de eosinófilos (esofagitis eosinofílica). Debe realizarse ante la PRESENCIA DE SIGNOS Y SÍNTOMAS DE
ALARMA (disfagia, odinofagia, hematemesis, anemia) y falla al tratamiento médico

● Gammagrafía esofágica con rastreo pulmonar → Informa acerca del tiempo de vaciamiento gástrico (estándar
de oro para vaciamiento gástrico).

TRATAMIENTO
Medidas generales SIEMPRE independientemente sea fisiológico o no:
● Pautas dietéticas → ESPESAMIENTO de la fórmula no mejora el índice de reflujo en la pHmetría, solo DISMINUYE
LA ALTURA DE LOS EPISODIOS Y ALTERA LOS MECANISMO DE ACLARACIÓN ESOFÁGICA, lo que permite que el
material ácido regurgitado permanezca más tiempo en el esófago, pudiendo desencadenar esofagitis y sus
complicaciones ya mencionadas. Por ello, siempre debe acompañarse de un antagonista de los receptores H2 o
IBP. No comida irritante.

● Medidas posturales → Posición en SUPINO O LATERAL IZQUIERDO. En estudios de pHmetría la posición prona es
la que ha mostrado menor índice de reflujo, sin embargo, es la que más se relaciona con el Síndrome de muerte
súbita del lactante, por lo que debe ser evitada en los lactantes.

● Medidas farmacológicas → SÓLO EN ERGE. Se usan IBP y anti H2.

● Cirugía → La funduplicatura en aquellos casos de ERGE refractarios a la medicación y a los que tienen un alto
riesgo de morbilidad por presentar displasia broncopulmonar.

ESTENOSIS HIPERTRÓFICA DE PÍLORO

+ FC VARONES Y PRIMOGÉNITOS
● Incidencia familiar en 15% de los casos.
● Etiología desconocida, aunque probablemente sea multifactorial. Su incidencia es mayor en los grupos sanguíneos
B Y O.
● Se ha asociado con administración de ERITROMICINA (para tratamiento y prevención de TOS FERINA en los
primeros 15 días de vida). La relación es dudosa con azitromicina y claritromicina.

CLÍNICA
Presentación clásica → VÓMITOS PROYECTIVOS INMEDIATOS TRAS LAS TOMAS:
● ALIMENTICIOS - NO BILIOSOS - CON HAMBRE E IRRITABILIDAD CONTINUA TRAS EL VÓMITO.
Comienza entre las 3 - 6 SEMANAS (es raro a partir del tercer mes), y el momento +FC es en torno a los 20 DÍAS DE
VIDA.
● Produce una ALCALOSIS METABÓLICA HIPOCLORÉMICA. Existe tendencia a la hipopotasemia y como respuesta
a un hiperaldosteronismo.

EXPLORACIÓN FÍSICA
● Grados variables de deshidratación y de desnutrición, y en ocasiones ictericia.
● En algunos casos, puede palparse la "OLIVA PILÓRICA" (CUADRANTE SUPERIOR DERECHO DEL ABDOMEN), con
mayor facilidad de detección si el paciente acaba de vomitar (la relajación de la musculatura abdominal favorece
la palpación de este signo).
● A veces pueden observarse las ondas peristálticas gástricas, de amplitud aumentada a efectos de "vencer" la
estenosis.

DIAGNÓSTICO
Se realiza mediante:

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● ECOGRAFÍA ABDOMINAL → ELECCIÓN. Se detectará grosor del músculo pilórico > 3 mm y LONGITUD (MÁS
SENSIBLE) del canal pilórico > 15 mm. Si las medidas están en el límite, se debe repetir la ecografía en 24-48 horas.

● Radiografía simple de abdomen → DISTENSIÓN GÁSTRICA con escaso gas distal (precozmente puede ser
normal).

● Radiografía con bario → Se reserva para pacientes en los que la ecografía no es concluyente.
Aparece un conducto pilórico alargado y estrecho (el segmento estenótico), que da lugar al "SIGNO
DE LA CUERDA". El bulbo duodenal aparece en forma de paraguas abierto sobre el píloro hipertrófico.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Atresia pilórica → Vómitos no biliosos y desde las primeras tomas, con imagen de ÚNICA BURBUJA.
Atresia duodenal → + FC SÍNDROME DE DOWN. Vómitos biliosos desde el nacimimiento e imagen de DOBLE burbuja.

PATOLOGÍA TIPO VÓMITO RADIOGRAFÍA

ESTENOSIS HIPERTRÓFICA DEL PÍLORO No bilioso Distensión gástrica con escaso gas distal

ATRESIA DE PÍLORO No bilioso Imagen de ÚNICA burbuja

ATRESIA DE DUODENO (DOWN) Bilioso Imagen de DOBLE burbuja

TRATAMIENTO
● Preoperatorio → CORRECCIÓN DE LA DESHIDRATACIÓN y de las alteraciones hidroelectrolíticas con fluidoterapia
I.V.
● Quirúrgico → PILOROMIOTOMÍA DE FREDET - RAMSTEDT abierta o por laparoscopia (pueden existir vómitos
posoperatorios secundarios al edema del píloro producido por la propia incisión).
● Reiniciar dieta antes de las 6 horas.

MEGACOLON AGANGLIÓNICO CONGÉNITO / ENFERMEDAD DE

HIRSCHPRUNG
CAUSA + FC DE OBSTRUCCIÓN INTESTINAL BAJA EN RN.
● +FC VARONES.
● 5 a 10% puede acompañarse de otras anormalidades congénitas (cardiovasculares y urogenitales) puede aparecer
asociado a otros síndromes (30%) como DOWN, síndrome de neoplasia endocrina múltiple tipo IIA, y carcinoma
medular de tiroides entre otros.

ETIOLOGÍA
INERVACIÓN ANÓMALA DEL COLON secundaria a una interrupción en la migración neuroblástica, dando lugar a una
AUSENCIA CONGÉNITA DE CÉLULAS GANGLIONARES EN EL PLEXO MIENTÉRICO DE AUERBACH Y EN EL SUBMUCOSO
DE MEISSNER en una porción de longitud variable (zona aganglionar) → por lo que no se formarán los plexos
mesentéricos.
● Esto conlleva una hiperplasia compensadora de las fibras nerviosas colinérgicas de la pared intestinal.

Este trastorno suele ser esporádico, si bien se han demostrado casos con patrones de herencia autosómica dominante
y autosómica recesiva en algunos grupos familiares.
● Las mutaciones más importantes afectan a los genes RET y EDNRB (RECEPTOR DE ENDOTELINA B).
AFECTACIÓN SEGMENTARIA 75% SEGMENTO + AFECTADO ES EL RECTO - SIGMOIDES
/COLON - SIGMOIDES

CLÍNICA
El síntoma principal es el ESTREÑIMIENTO.
● Periodo neonatal → RETRASO EN LA ELIMINACIÓN DEL MECONIO (> 24 HORAS) ("ÍLEO MECONIAL"). Puede cursar
como una obstrucción intestinal neonatal con rechazo de las tomas, distensión abdominal y vómitos biliosos.

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● Infancia → Dificultad creciente en la ELIMINACIÓN DE LAS HECES (HECES DELGADAS o de tamaño normal) y
distensión abdominal, pudiendo asociar retraso ponderal, síntomas de compresión ureteral o enteropatía
pierde-proteínas. Pueden presentar vómitos fecaloideos, acompañados de signos de deshidratación.
- Son RARAS LA URGENCIA Y EL MANCHADO (por rebosamiento), que prácticamente excluyen la enfermedad
de Hirschprung.

EXPLORACIÓN FÍSICA
● Distensión abdominal
● Puede palparse una gran masa fecal en FOSA ILÍACA IZQUIERDA.
● Tacto rectal la AMPOLLA SE ENCUENTRA VACÍA DE HECES Y SE APRECIA HIPERTONÍA DEL ESFÍNTER ANAL, al retirar
el dedo suele haber una evacuación explosiva.

COMPLICACIONES
La principal es el SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO, seguida de riesgo de enterocolitis por CLOSTRIDIUM DIFFICILE y
retraso ponderoestatural.

DIAGNÓSTICO
Se realiza mediante:
● Radiografía simple de abdomen → Distensión importante de asas con AUSENCIA DE AIRE A NIVEL RECTAL.
● Enema opaco → Se aprecia un cambio brusco en el diámetro del colon entre el segmento afecto (estenosado) y la
porción sana (distendida). ESTENOSIS DEL RECTO SIGMOIDES CON GRAN DILATACIÓN COLÓNICA PROXIMAL. El
segmento agangliónico tiene APARIENCIA EN DIENTES DE SIERRA por las contracciones no peristálticas. También
hay un retraso en la eliminación del contraste (en radiografía de control a las 24 hrs). Está contraindicado si se
sospecha enterocolitis.
● Manometría anorrectal → Ausencia de reflejo anal inhibitorio, es decir, NO SE PRODUCE RELAJACIÓN del esfínter
anal interno ante un aumento de presión a ese nivel (lo normal es la relajación del mismo al aumentar la presión).
● Biopsia → DEFINITIVO. AUSENCIA DE CÉLULAS GANGLIONARES (ausencia de plexos), e HIPERTROFIA DE LAS
FIBRAS NERVIOSAS PARASIMPÁTICAS. En la zona previa a la lesión existe hipertrofia muscular.

MEGACOLON FUNCIONAL MEGACOLON CONGÉNITO

INICIO > 2 años Neonatal

RETRASO PESO Raro Frecuente

ENCOPRESIS Frecuente Rara

ENTEROCOLITIS No aparece Posible

DISTENSIÓN ABDOMINAL Rara Presente

TACTO RECTAL Heces en ampolla Ampolla vacía

RADIOLOGÍA Heces abundantes Datos típicos

MANOMETRÍA Relajación del esfínter Ausencia de relajación

BIOPSIA Normal Patológica

TRATAMIENTO
QUIRÚRGICO → RESECCIÓN DE TODO EL SEGMENTO AGANGLIÓNICO. En casos de dilatación colónica muy importante
o tras enterocolitis, se suele realizar colostomía de descarga como primer paso antes de la anastomosis con el ano.

COMPLICACIONES
INFECCIÓN POR CLOSTRIDIUM.

Puede dividirse en:

1.- Segmento corto → No compromete más allá de la unión rectosigmoidea.

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2.- Ultracorto → Si sólo afecta esfínter interno o algunos centímetros próximos a dicho esfínter.
3.- Segmento largo → Cuando afecta más allá de la unión rectosigmoidea.
En muchas ocasiones la estimulación rectal provoca salida explosiva de heces líquidas de olor fétido.

CONSTIPACIÓN FUNCIONAL
Presencia de dos o más de las siguientes manifestaciones durante al menos un mes:
1) Dos o menos evacuaciones por semana.
2) “Al menos un episodio semanal de incontinencia fecal después del control de esfínteres”.
3) Postura retencionista o retención voluntaria de las evacuaciones.
4) Dolor abdominal cólico.
5) “Masa fecal en recto”.
6) Heces de gran diámetro que pueden obstruir el inodoro.

LA PRESENCIA DE ÁMPULA RECTAL JUSTIFICA EL DIAGNÓSTICO DE CONSTIPACIÓN FUNCIONAL.

DIVERTÍCULO DE MECKEL
Es un resto del CONDUCTO ONFALOMESENTÉRICO O CONDUCTO VITELINO.
● ANOMALÍA CONGÉNITA + FC DEL TUBO DIGESTIVO.
● Localizada a 50 - 75 cm DE LA VÁLVULA ILEOCECAL (2 PIES), en el borde antimesentérico.

ANATOMÍA PATOLÓGICA
En ocasiones, existe TEJIDO GÁSTRICO O PANCREÁTICO ECTÓPICO a la altura del divertículo que al producir ácido o
pepsina puede llegar a ulcerar la mucosa ileal adyacente.
● Si el divertículo se aloja en una hernia inguinal INDIRECTA → Hernia de LITTRÉ.
● Existe tejido GÁSTRICO O PANCREÁTICO.

EPIDEMIOLÓGICA
Regla de los "2":

2% de la población (1-4%) Predomina en varones 2:1 Dentro de los primeros 2 pies (60
cm) de la válvula ileocecal

2cm de diámetro y 2 pulgadas 2 tipos de tejido ectópico Mas común en menores de 2 años
(5cm) de longitud (pancreático y gástrico)

CLÍNICA
COMIENZA A MANIFESTARSE EN LOS 2 PRIMEROS AÑOS DE VIDA y la forma más habitual de hacerlo es como una
HEMORRAGIA RECTAL INDOLORA E INTERMITENTE (en algunos casos, aparece una hemorragia oculta en heces que
origina una anemia ferropénica).

NO HAY DOLOR, PUEDE CURSAR DE FORMA SÚBITA ASÍ COMO PUEDE SER SEVERO. EN LA INVAGINACIÓN SI HAY
DOLOR.

Con menor frecuencia, se manifiesta en forma de dolor abdominal, con o sin signos de obstrucción intestinal o de
peritonitis. Estos casos se asocian con complicaciones como diverticulitis, perforación, invaginación, o vólvulo. En la
edad adulta, suele ser asintomático.

DIAGNÓSTICO
Estudio más sensible → GAMMAGRAFÍA con pertecnetato de Te- 99m, es captado por las células de la mucosa gástrica ectópica,
cuya sensibilidad puede aumentarse si se realiza la gammagrafía a la vez que se administra cimetidina, glucagón o gastrina.
Otras técnicas utilizables en el caso de sangrado activo, son la angiografía de arteria mesentérica superior y las técnicas de
medicina nuclear (con tecnecio).

LO + FC ES QUE CURSE SIN SÍNTOMAS

TRATAMIENTO

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El tratamiento de un divertículo SINTOMÁTICO ES LA EXTIRPACIÓN QUIRÚRGICA.

INVAGINACIÓN INTESTINAL
Cuando un segmento intestinal se introduce en otro segmento inmediatamente distal a él.

EPIDEMIOLOGÍA
Causa + FC de obstrucción intestinal entre los 3 MESES Y 6 AÑOS, mostrando mayor incidencia entre los 4 y 12 meses. Muy
infrecuente en menores de un mes. MÁS EN VERANO.

ETIOLOGÍA
Mayoría de los casos → Primaria o idiopática, ya que su etiología es desconocida.
Otros → Secundaria a procesos como infecciones por adenovirus, divertículo de Meckel, pólipos, quiste enterógeno, adenoma,
angioma, ganglio linfático aumentado de tamaño, púrpura de Schónlein-Henoch, cuerpos extraños ... En niños mayores de dos años,
es más probable que exista una causa anatómica.

ANATOMÍA PATOLÓGICA
La forma + FC es:
1. ILEOCÓLICA.
2. ÍLEO - ILEAL.
3. COLO - CÓLICA.

Cuando se invagina, arrastra con ella su MESO, lo que origina una dificultad del retorno venoso, un edema de la pared, y si no se
instaura tratamiento, causa una hemorragia, obstrucción intestinal y necrosis intestinal.

CLÍNICA
La triada clásica es:
1. DOLOR ABDOMINAL.
2. VÓMITOS.
3. EVACUACIONES EN JALEA DE GROSELLA.

EPISODIOS INTERMITENTES de dolor abdominal intenso, con crisis de llanto, encogimiento de miembros inferiores y palidez
cutánea. Inicialmente, en los periodos intercríticos, el niño está asintomático, pero a medida que el proceso avanza, el niño se
encuentra más DÉBIL, SOMNOLIENTO Y ALETARGADO. Niño con ENCOGIMIENTO DE PIERNAS.

En fases iniciales de evolución, puede haber eliminación de HECES NORMALES O DISMINUIDAS EN CONSISTENCIA, conforme
progresa el cuadro y hay isquemia intestinal, las HECES SE ACOMPAÑAN DE MOCO Y SANGRE FRESCA ("HECES EN JALEA DE
GROSELLA") aunque si la invaginación progresa, cesa la evacuación de gases y de heces por oclusión intestinal. Si no se establece
tratamiento, en estadios avanzados puede mostrarse un estado parecido al shock con pulso débil, fiebre alta, respiración irregular,
etc. En algunos casos, la reducción se produce de forma espontánea.

EXPLORACIÓN FÍSICA
● VACÍO EN FOSA ILÍACA DERECHA Y MASA PALPABLE, ALARGADA, DOLOROSA EN HIPOCONDRIO DERECHO (SALCHICHA).
● La presencia de MOCO SANGUINOLENTO AL RETIRAR EL DEDO después de un tacto rectal, apoya el diagnóstico.
● Signo de DANCE → Fosa ilíaca derecha vacía.
● Signo de MORCILLA → Masa palpable.

DIAGNÓSTICO
Se basa en anamnesis y exploración física.
● Rx simple de abdomen → Mínima cantidad de gas en abdomen derecho y colon ascendente con efecto masa junto con
distensión de asas en el abdomen izquierdo. En las primeras horas, la Rx puede ser normal, en fases más avanzadas hay datos
de oclusión intestinal con niveles hidroaéreos.

● ECOGRAFÍA ABDOMINAL → ELECCIÓN. Típica imagen de "DONUT " /DIANA / TIRO AL BLANCO.

● Enema opaco → Aparece un defecto de repleción a nivel de la cabeza de la invaginación. En algunos casos, puede verse una
columna filiforme de bario y una imagen en espiral, coincidiendo con la cabeza de la invaginación ("SIGNO DEL MUELE
ENRROLLADO"). Se realizará si existen dudas después de realizar la ecografía.

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TRATAMIENTO
Se hará en función del tipo de invaginación:
Si la invaginación es secundaria, se corregirá la causa que la está motivando, por lo general es quirúrgica.
Si la invaginación es primaria, tras su diagnóstico, debe ser reducida:
● REDUCCIÓN HIROSTÁTICA (ENEMA DE BARIO O SOLUCIÓN SALINA) O NEUMÁTICA: si lleva menos de 24 - 48 horas de evolución
y no hay signos de perforación ni peritonitis, La reducción neumática parece tener mayor efectividad, menor riesgo de
perforación y recurrencia.
En los casos en que no se consiga la reducción, puede hacerse otro intento, pero siempre se debe de tener listo un quirófano.

Corrección quirúrgica:
● Si hay signos de perforación intestinal, shock, neumatosis intestinal o distensión abdominal de más de 24 - 48 horas de
evolución. Cirugía: reducción manual de la invaginación mediante presión suave en la punta de la invagi- nación; nunca se debe
tirar del segmento proximal. En caso de que exista necrosis intestinal, se efectúa resección del segmen- to afectado y
anastomosis término-terminal.

Mediante tratamiento conservador se reduce el 95% de las invaginaciones, siendo la tasa de recurrencia en estos casos entre
el 10-20%, mayor que en los que han sido tratados quirúrgicamente (3%).

PRONÓSTICO
La invaginación no tratada en un lactante es casi siempre mortal. El retraso en el diagnóstico es el responsable más directo en los
casos de mortalidad.

OTROS
● Puede presentarse como complicación de una púrpura de H - S.
● Hipertrofia de las placas de Peyer.
● Se asocia a vacuna de Rotavirus (contraindicada en malformación intestinal)

APENDICITIS
Urgencia quirúrgica más común.
● HIPERPLASIA DEL TEJIDO LINFOIDE.

Sospechar por E. COLI y en pyogenes (en un dolor de tipo abdominal de adenitis mesentérica pero se sospecha con antecedente de
infección vías superiores.

DIAGNÓSTICO
En niños se prefiere usar USG antes que la TAC.

TRATAMIENTO
● No complicado → Laparoscopia.
● Complicado → Abierto.
METRONIDAZOL + AMIKACINA / CEFOTAXIMA/CEFTRIAXONA

DIARREA AGUDA
DEFINICIÓN
Disminución de la consistencia líquida o blanda y un incremento de la frecuencia de los movimientos intestinales con MAYOR O
IGUAL A 3 EVACUACIONES EN UN DÍA.
La diarrea infecciosa es debida a una etiología:
❏ Viral.
❏ Bacteriana.
❏ Parasitaria.
DIARREA AGUDA → IGUAL O MENOR A 14 DÍAS DE EVOLUCIÓN.

PREVENCIÓN PRIMARIA
❏ Cloración doméstica, almacenamiento seguro del agua potable y asegurar la eliminación apropiada de excretas a través de
letrinas, fosas sépticas y red de drenaje, promover la higiene y el lavado de manos con agua y jabón.
❏ LACTANCIA MATERNA durante los primeros seis meses de vida.

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❏ VACUNA CONTRA ROTAVIRUS.

PREVENCIÓN SECUNDARIA
Agentes infecciosos + FC:
❏ 70 - 80% → ROTAVIRUS GRUPO A.
❏ 10% E. COLI.

Se recomienda tomar en cuenta que:

❏ LA VIRAL ES DE CORTA DURACIÓN Y ESTÁ ASOCIADA A MAYOR RIESGO DE VÓMITO Y DESHIDRATACIÓN.
❏ LA BACTERIANA SE ASOCIA MÁS A DOLOR ABDOMINAL GRAVE Y A VECES CON DIARREA SANGUINOLENTA.

Factores que incrementan el riesgo de deshidratación:

❏ NIÑOS < 1 AÑO (PARTICULARMENTE 6 MESES).
❏ Lactantes con bajo peso al nacimiento.
❏ > 5 EVACUACIONES 24 HORAS.
❏ > 2 VÓMITOS 24 HORAS.
❏ Niños a los que no se la ofrecido o no tolerado los líquidos suplementarios.
❏ Lactantes que no han recibido lactancia materna durante la enfermedad.

EXPLORACIÓN FÍSICA Y DIAGNÓSTICO

La gravedad de la deshidratación es evaluada así:

DIFERENCIA ENTRE EL PESO INGRESO Y POST - REHIDRATACIÓN, COMO PORCENTAJE DEL PESO CORPORAL
TOTAL, EQUIVALE AL GRADO DE DESHIDRATACIÓN → ESTÁNDAR DE ORO.

CLASIFICACIÓN SEVERIDAD DESHIDRATACIÓN GPC

SIN DESHIDRATACIÓN DESHIDRATACIÓN LEVE-MODERADA DESHIDRATACIÓN GRAVE

Pérdida de peso < 3% Pérdida de peso del 3-8% Pérdida de peso ≥ 9%

Sin signos Ordenado por el incremento de la severidad: Incremento marcado de los signos del grupo
❏ MUCOSAS SECAS. leve a moderado más:
❏ OJOS HUNDIDOS (mínimas o sin lágrimas). ❏ PERFUSIÓN PERIFÉRICA DISMINUIDA
❏ TURGENCIA PIEL DISMINUIDA (PINZAMIENTO 1 (fría/marmórea/palidez periférica; tiempo
- 2 SEGUNDOS). de llenado capilar > 2 segundos)
❏ ESTADO NEUROLÓGICO ALTERADO ❏ Colapso circulatorio.
(somnolencia, irritabilidad).
❏ Respiración profunda (acidótica).

Síntomas y signos en el niño con diarrea aguda, deshidratación y datos clínicos de choque:
● Disminución del nivel de conciencia: soporoso o comatoso.
● PIEL PÁLIDA O MARMÓREA.
● Extremidades frías.
● Taquicardia.
● Taquipnea.
● Pulsos periféricos débiles.
● Tiempo de llenado capilar prolongado.
● Hipotensión (choque descompensado).

CLASIFICACIÓN SEVERIDAD DESHIDRATACIÓN OMS

SIN DESHIDRATACIÓN ALGUNOS DATOS DE DESHIDRATACIÓN DESHIDRATACIÓN GRAVE

No hay suficientes signos para Dos o más de los siguientes signos: Dos o más de los siguientes signos:
clasificar como algunos o ❏ Inquietud, irritabilidad. ❏ Letargia/inconsciente
deshidratación grave. ❏ Ojos hundidos. ❏ OJOS HUNDIDOS.
❏ Bebe con avidez, sediento. ❏ No puede beber o bebe poco
❏ Al pellizcar la piel regresa ❏ Al pellizcar la piel regresa muy lentamente
lentamente. (≥ 2 S).
TRATAMIENTO

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SRO Contiene:
GPC NUEVA VIEJITA

SODIO 60 mmol/l 90 mmol/l

GLUCOSA 90 mmol/l 111 mmol/l

POTASIO 20 mmol/l 20 mmol/l

CITRATO 10 mmol/l 10 mmol/l

OSMOLARIDAD 240 mmol/l 311 mmol/l

Es HIPOOSMOLAR, se supone mejor que la viejita.

PLANES DE HIDRATACIÓN

PLAN A PLAN B PLAN C

● < 10 kg (< 1 año) → 75 ml ● 100 ml / kg de VSO para pasar en Solución Hartmann (Ringer Lactato)
después de evacuación. 4 horas. (Dar cada 30 minutos). ● 1 hora → 50 ml/kg
● > 10 kg ( > 1 año) → 150 ml ● 2 y 3 hora → 25 ml/kg
después de evacuación. SI MEJORA, PASAR AL PLAN A. EN
CASO DE QUE NO MEJORE, REPETIR Cuando YA PUEDA BEBER, DAR VSO V.O AL
PLAN B POR 4 HORAS Y SI TAMPOCO, MISMO TIEMPO.
PASAR PLAN C.
GPC → SS.9%.
PROEDUMED → HARTMANN
Si un niño es inhábil o está indispuesto para aceptar los líquidos VO durante 1 h aproximadamente o su estado de hidratación
empeora durante este periodo, usar la rehidratación por SNG. En niños con deshidratación moderada, los líquidos intravenosos
están indicados solamente si el niño es inhábil para tolerar la rehidratación nasogástrica o falla ésta, por ejemplo, por vómito
persistente o empeoramiento de la deshidratación.

PATRÓN EDAD-RELACIONADO DE LOS ENTEROPATÓGENOS MÁS COMUNES

< 1 AÑO 1 - 4 AÑOS > 5 AÑOS

❏ ROTAVIRUS. ❏ ROTAVIRUS. ❏ Campylobacter.

❏ Noravirus. ❏ Norovirus. ❏ Salmonella.
❏ Adenovirus. ❏ Adenovirus. ❏ Rotavirus.
❏ Salmonella. ❏ Salmonella.
❏ Campylobacter.
❏ Yersinia.

TRATAMIENTO PARA PATÓGENOS ESPECÍFICOS - BACTERIAS

BICHO INMUNOCOMPETENTES BICHO INMUNOCOMPETENTES

SHIGELLA 1. TMP -SMZ. E. COLI 1. TMP - SMZ.

2. QUINOLONAS. 2. QUINOLONAS.
3. AMPICILINA (1) (TODAS)
4. Azitromicina

Adultos:
1. Ciprofloxacino
2. TMP/SMZ

SALMONELLA 1. TMP -SMZ.

2. QUINOLONAS.

CAMPYLOBACTER 1. ERITROMICINA.

YERSINIA 1. ERITROMICINA. CHOLERAE 1. DOXICICLINA.

2. Doxiciclina en 2. TETRACICLINA.
inmunocomprometidos. 3. TMP/SMZ.

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 CLOSTRIDIUM 1. METRONIDAZOL.

TRATAMIENTO PARA PATÓGENOS ESPECÍFICOS - PARÁSITOS

BICHO INMUNOCOMPETENTES BICHO INMUNOCOMPETENTES

GIARDIA 1. METRONIDAZOL. CYCLOSPORA 1. TMP -SMZ.

2. QUINOLONAS.

CRYPTOSPORIDIUM 1. PAROMICINA. E. HISTOLYTICA 1. METRONIDAZOL.

ISOSPORA 1. TMP -SMZ. ENTEROBIUS 1. ALBENDAZOL > 1 AÑO.

2. QUINOLONA.

ASCARIS 1. ALBENDAZOL.
2. PIPERAZINA (OCLUSIÓN).

ROTAVIRUS (REOVIRUS) SHIGELLA CAMPYLOBACTER

Fiebre, náuseas y vómitos, dolor ● Actúa en colon. ● Dolor abdominal + vómito + diarrea
abdominal diarrea acuosa, ● Diarrea inflamatoria + sangrado + ● Mascotas son factor de riesgo
deshidratación (especialmente fiebre elevada + vómito + dolor principalmente AVES DE CORRAL.
importante en lactantes). abdominal marcado. ● GUILLAIN.
● Diarrea puede ser DISENTÉRICA
● Puede iniciar con CUADRO (principalmente) y acuosa.
CATARRAl. ● Diarrea con clínica neurológica.
● Transmisión vía → Fecal - oral. ● DISENTERÍA + PROLAPSO RECTAL.
● Daño a microvellosidades ● PUJO Y TENESMO.
● Adenovirus → Catarro al mismo ● > 1 AÑO CON MOCO Y SANGRE.
tiempo que la diarrea.

ROTAVIRUS CAUSA + FC DE DIARREA VIRAL EN MENORES 5 Disentérica:

AÑOS, SOBRETODO < 2 AÑOS. ● Menores de 2 años → Shigella y Campylobacter.
● < 1 AÑO → CAMPYLOBACTER.
● Mayores de 2 años y menores de 5 años, causa más ● ENTRE 2 Y 5 AÑOS → SHIGELLA.
frecuente de diarrea osmótica (SANGRE Y MOCO) → E. Coli
enterotoxigénica.

GIARDIA ENTEROBIUS ASCARIS TRICHURIS TRHICHIURA E. HISTOLYTICA

VERMICULARIS LUMBRICOIDES

● ACUOSA / PASTOSA + ● PRURITO ● Síndrome de ● Ingesta en TIERRA. ● Disentería amebiana

ESTEATORREA. ANAL. LOEFFLER. ● PROLAPSO RECTAL. ● Dolor abdominal +
● DOLOR EPIGÁSTRICO ● BRUXISMO. ● Anemia ● Anemia Diarrea DISENTÉRICA +
POSTPRANDIAL. ● Anorexia. ● Pérdida de peso. ferropénica TENESMO.
● Anorexia. ● Pérdida de ● Diarrea (diarrea ● Absceso hepático
● Distensión abdominal. peso. ● SUBOCLUSIONES disentérica) ● Metronidazol 40 mg
● Flatulencia explosiva Y OBSTRUCCIÓN ● EOSINOFILIA
maloliente. INTESTINAL. periférica.
● DUODENO - MALA ● OBSTRUCCIÓN
ABSORCIÓN. BILIAR.
● Asintomática con trofo
se trata.
● Asintomática con
quistes no se trata.
● Metronidazol 15 mg.

Datillos:
● TORTUGAS → SALMONELLA.
● SUH → E.COLI O157:H7 (ENTEROHEMORRÁGICA).
● Intoxicación alimentaria → Muchos vómitos.

Yazmín Guardado Martínez (:

DIARREA CRÓNICA
Dura + DE 2 SEMANAS. Mecanismos de producción: osmótica, secretora, motora e inflamatoria.

DIARREA CRÓNICA INESPECÍFICA

Diarrea motora debida a un PERISTALTISMO INTESTINAL AUMENTADO, de etiología desconocida. Niños con antecedentes de COLON
IRRITABLE.
● Causa + FC de diarrea crónica en la infancia, de presentación entre los 6 meses y 3 años.
● 3 - 1O deposiciones al día, diurnas, líquidas, con moco, fibras vegetales sin digerir y granos de almidón, pero sin sangre,
leucocitos ni eosinófilos.
● No hay decaimiento ni deshidratación ni pérdida ponderal. No hay diarrea nocturna.
● Curso intermitente, pudiendo alternar con periodos de estreñimiento.
● Si hay pérdida de peso, lo más probable es que se trate de un intento por parte de los padres de tratar la diarrea mediante
restricción dietética.

DIAGNÓSTICO→ Clínica. Los estudios suelen ser normales.

TRATAMIENTO → Explicar benignidad y carácter autolimitado. Dieta normal, equilibrada en grasas con restricción del consumo de
zumos de frutas industriales (súper osmóticas).

DIARREA CRÓNICA POSTGASTROENTERITIS (INTOLERANCIA

TRANSITORIA A LA LACTOSA)
Es por destrucción enterocitaria con el consiguiente defecto enzimático de lactasa a nivel del borde en cepillo. La lactosa se acumula
en la luz intestinal y por efecto OSMÓTICO, "arrastra" agua al interior de la luz → Gas y acidez.
● Secundaria a infecciones u otras enfermedades en las que el intestino sufre de forma crónica, como enfermedad celíaca o la
intolerancia a las proteínas de leche de vaca.

CLÍNICA
● DIARREA ACUOSA, EXPLOSIVA Y ÁCIDA.
● ABDOMEN DISTENDIDO.
● ERITEMA PERIANAL.

DIAGNÓSTICO
Sospecha clínica. Para confirmación, se puede recurrir a pruebas de laboratorio:
● Detección de CUERPOS REDUCTORES EN HECES → CLINITEST.
● ANÁLISIS DE H2 EN AIRE ESPIRADO (pico máximo de eliminación de H2 a los 90-120 min tras la administración de lactosa)
● pH FECAL < 7.
● Láctico fecal (aumentado).

TRATAMIENTO
RETIRADA LACTOSA ENTRE 4 Y 6 SEMANAS HASTA LA REMISIÓN. Posteriormente incorporarla paulatinamente.

ENFERMEDAD CELÍACA
Intolerancia GLIADINA DEL GLUTEN (genético). Se encuentra en el trigo, cebada, centeno, avena y triticale (que es una mezcla de trigo y
centeno).
● HLA-DQ2 (5 veces + riesgo), HLA-DQ8.
● Se afecta DUODENO Y YEYUNO.
● El cambio histológico más precoz es la aparición de un infiltrado inflamatorio en la lámina propia, a expensas de linfocitos T.
Más tarde se aprecia la hiperplasia de las criptas y, en última instancia, la atrofia vellositaria.

CLÍNICA
Necesario periodo de latencia desde la introducción del gluten en la dieta hasta la aparición de los síntomas. Puede ser a cualquier
edad. Los síntomas pueden clasificarse en dos grupos:
● Manifestaciones clásicas → Clínica gastrointestinal, FC en edad pediátrica y es por malabsorción. Suelen presentar DIARREA +
ESTEATORREA (crónica o recurrente), distensión abdominal, dolor abdominal crónico, HECES GRISÁCEAS MALOLIENTES,
anorexia, SIGNOS DE DESNUTRICIÓN, ATROFIA MUSCULAR y RETRASO PONDEROESTATURAL.

Yazmín Guardado Martínez (:

 - PACIENTE CON DIARREA CRÓNICA > 2 SEMANAS + RETRASO PONDERAL.
● Manifestaciones extraintestinales→ + FC en adolescentes y adultos. DERMATITIS HERPETIFORME, HIPOPLASIA DEL ESMALTE,
LENGUA LISA Y AFTAS RECIDIVANTES. Anemia ferropénica (en ocasiones refractaria a tratamiento con hierro), OSTEOPENIA,
fracturas patológicas, DÉFICIT DE VITAMINA K, fatiga crónica. Afectación hepática: hipertransaminasemia criptogenética.
Alteraciones reproductivas: pubertad retrasada, amenorrea, impotencia. Alteraciones neurológicas: especialmente ataxia y
neuropatía periférica.

Se asocia a otras patologías (autoinmunes), como DM1, Hepatitis autoinmune, Enfermedad tiroidea autoinmune, deficiencia lgA,
enfermedad de Berger. Síndromes: Down, Turner y Williams.

Ante un paciente pediátrico con diarrea crónica y retraso ponderal, lo primero que se ha de descartar es una enfermedad celíaca

DIAGNÓSTICO
1.Anticuerpos:
● IgA - ANTITRANSGLUTAMINASA → INICIALES (son marcador serológico de ELECCIÓN).
● ANTIENDOMISIO → MÁS ESPECÍFICOS pero menos sensibles.
● Antipéptido desaminado de la GLIADINA → SEGUIMIENTO .Útiles en niños <2 años, en los que el resto de los anticuerpos salen
negativos.

2.Estudio genético:
● 90% son HLA - DQ2 (+), el resto HLA - DQ8.
● Se realiza si la serología es negativa pero la clínica es obvia o con factores de riesgo.

3.Biopsia intestinal
1. Infiltrado inflamatorio de la lámina propia (cambio más precoz).
2. Hiperplasia de criptas.
3. Atrofia de vellosidades.

● Clínica + Anticuerpos antitransglutaminasa (+) → Prueba de tamizaje (+) y se tiene que hacer biopsia.
● Se puede establecer diagnóstico sin necesidad en algunos casos (anticuerpos antitransglutaminasa (+), antiendomisio (+),
clínica, HLA (+).
● La prueba de provocación con gluten sólo se hará en casos de diagnóstico dudosos y fuera de los períodos de máximo
crecimiento (antes de los 5 años y pubertdad).

TRATAMIENTO
● DIETA SIN GLUTEN de por vida (mejoría de los síntomas 2 semanas, NORMALIZACIÓN SEROLÓGICA ENTRE 6 Y 12 MESES y
recuperación de vellosidades).
● El incumplimiento aumenta el riesgo de desarrollar LINFOMA INTESTINAL NO HODGKIN.
*Recomendación → Densitometría ósea una vez al año a partir de los 10 años.
Puede comer → Sésamo, arroz y maíz.

RPE + Tos crónica + Diarrea crónica → Posible fibrosis quística

RPE + Diarrea crónica sin tos → Posible enfermedad celíaca

RPE + Estreñimiento crónico → Posible enfermedad de Hirschprung

RPE + Episodios de regurgitación → Posible enfermedad por RGE.

PATOLOGÍA HEPÁTICA
HIPERTRANSAMINASEMIA
● ALT → + ESPECÍFICA de daño hepático que la AST (está en otros órganos).
La elevación se correlaciona con la salida a la sangre de contenido enzimático de los hepatocitos dañados.

DIAGNÓSTICO
Ante un valor elevado buscar etiología:
● Serología vírica (A,B,C, etc) (CMV, EBV, etc).
● Descartar lesión hepática por tóxicos o medicamentos.
● Patologías (-) FC:

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 - Hepatitis autoinmune.
- ENFERMEDAD DE WILSON → Se sospecha con una CERULOPLASMINA BAJA (< 20 mg/dl) con cobre en orina descendido (>
50) pero se confirma con COBRE EN TEJIDO HEPÁTICO ELEVADO.
- Enfermedad celíaca, déficit de alfa 1 antitripsina, hemocromatosis, miopatías

SÍNDROME DE REYE
ENCEFALOPATÍA AGUDA + DEGENERACIÓN DE GRASA HEPÁTICA. La lesión ocurre a nivel mitocondrial y SE RELACIONA CON
INFECCIONES VIRALES Y CONSUMO DE ASPIRINA (SALICILATOS). Evitar su uso en pacientes con gripe o varicela.

CLÍNICA
4 - 12 años, previamente sanos, que contrajeron infección vías respiratorias altas principalmente INFLUENZA B (90%) o VARICELA.
5 a 7 días de haber comenzado la infección comienza con VÓMITOS BRUSCOS PERSISTENTES, POSTERIORMENTE DELIRIO, CONDUCTA
AGRESIVA Y ESTUPOR, PUDIENDO AGRAVARSE Y ACABAR EN CONVULSIONES, COMA Y MUERTE.
● Hay leve o moderada HEPATOMEGALIA con alteración de la función hepática, sin ictericia.

DIAGNÓSTICO
● Laboratorio → Aumento CPK, LDH, GOT, GPT, enzima glutamato - deshidrogenasa (GDH). Aumento amonio. Bilirrubina normal.
Suele haber hipoglucemia
● LCR → Normal, sólo aumenta la presión.
● Biopsia → ACÚMULO DE GRASA MICROVESICULOSA E HINCHAZÓN DE LAS MITOCONDRIAS.
En casos graves o atípicos y sobre todo menores de 1 o 2 años, se debe realizar biopsia hepática para descartar hepatopatía tóxica o
metabólica.

TRATAMIENTO
Tratar la alteración hepática y el edema cerebral.
● En casos leves (mayoría) sólo observación.
● En casos graves → Glucosa IV, tratar la coagulopatía y el edema.
● Edema → PIC < 20 mmHg y MANITOL.

HEPATITIS CRÓNICA AUTOINMUNE

Aumento de GAMMAGLOBULINA. 2 TIPOS:
● TIPO 1 → Anticuerpos ANA y SMA (anti músculo liso).
● TIPO 2 (+ COMÚN EN NIÑOS / FORMA INFANTIL) → Anticuerpos ANTICENTRÓMERO Y LKM1.

CLÍNICA
● Hepatitis aguda PROLONGADA.
● Elevación de TRANSAMINASAS.
● Sospechar con ICTERICIA O COLURIA SIN UNA ETIOLOGÍA VIRAL.

DIAGNÓSTICO
Biopsia → HEPATITIS de interfase hepática con formación de "ROSETAS".

TRATAMIENTO
PREDNISONA + AZATIOPRINA.

ESOFAGITIS EOSINOFÍLICA
Niños con datos de ATOPIA.

CLÍNICA
● Dolor retroesternal.
● Pirosis
● Disfagia.
● ALERGIA ALIMENTARIA.

DIAGNÓSTICO
● ENDOSCOPIA → ESÓFAGO TRAQUEALIZADO (ESÓFAGO BLANQUECINO /OPACO).
● > 15 - 20 EOSINÓFILOS POR CAMPO.

Yazmín Guardado Martínez (:

TRATAMIENTO
● IBP.
● FLUTICASONA → PILAR.

COMPLICACIONES
ESTENOSIS ESOFÁGICA FIJA.

CARDIOLOGÍA PEDIÁTRICA
CAMBIOS CIRCULATORIOS NEONATALES
● Cierre Foramen Oval → ANTES 3 MES.
● Cierre del Ductus → 10 - 15 HORAS DE VIDA.
● Cierre del conducto de Arancio y obliteración de los vasos umbilicales.

CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
● Cardiopatía congénita + FC NIVEL MUNDIAL → Comunicación interventricular (CIV).
● Cardiopatía congénita + FC EN MÉXICO→ Ductus arterioso persistente (DAP).

● La + FC CIANÓTICA EN EL RN → TRANSPOSICIÓN DE GRANDES ARTERIAS.

● La + FC CIANÓTICA AL AÑO → TETRALOGÍA DE FALLOT.
● + FC CIANÓTICA GENERAL → TETRALOGÍA DE FALLOT.

● RUBÉOLA congénita → DUCTUS, ESTENOSIS PULMONAR SUPRAVALVULAR.

● Síndrome de TURNER → COARTACIÓN DE LA AORTA / VÁLVULA BICÚSPIDE
● Síndrome de MARFAN → ESTENOSIS PULMONAR.
● Síndrome de NOONAN → ESTENOSIS PULMONAR.
● Síndrome de DI GEORGE → TRONCO ARTERIOSO.
● Síndrome de PATTAU → CIV.
● Síndrome de EDWARDS → CIV.
● Síndrome de DOWN → CANAL AV.
● Hijo de MADRE DIABÉTICA → HIPERTROFIA SEPTAL asimétrica.

85% DE LOS NACIDOS VIVOS CON UNA CARDIOPATÍA CONGÉNITA ALCANZA LA VIDA ADULTA.
60% DE LOS NACIDOS VIVOS CON CARDIOPATÍA CONGÉNITA SON DIAGNOSTICADOS AL NACIMIENTO.

SOPLO FUNCIONAL
● Desarrollo normal.
● Soplo (meso) SISTÓLICO.
● Foco pulmonar.
● Cambia la posición.
● Sin frémito.
● ECG normal → Predominancia derecha en los recién nacidos.

Cardiopatías congénitas con hiperaflujo (plétora) pulmonar (Shunt I-D)

INFECCIONES RESPIRATORIAS RECURRENTES, signos y síntomas de insuficiencia cardíaca e hipertensión pulmonar.
● Qp/Qs > 1.4 - 1.5.
En esos casos avanzados, el aumento de presión en el circuito derecho puede superar al del circuito izquierdo, invirtiendo el sentido
del shunt. Este proceso se llama SITUACIÓN O FISIOLOGÍA DE EISENMENGER.
● Contraindicación → Cirugía, embarazo y deben recibir tratamiento para la hipertensión pulmonar.

Cardiopatías congénitas cianóticas (con o sin hipoaflujo pulmonar)

Cuadro clínico dominado por HIPOXEMIA Y CIANOSIS. En casos graves puede ser rápidamente mortal, pero en condiciones menos
graves el mantenimiento de la situación puede originar el síndrome de HIPOXEMIA CRÓNICA.
● El riesgo de ENDOCARDITIS existe en todas las cardiopatías congénitas cianóticas complejas, debiéndose realizar
profilaxis de la misma con antibióticos.

ACIANÓTICAS - CON CORTOCIRCUITO ARTERIOVENOSO (I - D)

Yazmín Guardado Martínez (:
 COMUNICACIÓN INTERAURICULAR (CIA)
● > MUJERES. Auscultación:
● S1 FUERTE CON SOPLO SISTÓLICO de hiperflujo pulmonar,
1. + FC → OSTIUM SECUNDUM (medioseptal). DESDOBLAMIENTO AMPLIO Y FIJO DE S2 . Si hay hipertensión
2. OSTIUM PRIMIUM (porción + baja del septo interauricular, por pulmonar puede desaparecer.
encima de las válvulas AV). Se asocia a hendidura/cleft en la
● SOPLO SISTÓLICO DE EYECCIÓN.
valva anterior MITRAL capaz de producir insuficiencia mitral,
● En el ostium primum es frecuente el soplo holosistólico de insuficiencia
en muchos casos grave.
mitral asociada.
3. SENO VENOSO (desembocadura cava superior (+ fc) o
EKG:
inferior). Se asocia a drenaje anómalo de las venas
pulmonares derechas. ● EJE DERECHO y BLOQUEO RAMA DERECHA.
Rx:
● ASINTOMÁTICA EN LA INFANCIA. En la edad ADULTA ● Plétora pulmonar, DILATACIÓN CAVIDADES DERECHAS y arteria
pulmonar.
(30-40 años) comienza HIPERTENSIÓN PULMONAR E
ECO:
INSUFICIENCIA CARDÍACA, pudiendo desarrollar SX ● ELECCIÓN.
DE EISENMENGER. Cateterismo:
● Dudas diagnósticas o cuando se realiza procedimiento de cierre
percutáneo.

< 7 mm SE CIERRAN SOLOS EN EL PRIMER AÑO. Se recomienda CORRECCIÓN ENTRE LOS 3 Y 6 AÑOS si el cortocircuito es
importante Qp/Qs > 1,4- 1,5 o si existe sobrecarga ventricular derecha, hipertensión pulmonar o embolias paradójicas. El cierre del defecto no
está indicado si es pequeña (< 5 mm) y/o si el cortocircuito es leve (Qp/Qs < 1,5).
● Tratamiento elección → Cierre percutáneo mediante el empleo de un dispositivo de cierre, como el "oclusor septal Amplatzer".

COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR (CIV)

● + FC → SEPTO MEMBRANOSO (posterio - inferior). ECG:
● Pequeños defectos no hay prácticamente repercusión clínica, ● HIPERTROFIA BIVENTRICULAR y de aurícula IZQUIERDA.
mientras que en los grandes origina hiperaflujo pulmonar.
● PANSISTÓLICO RUDO O ÁSPERO, de
Pequeñas → Rx:
ALTA FRECUENCIA (LLAMATIVO) en la REGIÓN ● Cardiomegalia con HIPERFLUJO PULMONAR.
ECO:
PARAESTERNAL IZQUIERDA cuando disminuye la
resistencia pulmonar. El soplo no se relaciona con el grado ● ELECCIÓN.
del defecto
● Grandes → Puede existir insuficiencia cardíaca desde la
infancia.

30-50% CIV musculares PEQUEÑAS, cercanas al ápex (CIV tipo Roger), SE CIERRAN ESPONTÁNEAMENTE EN EL PRIMER AÑO DE
VIDA. Según el tamaño e intensidad del cortocircuito pueden ser asintomáticas en la infancia (similar a la CIA) o producir clínica desde la lactancia.
El riesgo de endocarditis es inferior al 2% (más frecuente en la adolescencia).
● Tratamiento →La mitad de las CIV (sobre todo las musculares) se cierran en los PRIMEROS 3 AÑOS pudiendo ser útiles los IECA
mientras se espera el cierre espontáneo, únicamente se recomienda CIRUGÍA (cierre del defecto con un parche mediante un abordaje
desde la aurícula derecha por atriotomía), generalmente, entre los 3 Y 9 MESES en presencia de (Qp/Qs > 1,5), insuficiencia cardíaca,
disfunción o dilatación ventricular, o retraso del crecimiento que no responde al tratamiento (IECA y diuréticos). Si responde al tratamiento
inicial, se prefiere demorar la cirugía, ya que el tamaño de la CIV puede disminuir o desaparecer.

ACIANÓTICAS - CORTOCIRCUITOS DESDE LA AORTA AL CIRCUITO DERECHO

ANEURISMA DE UN SENO FÍSTULA ARTERIOVENOSA ORIGEN ANÓMALO DE LA CORONARIA

AÓRTICO DE VALSALVA CORONARIA IZQUIERDA EN LA ARTERIA PULMONAR
● Se forma por DEBILIDAD DE LA ● COMUNICACIÓN ENTRE UNA ● INFARTO ANTERIOR O ANTEROLATERAL EN LA INFANCIA
PARED DE LA AORTA PROXIMAL ARTERIA CORONARIA Y UNA POR ISQUEMIA MIOCÁRDICA grave (la sangre venosa no
(senos de Valsalva). CAVIDAD CARDÍACA (coronaria oxigenada es la que irriga el miocardio) es capaz de
● Se rompe 3 O 4 DÉCADA. derecha y ventrículo derecho) originar INSUFICIENCIA MITRAL resultante por isquemia
● Generalmente EL SENO DERECHO ● Puede cursar con complicaciones papilar, pero algunos casos logran llegar hasta la vida
SE ROMPE HACIA EL VD (a veces como isquemia miocárdica, adulta sin síntomas, si se desarrollan colaterales desde la
aurícula), y produce DOLOR trombosis, endocarditis y coronaria derecha.
PRECORDIAL, SOPLO CONTIUO raramente hipertensión pulmonar ● Puede causar MUERTE SÚBITA, sobre todo durante el
(sistodiastólico) y SOBRECARGA por hiperaflujo e insuficiencia ejercicio, por la isquemia.
VOLUMEN EN CAVIDADES cardíaca.
DERECHAS y en el lecho ● Exploración → SOPLO EN BORDE
pulmonar. ESTERNAL.

DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE (DAP)

Yazmín Guardado Martínez (:

● COMUNICACIÓN ENTRE AORTA DESCENDENTE (distal a la subclavia ECG:
izquierda) Y LA ARTERIA PULMONAR (pulmonar izquierda proximal). ● SOBRECARGA CAVIDADES IZQUIERDAS.
● + FC NIÑAS.
● Asociado a RUBÉOLA. Rx:
● Se puede ASOCIAR CON COARTACIÓN DE AORTA (+FC), válvula ● Plétora pulmonar y cardiomegalia, botón aórtico
aórtica bicúspide, CIV y estenosis pulmonar. prominente.
● Sobrecarga de trabajo de las cavidades izquierdas.
ECO:
Cínica: ● ELECCIÓN.
● PULSO ARTERIAL RÁPIDO Y SALTÓN, y se ausculta un SOPLO
Si es pequeño, puede cerrarse espontáneamente durante la
CONTINUO (MAQUINARIA O DE GIBSON) DE BAJA lactancia; si es grande y no se cierra de forma espontánea,
FRECUENCIA en FOCO PULMONAR, irradiado a región INFRA - puede originar insuficiencia cardíaca.
CLAVICULAR IZQUIERDA.

En PREMATUROS LA PRESENCIA DE DAP ES HABITUAL; por ello, en pacientes asintomáticos no es necesario realizar ninguna intervención, ya que el
cierre espontáneo tardío es lo más frecuente. Únicamente si presenta insuficiencia cardíaca o síndrome de dificultad respiratoria que no responde al
tratamiento es necesario el cierre.
● INDOMETACINA O IBUPROFENO → CERRARLO.
● PROSTAGLANDINA E1 IV → ABIERTO. RETRASAN CIERRE 4 - 5 DÍAS.
DAP CON SOPLO ACTUALMENTE ES INDICACIÓN PARA EL CIERRE, por posibilidad de endarteritis infecciosa. La técnica quirúrgica
consiste en la toracotomía izquierda, con ligadura o colocación de clips metálicos, y sección del ductus. En la atualidad se prefiere realizar, si es
posible, el cierre de forma percutánea.
● Cierre fisiológico → 15 HORAS.
● Cierre anatómico → 3 SEMANAS.

ACIANÓTICAS - LESIONES OBSTRUCTIVAS DEL CORAZÓN IZQUIERDO

COARTACIÓN DE LA AORTA
ESTRECHAMIENTO DE LA LUZ AÓRTICA. DISMINUCIÓN Y RETRASO DEL PULSO FEMORAL + HIPERTENSIÓN
+ FC TRAS LA SALIDA DE LA SUBCLAVIA EN EXTREMIDADES SUPERIORES.
IZQUIERDA, justo distal al ductus o conducto arterioso ● Pulsos débiles con presiones más bajas en las inferiores (diferencias >
(ADULTO ES POSDUCTAL), o proximal (INFANTIL ES 10-20 mmHg).
PREDUCTAL) (MUY MAL PRONÓSTICO).
DESARROLLO DE VASOS COLATERALES, estos vasos agrandados y
pulsátiles se pueden palpar en los espacios intercostales anteriores, en la axila o
● Asociada a VÁLVULA AÓRTICA BICÚSPIDE.
en el área interescapular. Pueden originar un signo característico, consistente en la
presencia de muescas en la superficie inferior de las costillas, debidas a la erosión
PULSOS Y TA ES > EN BRAZOS QUE EN PIERNAS.
que produce la tortuosidad de las grandes arterias intercostales (MUESCAS DE
HIPERTENSIÓN, FRIALDAD MI, CLAUDICACIÓN
ROESLER). También SIGNO DEL 3.
INTERMITENTE, cefalea, epistaxis.
● > VARONES Y SÍNDROME TURNER. ● Soplo MESOSISTÓLICO (parte anterior tórax, ESPALDA y apófisis
espinosas).
● El tipo de CoAo + FC ES EL POSDUCTAL. ● El LATIDO ÁPEX INTENSO.
En la forma posductal, la mayoría de los niños son ECG:
asintomáticos y la enfermedad puede pasar desapercibida ● Eje eléctrico a la IZQUIERDA e hipertrofia ventricular izquierda.
hasta la edad adulta (30 años).
Rx:
A veces se asocia a estenosis mitral congénita supravalvular ● Signo de ROSLER y el signo del "3" en la aorta.
con una membrana, válvula mitral en paracaídas y
obstrucción subaórtica, produciendo el SX DE SHONE. ESOFAGOGRAMA CON BARIO:
● Se asocia con los ANEURISMAS en el polígono de Signo es el de la "E".
Willis.
ECO:
Diagnóstico como para el seguimiento.

AORTOGRAFÍA:
CONFIRMA EL DIAGNÓSTICO.
RM:
GOLD

Sin tratamiento, supervivencia media de 40-50 años. La cirugía reparadora generalmente tiene buen resultado, y es la técnica de elección en niños.
● La mejor edad para intervenir la CoAo es < 5 AÑOS.

Indicación quirúrgica → Presión transcoartación > 20-30 mmHg con técnica de Crafoord o Waldhaussen.
Usar PGE1 si se asocia a forma preductal (mal pronóstico).

Yazmín Guardado Martínez (:

 ACIANÓTICAS - OTRAS ANOMALÍAS

ANOMALÍA DE EBSTEIN
DESPLAZAMIENTO HACIA EL VD EL VELO SEPTAL DE LA VÁLVULA TRICÚSPIDE (IMPLANTACIÓN BAJA).
● INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA.
● CIANOSIS PROGRESIVA.
● VD está "atrializado" (pared adelgazada).
● La mayoría sobrevive hasta 3 década.
● ASOCIA A CIA 50% con Frecuente cianosis.
● Hay vías accesorias o Síndrome WPW.
● Se asocia al uso de LITIO durante el embarazo.

Rx:
● CARDIOMEGALIA PROGRESIVA A EXPENSAS DE LA AURÍCULA DERECHA.
ECG:
● Sobrecarga de la aurícula derecha cy bloqueo de rama derecha, y preexcitación si hay WPW.
Tratamiento → Sustitución o reparación, de la válvula tricúspide, con ligadura y "marsupialización" de la porción "atrializada" del ventrículo derecho.

CIAN ÓGENAS - CON PLÉTORA PULMONAR

DEXTROTRANSPOSICIÓN DE GRANDES ARTERIAS

LA AORTA SE ORIGINA EN EL VD POR DELANTE DE LA ARTERIA Rx:
PULMONAR. ● Hiperaflujo pulmonar, con base cardíaca más estrecha,
LA PULMONAR SE ORIGINA EN EL VENTRÍCULO IZQUIERDO POR DETRÁS apareiendo corazón ovalado (HUEVO).
DE LA AORTA.
● CARDIOPATÍA CONGÉNITA CIANÓTICA + FC AL NACIMIENTO. ECO:
● > Varones. ● CONFIRMACIÓN. IMAGEN EN ESCOPETA.
● Se asocia a CIA.
● No responde a dosis altas CO2. Tratamiento:
● Mantener el ductus permeable con infusión de prostaglandina
Hay 2 circulaciones en paralelo, por lo que es NECESARIA LA EXISTENCIA E1.
DE COMUNICACIÓN ENTRE AMBAS (foramen oval permeable, CIA, DAP ● Creación o aumento de la CIA → Switch arterial de Jatene.
y/o CIV) para vivir.
● Cianosis intensa desde el nacimiento, que aumenta al cerrarse el
foramen oval y el ductus (es vital que permanezca permeable si
no existe CIV, por lo que se emplea PROSTAGLANDINA El).

TRONCO ARTERIAL COMÚN (TRUNCUS DRENAJE VENOSO PULMONAR ANÓMALO

ARTERIOSUS PERSISTENTE)

UNA ÚNICA GRAN ARTERIA SALE DE LA BASE DEL LAS VENAS PULMONARES DESEMBOCAN EN LA AD O VENAS DE LA
CIRCULACIÓN GENERAL (cavas o seno coronario).
CORAZÓN por una única válvula semilunar y da lugar a las arterias
● Si es total, la CIA ES NECESARIA PARA LA VIDA.
coronarias, el tronco o ramas de la arteria pulmonar y la aorta ascendente.
● Conexión anómala, se dividen en SUPRACARDÍACOS (+ FC,
● CIV debajo de la válvula semilunar común. QUE DRENAN EN LA VCS), cardíacos (drenan en la AD o seno
● La válvula puede ser tricúspide o cuatricúspide en un ⅓. coronario) e infradiafragmáticos (cava inferior).
● FC en el SX DI GEOIRGE (atrofia de timo, déficit de linfocitosT y ● ASOCIADO A TRANSPOSICIÓN DE GRANDES VASOS.
malformaciones faciales, renales o intestinales asociadas). FB → Cianosis central y aumento del flujo arterial pulmonar.
● Cianosis leve y predomina la plétora pulmonar.
● La mitad de los casos tienen el cayado aórtico a la derecha.
Rx:
Tratamiento: ● “SIGNO MUÑECO NIEVE” “CIMITARRA”
● CORRECCIÓN ANTES DE LOS 2 MESES para evitar HP.
Tx:
● Quirúrgico si es total.

CIAN ÓGENAS - CON ISQUEMIA PULMONAR

TETRALOGÍA DE FALLOT
4 componentes: ECG:
1. CIV. Crecimiento de las cavidades DERECHAS, eje derecho, y el bloqueo de rama derecha.
2. ESTENOSIS PULMONAR (obstrucción al flujo
del ventrículo derecho) → Nos da el grado de Rx:

Yazmín Guardado Martínez (:

 severidad. Silueta cardíaca en forma de "ZUECO O BOTA” por elevación de la punta del
3. CABALGAMIENTO ANTERIOR DE LA AORTA. ventrículo derecho, con una depresión ("SIGNO DEL HACHAZO") en el borde
4. HIPERTROFIA DEL VENTRÍCULO DERECHO. izquierdo, donde debería visualizarse la arteria pulmonar.

● CARDIOPATÍA CONGÉNITA + FC A PARTIR DEL AÑO Tratamiento :

DE EDAD. ● Crisis → OXÍGENO vasoconstrictores como la noradrenalina o la colocación
● Existen casos asociados a microdeleciones en el del niño en POSICIÓN GENUPECTORAL o agachado para aumentar la
cromosoma 22q . resistencia vascular aórtica y , morfina, bicarbonato si existe acidosis, y BB
● Si añade CIA, se denomina pentalogía de Fallot. para relajar el infundíbulo pulmonar.
● TRILOGÍA DE FALLOT → CIA, ESTENOSIS ● La aparición de crisis hipoxémicas, así como la cianosis intensa, implican la
PULMONAR E HIPERTROFIA DEL VENTRÍCULO indicación de cirugía.
DERECHO. ● En casi todos los pacientes se recomienda la corrección quirúrgica completa
● Se puede asociar a una válvula bicúspide. ENTRE LOS 3 Y 6 MESES DE EDAD (cerrar la CIV) → TAUSSING.

El cortocircuito a través de la CIV es de D - I → Cianosis.

Hay CRISIS HIPOXÉMICAS que pueden dar lugar al
síncope, convulsiones, accidentes cerebrovasculares por
hipoxia, o incluso la muerte. a hipoxia crónica conduce a
la policitemia, con riesgo de trombosis vascular o
diátesis hemorrágicas. Existe riesgo incrementado de
endocarditis bacteriana.

Marcada por el grado de estenosis pulmonar. Si es leve,

solamente presentan cianosis con el ejercicio, aunque la
progresión de la estenosis por hipertrofia infundibular,
hace que al año, casi todos los pacientes padezcan
cianosis en reposo.
● Las CRISIS HIPOXÉMICAS SON + FC A PARTIR DE
LOS 5 O 6 MESES.
● Se ausculta un SOPLO DE ESTENOSIS PULMONAR
de duración e intensidad inversamente
proporcional al grado de obstrucción. (EXPULSIVO
O EN DIAMANTE).

PROEDUMED
La TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR es la arritmia sintomática más frecuente en los niños.

ENDOCRINOLOGÍA PEDIÁTRICA
TALLA BAJA
● TALLA BAJA → Estatura < - 2DS O < P3 para edad y sexo.
● HIPOCRECIMIENTO → Disminución de la velocidad de crecimiento < -1DS o < P25 y es el marcador + sensible en la detección
precoz de la patología.

CLASIFICACIÓN
1. Variantes de la normalidad o TALLA BAJA IDIOPÁTICA (80%) (< - 2 DS):
- Talla baja familiar.
- Retraso constitucional del crecimiento y del desarrollo.

2. Patológicos:
- ARMÓNICOS (PROPORCIONES CORPORALES NORMALES) → Prenatal (cromosomopatías, tóxicos, etc) y posnatal
(enfermedades, etc).
- DISARMÓNICOS → Displasias óseas, raquitismo.

DESPROPORCIONADAS
● Displasias esqueléticas → Pueden ser disostosis u osteocondrodisplasias y su expresión puede ser en ocasiones muy pobre. La
más llamativa es la ACONDROPLASIA.
● Enfermedades metabólicas de los huesos → MUCOPOLISACARIDOSIS, RAQUITISMO.

PROPORCIONADA
● Retraso de crecimiento intrauterino.
● Factores fetales → DOWN, TURNER.
● Aparición posterior al nacimiento → Malnutrición, enfermedades crónicas.
● Endocrinopatías → Hipotiroidismo, pubertad precoz, DM, déficit de GH.

Yazmín Guardado Martínez (:

 TODAS niñas/niños con DISMORFIA FACIAL O ALTERACIÓN GENITAL hacer CRIBADO PARA SX DE TURNER. En lactantes hacer
urocultivo.

TURNER
● DISGENESIA GONADAL.
● 45 X.
● Mujeres talla baja.
● HIPERTELORISMO, OREJAS IMPLANTACIÓN BAJA, PTERIGUM COLI.
● Se asocia a CoA.
TALLA BAJA FAMILIAR RETRASO CONSTITUCIONAL DEL TALLA BAJA PATOLÓGICA
CRECIMIENTO Y DESARROLLO

● CAUSA + FC DE TALLA BAJA. ● TALLA Y PESO NORMAL AL NACIMIENTO Y ● CIR /Pequeño para la edad gestacional → Niños con peso o
● Curva crecimiento normal o PRIMER AÑO. longitud < - 2DS O P3. Experimentan crecimiento recuperador
inferior P3. ● DEL AÑO HASTA LOS 2 - 3 AÑOS, EL en los primeros 4 años. TRATAMIENTO CON GH.
● TALLA RN INFERIOR A LO CRECIMIENTO SUFRE UNA ● Déficit de GH→ Obligado RM hipotálamo. HIPOCRECIMIENTO
NORMAL. DESACELERACIÓN, por lo que talla y peso ARMÓNICO (CHAPARROS PAREJOS).
● ANTECEDENTES familiares < P3. ● Hipotiroidismo
talla baja. ● VUELVEN A RECUPERAR velocidad ● Síndrome Cushing → Talla baja con obesidad centrípeta.
● Talla adulta baja pero dentro crecimiento normal (5 cm/año) Principal causa exógena pero si es brusco con virilización
de lo normal. ● Antecedente familiar talla baja y retraso de puede ser por tumor suprarrenal.
● EDAD ÓSEA IGUAL A LA la pubertad. ● Síndrome Turner (45 X) → Talla baja, hipertelorismo, orejas
CRONOLÓGICA. ● TALLA FINAL NORMAL O ALGO DISMINUIDA. implantación baja, Pterigium colli, cúbito valgo,coartación
● Rx CARPO → MANO NO aorta, desarrollan un hipogonadismo hipergonadotropo.
DOMINANTE. ● Alteración SHOX→ Talla baja disarmónica. Si se asocia a
deformidad de Madelung (discondrosteosis de Leri - Weill), la
ausencia completa del gen (displasia mesomélica de Langer).

PUBERTAD
Pubertad normal (- 2.5/ + 2.5 DS).
● Niños → Entre 9 y 14 años.
● Niñas → Entre 8 y 13 años.
Fuera de este período se hablará de pubertad precoz o retrasada.

INICIO DESARROLLO SEXUAL

● NIÑAS → Aparición BOTÓN MAMARIO (TELARQUIA o estadio TANNER II) seguido de la PUBARQUIA Y AXILARQUIA. La MENARQUIA
sucede a los 18 - 24 meses de la aparición del desarrollo mamario, lo que COINCIDE CON EL TANNER IV. El estirón más importante
se da entre II - III Tanner.
● NIÑOS → Incremento VOLUMEN TESTICULAR (> o igual a 4 ml), seguido de crecimiento PENEANO y después PUBARQUIA,
AXILARQUIA, CAMBIO DE VOZ Y VELLO FACIAL. El estirón más importante se da entre III - IV Tanner.

PUBERTAD PRECOZ
Aparición de signos de desarrollo sexual secundario en NIÑAS ANTES DE LOS 8 AÑOS y en NIÑOS ANTES DE LOS 9 AÑOS. Se divide en:

PUBERTAD PRECOZ CENTRAL (DEPENDIENTE DE PUBERTAD PRECOZ (INDEPENDIENTE DE GONADOTROPINAS)

GONADOTROPINAS)

● + FC. ● Exceso de producción de ESTEROIDES SEXUALES O POR

● Activación prematura del eje. TUMORES.
● Fases del desarrollo en origen pero aparecen antes. ● Fases y desarrollo alterado.

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 ● Características apropiadas al género (isosexual). ● Isoheterosexual.
● Predominio de LH tras estímulo con GnRH. ● Test de estímulo LHRH (-).
● Sensible a tratamiento con análogos de GnRH ● No sensible a análogos de GnRH.
● > Niñas. ● En niñas las causas incluyen QUISTES FOLICULARES O
● 80 - 90% IDIOPÁTICA, el resto por tumores SNC - TUMORES OVÁRICOS.
HAMARTOMAS del tuber cinereum ( más en NIÑOS) ● En niños TUMORES CÉLULAS LEYDIG (crecimiento 1 testículo)
● Isocontrasexual → Esteroides exógenos, tumores adrenales, HSC
congénita, Síndrome McCune Albright.

Síndrome McCune Albright (mancha café con leche, displasia fibrosa poliostótica e hiperfunción endocrina).

Ante cualquier niño con pubertad precoz hay que hacer estudio de edad ósea y si es
normal, se descarta pubertad precoz.

RETRASO PUBERTAD
● NIÑOS → Ausencia volumen testicular < 4 ml A LOS 14 AÑOS.
● NIÑAS → Ausencia de TELARQUIA A LOS 13 AÑOS.

Se clasifica en:
● Retraso constitucional de crecimiento y desarrollo (RCCD) → Causa + FC.
● Hipogonadismo hipogonadotropo → La causa + FC es el déficit aislado de GnRH
asociado o no a anosmia (Sx. Kallman).
● Hipogonadismo hipergonadotropo → LH y FSH altos y esteroides sexuales bajos. Sx
Klinefelter (47 XXY) y Tuner.

OBESIDAD
MOTIVO + FC DE CONSULTA. Exceso de masa grasa con respecto a la masa corporal total.
● SOBREPESO → IMC entre P85 - P97. GPC ( > 75)
● OBESIDAD → > P97. GPC ( > 85) y obesidad grave (> 97)

Síndrome metabólico se describe a partir de los 10 años:

● Perímetro cintura > P90
● Presencia AGA, ATG o DM2
● TGC > 110
● Colesterol HDL < 40
● TA > P 90

Principal causa es por DESEQUILIBRIO EN INGESTA Y GASTO METABÓLICO. Otras causas:

● Hipotalámica secundaria a lesión.
● Endocrinológicas.
● Sindrómicas (Prader Willi).
● Genéticas (mutación gen del receptor de la melanocortina tipo 4).

Tratamiento farmacológico → Metformina en pacientes > 10 años con obesidad asociada a insulinorresistencia. Orlistat > 12 años,
inhibidor de la lipasas gastrointestinales. Riesgo de malabsorción ADEK.
Tratamiento quirúrgico → Obesidad mórbida con bypass gástrico en “Y” de Roux.

OBESIDAD MÓRBIDA en el adolescente se entiende como el paciente que presenta IMC IGUAL O MAYOR A 35 CON UNA
COMORBILIDAD o IMC MAYOR A 40 Y SIN COMORBILIDAD o por arriba de la percentil 90 de IMC. RECUERDA EN EL CASO
DE NIÑOS Y ADOLESCENTES EL MANEJO QUIRÚRGICO Y FARMACOLÓGICO NUNCA SERÁ EL DE ELECCIÓN A MENOS QUE
SE HAYAN AGOTADO TODOS LOS RECURSOS PREVIOS Y QUE SE CUMPLAN ESTRICTAMENTE LOS CRITERIOS PARA ESTE
TIPO DE PROCEDIMIENTOS.

PATOLOGÍA TIROIDEA
HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO
Endocrinopatía neonatal + FC. Causa + FC es la PRIMARIA y es la DISGENESIA TIROIDEA que puede ser por:
● Agenesia
● Hipoplasia
● Ectopia tiroidea → + FC SUBLINGUAL.

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 CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO

● Instauración progresiva ● Cribado 2 - 5 día y se recomienda tomar ● LEVOTIROXINA

● Facies peculiar (cara tosca con párpados y labios muestra a las 2 semanas después. ● Se tiene que iniciar
tumefactos, nariz corta con base deprimida, ● TSH elevada y T4 baja. tratamiento ANTES DE
hipertelorismo con boca abierta y macroglosia) ● USG o gammagrafía de tiroides (I - 123) LOS 6 MESES.
● Bradicardia y estreñimiento
● ICTERICIA PROLONGADA, HERNIA UMBILICAL,
FONTANELAS AMPLIAS.
● Letargia, hipotonía y retraso maduración ósea con
talla baja.
● Ausencia maduración ósea → Ausencia de los
núcleos de osificación.

HIPOTIROIDISMO ADQUIRIDO
● Principal etiología → TIROIDITIS LINFOCITARIA CRÓNICA o de Hashimoto vinculada a HLA DR4, 5 y 6.
● DESPUÉS DEL PRIMER AÑO.
● Hipocrecimiento, piel seca y cérea, intolerancia frío, hipoactividad, aumento sueño, retraso dentición, irregularidad menstrual.
● BOCIO INDOLORO.
● USG PANAL DE ABEJAS / QUESO CON AUMENTO DE LA VASCULARIDAD.
● Ig → ANTITIROIDEO TPO.
● TSH ALTA Y T4 BAJA.
● Levotiroxina.

HIPERTIROIDISMO
● Tirotoxicosis → Exposición hormonas tiroideas (exógena o endógena).
● Hipertiroidismo → Por producción de hormonas tiroideas por parte de la tiroides.

Enfermedad de Graves - Basedow (EGB) →

● Causa + FC, más en mujeres adolescentes, asociada a haplotipos B8, DR3 y 5.
● Se asocia a inmunopatías.
● Hipercatabolismo y aumento tono simpático (taquicardia, intolerancia al calor, sudoración, nerviosismo, aumento apetito con
pérdida de peso, aumento tránsito intestinal, hiperreflexia, labilidad emocional, insomnio, irregularidades menstruales).
● TRÍADA CLÁSICA → BOCIO INDOLORO, HIPERVASCULARIZACIÓN OFTALMOPATÍA INFILTRATIVA.
● TSH BAJA Y T4 / T3 ALTA y anticuerpos antitiroideos.
● T3 MAYOR ACTIVIDAD BIOLÓGICA.
● BB y antitiroideos METAMIZOL (riesgo de agranulocitosis y hepatitis)

DIABETES MELLITUS
DM TIPO 1
● Endocrinopatía +FC en infancia - adolescencia.
● 90% expresa HLA DR3 - DR4
● Objetivo HbA1c < 7.5%.

DM TIPO 2
● Vinculada principalmente a la obesidad y tiene importante base genética.
● Diagnóstico suele ser casual mediante hiperglucemia asintomática.
● ADA indica cribado a partir de los 10 años o desde el inicio de la pubertad cada 3 años en niños con:
- Sobrepeso (IMC > P85)
- 2 o más FR: Antecedentes DM2, factores raciales, signos de insulinorresistencia, historia DM gestacional
● Tratamiento lo ideal es dieta con METFORMINA, solo de da insulina en la cetoacidosis.

NEFROUROLOGÍA PEDIÁTRICA
PATOLOGÍA CONGÉNITA
FIMOSIS Y PARAFIMOSIS
Fimosis → Estrechez del prepucio que impide su descubrimiento. FISIOLÓGICA HASTA LOS 2 AÑOS.
● Si queda estrangulado puede intentar reducir la inflamación con hielo y analgesia, si no funciona, cirugía.
● Circuncisión en < 1 año está indicada en ITU de repetición, parafimosis de repetición, fimosis puntiforme.
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MAL DESCENSO TESTICULAR
Descienden para estar 2 º MÁS ABAJO QUE EL ABDOMEN. El mal descenso testicular (ausencia de testículo en la bolsa escrotal) incluye
lo siguiente:
● TESTE EN ASCENSO → Casi siempre en el escroto pero ASCIENDE A ZONA INGUINAL CON CIERTOS ESTÍMULOS. Es por
exageración del reflejo cremastérico.
● TESTE RETRÁCTIL → Ausente la mayor parte del tiempo del escroto pero se puede descender manualmente. ASCIENDE CUANDO
SE LE SUELTA. El escroto puede ser normal o hipoplásico.
● CRIPTORQUIDIA → FUERA DEL ESCROTO PERO SIGUE TRAYECTORIA NORMAL EL DESCENSO. Se asocia con escroto hipoplásico.
● TESTE ECTÓPICO → FUERA DEL ESCROTO Y NO SIGUE TRAYECTO NORMAL.
● ANORQUIA→ Ausencia de testículos.

CRIPTORQUIDIA
La mayoría desciende de forma espontánea, siento esto raro a partir de los 6 MESES. Se asocia con otras malformaciones
principalmente GENITOURINARIAS y la mayoría es UNILATERAL.

> RIESGO CÁNCER Diagnóstico: Actuación → Esperar hasta los 12 MESES y

TESTICULAR (SEMINOMA) y ● Antecedentes obstétricos → Ingesta preferentemente antes de los 2 AÑOS.
de INFERTILIDAD. andrógenos. Tratamiento →
● Antecedentes familiares → ● ORQUIDOPEXIA.
Criptorquidia, esterilidad, hipospadias, ● hCG tiene mayor eficacia entre más grande el
alteraciones olfativas, etc. niño y localización baja (entre 6 y 12 meses para
● EF → En cuclillas y en decúbito. ver si baja)

REFLUJO VESICOURETERAL
Paso retrógrado de orina desde la vejiga hacia el uréter y la pelvis renal. PREDISPONE A ITU Y FORMACIÓN DE CICATRICES por la
reacción inflamatoria. Una de las causas de HTA + FC en la infancia.

REFLUJO PRIMARIO → + FC y es por ANOMALÍA CONGÉNITA DE LA UNIÓN URETERO - VESICAL por deficiencia de la musculatura
longitudinal del uréter intravesical, lo que ocasiona un MAL FUNCIONAMIENTO VALVULAR.
● > Varones.
● 30 - 50% AD.
● 50% Bilateral.

REFLUJO SECUNDARIO → Por muchísimas causas:

● Duplicación ureteral, divertículos ureterales, vejiga neurógena, etc.
● VÁLVULAS DE URETRA POSTERIOR → CAUSA + FC DE UROPATÍA OBSTRUCTIVA GRAVE EN NIÑOS y se diagnóstica intraútero
(ecografía de hidronefrosis con oligoamnios) o neonatal (masa suprapúbica con chorro miccional débil).

CLASIFICACIÓN

GRADO I → Reflujo hacia la PARTE DISTAL DEL URÉTER NO DILATADO.

GRADO II → Reflujo HASTA LA PELVIS RENAL pero SIN DILATACIÓN DE LOS CÁLICES.
GRADO III → Reflujo con DILATACIÓN MODERADA de los cálices y del uréter.
GRADO IV → Reflujo hacia un URÉTER INTENSAMENTE DILATADO ASÍ COMO > 50% DE LOS
CÁLICES.
GRADO V → Reflujo masivo con PÉRDIDA MORFOLÓGICA calicial normal, con uréter muy
dilatado y tortuoso.

DIAGNÓSTICO
Descartar en los siguientes casos:
● Niños < 5 años con ITU DE REPETICIÓN o con algún episodio de PNA.
● Niños < 5 años con clínica de PNA.
● Niños con hidronefrosis de diagnóstico prenatal o postnatal o con anomalías funcionales o anatómicas.

Pruebas:
● CISTOURETEROGRAFÍA MICCIONAL SERIADA (CUMS) → ELECCIÓN. Hacerse después infección (4 - 6 semanas). Se tiene que llevar
profilaxis el día de la prueba.
● Ecografía renal → Descarta anomalías estructurales.
● Gammagrafía renal (DMSA) → Diagnóstico de PNA y cicatrices. GOLD.

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TRATAMIENTO
● Profilaxis antibiótica→ RVU leve si presentan ITU de repetición o signos de año en la DMSA. Siempre dar en grados IV - V. Se usa
TMP/SFM O AMOXICILINA.
● Cirugía → Repercusiones morfológicas.

En grados I y II desaparece de forma espontánea.

INFECCIÓN TRACTO URINARIO

+FC NIÑAS EXCEPTO EL PRIMER AÑO DE VIDA.
● E. COLI 70 - 90%.
● Klebsiella → 3 + Común en lactantes pequeños.
● PROTEUS → FIMOSIS.
● Pseudomonas → Anomalías congénitas del aparato genitourinaria o antibioterapia previa

CLÍNICA
Neonato, lactante y niño < 2 años → Anorexia, vómito, diarrea, pérdida de peso, irritabilidad.

DIAGNÓSTICO GPC:
● USG → Anatomía no identifica reflujo y tiene limitación para pielonefritis.
● CISTOGRAMA MICCIONAL →
- Aspiración suprapúbica: > 1,000 UFC/mL
- Cateterismo vesical:> 10,000 UFC/mL
- Chorro medio: > 100,000 UFC/mL
1. Indicaciones Gamagrama renal con DMSA son →
- IVU atípica: Enfermedad grave, oliguria, masa vesical o abdominal, creatinina elevada, septicemia, falta de
respuesta al tratamiento con antibióticos adecuados dentro de las primeras 48 horas, infección con
microorganismos diferentes a E. coli)
- IVU recurrente: dos ó más episodios de pielonefritis aguda.
- Tres ó más episodios de cistitis
2. Indicaciones para URETROCISTOGRAMA MICCIONAL→
- SI VEMOS DILATACIÓN DE LA VÍA EN EL USG.
- Oliguria
- Infección por agente distinto a E. coli
- Primera IVU si existe historia familiar de reflujo vesicoureteral

Sospechoso de ITU la presencia de más de 10 leucocitos/mm3 en los varones y más de 15-20 leucocitos/mm3 en
niñas , o más de 5 leucocitos por campo en hombres y 10 en mujeres. La presencia de cilindros leucocitarios
representa un dato importante de infección urinaria parenquimatosa.

TRATAMIENTO GPC
● ITU baja → AMOXICILINA CON ÁCIDO CLAVULÁNICO / NITROFURANTOÍNA / TMP /SMZ (7 Días).
● Sospecha IVU alta sin criterios de hospitalización → Amoxicilina - Clavulanato o Cefalosporinas (10 - 14 Días).
● Complicación → IV con Aminoglucósidos dosis única diaria o Cefalosporina Tomar a las 48 - 72 horas urocultivo (10 - 14 Días).

ESCROTO AGUDO
CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO

TORSIÓN TESTICULAR ● Niñez tardía o adolescencia ● NO HAY REFLEJO ● Urgencia quirúrgica.

temprana (principal causa a CREMASTÉRICO. ● Destorsión (VIABLE HASTA LAS
esta edad). ● SIGNO PREHN POSITIVO PRIMERAS 6 HORAS).
● AGUDO E INTENSO, (dolor al levantar el testículo ● Orquiectomía.
BRUSCO, IRRADIACIÓN con el dedo).
INGUINAL y CORTEJO ● NO hay fiebre ni clínica
VEGETATIVO. miccional.
● Indurado, edematoso, ● USG.
aumento tamaño.

TORSIÓN APÉNDICE ● Entre 2 - 11 (causa + FC). ● SÍ REFLEJO CREMASTÉRICO. ● REPOSO una semana y

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 TESTICULAR O TORSIÓN ● Dolor GRADUAL, no tan ● MANCHA AZULADA a través ANALGÉSICO.
DE HIDÁTIDE intenso, selectivo en el POLO del escroto “Punto azul” ● Casi nunca hay repercusión y
SUPERIOR. ● USG. si sí se opera.
● Sin clínica acompañante.
● MORGAGNI + FC.

EPIDIDIMITIS ● Causado por flujo retrógrado ● SÍ REFLEJO CREMASTÉRICO. ● ANTIBIÓTICO Y

de orina por el conducto ● SIGNO PREHN NEGATIVO. ANTIINFLAMATORIO.
deferente. Disminuye el dolor al
● Causado por E. COLI y si son levantarlo.
sexualmente activos por ● USG.
CHLAMYDIA Y GONOCOCO.
● Dolor PROGRESIVO,
SÍNDROME MICCIONAL y
FIEBRE.
● Inflamación y dolor escrotal.

ORQUITIS/ORQUIEPIDIDIMITIS USG → Aumento del tamaño de testículo y epidídimo en área focal o difuso con
heterogeneidad en su ecotextura de predominio hipoecóico. Aumento de la vascularidad.

TORSIÓN DE APÉNDICE TESTICULAR USG → “Masa ecogénica o heterogénea, AVASCULAR EN EL POLO SUPERIOR DEL
TESTÍCULO”

HIDROCELE ABDOMINOESCROTAL USG → Hidrocele gigante que ocupa el escroto y se comunica con la cavidad
abdominal a través del canal inguinal y del anillo inguinal interno. Se diagnostica cuando se detecte una MASA
ABDOMINAL QUE SE COMUNICA CON UN HIDROCELE ESCROTAL; el tamaño de la masa abdominal incrementa al
comprimir el componente escrotal y viceversa. APARIENCIA DE RELOJ DE ARENA.

TORSIÓN TESTICULAR USG →

● Aumento de tamaño testicular. Heterogéneo en su ecotextura por edema con áreas de hemorragia y necrosis en su
interior.
● Ausencia de vascularidad.
● Fase tardía: Puede incrementar la vascularidad periférica por edema.

GLOMERULONEFRITIS AGUDA
CARACTERÍSTICA

● Entre 2 - 14 años y sexo masculino.

● EBHGA implicado en infecciones faríngeas y cutáneas
POSTINFECCIOSA (GNAPI) ● Depósitos de IgG.
● Infección previa intervalo 7 - 21 días → Oliguria, orina color oscuro, edema, HEMATURIA, CILINDROS
Y PROTEINURIA MODERADA (< 500 mg/dl), hipertensión.
● Diagnóstico → C3 DISMINUIDO, anemia hemolítica y alteración función renal.
● Tratamiento → Medidas de sostén.

NEFROPATÍA IgA (BERGER) ● Forma más común de enfermedad glomerular.

● Complejos IgA.
● Hematuria episódica recurrente COINCIDIENDO con infección vías respiratorias.
● Tratamiento con prednisona.

SÍNDROME HEMOLÍTICO URÉMICO

MICROANGIOPATÍA TROMBÓTICA que afecta a diversos órganos, sobre todo el riñón, el tubo digestivo y SNC.

ETIOLOGÍA
Una de las causas + FC de IRA en niños < 5 años.
● TIPICO (90-95%) → Hay ANTECEDENTE DE GASTROENTERITIS enteroinvasiva por E. COLI SEROTIPO O157:H7
(ENTEROHEMORRÁGICO), aunque también se describen casos precedidos por SHIGELLA.

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● Atípico (5-10%) → No está asociado a diarrea. Se han descrito múltiples causas: Genéticas (50%) de los casos, infecciones
(neumococo, VEB, virus cocksakie), fármacos (ciclosporina, tacrolimus, anticonceptivos orales), formas autoinmunitarias,
postrasplante (renal, hepático y de progenitores hematopoyéticos), LES, esclerodermia.

PATOGENIA
LESIÓN ENDOTELIAL CAPILAR Y ARTERIOLAR DEL RIÑÓN, con la formación de TROMBOS INTRAVASCULARES de plaquetas con
trombopenia de consumo y ANEMIA MICROANGIOPÁTICA.

CLÍNICA
Entre 1-15 días tras el episodio desencadenante, se producen:
● Alteraciones hematológicas (preceden al fallo renal) → ANEMIA HEMOLÍTICA, TROMBOPENIA leve-moderada.
● Disfunción renal → OLIGOANURIA en > 50% . Todos presentan HEMATURIA. La HTA ocurre en ⅓.
● Afectación del SNC →20%. Son FC los períodos de irritabilidad o de somnolencia, incluso las convulsiones.
● Afectación gastrointestinal → Esofagitis, prolapso rectal, invaginación, perforación intestinal. Puede haber hepatomegalia con
hipertransaminasemia.

DIAGNÓSTICO
● Clínico + Laboratorio.
● Biopsia en caso de insuficiencia renal prolongada.

TRATAMIENTO
SOPORTE.

ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
Segunda causa de muerte en edades entre 1 y 14 años. Hay DOS PICOS:
1. PRIMERA INFANCIA.
2. ADOLESCENCIA.

LEUCEMIA
NEOPLASIA + FC EN LA INFANCIA:
● 97% → AGUDAS (77% son LINFOBLÁSTICAS).

FACTORES GENÉTICOS FACTORES AMBIENTALES

● SX DOWN. ● RADIACIÓN.
● SX FANCONI. ● Edad avanzada de la madre.
● ATAXIA TELANGIECTASIA. ● BENCENO.
● Sx. Schwachman. ● Alquilantes.
● Sx. Bloom. ● Nitrosureas.
● Sx. Li - Fraumeni. ● Hidrocarburos y pesticidas.

LEUCEMIA “RECIENTE” → Población pequeña de células leucémicas limitadas en médula ósea con CLÍNICA INESPECÍFICA:
● Cansancio, dolores óseos o articulares, fiebre persistente.

LEUCEMIA “AVANZADA” → Se afectan otros órganos y hay síntomas de fallo medular (anemia, neutropenia y trombopenia):
● SX. ANÉMICO → Irritabilidad, astenia taquicardia.
● SX. NEUTROPÉNICO → Fiebre (PERSISTENTE) e infecciones.
● SX. PURPÚRICO → Hematomas, epistaxis, gingivorragia.
● SX. INFILTRATIVO → Adenopatías, hepatomegalia, esplenomegalia.
● SX. METABÓLICO → Síndrome de lisis tumoral (hiperuricemia, hiperpotasemia, LDH).

DIAGNÓSTICO
● Todo → ASPIRADO → GOLD.
● Frotis → BLASTOS > 20%.

TRATAMIENTO
Inducción a la remisión → Objetivo es erradicar todas las células de la médula ósea (vincristina, corticoide y L- asparraginasa).
Algunas veces se da QUIMIOTERAPIA intratecal.
● REMISIÓN → < 5% BLASTOS EN MÉDULA ÓSEA.

Yazmín Guardado Martínez (:

Fase mantenimiento → Dura muchos años.

FACTORES MAL PRONÓSTICO FACTORES BUEN PRONÓSTICO

● < 1 años o > 10 años. ● Hiperploidía

● Recuento linfocitario > 100. 000 ● Traslocación TEL/AML 1
● Trastornos cromosómicos: hipodiploidía o cromosoma ● Buena respuesta a quimioterapia
Filadelfia
● Respuesta lenta al tratamiento inicial

TUMORES DEL SNC

SEGUNDA NEOPLASIA MALIGNA + FC en la infancia. Se da más en lactantes y niños pequeños.
1. ASTROCITOMAS.
2. Meduloblastoma.

Se asocia a factores ambientales y genéticos:

SX COWDEN SX LI - FRAUMENI SX TURCOT SX VON HIPPEL - LINDAU

● GANGLIOCITOMA ● ASTROCITOMA. ● MEDULOBLASTOMA. ● HEMANGIOBLASTOMA.

DISPLÁSICO DE ● MEDULOBLASTOMA.
CEREBELO.

CLÍNICA
● Cambios de personalidad, alteración del lenguaje o capacidades mentales.
● Cefalea → Mañanas, asociada a vómitos y pérdida de peso, no cede a analgesia.
● Abombamiento de fontanela con vómitos e irritabilidad
● Tumores de la línea media dan la tríada clásica → Cefalea, náuseas y vómitos, edema de papila, pudiéndose asociar con
alteraciones de la marcha y equilibrio así como tortícolis.
● Tronco del encéfalo → Alteración pares craneales y deficiencia motoneurona superior (hemiparesia, hiperreflexia).
● Tumores supratentoriales → Déficit focal, debilidad, alteraciones motoras, convulsiones.
● Diagnóstico → RM CON CONTRASTE.

CARACTERÍSTICA CLASIFICACIÓN TRATAMIENTO

● + FC (BENIGNA). Astrocitomas bajo grado: Bajo grado:

● FOSA POSTERIOR ● PILOCÍTICO JUVENIL→ + FC, ● EXTIRPACIÓN y si hay progresión o
O CEREBELO, grado I, FIBRAS no se extirpa completo se agrega
INFRATENTORIAL ROSENTHAL. NÓDULO radioterapia.
ASTROCITOMAS CAPTANTE DE CONTRASTE. ● QUIMIOTERAPIA se agrega para
● Fibrilar de bajo grado → 2 + mejorar tasas curación y reducir
FC. NÓDULO NO CAPTANTE. dosis quimioterapia (carboplatino y
vincristina).
Astrocitomas malignos:
● ANAPLÁSICO → GRADO III. + Alto grado:
FC MALIGNO. ● Extirpación, determinación p53,
● Multiforme → Grado IV. radioterapia y quimioterapia. TODO.

CARACTERÍSTICA CLÍNICA TRATAMIENTO

● MALIGNO SÓLIDO HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL y ● CIRUGÍA y posteriormente

+ FC. disfunción cerebelosa ⅓ presenta RADIOTERAPIA craneoespinal.
● CEREBELO. diseminación leptomeníngea ● Pacientes alto riesgo agregar
● > Varones entre 5 y (LCR) quimioterapia.
MEDULOBLASTOMAS 7 años.
Factores buen pronóstico:
● Aumento receptor
neurotrofina TRC
● Baja expresión oncogen MYC

Factores peor pronóstico:

● < 4 años
● Enfermedad residual tras
cirugía
● Enfermedad diseminada

Yazmín Guardado Martínez (:

En los niños predominan los tumores infratentoriales (55%) sobre los supratentoriales (45%), excepto en lactantes, en los que
predominan los supratentoriales.
● INFRATENTORIALES → MAREO, VÓMITO, DIPLOPÍA, ATAXIA Y NISTAGMUS.

MASA ABDOMINAL
Cualquier masa abdominal en un niño se debe considerar maligna hasta demostrar lo contrario.

CARACTERÍSTICAS LOCALIZACIÓN CLÍNICA

● Tumor maligno del SN Abdomen 70%: ● Asociado síndrome alcohólico

AUTÓNOMO derivado ● 50% SUPRARRENAL. fetal, neurofibromatosis.
cresta neural. ● RETROPERITONEAL 25%. ● Abdomen → MASA ABDOMINAL
● SOBREPASA LÍNEA MEDIA. ● TÓRAX (IMAGEN RELOJ DE firme y nodular (70%).
● Tumor SÓLIDO ARENA). ● Paraespinales → Compresión
EXTRACRANEAL + FC. ● Mediastino posterior medular.
● Diagnóstico 2 años y más ● Nasofaringe ● Tórax → SX VENA CAVA
en niños. SUPERIOR.(Rx accidental)
● Se asocia con hematoma ● Cabeza y cuello → Sx. Horner.
palpebral, diarrea ● Nasofaringe → Epistaxis.
secretora, hepatomegalia ● ENARM: DIARREA SECRETORA,
NEUROBLASTOMA y opsoclonus - mioclonus. HEPATOMEGALIA, HEMATOMA
● Deleción cromosoma 1. PALPEBRAL, OPSOCLONO -
MIOCLONO.

METÁSTASIS SÍNDROMES DIAGNÓSTICO

Diseminación vía LINFÁTICA Y ● OPSOCLONO - MIOCLONO ● Primera prueba → USG

HEMÁTICA. (KINSBOURNE) → Ataxia, ABDOMINAL.
sacudidas mioclónicas, ● TC/RM → Delimita la masa,
Hígado, médula ósea y hueso. movimientos conjugados densidades mixta. CONFIRMA.
● Sx HUTCHINSON → M.O y de los ojos en sacudidas ● Catecolaminas 24 horas
hueso. desordenadas (opsoclono) ● Siempre es necesario hacer
● Sx. SMITH → Infiltración ● SX KERNER MORRISON → BIOPSIA.
cutánea. Diarrea.
● Sx. PEPPER → Hígado.

FACTORES PRONÓSTICOS TRATAMIENTO

Buenos: ● Bajo riesgo (I, II y IV’S) → CIRUGÍA.

● < 1 año ● Riesgo intermedio → Cirugía y QUIMIOTERAPIA.
● I, II y IV’S. ● Alto riesgo ( 1 año estadio IV ) → Quimioterapia y trasplante
progenitores hematopoyéticos. Ácido 12 cis - retinoico.
Malos: ● Neuroblastoma en recaída → Segunda cirugía y quimioterapia.
● III y IV
● Oncogen N - Myc

CARACTERÍSTICAS TIPO HISTOLÓGICO CLÍNICA

● TUMOR RENAL + FC. ● Favorable → Células ● MASA ABDOMINAL ASINTOMÁTICA

● 2 TUMOR epiteliales y elementos del (75%) redondeada, en flanco, no
ABDOMINAL estroma. supera la línea media.
MALIGNO + FC. ● Desfavorable → Anaplásico ● HTA.
TUMOR ● 1 - 5 años (máx con núcleos hipercromáticos ● Hematuria.
DE frecuencia entre 2 - y aumento de mitosis. ● NO REPASA LÍNEA MEDIA.
WILMS 3 años)
(NEFROBLASTOMA) ● Alteración Se asocia con:
cromosoma IIp ● Anidridia, HEMIHIPERTROFIA y
donde está el gen MALFORMACIONES
tumor Wilms o WT1 GENITOURINARIAS y Sx. Beckwith -
Wiedemann.

METÁSTASIS DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO

● Ganglios regionales ● Inicial → Rx. ● En todos los casos RESECCIÓN.

y pulmón. ● Ecografía abdominal → ● Mayores 11años asociar QT Y RT.
Confirmar localización del
tumor. MASA DEPENDIENTE Factores buen pronóstico:
DEL RIÑÓN. ● Tipo histológico favorable

Yazmín Guardado Martínez (:

 ● No Hacer biopsia NUNCA. ● Estadio I y II
● SE PUEDE HACER PAAF, NO ● < 2 años
BIOPSIA. ● Masa tumoral pequeña.

NEFROBLASTOMA
● MÁXIMA INCIDENCIA ENTRE 2 Y 4 AÑOS.
● MASA ABDOMINAL PALPABLE (75%), dolor abdominal (28%), hipertensión (26%), hematuria macroscópica
(18%), hematuria microscópica (24%), y fiebre (22%).
● SE RECOMIENDA REALIZAR NEFRECTOMÍA RADICAL EN TODOS LOS CASOS, PREFERENTEMENTE COMO MEDIDA
TERAPÉUTICA INICIAL. A MENOS QUE EL TUMOR CUMPLA CON REQUISITOS DE IRRESECABLE (POR ESTADIOS
AVANZADOS) O TUMORES BILATERALES, ENTONCES DEBERÁ CONSIDERARSE INICIAR CON QUIMIOTERAPIA.

NEFROMA MESOBLÁSTICO (TUMOR BOLANDE)

● Gran masa renal que produce renina y más en niños.
● Tumor congénito renal + FC y suele ser benigno.

TUMORES ÓSEOS
El + FC ES EL OSTEOSARCOMA.
● En NEONATOS LA NEOPLASIA ÓSEA + FC ES LA METÁSTASIS NEUROBLASTOMA.
● Niños < 10 AÑOS + FC ES EL SARCOMA DE EWING.

CARACTERÍSTICAS VARIEDADES CLÍNICA DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

● TUMOR ÓSEO ● Parostal → Bajo ● DOLOR Y Diagnóstico:

PRIMARIO + FC. grado, bien TUMEFACCIÓN ● Elevación LDH Y FA.
● Etapas máximo diferenciado no QUE NO ● Rx → Lesión lítica con patrón
crecimiento invade cavidad RESPONDA A permeativo y REACCIÓN
● > 10 AÑOS (12 - 15). medular. TRATAMIENTO. PERIÓSTICA, DESTRUCCIÓN
OSTEOSARCOMA ● METÁFISIS. ● METS A CORTICAL (SOL NACIENTE).
● “IMAGEN SOL ● Periostal → PULMÓN. ● Biopsia y TC para extensión
NACIENTE”. Superficie del ● FÉMUR DISTAL, torácica y GAMMAGRAFÍA para
hueso, con mayor TIBIA extensiones óseas.
Se asocia: tendencia a PROXIMAL,
● Retinoblastoma metastatizar. HÚMERO Tratamiento:
● Sx. Li - Fraumeni PROXIMAL. ● RESECCIÓN quirúrgica con
● Sx. Rothmund - márgenes amplios con
Thomson QUIMIOTERAPIA.

● Tumor ● HUESOS PLANOS. ● Dolor y Diagnóstico:

indiferenciado de tumefacción ● Rx: Lesión lítica con reacción
SARCOMA DE células redondas. ● Manifestaciones perióstica “CAPAS DE
EWING ● 2 década de la vida. SISTÉMICAS CEBOLLA”.
● DIÁFISIS. (fiebre,
● < 10 AÑOS. malestar, Tratamiento:
pérdida de ● CIRUGÍA + QUIMIOTERAPIA.
peso).

PARA RESUMIR:
CÁNCER INFANTIL + FC LEUCEMIAS (LAL tipo B)

CÁNCER SÓLIDO INFANTIL + FC TUMORES DEL SNC (ASTROCITOMA)

TUMOR SÓLIDO EXTRACRANEAL INFANTIL + FC NEUROBLASTOMA

TUMOR ABDOMINAL INFANTIL + FC NEUROBLASTOMA

MASA ABDOMINAL + FC EN RN HIDRONEFROSIS

NEUROLOGÍA PEDIÁTRICA
MENINGITIS

Yazmín Guardado Martínez (:

Inflamación de las cubiertas meníngeas. Casi siempre por infección bacteriana, por colonización previa de la nasofaringe.

● S. AGALACTIAE.
RECIÉN NACIDO (< 3 MESES) ● E. COLI.
● LISTERIA.

LACTANTES Y NIÑOS MENORES ● S. PNEUMONIAE (+ Grave).

● Neisseria meningitidis.

VÁLVULAS DERIVACIÓN VENTRICULOPERITONEAL / NEUROCIRUGÍA ● S. Epidermidis.

CLÍNICA
FIEBRE + RIGIDEZ NUCA + OTROS SIGNOS MENÍNGEOS

● Signo KERNIG (A) → Dolor con cadera flexionada al estira la pierna.

● Signo BRUDZINSKY (B) → Flexiona las piernas al flexionar nuca.

Depende de la edad:
● RN → Sepsis (inestabilidad hemodinámica y respiratoria), mala tolerancia alimenticia, etc.
● Lactante → Fiebre sin foco, decaimiento, vómitos, rechazo tomas, fontanela abombada.
Puede haber un exantema maculopapular en fases iniciales.

También puede ser causado por tuberculosis pero es en una forma subaguda con semanas de
evolución (cultivo en
Zhiel - Neelsen).

DIAGNÓSTICO
● CONFIRMAR → CULTIVO con Tinción Gram.
● A todos hay que hacerles punción lumbar.
● SCORE BOYER → Diferenciar casos virales y bacterianos.

NORMAL BACTERIANA VIRAL TUBERCULOSIS

LEUCOCITOS < 5 LINFO > 1.000 PMN < 1.000 LINFO <1.000 LINFO

GLUCOSA > 50 mg/dl < 40 o ½ GLUCEMIA > 50 mg/dl < 50 mg/dl

PROTEÍNAS 20 - 45 mg/dl 100 - 500 mg/dl 50 -200 mg/dl 500 - 5000 mg/dl

ASPECTO TRANSPARENTE TURBIO TRANSPARENTE NORMAL O TURBIO

MENINGITIS TUBERCULOSA.
Instalación subaguda de 1 A 3 SEMANAS, + FC en mayores de un año, en el 50 al 85% de los casos la radiografía del tórax
puede ser compatible con tuberculosis pulmonar.
● LCR → Elevación leve de células, por lo general < 500 cel/mm3 con PREDOMINIO MONONUCLEARES, AUMENTO
PROTEÍNAS E HIPOGLUCORRAQUIA.

BACTERIANA
AUMENTO CELULAR A EXPENSAS DE POLIMORFONUCLEARES. LA HIPOGLUCORRAQUIA LLEGA A SER HASTA DE CERO.
Presentación AGUDA, con una tríada clínica característica: FIEBRE ALTA, VÓMITOS Y CEFALEAS. La existencia de rigidez
de nuca y signos meníngeos positivos a la exploración física, orientan el diagnóstico.
● LCR → PLEOCITOSIS (recuento de leucocitos > 1.000/mL), con PREDOMINIO DE POLIMORFONUCLEARES (>60%),
HIPERPROTEINORRAQUIA (> 50 mg/dL) e HIPOGLUCORRAQUIA (<50 mg/dL o menos del 60% de la glucemia).

VIRAL
Existe fiebre de bajo grado, y en ocasiones hay menor afección del estado general; el paciente no luce tóxico ni séptico y
puede presentar más datos encefálicos que meníngeos.
● LCR→ Normal o mostrar ligero aumento de células, que por lo general no rebasa cifras de 200 A 500 células/mm3,
con PREDOMINIO DE MONONUCLEARES y ligero aumento de proteínas de 50 a 200 mg/100 ml, GLUCORRAQUIA
NORMAL o ligeramente baja.
Yazmín Guardado Martínez (:
TRATAMIENTO GPC
Siempre 2 antibióticos.
Vancomicina → Válvula o neurocirugía.
● Iniciar de forma inmediata y parenteral. El EMPÍRICO DE PRIMERA ELECCIÓN ES → CEFTRIAXONA 2g cada 12 o 24 horas o
CEFOTAXIMA.
● Meningocócica → Penicilina G IV. Si se es alérgico se puede dar CLORANFENICOL.
● LISTERIA → AMPICILINA + GENTA. EN CASO DE ALERGIA TMP/SMX.
● Alergia a betalactámicos → VANCOMICINA (SE AGREGA RIFAMPICINA EN NIÑOS CUANDO ES POR NEUMOCOCO)

CEFTRIAXONA + VANCOMICINA PARA S.PNEUMONIAE O MENINGOGO / VANCOMICINA + RIFAMPICINA

● L. monocytogenes y Streptococcus del grupo B → 14 - 21 DÍAS.

● H. influenzae tipo b, y N. meningitidis → 7 DÍAS.
● S. pneumoniae → 10 - 14 DÍAS.

COMPLICACIÓN
SORDERA NEUROSENSORIAL (infección cóclea) y es + FC POR NEUMOCOCO.

ENCEFALITIS
Inflamación del cerebro por causa infecciosa (casi siempre VIRAL) o autoinmunitaria.
● MENINGOENCEFALITIS → Meninges.
● ENCEFALOMIELITIS → Médula espinal.

CLÍNICA DE ENCEFALITIS VIRAL

● Fiebre + clínica neurológica difusa con o sin FOCALIDAD NEUROLÓGICA.
● Alteración conciencia
● Alteración pares craneales y vía extrapiramidal
● Puede producir CONVULSIONES.
Según la etiología puede haber ANTECEDENTES de enfermedad exantemática o gastrointestinal en días previos.

ETIOLOGÍA
● HERPES → Generalmente secundario a primoinfección herpética. La mayoría por VHS- 1. En neonatos es el tipo 2.
● Enterovirus (Cosackie A y B, Enterovirus)
Predominio por región FRONTOTEMPORAL y con frecuencia es HEMORRÁGICA.

DIAGNÓSTICO
● LCR
● PCR o CULTIVOS virales.

TRATAMIENTO
● Ante sospecha de etiología herpética→ ACICLOVIR.
Complicación → Síndrome de secreción inadecuada de ADH con hiponatremia dilucional.
Prevención → VACUNA TRIPLE VIRAL.

ENCEFALITIS POSTINFECCIOSA (ENCEFALOMIELITIS AGUDA DISEMINADA, EMAD)

Patología desmielinizante mediada por anticuerpos desencadenada por infección viral. Prevención vacuna.

CRISIS FEBRILES
Convulsiones + FC en la edad pediátrica.
● Edad + FC presentación → 14 - 18 meses siendo RARA ANTES DE LOS 6 MESES O DESPUÉS DE 5 AÑOS.
● ⅓ son recurrentes.

CLÍNICA
EDAD TIPO DURACIÓN POSCRÍTICO INICIO NÚMERO FOCALIDAD ANTECEDENTES

Yazmín Guardado Martínez (:

TÍPICAS 6 MESES - GENERALIZADA < 15 MIN <1H < 24 UNA SOLA NO NO
5 AÑOS HORAS VEZ
DESDE EL
INICIO

ATÍPICAS < 6 meses Focal > 15 minutos > 1 hora > 24 horas Recurrencia Puede haber Puede haber
/5 años desde el
inicio

DIAGNÓSTICO
● Clínico lo + FC es por virus Herpes 6 y 7 (exantema súbito) y otitis media aguda.

TRATAMIENTO
● BENZODIACEPINA → Diazepam rectal.
EN CASO DE TENER LORAZEPAM, ESTE SERÍA EL DE ELECCIÓN. TRAS LA ADMINISTRACIÓN DE 2 BARBITÚRICOS, EL QUE SEGUIRÍA ES
VALPROATO, FENITOÍNA O FENOBARBITAL.

EPILEPSIA
● CRISIS EPILÉPTICA → Manifestación neurológica, paroxística, consecuencia de una actividad anómala de neuronas corticales
hiperexcitables focales o generalizadas.
● EPILEPSIA → > 2 EPISODIOS (NO SECUNDARIOS A OTRA PATOLOGÍA) Y SEPARADAS > 24 HORAS.

Es importante hacer diagnóstico diferencial con otro tipo de trastornos paroxísticos, que a diferencia de las crisis verdaderas no tienen
un origen de una descarga neuronal cortical.
● ESPASMOS DEL SOLLOZO → < 3 años, episodio de apnea con el llanto y pérdida de la conciencia breve, con mirada fija y
opistótonos. Hay 2 tipos:
- Cianótico ( + FC)
- Pálido
Son autolimitados, benignos y no requieren tratamiento.

● Síndrome de SANDIFER (RGE).

ESTATUS CONVULSIVO
Crisis > 20 MINUTOS O CRISIS REPETIDAS DE MENOR DURACIÓN, que ceden intermitentemente, pero SIN RECUPERACIÓN DE LA
CONCIENCIA ENTRE ELLAS. Principalmente crisis GENERALIZADAS TÓNICO - CLÓNICOS.
● Puede ocasionar lesión cerebral y sistémica.
● Desencadenada por infecciones, traumatismos, deficiencia metabólicas (piridoxina).
● Tratamiento irregular o tratamiento inadecuado.
Tratamiento → IV CON BENZODIACEPINAS (diazepam, midazolam).

CONVULSIONES NEONATALES
Primera causa es la HIPOXIA - ISQUEMIA (EHI), seguida de hemorragias, infección, estados inflamatorios, etc.
● A esta edad NO EXISTEN LAS TÓNICO - CLÓNICAS (menor desarrollo neuromuscular).
● La mayoría son FOCALES y las + FC SON LAS SÚTILES → Movimientos oculares, orolinguales, pedaleo, cambios de frecuencia
respiratoria y apenas o cambios de color.
● Tratamiento → FENOBARBITAL, segunda línea el midazolam.

EPILEPSIA ESPECÍFICAS / SÍNDROME DE WEST

Edad de inicio a los 5 MESES. Puede ser sintomático (antecedente patología) o criptogénica). Es una TRÍADA:
1. ESPASMOS en flexión o extensión.
2. RETRASO MENTAL.
3. ACTIVIDAD HIPSARRÍTMICA DEL EEG → Ondas lentas y amplias, ondas y puntas mezcladas sin un patrón fijo.
Tratamiento → VIGABATRINA. Segunda línea valproato o ACTH.
El pronóstico es malo y suelen evolucionar hacia un síndrome de Lennox - Gastaut.

EPILEPSIA MIOCLÓNICA BENIGNA DEL LACTANTE

Crisis tipo MIOCLÓNICO (sacudidas musculares rápidas) entre 4 - 8 meses. Casi no requiere tratamiento pero si sí, se da ÁCIDO
VALPROICO. Pronóstico bueno.

Yazmín Guardado Martínez (:

SÍNDROME DE DRAVET (EPILEPSIA MIOCLÓNICA MALIGNA DEL LACTANTE)
Hay DISTINTOS TIPOS DE CRISIS, hacia los 6 meses. A partir de los 2 años aparecen mioclonías con evolución a crisis complejas a los 3
años. Evolución MALA con retraso psicomotor y deterioro neurológico.

SÍNDROME DE LENNOX - GASTAUT

Puede ser criptogénico o sintomático. El 20% sigue a un Síndrome de West. Tiene una forma precoz (< 2 años) y otra tardía (> 2 años).
Tiene la TRÍADA de:
1. CRISIS DE DIVERSOS TIPOS.
2. EEG LENTO con patrón punta - onda en vigilia.
3. RETRASO MENTAL.
Tratamiento → Complicado con respuesta parcial a LAMOTRIGINA, topiramato o valproico.
Tiene MAL PRONÓSTICO.

EPILEPSIA CON AUSENCIAS INFANTILES

Raras < 5 años y aparecen ENTRE LOS 5 - 10 AÑOS y más en NIÑAS. Se dividen en:
● TÍPICAS → Generalizadas. DESCONEXIÓN DEL MEDIO SIN RESPUESTA A ESTÍMULOS BREVES (SEGUNDOS), CON INTERRUPCIÓN
DE LA ACTIVIDAD SIN PÉRDIDA DEL TONO MUSCULAR. INICIO Y FINAL BRUSCO, SIN PERIODO POSCRÍTICO.
● ATÍPICAS → Se acompañan de clínica motora más importante.
Fármaco de elección → ETOSUXIMIDA o valproato.

EPILEPSIA MIOCLÓNICA JUVENIL (ENFERMEDAD DE JANZ)

Alrededor de los 10 AÑOS. GENÉTICA (CR 6p21).
MIOCLONÍAS Y OCURREN AL DESPERTAR.

EPILEPSIA PARCIAL BENIGNA CON PUNTAS CENTROTEMPORALES (EPBC) O EPILEPSIA ROLÁNDICA

SÍNDROME EPILÉPTICO + FC EN LA INFANCIA y más en niños.
● Común ANTECEDENTES.
● CRISIS PARCIALES.
● DISARTRIA Y DISFAGIA durante la crisis.
● NOCTURNAS durante las primeras horas del sueño.
● FOCO ROLÁNDICO EN LÓBULO TEMPORAL.
Tratamiento elección → CARBAMAZEPINA.

PARÁLISIS BRAQUIAL
Plexo braquial formado por los nervios de raíces C5 A C8. Generalmente es UNILATERAL. Los factores de riesgo son:
● PRESENTACIÓN ANÓMALA (podálica, nalgas).
● DISTOCIA HOMBROS.
● MACROSOMÍA.
Es + FC EN PARTOS INSTRUMENTADOS y hay 3 tipos:
● TOTAL.
● SUPERIOR (ERB - DUCHENNE) + FC.
● INFERIOR (DÉJERINE - KLUMPKE).

SUPERIOR INFERIOR TOTAL

NOMBRE Erb - Duchenne Déjerine - Klumpke

RAÍCES AFECTADAS (C4) - C5 - C6 C7 - C8 C5 - C8 - (T1)

TIPO DISTOCIA HOMBROS NALGAS

ACTITUD Rotación interna, aducción del codo Codo flexionado, supinación antebrazo, Brazo, antebrazo, mano
en extensión, pronación antebrazo, hiperextensión de metacarpofalángicas y péndulos, anestesia
muñeca y dedos flexionados flexión interfalángicas

REFLEJOS Ausencia reflejo bicipital Pectoral mayor Ausencia de reflejos

FOTITO

Yazmín Guardado Martínez (:

Entre las lesiones asociadas están el HEMATOMA DEL ECM y FRACTURAS (clavículas, húmero). El diagnóstico se hace por clínica y
exploración:
Dificultad respiratoria → Parálisis frénica (C3 - C4 - C5).
SÍNDROME CLAUDE BERNARD HORNER (ptosis, miosis, enoftalmos y anhidrosis) → Lesión T1 (lesión del GANGLIO ESTRELLADO).

TRATAMIENTO
INMOVILIZACIÓN del brazo con movimiento pasivos y la mayoría recupera movilidad en una semana.

TRASTORNO POR DÉFICIT DE ATENCIÓN E HIPERACTIVIDAD

TRASTORNO NEUROLÓGICO INFANTIL + FC. Causado por disfunción del sistema DOPAMINÉRGICO. Tiene importante componente
genético. Otros factores asociados son parto complicado, consumo materno de tabaco, alcohol y drogas. Afectas a 3 áreas:
● ATENCIÓN → Dificultad para centrar atención en una sola cosa, no es capaz de mantener interés, fija rápidamente atención a un
estímulo externo.
● HIPERACTIVIDAD → Movimiento constante, no adapta su comportamiento a cierta situación.
● IMPULSIVIDAD → Interrumpe.
Presentan alteraciones de otros aspectos, como el relativo al comportamiento (desobediencia, rabietas) y el afectivo (LABILIDAD
EMOCIONAL), trastornos sueño y sociales.

DIAGNÓSTICO
● Escala de CONNER’S para decidir a quién derivar al especialista.
● El comienzo debe ser ANTES 7 AÑOS y PERSISTIR MÍNIMO 6 MESES.
● En niñas persiste más el déficit de atención y en niños la hiperactividad.
Hay 3 tipos:
● Predominio de déficit de atención.
● Predominio impulsivo - hiperactivo.
● Combinado.
Pacientes con baja autoestima, problemas aprendizaje, por la impulsividad aumenta el riesgo de consumo de drogas.

TRATAMIENTO
● Tratamiento psicológico con TÉCNICAS CONDUCTUALES.
● Tratamiento farmacológico con PSICOESTIMULANTES → METILFENIDATO seguido de dexanfetamina.
● Principales efectos adversos → CARDIOVASCULARES.

PARÁLISIS CEREBRAL INFANTIL

Trastornos MOTORES PERSISTENTES secundario a un daño cerebral no progresivo en los primeros años de vida. Puede ser por muchas
causas, en el 80% el origen parece ser prenatal (patología vascular placentaria, infección intrauterina, traumatismo) y es una de las
causas + FC de discapacidad en la infancia. Se clasifica en:
1. FORMA CLÍNICA
● ESPÁSTICA → + FC. Lesión piramidal con síndrome de motoneurona superior. La + FC es una DIPLEJÍA → ENFERMEDAD LITTLE
● DISCINÉTICA → Lesións ganglios basales.
● ATÁXICA
● HIPOTÓNICA

2. SEGÚN LA GRAVEDAD
● Se evalúa con la GMFCS

Las manifestaciones motoras pueden acompañarse de otras afectación

neurológicas → Retraso mental, trastornos comportamiento, epilepsia.

DIAGNÓSTICO
Ante un niño que no alcanza los hitos del desarrollo a una edad adecuada, los reflejos primitivos persisten más allá de una edad
determinada o hay alteraciones del tono muscular.

Yazmín Guardado Martínez (:

TRATAMIENTO
Multidisciplinar y abarca técnicas físicas, educativas, etc. En el nivel motor es importante trabajar en la funcionalidad y evitar la
deformidad.

TRAUMATOLOGÍA PEDIÁTRICA
DISPLASIA EN EL DESARROLLO DE CADERA
Anormalidades anatómicas que afectan la ARTICULACIÓN COXOFEMORAL, incluyendo el borde anormal del acetábulo (displasia) y la
mala posición de la cabeza femoral, causando desde subluxación
hasta una luxación.

FACTORES PREDISPONENTES
● SEXO FEMENINO (influencia estrogénica)
● LAXITUD FAMILIAR
● Presentación de nalgas
● PRIMIPARIDAD
● Oligohidramnios
● Gemelaridad
● Macrosomía
● Síndrome Down
+FC → IZQUIERDA y UNILATERAL. Asociada a otras deformidades como TORTÍCOLIS CONGÉNITA Y PIE EQUINO VARO - ADUCTO.

CLÍNICA
Realiza exploración cadera en las PRIMERAS 72 HORAS. La cadera neonatal normal puede separarse 90° (toca la camilla), si está
luxada, no se puede separar por completo.
● Ortolani → ABDUCCIÓN. La introducción de la cabeza en el acetábulo se percibe como un CHASQUIDO y revela que la cadera
estaba luxada y es reductible.
● Barlow → ADUCCIÓN y hay LUXACIÓN de la cabeza.

La exploración se tiene que REPETIR A LAS 6 SEMANAS Y 10 PRIMEROS MESES. Otros halazgos clínicos son ASIMETRÍA PLIEGUES
GLÚTEOS, son menos valorables.

Si no se diagnostica y trata a tiempo hay un ACORTAMIENTO DEL MIEMBRO, CONTRACTURA EN FLEXO Y APROXIMACIÓN DE LA
CADERA dándonos la MARCHA DE TRENDELENBURG O DE “PATO”, desviando el tronco hacia el lado de la luxación, viéndolo desde
atrás.

DIAGNÓSTICO
● ELECCIÓN → ECOGRAFÍA porque aún no hay osificación (< 4 MESES), así como para detectar colecciones de líquido.
● Radiografía → ELECCIÓN A PARTIR 3 - 4 MESES, ya se aprecia núcleo de osificación de la cabeza femoral).

DEBIDO A LA ALTA RESOLUCIÓN ESPONTÁNEA EN LOS PRIMEROS 45 DÍAS DE

VIDA DE LA DISPLASIA DEL DESARROLLO DE LA CADERA (DDC), el tiempo óptimo
para la intervención no necesariamente es al nacimiento. El cojín de Frejka o
arnés de Pavlik están indicados en niños de 45 días a 6 meses de edad.

Para valorar posición cabeza femoral:

● Línea de HILGENREINER → Une ambos cartílagos fisarios trirradiados.
● Línea de PERKINS → Vertical tangente al reborde acetabular superolateral.
● Línea de SHENTON → Cervicoobturatriz.

Ángulo / Índice acetabular → parámetro más útil para seguir la evolución de la cadera tras
la reducción.
● La cadera normal tiene un índice de 20 A 25° A LOS 3 MESES, y de 18 A 21° A LOS 2
AÑOS.
● Se consideran displásicas las caderas con un índice > 28° a los 3 meses, y > 24° a los 2 años.

TRATAMIENTO

Yazmín Guardado Martínez (:

 REDUCCIÓN CERRADA + ARNÉS DE PAVLIK por 2-3 ● Se retira cuando hay una ABDUCCIÓN COMPLETA y
MESES con controles ecográficos. simétrica, no hay inestabilidad y el índice acetabular es
< 30°.
● Complicación → "Enfermedad del arnés de Pavlik''.
Estas caderas no reductibles con el arnés pueden
tratarse generalmente mediante reducción cerrada e
< 6 MESES inmovilización con espica de yeso. La confirmación de
la reducción se obtiene con artrografía y/o TC.

6 MESES - 2 Tracción blanda o cutánea (2-3 semanas), después ● Artrografía transperatoria para corroborar la reducción
AÑOS REDUCCIÓN CERRADA (a veces son necesarias de la cadera.
tenotomías percutáneas para conseguirla) Y ● La reducción abierta suele requerirse especialmente a
DESPUÉS INMOVILIZACIÓN CON YESO. En partir de los 18 meses.
ocasiones es necesaria la reducción abierta

> 2 AÑOS Casi siempre requieren REDUCCIÓN ABIERTA. A ● La más empleada es la OSTEOTOMÍA DE SALTER.
veces es necesario asociar osteotomías a la
reducción

SINOVITIS TRANSITORIA DE CADERA

INFLAMACIÓN AGUDA de la articulación de la cadera, comienzo BRUSCO Y AUTOLIMITADA.
● CAUSA + FC , DE DOLOR COXOFEMORAL en niños de 3 - 1O AÑOS.
● > NIÑOS, cadera DERECHA Y UNILATERAL.
● Puede estar desencadenado por INFECCIONES VÍAS RESPIRATORIAS, pero no se sabe.

CLÍNICA
DOLOR con IRRADIACIÓN A RODILLA, LIMITACIÓN DE LA MOVILIDAD y, ocasionalmente, puede acompañarse de
AUMENTO TEMPERATURA LOCAL Y MARCHA ANTIÁLGICA con claudicación del miembro afectado,
fundamentalmente en la fase de apoyo.

DIAGNÓSTICO
Es diagnóstico de exclusión:
● Laboratorios normales.
● ELECCIÓN → USG (DERRAME ARTICULAR).
● Punción → LÍQUIDO CLARO Y ESTÉRIL.

LA MAYORÍA REMITE DE 1 A 4 SEMANAS Y EL TRATAMIENTO ES SINTOMÁTICO.

ENFERMEDAD LEGG - CALVÉ - PERTHES (PSEUDOCOXALGIA, OSTEOCONDRITIS

DEFORMANTE JUVENIL O COXA PLANA)
NECROSIS DE LA EPÍFIS FEMORAL en la época de crecimiento, evoluciona por etapas con diferentes grados de intensidad y extensión,
limitada, causada por ISQUEMIA DE ORIGEN DESCONOCIDO.
● Puede aparecer entre los 2-13 años, pero la mayor parte de los casos ocurren ENTRE LOS 4-8 AÑOS.
● UNILATERAL (90%) y más en NIÑOS.

Se asocia con RETRASO DE LA EDAD ÓSEA (y con una talla baja que posteriormente se recupera), hiperactividad, tabaquismo pasivo y
alteraciones de las somatomedinas.

ANATOMÍA PATOLÓGICA
OSTEONECROSIS. La posterior REVASCULARIZACIÓN DEBILITA LA ESTRUCTURA ÓSEA y facilita la producción de una FRACTURA
SUBCONDRAL que se asocia con el inicio de la cojera. Las DEFORMIDADES SE PRODUCEN DURANTE LA REOSIFICACIÓN. El crecimiento
del cartílago articular se ve estimulado, desarrollando COXA MAGNA.

CLÍNICA
Yazmín Guardado Martínez (:
CLAUDICACIÓN INSIDIOSA DE LA MARCHA, DOLOR moderado, con IRRADIACIÓN HACIA LA INGLE del muslo hacia la rodilla y
LIMITACIÓN de la movilidad de la cadera, especialmente ABDUCCIÓN Y ROTACIÓN INTERNA,
puede acompañarse de signo de TRENDELENBURG POSITIVO y discreta asimetría de la
longuitud de las piernas.

DIAGNÓSTICO
Se debe tomar imagen anteroposterior de cadera así como en POSICIÓN DE LAUENSTEIN
(RANA).
La RM DEFINE MEJOR EXTENSIÓN DE LA OSTEONECROSIS EN FASES INICIALES. Existen
varios sistemas paravalorar la extensión radiológica de la osteonecrosis. El más aceptado
es el sistema del pilar lateral de HERRING:
● A: no colapso.
● B: colapso de menos del 50% del pilar lateral.
● C: colapso de más del 50% del pilar lateral.

TRATAMIENTO
El primer objetivo del tratamiento es recuperar la movilidad completa de la cadera,
especialmente la abducción. Conseguido el restablecimiento del rango de movilidad,
existen 2 opciones de tratamiento:
● OBSERVACIÓN → Pacientes en el GRUPO A de Herring, EXCEPTUANDO NIÑOS > 10
AÑOS.
● Procedimientos de CONTENCIÓN → El objetivo contener la cabeza femoral en el
interior del acetábulo para favorecer su remodelación. Pueden emplearse ORTESIS
EN ABDUCCIÓN Y ROTACIÓN INTERNA (Atlanta, Newington, Scottish-Rite) o realizarse
osteotomías. En pacientes con deformidad residual, puede estar indicada la
realización de una osteotomía pélvica de reconstrucción o femoral valguizante.

El PRIMER EPISODIO de dolor se debe a ISQUEMIA ÓSEA y requiere REPOSO para no deformar la cabeza femoral. El
SEGUNDO EPISODIO de dolor se produce por un aumento en la presión intraósea por una HIPERVASCULARIZACIÓN y
requiere EJERCICIO continuo para evitar el sobrecrecimiento óseo.

EPIFISIÓLISIS FEMORAL PROXIMAL

Deslizamiento entre el CUELLO FEMORAL Y LA EPÍFISIS FEMORAL PROXIMAL, quedando esta última posterior e inferior.
CAUSA + FC DE DOLOR, CLAUDICACIÓN DE LA MARCHA Y LIMITACIÓN DE LA CADERA EN EL ADOLESCENTE.
● > HOMBRE.
● Se asocia a OBESIDAD (70% por encima del p 95), hiperactividad, retroversión femoral, ALTERACIONES ENDOCRINAS, raquitismo
renal y DOWN.
● Bilateral (40-60%).

Tan sólo un 10-15% de los casos se asocia a endocrinopatía, aunque es muy característico; lo frecuente es la
afectación de VARONES ADOLESCENTES CON UN RETRASO EN LA MADUREZ SEXUAL.

CLÍNICA
COJERA y DOLOR con la actividad, localizado en CARA ANTERIOR DEL MUSLO PROXIMAL (⅔) O RODILLA (⅓ ). El miembro se encuentra
en ROTACIÓN EXTERNA y la LIMITACIÓN DE LA ROTACIÓN INTERNA aumenta a medida que se flexiona la cadera, hallazgo muy
característico.
● Crónica → > 3 semanas.
● Aguda → < 3 semanas.

DIAGNÓSTICO
RADIOGRAGÍA → En la fase de predeslizamiento sólo se aprecian alteraciones fisarias y metafisarias.
La existencia de deslizamiento puede detectarse trazando la línea de Klein-Trethowan.

TRATAMIENTO Y COMPLICACIONES
● Agudas (10-15%) inestables → REDUCCIÓN CERRADA URGENTE Y FIJACIÓN CON UNO O DOS
TORNILLOS. La demora aumenta el riesgo de NECROSIS AVASCULAR.
● Agudas estables y crónicas:

Yazmín Guardado Martínez (:

 - Si es leve o moderado (ángulo de deslizamiento < 500), se tratan mediante fijación in situ, sin reducción con un
tornillo canulado.
- Cuando el desplazamiento es grave (ángulo > 500), se tratan mediante osteotomía.

Las principales complicaciones de la epifisiólisis son:

● NECROSIS AVASCULAR
● Condrólisis o coxitis laminar
● Coxartrosis en la edad adulta

PRONACIÓN DOLOROSA
CODO DE NIÑERA O CODO DE TRACCIÓN. SUBLUXACIÓN DE LA CABEZA DEL RADIO FUERA DEL LIGAMENTO ANULAR. FC en niños entre
1 - 4 años como resultado de una tracción axial sobre el miembro superior.

DOLOR, codo en semiextensión, ANTEBRAZO EN PRONACIÓN y ausencia de movilidad

activa de la extremidad superior afectada.

DIAGNÓSTICO
Clínico y exploración. No es necesario en principio la realización de radiografía simple que
sería normal.

TRATAMIENTO
SUPINAR forzadamente el antebrazo en extensión y, a continuación, flexionarlo,
comprobando la correcta movilidad tras la maniobra. NO SE REQUIERE INMOVILIZACIÓN
POSTERIOR.
Complicación → Recidiva.

ARTRITIS SÉPTICA
+ FC en < 5 años y con mayor afección en miembros inferiores, generalmente una única localización. Afecta, sobre todo a la CADERA Y
RODILLA de niños menores de 3 años y lactanes. Se debe sospechar en todas las edades S. AUREUS.

ETIOLOGÍA
Vía de infección + FC es la HEMATÓGENA, aunque se pueden encontrar artritis sépticas secundarias a un foco de osteomielitis cercano.
Los gérmenes implicados dependen de la edad:

RN 3 MES - 5 AÑOS > 5 AÑOS

● S. AUREUS, AGALACTIAE y ● S. AUREUS, S. pyogenes, K. KINGAE ● S. AUREUS, S. pneumoniae y S. del

Enterobacterias (sobre todo E. (segunda causa etiológica entre 3 grupo A.
Coli). meses y 5 años).
● En RN ingresados a UCI se debe
descartar Candida.
En pacientes con artritis séptica se debe sospechar de primera intención en S. AUREUS METICILINO SENSIBLE (SAMS) como agente
causal en todas las edades y en menor proporción meticilino resistentes (SAMR).

Yazmín Guardado Martínez (:

CLÍNICA
Claudicación, dolor articular o referido a la extremidad, aumento de volumen y calor local. Puede presentarse también inflamación en
regiones contiguas a la articulación e incluso celulitis y formación de absceso de partes blandas.
● RN → Sepsis e irritabilidad, malestar general, disminución de la ingesta, hipoactividad general, dolor a la movilización. En
ocasiones, se puede distinguir por presentar menor movilidad de una extremidad con un cuadro de pseudoparálisis, aunque
poco llamativo.
● LACTANTE Y NIÑO PEQUEÑO → Inespecífica, fiebre o irritabilidad.
● NIÑO MAYOR Y ADOLESCENTE → Inflamación local, postura antiálgica, fiebre alta y afectación general.

DIAGNÓSTICO
● BH → LEUCOCITOSIS (> 12,000), VSG (> 20) y PCR (> 20).
● ELECCIÓN → LÍQUIDO SINOVIAL.
● Hemocultivo
● Imagen → Ecografía para valorar la presencia o no de líquido previo a hacer la punción y ayudar a orientar la misma.

TRATAMIENTO
ANTIBIOTERAPIA Y DRENAJE. La antibioterapia será empírica de amplio espectro y precoz, pudiendo orientar el Gram del líquido
articular.
● Debe usarse un antimicrobiano con buena actividad frente a SAMS y S. pyogenes, por ser los agentes etiológicos más frecuentes.
● En < 5 años se debe utilizar un antibiótico contra K.kingae y cubrir H. lnfluenzae tipo b aquellos con menos de 3 dosis de vacuna,
así como para pneumoniae en pacientes con esquema incompleto de vacunación.

ELECCIÓN ALTERNATIVA

NEONATOS Y < 5 AÑOS Cloxacilina + ceftriaxona Vancomicina (+ antecedente hospitalización)

NIÑOS > 5 AÑOS Cloxacilina Vancomicina

SEXUALMENTE ACTIVOS Ceftriaxona Ciprofloxacino

La duración es de 4 - 6 SEMANAS. En los lactantes y RN e debe realizar artrotomía evacuadora en todos los casos a fin de obtener
muestra bacteriológica, descomprimir la articulación e irrigar. Aunque la artrocentesis se considera un procedimiento de bajo riesgo,
se deben vigilar complicaciones como SANGRADO Y SOBREINFECCIÓN.

GPC ELECCIÓN ALTERNATIVA

< 3 MESES SANO Y SIN FR DICLOXACILINA + AMIKACINA

ANTECEDENTE HOSPITALIZACIÓN Y CEFALOSPORINA +

RIESGO ADQUIRIR SAMR VANCOMICINA

< 2 AÑOS O CON MENOS DE 3 DOSIS CEFUROXIMA DICLOXACILINA + CEFOTAXIMA / AMOXICILINA

VACUNALES CONTRA H . INFLUENZAE
Y S . PNEUMONIAE

INFECCIÓN GRAVE Y ETIOLOGÍA POR VANCOMICINA + RIFAMPICINA

SAMR (Sepsis graves, choque
séptico y/o émbolos)

SEXUALMENTE ACTIVOS CEFTRIAXONA

Los niños con AS deben permanecer hospitalizados para tratamiento empírico inicial IV durante un mínimo de 2-5 días.

OSTEOMIELITIS
Inflamación ósea producida por una infección bacteriana o fúngica y con menor frecuencia por parásitos o micobacterias. Se clasifica
en 3 tipos:

1) AGUDA HEMATÓGENA → Forma + FC en la infancia.

2) Secundaria a foco contiguo de infección → Después de un traumatismo abierto, herida penetrante, herida postquirúrgica
infectada, tras el implante de una prótesis o secundario a una infección subyacente como celulitis.

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 3) Secundaria a insuficiencia vascular → Muy raro en la infancia.

Las osteomielitis pueden tener una evolución aguda, subaguda o crónica en función de la virulencia del agente infeccioso y de la
respuesta inmunológica.

FISIOPATOGENIA Y ETIOLOGÍA
Suele producirse EN RELACIÓN CON UNA BACTEREMIA. A través de la sangre, el microorganismo llega a la zona más vascularizada de
los huesos, principalmente METÁFISIS de huesos largos (fémur, tibia y húmero) y produciendo el foco de infección. Una vez infectado,
se produce una REACCIÓN INFLAMATORIA CON SUPURACIÓN, NECROSIS Y REACCIÓN PERIÓSTICA. Además, sepuede diseminarse a
través la microcirculación ósea, pudiendo llegar a otras zonas del hueso y a la articulación, lo que produce una artritis infecciosa.
● 30% refiere un ANTECEDENTE DE TRAUMATISMO EN ZONA AFECTADA.
● El agente + FC A CUALQUIER EDAD ES S. AUREUS (70-90%).

RN LACTANTES Y NIÑOS MAYORES ADOLESCENTES

● S. AUREUS, E. Coli, S. ● S. AUREUS y S. pyogenes. ● S. AUREUS.

agalactiae y Candida. ● Antecedente infección por VARICELA ● NEISSEIRA GONORRHOEAE.
(10%).
● K. Kingae
● Niños con anemia células falciformes →
Salmonella (pero aureus sigue siendo +
FC).

CLÍNICA
Dolor e impotencia funcional además de signos inflamatorios de la zona, con INTENSO DOLOR A LA PALPACIÓN en la zona de la
infección. La fiebre puede no estar presente (o sólo febrícula), siendo alta en estadios más avanzados con diseminación hematógena. A
menor edad, la clínica es más inespecífica.
ANTECEDENTE DE HOSPITALIZACIÓN → FACTOR DE RIESGO IMPORTANTE.

DIAGNÓSTICO
● DEFINITIVO → PUNCIÓN - ASPIRACIÓN O BIOPSIA CON CULTIVO DEL MISMO.
● BH →Leucocitosis con desviación a la izquierda y elevación de reactantes de fase aguda, sobre todo VSG. El pico máximo se
alcanza entre 3-5 días del ingreso y vuelve a la normalidad tras 3-4 semanas de tratamiento efectivo. La persistencia de VSG y
PCR elevada es sugestivo de necesidad de drenaje quirúrgico por falla del tratamiento médico.
● Radiograía → Los signos de afección ósea suelen ser tardíos, a partir de los 10-15 días de evolución, las imágenes características
de osteomielitis, alteración del periostio e imágenes de osteólisis, aparecen entre los 10-21 días de evolución.
● GAMMAGRAFÍA CON Tc99 → Técnica más sensible para la detección de osteomielitis en las primeras 48-72 horas- Como
alternativa, se puede emplear la RMN.

TRATAMIENTO
De inicio IV. En infecciones causadas por SAMR , generalmente son sensibles a CLINDAMICINA. En caso de infecciones graves y
sospecha de resistencia a clindamicina, se tratará con VANCOMICINA o linezolid intravenoso. Los antibióticos empleados suelen ser
cloxacilina y una cefalosporina de amplio espectro.

REUMATOLOGÍA PEDIÁTRICA
ARTRITIS IDIOPÁTICA JUVENIL
Artritis crónicas inflamatorias de causa desconocida y de COMIENZO ANTES DE LOS 16 AÑOS.
● OLIGOARTRITIS → 50%.
● Poliartritis FR (-) → 20%.
● Artritis relacionada con entesitis (ARE) → 15%.
● Sistémica (AIJS) → 10%.
● Poliartritis FR (+) → 3%.
● Artritis psoriásica → 2%.

AIJ OLIGOARTICULAR AIJ POLIARTICULAR CON FR (-) AIJ POLIARTICULAR CON FR (+)

● 4 o < en los primeros 6 meses pero 5 o > articulaciones EN LOS PRIMEROS 6 MESES. ● Infrecuente, más en niñas y

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 pueden añadirse más. FR (-) en 2 tomas con diferencia de 3 meses. Hay 3 suele debutar en la
● Evolución mantenida → oligoartritis subgrupos: adolescencia.
PERSISTENTE. ● De comienzo precoz → Niñas, asimétricas y ● Simétrica en pequeñas y
● 5 o > → oligoartritis EXTENDIDA. ANA (+). grandes articulaciones de
● Asimétrica + en rodillas (89%), seguido ● Niños en edad escolar con poliartritis manos y pies.
de tobillos (36%). simétrica de pequeñas y grandes ● FR (+).
● La cadera suele estar respetada. articulaciones → ANA(-) y VSG elevada.
● ANA (+), FR (-). ● Sinovitis seca, sin apenas inflamación
● Mantienen buen estado general. articular pero con rigidez, tendencia a
● Uveítis anterior crónica (UAC) contracturas en flexión.
(IRIDOCICLITIS) → Complicación + FC.

ARTRITIS SISTÉMICA ARTRITIS PSORIÁSICA

Fiebre diaria durante al menos 2 semanas, Presencia simultánea de artritis y psoriasis /

objetivada 3 días, con uno o más de los Artritis y, al menos, dos de los siguientes:
siguientes: ● Dactilitis
● Exantema eritematoso evanescente ● Hoyuelos ungueales u onicolisis
● Adenopatías ● Psoriasis en familiar de primer grado
● Hepato y/o esplenomegalia
● Serositis

DIAGNÓSTICO
● Interrogatorio → Duración de la artritis POR LO MENOS 6 SEMANAS, empeora TRAS REPOSO, RIGIDEZ MATUTINA > 15 MIN.

COMPLICACIONES
● UVEÍTIS ANTERIOR CRÓNICA / IRIDOCICLITIS→ Comienzo insidioso y se puede complicar con QUERATOPATÍA en banda
SINEQUIAS, CATARATAS, GLAUCOMA, EDEMA Y PÉRDIDA AGUDEZA VISUAL. Usualmente es en los primeros 4 años. DIFERENTE A
LA ANTERIOR AGUDA en que esta produce síntomas de ojo rojo y doloroso y se asocia a HLA B27 (+).
● SÍNDROME DE ACTIVACIÓN MACROFÁGICA → MÁS DEVASTADORA. Incluye FIEBRE ALTA, EXANTEMA, HEPATOESPLENOMEGALIA
Y AFECTACIÓN SNC + PANCITOPENIA. Se trata con metilprednisona.

TRATAMIENTO
< 4 ARTICULACIONES > 5 ARTICULACIONES SISTEMA SIN DATOS DE SISTEMA CON ARTRITIS
ARTRITIS REACTIVA REACTIVA

● AINE en casos de poca ● MTX con o sin IAT y ● AINE → INICIAL ● AINE con o sin IATen
actividad. (no influyen en AINE → INICIAL. ● GC SISTÉMICOS → INICIAL artritis poco activa sin
la prog resión de la ● Agente anti-TNF en ● Bloqueo IL - 1 Y 6 cuando la factores de mal
enfermedad y no artritis que actividad persiste. pronóstico. MTX si
previenen el daño permanecen ● NO MTX. artritis activa o en
articular) → INICIAL activas. fracaso del tratamiento
● Infiltración con anterior al mes de
triamcinolona (IAT) en iniciado.
artritis activas. ● Bloqueo de IL-1 o 6
● (MTX) con o sin IAT en cuando la actividad
actividad articular persiste.
importa te o factores de
mal pronóstico.
● Agente biológico anti-TNF
en actividad persistente.

ALERGIAS ALIMENTARIAS
ALERGIA A LA PROTEÍNA DE LA LECHE POR IgE
● Manifestaciones cutánea → La piel es el principal órgano diana. URTICARIA Y ANGIOEDEMA.
● Manifestaciones respiratorias → En la mayoría se asocian a otros síntomas de alergia alimentaria, como ocurre frecuentemente
con la rinitis y el asma bronquial.
● Manifestaciones gastrointestinales → Afectación variada, en la que predominan VÓMITOS, DIARREA Y DOLOR ABDOMINAL.

Además de estos, pueden presentar en ocasiones otros graves, con riesgo vital, como la anafilaxia, que cursa con urticaria y
angioedema acompañada de colapso, shock, broncoespasmo o síntomas gastrointestinales severos.

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DIAGNÓSTICO
CLÍNICA + ANTICUERPOS IgE ESPECÍFICOS “RAST” → Resulta (+) frente a caseína, betalactoalbúmina y/o al- falactoalbúmina y una
prueba cutánea (+) tras la colocación de una gota con extracto de proteína específica).

TRATAMIENTO
ELECCIÓN → EXCLUSIÓN DE LAS PROTEÍNAS DE LA LECHE DE VACA.

INTOLERANCIA A LA PROTEÍNA DE LA LECHE

No se ha comprobado una patogenia inmunológica. Clásicamente conocida con el término INTOLERANCIA Y SON LAS + FC.
● ENTEROPATÍA ALÉRGICA → + FC. Cursa de forma aguda, con diarrea y vómitos como únicas manifestaciones; o de forma
subaguda, como diarrea crónica con síndrome malabsortivo. Puede desarrollarse una enteropatía pierde-proteínas.
● Enterocolitis → GRAVE en niños muy pequeños. Diarrea, vómitos intensos más tardíos y pérdida de peso, lo que puede conducir a
deshidratación, acidosis y shock.
● Proctocolitis alérgica → En las primeras épocas de la vida y se manifiesta con sangrado rectal (HEBRAS VISIBLES DE SANGRE
MEZCLADAS CON MOCO) hebras visibles de sangre mezcladas con moco) en niños sin afectación del estado general y con buena
ganancia ponderal. También se produce en niños alimentados por pecho.

DIAGNÓSTICO
CLÍNICO. La reintroducción de PLV debe ser controlada, con una frecuencia no menor a 3 meses desde la exclusión y
preferiblemente,después del 6 mes de vida.

TRATAMIENTO
Exclusión de las PLV de la dieta, con eliminación de la leche y derivados de la dieta materna si hay lactancia materna o fórmula de
hidrolizado extenso de proteínas si hay lactancia artificial.

PREVENCIÓN AMBAS
Ambiente libre de humo de tabaco y la alimentación con lactancia materna exclusiva durante 4-6 meses son las únicas medidas
eficaces para la prevención de alergia.

INTOLERANCIA A LACTOSA→ ERITEMA ANAL POR PH ÁCIDO DE LA LECHE.

ENFERMEDADES INFECCIOSAS
ENFERMEDADES EXANTEMÁTICAS
EXANTEMA SÚBITO / ROSÉOLA INFANTIL / SEXTA ENFERMEDAD
ETIOLOGÍA EPIDEMIOLOGÍA CLÍNICA DIAGNÓSTICO

HERPES TIPO 6 +FC niños < 2 años Dos fases: ● CLÍNICO.

● FEBRIL (3 días) → Fiebre alta y buen estado general. ● BH →Leucocitosis con
● EXANTEMÁTICA (24 horas) → De forma BRUSCA BYE neutrofilia sólo en las
FIEBRE y aparece un exantema MÁCULOPAPULOSO primeras 24-36 h de
ROSADO en el tronco y en las extremidades evolución.
superiores. RARA AFECTACIÓN FACIAL Y DISTAL DE
EXTREMIDADES.

TRATAMIENTO COMPLICACIONES

SINTOMÁTICO 1. CRISIS FEBRILES.

2. Encefalitis

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 El VHH6 causa el exantema súbito, el VHH7 se involucra en la pitiriasis rosada de Gibert y el VHH8, en el
sarcoma de Kaposi.

ERITEMA INFECCIOSO (QUINTA ENFERMEDAD O MEGALOERITEMA)

ETIOLOGÍA EPIDEMIOLOGÍA CLÍNICA DIAGNÓSTICO

PARVOVIRUS ● EDAD AFEBRIL APARECIENDO UN EXANTEMA que evoluciona en tres etapas: ● CLÍNICO.
B19 (ADN) ESCOLAR 1. INICIAL / “BOFETON” → Eritema de ambas mejillas de aparición
(5-15 AÑOS). brusca.
● + PRIMAVERA 2. INTERMEDIA → MACULOPAPULAS ERITEMATOSAS en tronco y en
- VERANO. extremidades (superficies de extensión). SIN AFECTACIÓN PALMO
- PLANTAR. AFEBRIL.
3. TERCERA Y + CARACTERÍSTICA → ACLARAMIENTO CENTRAL DE
LAS LESIONES CON ASPECTO DE ENCAJE O RETICULADO SIN
DESCAMACIÓN. Puede aparecer ransitoriamente ante el ejercicio,
exposición al sol o fricción de la piel.

TRATAMIENTO COMPLICACIONES

SINTOMÁTICO 1. ARTRITIS Y ARTRALGIAS. En embarazo

puede provocar abortos o hydrops fetal.
2. Pacientes con anemias hemolíticas
crónicas puede causar CRISIS APLÁSICAS
graves.

Las complicaciones comienzan con A → Aborto,

Anemia, Aplasia, Artritis.

ENFERMEDAD DE KAWASAKI (O SÍNDROME MUCOCUTÁNEO GANGLIONAR)

ETIOLOGÍA CLÍNICA CRITERIOS DIAGNÓSTICO (A + B +C )

VASCULITIS FIEBRE ALTA de al menos 5 días con mal estado general, A→

SISTÉMICA + FC CONJUNTIVITIS BILATERAL NO PURULENTA sin fotofoia, ● Fiebre
EN < 5 AÑOS ADENOPATÍA CERVICAL > 1.5 cm no dolorosa, LABIOS
ERITEMATOSOS, SECOS Y AGRIETADOS, EXANTEMA polimorfo y B → Mínimo, 4 de 5:
Posible cambiante (maculopapular, morbiliforme, urticariforme o ● Conjuntivitis bilateral no purulenta.
asociación con similar al del eritema multiforme) y ERITEMA PALMO -PLANTAR. ● Alteraciones en la mucosa de la
coronavirus ● Tras varios días, las manos y pies se vuelven edematosos, orofaringe, con inyección faríngea; labios
humano tipo New tumefactos y dolorosos. secos con fisuras, inyectados o ambos, y
Haven. ● Entre la primera y la tercera semana (fase tardía), suele LENGUA EN FRESA.
aparecer DESCAMACIÓN EN PUNTAS DE DEDOS, PALMAS Y ● Alteraciones en las zonas periféricas de
PLANTAS. las extremidades, como edema y eritema
● FC la asociación con iridociclitis, irritabilidad y afectación en manos o pies, descamación de inicio
articular periungueal
● Exantema, de inicio en el tronco;
La manifestación + importante, por su gravedad, es la polimorfo, no vesicular
AFECTACIÓN CARDÍACA (15-25% pacientes no tratados) con ● Linfadenopatía cervical unilateral
posterior formación de ANEURISMAS EN “CUENTA DE ROSARIO”.
Otras consecuancias son IAM o rotura de aneurisma, C→
pericarditis, endocarditis, miocarditis, insuficiencia cardíaca y ● La enfermedad no se puede explicar por
arritmias. ninguna otra causa conocida

DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO

Criterios clínicos 1.GAMMAGLOBULINA INTRAVENOSA →

ECOCARDIOGRAFÍA → + ÚTIL PARA Desaparición rápida de los síntomas y
CORAZONCITO. previene la formación de aneurismas,
siempre que se administre en los 10
primeros días (de preferencia primeros 7).

2.SALICILATOS

Corticoides → Como tratamiento de rescate

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 si el cuadro no responde a la
gammaglobulina.

SARAMPIÓN
ETIOLOGÍA EPIDEMIOLOGÍA CLÍNICA

PARAMYXOVIRUS Periodo de MÁXIMA ● INCUBACIÓN → 10 DÍAS. (1 - 2 S)

(VIRUS ARN) CONTAGIOSIDAD abarca la ● Periodo PRODRÓMICO O CATARRAL → 3 y 5 días. Aparición FIEBRE moderada,
FASE PRODRÓMICA, TOS SECA LLAMATIVA, RINITIS Y CONJUNTIVITIS CON FOTOFOBIA. Aparecen
ANTES DEL EXANTEMA. MANCHA BLANQUECINAS SOBRE EL HALO ERITEMATOSO opuestas a los
5 DÍAS ANTES Y DESPUÉS molares inferiores (MANCHAS DE KOPLIK).
DEL EXANTEMA. ● Periodo EXANTEMÁTICO → 4 a 6 días. Exantema MACULOPAPULAR
CONFLUENTE, ROJO INTENSO, NO SE BLANQUEA A LA PRESIÓN. INICIA EN
ZONA RETROAURICULAR Y LATERALES DE CUELLO. Su evolución es
DESCENDENTE Y CENTRÍFUGA. SÍ AFECTA PALMAS Y PLANTAS. Desde la
aparición del exantema, se produce FIEBRE ALTA.
● Línea de STIMSON.

El exantema se resuelve mediante una DESCAMACIÓN RESIDUAL FURFURÁCEA

(excepto en palmas y plantas) a partir del 3 día, en el mismo orden en que
apareció.

COMPLICACIONES PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO

● OMA. 2 dosis de suplementos de VITAMINA A con

● NEUMONÍA → (neumonía de células un intervalo de 24 horas entre ambas ha
gigantes de HECHT), que afecta a inmuno- demostrado disminuir la mortalidad.
deprimidos y cuyo curso es grave.
DAWSON. ● Prevención pasiva →
● Neurológicas → Meningoencefalitis GAMMAGLOBULINA 5 días posteriores
sarampionosa. a la exposición a un enfermo. Indicada
● Alergia cutánea con reactivación de una en lactantes expuestos no vacunados,
tuberculosis preexistente. pacientes con enfermedad crónica e
inmunodeprimidos.
● Prevención activa → VACUNA TRIPLE
VÍRICA.

RUBÉOLA (SARAMPIÓN ALEMÁN O DE LOS 3 DÍAS)

ETIOLOGÍA EPIDEMIOLOGÍA CLÍNICA

Virus ARN Periodo de máxima ● INCUBACIÓN → 14 A 21 DÍAS.

familia transmisión es desde ● PRÓDROMOS (1 o 2 días) → CUADRO CATARRAL LEVE, FIEBRE BAJA A
TOGAVIRIDAE 7 DÍAS ANTES DEL MODERADA, CONJUNTIVITIS SIN FOTOFOBIA Y EXANTEMA (PETEQUIAS EN
EXANTEMA HASTA 7 - VELO DE PALADAR) (“MANCHAS DE FORSCHEIMER”). CENTRÍFUGO. El SIGNO
8 DÍAS DESPUÉS DE + CARACTERÍSTICO SON LAS ADENOPATÍAS DOLOROSAS
QUE HAYA RETROAURICULARES, CERVICALES POSTERIORES Y OCCIPITALES.
DESAPARECIDO ● EXANTEMA → (3 días) → Morbiliforme y CONFLUENTE EN CARA. Se resuelve
mediante una mínima descamación

COMPLICACIONES PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO

Poco frecuentes en la infancia. ● Profilaxis pasiva → INMUNOGLOBULINA

● ARTRITIS → En mujeres o en niñas en los 7 u 8 días tras la exposición.
pospúberes. Indicada en gestantes no inmunizadas
● Encefalitis. expuestas durante el primer trimestre de
● Púrpura trombopénica. embarazo, como alternativa al aborto.
● Profilaxis activa → Vacuna triple vírica.

Tratamiento es sintomático.

ESCARLATINA
ETIOLOGÍA EPIDEMIOLOGÍA CLÍNICA

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 S. PYOGENES ● ESCOLARES (5-15 ● INCUBACIÓN → Entre 1 y 7 días.
años) y es ● PRÓDROMOS → (12 - 48 horas) → INICIO BRUSCO CON FIEBRE ALTA, CEFALEA,
INFRECUENTE EN ESCALOFRÍOS, VÓMITO Y ASPECTO DE ENFERMEDAD GRAVE. Se observa
< 3 AÑOS. LENGUA CUBIERTA POR UNA CAPA BLANQUECINA Y PAPILAS HIPERTROFIADAS
● Contagiosidad (“LENGUA EN FRESA BLANCA O SABURRAL”). Posteriormente, por una
máxima en la descamación, la lengua pasa a estar HIPERÉMICA (“LENGUA EN FRESA ROJA O
FASE AGUDA y AFRAMBUESADA”). Las amígdalas aparecen edematosas, hiperémicas y
hasta 24 horas cubiertas de un exudado blanco-grisáceo. Se puede observar una linfadenopatía
después de haber cervical dolorosa.
iniciado el ● EXANTEMA → SE PALPA BIEN, textura en forma de “CARNE DE GALLINA”. LIJA.
antibiótico. PÁPULAS ERITEMATOSAS QUE BLANQUEAN A LA PRESIÓN, SALVO EN PLIEGUES
DONDE SE FORMAN LAS LÍNEAS DE PASTIA. Puede AFECTAR PALMAS Y
PLANTAS. En cara, las lesiones confluyen pero respetan el TRIÁNGULO
NASOLABIAL (FACIES DE FILATOV). Se resuelve en 3 o 4 días mediante una
descamación foliácea.

DIAGNÓSTICO COMPLICACIONES TRATAMIENTO

● CLÍNICA. ● FIEBRE REUMÁTICA → Sólo en casos ● PENICILINA G

● FROTIS secundarios a faringoamigdalitis, pero ORAL por 10
FARÍNGEO no a impétigo. (TÍPICA). días.
CON CULTIVO. ● Glomerulonefritis postestreptocócica → ● Macrólidos o la
● Pruebras Secundarios a faringoamigdalitis y a clindamicina
detección impétigo. (alérgicos a la
rápida de ● FRECUENTE → OTITIS. penicilina).
antígenos de
S. pyogenes.

VARICELA
ETIOLOGÍA EPIDEMIOLOGÍA CLÍNICA

VARICELA Periodo de máxima ● INCUBACIÓN → Entre 10 Y 21 DÍAS.

ZÓSTER contagiosidad → 24 HORAS ● PRÓDROMOS → FIEBRE, TOS Y RINORREA por 4 días.
ANTES DEL EXANTEMA HASTA ● EXANTEMA → PRURIGINOSO Y POLIMORFO (lesiones en distinto estado
LA FASE DE COSTRA, evolutivo: máculas, pápulas, vesículas, pústulas y costras: "CIELO
fundamentalmente por vía ESTRELLADO”). Sin dejar cicatrices generalmente. Inicio CENTRÍPETO.
respiratoria aunque también
por material vesicular.

COMPLICACIONES PROFILAXIS TRATAMIENTO

1. NEUROLÓGICAS → MENINGITIS VÍRICA, ● Profilaxis pasiva → SINTOMÁTICO (de comezón y vesículas).

meningoencefalitis (ataxia febril), INMUNOGLOBULINA PRIMERAS NO ASA.
síndrome de Guillain-Barré. 72 HORAS para
2. SÍNDROME DE REYE → Asociado a ASA. inmunodeprimidos no Indicaciones ACICLOVIR:
3. SOBREINFECCIÓN CUTÁNEA vacunados o sin infección previa ● Inmunodeprimido
(PRINCIPAL). por varicela o RN cuya madre ● Complicaciones asociadas.
padezca varicela materna cinco ● Varicela neonatal.
días antes o dos días después
del parto.

● Prevención activa → Virus vivos

atenuados Actualmente
indicada a toda la población
mayor de 12 meses.

PAROTIDITIS
ETIOLOGÍA EPIDEMIOLOGÍA CLÍNICA

Virus ARN del grupo de los Período de contagio desde 40% cursan de forma subclínica.

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 PARAMYXOVIRUS 24 horas antes de la
hinchazón hasta 3 días ● INCUBACIÓN → Entre 14 y 28 días.
INMUNIDAD TEMPORAL después de que esta haya ● PRODRÓMICA → Rara en la infancia y, en caso de que aparezcan
desaparecido. síntomas, suele manifestarse como FIEBRE, MIALGIAS, CEFALEAS Y
La transmisión se produce MALESTAR GENERAL.
mediante las GOTITAS DE ● FASE DE ESTADO → TUMEFACCIÓN GLANDULAR (PARÓTIDA +
PFLÜGGE. AFECTADA). En el 75% de los casos, la afectación es BILATERAL, PERO
INVIERNO Y PRIMAVERA. ASIMÉTRICA. Puede acompañarse de hinchazón de las glándulas
submandibulares, siendo las glándulas sublinguales las que con
menor frecuencia se ven implicadas.
● BORRA ÁNGULO MANDIBULAR, AFECCIÓN CONDUCTO STENON.

EXPLORACIÓN COMPLICACIONES

● Palpación dolorosa y ● MENINGITIS ASÉPTICA (URLIANA).

se exacerba al beber ● 65% presentan PLEOCITOSIS EN LCR (PMN).
LÍQUIDOS ÁCIDOS. ● ORQUITIS Y EPIDIDIMITIS → Adolescentes y en adultos tras el 8
● Orofarínge → Edema día, con dolor y tumefacción de cuatro días de duración. La
faríngeo homolateral, ATROFIA DEL TESTE como secuela ocurre en un 30-40% de los
cabe la posibilidad de casos.
ver eritema en la ● Otras → Sordera neurosensorial unilateral (PRIMERA CAUSA
desembocadura de la DE SORDERA NERVIOSA UNILATERAL).
glándu la afecta,
orificio de salida del
conducto de STENON.

MONONUCLEOSIS
● VEB.
● Desencadenado por ampicilina.
● SÍNDROME FEBRIL + ADENOPATÍAS.
● ESPLENOMEGALIA.
● LINFOCITOS ATÍPICOS.
● Test Paul - Bunnell
● RUPTURA ESPLÉNICA.

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