Generalidades sobre gastritis
¿Cómo se define la gastritis y cuál es la diferencia entre gastritis aguda y crónica?
se refiere a la inflamación de la mucosa del estómago, e caracteriza por una inflamación
súbita de corta duración o transitoria asociada a irritantes locales como endotoxinas
bacterianas, cafeína, aalcohol y acido acetilsalicilico. La crónica ausencia de erosiones
macroscópicas y presencias de cambios inflamatorios que eventualmete llevan a atrofia del
epitelio glandular del estomago.
¿Cuáles son las barreras de protección fisiológicas que tiene el estómago?
Secreción de moco superficial( hidrosoluble y no soluble), secreción de bicarbonato en el
moco, células del epitelio conectadas estrechamente cubiertas de capa hidrófoba de lípidos,
flujo sanguíneo, producción de prostaglandina.
¿Cuáles son las principales causas etiológicas de la gastritis aguda y crónica?
Aguda: aine( inhiben cox1-2), el alcohol irritando las células epileliales de la mucosa, estrés
fisiológico, cafeína. Crónica: helicobacter pylory, autoinmune La causa más común de
gastritis crónica es la infección por H. pylori. La gastritis autoinmune (gastritis atrófica)
representa la causa más común de gastritis crónica negativa por H.
pylori (aproximadamente el 5%);
¿Por qué la gastritis NO siempre se acompaña de síntomas clínicos?
La gastritis no siempre se presenta con síntomas clínicos debido a que la inflamación del
revestimiento del estómago puede ser leve y no causar molestias significativas. Además,
algunas personas pueden tener una mayor tolerancia al dolor o presentar síntomas
inespecíficos que se confunden con otras afecciones.
Gastritis aguda
¿Cómo actúan los AINEs en la inhibición de la COX-1 y cómo esto lleva a daño en la mucosa
gástrica?
los AINEs inhiben la actividad de la COX-1 mediante la unión al sitio activo de la enzima.
Esto impide que la COX-1 catalice la conversión de ácido araquidónico en prostaglandinas.
la Prostaglandina E2 (PGE2) y la Prostaciclina (PGI2). Las prostaglandinas PGE2 y PGI2
estimulan la producción de moco y bicarbonato. Al inhibirse su producción, la capa de moco
que protege la mucosa gástrica se reduce, y se produce menos bicarbonato para neutralizar
el ácido gástrico.
a disminución del moco y bicarbonato, junto con la reducción del flujo sanguíneo, expone
más directamente la mucosa al ácido gástrico y a las enzimas digestivas, como la pepsina.
La exposición continua al ácido y a las enzimas digestivas puede llevar a la formación de
pequeñas erosiones en la mucosa gástrica.
Úlceras: Con el tiempo, estas erosiones pueden profundizarse y convertirse en úlceras
gástricas, que son lesiones más graves y pueden sangrar.
¿Por qué la gastritis inducida por AINEs afecta más el antro y la curvatura menor del
estómago?
Los AINEs inhiben la producción de prostaglandinas, que son sustancias que protegen la
mucosa gástrica del ácido y otros irritantes. Esta inhibición es más pronunciada en el antro
y la curvatura menor, ya que estas áreas tienen una mayor concentración de la enzima
ciclooxigenasa (COX), que es la que produce las prostaglandinas.
Exposición al ácido: El antro y la curvatura menor son las áreas del estómago que están más
expuestas al ácido clorhídrico, que es producido por las células parietales para la digestión
de los alimentos. La combinación de la inhibición de las prostaglandinas y la exposición al
ácido hace que estas áreas sean más vulnerables al daño.
Motilidad gástrica: El antro es la región del estómago donde se produce la mayor parte de la
molienda de los alimentos y el vaciado gástrico. Esta actividad mecánica puede contribuir a
la lesión de la mucosa en presencia de AINEs.
Flujo sanguíneo: El flujo sanguíneo en el antro y la curvatura menor es menor que en otras
áreas del estómago. Esto puede disminuir la capacidad de la mucosa para repararse a sí
misma después de una lesión.
¿Cómo afecta el alcohol a la permeabilidad de la mucosa gástrica y qué cambios
histopatológicos provoca?}
El alcohol puede estimular la liberación de gastrina, una hormona que aumenta la secreción
de ácido gástrico por las células parietales del estómago. La gastrina estimula las células
parietales a liberar más ácido clorhídrico (HCl), elevando la acidez gástrica
El alcohol puede interactuar directamente con las células parietales del estómago, que son
las encargadas de producir ácido clorhídrico. Esta interacción puede desencadenar una
serie de señales intracelulares que aumentan la actividad de la bomba de protones, la
enzima responsable de secretar el ácido hacia el lumen gástrico. puede causar daño
directo a las células epiteliales del estómago.
Impacto: Este daño reduce la capacidad de las células para producir prostaglandinas y
otras sustancias protectoras
¿Cuál es la relación entre el estrés fisiológico severo y la aparición de úlceras de Cushing y
Curling?
El estrés fisiológico severo, como traumatismos, cirugías o quemaduras, puede
desencadenar una respuesta de "lucha o huida" que activa el sistema nervioso simpático y
libera catecolaminas. Estas hormonas causan vasoconstricción, lo que reduce el flujo
sanguíneo a la mucosa gástrica.
Lesión celular: La isquemia priva a las células de la mucosa gástrica de oxígeno y nutrientes
esenciales, lo que lleva a la lesión y muerte celular. Esta lesión debilita la barrera protectora
de la mucosa y la hace más susceptible al daño por el ácido y la pepsina.
El estrés fisiológico severo puede disminuir la producción de moco, lo que debilita aún más
la barrera protectora.
Reducción de la secreción de bicarbonato: El bicarbonato es una sustancia que neutraliza el
ácido en la superficie de la mucosa gástrica. El estrés fisiológico severo puede reducir la
secreción de bicarbonato, lo que disminuye la capacidad de la mucosa para protegerse del
ácido.
En algunas situaciones de estrés, puede haber un aumento en la producción de ácido
gástrico. Este aumento puede ser especialmente pronunciado en las úlceras de Cushing, que
se asocian con lesiones intracraneales. Se cree que las lesiones cerebrales pueden afectar el
control nervioso de la producción de ácido gástrico, lo que lleva a una hipersecreción.
La úlcera de Cushing es un tipo específico de úlcera por estrés que se asocia con lesiones
intracraneales, como traumatismos craneoencefálicos o cirugías cerebrales. Se caracteriza
por ser una lesión única o múltiple, de localización preferentemente gástrica (aunque puede
afectar al duodeno y al esófago), de tamaño variable y con un riesgo elevado de
complicaciones como hemorragia y perforación.
La úlcera de Curling es un tipo específico de úlcera por estrés que se asocia con quemaduras
extensas. Se localiza principalmente en el duodeno y se caracteriza por ser múltiple,
pequeña y superficial.+
Citocinas proinflamatorias:
TNF-alfa: Esta citocina es un potente mediador de la inflamación y se ha demostrado que
está elevada en pacientes con quemaduras extensas y úlceras de Curling. El TNF-alfa puede
dañar la mucosa gástrica al aumentar la permeabilidad celular, inducir la apoptosis de las
células epiteliales y estimular la producción de otras moléculas proinflamatorias.
IL-1beta: Esta citocina también desempeña un papel importante en la inflamación y se ha
encontrado que está elevada en pacientes con úlceras de Curling. La IL-1beta puede
contribuir al daño de la mucosa gástrica al promover la producción de ácido gástrico, inhibir
la secreción de bicarbonato y aumentar la expresión de moléculas de adhesión que facilitan
la infiltración de células inflamatorias.
IL-6: Esta citocina es producida por una variedad de células, incluyendo células
inmunitarias y células no inmunitarias, en respuesta a la inflamación. Se ha demostrado que
está elevada en pacientes con quemaduras extensas y se cree que contribuye al desarrollo
de úlceras de Curling al promover la inflamación y el daño tisular.
Prostaglandinas:
PGE2: Si bien algunas prostaglandinas, como la PGE2, pueden tener efectos protectores
sobre la mucosa gástrica al estimular la secreción de moco y bicarbonato, en el contexto de
quemaduras extensas, la producción de PGE2 puede verse alterada y su efecto protector
puede disminuir. Además, algunas investigaciones sugieren que la PGE2 puede contribuir a
la inflamación y al daño tisular en ciertas condiciones.
¿Por qué los pacientes en unidades de cuidados intensivos (UCI) reciben profilaxis con
inhibidores de la bomba de protones (IBP) para prevenir gastritis aguda?
Los inhibidores de la bomba de protones (IBP) actúan suprimiendo la secreción de ácido
gástrico al bloquear la bomba de protones, la enzima responsable de la producción de ácido
en las células parietales del estómago. Al reducir la acidez gástrica, los IBP ayudan a
proteger la mucosa gástrica del daño y a prevenir la formación de úlceras por estrés.
¿Qué citoquinas inflamatorias predominan en la gastritis aguda y cómo afectan la
regeneración epitelial?
En la gastritis aguda, las citoquinas inflamatorias predominantes son la interleucina-1 (IL-
1), la interleucina-6 (IL-6), la interleucina-8 (IL-8), el factor de necrosis tumoral (TNF) y la
interleucina-17 (IL-17)2. Estas citoquinas juegan un papel crucial en la respuesta
inflamatoria y pueden afectar la regeneración epitelial de varias maneras:
IL-1 y TNF: Estas citoquinas pueden inducir la apoptosis (muerte celular programada) de
las células epiteliales, lo que puede dificultar la regeneración del epitelio.
IL-6: Esta citoquina puede promover la proliferación de células epiteliales, pero también
puede contribuir a la inflamación crónica si la respuesta inflamatoria no se resuelve
adecuadamente.
IL-8: Esta citoquina atrae a los neutrófilos al sitio de la inflamación, lo que puede llevar a un
daño adicional del epitelio debido a la liberación de especies reactivas de oxígeno y otros
mediadores inflamatorios.
IL-17: Esta citoquina puede aumentar la producción de otras citoquinas inflamatorias y
quimiocinas, exacerbando la inflamación y potencialmente afectando negativamente la
regeneración epitelial.
¿Por qué una gastritis aguda severa puede desencadenar hemorragia digestiva alta?
La inflamación aguda de la mucosa gástrica está mediada por citoquinas inflamatorias,
como la interleucina-1 (IL-1), el factor de necrosis tumoral (TNF) y la interleucina-8 (IL-8),
que atraen a los neutrófilos al sitio de la inflamación.
Impacto: Los neutrófilos liberan enzimas y especies reactivas de oxígeno que pueden dañar
las células epiteliales y la barrera mucosa, debilitando la protección natural del estómago.
En respuesta al estrés fisiológico, el sistema nervioso autónomo, a través del nervio vago,
puede aumentar la producción de ácido clorhídrico (HCl) por las células parietales.
Impacto: El aumento de la acidez gástrica puede exacerbar la inflamación y causar
erosiones en la mucosa.
daño directo a la mucosa gástrica y los vasos sanguíneos puede ser causado por la acción
combinada de los ácidos gástricos y las enzimas digestivas, como la pepsina, que
descomponen las proteínas.
Impacto: La erosión de la mucosa puede llevar a la exposición y ruptura de los vasos
sanguíneos subyacentes, causando hemorragia.
El estrés severo y la inflamación pueden reducir la producción de moco y bicarbonato por la
mucosa gástrica, lo que debilita la barrera protectora contra el ácido gástrico.
Impacto: Sin una protección adecuada, la mucosa es más susceptible al daño por el ácido y
las enzimas digestivas.
Gastritis crónica
¿Cómo altera Helicobacter pylori la producción de moco y bicarbonato en la mucosa
gástrica? Hp es una bacteria gramnegativa espiral que produce ureasa, una enzima que
convierte la urea en amoníaco y bicarbonato. El amoníaco neutraliza el ácido gástrico en el
entorno inmediato de la bacteria, permitiéndole sobrevivir y colonizar esta regió
H. pylori puede dañ directamente las células caliciformes, que son las encargadas de
producir el moco gá[Link] cambios en la expresión de genes y proteínas involucradas
en la producción y glicosilación del moco, lo que altera su calidad y cantidad.
afecta la secreción de bicarbonato por las células epiteliales gástricas. Aunque inicialmente
la bacteria puede estimular la producción de bicarbonato para neutralizar el ácido en su
entorno, a largo plazo puede interferir con los mecanismos de transporte y regulación del
bicarbonato, disminuyendo su disponibilidad en la mucosa gástrica.
La infección por H. pylori induce una respuesta inflamatoria crónica en la mucosa gástrica.
Las células inmunitarias infiltrantes liberan citocinas y otros mediadores inflamatorios que
pueden dañar las células productoras de moco y alterar la secreción de bicarbonato.
produce una enzima llamada ureasa, que cataliza la hidrólisis de la urea en amoníaco y
dióxido de carbono. El amoníaco generado puede dañar directamente las células epiteliales
y también neutralizar el ácido gástrico, lo que a largo plazo puede afectar la regulación de la
producción de ácido y bicarbonato.
hacen que la mucosa gástrica sea más vulnerable al daño por el ácido y otros factores
agresivos, como la pepsina y los AINEs. La inflamación crónica y el daño a la mucosa
gástrica pueden llevar al desarrollo de gastritis y úlceras pépticas.
La infección crónica por H. pylori se ha asociado con un mayor riesgo de cáncer gástrico,
especialmente en presencia de otros factores de riesgo.
¿Por qué la gastritis crónica por H. pylori se localiza preferentemente en el antro gástrico?
H. pylori prefiere ambientes con un pH más neutro, y el antro gástrico ofrece un ambiente
menos ácido en comparación con otras regiones del estómago. Esto facilita la colonización y
supervivencia de la bacteria en esta zona.
El antro gástrico tiene una menor secreción de ácido clorhídrico en comparación con el
cuerpo gástrico. Esta menor acidez facilita la supervivencia de H. pylori y reduce el daño a la
mucosa gástrica.
Mayor producción de moco: El antro gástrico produce una mayor cantidad de moco en
comparación con otras regiones del estómago. Si bien el moco protege la mucosa gástrica
del daño, también puede servir como un nicho para que H. pylori se adhiera y colonice.
En algunos casos, la infección por H. pylori puede desencadenar la producción de
autoanticuerpos que atacan las células parietales del estómago, encargadas de producir
ácido clorhídrico. Esta autoinmunidad puede contribuir a la atrofia de la mucosa gástrica y
aumentar el riesgo de cáncer gástrico.
¿Cómo afecta la ureasa de H. pylori al pH gástrico y cuál es su impacto en la supervivencia
de la bacteria?
El amoníaco generado por la ureasa tiene un efecto directo en el pH gástrico. Al ser una
sustancia alcalina, el amoníaco neutraliza el ácido clorhídrico (HCl) presente en el
estómago, elevando así el pH local alrededor de la bacteria. Este aumento de pH crea un
microambiente más favorable para la supervivencia de H. pylori, ya que le permite
contrarrestar la acidez estomacal que de otro modo sería letal para la bacteria.
El aumento de pH facilita la adhesión de H. pylori a las células epiteliales de la mucosa
gástrica, lo que es fundamental para su colonización y persistencia en el estómago.
¿Cómo se diferencian las respuestas inmunológicas en la gastritis crónica por H. pylori y la
gastritis autoinmune?
ta: La infección por H. pylori desencadena una respuesta inmune innata en la mucosa
gástrica, caracterizada por la activación de células epiteliales y la liberación de citocinas
proinflamatorias como TNF-alfa, IL-1beta e IL-8. Estas citocinas atraen a neutrófilos y otras
células inmunitarias al sitio de la infección, lo que contribuye a la inflamación.
Respuesta inmune adaptativa: Además de la respuesta innata, H. pylori induce una
respuesta inmune adaptativa en la que los linfocitos T CD4+ juegan un papel central. Estos
linfocitos se diferencian en subgrupos Th1 y Th17, que producen citocinas como IFN-
gamma e IL-17, respectivamente. Estas citocinas contribuyen a la inflamación crónica y
pueden dañar la mucosa gástrica.
Respuesta humoral: También se produce una respuesta humoral con la producción de
anticuerpos IgG contra H. pylori. Sin embargo, estos anticuerpos no suelen ser protectores y
no erradican la infección.
La gastritis autoinmune se caracteriza por la presencia de autoanticuerpos dirigidos contra
las células parietales del estómago, que son las encargadas de producir ácido clorhídrico.
Estos autoanticuerpos, como los anticuerpos anti-células parietales (PCA), pueden dañar las
células parietales y llevar a la atrofia de la mucosa gástrica.
Respuesta de linfocitos T: Los linfocitos T CD4+ también están involucrados en la gastritis
autoinmune, pero en este caso, se cree que hay una activación aberrante de linfocitos T
helper 1 (Th1) que atacan las células parietales.
Citocinas: Las citocinas proinflamatorias, como el IFN-gamma, también están implicadas en
la gastritis autoinmune y contribuyen al daño de la mucosa gástric
Antígenos diana | H. pylori | Células parietales gástricas |
| Mecanismo principal | Infección bacteriana y respuesta inflamatoria | Autoinmunidad |
| Células inmunitarias predominantes | Neutrófilos, linfocitos T CD4+ (Th1 y Th17) |
Linfocitos T CD4+ (Th1) |
| Citocinas predominantes | TNF-alfa, IL-1beta, IL-8, IFN-gamma, IL-17 | IFN-gamma |
| Autoanticuerpos | No suelen ser protectores | PCA (anticuerpos anti-células parietales) |
| Atrofia gástrica | Puede ocurrir a largo plazo | Común, especialmente en la autoinmune de
tipo A |
¿Cuál es la relación entre H. pylori y el desarrollo de linfoma MALT gástrico?
El linfoma MALT (tejido linfoide asociado a la mucosa) gástrico es un tipo de linfoma no
Hodgkin que se origina en el tejido linfoide de la mucosa gástrica. Este tejido linfoide
normalmente no está presente en el estómago, pero se desarrolla en respuesta a la
inflamación crónica, como la causada por la infección por H. pylori.
¿Cuál es la relación entre H. pylori y el linfoma MALT gástrico?
Existe una fuerte evidencia que vincula la infección crónica por H. pylori con el desarrollo
de linfoma MALT gástrico. Se estima que hasta el 90% de los casos de linfoma MALT
gástrico están asociados a la infección por H. pylori.
La relación entre H. pylori y el linfoma MALT gástrico es tan estrecha que la erradicación de
la bacteria mediante tratamiento antibiótico puede llevar a la regresión completa del
linfoma en un porcentaje significativo de pacientes, especialmente en las etapas tempranas
de la enfermedad.
¿Cómo H. pylori contribuye al desarrollo del linfoma MALT gástrico?
La presencia de la bacteria en el estómago induce una respuesta inmune en la mucosa
gástrica, lo que lleva a la acumulación de linfocitos y otras células inflamatorias.
esta inflamación crónica puede llevar a la proliferación anormal de linfocitos B en el tejido
linfoide de la mucosa gástrica, lo que eventualmente puede resultar en el desarrollo de
linfoma MALT gástrico.
La fuerte asociación entre H. pylori y el linfoma MALT gástrico subraya la importancia de
diagnosticar y tratar la infección por H. pylori en pacientes con linfoma MALT gástrico o con
sospecha de la enfermedad. La erradicación de la bacteria puede ser un tratamiento efectivo
para el linfoma MALT gástrico en etapas tempranas, y también puede prevenir el desarrollo
de la enfermedad en personas con infección crónica por H. pylori.
En la gastritis autoinmune, ¿cómo afectan los anticuerpos contra la bomba de protones y el
factor intrínseco la absorción de vitamina B12?
Anticuerpos contra la bomba de protones: La bomba de protones es una proteína en las
células parietales que bombea ácido clorhídrico hacia el estómago. Los anticuerpos contra
la bomba de protones pueden dañar o destruir las células parietales, lo que reduce la
producción de ácido clorhídrico. El ácido clorhídrico es necesario para liberar la vitamina
B12 de los alimentos y para crear un ambiente ácido que permita la unión del factor
intrínseco a la vitamina B12.
Anticuerpos contra el factor intrínseco: El factor intrínseco es una proteína producida por
las células parietales que se une a la vitamina B12 en el estómago y facilita su absorción en
el intestino delgado. Los anticuerpos contra el factor intrínseco pueden impedir que este se
una a la vitamina B12, lo que dificulta su absorción.
Como resultado de estos dos efectos, las personas con gastritis autoinmune pueden tener
deficiencia de vitamina B12, lo que puede causar anemia perniciosa y otros problemas de
salud.
Ingesta y liberación: La vitamina B12 se encuentra en alimentos de origen animal, como
carne, pescado, huevos y lácteos. Una vez ingerida, se libera de las proteínas de los
alimentos gracias a la acción del ácido clorhídrico y las enzimas digestivas en el estómago.
Unión al factor intrínseco: La vitamina B12 liberada se une al factor intrínseco, una proteína
producida por las células parietales del estómago. Esta unión es esencial para la absorción
de la vitamina B12 en el intestino delgado.
Absorción en el íleon: El complejo vitamina B12-factor intrínseco viaja hasta el íleon, la
parte final del intestino delgado, donde se une a receptores específicos en las células de la
mucosa ileal. Luego, la vitamina B12 se libera del factor intrínseco y se transporta al interior
de las células.
Transporte y almacenamiento: Dentro de las células, la vitamina B12 se une a proteínas
transportadoras y se libera gradualmente a la circulación sanguínea. La vitamina B12 se
almacena principalmente en el hígado y también en otros tejidos, como los riñones y el
cerebro.
Funciones: La vitamina B12 participa en diversas reacciones metabólicas, incluyendo:
La conversión de homocisteína en metionina, un aminoácido esencial.
La síntesis de succinil-CoA, un compuesto importante en el ciclo de Krebs y la producción de
energía.
La formación de tetrahidrofolato, una coenzima necesaria para la síntesis de ADN y la
división celular.
Excreción: El exceso de vitamina B12 se excreta a través de la bilis y las heces.
¿Por qué la gastritis crónica autoinmune afecta más el fondo y el cuerpo gástrico, mientras
que la gastritis por H. pylori afecta más el antro?
La gastritis crónica autoinmune afecta principalmente el fondo y el cuerpo del estómago
porque esta condición se caracteriza por una respuesta inmunitaria que ataca las células
parietales. Estas células están concentradas en el fondo y el cuerpo del estómago, lo que
lleva a una inflamación y atrofia en estas áreas1.
Por otro lado, la gastritis causada por Helicobacter pylori (H. pylori) afecta más al antro
gástrico porque esta bacteria se instala y prospera en el ambiente ácido del estómago,
especialmente en el antro, que es la parte inferior del estómago. H. pylori produce enzimas y
toxinas que dañan la mucosa gástrica, causando inflamación y úlceras en esta región
¿Cómo puede la metaplasia intestinal progresar a displasia y adenocarcinoma gástrico?
La metaplasia intestinal es una respuesta adaptativa en la que el epitelio gástrico normal es
reemplazado por epitelio de tipo intestinal, debido a una irritación crónica, como la
infección por Helicobacter pylori (H. pylori). la metaplasia crea un entorno propicio para la
acumulación de daños genéticos y celulares.
La displasia es un estado pre-maligno caracterizado por cambios anormales en la
arquitectura celular, la pérdida de diferenciación celular y la desorganización del tejido.
La inflamación persistente inducida por H. pylori u otros factores irritantes puede dañar el
ADN de las células. La producción de radicales libres y especies reactivas de oxígeno
durante la inflamación crónica puede causar mutaciones genéticas.
Las mutaciones acumuladas y la alteración de los mecanismos de reparación del ADN
pueden llevar a una proliferación celular descontrolada y a la formación de tejido displásico.
El adenocarcinoma gástrico es un tipo de cáncer que se origina en las células glandulares
del estómago.
La acumulación de mutaciones y la inestabilidad genética facilitan la transformación
maligna de las células displásicas. Cambios en las vías de señalización como Wnt/β-
catenina, Notch, y TGF-β pueden promover la invasión y metástasis del cáncer. Las células
cancerosas adquieren la capacidad de invadir tejidos circundantes y diseminarse a otros
órganos, lo que caracteriza el comportamiento agresivo del adenocarcinoma gástrico.
¿Por qué la gastritis crónica atrofia la mucosa gástrica y disminuye la producción de ácido
clorhídrico (hipoclorhidria)?
En la gastritis autoinmune, el sistema inmunitario del cuerpo ataca por error las células
parietales del estómago. Estas células son las encargadas de producir ácido clorhídrico y el
factor intrínseco, una proteína necesaria para la absorción de vitamina B12.
Inflamación y daño celular: El ataque a las células parietales provoca inflamación crónica en
la mucosa gástrica. Esta inflamación daña las células y reduce su capacidad para producir
ácido clorhídrico y factor intrínseco.
Atrofia de la mucosa gástrica: Con el tiempo, la inflamación crónica puede llevar a la atrofia
de la mucosa gástrica, es decir, a la pérdida de células y tejido en el estómago. La atrofia de
la mucosa gástrica reduce aún más la producción de ácido clorhídrico y factor intrínseco.
La atrofia de la mucosa gástrica y la hipoclorhidria pueden tener varias consecuencias
negativas para la salud, incluyendo:
Mala absorción de nutrientes: La falta de ácido clorhídrico puede dificultar la absorción de
hierro, calcio, vitamina B12 y otros nutrientes esenciales.
Anemia: La deficiencia de hierro y vitamina B12 puede llevar a la anemia, una condición en
la que el cuerpo no tiene suficientes glóbulos rojos sanos para transportar oxígeno.1
Mayor riesgo de infecciones: El ácido clorhídrico ayuda a matar las bacterias y otros
microorganismos dañinos que pueden ingresar al estómago. La falta de ácido clorhídrico
puede aumentar el riesgo de infecciones gastrointestinales.
Mayor riesgo de cáncer gástrico: La gastritis crónica atrófica se considera un factor de
riesgo para el cáncer gástrico.
Cómo afecta la hipoclorhidria al riesgo de sobrecrecimiento bacteriano en el estómago y al
desarrollo de cáncer gástrico?
el pH del estómago se eleva, lo que crea un ambiente más favorable para la proliferación de
bacterias. Esto puede llevar al sobrecrecimiento bacteriano en el estómago, donde las
bacterias que normalmente no deberían estar presentes o que deberían estar en cantidades
bajas pueden multiplicarse y causar problemas.
Consecuencias del sobrecrecimiento bacteriano: El sobrecrecimiento bacteriano en el
estómago puede tener varias consecuencias negativas para la salud, incluyendo:
Síntomas gastrointestinales: Dolor abdominal, hinchazón, náuseas, vómitos, diarrea o
estreñimiento.
Mala absorción de nutrientes: Las bacterias pueden interferir con la absorción de nutrientes
esenciales, como la vitamina B12, el hierro y el calcio.
Inflamación crónica: El sobrecrecimiento bacteriano puede desencadenar una respuesta
inflamatoria crónica en la mucosa gástrica, lo que puede contribuir al desarrollo de gastritis
y otras complicaciones.
Complicaciones y Relevancia Clínica
¿Cómo se diferencian gastritis, úlcera gástrica y úlcera duodenal en términos de etiología y
manifestaciones clínicas?
Gastritis
Etiología: La gastritis es una inflamación del revestimiento del estómago. Las causas
comunes incluyen infecciones por Helicobacter pylori (H. pylori), el uso prolongado de
antiinflamatorios no esteroides (AINEs), el consumo excesivo de alcohol, el tabaquismo y el
estrés.
Manifestaciones Clínicas: Los síntomas pueden incluir dolor o malestar en la parte superior
del abdomen, náuseas, vómitos, sensación de saciedad después de comer y, en algunos
casos, sangrado gástrico.
Úlcera Gástrica
Etiología: Las úlceras gástricas son llagas abiertas que se forman en el revestimiento del
estómago. Las causas incluyen infecciones por H. pylori y el uso de AINEs1.
Manifestaciones Clínicas: Los síntomas típicos son dolor abdominal ardiente o punzante,
que puede variar en intensidad y duración. El dolor puede aparecer entre comidas o
durante la noche y puede aliviarse con alimentos o antiácidos1.
Úlcera Duodenal
Etiología: Las úlceras duodenales son llagas que se forman en la primera parte del intestino
delgado (duodeno). Las causas principales son similares a las de las úlceras gástricas,
incluyendo infecciones por H. pylori y el uso de AINEs1.
Manifestaciones Clínicas: Los síntomas incluyen dolor abdominal ardiente o punzante, que
generalmente aparece entre comidas o durante la noche y puede aliviarse con alimentos o
antiácidos. A diferencia de las úlceras gástricas, las úlceras duodenales tienden a causar
dolor que desaparece con la comida1.
¿Por qué las úlceras gástricas son más propensas a malignizarse que las úlceras
duodenales?
Las úlceras gástricas son más propensas a malignizarse que las úlceras duodenales debido a
varios factores. Primero, el ambiente ácido del estómago puede contribuir a la
transformación maligna de las células gástricas1. Además, la presencia de la bacteria
Helicobacter pylori (H. pylori) es más común en las úlceras gástricas y está asociada con un
mayor riesgo de cáncer gástrico.
En contraste, las úlceras duodenales tienen una menor propensión a malignizarse debido a
la rápida renovación de la mucosa del intestino delgado y la menor exposición a agentes
carcinogénicos. Además, las úlceras duodenales suelen ser causadas por factores diferentes,
como el uso de antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) y la hipersecreción de ácido
¿Cómo afecta la hipergastrinemia en la gastritis atrófica y cuál es su relación con el
síndrome de Zollinger-Ellison?477
La gastritis atrófica es una inflamación crónica del revestimiento del estómago que conduce
a la atrofia (adelgazamiento) de la mucosa gástrica. En esta condición, la producción de
ácido gástrico disminuye, lo que desencadena un mecanismo de retroalimentación que lleva
a un aumento en la secreción de gastrina para compensar la falta de ácido3. Este aumento
en los niveles de gastrina puede exacerbar la inflamación y el daño en el revestimiento del
estómago.
Síndrome de Zollinger-Ellison
El síndrome de Zollinger-Ellison es una condición rara causada por tumores llamados
gastrinomas, que se desarrollan generalmente en el páncreas o el duodeno. Estos tumores
producen cantidades excesivas de gastrina, lo que lleva a una secreción excesiva de ácido
gástrico1. Los síntomas incluyen úlceras pépticas, diarrea y enfermedad por reflujo
gastroesofágico (ERGE) severa.
Relación entre Ambas Condiciones
Ambas condiciones están relacionadas con niveles elevados de gastrina, pero tienen causas
y manifestaciones diferentes. En la gastritis atrófica, la hipergastrinemia es una respuesta
compensatoria a la reducción del ácido gástrico3. En el síndrome de Zollinger-Ellison, la
hipergastrinemia es causada por un tumor que produce gastrina de manera excesiva.
¿Por qué la gastritis autoinmune puede manifestarse con síntomas neurológicos como
parestesias o ataxia?
En la gastritis autoinmune, el sistema inmunitario ataca por error las células parietales del
estómago, que son responsables de producir ácido gástrico y factor intrínseco.
Impacto: La destrucción de estas células reduce la producción de factor intrínseco, que es
esencial para la absorción de vitamina B12 en el intestino delgado.
Deficiencia de Vitamina B12
Descripción: La falta de factor intrínseco lleva a una deficiencia de vitamina B12, ya que el
cuerpo no puede absorber adecuadamente esta vitamina.
Impacto: La vitamina B12 es crucial para la producción de mielina, una sustancia que
recubre y protege las fibras nerviosas. Sin suficiente vitamina B12, las fibras nerviosas
pueden dañarse, lo que resulta en síntomas neurológicos2.
Síntomas Neurológicos
Parestesias: Sensaciones anormales como hormigueo o entumecimiento, generalmente en
las manos y los pies.
Ataxia: Falta de coordinación muscular, que puede afectar el equilibrio y la marcha.
Otros Síntomas: También pueden incluir problemas de memoria, cambios de humor y
debilidad muscular.4}
¿Cómo afectan las alteraciones en el factor intrínseco la absorción de hierro y vitamina B12?
roducción de Factor Intrínseco:
Células Parietales: El factor intrínseco es una glicoproteína producida por las células
parietales del estómago.
Unión a Vitamina B12:
Complejo Factor Intrínseco-Vitamina B12: En el estómago, la vitamina B12 se une al factor
intrínseco, formando un complejo que es necesario para la absorción de la vitamina en el
íleon (parte final del intestino delgado).
Absorción en el Íleon:
Receptores Específicos: En el íleon, los receptores específicos reconocen el complejo factor
intrínseco-vitamina B12, permitiendo su absorción en la circulación sanguínea.
Deficiencia de Factor Intrínseco
Gastritis Autoinmune:
Destrucción de Células Parietales: En condiciones como la gastritis autoinmune, el sistema
inmunitario ataca y destruye las células parietales del estómago, reduciendo la producción
de factor intrínseco.
Anemia Perniciosa:
Deficiencia de Vitamina B12: La falta de factor intrínseco impide la absorción adecuada de
vitamina B12, lo que puede llevar a anemia perniciosa, una forma de anemia megaloblástica
caracterizada por la producción de glóbulos rojos grandes e inmaduros.
Impacto en la Absorción de Hierro
Absorción de Hierro:
Lugar de Absorción: La absorción de hierro ocurre principalmente en el duodeno y el
yeyuno (primeras partes del intestino delgado) y no requiere factor intrínseco.
Relación Indirecta:
Absorción de Vitamina B12: Sin embargo, la deficiencia de vitamina B12 puede llevar a una
anemia megaloblástica, que a su vez puede afectar la médula ósea y la producción de
glóbulos rojos.
Utilización del Hierro: La disfunción de la médula ósea puede afectar la utilización y
almacenamiento del hierro, contribuyendo a una deficiencia funcional de hierro.
Síntomas Neurológicos y Hematológicos
Síntomas Neurológicos:
Mielina: La vitamina B12 es esencial para la síntesis de mielina, la cubierta que protege las
fibras nerviosas. La deficiencia de vitamina B12 puede llevar a daño nervioso y síntomas
neurológicos, como parestesias y ataxia.
Síntomas Hematológicos:
Anemia Megaloblástica: La falta de vitamina B12 lleva a la producción de glóbulos rojos
grandes e inmaduros, lo que puede causar fatiga, debilidad y otros síntomas de anemia
¿Por qué la infección por H. pylori puede inducir hipersecreción ácida en las etapas
tempranas de la enfermedad, pero hipoclorhidria en etapas avanzadas?
La infección por Helicobacter pylori (H. pylori) puede causar diferentes efectos en el
estómago dependiendo de la etapa de la enfermedad2.
En las etapas tempranas, H. pylori infecta principalmente el antro del estómago, lo que lleva
a una aumento de la producción de gastrina y una disminución de la somatostatina, lo que
resulta en una hipersecreción de ácido. Este aumento de ácido puede causar síntomas como
dolor abdominal y úlceras duodenales3.
En las etapas avanzadas, la infección puede extenderse al corpo del estómago, causando
atrofia gástrica y una disminución de la producción de ácido (hipoclorhidria). Esto puede
llevar a una disminución de la capacidad del estómago para digerir adecuadamente los
alimentos y absorber nutrientes, y puede predisponer a la formación de úlceras gástricas y
cáncer gástrico3.
¿Cómo se relaciona la pérdida de células parietales en la gastritis atrófica con la deficiencia
de pepsinógeno I y II en el diagnóstico de esta enfermedad?
La gastritis atrófica se caracteriza por la pérdida progresiva de las células parietales en el
estómago. Estas células son responsables de la producción de ácido gástrico y factor
intrínseco, que es esencial para la absorción de vitamina B122. La disminución de estas
células lleva a una reducción en la producción de ácido gástrico y factor intrínseco, lo que
puede resultar en deficiencias nutricionales y anemia perniciosa.
En cuanto a los niveles de pepsinógeno I y II, estos son enzimas precursoras de la pepsina,
que es importante para la digestión de proteínas. En la gastritis atrófica, los niveles de
pepsinógeno I y II suelen disminuir debido a la pérdida de células parietales3. La relación
entre pepsinógeno I y II se utiliza como un marcador diagnóstico no invasivo para detectar
la atrofia gástrica. Un índice bajo de pepsinógeno I/II puede indicar la presencia de gastritis
atrófica y un mayor riesgo de cáncer gástrico4.
¿Cómo los polimorfismos genéticos en la IL-1β pueden predisponer a pacientes con H.
pylori a mayor inflamación y riesgo de cáncer gástrico?
IL-1β y H. pylori
IL-1β: Es una citocina proinflamatoria que juega un papel crucial en la respuesta inmune.
Los polimorfismos genéticos en el gen IL-1β pueden alterar la producción y actividad de
esta citocina1.
H. pylori: Esta bacteria es una de las principales causas de gastritis crónica y cáncer
gástrico. La infección persistente con H. pylori puede llevar a una inflamación crónica del
revestimiento gástrico1.
Polimorfismos Genéticos y Riesgo de Cáncer
IL-1B-511: Uno de los polimorfismos más estudiados es el IL-1B-511, que se encuentra en el
promotor del gen IL-1β. Los individuos con el alelo T en esta posición (genotipo TT) tienen
una mayor producción de IL-1β1.
Inflamación Crónica: La mayor producción de IL-1β puede llevar a una inflamación crónica
más intensa en respuesta a la infección con H. pylori.
Daño Celular: La inflamación crónica puede causar daño acumulativo en el revestimiento
gástrico, lo que aumenta el riesgo de desarrollar lesiones precancerosas y, eventualmente,
cáncer gástrico.
¿Por qué algunos pacientes con gastritis crónica presentan reflujo alcalino y qué impacto
tiene esto en la barrera mucosa gástrica?
Disfunción del Esfínter Pilórico
Mecanismo: El esfínter pilórico actúa como una barrera que regula el paso del contenido
gástrico al duodeno. Una disfunción en este esfínter puede permitir que las secreciones
alcalinas del duodeno regresen al estómago.
Impacto: El reflujo de bilis y secreciones pancreáticas alcalinas puede irritar y dañar la
mucosa gástrica.
Alteración de la Motilidad Gástrica y Duodenal
Mecanismo: Alteraciones en la motilidad gástrica y duodenal, como un vaciamiento gástrico
retardado o una motilidad duodenal aumentada, pueden contribuir al reflujo alcalino.
Impacto: Estas alteraciones favorecen el regreso de contenido duodenal al estómago,
exponiendo la mucosa gástrica a sustancias irritantes.
Impacto en la Barrera Mucosa Gástrica
Alteración del pH
Mecanismo: El reflujo de bilis y secreciones pancreáticas, que son alcalinas, altera el
ambiente ácido normal del estómago.
Impacto: Este cambio en el pH puede afectar la función de las enzimas digestivas y la
protección mucosa, llevando a una inflamación crónica.
Inflamación Crónica
Mecanismo: La exposición continua a secreciones alcalinas induce una respuesta
inflamatoria en la mucosa gástrica.
Impacto: La inflamación crónica puede resultar en daño tisular, erosiones y, eventualmente,
en gastritis crónica.
Daño a la Mucosa
Mecanismo: Las secreciones alcalinas pueden romper la barrera de moco protectora del
estómago y dañar las células epiteliales.
Impacto: Esto compromete la integridad de la mucosa gástrica, aumentando el riesgo de
erosiones, úlceras y complicaciones asociadas.
¿Cómo se explican las diferencias en la respuesta a los tratamientos erradicadores de H.
pylori en distintos grupos de pacientes?
Factores que Influyen en la Respuesta al Tratamiento
Resistencia a Antibióticos: Una de las razones principales es la resistencia de H. pylori a los
antibióticos utilizados en el tratamiento. La prevalencia de resistencia varía
geográficamente y puede afectar significativamente la eficacia del tratamiento1.
Variabilidad Genética: Las diferencias genéticas entre los pacientes pueden influir en cómo
responden a los tratamientos. Algunos pacientes pueden tener variantes genéticas que
afectan la absorción y el metabolismo de los medicamentos.
Adherencia al Tratamiento: La adherencia del paciente al régimen de tratamiento es crucial.
Tratamientos que requieren múltiples medicamentos y tomas diarias pueden ser difíciles de
seguir, lo que reduce su eficacia.
Duración del Tratamiento: La duración del tratamiento también juega un papel importante.
Tratamientos más largos tienden a tener tasas de erradicación más altas, aunque pueden
aumentar la probabilidad de efectos secundarios y la deserción del paciente1.
Estado de Salud General: Pacientes con sistemas inmunológicos comprometidos o con otras
condiciones de salud pueden tener una respuesta menos efectiva al tratamiento.
