HISTOLOGIA
INFORME DE LABORATORTIO
INTEGRANTES: Danner Pico
Miguel Angulo
Andrea Pinto
AMIGDALA PALATINA
Se considera el componente linfoide de mayor tamaño que constituye el anillo de
Waldeyer, sobre todo hasta los 10 años de edad. Es a partir de esta edad cuando
comienza su reducción de tamaño siendo aún más significativa llegados a los 20
años, conociéndose este proceso como involución fisiológica. De todos los
componentes de este anillo, es el único que contiene una cápsula que lo envuelve,
a su vez cubierta por un epitelio estratificado de queratinocitos, que se introduce y
ramifica en el espesor de la amígdala, dando la apariencia superficial de criptas.
Además, dicho epitelio se modifica en las zonas crípticas, que dada su
composición de células epiteliales, queratinocitos modificados llamados células M
o de membrana, células mononucleares, macrófagos y células dendríticas
foliculares, pasa a denominarse epitelio linforeticulado o criptoreticular.
Amígdalas palatinas en el istmo de la orofaringe epitelio se modifica en las zonas
crípticas, que dada su composición de células epiteliales, queratinocitos
modificados llamados células M o de membrana, células mononucleares,
macrófagos y células dendríticas foliculares, pasa a denominarse epitelio
linforeticulado o criptoreticular.
La amígdala palatina se sitúa en el istmo de la orofaringe, alojada en la
llamada
celda amigdalina, delimitada a su vez por.
− Pilar anterior: músculo palatogloso.
− Pilar posterior: músculo palatofaríngeo.
− Lateralmente: músculo constrictor superior de la faringe que lo separa del nervio
Glosofaríngeo
Las funciones de la amígdala palatina pueden ser resumidas en:
- Constituyen una zona de contacto directo con antígenos del medio ambiente y
con agentes
patógenos.
- En su seno se produce la diferenciación de linfocitos T y B en
inmunocompetentes frente a
estímulos de antígenos. Algunos de estos linfocitos serán linfocitos mensajeros
específicos y
otros, linfocitos con memoria.
- Producción de anticuerpos por parte de las células plasmáticas.
- Emisión al torrente circulatorio de linfocitos mensajeros inmunoactivos para
informar de la
situación antigénica, a los órganos linfoides del sistema inmunitario, denominando
a este
fenómeno defensa silenciosa.
- Emisión de linfocitos con inmunidad recién activada hacia la cavidad oral-
digestiva, dándose
así una emigración linfocitaria para dar lugar a un fenómeno de simbiosis
linfoepitelial
Con respecto al parénquima amigdalar, se pueden distinguir dos
componentes
fundamentales: el folicular y el extrafolicular. En el folicular, histológicamente se
puede diferenciar el folículo linfoideo primario y el folículo linfoideo secundario,
siendo éste el más activo biológicamente hablando:
Folículo linfoide primario: se corresponde con conglomerados de células B
vírgenes, que aún no han tomado contacto con antígenos. Cuando esto
ocurre se forman los folículos linfoides secundarios.
Folículo linfoideo secundario, está formado por:
Centro germinal: su función es la replicación y diferenciación de las células
precursoras linfoides.
Manto linfoideo: a modo de corona, rodea al centro germinal, formada a su
vez por linfocitos maduros. La zona que está junto al epitelio linforeticular,
se halla más engrosada recibiendo el nombre de capa polar.
En cuanto a la función inmunológica, se inicia con la captación y presentación del
antígeno, su transformación en sustancia reconocible y concluye con la producción
de elementos con capacidad inmunocompetente.
ALTERACIONES DE LA AMIGDALA PALATINA
La infección orofaríngea constituye el primer contacto entre los microorganismos
patógenos y el individuo, soliendo ser la faringitis superficial y difusa la primera
manifestación de enfermedad general, precediendo en los niños incluso a las
enfermedades infecciosas de la infancia, en particular las eruptivas. Se podría
considerar el primer brote de faringoamigdalitis como una vacuna fisiológica, pero
ocurre que los gérmenes que habitualmente provocan esta patología confieren al
organismo una inmunidad muy corta en el tiempo.
Cuando las faringoamigdalitis son repetitivas, su patogenicidad como fuente de
disfunción bacteriana y tóxica prevalece sobre su función
inmunitaria. Las infecciones repetitivas van a ir produciendo un tejido cicatricial
retráctil con reparación fibrosa, por lo que al ir disminuyendo el parénquima noble
en beneficio del conjuntivo de reparación, habrá una disminución de la capacidad
funcional de la amígdala. Histoquímicamente se ha comprobado como las
infecciones recurrentes por estreptococo inhiben la producción del anión
superóxido por parte de los leucocitos polimorfonucleares, lo que facilita más estas
recurrencias. A su vez, el tejido fibroso facilita los fenómenos de estenosis críptica,
lo que incrementa aún más el éxtasis secretorio. El estado de portador
clínicamente sano para algunos gérmenes, y en particular del estreptococo,
constituye otro factor facilitador de las infecciones recidivantes agudas. En
escolares, dependiendo de la época del año, pueden detectarse hasta un 35% de
portadores asintomáticos. Hay otros factores que favorecen la infección bacteriana
y pueden provocar modificaciones de la flora saprofita, como son:
- Las infecciones víricas.
- Agresiones físicas o químicas.
- Alergias.
- Disminución de la secreción salivar.
- Concentración en la superficie mucosa de una glicoproteína denominada
fibronectina
presente en la matriz extracelular de los tejidos como consecuencia de procesos
inflamatorios y/o infecciosos de repetición.
- Modificaciones anatómicas o atróficas de la mucosa.
- Alteraciones nutricionales.
- Desequilibrios metabólicos: diabéticos, alcohólicos, etc.
- Administración indiscriminada de antibióticos.
- Factores hormonales: menstruación.
- Estado de inmunodeficiencia.
- Factores ambientales
HIPERPLASIA ADENOIDEA OBSTRUCTIVA
Cuando la amígdala faríngea sufre el mismo proceso de hiperplasia, va a generar
diferentes cuadros clínicos de una forma directa e indirecta.
De una forma directa: obstrucción nasal, respiración bucal, ronquidos, voz
hiponasal por alteración de dicha cavidad de resonancia; y a veces, rinorrea
acuosa como consecuencia de
la obstrucción de coanas y por tanto la imposibilidad de aclarar el moco generado
por las glándulas rino-sinusales.
− De forma indirecta:
• Otitis media secretora: debido a la obstrucción en la desembocadura de la
trompa de Eustaquio a la rinofaringe, impidiendo la correcta aireación del oído
medio y por lo tanto, el drenaje natural de las secreciones mucosas que en él se
acumulan. Desencadenaría una clínica de hipoacusia de transmisión progresiva.
• Otitis media recurrente: como consecuencia de lo anterior se originaría una
mayor facilidad para la sobreinfección del moco acumulado en el oído medio,
cursando con una inflamación del mismo. Podría cursar con una clínica local como
efecto del derrame: hipoacusia brusca, abombamiento o disminución de la
movilidad timpánica; acompañados a su vez de síntomas agudos locales como la
otalgia; o generales como es la fiebre y afectación del estado general.
• Sinusitis recurrente: por la obstrucción que supone en la rinofaringe, se produce
el acúmulo de la mucosidad desencadenando sinusitis de repetición.
• Rinolalia: se define como la modificación patológica del timbre de la voz y la
alteración de la pronunciación de los sonidos del lenguaje debido a una
perturbación en la participación normal de la cavidad nasal de los procesos de
fonación y de articulación de la palabra. Ésta puede ser abierta en lesiones del
paladar óseo o blando, y en las malformaciones palatinas congénitas; o cerrada
por la reducción del tamaño de la caja de resonancia nasofaríngea por
encontrarse ocupada por el tejido adenoideo hipertrofiado.
• Apnea obstructiva del sueño, por el mecanismo anteriormente explicado
