Diabetes
Generalidades y diagnostico
Es un grupo de trastornos metabólicos que cursan con hiperglucemia (el pilar de la DM,
la que causa todos los problemas), con anormalidad en el metabolismo de CH, grasas
y proteínas.
La hiperglucemia ocurre por tres metabolismos:
1. Deficiencia de secreción de insulina (parcial o completa), si la insulina no
actúa la glucosa se queda en la sangre aumentando los niveles.
2. Disminucion de la utilización de la glucosa, ósea si hay insulina pero no
actúa a nivel periférico (hay resistencia)
3. Aumento de la producción de glucosa, se da en la DM tipo 1
Clasificación:
✓ Diabetes mellitus tipo 1 (no produce insulina)
✓ Diabetes mellitus tipo 2 (hay resistencia)
✓ Diabetes gestacional
✓ Otros tipos específicos
MODY: antes de los 25 años y cuando hay mas de dos generaciones afectadas por el
componente genético y no es insulino-dependiente
Fisiopatología DMI1 (5-10%)
Es de origen autoinmune ya que el organismo no reconoce las células beta del
páncreas como si fueran propias, entonces las ataca mediante anticuerpos y tambien
inmunidad celular. Esta es activada por un inmunoactivador como el virus de la rubeola,
coxsackie, proteínas de la leche de vaca, enfermedad de Graves, artritis reumatoide,
enf de Addison y la pubertad (aumentan la glucosa).
Fisiopatología DM 2 (90%)
Es la mas frecuente, es la típica que le da a las personas de edad avanzada. Ocurre
por una resistencia a la insulina o anomalías en su secreción. Tiene un fuerte
componente hereditario (mas de 20 genes) y factores de riesgo (obesidad, nutrición,
sexo masculino, envejecimiento y ejercicio).
Se da por cuatro mecanismos simultáneos:
1. Menor secreción de la insulina, las células del páncreas tambien se vuelven
resistentes
2. Resistencia periferica a la insulina, en el tejido muscular graso y hepático no
funciona la insulina y como la glucosa no entra el organismo cree que falta
glucosa
3. Síntesis hepática de glucosa elevada, como al higado no le entra glucosa
piensa que tiene que producir mas
4. Metabolismo anormal de la grasa, aumentan los ácidos grasos libres
El péptido C es la parte que se le desprende a la proinsulina al momento de detectase.
En la DM tipo 1 va estar bajo porque como no se produce insulina, no se va producir el
péptido C. Caso contrario de la DM 2.
Diagnóstico
¿Cuándo se recomienda hacer cribado en px sin síntomas?
• Cada 3 años en pacientes mayores de 45 años
• A cualquier edad a personas con IMC mayor de 25
o Sedentarismo
o Antecedente patológico familiar de primer grado o antecedente patológico
personal de diabetes gestacional
o Intolerancia a carbohidratos o glucosa alterada en ayunas
o Sd de ovarios poliquísticos
o HTA, antecedente patológico de enfermedad cardiovascular, triglicéridos
mas de 250 y HDL menor de 35
Complicaciones
✓ Agudas
o Cetoacidosis diabética
o Estado hiperosmolar
o Hipoglucemia
✓ Crónicas
o Vasculares microangiopáticas
o Vasculares macroangiopaticas
o No vasculares
Cetoacidosis diabética
Una de las tres complicaciones agudas de la DM.
Cetoacidosis diabética DM 1
Estado hiperosmolar DM 2
Hipoglicemia Tto y otras causas
Se da frecuente en la DM 1 pero no es exclusiva de ella y es frecuente que se presente
como debut diabético, ósea que así el paciente se da cuenta que tiene diabetes
Fisiopatología
Se basa en el déficit de insulina y el exceso de glucagón. Cualquier situación que cree
un déficit de insulina en un diabético tipo 1 va producir una cetoacidosis. El higado
activa la carnitina palmotil transferasa 1 ya que no hay insulina y no se activa esa
enzima. Así como tambien activa los cuerpos cetónicos. Pero al activar los cuerpos
cetónicos aumenta la osmolaridad (deshidratación) y puede producir una acidosis
metabólica.
✓ Beta hidroxi butirato
✓ Acetona
✓ Acetoacetato
Manifestaciones Clínicas
El dolor abdominal de un paciente con cetoacidosis puede llegar a confundir con un
cuadro de abdomen agudo por pancreatitis o apendicitis o cualquier abdomen agudo.
Laboratorio
El sodio es importante porque se disminuye falsamente. El potasio es importante
porque tenemos que saber sus valores antes de administrar insulina porque este se
mete dentro de la célula al administrar insulina. Si el potasio estaba bajo, se va dar
hipocalemia. El cloro es importante para el anión GAP. La osmolalidad esta aumentada
pero no tanto como en el HHS. El que nos da el diagnóstico definitivo son las cetonas
plasmáticas.
El bicarbonato se agota porque trata de compensarle al acido que esta en la sangre, va
haber niveles menores de 15.
• Anión gap: [Na+K] - [Cl-+ HCO3-]
Nos ayuda a ver si la acidosis es por aumento de ácido o déficit de base. Si es por
aumento de acido va estar aumentado el resultado final del anión gap. Si el CL es
normal, el anion gap va salir aumentado porque los positivos siempre deben superar
los negativos. Si el CL esta disminuido, tendríamos un anión gap normal.
• Osmolaridad: 2(Na) + glucosa/18. + BUN/2.8
• Sodio corregido: 1,6 x (Glu-100/100)
Nos ayuda a saber si el sodio esta verdaderamente disminuido.
Grados de Cetoacidosis
Lo que nos va diferenciar que tan grave esta nuestro paciente es: la gasometría y nivel
de conciencia. Entre mas deteriorada este la conciencia, mas grave esta el paciente. La
grave siempre la vamos a tratar en la unidad de cuidados intensivos.
Tratamiento
Diagnosticar, estudiar, hospitalizar y encontrar causa
Valorar electrolitos (especialmente el potasio), funcion renal y gasometría
Líquidos: 10 a 15 ml/kg/h (SS 0,9%) y valorar, 150 a 300 ml/h (SS 0,45%), si llegamos
a <250, 100 a 200 ml/h con Dx 5% + SS 0,45%.
Insulina: Cristalina a 0,1 UI/Kg IV (0,3 la IM), luego, 0,1 UI/Kg/h (aumentar si no hay
respuesta en 2 - 4h), y PILAS CON EL K!!! Recordemos que la cristalina es de acción
corta. Cuando administramos la insulina tenemos que chequear la glucosa cada hora.
Si no hay respuesta en una hora, aumentamos.
Estado Hiperosmolar
Es una de las tres complicaciones agudas de la diabetes, más común en la DM tipo II
pero no es exclusiva y es infrecuente que sea un debut diabético.
Fisiopatología
Hay déficit de insulina, pero el pilar de esta es la deshidratación. Hay déficit relativo de
insulina ya que si se produce, pero no funciona en los tejidos. Aquí NO se producen
cuerpos cetónicos, la síntesis de glucosa va ser monstruosa. Lo que predomina es la
deshidratación y es lo que mas afecta al px. El riñon se ve forzado a hacer una diuresis
osmótica para eliminar el exceso de glucosa mediante la orina. Como tiene que usar el
agua del plasma, se deshidrata mas y puede dejar al paciente en coma.
Manifestaciones clínicas
Antecedentes: IAM, ECV, septicemia, neumonía, ITU, condiciones debilitantes o
incapacitantes y condiciones socioeconómicas que obstaculicen el consumo de agua.
Típico paciente anciano con DM II ya conocida, con poliuria (por diuresis osmótica),
pérdida de peso y COMPROMISO DEL ESTADO MENTAL.
Al examen fisico tenemos signos de deshidratación grave, hipotensión y taquicardia.
(Mucosas orales secas, signo del pliege positivos, ojos hundidos)
Laboratorio
• Osmolaridad: 2(Na) + glucosa/18. + BUN/2.8
• Sodio corregido: 1,6 x (Glu-100/100)
Por cada 100mg que aumenta la glucosa, va a disminuir el sodio en 1,6mq
• Calcular el déficit de agua libre
Cuanta agua hay en déficit para saber cuánta tenemos que colocar.
Tratamiento
Diagnosticar, hospitalizar y buscar la causa.
Calcular el déficit de agua libre y reponer en uno o dos días y ver si se repone el
potasio.
Líquidos: 1 a 3 L (SS 0,9%) en las primeras 2 a 3h, si se estabiliza
hemodinámicamente paso a SS 0,45% y luego a Dx 5% + SS 0,45%
Insulina: Cristalina a 0,1 Ul/Kg IV (0,3 la IM), luego, 0,1 UI/Kg/h (aumentar si no hay
respuesta en 2 - 4h), y PILAS CON EL K!!! Cuando haya tolerancia oral, se cambia a
esquema SC.
Hipoglucemia
Es una glucosa menor de 45mg/dL, pero esto depende del paciente porque hay
personas que pueden hacer síntomas de hipoglucemia con niveles no tan bajos.
Como varia tanto de persona a persona, definimos la hipoglucemia con la triada de
Whipple:
1. Síntomas compatibles con hipoglucemia
2. Concentración baja medida por laboratorio
3. Alivio de los síntomas al administrar glucosa
Etiología
La principal causa sería el tratamiento de la diabetes.
Tambien puede ser producida por farmacos como: insulina, secretagogos, alcohol,
salicilatos, sulfonamidas, quinidina y quinolonas.
Enfermedades graves: insuficiencia hepática, insuficiencia renal, sepsis, insuficiencia
cardiaca y la inanición prolongada.
El insulinoma, que es el tumor de células beta o hiperplasia tambien nos puede
provocar una hipoglucemia.
Cuadro Clínico
Autónomos Neuroglucopénicos
Adrenérgicos: palpitaciones, temblor y Cambios conductuales, fatiga,
ansiedad convulsiones, perdida de la consciencia
Colinérgicos: diaforesis, hambre y En casos graves, la muerte
parestesias
Neuroglucopénicos son los síntomas producto de la depresión del sistema nervioso
central, ya que la glucosa es el motor de este sistema.
Diagnóstico y exámenes
Es necesario cuantificar la glucosa antes de administrar la dextrosa. Hay otros
exámenes que podemos realizar como:
✓ Insulina
✓ Péptido C: si la insulina y el péptido C estan ambos elevados, se sabe que la
hipoglucemia fue causada por insulina producida en el organismo. Pero si la
insulina esta alta y el péptido C bajo o normal, quiere decir que la hipoglicemia
fue causada por insulina fuera del organismo, ósea que fue administrada.
✓ Sulfonilureas: son secretagogos de insulina, si estan muy elevadas pues esa fue
la causa.
✓ Cortisol y etanol
Sin hipoglucemia: glucosa estará normal, insulina baja, péptido C bajo, proinsulina
baja y no habrá presencia de sulfonilureas.
Insulinoma: la insulina junto con el péptido C estarán ALTAS.
No mediada por insulina: se da por enfermedades raras o farmacos.
Tratamiento
Dar glucosa de rapida absorción al paciente: frutas, jugos de frutas, bebidas
azucaradas
Si esta inconsciente: administrar 25g IV seguidas de infusión con dextrosa al 5-10%.
Se investiga y se trata la causa de base.
Por insulina y secretagogos se ingresa y se vigila hasta obtener las dosificaciones
adecuadas.
Complicaciones crónicas de la DM
Clasificación general
1. Microvasculares
a. Retinopatía diabética
b. Neuropatía y pie diabético
c. Nefropatía diabética
2. Macrovasculares (no son exclusivas de la DM pero aumenta su riesgo de
aparición)
a. Cardiopatía isquémica
b. Enfermedad cerebrovascular
c. Arteriopatía periferica
3. No vasculares
a. Gastropatía y diarrea
b. Genitourinarias
c. Dermatológicas
d. Infecciosas
e. Cataratas y glaucoma
f. Enfermedad periodontal
g. Perdida de la audición
Retinopatía diabética
Ocurre en mas del 50% de los px a los 15 años del diagnóstico de DM. Es la causa de
ceguera bilateral irreversible mas frecuente en menores de 65 años.
Se da por la pérdida de competencia de la barrera hematoretiniana, esto va explicar
algunos cambios degenerativos:
✓ Microaneurismas: es la manifestación mas precoz y mas frecuente. Esta
dilatación ocurre mas en la bifurcación de los vasos.
✓ Exudados duros: ocurren porque se acumulan macrófagos cargados de lípidos
✓ Exudado algodonoso: que son microinfartos de la retina
✓ Hemorragias: que pueden ser micro, así como puntiformes o grandes
hemorragias como manchas en fuego
✓ Neovasos: aparición de vasculatura adicional. Nos ayuda a diferenciar si es una
retinopatía proliferativa o no proliferativa. Ocurre solamente en la proliferativa,
que es la mas grave, provoca una pérdida de visión brusca e indolora porque
genera un desprendimiento de retina mas rapida que en la no proliferativa.
✓ Edema de papila: se asocia a una perdida irreversible de la agudeza visual.
Se debe realizar fondo de ojo: Tratamiento:
DM1: 10 años (con buen control) Control estricto de la diabetes
DM1: 5 años (con mal control) Fotocoagulación con láser argón para la
proliferativa
DM2: al momento del dx
Farmacos antiangiogenicos
Nefropatía diabética
Es la principal causa a nivel mundial de enfermedad renal crónica. Ocurre por una
constante acumulación de daño en la barrera de filtración. Cuando se daña esta
barrera se altera la carga normal negativa que tiene y esto permite el paso de proteínas
a través de ella. Las proteínas en orina:
✓ <30 Normal
✓ 30-300 Microalbuminuria
✓ >300 Albuminuria
Estadio I- Hiperfiltracion: la que aumenta paradójicamente el filtrado glomerular
posiblemente por el esfuerzo que tiene el riñon para eliminar el exceso de glucosa
Estadio II- Microalbuminuria intermitente: aparecen valores de 30-300 pero
solamente en condiciones que pueden aumentar la albuminuria como en el ejercicio,
estrés o infecciones
Estadio III- Microalbuminuria persistente: tambien llamada nefropatía incipiente. Se
caracteriza por tener dos o mas determinaciones entre 30-300 en muestras recogidas
en un periodo de 3 a 6 meses. De aquí aumenta el riesgo cardiovascular del paciente y
su mortalidad
Estadio IV- Nefropatía: ya hay una albumina mayor de 300 y esto nos da el indicio que
ya hay un daño muy severo de la barrera de filtración.
Estadio V- Insuficiencia renal: es grave y aumenta el riesgo de mortalidad en el
paciente.
Tratamiento: Control de la proteinuria, presion arterial y glucemia. Los IECA y ARA III
dilatan la arteriola eferente.
Neuropatía diabética
1. Polineuropatía sistémica: la mas frecuente es la distal o la polineuropatía en
calcetines. Compromete la región distal de los miembros inferiores, genera
disminucion de la sensibilidad. Se da mas en las zonas de sustentación o apoyo
como los talones y cabezas de los metatarsianos.
2. Polineuropatía asimétrica: más frecuente
a. Afectación de pares craneales (III)
b. Atrapamiento (mediano): sd de túnel carpiano
c. Neuropatía de tronco
Tratamiento o prevención: Control estricto de la DM, control periódico de la sensibilidad
con test de monofilamento. Para el dolor neuropático se utiliza pregabalina o
gabapentina.
Tratamiento en general
Dieta:
• Disminuir ingesta calórica en obesidad y sobrepeso
• Se recomienda fuentes naturales de CH como frutas, vegetales, granos y lácteos
• Dieta baja en grasa, reemplazar por grasas monoinsaturadas
• Limitar alcohol
• Dieta normo sódica <2300 md/día (5g de sal)
Ejercicio:
• 150 minutos a la semana
• Ejercicio aeróbico moderado
• FC máxima de 50-70%
• Ajustar insulina e ingesta calórica en funcion del ejercicio
Hipoglucemiantes: EN EL EMBARAZO EN TX ES CON INSULINA
• Biguanidas: METFORMINA (hígado)
• Secretagogos de la insulina: (páncreas)
o Sulfonilureas: GLIBENCLAMIDA
o Metiglinidas: REPAGLINIDA, NATEGLINIDA
• Tiazolidinedionas: PIOGLITAZONA (músculo y tejido graso)
• Inh. de la alfaglucosidasa: ACARBOSA/MIGLITOL (intestino)
• Incretinas: (intestino)
o Agonistas del receptor GLP-1: EXENATIDA
o Inh. DPP-IV: SITAGLIPTINA
• Inh. SGLT-2: DAPAGLIFOZINA (riñón)
Caracteristicas:
• Metformina: riesgo de acidosis láctica, no se puede dar en insuficiencia renal o
respiratoria. Los pacientes que tengan filtrado glomerular mas de 45 pueden
usar metformina, se es de 30-45 deben disminuir la dosis a la mitad y menos de
30 esta prohibida.
• Glibenclamida: aumenta el riesgo de hipoglucemia, el que tiene menor riesgo
de hipoglucemia es la glipizida.
• Pioglitazona: aumenta el riesgo de fracturas e insuficiencia cardiaca y es
ligeramente hepatotóxico.
• Sitagliptina y linagliptina: aumentan las enzimas hepáticas y aumentan el
riesgo de ITU/respiratorias. No hay que ajustar dosis
• Acarbosa: genera molestias gastrointestinales y tiene una muy baja efectividad.
• Dapaglifozina: inhibe la reabsorción de la glucosa, hay mas glucosa en la orina
y aumenta el riesgo de infecciones urogenitales. Esta contraindicada si hay
filtrado glomerular bajo porque disminuye la eficacia.
¿Cómo se utilizan?
✓ Si es DM1 se trata con insulina
✓ Si es DM2 se empieza con metformina
✓ Se evalúa en 3 meses con HbA1c, si es >7%
✓ Doble terapia: Metformina + otro HG o insulina basal
✓ Se evalúa en 3 meses con HbA1c, si es >7%
✓ Triple terapia: Metformina + 2 opciones (insulina o HG)
✓ Se evalúa en 3 meses con HbA1c, si es >7%
✓ Triple terapia: Metformina + Insulina + HG, si en 3m >7%
✓ Metformina + Insulina basal + insulina preprandial
