🧠 UNIDAD 1 y 2: INMUNIDAD INNATA

🧬 CONCEPTOS CLAVE
●​ La inmunidad innata es el sistema de defensa con el que nacemos, rápido,
inespecífico y sin memoria inmunológica.​

●​ Actúa en minutos u horas, antes de que se activen los linfocitos de la

inmunidad adaptativa.​

●​ Es responsable de detectar infecciones, contenerlas inicialmente y

activar la inmunidad adaptativa.​

🔹 BARRERAS DE DEFENSA INICIAL

1. Barreras físicas:

●​ Piel: epitelio queratinizado, seco, con pH ácido (5.2-5.8), secreciones

sebáceas con ácidos grasos y péptidos antimicrobianos (defensinas,
catelicidinas).​

●​ Mucosas: del tracto respiratorio, digestivo, urinario y genital; tapizadas por

epitelio y cubiertas de mucus.​

○​ Tienen cilios que eliminan microbios.​

○​ Ejemplo: epitelio bronquial → moco + cilias = “ascensor mucociliar”.​

2. Barreras químicas:

●​ Ácido gástrico: destruye muchos patógenos ingeridos.​

●​ Saliva, lágrimas y moco: contienen lisozima, que degrada la pared

bacteriana.​

●​ Ácido láctico vaginal: pH bajo inhibe patógenos.​

3. Barreras biológicas:
 ●​ Microbiota normal: compite con microorganismos patógenos, produce
sustancias antimicrobianas, estimula el sistema inmunitario.​

🔹 CÉLULAS INNATAS (EFECTORAS)

🟡 Neutrófilos
●​ Leucocitos más abundantes en sangre.​

●​ Primeros en llegar a sitios de infección.​

●​ Realizan fagocitosis y liberan gránulos antimicrobianos.​

●​ Su muerte forma pus.​

🟡 Macrófagos
●​ Derivan de monocitos que migran a tejidos.​

●​ También pueden ser residentes (células de Kupffer en hígado, microglía en

SNC).​

●​ Fagocitan, presentan antígenos (APC) y secretan citocinas

proinflamatorias como TNF e IL-1.​

●​ Se activan por IFN-γ de NK o Th1.​

🟡 Células dendríticas
●​ Presentes en tejidos periféricos (piel: células de Langerhans).​

●​ Capturan antígenos, migran a ganglios linfáticos, los procesan y los

presentan a linfocitos T vírgenes (MHC-II).​

🟡 Células NK (Natural Killer)

●​ No expresan TCR.​

●​ Detectan células infectadas o tumorales con bajo MHC-I.​

 ●​ Matan por perforina y granzimas (apoptosis).​

●​ Secretan IFN-γ, que activa macrófagos.​

●​ Median citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos (ADCC) vía

receptor CD16 (FcγRIII).​

🟡 Mastocitos, basófilos, eosinófilos

●​ Importantes en reacciones alérgicas y defensa contra parásitos.​

●​ Contienen gránulos con histamina, leucotrienos, prostaglandinas.​

●​ Los mastocitos tienen IgE en su membrana → al contacto con alérgeno →

desgranulación → vasodilatación e inflamación.​

🔹 RECEPTORES DE RECONOCIMIENTO DE PATRONES (PRR)

●​ Reconocen moléculas conservadas de patógenos llamadas PAMPs
(patogen-associated molecular patterns).​

●​ También reconocen DAMPs (damage-associated molecular patterns) de

células dañadas.​

Ejemplos:

●​ PAMPs: LPS (Gram -), peptidoglicanos (Gram +), ARN viral de doble cadena.​

●​ DAMPs: ATP extracelular, DNA libre, urato monosódico.​

Tipos de PRR:

●​ TLR (Toll-like receptors): reconocen LPS, ARN, ADN vírico.​

●​ NLR (NOD-like receptors): citosólicos, activan inflamasoma.​

●​ RIG-I: detectan ARN viral citosólico.​

🧪 La activación de PRRs genera señales intracelulares que inducen la
producción de citocinas proinflamatorias y tipo interferón.

🔹 SISTEMA DE COMPLEMENTO
Es una cascada de proteínas séricas que actúan en inmunidad innata y
adaptativa.

🔸 Vías de activación:
1.​ Vía clásica: unión de C1q a anticuerpos IgG o IgM fijados al antígeno.​

2.​ Vía alternativa: C3 se activa espontáneamente en presencia de superficies

microbianas (LPS).​

3.​ Vía de la lectina: MBL se une a manosa microbiana → activa MASP → como
la clásica.​

🔸 Funciones del complemento:

Función Componentes

Opsonizaci C3b → se une al microbio y facilita su fagocitosis.

ón

Inflamación C5a y C3a → anafilotoxinas: activan mastocitos, aumentan

permeabilidad vascular.

Quimiotaxi C5a → atrae neutrófilos y monocitos.

s

Lisis Complejo de ataque a membrana (MAC: C5b-C9).

celular

💡 Solo IgG e IgM activan la vía clásica del complemento.

🔹 INFLAMACIÓN
Es la respuesta local frente a una infección o daño tisular.

🔸 Fases:
 1.​ Vasodilatación → calor y enrojecimiento.​

2.​ Aumento de permeabilidad vascular → edema.​

3.​ Migración de leucocitos (extravasación) → dolor.​

🔸 Células participantes:
●​ Neutrófilos (fase inicial).​

●​ Monocitos/macrófagos (fase tardía).​

🔸 Citocinas inflamatorias:
●​ TNF: activa endotelio, fiebre, shock séptico.​

●​ IL-1: fiebre, activación del endotelio.​

●​ IL-6: producción de proteínas de fase aguda.​

●​ Histamina: aumenta permeabilidad vascular.​

⚠️ Si la inflamación es descontrolada puede dañar tejidos → se relaciona con

enfermedades crónicas.

🧠 UNIDAD 3: INMUNIDAD ADAPTATIVA

🧬 ¿QUÉ ES LA INMUNIDAD ADAPTATIVA?
●​ Es la segunda línea de defensa del cuerpo.​

●​ Se activa más lentamente (días), pero es específica y tiene memoria

inmunológica.​

●​ Permite una respuesta más intensa en exposiciones futuras al mismo

antígeno.​

●​ Está mediada por linfocitos que expresan receptores específicos para

antígenos.​
🔸 CARACTERÍSTICAS CLAVE
Característica Explicación

Especificidad Cada linfocito reconoce un único antígeno específico.

Diversidad Puede reconocer millones de antígenos distintos.

Memoria Genera linfocitos de memoria → respuesta más rápida la

próxima vez.

Expansión Solo los linfocitos activados por un antígeno se proliferan.

clonal

Especializació Diferentes respuestas según el tipo de microbio.

n

🔹 TIPOS DE INMUNIDAD ADAPTATIVA

Tipo Mediador Función principal

Humor Linfocitos B → Neutraliza microbios extracelulares, bloquea su

al anticuerpos entrada y los opsoniza.

Celular Linfocitos T CD4+ y Elimina microbios intracelulares.

CD8+

🔹 LINFOCITOS B
●​ Tienen receptores BCR (inmunoglobulina de superficie).​

●​ Una vez activados, se diferencian en células plasmáticas que producen

anticuerpos (IgM, IgG, IgA, IgE).​

●​ Interactúan con linfocitos T cooperadores (CD4+) para cambiar de clase de

Ig.​

🔹 LINFOCITOS T
Subtipo Marcador Función
T CD4+ Th Activan macrófagos, linfocitos B y otras
(cooperadores) células por citocinas.

T CD8+ CTL Destruyen células infectadas (virus, tumores).

(citotóxicos)

T reguladores CD4+, Suprimen respuestas inmunes para evitar

(Treg) FOXP3+ daño.

🔸 SUBTIPOS DE LINFOCITOS T CD4+

Subtip Citocinas Función
o principales

Th1 IFN-γ Activan macrófagos (defensa intracelular), producción

de IgG.

Th2 IL-4, IL-5, IL-13 Estimulan producción de IgE y eosinófilos → defensa

frente a parásitos y alergias.

Th17 IL-17, IL-22 Reclutan neutrófilos, defensa contra bacterias y

hongos extracelulares.

🔹 MADURACIÓN DE LINFOCITOS
🔸 Linfocitos B
●​ Maduran en la médula ósea.​

●​ Desarrollan su BCR antes de salir a la circulación.​

●​ Los autorreactivos se eliminan o inactivan (tolerancia central).​

🔸 Linfocitos T
●​ Maduran en el timo.​

●​ Pasan por selección positiva (reconocen MHC propio) y negativa

(eliminación de los autorreactivos).​

●​ Solo 5% sobrevive y pasa a circulación.​

🔹 PRESENTACIÓN DE ANTÍGENOS Y MHC
●​ Para que los linfocitos T reconozcan un antígeno, este debe ser procesado y
presentado por moléculas del MHC.​

MHC Tipo de antígeno Presentad Dónde se expresa

oa

Clase Intracelular (virus) T CD8+ En todas las células nucleadas.

I

Clase Extracelular T CD4+ Solo en APCs (macrófagos, células

II (bacterias) dendríticas, B).

●​ ​
Linfocitos B, en cambio, pueden reconocer antígenos solubles sin
necesidad de procesamiento.​

🔹 CÉLULAS PRESENTADORAS DE ANTÍGENOS (APC)

●​ Capturan, procesan y presentan antígenos a linfocitos T.​

●​ Expresan MHC II + moléculas coestimuladoras (CD80/CD86).​

●​ Principales tipos:​

○​ Células dendríticas: las más eficaces para iniciar respuesta

adaptativa.​

○​ Macrófagos: también APC, activados por IFN-γ.​

○​ Linfocitos B: cuando presentan antígeno específico para su BCR.

🔹 COESTIMULACIÓN Y ACTIVACIÓN
●​ Para que un linfocito T se active, necesita:​

1.​ Reconocimiento del péptido-MHC.​

 2.​ Señal coestimuladora: CD28 (T) se une a B7 (APC).​

●​ Si no hay coestimulación, el linfocito entra en anergia (no responde).​

🔹 ANTICUERPOS (INMUNOGLOBULINAS)
Clas Función principal
e

IgM Primera en producirse. Activa complemento.

IgG Opsonización, atraviesa placenta.

IgA En mucosas y secreciones.

IgE Defensa antiparasitaria y alergias. Activa mastocitos.

IgD En membrana de linfocitos B vírgenes. Función poco

clara.

🧪 DIFERENCIAS CLAVE INNATA vs ADAPTATIVA

Característica Inmunidad Inmunidad
Innata Adaptativa

Especificidad PAMPs Antígenos específicos

Receptores PRR TCR, BCR

Memoria No Sí

Tiempo de Rápido (minutos) Lento (días)

respuesta

Diversidad Limitada Muy alta

🧠 UNIDAD 4: PRUEBAS INMUNOLÓGICAS (SEROLOGÍA)

🧬 ¿QUÉ SON LAS PRUEBAS INMUNOLÓGICAS?
Son técnicas de laboratorio que se usan para detectar, cuantificar y estudiar
antígenos o anticuerpos en el suero u otras muestras biológicas.​
También permiten:
 ●​ Diagnosticar enfermedades infecciosas o autoinmunes.​

●​ Evaluar respuesta a vacunas.​

●​ Detectar infecciones actuales o pasadas.​

🔹 TIPOS DE PRUEBAS
1. Pruebas Directas

●​ Detectan antígenos del patógeno (ej: proteínas virales, bacterianas).​

●​ Usadas para infecciones activas.​

2. Pruebas Indirectas

●​ Detectan anticuerpos producidos contra un antígeno.​

●​ Útiles para:​

○​ Diagnóstico de infecciones pasadas.​

○​ Confirmar exposición.​

○​ Verificar inmunidad (vacunas).​

🔹 SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD
Término Significado

Sensibilida Capacidad de detectar verdaderos positivos. (↓ falsos

d negativos)

Especificid Capacidad de detectar verdaderos negativos. (↓ falsos

ad positivos)

Ejemplo:

●​ Una prueba con alta sensibilidad sirve para descartar enfermedades.​

 ●​ Una prueba con alta especificidad sirve para confirmar diagnóstico.​

🔹 TÉCNICAS PRINCIPALES DE INMUNODIAGNÓSTICO

🔸 1. ELISA (Enzyme-Linked Immunosorbent Assay)
●​ Muy sensible y específica.​

●​ Detecta anticuerpos o antígenos.​

●​ Se basa en un anticuerpo unido a una enzima que genera un color tras

reacción química.​

●​ Usos:​

○​ VIH, Hepatitis B/C, Dengue, COVID-19.​

●​ Tipos:​

○​ ELISA indirecto → detecta anticuerpos.​

○​ ELISA de captura → detecta antígeno.​

🔸 2. Inmunofluorescencia
●​ Utiliza anticuerpos marcados con fluorocromos.​

●​ Tipos:​

○​ Directa: anticuerpo marcado se une al antígeno.​

○​ Indirecta: anticuerpo secundario marcado reconoce al anticuerpo

primario.​

🔸 3. Western Blot
●​ Confirmatorio.​
 ●​ Proteínas separadas por electroforesis → se transfieren a membrana → se
detectan con anticuerpos.​

●​ Usado para confirmar VIH, enfermedad de Lyme.​

🔸 4. Aglutinación
●​ Antígenos y anticuerpos se mezclan → se forma una red visible de
partículas.​

●​ Usado para:​

○​ Determinar grupos sanguíneos (ABO, Rh).​

○​ Prueba rápida para algunas bacterias o virus.​

🔸 5. Inmunocromatografía (Pruebas rápidas tipo test)

●​ Tiras reactivas (tipo test de embarazo o test rápido COVID-19).​

●​ Fácil, rápida y no necesita equipo complejo.​

●​ Detecta anticuerpos o antígenos.​

🔸 6. Fijación del complemento

●​ Mide si un anticuerpo está presente al observar si activa el sistema del
complemento.​

●​ Técnica menos usada hoy en día.​

🔹 OTRAS PRUEBAS Y CONCEPTOS

🔸 Inmunodifusión
●​ Antígeno y anticuerpo difunden en gel → formación de línea de precipitación.​

🔸 Radioinmunoanálisis (RIA)
 ●​ Anticuerpos marcados con isótopos radiactivos.​

●​ Muy sensible pero poco usado hoy por temas de seguridad.​

🔹 CUÁNDO USAR CADA PRUEBA (Ejemplos clínicos)

Enfermeda Prueba más común
d

VIH ELISA → confirmación con Western Blot o PCR.

Hepatitis B Antígenos (HBsAg) y anticuerpos (anti-HBs, anti-HBc).

Sífilis VDRL, RPR (no treponémicas) → FTA-ABS

(treponémica).

COVID-19 Prueba de antígeno (test rápido), ELISA IgM/IgG.

Lupus ANA (anticuerpos antinucleares), anti-DNA.

🧪 CURIOSIDADES IMPORTANTES PARA EXAMEN

●​ Las pruebas indirectas pueden dar resultados falsos negativos si la muestra
se toma muy temprano (la persona aún no formó anticuerpos).​

●​ IgM indica infección reciente; IgG indica infección pasada o inmunidad.​

●​ Las pruebas rápidas no siempre tienen alta sensibilidad → un negativo no

descarta enfermedad.

🧠 UNIDAD 5: MECANISMOS EFECTORES Y CITOCINAS

🔬 ¿QUÉ SON LOS MECANISMOS EFECTORES?
Los mecanismos efectores inmunológicos son las respuestas ejecutoras que
eliminan directamente a los microorganismos patógenos o células alteradas.

●​ Son activados por la inmunidad innata o por los linfocitos adaptativos.​

 ●​ Incluyen citocinas, anticuerpos, citotoxicidad, activación del
complemento, fagocitosis, etc.​

🔸 CITOCINAS: MOLÉCULAS CLAVE DE COMUNICACIÓN INMUNE

📌 ¿Qué son?
●​ Proteínas pequeñas (5–20 kDa) secretadas por células inmunes.​

●​ Actúan como mensajeros entre células del sistema inmune.​

📌 Propiedades generales:
Propiedad Descripción

Pleiotropía Una citocina puede tener múltiples efectos en distintas

células.

Redundanci Varias citocinas pueden tener el mismo efecto.

a

Sinergia Dos citocinas juntas potencian su acción.

Antagonis Una citocina puede bloquear el efecto de otra.

mo

🔸 PRINCIPALES CITOCINAS Y SUS FUNCIONES

Citocina Fuente Función

IL-1 Macrófagos Fiebre, inflamación, activación de endotelio.

IL-2 Linfocitos T Proliferación de T y NK.

IL-4 Th2 Cambio de clase a IgE, activa eosinófilos.

IL-5 Th2 Activación de eosinófilos.

IL-6 Macrófagos, T Fiebre, proteínas de fase aguda.

IL-10 T reguladores Inmunosupresora, inhibe macrófagos.

IL-12 Macrófagos, DC Activa NK, induce Th1.

IL-17 Th17 Recluta neutrófilos, inflamación.

IL-22 Th17 Estimula defensa en mucosas.

IFN-γ NK, Th1 Activa macrófagos, promueve Th1.

IFN tipo I Células Antiviral, activa NK.

(α/β) infectadas

TNF-α Macrófagos Inflamación, fiebre, shock séptico.

TGF-β Treg, otros Inmunosupresor, induce Treg y reparación

tisular.

🔸 TIPOS DE RESPUESTA EFECTORA (SEGÚN LA AMENAZA)

🦠 Contra bacterias extracelulares:
●​ Fagocitosis (neutrófilos, macrófagos).​

●​ Complemento.​

●​ Anticuerpos IgG: opsonización, neutralización.​

🦠 Contra virus:
●​ IFN tipo I.​

●​ NK: reconocen células sin MHC-I.​

●​ CTL (CD8+): matan células infectadas.​

●​ Anticuerpos IgG y IgA.​

🦠 Contra parásitos helmintos:

●​ IgE + eosinófilos → desgranulación.​

●​ Mastocitos + basófilos → histamina.​

●​ Th2 (IL-4, IL-5, IL-13).​

🦠 Contra hongos:
●​ Th17 → IL-17 → neutrófilos.​

●​ Macrófagos activados.​

🔸 CÉLULAS EFECTORAS CLAVES

Célula Función principal

Linfocito B Se transforma en célula plasmática → produce

anticuerpos.

Linfocito T CD4+ Th1 Activa macrófagos → defensa intracelular.

Linfocito T CD4+ Th2 IgE, eosinófilos → parásitos.

Linfocito T CD4+ Neutrófilos → bacterias y hongos.

Th17

Linfocito T CD8+ Mata células infectadas o tumorales.

(CTL)

NK Destruye células sin MHC-I (virus, tumores).

Macrófagos Fagocitosis, presentación antigénica, citocinas.

Neutrófilos Fagocitosis rápida, formación de pus.

🔸 MECANISMOS DE LOS ANTICUERPOS

​

Mecanismo Acción

Neutralización Anticuerpos bloquean adhesión

microbiana o toxinas.

Opsonización IgG marca al microbio para que los

fagocitos lo reconozcan.

Activación del complemento IgG o IgM inician la vía clásica.

Citotoxicidad dependiente de IgG se une a células diana → NK las

anticuerpos (ADCC) destruyen.

🔸 REGULACIÓN DE LA RESPUESTA INMUNE

 ●​ T reguladores (Treg):​

○​ Expresan FOXP3, CD25.​

○​ Secretan IL-10 y TGF-β → suprimen otras células inmunes.​

●​ Mecanismos de retroalimentación negativa:​

○​ Reducción de citocinas proinflamatorias.​

○​ Expansión de células reguladoras.​

○​ Muerte por apoptosis tras activación (fase de contracción).​

🧠 DIFERENCIAS ENTRE RESPUESTA INMUNE INICIAL Y TARDÍA

Fase Características

Fase inicial Inmunidad innata: PRR, fagocitos, NK,

complemento.

Fase Linfocitos T y B → respuesta específica y

adaptativa memoria.

🧠 UNIDAD 6: INMUNIDAD FRENTE A INFECCIONES

​

🧬 OBJETIVO DE LA INMUNIDAD FRENTE A PATÓGENOS

●​ Eliminar microbios patógenos sin dañar los tejidos propios.​

●​ La respuesta varía según el tipo de microorganismo:​

○​ Virus​

○​ Bacterias (intracelulares o extracelulares)​

○​ Hongos​

○​ Parásitos​
🔸 INMUNIDAD FRENTE A BACTERIAS EXTRACELULARES
🦠 Ejemplos:
●​ Streptococcus, Staphylococcus, Escherichia coli.​

🔹 Mecanismos de defensa:
Defensa Función

Fagocitosis Neutrófilos y macrófagos eliminan bacterias por

ingestión.

Complemento Vía alternativa y clásica → lisis, opsonización.

Anticuerpos Neutralización, opsonización, activación del

IgG complemento.

IgA Neutraliza en mucosas.

IL-17 Recluta neutrófilos (Th17).

🧪 Daño inmunopatológico:
●​ Formación de complejos inmunes.​

●​ Exceso de citocinas → shock séptico (por LPS de Gram negativos).​

●​ Ej: sepsis por meningococo.​

🔸 INMUNIDAD FRENTE A BACTERIAS INTRACELULARES

🦠 Ejemplos:
●​ Mycobacterium tuberculosis, Listeria monocytogenes, Salmonella.​

🔹 Mecanismos de defensa:
Defensa Función
Th1 (CD4+) Secreta IFN-γ → activa
macrófagos.

CTL (CD8+) Matan células infectadas.

NK Producen IFN-γ precozmente.

🧪 Daño inmunopatológico:
●​ Inflamación crónica, necrosis.​

●​ Granulomas (ej: tuberculosis).​

🔸 INMUNIDAD FRENTE A VIRUS

🦠 Ejemplos:
●​ Influenza, VIH, VHB, VHC, SARS-CoV-2.​

🔹 Mecanismos de defensa:
Defensa Función

Interferones tipo I (IFN-α, Inhiben replicación viral.

β)

NK Eliminan células infectadas antes de la respuesta

adaptativa.

CTL (CD8+) Matan células infectadas por virus.

IgG/IgA Neutralizan virus antes de que entren a células.

🧪 Daño inmunopatológico:
●​ Muerte celular inducida por CTL.​

●​ Hipersensibilidad tipo IV (hepatitis viral).​

●​ Tormenta de citocinas en infecciones graves.​

🔸 INMUNIDAD FRENTE A HONGOS
🦠 Ejemplos:
●​ Candida albicans, Histoplasma, Aspergillus.​

🔹 Mecanismos de defensa:
Defensa Función

Neutrófilos Fagocitan levaduras y liberan especies

reactivas.

Macrófagos Fagocitosis de formas pequeñas.

Th17 (IL-17, Defensa de mucosas y reclutamiento de

IL-22) neutrófilos.

Th1 IFN-γ activa macrófagos (fungicidas).

🧪 Daño inmunopatológico:
●​ Pacientes inmunosuprimidos → infecciones invasoras.​

●​ Exceso de Th17 puede causar inflamación.​

🔸 INMUNIDAD FRENTE A PARÁSITOS

🦠 Ejemplos:
●​ Plasmodium (malaria), Leishmania, Toxoplasma, helmintos (Ascaris,
Schistosoma).​

🔹 Mecanismos de defensa:
Tipo de parásito Defensa

Protozoarios Th1 → IFN-γ, CTL, macrófagos.

intracelulares

Helmintos Th2 → IL-4, IL-5, IL-13, IgE, eosinófilos,

mastocitos.

🧪 Estrategias de evasión:
 ●​ Cambio de antígenos (Plasmodium).​

●​ Inhiben lisis fagocítica.​

●​ Se cubren con proteínas del huésped.​

🧪 Daño inmunopatológico:
●​ Granulomas, fibrosis, reacciones alérgicas.​

🔸 MECANISMOS DE EVASIÓN INMUNE (GENERAL)

Estrategia Microorganismos

Mutación antigénica Virus de la gripe, VIH.

Inhibición de Streptococcus pyogenes

fagocitosis (cápsula).

Inhibición del MHC I Citomegalovirus, Herpesvirus.

Inhibición de Mycobacterium tuberculosis.

lisosomas

Inmunosupresión VIH → infecta linfocitos CD4+.

directa

📌 RESUMEN FINAL SEGÚN MICROORGANISMO

Microorganismo Respuesta Células clave
dominante

Bacterias IgG, complemento Neutrófilos, B

extracelulares

Bacterias IFN-γ, Th1 Macrófagos, CTL

intracelulares

Virus IFN tipo I, CTL CD8+, NK

Hongos Th17, neutrófilos Neutrófilos, Th1

 Parásitos helmintos Th2, IgE Eosinófilos,
mastocitos

🧠 UNIDAD 7: INMUNIZACIONES Y VACUNAS

​

🧬 OBJETIVO DE LAS VACUNAS

●​ Inducir inmunidad activa y protectora contra una enfermedad infecciosa sin
causar la enfermedad.​

●​ Generar memoria inmunológica: producción duradera de linfocitos T y B

memoria.​

●​ Las vacunas preparan al sistema inmune para responder rápidamente y con

mayor intensidad si se encuentra el agente patógeno en el futuro.​

🔸 TIPOS DE INMUNIDAD
Tipo Fuente Duración Ejemplo

Activa Infección Larga, con Varicela adquirida

natural memoria

Activa Vacuna Larga, con Vacuna antisarampionosa

artificial memoria

Pasiva Madre-hijo Transitoria IgG placentaria, IgA en leche

natural

Pasiva Suero Corta duración Antitoxina tetánica, inmunoglobulina

artificial inmune anti-Rabia
🔸 CLASIFICACIÓN DE LAS VACUNAS
Tipo de vacuna Características Ejemplos

Atendadas (vivas) Microorganismo debilitado. SPR (sarampión, paperas,

Inmunidad fuerte, duradera. rubéola), BCG, fiebre
amarilla.

Inactivadas Patógeno inactivado. Polio inactivada (IPV),

(muertas) Inmunidad menos potente. hepatitis A.

Subunidades / Partes del microbio. Seguras. Hepatitis B (AgsHB), VPH,

Recombinantes tosferina acelular.

Conjugadas Polisacárido unido a proteína Neumococo, Haemophilus

→ respuesta T-dependiente. influenzae tipo B (Hib).

Toxoides Toxinas inactivadas. Difteria, tétanos.

ARN mensajero Codifican proteína viral. COVID-19 (Pfizer,

(mRNA) Moderna).

Vectores virales Virus modificados que COVID-19 (AstraZeneca,

expresan antígeno. Sputnik V).

🔸 ADYUVANTES
●​ Sustancias añadidas a vacunas para potenciar la respuesta inmune.​

●​ Estimulan el sistema innato, prolongan la liberación del antígeno.​

●​ Ejemplo: Alum (hidróxido de aluminio).​

🔸 ESQUEMA DE VACUNACIÓN (GENERAL)

●​ Comienza al nacimiento y continúa durante infancia y adolescencia.​

●​ Se utilizan refuerzos (booster) para mantener la inmunidad.​

●​ Las vacunas pueden ser:​

○​ Monovalentes: un solo antígeno.​

 ○​ Polivalentes: varios antígenos.​

💉 Vacunas importantes del esquema nacional (Paraguay y otros):

Edad Vacunas clave

Recién BCG, Hepatitis B

nacido

2-4-6 meses Pentavalente o hexavalente (DTPa, Hib, HepB, Polio), rotavirus,

neumococo

1 año Triple viral (SPR), varicela, refuerzo neumococo

4-6 años DTP, polio oral (OPV)

11 años VPH (niñas y niños), Tdpa

Adultos Antitetánica (cada 10 años), influenza anual

🔸 INMUNIDAD DE REBAÑO
●​ Ocurre cuando una proporción alta de la población está inmunizada, lo
que protege a los no vacunados al dificultar la circulación del patógeno.​

●​ Es clave para erradicar enfermedades infecciosas.​

🔸 EFECTOS ADVERSOS DE VACUNAS

Tipo Ejemplos

Locales Dolor, enrojecimiento en el sitio de

aplicación.

Sistémicos leves Fiebre, malestar general.

Reacciones alérgicas Anafilaxia. Contraindicación absoluta.

raras

Reacciones específicas Fiebre post SPR, rash leve.

🧪 CONTRAINDICACIONES GENERALES
 ●​ Inmunosupresión severa → no administrar vacunas vivas.​

●​ Alergia grave (anafilaxia) a componentes de la vacuna.​

●​ Fiebre alta o enfermedad aguda → postergar.​

🔸 DIFERENCIA ENTRE EFICACIA Y EFECTIVIDAD

Concepto Significado

Eficacia Capacidad de la vacuna para prevenir enfermedad en condiciones

controladas (ensayos clínicos).

Efectivida Protección observada en el mundo real, con población general.

d

UNIDAD 8: Alteraciones Inmunológicas

Hipersensibilidad
Las reacciones de hipersensibilidad son respuestas inmunitarias exageradas o
inadecuadas que causan daño tisular. Se clasifican en cuatro tipos principales:

Tipo I: Hipersensibilidad Inmediata (Anafiláctica)

●​ Mediador principal: IgE
●​ Células involucradas: Mastocitos, basófilos, eosinófilos
●​ Mecanismo:
●​ Exposición previa al alérgeno → producción de IgE → IgE se une a
mastocitos/basófilos.
●​ Nueva exposición → el alérgeno se une a la IgE → desgranulación de
mastocitos → liberación de histamina y otros mediadores.
●​ Manifestaciones clínicas:
●​ Anafilaxia sistémica (choque, edema, broncoconstricción)
●​ Asma alérgica
●​ Rinitis, urticaria, dermatitis atópica, alergias alimentarias
●​ Ejemplo: Anafilaxia por picadura de abeja, asma bronquial alérgica

Tipo II: Hipersensibilidad Citotóxica

 ●​ Mediador principal: IgG (y a veces IgM)
●​ Mecanismo:
●​ Anticuerpos IgG/IgM se unen a antígenos en la superficie de células
propias.
●​ Activación del complemento y citotoxicidad celular dependiente de
anticuerpos (ADCC).
●​ Lisis celular o fagocitosis.
●​ Manifestaciones clínicas:
●​ Anemia hemolítica autoinmune
●​ Trombocitopenia autoinmune
●​ Enfermedad de Graves, Miastenia gravis
●​ Ejemplo: Anemia hemolítica por autoanticuerpos

Tipo III: Hipersensibilidad por Complejos Inmunes

●​ Mediador principal: Complejos antígeno-anticuerpo (IgG/IgM)
●​ Mecanismo:
●​ Formación de complejos inmunes solubles en sangre.
●​ Depósito en vasos sanguíneos y tejidos → activación del complemento
→ inflamación y daño tisular.
●​ Manifestaciones clínicas:
●​ Lupus eritematoso sistémico (LES)
●​ Glomerulonefritis postestreptocócica
●​ Vasculitis por complejos inmunes
●​ Ejemplo: LES, reacción de Arthus

Tipo IV: Hipersensibilidad Retardada (Mediada por

Células)
●​ Mediador principal: Linfocitos T (Th1, Th17, CTL)
●​ Mecanismo:
●​ Exposición al antígeno → activación de linfocitos T → liberación de
citocinas → inflamación y daño tisular.
●​ No intervienen anticuerpos.
●​ Manifestaciones clínicas:
●​ Dermatitis por contacto (eczema)
●​ Tuberculosis (granulomas)
●​ Rechazo de trasplantes
●​ Ejemplo: Prueba de la tuberculina, dermatitis por níquel

Autoinmunidad
La autoinmunidad es la respuesta inmunitaria dirigida contra antígenos propios, lo
que puede causar enfermedades autoinmunes.
●​ Mecanismo:
●​ Pérdida de la tolerancia inmunológica a lo propio.
●​ Producción de autoanticuerpos y/o activación de linfocitos T
autorreactivos.
●​ Factores predisponentes:
●​ Genéticos (HLA, genes de regulación inmune)
●​ Ambientales (infecciones, fármacos)
●​ Ejemplos de enfermedades autoinmunes:
●​ LES (Lupus Eritematoso Sistémico): Autoanticuerpos contra ADN y
otros componentes nucleares, afecta múltiples órganos.
●​ AR (Artritis Reumatoide): Inflamación crónica de las articulaciones,
autoanticuerpos contra el factor reumatoide.
●​ DM1 (Diabetes Mellitus tipo 1): Destrucción autoinmune de células
beta pancreáticas productoras de insulina.

Inmunodeficiencias
Las inmunodeficiencias son trastornos en los que el sistema inmunitario no
funciona adecuadamente, aumentando la susceptibilidad a infecciones y, a veces, a
tumores.

Primarias (Congénitas)
●​ Causa: Defectos genéticos presentes desde el nacimiento.
●​ Ejemplos:
●​ Inmunodeficiencia combinada severa (SCID)
●​ Agammaglobulinemia de Bruton
●​ Deficiencia de IgA
●​ Síndrome de DiGeorge (defecto en linfocitos T)
●​ Manifestaciones: Infecciones recurrentes, graves y poco comunes en la
infancia.

Secundarias (Adquiridas)
●​ Causa: Factores externos que afectan el sistema inmune.
●​ Ejemplos:
●​ VIH/SIDA: El virus VIH destruye los linfocitos T CD4+, causando
inmunodeficiencia progresiva.
●​ Desnutrición, cáncer, tratamientos inmunosupresores, quimioterapia.
 ●​ Manifestaciones: Infecciones oportunistas, tumores, enfermedades
autoinmunes secundarias.

Resumen en Tabla

Tipo de Alteración Características clave Ejemplos

principales

Anafilaxia, asma,
Hipersensibilidad I Inmediata, IgE, mastocitos, anafilaxia, asma
urticaria

Anemia hemolítica,
Hipersensibilidad II Citotóxica, IgG/IgM, complemento, lisis celular
Graves

Complejos inmunes, IgG/IgM, depósito en tejidos, LES,

Hipersensibilidad III
inflamación glomerulonefritis

Hipersensibilidad Dermatitis,
Retardada, linfocitos T, citocinas, inflamación
IV tuberculosis

Respuesta contra antígenos propios,

Autoinmunidad LES, AR, DM1
autoanticuerpos, linfocitos T autorreactivos

SCID,
Inmunodeficiencia
Congénita, genética, infecciones recurrentes agammaglobuline
primaria
mia
 Inmunodeficiencia Adquirida, por VIH/SIDA, cáncer, fármacos, VIH/SIDA,

secundaria desnutrición quimioterapia

Puntos Clave para la Prueba

●​ Hipersensibilidad: Saber los 4 tipos, mediadores, mecanismos y ejemplos.
●​ Autoinmunidad: Definición, mecanismos, factores de riesgo y ejemplos.
●​ Inmunodeficiencias: Diferenciar primarias (congénitas) y secundarias
(adquiridas), causas y ejemplos.
●​ Ejemplos clínicos: Relacionar cada tipo con enfermedades reales.
●​ Mecanismos inmunológicos: Identificar células y moléculas clave en cada
alteración.
Esta información cubre los conceptos esenciales y ejemplos que suelen preguntarse
en pruebas sobre alteraciones inmunológicas

🔄 TIPOS DE INJERTOS (o trasplantes)

Tipo Definición Ejemplo

Autólogo Uno mismo se trasplanta algo. Injerto de piel de tu

pierna a tu brazo.

Singénico Entre individuos genéticamente idénticos Entre gemelos

(gemelos idénticos o animales idénticos.
endogámicos).

Alogénic Entre personas de la misma especie pero Donación renal entre

o diferentes genes. hermanos no gemelos.

Xenogéni Entre diferentes especies. Válvula cardíaca de

co cerdo a humano.
 El problema de los trasplantes es que el sistema inmune del receptor lo
ve como algo "no propio" si no son genéticamente idénticos. Ahí empieza
el lío del rechazo.

🛑 MECANISMOS DE RECHAZO DEL INJERTO

El sistema inmune activa linfocitos T y anticuerpos (B) para atacar el injerto. Hay
tres formas clásicas de rechazo:

⚡ RECHAZO HIPERAGUDO
●​ ⏱️ Tiempo: minutos a pocas horas.​

●​ 🧬 Causa: anticuerpos preexistentes (anti-ABO, anti-HLA).​

●​ 🧨 Mecanismo: activación de complemento → trombosis → necrosis

isquémica.​

●​ Ej: trasfusión incompatible, trasplante con sensibilización previa.​

Es catastrófico y fulminante, el injerto se arruina casi

instantáneamente.

🧨 RECHAZO AGUDO
●​ ⏱️ Tiempo: días a semanas, pero también puede darse más tarde si se baja
la inmunosupresión.​

●​ 🦠 Mediado por:​
○​ Linfocitos T CD8+ → matan células del injerto.​

○​ Linfocitos T CD4+ → activan macrófagos, producen citocinas.​

○​ Anticuerpos (IgG) → activan complemento y dañan vasos.​

●​ 🔬 Resultado: inflamación, trombosis, necrosis.​

🐢 RECHAZO CRÓNICO
●​ ⏱️ Tiempo: meses a años.​

●​ 📉 Progresivo e irreversible.​

●​ 🔍 Mecanismo:​

○​ Infiltrado crónico de T.​

○​ Producción de citocinas.​

○​ Fibrosis + estenosis de arterias (vasculopatía del injerto).​

●​ 🧟 Resultado: oclusión vascular, fallo lento del injerto.​

Muchas veces se da después de múltiples episodios de rechazo
agudo mal controlados.

📌 BONUS TRACK: Otras cositas clave que te pueden preguntar

●​ El MHC (HLA en humanos) es el responsable principal del rechazo →
cuanto más diferente, mayor la chance de que lo ataquen.​

●​ Los linfocitos T reconocen el injerto por dos vías:​

○​ Directa: ven el MHC extraño directamente.​

○​ Indirecta: APC del receptor procesan y presentan péptidos del injerto.

🧠 INMUNIDAD ANTITUMORAL
🔬 ¿Quiénes atacan al tumor?
●​ Los linfocitos T citotóxicos CD8+ (CTL) son los principales
responsables de destruir células tumorales.​

●​ Reconocen antígenos tumorales presentados por MHC clase I en las

células transformadas.​

🎯 Tipos de antígenos tumorales

 1.​ Neoantígenos: mutaciones nuevas en proteínas → activan CTL.​

2.​ Antígenos virales: VPH (cáncer de cuello uterino), VEB (linfoma).​

3.​ Proteínas celulares sobreexpresadas: genes que estaban silenciados y

el tumor los reenciende.​

4.​ Antígenos oncofetales: como CEA y AFP, expresados normalmente en

fetos y ahora reaparecen en cáncer.​

🦠 MECANISMOS DE EVASIÓN TUMORAL

Los tumores son mañosos y usan varias estrategias para escaparse del
sistema inmune:

1.​ 🔻 Pérdida o baja expresión de MHC-I​

○​ Sin MHC-I → CTL no los detectan, pero los NK sí los pueden
atacar.​

2.​ 🧪 Secreción de citocinas inmunosupresoras​

○​ Como TGF-β, que apaga a los T, NK y macrófagos.​

3.​ 🔒 Ligandos inhibidores (ej. PD-L1)​

○​ Se unen a receptores de “checkpoint” como PD-1 y CTLA-4 →
bloquean la activación de los T.​

○​ Inducen linfocitos T reguladores que bajan la inflamación.​

💉 INMUNOTERAPIA ANTITUMORAL
1. Checkpoint inhibitors

●​ Anticuerpos que bloquean los frenos del sistema inmune (PD-1, PD-L1,
CTLA-4).​
 ●​ Ejemplo: nivolumab, ipilimumab.​

2. CAR-T (T con receptor quimérico)

●​ Se extraen T del paciente → se modifican genéticamente con un

receptor específico contra antígeno tumoral → se reinyectan.​

●​ Muy usados en leucemias/linfomas CD19+.​

3. Otras estrategias:

●​ Vacunas con antígenos tumorales (neoantígenos).​

●​ Transferencia adoptiva de linfocitos cultivados.​

●​ Citocinas que activan la inmunidad (IL-2, IFN).​

🧠 EN RESUMEN (con base PPT)

Punto clave Detalle

🔬 CTL CD8+ reconocen MHC-I con antígenos

Reconocimiento tumorales

🦠 Evasión Pérdida de MHC-I, TGF-β, PD-L1, T reguladores

tumoral

💉 Inmunoterapia Checkpoint inhibitors, CAR-T, vacunas y citocinas

🩸 SISTEMA ABO
🔬 Antígenos Naturales
 ●​ Los antígenos A y B son glúcidos polimórficos unidos a proteínas y lípidos de la
superficie de los glóbulos rojos (GR).​

●​ Se heredan genéticamente y definen el grupo sanguíneo.​

●​ El sistema inmune tolerará los antígenos propios, pero formará anticuerpos IgM
naturales contra los que no tiene.​

🧪 Incompatibilidad → Hemólisis
●​ Si una persona recibe una transfusión de un grupo incompatible, sus anticuerpos
naturales (anti-A o anti-B) se unen a los eritrocitos transfundidos.​

●​ Esto activa el sistema del complemento y causa:​

○​ Lisis intravascular de eritrocitos​

○​ Fiebre, choque, hemoglobinemia​

○​ Insuficiencia renal aguda​

○​ Coagulación intravascular diseminada (CID).​

💥 Es una reacción grave y potencialmente mortal. Por eso, se debe respetar

estrictamente la compatibilidad.

🧬 SISTEMA Rh (Rhesus)
👩‍🍼 Inmunización materno-fetal y eritroblastosis
●​ El antígeno Rh (D) está en la membrana de los GR.​

●​ Personas Rh negativas (Rh–) no lo expresan y pueden generar anticuerpos IgG

anti-Rh si se exponen a sangre Rh+.​

●​ ¿Cómo se sensibiliza una madre?​

○​ Durante el parto o sangrados en el embarazo, eritrocitos fetales Rh+

entran a la sangre materna Rh–.​

○​ Se produce una respuesta inmune → formación de IgG anti-Rh.​

⚠️ Eritroblastosis fetal
●​ En embarazos posteriores, si el feto es Rh+, los anticuerpos IgG cruzan la
placenta y destruyen los GR fetales.​

●​ Puede causar:​

○​ Anemia grave​

○​ Hidropesía fetal​

○​ Ictericia​

○​ Muerte fetal​

Esto es clínicamente parecido a una reacción hemolítica transfusional.

🛡️ Prevención: administración de inmunoglobulina anti-D (RhoGAM) a madres Rh–

después del parto o durante el embarazo si hay riesgo.

🧬 ¿QUÉ ES EL VIH?
●​ El VIH (virus de la inmunodeficiencia humana) es un retrovirus que infecta
principalmente a los linfocitos T CD4+, pero también a macrófagos y células
dendríticas.​

●​ Esto causa una disfunción progresiva del sistema inmunitario, y la pérdida de

CD4+ es la principal responsable del desarrollo del SIDA.​

🧨 MECANISMO DE ENTRADA
●​ El virus entra uniéndose al receptor CD4 y a correceptores CCR5 o CXCR4.​

●​ Una vez dentro:​

1.​ Transcripción inversa → ARN viral → ADN.​

2.​ Se integra en el genoma de la célula.​

3.​ Se activa con señales normales de la célula.​

 4.​ Se replican nuevas partículas virales que destruyen la célula infectada.​

📆 FASES DE LA INFECCIÓN
1. Fase Aguda

●​ Alta replicación viral.​

●​ Destrucción masiva de linfocitos CD4+ memoria en mucosas.​

●​ Síntomas pseudogripales.​

2. Fase de Latencia Clínica

●​ Replicación viral reducida pero persistente.​

●​ Pérdida progresiva de CD4+.​

●​ Asintomática o con síntomas leves.​

3. Fase Crónica / SIDA

●​ CD4+ < 200 células/mm³.​

●​ Replicación intensa en ganglios y bazo.​

●​ Infecciones oportunistas, tumores (ej: sarcoma de Kaposi, linfomas), encefalopatía.​

💊 TRATAMIENTO ANTIRRETROVIRAL
●​ Se usa una combinación de fármacos que inhiben enzimas del virus:​

○​ Transcriptasa inversa​

○​ Proteasa​

○​ Integrasa​
 ●​ Retrasa la progresión a SIDA, sube CD4+, baja carga viral.​

❌ ¿POR QUÉ NO HAY VACUNA EFECTIVA?

●​ Alta tasa de mutación del VIH → cambia sus proteínas constantemente.​

●​ Escapa al sistema inmune y genera resistencia a tratamientos.​

●​ Además, establece latencia, lo que dificulta su eliminación.​

●​ Todo esto complica el diseño de una vacuna efica

🧠 UNIDAD 13: VACUNACIÓN EN PARAGUAY

(ESQUEMA 2025)
👶 Recién nacido:
●​ BCG: para formas graves de tuberculosis.​

●​ HEPB pediátrica: contra el virus de la hepatitis B.​

📆 2 meses:
●​ Rotavirus​

●​ Hexavalente: difteria, tétanos, tos ferina (pertussis), hepatitis B, polio inactivada,

Haemophilus influenzae tipo B.​

●​ Neumococo conjugada 13 valente: neumonía, meningitis, otitis.​

📆 4 meses:
●​ Misma dosis que a los 2 meses.​

📆 6 meses:
 ●​ Hexavalente​

🎂 12 meses:
●​ Neumococo 13v (refuerzo)​

●​ SPR (triple viral): sarampión, paperas, rubéola.​

●​ AA (fiebre amarilla)​

📅 15 meses:
●​ Varicela: para cuadros graves.​

●​ Hepatitis A​

📅 18 meses:
●​ Hexavalente (refuerzo)​

●​ SPR (segunda dosis)​

👧 2 años:
●​ Influenza estacional: prevención de cuadros graves.​

👦 4 años:
●​ IPV: polio inactivada.​

●​ DPT: difteria, tos convulsa, tétano.​

👶 5 años:
●​ Varicela (segunda dosis) si no se aplicó antes.​
🧒 Adolescentes (9 a 14 años):
●​ VPH: solo mujeres.​

●​ Tdpa: difteria, tétanos, tos convulsa.​

👩 Adultos:
●​ Td: tétanos, difteria.​

●​ SR: para puérperas sin vacuna previa y viajeros.​

●​ AA (fiebre amarilla)​

👴 Adultos mayores:
●​ Neumococo 23 valente​

●​ Td​

●​ Influenza estacional​

❤️ Embarazadas:
●​ Tdpa​

●​ Influenza estacional​

👨‍⚕️ Personal de salud:

●​ Tdpa​

●​ Influenza estacional​

●​ Hepatitis B
1. Inmunología del Trasplante
Tipos de Injertos
●​ Autólogo: Injerto del propio paciente (ej. piel de una zona a otra).
●​ Singénico: Entre individuos genéticamente idénticos (gemelos).
●​ Alogénico: Entre individuos de la misma especie pero genéticamente
diferentes (la mayoría de trasplantes humanos).
●​ Xenogénico: Entre especies diferentes (ej. válvulas cardíacas porcinas en
humanos).

Histocompatibilidad y MHC en Trasplantes

●​ Histocompatibilidad: Capacidad de los tejidos para ser aceptados por el
sistema inmune del receptor.
●​ MHC (Complejo Mayor de Histocompatibilidad): Principal barrera
inmunológica en trasplantes; codifica moléculas HLA en humanos,
responsables del reconocimiento de lo propio y lo ajeno.

Mecanismos y Tipos de Rechazo del Injerto

●​ Rechazo hiperagudo: Minutos a horas; mediado por anticuerpos preexistentes
contra antígenos del donante (ABO, HLA), causa trombosis y necrosis
inmediata.
●​ Rechazo agudo: Días a semanas; mediado por linfocitos T y anticuerpos
generados tras el trasplante, produce inflamación y daño vascular.
●​ Rechazo crónico: Meses a años; caracterizado por fibrosis, estenosis arterial
y pérdida progresiva de función del injerto.

Inmunidad Innata y Adaptativa en el Rechazo

●​ Innato: Lesión isquémica, activación de células NK y DAMPs.
●​ Adaptativo: Linfocitos T (CD4+ y CD8+) y B (producción de anticuerpos)
reconocen aloantígenos y desencadenan inflamación y destrucción del
injerto.

Aloantígenos y Xenoantígenos
●​ Aloantígenos: Moléculas extrañas entre individuos de la misma especie
(principalmente MHC).
●​ Xenoantígenos: Moléculas extrañas entre especies diferentes.
2. Pruebas Inmunológicas de Laboratorio
Serología: Definición y Aplicaciones
●​ Serología: Estudio de anticuerpos y antígenos en suero. Se usa para
diagnóstico de infecciones, autoinmunidad, compatibilidad sanguínea y
seguimiento de vacunación.

Principales Pruebas
●​ Aglutinación: Detección de anticuerpos o antígenos mediante formación de
grumos visibles (ej. test de látex, tipificación sanguínea).
●​ Precipitación: Formación de complejos insolubles Ag-Ac (ej. inmunodifusión
en agar).
●​ ELISA: Detección cuantitativa de antígenos o anticuerpos usando enzimas y
reacción colorimétrica.
●​ Inmunofluorescencia: Uso de anticuerpos marcados con fluorocromos para
detectar antígenos en células o tejidos.
●​ Western blot: Identificación de proteínas específicas mediante anticuerpos
tras separación por electroforesis.
●​ Inmunocromatografía: Pruebas rápidas (ej. test de embarazo, antígenos
virales).
●​ Fijación del complemento: Detección de complejos Ag-Ac por consumo de
complemento.
●​ Serotipificación: Identificación de microorganismos según antígenos de
superficie.

Sensibilidad y Especificidad
●​ Sensibilidad: Capacidad de detectar verdaderos positivos (enfermos).
●​ Especificidad: Capacidad de detectar verdaderos negativos (sanos).

3. Inmunidad Neonatal y de Barreras

Transferencia de Anticuerpos Maternos
●​ IgG: Cruza la placenta, protege al feto y recién nacido.
●​ IgA: Se transfiere por la leche materna, protege mucosas del lactante.

Inmunidad en Barreras
 ●​ Piel: Barrera física, pH ácido, secreciones antimicrobianas.
●​ Mucosas: Moco, IgA secretora, defensinas, flora normal.
●​ Aparato digestivo: Ácido gástrico, bilis, peristalsis, IgA.
●​ Aparato respiratorio: Moco, cilios, macrófagos alveolares.

Privilegio Inmunitario
●​ Tejidos como ojo, cerebro, testículo y placenta presentan mecanismos que
limitan la respuesta inmune para evitar daño tisular.

4. Inmunidad Frente a Infecciones

Respuestas Específicas
●​ Bacterias extracelulares: Fagocitosis, complemento, anticuerpos
(opsonización, neutralización).
●​ Bacterias intracelulares: Inmunidad celular (Th1, activación de macrófagos,
CTL), formación de granulomas.
●​ Virus: IFN tipo I, NK (innata); anticuerpos neutralizantes y CTL (adaptativa).
●​ Hongos: Neutrófilos, macrófagos, Th17, anticuerpos.
●​ Parásitos: IgE, eosinófilos, Th2, mecanismos de evasión complejos.

Evasión de Patógenos
●​ Variación antigénica, inhibición de presentación antigénica, resistencia a
fagocitosis, producción de moléculas inmunosupresoras.

Daño Inmunopatológico
●​ Lesión tisular por inflamación excesiva, formación de inmunocomplejos,
hipersensibilidad.

5. Inmunidad Antitumoral
Antígenos Tumorales y Reconocimiento
●​ Neoantígenos: Mutaciones específicas de tumores.
●​ Antígenos virales: Asociados a virus oncogénicos (VPH, VEB).
●​ Antígenos oncofetales: CEA, AFP.
Evasión Tumoral
●​ Disminución de MHC, secreción de citocinas inmunosupresoras, inducción de
Treg, pérdida de antígenos.

Estrategias de Inmunoterapia
●​ Inhibidores de checkpoint: Anti-PD-1, anti-CTLA-4.
●​ Terapia CAR-T: Linfocitos T modificados para reconocer antígenos tumorales.
●​ Vacunas antitumorales: Estimulan respuesta inmune específica contra
tumores.

6. Regulación Inmune y Redes Idiotípicas

Mecanismos de Regulación
●​ Linfocitos T reguladores (Treg): Suprimen respuestas autoinmunes y
excesivas.
●​ Retroalimentación por anticuerpos: Inhibición de linfocitos B por IgG.
●​ Redes idiotípicas: Interacción entre anticuerpos y anti-idiotipos para regular la
respuesta.

Interacción Inmunoendocrina
●​ Hormonas como glucocorticoides, estrógenos, insulina y otras modulan la
respuesta inmune.

7. Detalles de Anticuerpos e
Inmunoglobulinas
Isotipos, Alotipos, Idiotipos
●​ Isotipos: IgG, IgA, IgM, IgD, IgE (diferentes funciones y localizaciones).
●​ Alotipos: Variaciones genéticas entre individuos de la misma especie.
●​ Idiotipos: Determinantes únicos en la región variable de cada anticuerpo.

Respuesta Inmune Primaria y Secundaria

●​ Primaria: Lenta, predominio de IgM.
 ●​ Secundaria: Rápida, predominio de IgG, mayor afinidad.

Cambios de Clase y Maduración de Afinidad

●​ Cambio de clase: IgM → IgG, IgA, IgE según citocinas.
●​ Maduración de afinidad: Selección de linfocitos B con mayor afinidad por el
antígeno.

8. Presentación de Antígeno y Maduración

Linfocitaria
Procesamiento y Presentación de Antígenos
●​ MHC I: Presenta péptidos endógenos a linfocitos CD8+.
●​ MHC II: Presenta péptidos exógenos a linfocitos CD4+.

Maduración y Selección de Linfocitos

●​ Linfocitos T: Maduración en timo, selección positiva (reconocimiento de MHC
propio) y negativa (eliminación de autorreactivos).
●​ Linfocitos B: Maduración en médula ósea, selección negativa para evitar
autorreactividad.

Tolerancia Central y Periférica

●​ Central: Eliminación de linfocitos autorreactivos en órganos linfoides
primarios.
●​ Periférica: Supresión o anergia de linfocitos autorreactivos fuera de los
órganos primarios.

9. Otros Temas Técnicos y Clínicos

Opsonización, ADCC, Fagocitosis, Granulomas
●​ Opsonización: Marcaje de patógenos para facilitar su fagocitosis (IgG, C3b).
●​ ADCC: Citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos, mediada por NK.
●​ Fagocitosis: Ingestión y destrucción de microbios por neutrófilos y
macrófagos.
 ●​ Granulomas: Acumulación de macrófagos y linfocitos en infecciones
crónicas.

Citocinas y Funciones
●​ Proinflamatorias: TNF, IL-1, IL-6.
●​ Antiinflamatorias: IL-10, TGF-β.
●​ Quimiocinas: Reclutan leucocitos al sitio de infección.

Inmunidad Pasiva y Activa, Adyuvantes, Esquema de

Vacunación
●​ Pasiva: Transferencia de anticuerpos (ej. IgG materna, sueros).
●​ Activa: Estimulación del propio sistema inmune (vacunas).
●​ Adyuvantes: Sustancias que potencian la respuesta inmune en vacunas.
●​ Esquema de vacunación: Calendario de vacunas según edad y riesgo.

Sistema ABO y Rh, Eritroblastosis Fetal, Reacciones

Transfusionales
●​ ABO: Determina compatibilidad sanguínea; anticuerpos naturales anti-A y
anti-B.
●​ Rh: Importante en embarazo; madre Rh- con feto Rh+ puede desarrollar
anticuerpos anti-Rh, causando eritroblastosis fetal.
●​ Reacciones transfusionales: Lisis de eritrocitos por incompatibilidad.

Coagulación Intravascular Diseminada (CID), Shock

Anafiláctico
●​ CID: Activación sistémica de la coagulación, consumo de factores y
hemorragia.
●​ Shock anafiláctico: Reacción alérgica sistémica grave, mediada por IgE y
liberación masiva de histamina.