Medicina Interna – Dr.

Alejandro González
demencia – 01/ 12
Josefa Rivera Varela

DEMENCIA PT2
SINTOMAS COGNITIVOS

Inicialmente el trastorno es de la memoria inmediata pero conforme pasa el tiempo y la enfermedad progresa
Afectación del lenguaje:
 Defectos de la denominación  Afasia motora.
 Afasia  de comprensión, mixto o parafasia, no obedecen ordenes simples y/o complejas.
Otras funciones:
 Función visoespacial  orientación visual.
 tardíamente apraxias y alteración de las funciones ejecutivas: diagnostico diferencial de demencia
frontal.
Ej: paciente diagnosticado con Alzheimer hace 6 años que se mueve de forma normal, pero, al pasarle
una chaqueta, le preguntas ¿qué es? ¿de qué color? ¿para que se usa? Y lo responde bien, y al
pasársela para que se la coloque, el paciente no sabe como hacerlo ya que pierde el plan motor.
 Anosognosia: la incapacidad para darse cuenta de su déficit, ellos se encuentran en muy buen estado
y que van a perder el tiempo en la consulta, mientras el familiar desde atrás dice que no es así.
Estos pacientes tienen el aparato locomotor indemne, es decir, puede hacer todas sus cosas pero al pasarle
algo, no sabe que hacer con él, pierde el “software”.

SINTOMAS PSICOLOGICOS Y CONDUCTUALES

Trastornos anímicos: depresión hasta en un 60 – 70% de los pacientes.

Síntomas psicóticos:
• En fases moderadas y avanzadas.
• Ideas delirantes y paranoides. Ej: que los están persiguiendo, que los quieren matar, que la esposa/o
tiene un amante.
• Alucinaciones visuales.
Cambios de personalidad:
• 75% de los pacientes
• Apatía.
• Trastornos de la conducta sexual, alimentaria.
Con el predominio de estos síntomas se puede confundir con una demencia fronto temporal, recordar que el
lóbulo frontal es el asiento de la personalidad, de como uno es.

EXPLORACIÓN
Clínica:
• Alteración de las funciones cognitivas.
• En fases avanzadas de la enfermedad aparecen signos de liberación frontal
o reflejos arcaicos:
 Reflejo de enganche, tú le tomas la mano al paciente e intentas enganchar tu mano con
la de él, y de forma refleja él se va a enganchar a tu mano.
 Reflejo de hociqueo: reflejo involutivo símil al reflejo de amamantamiento.
 Reflejo palmo mentoniano: tomas la mano del paciente y con el pulgar o un baja lengua
raspas la palma y, si el paciente esta tranquilo, se ve la contracción del musculo
mentoniano, produciendo un pequeño movimiento del mentón.
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  Reflejos de imitación.
 Reflejo donde el adulto mayor tiene tomadas las sábanas con sus manos en puño y
apegadas al tórax, donde tu puedes tomar sus manos y bajarlas, acomodar las abanas
y de forma rápida el paciente vuelve a su posición previa con las manos en el pecho.
Este es un signo de liberación frontal, de un deterioro cognitivo más avanzado.
• Alteración de la marcha: tanto por sarcopenia, atrofia muscular, algún grado de desnutrición, ya que
generalmente son de edad avanzada y no poseen toda su dentadura o no se alimentan bien,
generando déficit de vitaminas.
• Síndrome rígido acinético: donde todo el sistema motor se encuentra alterado y se pueden ver
elementos parkinsonianos, por lo que no predomina inicialmente.

EVALUACION NEUROPSICOLOGICA

Minimental Test.
Evaluación por especialista: para determinar la progresión de la enfermedad y hacer un diagnostico certero,
ya que esto tiene implicancias medico legales, la palabra demencia categoriza al paciente de una forma que
se puede realizar un interdicto.
*Declaración de interdicción en Chile es un acto jurídico que tiene como objetivo suprimir el derecho
de disposición sobre sus bienes a una persona que no cuenta con las facultades mentales apropiadas
para actuar sobre ellas.
Requieren control cada 4 o 6 meses.

ESTUDIO DE LABORATORIO

No existe prueba de laboratorio definitiva para el diagnóstico de la EA.

Son fundamentales para descartar demencias tratables
Marcador biológico se podría realizar en nivel de Abeta-42 en LCR que se encuentra disminuido
Ej: paciente con Alzheimer, igual se le piden estudios, por ejemplo, anemia, déficit de vit. B12 o hipotiroidismo
abandonado y se lo trato, probablemente no va a volver a ser igual de funcional que antes, pero, el hándicap1
cognitivo va a mejorar y eso conlleva a regresar 1 o 2 escalones en la progresión de la enfermedad y así ganar
situaciones que en la vida diaria harán mas ameno su estar y para el / la cuidadora.
*Cuidando al cuidador, es importante en neurología, ya que estos pacientes requieren mucha energía y tiempo
por lo que, al pasar de los controles, se ve una señora que venia pintada, arreglada, con su pelo teñido, al
tiempo llega con su pelo desteñido, con delantal, arreglo personal muy deteriorado.

Serología luética sífilis, su afectación neuronal es

a nivel central y al tratarlo puede mejorar su
hándicap.
VIH: hoy en día esta regularizado, y a
prácticamente todo paciente que ingresa se le
pide, casi de screening.
Estudio de LCR: solo en algunos casos.
A TODO paciente en el que se sospeche una
demencia debe ser enviado al neurólogo y lo
mínimo que debemos hacer es todo ese
screening, salvo el estudio de LCR, además de
una neuro imagen, el scanner de cerebro.

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 ESTUDIO DE NEUROIMAGEN

No existen imágenes categóricas para el diagnóstico y siempre se requieren para diagnóstico diferencial.
Atrofia de corteza bitemporal orientará a diagnóstico de EA o demencia por cuerpos de Lewy.
Atrofia frontal precoz orienta a una demencia fronto temporal
Idealmente RNM cerebral.
Ej: Alzheimer y otros elementos que difieren de ese Dx, se hace un scanner y muestra un tumor cerebral (con
predominio de síntomas conductuales importantes, afectan más la zona frontal) o un hematoma subdural.
RNM, corte coronal en secuencias T2. Corteza
frontal, ínsula, cisura de Silvio, cuerpo de los
ventrículos junto al 3er ventrículo y tronco
cerebral. El LCR esta dentro de los ventrículos y
rodeando el cerebro y entre las cisuras se ve de
color blanco.
Progresión clínica de un paciente con Alzheimer,
este tipo de seguimiento se hace para estudios de
investigación.
Apreciar como en la progresión temporal el
paciente (izq. a der.) la cantidad de liquido en el
cerebro va aumentando paulatinamente, por
que hay atrofia cerebral, es decir, disminución del
parénquima, la calota va quedando más vacía y
el espacio se rellena de líquido.

NEUROIMAGEN
Imagenología funcional puede apoyar en el diagnóstico.
SPECT: hipoperfusión temporoparietal.
PET (tomografía por emisión de positrones): hipometabolismo, en proceso de la realización de PET con ligando
a Beta – amiloide. Este examen no se encuentra en HPM.
Lo importante como medico general es el diagnostico clínico y tener un scanner de cerebro simple sin contraste
para descartar causas tratables como un hematoma subdural, un tumor cerebral o una hidrocefalia crónica
del adulto, más toda la batería de exámenes sanguíneos que nos permiten diagnosticar si tiene un DHC,
hiperamonemia, un hipotiroidismo descompensado, neuro ludes o VIH, etc. Todos estos pueden tener un
impacto en la cognición del paciente.

DIAGNÓSTICO

Fundamental entrevista con informante.

Determinar duración del cuadro: habitualmente son crónicos.
Factores de riesgo cardiovascular: si el paciente tiene HTA, DM o dislipidémicos hay que tratarlos.
Búsqueda de fármacos deletéreos para la cognición  muchos fármacos son deletéreos, si bien no van a llegar
a producir una demencia, pero, si al retirarse o cambiarlos por una alternativa pueden retroceder 1 o 2 pasos
en la progresión de la enfermedad.
• se usa mucho la amitriptilina, es un antidepresivo tricíclico que también tiene efecto anticolinérgico lo
que va a producir delirum, desorientación y deterioro cognitivo, que en adultos normal se puede usar
con ciertas restricciones. En adulto mayor prostático va a producir retención urinaria, en uno que duerma
mal va a producir excesiva somnolencia diurna.
• Los opiacidos: usados ampliamente en atención primaria, el tramadol, el tramal (opiacido sintético)
utilizado mucho para el manejo del dolor en artrosis.

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 • Uso crónico de benzodiacepinas.
Antecedentes familiares de demencia precoz
Descarte de trastornos distímicos: los trastornos del ánimo es importante descartarlos porque producen deterioro
cognitivo.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Envejecimiento normal.
Deterioro cognitivo leve.
Síntomas parkinsonianos: demencia por cuerpo de Lewy difusos.
• Enfermedad de Parkinson tiene parkinsonismo, el deterioro cognitivo aparece después de 8- 10 años de
evolución de la enfermedad.
• Paciente diagnosticado con “enfermedad de Parkinson” y al año o 2 de evolución presenta demencia
eso es demencia por cuerpos de Lewy.
• Síndrome parkinsoniano tiene 4 elementos principales: bradicinesia, rigidez, temblor de reposo y
alteración de reflejos posturales. De las múltiples causas la más típica es por fármacos y después la
idiopáticas, hay otros parkinsonismos que son muy similares a la enfermedad de Parkinson, que son los
Parkinsonismos atípicos y tienen sus particularidades en el examen físico y en su evolución, pero si
aparece con demencia antes de los 2 años es por cuerpos de Lewy.
• Si la demencia aparece deterioro cognitivo entre los 2 y 10 años, es una cosa media “nebulosa”, pero,
si tiene elementos extrapiramidales, si es un paciente roncador o trastorno del sueño REM, o comienza
con constipación de forma temprana, alteraciones disautonómicas, hipotensión ortostática marcada al
inicio del cuadro, habla del parkinsonismo atípico de la esfera de las atrofias multisistema. ( se
profundizará en la clase de movimientos anormales).

Síntomas neuroconductuales: demencia fronto temporal.

• Cuando predomina la disrupción conductual en un paciente que no era así, lo mas probable es que se
trate de una demencia de las frontotemporales y se confunden con patología psiquiátrica.
• Paciente se encontraba bien antes de tener un ACV extenso y después de eso, a los 2 meses todavía no
tiene lenguaje adecuado o trastornos de la memoria eso es una demencia vascular. Demencia vascular:
Patrón cortical y subcortical.

LA DEMENCIA SENIL NO EXISTE, o es Alzheimer, o demencias vasculares, o secundarias a patologías medicas, o

por déficit de vitaminas
Trastorno de la marcha (muy marcados), nuestras opciones principales que son muy parecidas en etapas
avanzadas:
• Parálisis supranuclear progresiva (PSP): Paciente con enfermedad de Parkinson “especial” (lo hablara en
otra clase).
• Hidrocefalia normotensiva o hidrocefalia crónica del adulto: tendrá la triada de Hakim (Deterioro
cognitivo, descontrol esfinteriano y alteraciones de la marcha)
• Enfermedad de Parkinson avanzada

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 Cuando llega un paciente a
consultar porque se le olvidan las
cosas: hay que identificar si es un
proceso normal del envejecimiento
o es algo patológico.
Ejemplo:
Adulto mayor, olvidos normales son
de pequeños fragmentos, es decir,
si fueron a la playa no se
acordaban si andaban con el nieto
juan, pedro o Jaime, o andaban los
tres. No recuerda si andaban en el
auto de la hija o del yerno.
Adulto mayor patológico, se
acuerda papá cuando fuimos a la
playa y lo pasamos también, a lo
que el adulto mayor responde con
que no han ido a la playa, es decir,
está bloqueado el evento.
La mayoría de los trastornos
patológicos son progresivos
mientras que en el paciente normal
solo se va a mantener los eventos
que lo llevaron a consultar.
Paciente se mantiene anosognosico incapacidad de introspección del paciente respecto a los déficits
cognitivos y a las alteraciones del comportamiento.

DEMENCIA NO ALZHEIMER

DEMENCIA VASCULAR

Perdida de funciones cognitivas secundarios a patología cerebro vascular  infarto, hemorragias

parenquimatosas y subaracnoideas.
Daño en estructuras fundamentales para la memoria, cognición o comportamiento  lóbulo frontal, lóbulo
parietal, corteza temporal mesial (RTM, escondida en la profundidad del lóbulo temporal, medial al cuerno
temporal; está ubicada en los márgenes de las cisternas basales).
Compromete las actividades de la vida diaria (AVD)
Segunda causa de demencia.
Demencia asociada a alteraciones de estudio imagenológico y examen físico: paciente en 2 o 3 meses esta
demente, tomo un scanner y tiene un gran infarto subagudo de 1 mes de evolución aprox. Que lo paso en la
casa, por lo que el paciente no tiene Alzheimer sino una demencia vascular, su manejo es rehabilitación y
manejo de los factores de riesgo CV.
Manejo de factores de riesgo cardiovascular (CV).

DEMENCIA FRONTO TEMPORAL

Clasificación:
• Demencia fronto temporal (conductual)
• Afasia progresiva no fluente (mutista)
• Demencia semántica (nominación y agnosias)
Tercera causa de demencia.
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Inicio a edades precoces (58 años).
Antecedentes familiares hasta en 35%.
Características diagnosticas centrales:
• Inicio gradual y curso progresivo.
• Deterioro precoz de las habilidades sociales interpersonales: se pone disruptivo, el viejo que era simpatico
se pone pesado, grosero e impertinente.
• Falla precoz de regulación de la conducta personal: paciente no filtra.
• Aplanamiento emocional precoz: se ponen apáticos, todo les da lo mismo, no se impactan con nada.
• Perdida precoz de la introspección.
Taupatia  grupo de enfermedades neurodegenerativas caracterizadas por la acumulación de la proteína tau
fosforilada
Evaluación con pruebas de función frontal.

Atrofia frontal y occipital.

DEMENCIA POR CUERPOS DE LEWY

Demencia asociada a Parkinsonismo o Parkinsonismo con demencia precoz (primeros 2 años) o demencia y
parkinsonismo separados por menos de dos años.
Características:
• Fluctuaciones en la cognición con variaciones pronunciadas en atención y alerta: paciente puede estar
un mes completo espectacular, funcionando como si no estuviese enfermo, un poco rígido medio
parkinsoniano, y de un día para otro se manda un deterioro brutal, que esta un mes en marte, con
deterioro, se toman múltiples exámenes buscando infección y no aparece nada, hospitalizado 10 días y
al día siguiente el paciente se encuentra bien de nuevo, como si no hubiese pasado nada.
• Alucinaciones visuales recurrentes típicamente bien formadas y detalladas (MUY CARECTERISTICO).
• Elementos de Parkinsonismo.
Sensibilidad severa a los neurolépticos: pacientes que cuando están muy disruptivos y le das neurolépticos,
prácticamente abres la caja de quetiapina frente a el y se quedó dormido por 4 días (con dosis bajas) o hacen
síndrome neuroléptico maligno.

OTRAS…

Parálisis supranuclear progresiva.

degeneración corticobasal ganglionica.
Hidrocéfalo normotensivo.
Enfermedad por priones
SIDA.

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 SINDROME DEMENCIAL
Crónico, progresivo y que compromete las actividades de la vida diaria.

Si la respuesta a la pregunta que aparece en la imagen es sí:

 ¿Hay un scanner con alteraciones vasculares como infarto cerebral o hemorragia?  sí  demencia
vascular.
 ¿Hay demencia asociada a parkinsonismo en menos de dos años? ¿fluctuaciones? ¿alucinaciones
visuales? sí  demencia por cuerpos de Lewy.
 ¿Hay trastornos de la oculomotilidad? ¿caídas precoces?  sí  parálisis supranuclear progresiva.
 ¿Hay mioclonía? ¿síndrome de la mano ajena (fenómeno neuro comportamental, en el cual una de las
manos interfiere con las acciones de la opuesta)?  sí  degeneración corticobasal.
 ¿Hay enfermedad de Parkinson con 10 años de evolución o más y aparece demencia?  sí  demencia
asociada a enfermedad de Parkinson.
Si la respuesta a la pregunta que aparece en la imagen es no:
 ¿Hay trastorno de la memoria muy marcado a corto plazo (episódica)?  sí  Alzheimer.
 ¿Hay trastornos conductuales o de la esfera neuropsiquiátrica?  sí  demencia frontotemporal.
 ¿Hay trastornos visoespaciales específicos?  sí  atrofias cerebrales posteriores.
Dr. No habla sobre demencia semántica y afasia progresiva primaria porque son más complicadas y ultra raras.

TRTAMIENTO
Multidisciplinario.
Educación (a la familia)
“Cuidar al cuidador”
Fármacos.

MEDIDAS GENERALES

Manejo de factores de riesgo CV: uso de anticoagulantes si están indicados.

Evitar fármacos contraindicados: analgésicos narcóticos, antidepresivos tricíclicos, ya que producen detrimento
cognitivo.

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 FÁRMACOS
No existe tratamiento curativo
Tratamiento presente se ha orientado a optimizar y modular la neurotransmisión.
Tienden a enlentecer la progresión de la enfermedad, es decir, disminuyen la curva de progresión.
2 familias de fármacos:
Inhibidores de la acetilcolina.
o Inhibe la degradación de acetilcolina en el espacio sináptico.
o Tratamiento más aceptado.
o Donepezilo
o Rivastigmina.
o Galantamina.
o Están indicados en etapas leves y moderadas de la enfermedad.

Moduladores del glutamato.

o Memantina:
 Evita la excitotoxicidad por glutamato.
 Modula receptor de NMDA involucrado en el aprendizaje y memoria.
 Opción en casos avanzados de enfermedad.

OTROS FÁRMACOS
Cerebrolisina: propiedades neutróficas.
Psicofármacos:
 Neurolepticos atípicos.
 Antidepresivos

Principalmente Haldol y después T iapride

(por disponibilidad en HPM)

Los fármacos atípicos se pueden obtener

en el HPM con cierta frecuencia.
Ojo con la sedación que pueden
generar.

TRATAMIENTOS NO FARMACOLOGICOS
Tratamiento complementario.
Mantener y promover las funciones cognitivas: estimulación cognitiva.
Orientación espacial
Adaptación del entorno físico
Introducción y formación del cuidador
Tratamientos “alternativos”.