LEISHMANIOSIS
Eduardo Gómez Landires
L Subgénero Viannia
a leishmaniosis agrupa a infecciones cuya
evolución, sintomatología y epidemiología
son diferentes, pero tienen como denomi- Complejo Leishmania (Viannia) braziliensis:
nador común ser producidos por parásitos morfo- Especies: L. (V.) braziliensis, L. (V.) pe-
lógicamente indistinguibles pertenecientes a los ruviana.
flagelados del género Leishmania.
Complejo Leishmania (Viannia) guyanensis
El parásito Especies: L. (V.) guyanensis, L. (V.)
panamensis, L. (V.) shawi.
Los protozoarios del género Leishmania son
flagelados kinetoplástidas, caracterizados por la Complejo Leishmania (Viannia) naiff
presencia de un kinetoplasto, mitocondria gran- Especie: L. (V.) naiffi.
de que contiene gran cantidad de ADN y da na-
cimiento al flagelo, que se lo observa en forma Complejo Leishmania (Viannia) lainsoni
de una barra teñida intensamente por los co- Especie: L. (V.) lainsoni.
lorantes usuales. El género Leishmania presenta
dos fases diferentes en su desarrollo vital, como Subgénero Leishmania
promastigote en el vector (huésped invertebrado
o intermediario) y amastigote en el huésped ver- Complejo Leishmania (Leishmania) mexicana:
tebrado (definitivo). Especie: L. (L.) mexicana (sin.: L. (L.)
pifanoi).
Promastigotes: son fusiformes, miden 20 a 30 µm
de largo por 3 a 5 µm de ancho, presentan un núcleo Complejo Leishmania (Leishmania) amazo-
central y en el extremo anterior el kinetoplasto, alar- nensis.
gado, de donde nace un flagelo de 20 ó 25 µm de Especie: L. (L.) amazonensis (sin: L.(L.)
largo, que se exterioriza inmediatamente en el extre- garnhami).
mo anterior.
Complejo Leishmania (Leishmania) donovani:
Amastigotes: son pequeños corpúsculos ovales Especie: L. (L.) donovani, L.(L.) ar-
de 2 a 5 µm de diámetro con un núcleo excéntrico chibaldi.
y redondo, y el kinetoplasto alargado que se tiñe
más intensamente que el núcleo y de ahí parte un Complejo Leishmania (Leishmania) infantum
pequeño flagelo intracelular, o axonema no visible Especies: L. (L.) infantun (sin.: L. (L.)
a la microscopía de la luz, sino a la microscopía chagasi).
electrónica.
Complejo Leishmania (Leishmania) trópica:
Clasificación taxonómica del género Leish- Especie: L. (L.) trópica.
mania
Complejo Leishmania (Leishmania) major
La clasificación inicial de Leishmania se realizó Especies: L. (L.) major, L. (L.) major-like.
en base a las características clínicas, epidemioló-
gicas y de especificidad parasitaria. Actualmente Complejo Leishmania (Leishmania) aethiopica
se determinan caracteres intrínsecos a través de Especie L. (L.) aethiopica.
técnicas como la densidad flotante de DNA (schi-
zodema), presencia de isoenzimas en el citoplas- Formas clínicas:
ma (zimodema), la organización cromosómicas o
cariotipo (kariodema), anticuerpos monoclonales Leishmaniosis visceral (Kala azar): Producido
especies-específicos (serodema). También se utili- por L. (L.) donovani y sus complejos, puede ser en-
zan PCR (reacción en cadena de la polimerasa). La démica, esporádica o epidémica, de acuerdo a la
clasificación más aceptada es la siguiente: especie de parásito.
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Leishmaniosis cutáneas del viejo mundo: L (L.) Una vez dentro de la célula el proceso continúa
trópica que origina la forma antroponótica o úlce- o se detiene, dependiendo de la habilidad de la
ra seca y L. (L.) major, que es zoonótica, produce célula fagocitaria de destruir el amastigote, o de
lesiones húmedas deformantes. L. (L.) aethiópica, este de escapar de la destrucción.
puede dar lugar a lesiones cutáneas difusas más
que a lesiones dérmicas. La presencia de los promastigotes en el macró-
fago lo más probable es que sea una acción activa
Leishmaniosis cutánea del nuevo mundo: se de su parte y de fagocitosis por parte del macró-
presenta con lesiones cutáneas, en ocasiones fago. El paso de amastigotes de una célula a otra,
graves y crónicas, conocida también como leish- también por fagocitosis, sería facilitada no sólo
maniosis tegumentaria americana (LTA). Además, por el tamaño del amastigote sino por su propia
L. (V.) braziliensis da localización mucosa (espun- composición y falta de movimiento.
dia); L.(V.) guyanensis ocasiona lesiones secas a
veces de tipo nodular y diseminación linfática y En el interior del macrófago la Leishmania
L. (V.) panamensis en que las metástasis ganglio- vive en el lugar más inhóspito para un ser vivien-
nares son la regla. te como es el fagosoma, al parecer impidiendo la
unión de éste con los lisosomas y, en consecuen-
L. (L.) mexicana produce lesiones de orejas (de cia, impide la formación del fagolisosoma. Este
chicleros) y otras partes del cuerpo; L.(L.) amazo- proceso es específico y depende de la especie de
nensis, da ulceraciones progresivas, crónicas y en mamífero parasitado, así tenemos el origen del
un alto porcentaje de pacientes, causa leishmanio- concepto de resistencia y susceptibilidad a nivel
sis cutánea difusa (LCD). L. (V.) peruviana causa úl- celular. La resistencia, o mamíferos resistentes a
ceras secas (uta), benignas y se presentan en alti- una especie de Leishmania, son aquellos cuyos
tudes de los Andes desde 900 hasta 2,800 metros macrófagos son capaces de destruir al parásito
sobre el nivel del mar. en este período; la susceptibilidad es el concep-
to contrario. Los amastigotes se multiplican por
Ciclo evolutivo división binaria dentro de la célula, hasta llenarla
completamente, entonces estalla y los amasti-
El ciclo evolutivo se realiza en dos huéspedes: gotes son rápidamente fagocitados por células
un vertebrado y un insecto de la familia Psycho- vecinas.
didae, subfamilia Phlebotominae. En el vertebra-
do, por ejemplo el hombre, la Leishmania parasita También existiría una estimulación, por par-
exclusivamente las células del sistema fagocítico te del parásito a la célula para la división celular
monocitario, es decir los macrófagos. (factor mitógeno), y así se perpetuarían en las
células hijas, lo cual explicaría en parte la larga
Los vectores o huéspedes intermediarios per- sobrevivencia de la Leishmanía, especialmente
tenecen a la subfamilia Phlebotominae con el gé- en los casos en que la lesión mucocutánea apa-
nero Phlebotomus en el viejo mundo y el género rece 3 a 13 años (promedio 6) de la curación de
Lutzomyia en el nuevo mundo. Los insectos se in- la lesión inicial.
fectan a partir de los amastigotes que llegan a la
hembra al momento de ingerir la sangre del ver- Mientras este proceso tiene lugar, el sistema
tebrado. El parásito adquiere la forma de promas- inmune responde con la formación de granu-
tigote y se multiplica en el intestino del insecto, lomas y reacción inflamatoria, con hiperplasia
de donde son regurgitados en el momento de una del sistema fagocítico-monocitario, alrededor
nueva picadura e inoculados en la piel del mamífe- de los macrófagos infectados. Estos granulomas
ro. Los promastigotes son fagocitadas por macró- producen alteraciones profundas en el tejido y
fagos y en su interior se convierten en amastigo- son la causa real de la patología en algunos ca-
tes que se multiplican por fisión binaria. La célula sos, especialmente cuando hay hiperactividad.
infectada se rompe liberando los amastigotes que Por otro lado, la falta de respuesta permite el
son fagocitados por nuevos macrófagos. desarrollo del parásito sin producir lesiones, y
esto ocurre en algunos mamíferos reservorios,
Patogenia de acuerdo a cada especie de Leishmania. En
la leishmaniosis visceral hay una supresión de
La Leishmania, una vez que penetra en el ma- la inmunidad celular que permite el desarrollo
mífero parasita las células del sistema fagocitario incontrolado y la invasión generalizada que ca-
mononuclear y ocasionalmente otro tipo celular. racteriza el cuadro.
Leishmaniosis 91
Leishmaniosis Tegumentaria Americana (LTA)
La leishmaniosis tegumentaria americana (LTA) na, L.(L.) amazonensis y L.(L.) major-like siempre
es producida por varias especies de Leishmania producen lesiones de piel, aunque L.(L.). amazo-
que se encuentran en el continente americano, nensis y L.(L.) mexicana pueden causar la variedad
con lesiones cutáneas diversas y en algunas espe- denominada leishmaniosis cutánea difusa (LCD).
cies con metástasis tardías a mucosa nasal, oral y
faríngea.
Datos históricos
La LTA es una enfermedad autóctona del con-
tinente americano, pues las lesiones característi-
cas en el ser humano son fácilmente identificables
en los “huacos” o figuras de cerámica antropo-
mórficas precolombinas de las civilizaciones pe-
ruanas, colombianas y ecuatorianas, además la
propia biología del parásito al presentarse como
zoonosis en lugares profundos de las selvas vír-
genes, y las expresiones lingüísticas aborígenes y Amastigotes de Leishmanias en frotis de lesión de piel.
posteriormente los relatos de los conquistadores
españoles que hablan claramente de su encuen-
tro con “llagas rebeldes” o “mal de narices” cuyas
descripciones y aspectos epidemiológicos pueden
atribuirse a leishmaniosis. En 1909, en Brasil, Lin-
denbery descubrió el parásito en lesiones cutá-
neas y en septiembre de 1910 a nivel de mucosa.
En el Ecuador, Valenzuela en 1920 demostró por
primera vez, con dos casos parasitológicamente
comprobados, la existencia de la enfermedad. Tra-
bajos posteriores ampliaron el conocimiento de la
clínica y los lugares de procedencia. Rodríguez y
Avilés en 1953, hicieron una descripción amplia de Macrófago con abundantes amastigotes de Leishmanias.
lo conocido hasta esa época, en lesiones tubercu-
loides y no tuberculoides, desde el punto de vista Ciclo evolutivo
anatomopatológico. León propuso aumentar a la
clasificación de Pessoa y Barreto formas clínicas La LTA es una zoonosis, pues originalmente
encontradas en el Ecuador. se encuentra a nivel de mamíferos silvestres y es
transmitida por insectos (manta blanca) del géne-
El parásito ro Lutzomyia.
La LTA es producida por parásitos tanto del Para las especies de género Leishmania men-
complejo del subgénero Leishmania como del sub- cionados anteriormente, los reservorios mamíferos
género Viannia. En el Ecuador, tenemos en total más importantes ya detectados son los perezosos
7 especies de Leishmanias: L.(L.) mexicana, L.(L.) (Choloepus hoffmani didactylus y Bradypus varie-
amazonensis, L.(L.) major-like, L.(V.) braziliensis, gatus ephippiger), ardillas (Sciurus granatensis y
L.(V.) panamensis, L.(V.) guyanensis y L. (V.) naifii, Sc. vulgaris), cusumbo (Potos flavus), ratas (Rattus
esta última aislada de Lu. tortura y aún no en casos rattus), oso hormiguero (Tamandua tetradactyla) y
humanos (Kato y col. 2008) perro (Canis familiaris). El perro está siendo ob-
servado como un reservorio potencial para Leish-
Generalmente, las lesiones mucosas (espun- mania en la costa y sierra ecuatorianas. Leishmania
dia) son ocasionadas por L.(V.) braziliensis, mien- tiene una gran cantidad de animales reservorios
tras que L.(V.) panamesis y L.(V.) guyanensis se pero los roedores salvajes son los más importantes.
limitan a lesiones de piel, aunque hay reportes de
su aislamiento a partir de mucosas. L.(L.) mexica- Las más importantes especies de Lutzomyia
en la transmisión de leishmaniosis al humano son:
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Lu. trapidoi, Lu. Hartmanni y Lu. gomezi, Lu. wel- tares, etc., que dejan la selva intocada, sin ningún
comei, Lu. olmeca, Lu. umbratiles y Lu. Flaviscu- cambio ecológico y, por consiguiente, continúa in-
tellata. En Ecuador Lu. Trapidoi, Lu. hartmanni, Lu. definidamente la presencia de la Leishmania. Los
gomezi en la costa, y Lu. ayacuchensis en la sierra, pacientes en su mayoría son adultos y del sexo
están incriminadas como vector de LTA. Kato H y masculino.
col., en 2008, la aislaron L. naiffi en Lu. tortura, en
la amazonía ecuatoriana. En cambio, en la zona andina casi todos los pa-
cientes son de menos de 5 años de edad, causada
Epidemiología por el parásito L. (L.) mexicana o L.(L.) major–like
en Ecuador, y L. (V.) peruviana en Perú.
Los nichos naturales de la enfermedad existen
dentro de la floresta tropical; el ser humano se Un tercer patrón epidemiológico hace referen-
infecta de manera accidental cuando penetra en cia a la urbanización de la LTA, pues algunas cepas
estos lugares. La enfermedad se presenta básica- de L.(V.) braziliensis han sido aisladas de suburbios
mente en los llamados colonizadores o colonos, de ciudades brasileñas. Hasiguchi en 1987, Hasigu-
personas que en busca de mejorar sus condiciones chi 1991, y Kato en 2005, reportan en el Ecuador
de vida se dirigen a lugares aún no explotados de la los focos urbanos de Leishmanosis en Paute, Hui-
selva para incorporarlos a la explotación moderna, gra y Alausí.
agrícola y ganadera. Esto comprende un primer tipo
epidemiológico en que la acción humana produce Los nichos ecológicos de los flebotomus Lut-
cambios ecológicos importantes y definitivos, elimi- zomyia, están en la selva tropical con temperatura
nando los nichos naturales, con la desaparición de más o menos constante. La vegetación tupida con-
la enfermedad al cabo de algunos años. La coloniza- fiere un protector térmico natural, especialmente
ción generalmente es por familias que hacen sus vi- en huecos de árboles, cuevas de animales, etc. En
viendas en la misma selva y así los enfermos son de estos mismos lugares viven los vertebrados que
todas las edades, desde niños recién nacidos hasta les sirven de fuente de alimentación.
adultos y no hay predominio de sexos.
Manta blanca (Lutzomyia sp) trasmisor de leishmaniosis
Distribución geográfica
La LTA se encuentra en toda América tropical
Un segundo tipo epidemiológico es la entrada desde el sur de Estados Unidos (Texas) hasta el
al área leishmaniósica de cazadores, mineros, mili- norte de Argentina. La distribución de las especies
Leishmaniosis 93
de Leishmania no es exclusiva de ninguna región ces, la evolución clínica de la LTA está ligada de una
pues en la mayor parte de los focos tropicales se manera directa con la inmunidad celular, es decir,
encuentran superpuestas algunas de ellas. Las que la gravedad de las lesiones está en relación di-
regiones tropicales, con las características ya des- recta con el grado de inmunodepresión y falta de
critas, se encuentran situadas entre 400 a 1.800 respuesta del huésped.
metros sobre el nivel del mar, excepto para L. (V.)
peruviana, en Perú, y L. (L.) mexicana y L. (L.) ma-
jor-like en Ecuador que existen en altitudes supe-
riores a 2.000.
Curso clínico
La LTA se manifiesta como una enfermedad
crónica de la piel y que puede presentarse en las
mucosas años después de la cura de las lesiones
iniciales. El cuadro clínico de la enfermedad es
muy variado, pues hay una relación con la especie
parasitaria y el estado inmune del huésped.
Evolución temprana y picaduras múltiples.
El proceso se inicia con la picadura de la hem-
bra de Lutzomyia que inyecta los promastigotes.
La picadura es característica, se puede sentir un
intenso dolor, comparado con pringarse con acei-
te hirviendo. Puede haber una sola inoculación,
pero es frecuente que el flebotomus pique varias
veces en sitios aledaños, inyectando parásitos en
cada ocasión; esto se debe a que, cuando el insec-
to tiene promastigotes, estos obstruyen su tracto
Lesiones incipientes de leishmaniosis. digestivo y su alimentación no es normal, regurgi-
tando y debe interrumpirla y reiniciarla varias ve-
El ser humano se defiende de la infección po- ces, en cada regurgitación inocula promastigotes.
niendo en juego los dos mecanismos inmunológi-
cos, el humoral y el celular, sin embargo varias ex- En el mismo lugar de la picadura se forma una
periencias muestran que los anticuerpos no tienen pequeña pápula que al cabo de 10 a 15 días se úl-
ninguna acción de protección contra la Leishmania cera en su parte superior, y crece lentamente en
dada la localización intracelular. Por el contrario la su diámetro superficial y en profundidad. La ulce-
inmunidad celular es el mecanismo efectivo con- ración tiene forma oval o redonda, con los bordes
tra el parásito, cuando los macrófagos se tornan elevados y muy bien delimitados, con separación
activos y pueden destruir los amastigotes. Enton- clara de la piel sana con la enferma, tiene aparien-
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cia granulomatosa y se cubre generalmente con
una costra que se desprende fácilmente dejando
observar un fondo limpio y regular. El tamaño de
la úlcera oscila de 2 a 5 cm de diámetro y 2 a 3 mm
de profundidad, no alcanza a profundizarse más
allá de las capas de la piel. El número de lesiones
oscila de 1 a 4 ó 5, pero pueden ser en gran canti-
dad y se han encontrado más de 100, en un mismo
individuo.
El aspecto de esta lesión cambia significativa-
mente a causa de los tratamientos médicos no es- Localizaciones severas de leishmaniosis.
pecíficos y, lo más importante, por los tratamien-
tos empíricos múltiples, generalmente agresivos. Frecuentemente existe diseminación por vía
Además las infecciones sobreañadidas que pronto linfática regional, pudiendo infectarse toda la ca-
se instalan. dena ganglionar, con ganglios dolorosos, al co-
mienzo duros que luego se reblandecen y aún se
Esta primera lesión evoluciona hacia la cura- ulceran (forma ganglionar). Estas metástasis gan-
ción después de algunos meses, pero puede per- glionares ocurren cuando hay cierto grado de in-
sistir aún después de varios años, y desaparecer munodepresión.
dejando una cicatriz indeleble. Son particular-
mente importantes las lesiones de los pabellones Las lesiones de mucosas se presentan princi-
auriculares a causa de su cronicidad y resistencia palmente en el cartílago nasal, el paladar y la fa-
al tratamiento. En los casos más graves, quedan ringe, en los casos más avanzados toma toda la na-
lesiones deformantes especialmente cuando se so-oro-faringe e inclusive alcanza la parte superior
localizan en la cara. de la laringe y produce disfonía por la lesión de
las cuerdas vocales. Las zonas afectadas son des-
truidas y hay pérdida de tejido muy importante.
En estos casos la evolución es siempre progresiva
y no hay curación espontánea. La mutilación cau-
sa graves trastornos emocionales y orgánicos, y la
muerte, aunque rara, puede ocurrir por bronco-
neumonía o mal nutrición.
Lesiones severas de leishmaniosis.
Frecuentemente se observan otras múltiples for-
mas clínicas, como lesiones de aspecto nodular no
ulceradas, bien delimitadas, duras no móviles. Le-
siones verrucoides, con múltiples excrecencias y que
se extienden en un área mayor y pueden ulcerarse,
dando el aspecto úlcero-verrucoide, generalmente
Lesiones de tipo tumorales.
de difícil diagnóstico por la semejanza con otras pa-
tologías como tuberculosis cutánea, cromomicosis y La leishmaniosis cutánea difusa (LTD) se ca-
carcinomas. Son importantes las formas infiltrativas racteriza por un engrosamiento generalizado de
en las cuales no hay ulceración, sino engrosamiento la piel, distribuidos en placas o en lesiones no-
de los bordes que se confunden con la piel sana y se dulares que recuerdan a la lepra lepromatosa,
extienden hacia la periferia; la sensación al tacto es no hay ulceración así como tampoco lesiones de
de una piel acartonada, lisa y elástica; el diagnóstico mucosa. La enfermedad es progresiva, no cura
diferencial especialmente es con lupus, y de ahí que espontáneamente y es rebelde a cualquier trata-
algunos la denominan forma lupoide. miento.
Leishmaniosis 95
Inmunología Se puede considerar a la LTA como una enfer-
medad espectral, con dos polos bien definidos:
La respuesta humoral produce anticuerpos uno benigno y otro maligno, en base a paráme-
que en general no tienen una actividad efectiva tros clínicos, histopatológicos, inmunológicos y
contra el parásito, y su cantidad es alta en los ca- terapéuticos.
sos más graves que cursan con inmunodepresión
celular. Polo benigno
Se caracteriza por lesiones ulcerosas, pe-
queñas, localizadas y que curan espontánea-
mente. Al examen histopatológico presenta
granulomas bien formados, tipo tuberculoide
con células epiteliodes, macrófagos, células
gigantes y células plasmáticas y muy pocos
parásitos. La cantidad de anticuerpos es es-
casa y la IDR de Montenegro es claramente
positiva.
Polo maligno
Representado por la LTD, no hay granulomas
sino grandes cantidades de macrófagos repletos
de parásitos y ausencia de infiltrado linfocitario.
Los anticuerpos se presentan en grandes canti-
La respuesta celular es el mecanismo efectivo dades y la IDR es negativa. No responde al trata-
contra el parásito. Alrededor de los macrófagos miento.
parasitados se forman granulomas con células mo-
nonucleadas fagocíticas, que es respuesta histopa-
tológica característica, de acuerdo al grado de res-
puesta inmune y refleja el balance entre esta y la
multiplicación parasitaria. En los casos con buena
respuesta se observan muy pocos parásitos, mien-
tras que en la LTD, donde hay anergia completa y
no formación de granulomas, se observan grandes
cantidades de parásitos. La manifestación de la res-
puesta celular se la evidencia con la intradermo-re-
acción a la leishmanina (o IDR de Montenegro) de
hipersensibilidad retardada, que es positiva en caso
de una buena respuesta inmune y negativa cuando
hay inmunosupresión celular como en la LTD.
Formas intermedias
Constituyen la mayor parte de los casos,
con lesiones cutáneas de diversa gravedad,
también las lesiones en mucosas así como las
metástasis ganglionares. Generalmente son
IDR positivas, con cantidad variable de anti-
cuerpos. Los parásitos son más o menos nu-
merosos de acuerdo a cada caso y la respuesta
al tratamiento es lenta. El considerar a la LTA
como enfermedad espectral ayuda a la evolu-
ción clínica y establece un pronóstico y criterio
de cura.
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Diagnóstico Intradermorreacción de Leishmanina (IDR de
Montenegro)
Es fundamental el diagnóstico clínico y
una evaluación cuidadosa de los lugares don- Consiste en la inyección intradérmica de 0,1 cc
de la persona pudo ser picada por Lutzomyia. de un antígeno elaborado a base de promastigotes
No es necesario habitar en la zona endémica, y esperar la reacción de hipersensibilidad tardía
sino muchas veces una sola y corta estadía, después de 48 a 72 horas. Toda pápula superior a
aún de horas, cerca del nicho ecológico, da 5 mm es considerada positiva. La respuesta indica
la oportunidad de estar en contacto con el contacto con la Leishmania en algún momento y
insecto. es positiva en los enfermos de leishmaniosis, en
los pacientes curados y en los habitantes de re-
Para el diagnóstico de laboratorio se em- giones endémicas que nunca han presentado la
plean varios procedimientos que en la lesión enfermedad. Es muy útil, entonces, para evalua-
inicial permite encontrar fácilmente el parási- ción epidemiológica. En la LTD (polo maligno) es
to, no así en aquellas que tienen algún tiempo negativa.
de evolución y que han sufrido traumatismos
múltiples, especialmente por medicación em- Tratamiento
pírica agresiva.
El tratamiento de elección es con antimo-
El parásito es más fácilmente observable niales pentavalentes, el más utilizado es el an-
en un frotis directo. Se toma con un bisturí timoniato de N-metilglucamina (glucantime),
una pequeña muestra del borde de la ulce- cada ampolla contiene 5 ml de solución con
ración, es aconsejable tomar varias muestras 1.5 g. La administración es por vía intramus-
de diferentes lugares de la lesión, se hace cular profunda, 10 a 20 mg/kg/ día, durante
un extendido fino sobre la lámina portaob- 20 días como mínimo; en casos necesarios se
jeto, se tiñe con los colorantes usuales de puede prolongar la administración hasta 30
wright o giemsa. Los frotis con exceso de días o repetir una nueva serie de 20 días, con
sangre, pus o detritus deben descartarse. La 15 días de reposo intermedio. Puede presen-
búsqueda microscópica debe ser cuidadosa y tarse anorexia, vómitos, dolor articular. Su
durante no menos de 20 minutos, con len- administración en enfermos cardíacos o rena-
te de inmersión (100 x); los amastigotes se les debe ser bajo estricto control. Las recidi-
identifican por el kinetoplasto intensamente vas se presentan con una frecuencia aproxi-
teñido, bien sea dentro de los macrófagos o mada de 20%.
libres por ruptura de las células. Los frotis sin
teñir pueden ser enviados desde el campo Los antimoniales trivalentes cada vez se utili-
hasta un laboratorio regional, en caso de no zan menos por su toxicidad, sin embargo, a falta
contar con facilidades de tinción, dentro de de glucantime puede emplearse el estibofen (re-
los 3 primeros días. prodal), bajo control hospitalario. Se administra
una ampolla de 5 ml de una solución de 6.3%,
Cultivos vía intramuscular profunda, por día, hasta 20 o
25 días. En caso de presentarse trastornos co-
Los cultivos no son útiles para el diagnóstico y laterales como prurito generalizado y erupción
más se utilizan con fines de obtener la cepa para cutánea o dolor intenso de articulaciones, se ad-
identificación taxonómica. El material a cultivar ministra pasando un día hasta completar la do-
se toma asépticamente de los bordes de la lesión sis. Especial cuidado hay que tener en la función
y se siembra directamente en el medio, luego de cardiaca, aún en pacientes sin antecedentes de
10 a 14 días se observan los promastigotes. afección cardiaca, igual consideración en la fun-
ción renal.
Biopsias
Otra droga alternativa es la Anfotericina B,
Muy pocas veces hay necesidad de hacer pero por su característica forma de administrar-
biopsias para diagnosticar LTA, sin embargo es se y efectos colaterales severos, su efecto es
importante para estudiar la respuesta inmune apenas restringido a los casos resistente a los
que está ocurriendo, de acuerdo al granuloma antimoniales, principalmente a los pentavalen-
formado. tes.
Leishmaniosis 97
El Nifurtimox (Lampit) utilizado para la Enfer- de 1.800 mm. En región litoral o costa, apenas
medad de Chagas presenta cierta acción en LTA a permanecen lugares en las laderas de la cordi-
10 mg/kg/día, durante 30 días. llera occidental de los Andes, pues la coloni-
zación permanente va destruyendo el hábitat
Es importante señalar que los casos de natural.
leishmaniosis localizadas curan más rápida-
mente con la inyección intralesional única de En los valles interandinos hay zonas lei-
glucantime, muy dolorosa. Este tipo de trata- shmaniósicas en las provincias de Carchi
miento merece dos consideraciones, la prime- al norte, Azuay y Loja al sur; Guerrero L.,
ra, que impediría que se complete una buena Sempértegui J., y otros autores cuenca-
respuesta inmune que protegería al paciente nos reportan casos autóctonos de lugares
de nuevas contaminaciones y, segundo, no ga- serranos más elevados como Paute, Gualaceo,
rantiza la desaparición de todos los amastigo- Chordeleg, Chaullabamba, con características
tes, lo cual es serio en el caso de L. (V) brazi- clínicas de UTA, y su agente L. peruviana. Los
liensis por las metástasis mucosas tardías. En trabajos de Hashiguchi y colaboradores, a par-
las áreas con pacientes con lesiones mucosas, tir de 1987, caracterizaron este cuadro clínico
es preferible considerar a todos los enfermos como particular de leishmaniosis andina, con
como parasitados con L. (V) braziliensis, y ser Lu. Ayacuchensis como vector.
sometidos a un tratamiento radical de su le-
sión cutánea, considerando que así se previe- En la región amazónica, Amunárriz hace un es-
nen las afecciones oronasofaríngeas. tudio completo a lo largo del curso del río Napo en
el nororiente ecuatoriano. Este autor demuestra
De los tratamientos alternativos el mejor pa- que el problema es grave y, con la intensa coloni-
rece ser en nuestra opinión la aplicación directa zación actual, llegará a tomar características más
de nitrógeno líquido, estudio que está próximo a serias aún.
publicarse.
Cabe destacar el aporte, desde 1982, del grupo
Prevención de investigación de Yoshihisa Hashiguchi (japonés)
y Eduardo Gómez (ecuatoriano), en los estudios
No es posible, en la práctica, implementar sobre leishmaniosis en el Ecuador. Sus trabajos
ninguna medida preventiva pues es imposible se presentan en los libros: “Studies on new world
luchar contra los vectores y sus reservorios. La Leishmaniasis and its transmisión, with particular
utilización de insecticidas intradomiciliares no reference to Ecuador 1987, 1990, 1992 y 1994,
tiene razón de ser pues el insecto es silvestre; 1997, 2000”.
sin embargo, se puede utilizar si se confirma
que hay picadura Intradomiciliar en el campo Aspectos clínicos
y en las áreas donde la leishmaniosis está ur-
banizada. Apenas puede ensayarse una educa- Las formas clínicas son diversas en la
ción orientada a la utilización de repelentes y misma región: una paciente de 58 años con
ropas adecuadas, lo cual es muy difícil de hacer lesiones tumorales en ambos antebrazos y
por las características de la gente que coloniza piernas, duras e infiltrativas; y su cuñada
las zonas selváticas. También se trabaja inten- que vivía a 50 m, con lesiones aplanadas,
samente en el desarrollo de una vacuna pero eritematosas, infiltradas edematosas a nivel
aún sin éxito. de la cara que simula lupus eritematoso. Las
dos presentaron gran cantidad de amastigo-
Leishmaniosis tegumentaria en el Ecuador tes. Es difícil pensar que las lesiones fueron
producidas por especies diferentes en cada
Epidemiología y distribución geográfica: la persona.
leishmaniosis tegumentaria se circunscribe a
regiones localizados entre los 200 y los 1.000 La complicación mucosa se considera se pre-
metros de altitud, con vegetación selvática tro- senta en el 9.2%, generalmente revisten gran
pical, de grandes árboles y abundantes plantas; gravedad. La mucosa rino-oro-faríngea se ul-
la temperatura oscila entre los 24° y 28°C, con cera y puede alcanzar grandes áreas hasta las
máximas de hasta 33°C y mínimas de 18°C, la cuerdas vocales, con la disfonía consecuente.
humedad relativa del aire es superior a 65% y La cicatrización deja secuelas amplias del área
la precipitación pluvial anual es de 800 a más afectada.
98 Eduardo Gómez Landires
En 1988 Reyna E., diagnosticó el caso de Lei- diverso grado pero seguidas de rápida recidiva
shmaniosis Tegumentaria Difusa (LTD). El pacien- de las lesiones. Actualmente (2014) presenta le-
te durante 25 años ha sido tratado con varias siones muy graves, aunque su estado general se
combinaciones de tratamiento, con mejorías de conserva.
