UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SAN LUIS POTOSÍ:

Facultad De Estudios Profesionales Zona

Huasteca

“Actividad 8: Generalidades de
diversos parásitos 2da parte”

Alumna: Victoria Cecilia Rodríguez Ramírez

Materia: Taller de Parasitología
Profesor: BQ. José Luis Rodríguez Pecina
Clave única: 322328
Carrera: Licenciatura en Química Clínica
Fecha de entrega:
15 de octubre de 2021
 1. Balantidiasis

La balantidiasis es una enfermedad de origen parasitaria que se asocia a la infección

intestinal en zonas de crianza de cerdos; su principal hospedador (La Vanguardia,
2019). Esta es causada por un parásito unicelular llamado Balantidium coli (Orphanet,
2006).

En 1875 el médico suizo Malmsten describió al parásito por primera vez tras
encontrarlo en las heces disentéricas de dos pacientes y lo clasificó dentro del grupo
de Paramecium otorgándole el nombre de Paramecium coli. Esta infección se ha
encontrado en cerdos y humanos, pero también se han encontrado infectando otros
organismos mamíferos como ratas, chimpancés, orangutanes, perros y gatos
(Becerril, 2014).

Es rara en países occidentales y afecta, sobre todo, a personas con el sistema inmune
debilitado o inmunodeprimidos. El parásito Balantidium coli puede ser contagiado a
partir de la ingesta de alimentos o agua contaminada, donde este ingresa y su
membrana comienza a degradarse con los jugos gástricos del estómago para así
después llegar al colon y por último ser expulsado por las heces (La Vanguardia,
2019). Es por ello que la infección es común en zonas donde existe la poca higiene
debido a que el mecanismo de contagio es fecal-oral (Becerril, 2014).

Los síntomas de la bantidiasis pueden ser leves como diarrea leve y molestias
abdominales, aunque también se pueden presentar síntomas más graves como
inflamación intestinal aguda. Los síntomas suelen confundirse con otras infecciones
causantes de inflamación intestinal como, por ejemplo, la disentería amebiana
(Orphanet, 2006).
 Balantidium coli se presenta en dos fases: trofozoíto y quiste.
Trofozoíto: mide de 80 a 150 micrómetros de largo por 60 a
120 micrómetros de ancho. Tiene cilios formados por
microtúbulos cilíndricos; uno central y nueve alrededor del
central. Se mueven de manera sincronizada y son más cortos
que los flagelos. Le sirven para facilitar la movilidad,
digestión de los alimentos y como organelos táctiles. Tiene
Características vacuolas contráctiles o digestivas. También tienen
generales mucocistos que dan lugar a la formación del quiste. Tiene
dos núcleos; macronúcleo y micronúcleo esférico. Citostoma
y peristoma que permite la incorporación de partículas
alimenticias. Se reproduce de manera asexual (fisión binaria
transversal) y sexual (conjugación).
Quiste: forma esférica o levemente ovoide midiendo de 40 a
60 micrómetros con pared quística. Los cilios no
desaparecen ni se retraen.

Ciclo biológico

La fase infectante es el quiste y ocurre con la ingesta de

alimentos o bebidas contaminadas. Cuando el parásito llega
al estómago, la pared quística se destruye por los ácidos
gástricos y emerge el trofozoíto. Este se desplaza con gran
movilidad debido a la presencia de cilios hasta llegar al
intestino grueso. Ahí se divide por fisión binaria o por
conjugación. En un ambiente deshidratado su
enquistamiento se ve favorecido a nivel recto y sigmoides.
 Debido al peristaltismo el quiste es expulsado junto con las
heces. En heces diarreicas, la fase del parásito es trofozoíto
debido a que el ambiente hidratado favorece su presencia y
no alcanza a enquistarse.
Mecánicos: posee gran movilidad por los cilios y su gran
tamaño logrando estimular el parasitismo debido a que no
hay forma de que no se reabsorbe bien el agua y es por ello
que las heces se eliminan líquidas.
Líticos: la rápida adaptación y reproducción del parásito
Mecanismo
favorecen la aparición de síntomas donde hay destrucción
patogénico y
de tejido, eliminación de moco con lesión de vasos
patología del
sanguíneos propiciando una úlcera en la mucosa intestinal
parásito
dando la diarrea con moco y sangre. Las hemorragias se
deben a la invasión vascular, con bordes edematizados.
Tiene la capacidad de atravesar la pared intestinal y provocar
peritonitis, o también puede cruzar pulmón, hígado, ganglios
mesentéricos y apéndice.
Afecta al colon y la porción dista del íleon del hombre,
Cuadro clínico del
produciendo diarrea y disentería. Peritonitis, úlceras, pujo,
huésped
tenesmo, dolor abdominal.
El periodo de incubación varía de días a semanas.
Las condiciones que hacen más vulnerable al paciente
infectado son alcoholismo, desnutrición, enfermedades
crónicas e inmunodeficiencias.
Muchas de tales manifestaciones están acompañadas por
pérdida de peso, tenesmo y heces con sangre. En el intestino
Mecanismos del
se presentan hemorragia y perforación debido a una enzima
parásito que
proteolítica presente en el parásito. Lo anterior favorece la
contrarrestan la
formación de abscesos, ulceración y perforación del
respuesta del
intestino. También secreta cisteína, serina, ácido aspártico y
huésped
metaloproteasas, las cuales penetran en las paredes y tejidos
subyacentes del intestino.
El des enquistamiento ocurre en el intestino delgado
saliendo un trofozoíto. Estos viajan al colon e invaden si
existe un ambiente propicio. El ambiente húmedo propicia a
los trofozoítos.
Respuesta inmune Se ha encontrado un aumento de los anticuerpos
innata y adaptativa protectores específicos cuando el parásito se presenta con
del huésped frecuencia en el mismo organismo. Además existe la proteína
 liberada llamada facto de necrosis tumoral, que interviene en
la inflamación, la apoptosis y la destrucción articular.
No puede ser diagnosticada mediante los síntomas debido
a que existen infinidad de enfermedades infecciosas que
provoquen los síntomas que esta enfermedad propicia, es
por ello que para su diagnóstico correcto es necesario hacer
recolecciones de muestras coproparasitoscópicas.
Se debe recolectar en muestras coproparasitoscópicas a
partir de heces diarreicas que contengan trofozoítos, aunque
Diagnóstico
dicha recolección debe realizarse por varios días, ya que la
excreción del parásito puede ser errática, y si las heces son
sólidas o semisólidas, suele encontrarse a los quistes.
Se hacen exámenes en fresco de las heces y cultivos. La
endoscopia y la biopsia son de utilidad
(rectosigmoidoscopia, inmunofluorescencia indirecta y
hemaglutinación indirecta).
Tetraciclina
Niños: 40 mg/kg/día repartidos en 4 dosis (máximo 2 g), por
10 días; adultos: 500 mg/día repartidos en 4 veces al día, por
10 días.
Metronidazol
Tratamiento Niños: 35-50 mg/kg/día repartidos en 3 dosis, por 5 días;
adultos: 750 mg/día repartidos en 3 veces al día, por 5 días.
Lodoquinol
Niños: 30-40 mg/kg/día (máximo 2 g) repartidos en 3 dosis,
por 20 días; adultos: 650 mg/día repartidos en 3 dosis, por
20 días.
Es recomendable seguir reglas de higiene personal como
lavarse las manos antes de comer o después de ir al baño,
pero sobre todo inmediatamente después de tener contacto
con un animal, principalmente cerdos, primates o roedores.
Gente que trabaja con animales debe contar con el equipo
apropiado para el correcto manejo sin contagio, así como
Prevención
condiciones sanitarias adecuadas para la crianza de estos
animales.
Se deben de eliminar las heces de manera adecuada y evitar
la defecación en el suelo.
Mantener el agua lejos del sitio en donde se tengan estos
animales y hervir el agua puede ser muy buena opción.
 La balantidiasis no es muy común en los humanos, no es un
microorganismo muy patogénico, varía dependiendo la
región y es de distribución cosmopolita. La mayor
prevalencia se encuentra en Filipinas, Papúa-Nueva Guinea,
Latinoamérica, este de Irán y, en general, áreas del Medio
Epidemiología
Oriente. Nueva Guinea tiene una prevalencia entre los
criadores de cerdos de 28% y entre los pobladores del
Altiplano Boliviano es de 29%. En México se han informado
casos de infección en niños. Las prevalencias de infección
varían de 1 a 5%.

Niño de 10 años de edad, sexo masculino, procedente de zona rural. Entre sus
antecedentes destaca ser portador de desnutrición severa ya evidenciada en periodo
de lactante menor. Su enfermedad actual se inicia un mes previo a su ingreso con
compromiso progresivo del estado general, fiebre, alteración del tránsito intestinal
caracterizado por períodos de constipación alterados con episodios de deposiciones
diarreicas con carácter disentérica. Al ingreso del paciente al servicio de pediatría del
Hospital Regional de Valdivia coma se describe en regulares condiciones generales.
Febril con retraso global del desarrollo y marcado red tardo mental. Peso (13.700 kg)
y talla (101 cm) bajo el percentil 3, abdomen prominente sin visceromegalia. El resto
del examen revela una serie de hallazgos genotípicos, compatibles con una
genopatía, probablemente con síndrome de Noonan.

Durante su evolución intrahospitalaria se evidencia un síndrome disentérico, cuya

evaluación etiológica por medio del examen parásitológico (Teleman modificado),
con 3 muestras seriadas reveló presencia de numerosos trofozoítos de Balantidium
coli y huevos de Trichuris trichuriu, siendo negativo desde el punto de vista
bacteriológico. Otros exámenes realizados en forma simultánea permitieron
descartar un síndrome de malabsorción. Revelaron parámetros hematológicos y
niveles séricos de inmunoglobulinas normales. Endoscopia mostró signos
inflamatorios inespecíficos en mucosa rectal.

El paciente fue tratado con tetraciclina durante 10 días coma posterior a lo cual se
realizó terapia con mebendazol. Al tercer día de tratamiento antibiótico se evidenció
normalización de deposiciones y mejoría del estado general. Los controles
parasitológicos fueron negativos.
El grupo familiar del paciente está constituido por 13 personas que viven hacinadas,
en malas condiciones higiénicas y cuya única fuente de agua proviene de una
vertiente subterránea que por su deposición no es probable su contaminación con
deposiciones de animales o excretos humanos.

La respuesta al tratamiento con tetraciclina nos parece satisfactoria en términos de

regresión de sintomatología y negativización de hallazgos parasitológicos, lo cual
concuerda con otras comunicaciones.

Becerril, M. (2014). Parasitología Médica. Obtenido de

Parasitologia_Medica_Becerril_4a_Ed.pdf

La Vanguardia. (26 de Junio de 2019). ¿Qué es la balantidiasis? | Síntomas, causas y

cómo tratar la enfermedad. Obtenido de La Vanguardia:
https://www.lavanguardia.com/vida/salud/enfermedades-
infecciosas/20190626/463128041728/balantidiasis-balantidium-coli-
infeccion-diarrea-deshidratacion-parasito-intestinal-contagio-
estrenimiento.html

Moraleda, & Díaz. (s.f.). Balantidiasis en el niño, presentación de uin caso clínico.
Obtenido de Scielo: https://scielo.conicyt.cl/pdf/rcp/v51n1/art06.pdf

Orphanet. (Agosto de 2006). Balantidiasis. Obtenido de Orphanet:

https://www.orpha.net/consor/cgi-
bin/OC_Exp.php?Lng=ES&Expert=1223#:~:text=La%20balantidiasis%20es%
20una%20enfermedad,vinculadas%20a%20la%20crianza%20porcina.
2. Criptosporidiosis

La criptosporidiosis es una enfermedad reconocida como causante de enfermedad

humana desde 1976 (Department of Health, 2004). Esta infección es causada por un
parásito llamado Cryptosporidium. Estos microorganismos son unicelulares, entran
en el cuerpo viajando al intestino delgado para asentarse en las paredes. En la
mayoría de las personas sanas, una infección por Cryptosporidium puede convertirse
en una amenaza para la vida sin un tratamiento (Mayo Clinic, s.f.).

Los síntomas de esta infección, entre los más comunes son diarrera, dolores
estomacales y nauseas, y estos síntomas están presentes dentro de una semana
después de la infección (Mayo Clinic, s.f.). Las especies patógenas para el humano
son: C. hominis, 70%; C. parvum, 20%; C. meleagris, C. canis y C. felis, menos de 10%
(Becerril, 2014).

Toda persona puede ser susceptible a la infección por Cryptosporidium. En personas

saludables con sistemas inmunológicos normales los signos y síntomas
generalmente persisten durante dos semanas o menos. Sin embargo, las personas
inmunocomprometidas (con sistema inmune debilitado) pueden sufrir una
enfermedad grave y de larga duración. Como, por ejemplo, en personas que están
recibiendo alguna quimioterapia, personas con VIH/SIDA o pacientes con la
enfermedad de Crohn (Department of Health, 2004).

La infección es adquirida por la ingesta de ooquistes que contaminan agua y

alimentos, y también se presenta por transmisión de una persona a otra (Becerril,
2014). Los síntomas de esta infección, entre los más comunes son diarrea, dolores
estomacales y nauseas, y estos síntomas están presentes dentro de una semana
después de la infección (Mayo Clinic, s.f.).
 Tratamiento y
prevención
Las personas con un sistema inmune sano
Epidemiología
pueden ser curadas de manera espontánea en
En 2004, la Organización Mundial de la Salud (oms)
tres semanas, pero en caso contrario se les reconoció el impacto mundial de infecciones
adicionan estos medicamentos: parasitarias como criptosporidiosis y las incluyó
Paromomicina dentro de la Iniciativa de Patógenos Desatendidos
Azitromicina (Neglected Pathogen Initiative).
Espiramicina
Roxitromicina la historia para Cryptosporidium la inició Tyzzer
Trimetoprim hace 100 años con la observación de ooquistes en
contenido gástrico de ratones; fueron denominados
Nitazoxamida
C. muris.

La criptosporidiosis es una parasitosis

transmitida de manera fecal-oral, es por ello
Criptosporidiosis
que se recomienda:
Evitar contacto con alimentos o bebidas Enfermedad
contaminadas.
Cuidar la higiene personal. parasitaria
Tomar en cuenta reglas de sanidad.
Extremar medidas sanitarias en lugares
donde existan niños pequeños.
intestinal.
Victoria Cecilia Rodríguez Ramírez
Cuidar a pacientes inmunocomprometidos. Taller de Parasitología
Omitir el contacto con animales y lavarse Profesor BQ. José Luis Rodríguez Pecina
las manos después de tener contacto con Para 15 de octubre del 2021
ellos.
 Características Mecanismo Mecanismos del
generales patogénico y parásito que
Este parásito se reproduce de manera asexual
durante su ciclo "esquizogonia" y reproducción
patología del parásito contrarrestan la
sexual llamada "gametogonia" y "esporogonia". En
su fase asexual está el trofozoíto, esquizonte I y II, y
Para ser infectado es necesaria una carga de 100 a
130 ooquistes.
respuesta del huésped
merozoítos; en fase asexual son microgametocitos El periodo de incubación es de 5 a 14 días.
y macrogametocitos, que se convierten en El principal mecanismo de daño es la adhesión, La inflamación que es producida por el parásito
microgameto y macrogameto, cigoto y ooquiste en penetración, multiplicación y ruptura de los provoca la liberación de citocinas e
cuatro esporozoítos. enterocitos. interleucinas que alteran la absorción del agua
La fase infectante es el ooquiste, es el único que y sodio y potencian la secreción de agua y
sobrevive fuera de la célula huesped y este Principalmente se produce una atrofia de las cloro, es por ello que se origina la diarrea.
contiene cuatro esporozoítos desnudos.
Respuesta inmune del
microvellosidades intestinales, cambios del
revestimiento epitelial, disminución de las enzimas del
Ciclo biológico borde del cepillo y mucosa hiperémica.
huésped
En personas inmunocompetentes:
Pueden ser asintomáticas y sólo detectarse por Respuesta innata: Respuesta adaptativa:
ooquistes en heces. Se forman quimiocinas La respuesta inmune
Presentarse en gastroenteritis aguda con vómito, como il-8, il-10, gro-α puede auto limitarse y
diarrea acuosa, dolor abdominal, flatulencia, malestar y rantes estimulador dejar inmunidad
y mialgias, a lo cual se agrega deshidratación leve. La de linfocitos T sólida o puede seguir
duración de los síntomas es de una a dos semanas, y actuando como avanzando y
la eliminación de ooquistes persiste por una a cuatro fibroblastos, ocasionar la muerte.
semanas. macrófagos y
Las manifestaciones clínicas agudas son más severas polimorfonucleares de
en pacientes con inmunosupresión e lámina propia.
inmunodeficiencia adquirida: potencian a las células
Tienen diarreas profundas que pueden generan un secretoras de cloro e
choque hipovolémico y sobrevenir la muerte. inhiben la absorción de
El ooquiste es eliminado por las heces que sodio.
contaminan al agua y alimentos. El ooquiste de
pared gruesa ingresa por vía oral y sufre una

Cuadro clínico
transformación en el trayecto del estómago hacia el
intestino delgado donde se destruye la pared y los
esporozoítos son liberados. Estos penetran a un
Diagnóstico
enterocito de la mucosa intestinal y se ubican Diarrea líquida
debajo de la membrana externa de las Métodos parasitológicos
Deshidratación
microvellosidades. Durante esto el esporozoíto se o parasitoscópicos
Pérdida de peso
transforma en trofozoíto. Comienza el proceso de Métodos inmunológicos
reproducción asexual donde son liberados 8 Cólicos o dolor estomacal y moleculares
merozoítos de la célula huésped y se infectan por Fiebre
separado nuevos enterocitos completando la Dolor de cabeza No es posible diagnosticar
esquizogonia o merogonia y cada uno forma un Náuseas mediante los síntomas
esquizonte para formar nuevas estructuras. El Vómitos debido a que existen muchas
microgameto penetra al macrogameto en donde se otras infecciones
forma el ooquiste. relacionadas con estos.
Se presenta el caso clínico de un paciente de sexo masculino, 31 años de edad, con
un cuadro clínico de un año y medio de evolución, el cual presenta episodios
intermitentes de astenia, adinamia, hiporexia, pérdida de peso, fiebre nocturna,
vómito prospandial y escalofrío. El paciente consulta cuando su cuadro clínico
agudizó con dolor abdominal, diarrea fétida con moco, sin sangre en múltiples
ocasiones, mareo y pérdida de aproximadamente 30 kilos de peso. Al examen
coprológico y coprocultivo no se observaron parásitos ni enteropatógenos. La
prueba de ELISA para VIH fue positiva por lo cual se le hicieron nuevamente otras
dos pruebas que confirmaron el diagnóstico. a técnica de Western-blott se reportó
como positiva con una carga viral de 405.453 copias. En los recuentos celulares se
encontró: CD4: 13/mm3 y CD8: 866/mm3, por lo que se instaura tratamiento
antirretoviral. A la coloración de Ziehl-Neelsen en muestras seriadas de materia fecal
para búsqueda de coccidias, el laboratorio de parasitología de la Universidad del
Cauca reportó la observación de ooquistes de Cryptosporidium spp, se inició
tratamiento con espiramicina, 1 tableta de 3 millones cada 8 horas durante 6
semanas. Después de tres meses de evolución el paciente fallece.

Becerril, M. (2014). Parasitología Médica. Obtenido de

Parasitologia_Medica_Becerril_4a_Ed.pdf

Department of Health. (2004). Criptosporidiosis. Obtenido de Department of Health:

https://www.health.ny.gov/es/diseases/communicable/cryptosporidiosis/fact
_sheet.htm

Mayo Clinic. (s.f.). Infección por criptosporidios. Obtenido de Mayo Clinic:

https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-
conditions/cryptosporidium/symptoms-causes/syc-20351870

MedlinePlus. (16 de Abril de 2021). Criptosporidiosis. Obtenido de MedlinePlus:

https://medlineplus.gov/spanish/cryptosporidiosis.html

Rivera, O., & Reinel, L. (Septiembre de 2006). Cryptosporidium SPP: Informe de un

caso clínico en Popayán, Cauca. Obtenido de SciELo:
http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0120-
99572006000300013
3. Toxoplasmosis

Toxoplasma gondii es un parásito intracelular obligado, pertenece al filo

Apicomplexa. Su ciclo de vida comprende diferentes estadíos, pero sus formas más
infectantes son los esporozoítos, los bradizoítos y los taquizoitos (Instituto Nacional
de Seguridad e Higiene en el Trabajo, 2016).

La toxoplasmosis es la infección por Toxoplasma gondii. Sus síntomas van desde

ninguno hasta adenopatías (enfermedad semejante a mononucleosis) o incluso una
enfermedad del sistema nervioso central peligrosa para la vida o con compromiso
de otros órganos en pacientes inmunodeficientes. Los únicos huéspedes definitivos
documentados de T. gondii son los miembros de la familia de los felinos (gatos
domésticos y otros animales relacionados) (Pearson, 2020).

La ingestión de ovoquistes presentes en alimentos o agua contaminada con heces

de gato es el modo de infección más frecuente por vía oral. La infección también
puede ser secundaria a la ingestión de carne cruda o mal cocinada que contenga
quistes, en particular de cordero, cerdo o, rara vez, de ternera. La infección congénita
provoca retinocoroiditis, convulsiones y discapacidad intelectual. El diagnóstico se
basa en pruebas serológicas, histopatología o PCR. El tratamiento se realiza con
mayor frecuencia con pirimetamina y sulfadiacina o clindamicina. Puede presentarse
también en toxoplasmosis aguda, del sistema nervioso central, ocular o generalizada
(Pearson, 2020).

La exposición humana a la toxoplasmosis es frecuente en todo sitio donde existan

gatos; se estima que un 11% de los residentes estadounidenses de 6 años y mayores
son seropositivos, lo que indica que han sido infectados. El riesgo de desarrollar una
enfermedad grave es muy bajo, excepto en un feto infectado durante la vida
intrauterina y en las personas con inmunodeficiencia grave desde hace tiempo o
reciente debido a sida u otras enfermedades (Pearson, 2020).
 Toxoplasmosis
El huésped principal de Toxoplasma gondii es el felino y los huespedes
intermediarios son mamíferos y aves.

Toxoplasma gondii tiene un ciclo de reproducción y de transmisión de fase sexual en el

epitelio entérico del huésped principal y una fase de reproducción asexual extraintestinal
en los huéspedes intermediarios.
Los ooquistes recien
La fase infecciosa puede durar toda la vida haciéndose crónica.
expulsados del felino NO son
infectivos ya que necesitan
Las cepas virulentas de T. gondii se han clasificado con esporular.
la capacidad de matar ratones, debido a que una dosis
es capas de matar al 100% de estos animales Existen 3 formas infecantes:
infectados sin llegar a la infección crónica.
Taquizoíto: en fase aguda. Mide de 4
Afecta principalmente: y 8 micrómetros. Sólo puede ocurrir
Sistema nervioso por vía hematógena y es capaz de
Corazón invadir cualquier tipo de célula.
Ojos Bradizoíto: dentro de quistes con
diámetro de 50 a 200 μm
Esporozoíto: está contenido en los
Ciclo biológico ooquistes del felino. Cuando se
rompe es muy infectivo.

Los felinos son infectados por ser

carnívoros. Ingiere oocistos, los
Mecanismo patogénico y
organismos se liberan e invaden
patología del parásito
las células epitelialesdel intestino Los anticuerpos IgM específicos
delgado por donde pasan los aparecen durante las primeras 2
ciclos sexual y asexual formando semanas de enfermedad aguda. Los
los oocistos que serán excretados. anticuerpos IgG aparecen más
El humano es infectado después lentamente, alcanzan un valor máximo
de 1 a 5 días de que esporuló por en 1 o 2 meses y pueden permanecer
los diferentes mecanismos de elevados y estables durante varios
contagio. meses o años. Los ensayos para IgM
contra Toxoplasma carecen de
especificidad.
Cuando la persona es infectada por el
quiste se puede afectar casi cualquier
Cuadro clínico del huésped parte del cuerpo. Si el sistema inmune
está salo podrá estar bajo control.
Los síntomas pueden incluír: Es transmitido también por:
Dolor muscular La ingestión de ovoquistes
Fiebre La ingestión de quistes tisulares
Malestar general La transmisión transplacentaria
Linfadenopatía Transfusiones de sangre o
Dolor de cabeza y ganglios trasplantes de órganos
Fatiga
Miocardiasis
Encefalitis

Mecanismos del parásito que contrarrestan la respuesta del

huésped
Es muy riesgoso en
EL parásito invade el citoplasma de todas las células nucleadas,
pacientes con
se multiplica de forma asexual como taquizoíto. Cuando el
VIH/SIDA o en
huésped desarrolla inmunidad, la multiplicación de los
embarazos.
taquizoítos se detiene y se forman quistes tisulares que
pueden persistir durane años.

Respuesta inmune del huésped.

la inmunidad antitoxoplasma protege al individuo contra cualquier reinfección, por toda la vida.

Se considera que la inmunidad no es estéril, pues hay quistes que

sobreviven en diversos tejidos durante toda la vida.

La aparición de anticuerpos IgM En la mayoría de los casos, un título

antitoxoplasma se observa una a bajo de anticuerpos persiste durante
dos semanas después de la toda la vida del huésped. Diferentes
infección. Los anticuerpos IgG resultados experimentales y
aparecen más tarde, de dos a tres observaciones clínicas muestran que
semanas después de la infección los anticuerpos juegan un papel
primaria. menor en la protección.

T. gondii es un parásito intracelular, condición que lo

protege de los efectos de los anticuerpos.

Diagnóstico Prevención

!
Detección de anticuerpos Lavarse las manos al manipular carne cruda,
en suero con prueba suelo o área donde duermen los gatos.
clásica de Sabin- Evitar alimentos contaminados con heces de
Feldman. Si el suero gato.
contiene anticuerpos no Cocinar bien la carne.
se tiñen de azul de Las mujeres embarazadas deben evitar
metileno.
contacto con gatos.
Tener buena higiene con los alimentos y no
Inmunofluorescencia
tomar leche no pasteurizada
indirecta (ifa),
hemaglutinación
indirecta, ensayo por
inmunoabsorción ligado a Tratamiento
enzimas y reacción en
cadena de la polimerasa.

Epidemiología
Se ha reportado que aproximadamente una tercera
parte de la población mundial se encuentra infectada
por Toxoplasma gondii; sin embargo, la incidencia
varía entre 10 y 90%, según el país.

Fuente de (Instituto Nacional de Seguridad e Higiene en el Trabajo, 2016) (Mayo Clinic, 2020) (Mcd international,
información s.f.) (Pearson, 2020) (Rosales, Rosales, & Mendoza, 2016)
Autor Victoria Cecilia Rodríguez Ramírez
Se describe el caso clínico de un adolescente de 12 años de edad, de procedente
rural, que desde los 3 años comenzó a presentar infecciones respiratorias repetidas,
por lo cual estuvo ingresado en 5 ocasiones con el diagnóstico de adenoiditis y
faringoamigdalitis. A los 7 años tuvo un proceso alérgico, acompañado de
adenopatías, que se interpretó como una intoxicación alimentaria.

A los 10 años de edad fue operado de adenoiditis y amigdalitis crónica, pero hasta
ese momento aún mantenía las adenopatías identificadas anteriormente. Al año de
operado comenzó a presentar cuadros febriles repetidos (semanalmente), de
manera que la madre acudió al Servicio de Cirugía del Hospital "Orlando Pantoja
Tamayo" de Contramaestre.

Posteriormente el paciente fue atendido en el Servicio de Oncohematología del

Hospital Infantil Sur de Santiago de Cuba, donde se tomó muestra para biopsia,
sugerente para realizar test de toxoplasma, la cual fue enviada al Instituto de
Medicina Tropical "Pedro Kourí". Se confirmó el diagnóstico de toxoplasmosis y el
adolescente fue ingresado. Se indicó tratamiento específico con clindamicina, con el
cual evolucionó favorablemente.

Instituto Nacional de Seguridad e Higiene en el Trabajo. (23 de Septiembre de 2016).

Toxoplasma gondii. Obtenido de DataBio :
https://www.insst.es/documents/94886/354041/Toxoplasma+gondii.pdf/e65
142b2-b46c-45fc-b7aa-4991212d468f?version=1.0&t=1528734470146

Mayo Clinic. (13 de Octubre de 2020). Toxoplasmosis. Obtenido de Mayo Clinic:

https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-
conditions/toxoplasmosis/symptoms-causes/syc-20356249

Mcd international. (s.f.). Toxoplasmosis. Obtenido de Parásitos y Salud:

https://www.mcdinternational.org/trainings/malaria/spanish/dpdx/HTML/Fra
mes/S-Z/Toxoplasmosis/body_Toxoplasmosis_page1

Pearson, R. (Noviembre de 2020). Toxoplasmosis. Obtenido de Manual MSD:

https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/enfermedades-
infecciosas/protozoos-extraintestinales/toxoplasmosis
Rosales, A., Rosales, M., & Mendoza, O. (Enero de 2016). Infección por Toxoplasma
gondii en un adolescente. Obtenido de SciELo:
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30192016000100011&script=sci_arttext&tlng=en
4. paludismo (malaria)
Introducción
La malaria es una enfermdad causada por un parásito llamado Plasmodium. Es
transmitida por la picadura de un mosquito hembra del género Anopheles. Debido
a que los parásitos que causan la malaria afectan los glóbulos rojos, las personas
también pueden contraer malaria por la exposición a sangre infectada (Mayo Clinic,
2021). En el mundo hay más de 400 especies de Anopheles, pero solo 30 de ellas son
vectores importantes del paludismo. Existen cuatro especies de parásitos causantes
de esta enfermedad: Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax, Plasmodium
malariae y Plasmodium ovale (TORRADES, 2001).
Los más vulnerables a la enfermedad son los niños y las mujeres embarazadas
(TORRADES, 2001).

Entre los síntomas más comunes que las personas pueden adquirir son enfermedad
febril aguda. Fiebre, escalofríos, sensación general de malestar, dolor de cabeza,
náuseas, vómito, diarrea, dolor abdominal, dolor muscular o articular, fatiga,
respiración rápida, frecuencia cardiaca acelerada y tos (Mayo Clinic, 2021).

Si bien la malaria es poco común en climas templados, sigue siendo común en países
tropicales y subtropicales (Mayo Clinic, 2021). Afecta alrededor de 500 millones de
personas anualmente y, aunque muchos de los casos se podrían curar, más de un
millón y medio de personas mueren cada año por esta enfermedad. Es una
enfermedad endémica en más de 90 países, principalmente en África y Asia, donde
vive aproximadamente el 40% de la población mundial (TORRADES, 2001).

El problema principal de la malaria son las resistencias que han adquirido tanto el
vector como el parásito ante la mayoría de las drogas conocidas, por lo que la mejor
alternativa sería el desarrollo de una vacuna que erradicara la enfermedad
(TORRADES, 2001).
 Características generales de los parásitos
(morfología) y ciclo biológico.

El organismo que produce esta enfermedad es un protozoario del género

Plasmodiun perteneciente al Phylum Apicomplexa.

Se trata de un
apicomplejo
de la clase
Hematozoa,
familia
Plasmodiidae.
Se sabe que
existen 5
especies que
son capaces de
infectar al
hombre,
Plasmodium
falciparum
(responsable
del 95% de muertes por malaria), P. vivax (la especie más prevalente), P. ovale, P.
malariae, y P. knowlesi, esta última infectaba solo a primates, pero ha sido
responsable de casos de infección en humanos en Malasia y Borneo.

Se caracterizan por formar esporas en su ciclo vital y por presentar un complejo

apical. Este complejo apical secreta moléculas que permiten la entrada a la célula a
parasitar. También presentan sexualidad por singamia (fecundación, o fusión de dos
gametos haploides), no presentan cilios y la mayoría de las especies son parásitas.

De forma general, los Plasmodium (que parasitan humanos) forman cuatro fases
de desarrollo en el hombre:

Miden entre 40-80 μm.

miden entre 1 y 2 μm de diámetro.
miden hasta 7 u 8 μm de longitud.
: varían entre 7 hasta 14 μm.
 Además, presentan tres etapas de desarrollo en mosquitos:

Oocinetos
Oocistos
Esporozoitos

Ciclo biológico.

En el humano:
Cuando el mosquito infectado pica a una persona e inyecta esporozoítos a través de
su saliva, estos migran hacia el hígado donde se reproducen asexualmente, para dar
origen a miles de merozoítos que se liberan al torrente sanguíneo. En la sangre, los
merozoítos infectan a los eritrocitos, dentro de los cuales se desarrollan de manera
sucesiva en las formas de anillo y trofozoíto. El parasito se multiplica sus núcleos y
produce el esquizonte, este libera merozoitos, que son capaces de invadir nuevos
glóbulos rojos. Una pequeña porción de merozoitos se diferencia en gametocitos.
Estos infectan al mosquito hembra que se alimenta de la sangre de este individuo
infectado.
En el mosquito:
Los gametocitos dan el ooquineto en el intestino del mosquito que es capas de
traspasar la pared del intestino para formar el ooquiste. Ahí dentro se originan los
esporozoítos que viajan a las glándulas salivales del mosquito para volver a infectar.

Mecanismo patogénico y patología del parásito.

Durante el ciclo eritrocítico, productos
solubles de Plasmodium spp. actúan como
toxinas y estimulan a los macrófagos para
liberar citocinas proinflamatorias. Estas
moléculas inciden en muchos sistemas
celulares. Además, estimulan las células T
para que produzcan interferón γ (ifn-γ) y
otras citocinas que a su vez conducen a la
producción de tnf-α. Su incremento en el
cerebro puede producir hipoxia, coma y
muerte por paludismo cerebral.

Cuadro clínico del huésped.

Debido a la destrucción del eritrocito infectado. De esa forma la lisis masiva

eritrocitos infectados (EI) conduce a la disminución de los eritrocitos.

Unión de los EI a las células endoteliales del cerebro. Causan hipoxia local,
convulsiones, estupor y coma.

Por la reducción de volumen de eritrocitos circulantes hay menor capacidad de

transporte de oxígeno.

Provocan necrosis tubular aguda.

Infección local en la placenta, donde los EI quedan secuestrados en ella. Esto provoca
un pobre crecimiento fetal que conduce a un bajo peso en los bebés al nacer o a
abortos espontáneos.

Mecanismos del parásito que contrarrestan la

respuesta del huésped.
El secuestro de los EI (eritrocitos
infectados) a las células endoteliales es
un mecanismo importante, pero P.
falciparvum desarrolló otro
mecanismo para mejorar su
supervivencia proliferación. Se trata de
la variación antigénica, una modalidad
que diversos organismos emplean
para contrarrestar la reacción
inmunitaria de su huésped al reemplazar de manera regular los antígenos que
exponen en su superficie.

Respuesta inmune innata y adaptativa del huésped

ante el parásito.
La respuesta inmune contra la malaria depende de los linfocitos T. Estas células
producen citocinas tales como la IL-4, IL-5 y la IL-6, las cuales permiten la
diferenciación de los linfocitos B en células plasmáticas productoras de anticuerpos,
constituyendo así la inmunidad humoral. Por otro lado, los linfocitos T son piezas
centrales en la inmunidad de tipo celular puesto que secretan citocinas como el IFN-
γ y el TNF-α que activan a los macrófagos para que sintetice metabolitos reactivos
de oxígeno y óxido nítrico, moléculas que están involucradas en la muerte del
parásito. Finalmente, otras células que participan en la inmunidad a malaria son las
células NK, los linfocitos T γδ y los linfocitos T CD8+.

Diagnóstico, tratamiento, prevención y

epidemiología .
Diagnóstico:
Sus manifestaciones clínicas suelen confundirse con síntomas de otros
padecimientos, como el resfriado común. Si esta enfermedad no se
diagnostica bien, sobre todo la que produce P. falciparum, puede progresar a
formas más graves que pueden ser fatales.
permite ver el
grado de parasitemia y diagnosticar la especie.
se le añaden
a los frotis colorantes fluorescentes que tienen
afinidad por los ácidos nucleicos; algunos
ejemplos de estos colorantes son el naranja de
acridina y la purina de benzocarboxilo. Funciona
muy bien para P. Falciparum pero no para otras
especies.
con ella se
pueden detectar cinco o menos parásitos/μl de sangre. También permiten
determinar con bastante certeza la especie de Plasmodium al amplificar la
subunidad grande del RNA ribosómico y el gen de la proteína del
circunesporozoíto.
como los
Dipstick (tira reactiva), inmunocromatografías ict-Malaria, Optimal y
Determine.
Tratamiento:

Prevención:
Si viajas a zonas donde la malaria es común o vives allí, toma
medidas para reducir el riesgo de picaduras de mosquito. Los
mosquitos están activos entre el atardecer y el amanecer. Para
protegerte de las picaduras de mosquito, debes hacer lo siguiente:

Detener la propagación de las formas resistentes del

parásito.
Se debe de cubrir bien la piel.
No salir en atardeceres o amaneceres.
Aplicarse repelente.
Usar una red mosquitera para dormir.
Epidemiología:
Desde 2012, la OMS recomienda la quimioprofilaxis estacional del paludismo como
estrategia adicional de prevención de la enfermedad en zonas del Sahel, subregión
de África. Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de los
Estados Unidos calculan que cada año se presentan de 300 a 500 millones de casos
de malaria. Más de 1 millón de personas muere a causa de esta. La malaria es un
riesgo de enfermedad mayor para los viajeros a climas cálidos.

Caso Clínico.
Varón de 44 años, natural de España. Con antecedentes personales de hipertensión
arterial en tratamiento con enalapril. Realizaba frecuentes viajes a Guinea Ecuatorial
con motivo de su trabajo, al ser constructor de viviendas, en núcleos urbanos.

Realizó un nuevo viaje a Guinea Ecuatorial, sin realizar profilaxis, pero en esta ocasión
tuvo que realizar un viaje a una zona selvática de dos días de duración. La duración
total del viaje fue de 15 días. A la semana de volver a España, empezó a presentar
fiebre elevada intermitente, cefalea, escalofríos y malestar abdominal. La exploración
física fue normal, sin objetivarse organomegalias. Laboratorio: Hemograma,
hemostasia y bioquímica normales.

Radiografía de tórax, normal. En una extensión de sangre periférica se observaron

esquistocitos de Plasmodium. Se efectúo una tinción de Giemsa, apreciándose
formas intraeritrocitarias compatibles con Plasmodium falciparum. Se realizó
tratamiento de modo ambulatorio con sulfato de quinina y doxiciclina durante 7 días,
evolucionando favorablemente, desapareciendo la fiebre y el resto de la
sintomatología.
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controversia-sobre-su-12004184
4. Blastocistosis

La blastocistosis humana es una infección que es causada por el protozoario

Blastocystis sp. Durante muchas décadas fue considerada una levadura. Hay mucha
controversia en cuanto a su clasificación; sin embargo, estudios filogenéticos que
utilizaron RNAr lo colocan dentro del reino Cromista también denominado
Stramenopila y dentro de éste el supergrupo Chromalveolata, cuyos organismos no
poseen flagelos, son anaeróbicos, con mitocondrias o estructuras similares a
mitocondrias, pero sin las enzimas que llevan a cabo respiración aerobia, con dos o
más núcleos (Becerril, 2014).

Se ha propuesto la desaparición del nombre Blastocystos hominis debido a que ha

sido aislado de animales, por lo que se propone señalarlo como Blastocystis sp. Y
ubicarlo en uno de los nueve subtipos. Se piensa que puede infectar a distintos
animales como ratas, cerdos, aves y, desde luego, a humanos (Becerril, 2014).

Este parásito tiene una patología gastrointestinal dudosa en paciente

inmunocompetentes; no obstante, su capacidad de causar enfermedad es
predominante en pacientes inmunocomprometidos (ESCUELA NACIONAL DE
CIENCIAS BIOLÓGICAS, 2003). La infección se presenta con un patrón de distribución
cosmopolita y mundial, pero especialmente en regiones con clima tropical,
subtropical y en comunidades con mayor pobreza (Romero, Martínez, & Romero,
2018).
 ¿

Blastocystis sp. presenta dimensiones variadas, desde 2 hasta 200 μm con un rango
promedio de entre 5 y 40 μm. Se le reconocen por lo menos seis estadios
morfológicos: ameboide, avacuolar, vacuolar, multivacuolar, granular y quiste.

Fase ameboide: Mide de 2.6 a 7.8 μm pero puede alcanzar hasta 200 μm. Adquiere
varias formas y al desplazarse proyecta parte de su citoplasma en lo que se conoce
como pseudópodos. Es posible identificarla a partir de heces diarreicas. Sus
pseudópodos sirven no sólo para desplazarse sino, además, para fagocitar a células
más pequeñas que actúan como presas del parásito.

Fase avacuolar: Mide 5 μm con uno a dos núcleos, se piensa que la fase avacuolar
precede a la formación ulterior de vacuolas. Únicamente se observa en las heces.

Fase vacuolar: Es de forma esférica, mide 2 a 200 μm de diámetro, pero con mayor
frecuencia se observa en un rango de 15 a 25 μm; la mayor parte del cuerpo está
formada por una gran vacuola La vacuola está rodeada de un escaso citoplasma que
contiene los organelos del microorganismo como lo es su núcleo. Es la forma que se
observa con mayor frecuencia.

Fase multivacuolar: Tiene uno o dos núcleos y mide entre 5 y 8 μm. Es la fase
transicional entre las fases vacuolar y quística. En este punto es posible observarla
en cultivos y en heces, donde alcanza dimensiones hasta 15 μm.

Fase granular: Es idéntica a la fase vacuolar, excepto que presenta innumerables

gránulos dentro de la vacuola y su citoplasma. Tiene uno a cuatro núcleos y a veces
más. Llega a medir de 3 hasta 80 μm.

Fase de quiste: Es la fase más pequeña de las cuatro pero la más resistente, incluso
resiste el pH gástrico. Tiene una pared quística multicapas. Se le han observado uno
a dos núcleos, pero no un número definido, no tiene vacuola central, pero sí otras
vacuolas de menor tamaño, algunas son de sustancias que almacenan energía. Se
piensa que éste es el que se transmite pues resiste a temperatura ambiental por 19
días. Se observa en heces siempre. Varía en tamaño de 6-40 µm, aunque con más
frecuencia los que se encuentran en las heces miden de 5 a 15 µm.
Este ciclo de vida es para el parasito B. hominis, forma clásica que se encuentra en
las heces de humanos.

El quiste de pared gruesa presentada en las heces se transmite por vía fecal-oral a
través de la ingestión de agua y comida contaminada, cuando los quistes entran,
infectan las células epiteliales del tracto digestivo y se multiplican asexualmente
dando lugar a la forma vacuolar del parásito que a su vez da origen a la forma multi-
vacuolar y a la forma ameboidea. La forma multivacuolar se desarrolla en un
prequiste que da origen al quiste de pared delgada. Se cree que es responsable de
la autoinfección y la forma ameboidea da lugar al prequiste que se desarrolla
después en el quiste de pared gruesa por medio de la esquizogonia. Para finalizar,
el quiste de pared gruesa es excretado por las heces.
B. hominis se instala en íleon y colon; su establecimiento produce un proceso
inflamatorio a nivel de lámina propia y de ahí comienza la sintomatología. Los
mecanismos patogénicos que se reconocen en la infección por Blastocystis sp. son:

1) Sustancias toxialérgicas del parásito como parte de su metabolismo, en este caso

se ha demostrado en cultivos de monocapas celulares que produce cisteína proteasa,
la cual se deposita en su vacuola.

2) Producción de IgAsa; La IgA puede contrarrestar al parásito, pero éste produce

una proteasa que destruye la IgAsa.

3) Cambios en la permeabilidad epitelial que provocan apoptosis en las células del

huésped y, por tanto, deja de funcionar como barrera.

4) Modulación de la respuesta inmune y liberación de citocinas de las células

epiteliales colónicas.

Los síntomas más frecuentes que se presentan en un individuo infectado son: diarrea,
náuseas, dolor abdominal, flatulencia y fiebre. La diarrea líquida abundante se
presenta en casos agudos. Otras manifestaciones observadas incluyen hemorragia
rectal, leucocitos en heces, eosinofilia, hepatomegalia, esplenomegalia, rash cutáneo,
angioedema y prurito. En algunos casos se ha asociado la blastocistosis con
síndrome de colon irritable, aunque no existe correlación clara. Es poco probable
encontrar infecciones extraintestinales; sin embargo, hay un caso de infección en
líquido sinovial; por tanto, causa artritis infectiva.

Inducción de secreción de mucinas neutras por las células de goblet

Blastocystis sp., sólo estimula la secreción de mucinas neutras. La presencia

incrementada de estas mucinas (o el decrecimiento relativo de las ácidas) altera la
carga eléctrica de la superficie epitelial y ello amplia la adherencia del protozoo a la
superficie intestinal.
Degradación de la IgA secretoria

De manera similar a como ocurre con otros microorganismos que parasitan

mucosas, la actividad de la IgA secretoria contra el parásito es el principal
mecanismo inmunitario del hospedero para impedir la adhesión de Blastocystis al
epitelio intestinal.

Inducción de secreción de interleucina 8 por células epiteliales intestinales

Induce la producción de IL-8 por las células epiteliales intestinales mediante la

activación de NF-kB por cisteíno-proteasas del protozoo. La estimulación por
varios inductores, por ejemplo, proteasas cisteíno-dependientes, activa una cadena
de señales que culmina con la fosforilación de las IkBs, lo que resulta en su
degradación.

Parásito Diagnostico Tratamiento Prevención

Las medidas
El tratamiento que preventivas son las
Se pueden mejores resultados ha dirigidas a evitar la
emplear técnicas dado es el diseminación
microscópicas y metronidazol. Otros e ingestión de
moleculares. son furazolidona, materia fecal, como:
Dentro de las trimetoprim- • Lavado de manos
primeras están las sulfametoxazol (TMP- • Manejo higiénico
Blastocystis de CPS. Otros SMX), y yodoquinol. de los alimentos
hominis recursos Los mejores resultados • Control de
para el se obtienen con el uso transmisores
diagnóstico de de cualquiera de los biológicos
esta parasitosis cinco nitroimidazoles, • Contacto
son las pruebas como metronidazol, controlado
serológicas como secnidazol y higiénicamente con
ELISA. otros del mismo animales
grupo. • Manejo adecuado
de las excretas

¿
Esta parasitosis es de distribución cosmopolita, pero más frecuente en zonas
tropicales y de mayor pobreza. Afecta más a personas inmunodeficientes. Puede
infectar ratas, aves, cerdos, de ahí su posible transmisión al humano por favorecer su
convivencia. Aunque los animales son reservorios y la transmiten al ser humano, esto
no sucede al revés. Los varones homosexuales pueden infectarse directamente entre
ellos.

Paciente de sexo femenino de 21 años de edad, con historia de 5 años de ataques

episódicos de angioedema con afectación de labios, cara y extremidades superiores
acompañado de urticaria recurrente. Clínicamente la paciente cursaba con episodios
recurrentes de hinchazón no pruriginosa afectando las partes antes descritas. La
urticaria acompañante cursaba con elevaciones cutáneas eritemato-blanquecinas
acompañadas de prurito. Los ataques no se relacionaban con la ingesta de alimentos,
fármacos, aditivos de alimentos, inhalantes, actividad profesional, agentes de
contacto o infecciones conocidas recientes. La paciente no presentaba otros datos
relevantes en su historia clínica. La frecuencia de episodios era de 2 eventos
semanales. La paciente había recibido tratamiento con diferentes antihistamínicos y
glucocorticoides orales objetivándose tan sólo una respuesta parcial y no mantenida
a lo largo del tiempo. Al examen físico se objetivaron las lesiones descritas. No se
detectó otra alteración. Los test inmunológicos realizados en sangre periférica
mostraron: niveles normales de inmunoglobulinas (Nefelometría: IgG 1160 mg/dl,
IgA 182 mg/dl, IgM 120 mg/dl); porcentajes normales de las subpoblaciones
linfocitarias; niveles normales de factores del complemento, FB y C1-inhibidor; y
negatividad de los inmunocomplejos circulantes. La actividad funcional del factor
C1-inhibidor también fue normal. Los niveles totales de IgE (Nefelometría) fueron
normales. La IgE específica a ascaris, equinococo y anisakis (Enzimo inmunoanálisis
fluorescente (RAST) fue negativa. Las serologías para el virus de hepatitis B, C y VIH
(ELISA) fueron negativas. No se detectaron anticuerpos antinucleares. La bioquímica
sanguínea era normal y el hemograma no presentaba parámetros anormales. El
recuento de eosinófilos fue normal. El sedimento urinario fue normal.

En el examen en fresco de heces por microscopia para determinar parásitos en heces,

se detectó presencia de Blastocystis hominis en 3 oportunidades consecutivas, con
un promedio de 3-5 por campo.

La paciente recibió tratamiento con sulfato de paramomicina administrado por vía

oral, después de las comidas, en dosis de 25 mg/kg divididos en 3 dosis al día, por
un período de 7 días. La paciente no utilizó ninguna otra medicación durante el
tratamiento con paramomicina. La medicación fue bien tolerada y la paciente no
presentó ningún síntoma alérgico luego del tratamiento. La remisión del
angioedema y de la urticaria se mantienen luego de 24 meses de seguimiento tras
finalizar el tratamiento con paramomicina. Se realizó estudio seriado de parásitos en
heces, con la misma metodología diagnóstica antes descrita, tras terminar el
tratamiento antiparasitario y fue negativo para Blastocystis hominis en varias
ocasiones.

Becerril, M. (2014). Parasitología Médica. Obtenido de

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6. Himenolepiasis

La himenolepiosis es una infección parasitaria causada por Hymenolepis nana e H.

diminuta. Su distribución es cosmopolita y afecta principalmente a niños pequeños.
Los parásitos Hymenolepis nana e H. diminuta causan una infección intestinal
denominada himenolepiosis. Estos microorganismos viven en el intestino delgado
del ser humano y de roedores como los ratones y las ratas. Pertenecen a los cestodos
y se caracterizan por tener en la parte anterior del cuerpo una estructura conocida
como escólex, que sufre un adelgazamiento dando origen a su cuello que continua
con el estróbilo aplanado y a su vez está formado de proglótidos. Estos proglótidos
contienen los órganos de reproducción y estructuras para alimentarse. También
están en desarrollo llenos de huevos (Ávila, 2017).

Estos parásitos en su fase adulta son blanquecinos parecidos a un hilo o listón fino
y, aunque a simple vista parezcan iguales, tienen diferentes estructuras que los
diferencian. En el caso de H. nana mide 2 a 4 cm, mientras que la H. diminuta puede
medir de 20 a 60 cm (Ávila, 2017).

Ya que este parásito habita el intestino delgado, los problemas surgen a nivel del
aparato digestivo y aunque la mayor parte de infecciones por himenolepiasis no
produce síntomas, sus manifestaciones clínicas son leves (Ávila, 2017).

La himenolepiosis es la infección más frecuente por cestodos que existe. El mayor

número de casos es por H. nana y se presenta principalmente en climas cálidos o
templados con personas de mala higiene (Ávila, 2017).
 Universidad Autónoma de San Luis Potosí-FEPZH

Himenolepiasis
Victoria Cecilia Rodríguez Ramírez
Taller de Parasitología
Profesor BQ. José Luis Rodríguez Pecina
Características generales
Hymenolepis nana
Céstodo pequeño.
En fase adulto mide menos de 45 mm hasta 21
cm de longitud. Depende de la cantidad de
parásitos que se encuentren en el individuo.
Tiene un escólex (300 μm), cuello y estróbilo
(lleno de proglótidos con huevos). Hymenolepis diminuta
Céstodo frecuente en roedores y de
Los huevos miden 30 a 50 μm de diámetro.
forma esporádica en el humano.
Mide de 20 a 60 cm de largo en su fase
adulta. Tiene un escólex, cadena
estrobilar (que contiene proglótidos con
huevos).
Los huevos que son eliminados por las
heces miden de 60 a 80 μm.
H. nana Ciclos de vida
La fase infectante comienza con los huevos
excretados de Hymenolepis nana. Cuando los
huevos son ingeridos por un artrópodo
(hospedador intermediario), se desarrollan en
cisticercoides, que infectan a los humanos o
roedores al ser ingerido. En el intestino delgado
se comienzan a desarrollar como adultos donde
penetran las microvellosidades intestinales y se
convierten en cisticercoides. Vuelven al lumen
intestinal y se adhieren a la mucosa intestinal
por sus escólex, donde comienzan a
desarrollarse produciendo proglótidos que al
desintegrarse liberan los huevos infectantes en
las heces.
H. diminuta Ciclos de vida
los huevos son excretados en las heces de los
hospedadores definitivos infectados (roedores,
humanos). Los huevos maduros son ingeridos por los
hospedadores intermediarios (varios artrópodos
adultos o larvas), y las oncosferas se liberan de los
huevos que penetran la pared intestinal del
hospedador , desarrollándose en las larvas
cisticercoides. Esta permanece hasta se adulto. La
infección es adquirida por el hospedador mamífero
después de la ingestión del hospedador
intermediario que contiene la larva cisticercoide.
Después de la ingestión, el tejido infectante del
artrópodo libera a la larva cisticercoide en el
estómago e intestino delgado. Comienzan a
desarrollarse produciendo proglótidos que al
desintegrarse liberan los huevos infectantes en las
heces.
Mecanismo patogénico y patología del
parásito
H. nana e H. diminuta
Daño del intestino
Con el número de parásitos presentes en el intestino, y se origina
con la eclosión del huevo y la liberación de la oncosfera o embrión
hexacanto, que al acercarse al epitelio intestinal elimina vesículas
que contienen gránulos con capacidad lítica. Al romperse estas
vesículas, dichas sustancias actúan sobre las vellosidades
intestinales y producen deformidad, aplanamiento y destrucción.
Además el escólex causa traumatismo debido a que se desprende
e introduce con frecuencia.
Tóxico alérgico
Por la absorción de productos metabólicos del parásito que actúan
en diferentes sitios del huésped y provocan alteraciones que se
manifiestan con datos clínicos.
 H. nana
Pueden ser síntomas leves. En general no se producen cuadros
clínicos graves y puede ser asintomático.
Son dolor abdominal en mesogastrio, hiporexia, pérdida de
peso, meteorismo, flatulencia y diarrea. Cefalea, nauseas,
somnolencia y prurito nasal y anal.

Cuadro clínico
del huésped
H. diminuta
Pueden ser mínimos e inespecíficos debido a la infección leve. Es raro
ver parasitosis masivas pero en ese caso y el humano tolera bastante
bien la presencia de este parásito. En dado caso de presentar síntomas
puedem ser náuseas, dispepsia, vómitos, dolor abdominal y diarrea.
 Mecanismos del parásito que
contrarrestan la respuesta del huésped

El mecanismo de acción patógena

está determinado por el desarrollo
de una hipersensibilidad tipo I local,
por la presencia del cisticercoide y
sus antígenos de
excreción/secreción en la
vellosidad intestinal que generan
una reacción inflamatoria con
predominio de eosinófilos.
 Respuesta inmune del huésped

Se ha demostrado que las diferentes fases de desarrollo del parásito desencadenan una
respuesta inmunitaria humoral con producción de anticuerpos específicos. Mediante
inmunodifusión radial se hallaron IgG, IgM e IgE, y por el método elisa, el isotipo IgG.
En ratones se observa aumento de eosinófilos tisulares, lo cual se correlaciona con incremento
de la fosfolipasa B. se ha confirmado también que los antígenos liberados por los parásitos a
nivel intestinal estimulan a los linfocitos T y éstos, a su vez, a las células caliciformes de la
mucosa intestinal, para la secreción de gran cantidad de moco.
 Prevención
Buena higiene.
Manipular bebidas y
alimentos con estricto
control higiénico.
Lavarse las manos
Diagnóstico después de manipular
animales como perros
Estudios o gatos, ya que ellos
coproparasitoscópicos pueden tener
para la observación de contacto con los
huevos. roedores infectantes.
Estudios CPS Tratamiento
cuantitativos.
Técnicas o métodos
inmunológicos
tendientes a detectar
anticuerpos son poco
prácticos.
 H. nana
Se estiman 50-75 millones de portadores en todo el mundo,
con una prevalencia global que oscila entre 0,1-58%.
En España, la prevalencia general es de alrededor de 0,1%, y en
Almería es el doble con una media de 0,21%, llegando a

Epidemiología
cuadriplicarse (0,47%) en el año 2007.

H. diminuta
Esta enfermedad es notable en población infantil; las tasas más altas
se registran en poblaciones del norte de África, India y Medio Oriente.
Los índices de frecuencia se hallan entre 0 a más de 50%, sobre todo,
en Argentina, Brasil, Ecuador, sur de Estados Unidos y México.
Esta parasitosis es rara en los adultos.
Hymenolepis nana
En el Servicio de Consulta Externa del Centro de Salud de San Antonio de Pichincha
de la ciudad de Quito. Usuario de 42 años de edad, nacido y residente en Quito, de
ocupación comerciante de madera, sin anteceden-tes patológicos personales ni
familiares de importancia, acudió por presentar cefalea, náusea que llega al
vómito por una ocasión; además dolor abdominal generalizado, cervicalgia y
artralgias generalizadas; la esposa menciona como causa aparente la ingesta de
comida contaminada con heces de roedor (rata) con el fin de no desperdiciar los
alimentos. Se realizó exámenes de laboratorio, encontrándose en el coproparasitario
Himenolepis nana. Se prescribió praziquantel 25 mg/kg dosis única; sin embargo, no
se lo consiguió, por lo que se administró niclosamida 2 g dosis única que provocó
náusea, inmediatamente después de su administración, que llega al vómito por 3
ocasiones y epigastralgia. Su recuperación fue progresiva y finalmente cedieron los
síntomas.

Hymenolepis diminuta
Se trata de infante masculino de un año de edad, residente en San Vicente, parroquia
Los Tacariguas, municipio Girardot, Maracay, estado Aragua. El cuadro clínico inició
con expulsión de estructuras blanquecinas en las heces. Luego de un mes, el niño
presentó dolor abdominal, cólicos, hiporexia, vómitos, diarrea, fiebre y erupción
cutánea difusa en rostro; fue llevado al ambulatorio urbano de la zona, donde le
diagnosticaron “infección urinaria”, prescribiéndole amoxicilina, hidratación oral y
antiemético. A los quince días, el niño expulsó dos ejemplares parasitarios en forma
de cinta e inmediatamente fue evaluado por pedíatra del Instituto de Previsión y
Asistencia Social para el personal del Ministerio de Educación (IPASME), quien indicó
albendazol (400 mg/día) durante tres días continuos repitiendo el esquema a los tres
días, y a los ochos días se administró nitazoxanida (100 mg). Los parásitos, dos
estructuras blanquecinas de 10 y 17 cm de longitud estaban conformadas por
segmentos más anchos (0,3 cm) que largos. Se maceraron proglótides con solución
salina (0,85%), evidenciándose huevos esféricos de 60-70 µm de diámetro, oncósfera
con seis ganchos dispuestos en abanico y ausencia de filamentos polares entre
membrana interna y cubierta externa, identificándose como huevos de H. diminuta.
No fue posible observar morfología definida del escólex. Se realizaron controles
coprológicos a los 30 y 60 días postratamiento, empleando métodos directos
(solución salina al 0,85% y lugol) y de concentración (Kato), sin evidencia de huevos.
No se observaron formas parasitarias en muestras fecales de los padres y del
hermano de 14 años. Destacó la presencia de roedores en el jardín de la vivienda y
la existencia de un vertedero de basura en la comunidad.

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propósito de 2 casos. Obtenido de Metro Ciencia:
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Rojas, G., Salas, C., & Osorio, Á. (Noviembre de 2013). Infección por Hymenolepis
diminuta en infante del municipio Girardot, Maracay, estado Aragua,
Venezuela. Obtenido de Revista de la Sociedad Venezolana de Microbiología
2014: http://ve.scielo.org/pdf/rsvm/v34n1/art11.pdf

Rossomando, J., Márquez, W., & Prado, J. (Diciembre de 2008). Epidemiología de

himenolepiosis y otras parasitosis intestinales en una comunidad suburbana
de Escuque, Trujillo-Venezuela. Obtenido de SciELo:
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04692008000200005