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Patología Del Aparato Gastrointestinal Robbins

El documento describe diversas patologías del aparato gastrointestinal, incluyendo esofagitis, enfermedad por reflujo gastroesofágico, acalasia y tumores esofágicos, así como condiciones gástricas como gastritis y úlceras. También se abordan enfermedades del intestino delgado y colon, como enfermedad celíaca, enfermedad de Crohn y apendicitis aguda. Se destacan los signos, síntomas y características histológicas de cada condición.

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Patología Del Aparato Gastrointestinal Robbins

El documento describe diversas patologías del aparato gastrointestinal, incluyendo esofagitis, enfermedad por reflujo gastroesofágico, acalasia y tumores esofágicos, así como condiciones gástricas como gastritis y úlceras. También se abordan enfermedades del intestino delgado y colon, como enfermedad celíaca, enfermedad de Crohn y apendicitis aguda. Se destacan los signos, síntomas y características histológicas de cada condición.

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PATOLOGÍAS DEL APARATO 1.3.

ESOFAGITIS:
Es la inflamación del esófago.

GASTROINTESTINAL 1.3.1. ENFERMEDAD POR REFLUJO


GASTROESOFÁGICO/ ERGE:
1. ESÓFAGO
Frecuente en personas mayores de 40 años.
1.1 OBSTRUCCIONES ESOFÁGICAS: Relajación transitoria del esfínter
A. DIVERTÍCULO DE ZENKER: esofágico inferior.
ETIOLOGÍA Consumo de alcohol y tabaco,
Es un abultamiento anormal del tubo digestivo que comunica con obesidad, el embarazo, una
la luz y que contiene 3 capas de pared intestinal (mucosa, hernia de hiato.
submucosa y muscular).
-Hiperemia simple
En este caso el divertículo de Zenker se forma en la unión -Hiperplasia de la capa basal
CAMBIOS
faringoesofágica, debido a un debilitamiento del músculo -Congestión capilar
ESTRUCTURALES
cricofaríngeo, lo que ocasiona que las capas de la pared del -Incremento del infiltrado
esófago protruyan hacia la luz. inflamatorio (neutrófilos).
-Disfagia
A medida que el divertículo crece su capa muscular se hace más
-Pirosis
delgada. SIGNOS Y SÍNTOMAS
-Regurgitación del contenido
B. ESTENOSIS ESOFÁGICA: gástrico, sabor amargo.
Puede progresar a esófago de Barret.
Se caracteriza por el engrasamiento de la pared esofágica y
obstrucción parcial o completa de su luz. 1.3.2. ESOFAGITIS EOSINÓFILA:
La característica histológica es la presencia de un gran número
1.2. ACALASIA: de eosinófilos intraepiteliales en el epitelio de superficie.
Es un tipo de obstrucción esofágica.
Se acompaña de: Dermatitis atópica, rinitis alérgica, asma y
PRIMARIA: Degeneración eosinofilia periférica discreta.
neuronal inhibidora del esófago
distal. 1.4. ESÓFAGO DE BARRET:
ETIOLOGÍA Es una complicación de la ERGE, que se caracteriza por una
SECUNDARIA: Infección por
Tripanosoma cruzi, destruye el metaplasia intestinal. + Riesgo de adenocarcinoma esofágico.

plexo mientérico. ETIOLOGÍA Complicación de la ERGE


-Relajación incompleta del Metaplasia intestinal (cambio del
esfínter esofágico inferior. epitelio plano estratificado no
CAMBIOS
-Aumento del tono del esfínter queratinizado por un epitelio
ESTRUCTURALES
esofágico inferior. cilíndrico simple con células
-Aperistaltismo del esófago. CAMBIOS caliciformes por encima de la
-Disfagia de alimentos sólidos. ESTRUCTURALES unión gastroesofágica).
SIGNOS Y SÍNTOMAS -Disfagia de alimentos líquidos -Células caliciformes
-Dolor torácico -Lengüetas en la unión
gastroesofágica.

SIGNOS Y SÍNTOMAS Mismos del ERGE


1.5. TUMORES ESOFÁGICOS: -Odinofagia (dolor al tragar)

La inmensa mayoría de los cánceres esofágicos se encuadra en -Obstrucción.

uno de estos dos tipos, adenocarcinoma esofágico o carcinoma BIEN DIFERENCIADO: Presencia
epidermoide. de queratina de rosa intenso.
CLASIFICACIÓN
POCO DIFERENCIADO: Sin
1.5.1. ADENOCARCINOMA ESOFÁGICO: queratina, pero con remolinos.
Es una neoplasia epitelial maligna con formaciones glandulares,
en la unión gastroesofágica (a nivel del tercio inferior del
esófago.
2. ESTÓMAGO
+ Es la neoplasia más frecuente.
2.1. GASTRITIS AGUDA:
Progresión de un esófago de La gastritis es un proceso inflamatorio de la mucosa. Si hay
ETIOLOGÍA Barrett durante un período neutrófilos, la lesión se denomina gastritis aguda.
prolongado de tiempo.
-Las glándulas se unen.
CAMBIOS
-La cromatina se abre
ESTRUCTURALES
-Vemos nucleolos.
-Disfagia.
-Pérdida de peso progresiva
-Hematemesis.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
-Dolor torácico.
-Vómitos.

Bien diferenciado: +95% de


formaciones glandulares.
Diferenciado: 50- 95% de
CLASIFICACIÓN
formaciones glandulares.
Mal diferenciado: - 50% de
formaciones glandulares.
Fármacos AINE, alcohol, bilis y
ETIOLOGÍA
lesiones inducidas por estrés.
1.5.2. CARCINOMA EPIDERMOIDE: -Edema
Es una neoplasia epitelial maligna sin formaciones glandulares, -Congestión vascular
pero que, si forma queratina, por eso se denomina epidermoide CAMBIOS -Hiperplasia de células
“parecido a la dermis” (debido al epitelio plano estratificado ESTRUCTURALES foveolares
con queratina). -Presencia de neutrófilos
-Linfocitos y células plasmáticas
-Sitio más frecuente es en el tercio medio del esófago.
-Dolor epigástrico
Se asocia al consumo de alcohol y -Náuseas
SIGNOS Y SÍNTOMAS
ETIOLOGÍA tabaco, comida ácida, picante y -Vómitos.
caliente.
CAMBIOS - Epitelio plano estratificado con Puede progresar a una metaplasia intestinal:
ESTRUCTURALES queratina
SIGNOS Y SÍNTOMAS -Disfagia
• Completa: Con presencia de células caliciformes y 2.4. GASTRITIS POR HELICOBACTER PYLORI:
células cilíndricas con microvellosidades.→ Es la + Características de Helicobacter pylori que le permiten
frecuente. sobrevivir:
• Incompleta: Con presencia de células caliciformes o
• Flagelos que permiten la movilidad de la bacteria en
células cilíndricas con microvellosidades. → Asociada
el moco viscoso.
a adenocarcinoma gástrico.
• Produce ureasa: Genera amoníaco a partir de la urea
2.2. ÚLCERA GÁSTRICA AGUDA: endógena y, por tanto, incrementa el pH gástrico local
La úlcera se encuentra formada por 4 capas: y aumenta la supervivencia bacteriana.

a) Restos necróticos. • Adhesinas que favorecen la adherencia bacteriana a


b) Inflamación aguda inespecífica las células foveolares superficiales.
c) Tejido de granulación • Toxinas, como el gen A asociado a citotoxina.
d) Fibrosis

2.3. GASTRITIS CRÓNICA:


La causa más frecuente de gastritis crónica es la infección por el
bacilo H. pylori.

PRINCIPAL: Infección por


Helicobacter Pylori
2.5. TUMORES GÁSTRICOS:
OTRAS: Reflujo biliar crónico, la 2.5.1 ADENOMAS GÁSTRICOS:
Es una neoplasia benigna epitelial con formaciones
lesión mecánica (p. ej., sonda
ETIOLOGÍA
nasogástrica permanente) y la glandulares.
afectación por una enfermedad
Se desarrollan sobre una base de gastritis crónica y se
sistémica (como la enfermedad de
Crohn o la amiloidosis). asocian especialmente a metaplasia intestinal y atrofia de
-Dolor epigástrico la mucosa glandular.
-Náuseas
SIGNOS Y SÍNTOMAS
-Vómitos.
2.5.2. ADENOCARCINOMAS GÁSTRICOS:
Es una neoplasia maligna epitelial con formaciones glandulares.
2.5.3. TUMOR CARCINOIDE/ TUMOR 3. INTESTINO DELGADO Y COLÓN:
NEUROENDÓCRINO BIEN DIFERENCIADO:
La mayoría de ellos se encuentran en el tubo digestivo, y 3.1. VÓLVULO:
Es un giro completo de un asa intestinal sobre su punto de
más del 40%, en el intestino delgado.
inserción mesentérica.
• Cromatina en sal y pimienta (en
grumos).
3.2. INTUSUSPECCIÓN:
CAMBIOS Segmento de intestino, empujado por una onda
• Núcleo con escaso citoplasma,
ESTRUCTURALES peristáltica, que se embute dentro de un segmento
redondo u ovalado
inmediatamente distal.
- Sudoración, broncoespasmo,
SIGNOS Y dolor cólico abdominal,
3.3. MALABSORCIÓN Y DIARREA:
La malabsorción, que se presenta principalmente como diarrea
SÍNTOMAS diarrea y fibrosis valvular
crónica, se caracteriza por la absorción defectuosa de grasas,
cardíaca derecha.
vitaminas liposolubles e hidrosolubles, proteínas, hidratos de
• Cromogranina A
MARCADORES carbono, electrolitos y minerales y agua
• Sinaptofisina
3.4. ENFERMEDAD CELÍACA/ ENTEROPATÍA
SENSIBLE AL GLUTÉN:
2.6. TUMOR DEL ESTROMA GASTROINTESTINAL Enteropatía inmunitaria desencadenada por la ingestión de
alimentos con gluten, como trigo, centeno o cebada, en sujetos
(GIST)
genéticamente predispuestos.
Es una neoplasia mesenquimatosa de las células de Cajal
de la capa muscular propia del intestino. - Aumento del número de
Inmunomarcadores: c-KIT o CD117 presentes en las linfocitos T CD8+
células de Cajal intraepiteliales
- Hiperplasia de las criptas.
2.7. PÓLIPOS INFLAMATORIOS E HIPERPLÁSICOS:
Un pólipo es una proyección de la mucosa hacia la luz de una CARACTERÍSTICAS - Atrofia vellosa
víscera hueca. HISTOLÓGICAS - Aumento del número de
células plasmáticas,
+Causa: Inflamación crónica por Helicobacter Pylori.
mastocitos y eosinófilos, en la
+ Características histológicas: Tienen glándulas foveolares parte superior de la lámina
irregulares, con dilataciones quísticas y elongadas, lámina propia.
propia edematosa. Diarrea crónica, distensión abdominal
SIGNOS Y o cansancio crónico, pero a menudo es
+Siempre son benignos.
SÍNTOMAS asintomática.
• INFLAMATORIOS: Forman quistes rellenos de Anemia por deficiencia de hierro.
infiltrado inflamatorio, neutrófilos y eosinófilos.
• HAMARTOMATOSOS: Debido a que el epitelio se
encuentra desorganizado las bandas musculares
alcanzan la mucosa.
3.5. ENFERMEDAD DE WHIPPLE:
Enfermedad causada por Tropheryma
ETIOLOGÍA whippelii

-Acumulación densa de macrófagos


espumosos distendidos en la lámina
propia del intestino delgado
CARACTERÍSTICAS
- Presencia de los bacilo de
HISTOLÓGICAS
Tropheryma whippelii
- Expansión vellosa con
aspecto aterciopelado
- Diarrea
SIGNOS Y - Pérdida de peso
SÍNTOMAS - Artralgia
- Síndrome de mala absorción

3.6. ENFERMEDAD DE CRHON:


Es una inflamación en cualquier parte del tracto digestivo
(principalmente en íleon terminal, la válvula ileocecal y el ciego).

Enfermedad causada por Tropheryma


ETIOLOGÍA whippelii

- Inflamación
Fibrosis submucosa
CARACTERÍSTICAS
Hipertrofia de la capa muscular
HISTOLÓGICAS
propia.
Textura en empedadro de la mucosa
- Diarrea
- Fiebre
- Dolor abdominal
SIGNOS Y
- Anemia ferropénica
SÍNTOMAS
- EXTRAINTESTINALES: uveítis,
poliartritis migratoria,
sacroilitis,

3.7. APENDICITIS AGUDA:


El diagnóstico de apendicitis aguda requiere la presencia del
infiltrado de neutrófilos en la muscular propia.

BH: Presencia de neutrófilos en banda.

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