- Enfermedad por Reflujo Gastroesofagico

Pasaje del contenido gástrico (ácido y noácido) hacia el esófago o más allá, que provoca síntomas molestos
con o sin complicaciones, y ocurre al menos 2 veces por semana.

Aunque la ERGE afecta por igual a ambos sexos, la esofagitis es dos veces más frecuente en el varón.

• El esófago de Barrett y el adenocarcinoma son 2 y 7 veces más frecuentes en el hombre que en la mujer.

• Los individuos de raza blanca poseen un riesgo de esófago de Barrett y de adenocarcinoma 7 y 9 veces
superior que los individuos de raza negra.

ZAP (se relacionan con la anatomía y la fisiología de la unión gastroesofágica y el esfínter esofágico
inferior (EEI).

Esfinter esofágico inferior

Lamina de Laimer‐Berteli

Angulo de His

Pilares del Diafragma

Localizacion intra‐abdominal

Hay tres mecanismos dominantes que favorecen el reflujo:

• a) Las relajaciones transitorias del EEI (RTEEI)

• b) La hipotensión del EEI

• c) La distorsión anatómica de la UEG y del hiato esofágico diafragmático

Causas

Hernia Hiatal (por deslizamiento y mixta)

Hipotension del EEI

Trastorno del vaciamiento gastrico

Aumento de la presion abdominal (obesidad, embarazo, etc.)

Hormonas (estrogenos)

Enfermedades del Colageno (esclerodermia)

Síntomas: pirosis, regurgitación, disfagia

Disfagia: signo de alerta de cáncer hasta que no se demuestre lo contrario

• Pirosis: sensación de ardor o quemazón que asciende desde el estómago hacia el cuello. Junto con la
regurgitación es el síntoma más frecuente. Se estima que cuando ambos están presentes la probabilidad de
que el paciente presente un reflujo ácido patológico es del 70%.

• Regurgitación: retorno sin esfuerzo del contenido gástrico al esófago, o incluso hasta la boca.

• Disfagia: dificultad para la deglución a lo largo del órgano.

Anemia y sangre en materia fecal CANCER

Endoscopia

INDICACIÓN PARA ENDOSCOPIA EN GERD

 Síntomas de ERGE persistentes o progresivos a pesar del tratamiento médico adecuado

 Síntomas atípicos de ERGE
 Evaluación de pacientes con sospecha de manifestaciones extraesofágicas de ERGE

Síntomas de alarma:

disfagia o odinofagia

Pérdida de peso involuntaria, evidencia de sangrado gastrointestinal o anemia.

Hallazgo de una masa, estructura o úlcera en estudios de imagen

 Detección del esófago de Barrett en pacientes seleccionados (según indicación clínica)

 Evaluación de pacientes antes y con síntomas recurrentes después de procedimientos antirreflujo
endoscópicos o quirúrgicos
PH METRÍA

– Porcentaje de tiempo total en el cual el pH es < 4 en la luz del esófago (normal: < 4,3%).

– Porcentaje de tiempo en el cual el pH es < 4 en la luz del esófago, de pie.

– Porcentaje de tiempo en el cual el pH es < 4 en la luz del esófago, acostado.

– Número total de episodios con reflujo, pH < 4.

– Número de episodios de reflujo con duración superior a 5 minutos.

– Duración del episodio de reflujo más largo.

Tratamiento

El tratamiento del ERGE persigue 4 objetivos:

1. Control de los síntomas

2. Curación de las lesiones

3. Prevención de las recidiva y de las complicaciones

4. Evitar la progresión hacia la displasia y adenocarcinoma

Manejo

Tratamiento Medico:

Medicacion: IBPs (dosis decrecientes)

Medidas higienicodieteticas: Levantar cabecera de la cama, evitar ciertos

alimentos, comer fraccionado, no acostarse inmediatamente luego de comer, etc
Medidas higuiénico-dietéticas

 Evitar comidas copiosas

 Evitar exceso de grasas, cacao, chocolate, dulces, cebolla y especias

 Controlar el sobrepeso

 Evitar el tabaco y el alcohol de alto grado

 Disminuir la ingesta de café, cítricos y bebidas carbónicas

 Considerar el efecto negativo de ciertos fármacos en los pacientes con ERGE (xantinas, sedantes,
calcioantagonistas, nitritos, anticolinérgicos, b-agonistas, a-antagonistas, etc.)

 Evitar ejercicio físico intense

 Evitar el decúbito en las 1-2 horas postingesta.

 Dormir sobre el lado izquierdo y con la cabecera elevada

Efectos adverso IBP • Enfermedad renal crónica • Demencia • Fractura ósea • Infección por Campylobacter
o Salmonella • Peritonitis bacteriana espontánea (pctes con cirrosis y ascitis ) • Infección por Clostridiodes
difficile • Deficiencias de micronutrientes

PROTECTORES DE LA MUCOSA

• Rebamipide (Rebagen®, Mucosta®, Rebagit®) es un amino derivado quinolinona que actúa como
protector de la mucosa. La rebamipida confiere su efecto mejorando la producción de prostaglandinas (PG)
en la mucosa gástrica, además de eliminar radiEs una mezcla de ácido hialurónico y
• Esoxx: Es una combinación de ácido hialurónico y condroitín-sulfato, sirve como barrera protectora de la
mucosa esofágica.

PROQUINÉTICOS

• Mejorar peristaltismo esofágico y, por lo tanto, aceleración del aclaramiento ácido esofágico, aumentando
la presión basal LES y acelerando el vaciado gástrico.

La acotiamida, un inhibidor selectivo de la acetilcolinesterasa, suprime la degradación de la acetilcolina

(ACh) que se libera de las terminales nerviosas colinérgica.

CAUSAS DE REFLUJO REFRACTARIO

• No tomar la medicación 30 minutos antes del desayuno • Dosis subóptima • No respetar las medidas
higiénico-dietéticas • Hernia hiatal > 2 cm • EEI hipotensivo • Resistencia a los IBP • Consumo de alcohol •
Hipersensibilidad a los episodios de reflujo débilmente ácido • Hipersensibilidad a los episodios de reflujo
alcalino • Comorbilidades psicológicas • Retardo en el vaciamiento gástrico • Síndrome de intestino irritable
• Biodisponibilidad disminuida • Esofagitis eosinofílica • Infección por H. pylori • Síndrome de Zollinger-
Ellison • Acalasia

Procedimineto Stretta: Tiene como objetivo aumentar la presión de LES sin interferir con Relajación del
LES mediante el uso de estimulación eléctrica temporal del LES. Este sistema requiere un estimulador
implantado permanentemente. Los primeros resultados son prometedores pero a largo plazo faltan datos

 Fundiplicatura Transoral (TIF)

 Fundiplicatura transoral con MUSE
 Espicher magnético LYNX

Predictores de exito de cirugia

 Buena respuesta a medicacion (IBPs)

 Menor daño esofagico posible
 Sintomas tipicos por mas de 3 años
 Ptes jovenes
 IMC menor 35
 1ra Cirugia No Hernia Hiatal
 pH metria con exposicion acida del esofago distal
aumentada y/o con Score de DeMeester patologico (aumentado)

Indicaciones Quirúrgicas

 Complicaciones de la ERGE que no responde al tratamiento médico con síntomas asociados

relacionados con la ERGE:
 Esofagitis

 Estenosis

 Aspiración recurrente o neumonía

 Esófago de Barrett

 Síntomas persistentes a pesar del tratamiento médico máximo

 Hernia paraesofágica sintomática
 Deseo del paciente de interrumpir el tratamiento con IBP
 Carga financiera
 Elección de estilo de vida
 Edad joven
 Intolerancia o eventos adversos relacionados con medicamentos supresores de ácido

Fundoplicatura de Nissen;

- ESÓFAGO DE BARRET
Condición adquirida en la cual el epitelio escamoso esofágico normal es reemplazado por un epitelio
columnar con células calciformes denominado metaplasia intestinal especializado.

3 tipos de Barret

Adenocarcinoma

Epitelio Intestinal Especializado (Tipo Intestinal)

Cambio de la mucosa

Barret corto menor 3cm largo mayor 3 cm

 Inactivación del genp53

 Predominancia en sexo masculino obesidad mayor 50 años raza blanca tabaquismo antecedente
familiar de adenocarcinoma.
 95% de pacientes EB no desarrollaran un adenocarcinoma en toda su vida
 Epitelio con actividad proliferativa aumentado más inflamación crónica: igual a mutaciones y
alteraciones genéticas
 30% de los paciente con EB noo presentan síntomas en el momento de diagnosticar

Tratamiento

Objetivos

 Controlar los síntomas de la ERGE si los tiene

 Evitar progresión hacia adenocarcinoma
 Tratamiento de la displasia

Incluye

 Tratamiento antirreflujo medico o quirúrgico

 Técnicas de resección y ablativas de la mucosa metaplasia y displásica

Coagulación con argón plasma

Técnica

1. Endoscopia tradicional
2. Se introduce una cánula de argón por el canal de biopsia
3. Aplicar pedal eléctrico se prende el gas actuando como un mechero

5mm de profundidad 2-4 sesiones para erradicación completa

Complicaciones

 Dolor torácico
  Estenosis
 Fiebre
 sangrado
 Perforación
 Posibilidad de metaplasia bajo la mucosa pluriestratificada reepitelizada

- CÁNCER DE ESÓFAGO

El carcinoma de células escamosas es el tipo histológico más común a nivel mundial, en cambio el
adenocarcinoma es la histología más común diagnóstico en los Estados Unidos

El cáncer de esófago alcanza su punto máximo al final de la edad adulta (60 a 70 años de edad) y la
incidencia varía mucho según el género, la geografía y la etnia.
FACTORES DE RIESGO

• Los pacientes diagnosticados con esófago de barrett tienen 11 veces el riesgo de desarrollar cáncer de
esófago en comparación con aquellos sin barrett

PATOLOGÍA

VEGETANTE:

• Los mamelones neoplásicos proliferan hacia el interior de la luz, adquiriendo un gran tamaño. su base de
implantación es amplia, con bordes bien definidos pero raramente ocupa la totalidad de la circunferencia
esofágica. Los focos de necrosis son frecuentes en las superficies de los mamelones, originando cráteres de
distintas extensiones y profundidad.

ULCERADO:

• Por lo general, su extensión es menor que el tipo vegetante. Toma la forma de una úlcera con susbordes
gruesos, evertidos e irregulares. El fondo del cráter es a menudo hemorrágico y escarpado. Todo el espesor
de la pared puede ser atravesado por el crecimiento tumoral y el diámetro mayor de la ulceración se orienta
siempre sobre el eje longitudinal del esófago.

INFILTRATIVO:

• Este tipo se caracteriza por un abundante estroma fibroso, infiltra todo el espesor de la pared, en ocasiones,
en islotes discontinuos, relativamente poco extendidos pero, a menudo, circunferenciales. La mucosa denota
una pérdida de su elasticidad y su superficie se muestra elevada por finas verrucosidades. La severa
estenosis resultante es por el engrosamiento parietal y la retracción del tejido tumoral a pesar de su aspecto
fibroso, estos tumores suelen presentar una evolución muy desfavorable y sin relación alguna con su
extensión o con el compromiso parietal.

PRESENTACIÓN CLÍNICA
Los pacientes suelen presentar síntomas de disfagia (dificultad para tragar) u odinofagia (dolor al
tragar). Sin embargo, ocasionalmente, la enfermedad se diagnostica en pacientes sometidos a VEDA por
otros síntomas, como reflujo, anemia o dolor abdominal.

Los pacientes con enfermedad más avanzada pueden presentar aspiración, regurgitación, vómitos,
pérdida de peso y caquexia.

• El examen físico puede revelar una linfadenopatía supraclavicular o cervical o una masa que sugiere
metástasis intraabdominales. Ocasionalmente, los pacientes presentan hemorragia gastrointestinal por
tumor friable o invasión de estructuras vasculares locales, como la aurícula izquierda o la aorta.

• Finalmente, los pacientes pueden presentar perforación o fistulización del árbol traqueobronquial

VEDA

• El Esófago de Barrett eac puede aparecer como una estenosis, masa, nódulo elevado, ulceración o una
sutil irregularidad en la mucosa, incluida una depresión.

DIAGNÓSTICO

ESOFAGOGRAMA

• El aspecto radiográfico más común es la presencia de un estrechamiento irregular abrupto con una
superficie ulcerada en una estenosiS.

• Aporta información acerca de la localización y la extensión del tumor, en especial en neoplasias

estenosantes que impiden el paso del endoscopio o para demostrar la presencia de una fístula
traqueoesofágica.

ECOENDOSCOPÍA

• Se considera la prueba de imagen más precisa en la valoración de la profundidad de la infiltración tumoral

en la pared, con valores de sensibilidad y especificidad del 81,6% y el 99,4%, respectivamente, para los
tumores t1, y del 92,4% y el 97,4% para los tumores t4.

• Es especialmente útil en la valoración precisa de tumores en estadios iniciales (T1-T2) de cara a la

planificación de un tratamiento endoscópico conservador (resección endoscópica) o inicialmente quirúrgico
con esofagectomía.

• Permite valorar los ganglios mediastínicos (cn), identificando como patológicos aquellos con un
diámetro de más de 10 mm, morfología redondeada, hipoecoicos o con contornos mal definidos, con unos
valores de sensibilidad y especificidad en función de estas características del 76-84% y el 70-85%,
respectivamente.
• Además ofrece la posibilidad de realizar un análisis citológico mediante punciónaspiración con aguja
fina de forma dirigida, lo que aumenta significativamente la sensibilidad del 84,7% al 96,7% y la
especificidad del 84,6% al 95,5%.

• No es una herramienta útil en la evaluación tras la neoadyuvancia por la alta tasa de sobreestadificación
como consecuencia de los cambios inflamatorios y de fibrosis secundarios al tratamiento.

Tiene una precisión del 72 al 80% en la detección gnglionar

TOMOGRAFÍA

• El aspecto más útil de la tc en la estadificación t es evaluar la presencia de invasión de tejidos blandos

adyacentes, invasión directa u obliteración del plano graso entre el tumor y la estructura anatómica pueden
indicar invasión local.

• La sensibilidad y especificidad de detección de metástasis ganglionares con TC son bajos, con una
precisión informada del 46-58%.

• Los valores de sensibilidad y especificidad de la técnica para detectar infiltración aórtica o

traqueobronquial son de casi el 100% y el 52-97%, respectivamente, para el resto de las estructuras
mediastínicas, el criterio de imagen empleado para descartar su infiltración es la preservación de los planos
grasos de las mismas con la lesión.

• La TC tiene una precisión diagnóstica limitada en la enfermedad en estadio precoz (T1- T2), en cuyo caso
la lesión debe aparecer confinada a la pared esofágica.

• Un ganglio se considera sospechoso por TC cuando su diámetro menor es de más de 10 mm si se localiza

en las cadenas torácicas y abdominales, y de 5 mm en las cadenas supraclaviculares

• La TC es la prueba de imagen más ampliamente utilizada en la valoración inicial de los pacientes

diagnosticados de cáncer de esófago para descartar metástasis a distancia; los órganos más frecuentemente
afectados son el hígado, los pulmones, los huesos y las glándulas suprarrenales.

• Un 30% de los pacientes tienen metástasis en el momento del diagnóstico, lo que los excluye de la
posibilidad de un tratamiento quirúrgico con pretensiones curativas.

• Como seguimiento por la imagen de los pacientes tratados por cáncer de esófago con intención curativa se
recomienda la realización de una TC torácica, abdominal y pélvica cada 6 meses durante los primeros 2
años, y posteriormente cada año los siguientes 3-4 años.

PET-TC

• La sensibilidad y la especificidad informadas para la detección de ganglio locorregional por pet / ct son 59
y 81%, respectivamente.

• La sensibilidad de la PET / TC para la detección de metástasis ganglionares distantes es del 90%

• El uso combinado de ambas técnicas se ha demostrado superior a la utilización de cada una de ellas por
separado, la principal utilidad de la pet-tc con 18f-fdg radica en la identificación de metástasis no detectadas
con otras técnicas, que se estima hasta en un 15% de los pacientes, o de tumores sincrónicos, no
infrecuentes, en la cabeza y el cuello, el pulmón o el estómago, en relación con el abuso de alcohol y tabaco.

• Tiene un papel bien establecido en la planificación de la radioterapia y puede ser de utilidad en la

evaluación de la respuesta local al tratamiento neoadyuvante.

• Contribuye a la identificación de metástasis de intervalo (que aparecen en el transcurso del tratamiento

previo a la cirugía), las cuales ocurren hasta en un 8% de los casos, y a la detección de recidiva tumoral
durante el seguimiento, en especial cuando hay dudas diagnósticas con otras técnicas.

RESONANCIA MAGNÉTICA

• La RM tiene una resolución de contraste tisular superior a la tc y la pet-tc, lo que en algunos casos puede
aclarar las dudas sobre una posible infiltración tumoral de estructuras vecinas (t4) cuando los hallazgos no
son concluyentes con otras técnicas.

• Las secuencias STIR y de difusión mejoran la detección de ganglios locorregionales (cN) y permiten
distinguirlos de la infiltración tumoral de la pared y de tejidos periesofágicos. Se han comunicado valores de
hasta un 81% de sensibilidad, un 95% de especificidad y un 95% de precisión con el empleo de la secuencia
STIR.

• Recientes estudios señalan que la RM puede tener un papel en la evaluación de la respuesta al tratamiento
neoadyuvante, en especial cuando los resultados de la TC y de la PET-TC son contradictorios. Incluso podría
predecir la respuesta tumoral antes del tratamiento empleando la imagen funcional con RM.

CÁNCER ESOFÁGICO TEMPRANO

• Los cánceres de esófago tempranos se clasifican como neoplasia (displasia) intraepiteliales de bajo y alto
grado y como adenocarcinoma contenido dentro de la mucosa. Esta definición a veces se extiende para
incluir la afectación submucosa superficial.

• Estos enfoques incluyen la resección endoscópica de la mucosa (emr), disección submucosa endoscópica
(esd), ablación por radiofrecuencia (rfa), terapia fotodinámica (tfd), crioterapia y coagulación con plasma de
argón (apc).

TRATAMIENTO

Adenocarcinoma superficialmente invasivo (enfermedad t1a y t1b)

Aunque las terapias quirúrgicas y endoscópicas están disponibles para enfermedades superficiales, las
terapias endoscópicas están a la vanguardia, debido a su alto nivel de eficacia y baja morbilidad.

Varias características definen los tumores que son susceptibles de tratamiento endoscópico:
. Moderado o bien diferenciado.

. Ausencia de invasión linfovascular.

. Tamaño de la lesión menor de 3 cm .

.Confinamiento a la mucosa son características de un buen pronóstico.

 La invasión a la submucosa es un marcador de enfermedad T1b, y se clasifica como invasión superficial,

moderada o profunda (sm1, sm2 y sm3)

Los estudios sobre el manejo endoscópico del carcinoma esofágico superficial en los centros de atención
terciaria han informado tasas de control local de la neoplasia superior al 95%.

Después de la resección endoscópica completa, se recomienda la terapia de erradicación endoscópica, para

eliminar cualquier esófago de Barrett residual. La modalidad más reportada es la ablación por
radiofrecuencia (ARF).

Los estudios demuestran que el 80% o más de los sujetos con T1a EAC pueden lograr una erradicación de
toda displasia con ARF

• Las lesiones confinados al epitelio y a la lámina propia tienen hasta un 5,6% de riesgo de metástasis a
ganglios linfáticos. Las metástasis ganglionares ocurren en hasta el 18% de los pacientes con afectación de
la muscularis de la mucosavy hasta el 53% de los pacientes con afectación sm1.

Terapia fotodinámica:

• La tfd implica la aplicación de un agente fotosensibilizante, como 5- aminolevulínico de uso oral o el ácido
porfímero de sodio intravenoso. La tfd puede usarse como una opción de tratamiento alternativa para el
esófago de barrett con displasia.

• Terapias ablativas: Las terapias ablativas se han convertido en una de las modalidades endoscópicas más
importantes en el manejo del esófago de barrett.

CRIOTERAPIA:

• La crioterapia implica la congelación rápida del epitelio de la superficie, utilizando nitrógeno líquido o
dióxido de carbono en rápida expansión, que se libera a alta velocidad, lo que favorece la apoptosis
inmediata

COAGULACIÓN CON PLASMA DE ARGÓN: • La apc causa daño térmico a la mucosa a través del
suministro de energía del argón ionizado mediante electrocauterio monopolar. Es una técnica reconocida en
el tratamiento de esófago de barrett no displásico

Esofagectomía
Existen situaciones en las que es apropiado considerar la esofagectomía, por ejemplo, en sujetos con tránsito
esofágico deficiente secundario a estenosis y aperistaltismo, la preservación del esófago con terapia
endoscópica aún puede tener un resultado funcional deficiente.

Adenocarcinoma localmente avanzado

El enfoque más común involucra neoadyuvancia quimioterapia y radioterapia de haz externo (crt).

La esofagectomía es un componente importante de la terapia utilizada para tratar a pacientes con EAC
avanzado

METÁSTASIS

• En general, se prefiere la quimioterapia combinada, aunque los agentes de elección pueden variar según la
institución. Más comúnmente, un agente a base de platino y a base de fluoropirimidina son preferido para
pacientes sin sobreexpresión de Her2.

Pacientes con sobreexpresión de Her2 se ha encontrado que tiene un beneficio de supervivencia general con
la adición de trastuzumab.
- ÚLCERA PÉPTICA

 Las complicaciones de la PUD (que incluyen sangrado, perforación y obstrucción)

 La úlcera péptica es un defecto de la mucosa gastroduodenal de 3-5mm, que se extiende más allá de
la muscular de la mucosa, y persiste en función de la actividad ácido-péptica del jugo gástrico.
 Grupo sanguíneo 0 tiene cerca de 30% más de riesgo
 20-50% de los pacientes con UD tiene historia familiar

FACTORES DE RIESGO Y ENFERMEDAD:

• H Pylori

• AINE

• Cirugia de bypass gástrico

• Tabaquismo.

• Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina.

• Síndrome de Zollinger-Ellison

• Estrés fisiológico asociado con trauma grave y enfermedad crítica.

• Tumores gástricos confundidos con úlceras pépticas.

• Enfermedades autoinmunes, por ejemplo, vasculitis, sarcoidosis y Crohn.

• Infecciones, principalmente en pacientes inmunocomprometidos, por ejemplo, citomegalovirus,

tuberculosis y sífilis.

• El estrés psicológico.

• El consumo de alcohol o café.

ULCERA PÉPTICA

El H. pylori se relaciona con el 90% de las úlceras duodenales y el 70% de las úlceras gástricas.

Medicamentos como la aspirina y los (AINES) causan aproximadamente el 10% de las úlceras pépticas.

Los AINES están más fuertemente relacionados con las úlceras gástricas que con las úlceras duodenales.

La combinación de aspirina con AINES aumenta el riesgo.

La úlcera marginal se observa en aproximadamente el 5% de los pacientes que han sometido a una cirugía
de bypass gástrico por obesidad.
La incidencia puede ser tan alta como 27-36% en pacientes con síntomas gastrointestinales después de la
cirugía de bypass gástrico

CUADRO CLÍNICO

• LA ÚLCERA SIN DOLOR ES MÁS FRECUENTE EN ANCIANOS Y EN CONSUMIDORES DE

AINE’S

• TAMPOCO ES RARO QUE UNA ÚLCERA SE MANIFIESTE DIRECTAMENTE A TRAVÉS DE UNA

COMPLICACIÓN

DIAGNÓSTICO

• LA ENDOSCOPÍA ES EL MÉTODO MÁS SENSIBLE Y ESPECÍFICO DE DIAGNÓSTICO, Y

PERMITE ADEMÁS LA TOMA DE BIOPSIAS

• LA RADIOLOGÍA ES CAPAZ DE DETECTAR  50% DE LAS UD Y ENTRE 65 Y 90% DE LAS UG

TODA UG DEBE BIOPSIARSE!

TRATAMIENTO: OBJETIVOS

• CURAR EL CRÁTER ULCEROSO

• ALIVIAR LOS SÍNTOMAS

• PREVENIR COMPLICACIONES

• DISMINUIR LAS RECURRENCIAS

• DISMINUIR LOS COSTOS

ULCERA Y HELICOBACTER PYLORI

QUÉ LOGRAMOS AL TRATAR LA INFECCIÓN?

• REDUCCIÓN DE LA TASA DE RECIDIVA ULCEROSA

• REDUCCIÓN DE LA TASA DE RESANGRADO

• ELEVA LAS TASAS DE CURACIÓN DE LA ÚLCERA

• FAVORECE LA CURACIÓN DE ÚLCERAS REFRACTARIAS

• CAPAZ DE INDUCIR PER SE LA CURACIÓN DEL CRÁTER ULCEROSO

• PAULATINA REGRESIÓN DE LA GASTRITIS

• REMISIÓN DE LINFOMA MALT GÁSTRICO DE BAJO GRADO

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
• NO INVASIVOS: SEROLOGÍA

TEST DEL AIRE ESPIRADO

ATG EN MATERIA FECAL

• INVASIVOS: HISTOLOGÍA

TEST RÁPIDO DE UREASA

CULTIVO

SEROLOGÍA

APLICACIÓN: BUEN MÉTODO DIAGNÓSTICO PARA PRETRATAMIENTO, NO ES UNA BUENA

ELECCIÓN PARA CORROBORAR EL ÉXITO DE LA ERRADICACIÓN.

TEST DEL AIRE ESPIRADO CON UREA

ÚTIL PARA PRE Y POSTRATAMIENTO, ACEPTADO COMO MÉTODO ÚNICO PARA DETERMINAR
ERRADICACIÓN

HISTOLOGÍA

•LAS TÉCNICAS MÁS UTILIZADAS SON EL GIEMSA Y LAS TINCIONES ARGÉNTICAS

TEST RÁPIDO DE UREASA

• IDEAL PARA PRETRATAMIENTO • PIERDE VALOR EN POSTRATAMIENTO (E

INTRASANGRADO)

CULTIVO

SÓLO SE JUSTIFICA SI DESEAMOS REALIZAR UN ANTIBIOGRAMA

•OPTAREMOS POR MÉTODOS INVASIVOS CUANDO SEA NECESARIA LA INFORMACIÓN

APORTADA POR LA ENDOSCOPÍA Y/O LA TOMA DE BIOPSIAS

DIAGNÓSTICO POSERRADICACIÓN:

SIEMPRE AGUARDAR AL MENOS CUATRO SEMANAS SIN MEDICACIÓN

MÉTODO IDEAL: TEST DEL AIRE ESPIRADO

DAÑO GASTRODUODENAL POR AINE’S

LOS AINE’S DAÑAN LA MUCOSA GÁSTRICA POR DOS MECANISMOS DISTINTOS E

INDEPENDIENTES:

• 1) LESIÓN PRIMARIA O DIRECTA, MEDIADA POR EL EFECTO TÓPICO IRRITANTE DE LA

DROGA

• 2) LESIÓN SECUNDARIA, INDIRECTA O SISTÉMICA, DEPENDIENTE FUNDAMENTALMENTE

DE LA INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS DE PROSTAGLANDINAS

• EL MEJOR GESTO TERAPÉUTICO PARA TRATAR LAS ÚLCERAS RELACIONADAS CON AINES
ES SUSPENDER LA INGESTA DEL AGENTE AGRESOR!

SE RECOMIENDA TRATAMIENTO PROFILÁCTICO SI EL PACIENTE QUE HA DE RECIBIR AINE’S

ES MAYOR DE 65 AÑOS, TIENE UN PASADO ULCEROSO, TOMARÁ DOSIS ALTAS DE AINE’S O
INGERIRÁ CONCOMITANTE CORTICOIDES O ANTICOAGULANTES

RECOMENDACIONES GENERALES

• USAR AINES SÓLO CUANDO ES NECESARIO

• EDUCAR PARA EVITAR EL USO INÚTIL Y EL ABUSO

• USAR AINES EN LA MENOR DOSIS ÚTIL, POR EL MENOR TIEMPO POSIBLE, Y DANDO
PRIORIDAD A LOS COMPUESTOS MENOS LESIVOS PARA EL APARATO DIGESTIVO

• NO HAY DOSIS MÍNIMA SEGURA DE AINES

ULCERA GASTRODUODENAL COMPLICADA

PERFORACIÓN

TRATAMIENTO

◆ COLOCAR SNG CON ASPIRACIÓN CONTINUA

◆ HIDRATACIÓN

◆ IBP

◆ ATB

TRATAMIENTO QUIRURGICO

◆ CIERRE DE LA PERFORACION

◆ LAVADO Y DRENAJE DE LA CAVIDAD

◆ BIOPSIA

◆ TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD ULCEROSA

TRATAMIENTO LAPAROSCOPICO

ANTE LA SOSPECHA O CONFIRMACIÓN DE ÚLCERA PERFORADA ES UNA ALTERNATIVA

CUANDO SE PLANTEA EL MÉTODO DEGRAHAM Y ES POSIBLE EL ACCESO LAPAROSCÓPICO

ULCERA PERFORADA

◆ UD AGUDA : CIERRE SIMPLE

CIERRE SIMPLE +VSS

◆ UD CRÓNICA: VT+ PILOROPLASTIA.

OP. DE JUDD

CIERRE SIMPLE + IBP

ULCERA GASTRODUODENAL COMPLICADA SÍNDROME PILÓRICO

DIAGNOSTICO

◆ VÓMITOS ( ALTURA , BILIOSOS O GÁSTRICOS)

◆ SGD (DD)

◆ ENDOSCOPÍA (DD

TRATAMIENTO MEDICO
◆ ASPIRACION Y LAVADO GASTRICO

◆ CORREGIR EL EQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO

◆ IBP

◆ PROFILAXIS ANTIBIOTICA

SINDROME PILORICO

VAGOTOMÍA Y DRENAJE (GEAPILOROPLASTIA)

HEMIGASTRECTOMÍA CON VAGOTOMÍA

VSS CON DILATACIÓN PILÓRICA (LAPAROSCOPÍA)

TRATAMIENTO QUIRURGICO

◆ RESECCION

◆ BY PASS (GEA)

◆ PILOROPLASTIA
- CANCER DE ESTÓMAGO

 El cáncer gástrico es la quinta neoplasia maligna más común en todo el mundo.

 Pérdida de la heterocigocidad de los genes supresores p 53.

 Pacientes con poliposis adenomatosa familiar.

 Mutación del gen APC 20% de casos esporádicos.

 Sindrome de cáncer colorectal hereditario no polipoideo incidencia 11%.

 La patogenia del tipo difuso de cáncer gástrico parece estar relacionada con una mutación de la línea
germinal en el gen CDH-1 (proteína de adhesión celular E-cadherina). Los portadores de estas mutaciones
tienen un riesgo de por vida del 70% de desarrollar cáncer gástrico.

FACTORES DE RIESGO

 Sal o alimentos conservados en sal 2–3

 Compuestos nitrosos 1,42
 Obesidad 1,22
 Tabaquismo 1,53
 Helicobacter pylori 2,8–49
 Cirugía gástrica 1,66
 Irradiación abdominal 11,2
 Quimioterapia previa 3,2–7,6
 Anemia perniciosa 2–6
 Exposición ocupacional (p. ej., caucho, níquel) 2–3
 Síndromes hereditarios
GENÉTICA:

 Sangre tipo A
 Anemia perniciosa
 Antecedentes familiares
 Cáncer colorrectal hereditario no asociado a poliposis
 Síndrome de Li-Fraumeni
 Síndrome de Peutz-Jeghers
 Poliposis adenomatosa familiar

PRECURSORES:

 Adenoma
 Gastritis atrófica
 Displasia
 Metaplasia intestinal
 Enfermedad de Ménétrier

TIPO INTESTINAL - LAUREN  Localización en antro  Más frecuentes en hombres  Mayor edad 
Relacionado con la dieta y HP  Origen en lesiones precancerosas (atrofia gástrica, metaplasia intestinal) 
Pronóstico mas favorable

TIPO DIFUSO - LAUREN  Localización en fundus y cardias  Mas frecuente en mujeres jóvenes 
Predisposición familiar  Mayor diseminación y metástasis precoz  Peor pronóstico
SCREENING

 El cribado también se puede considerar en grupos de alto riesgo, incluidos pacientes con adenomas
gástricos, metaplasia intestinal gástrica, anemia perniciosa y síndromes hereditarios.

 Prevención primaria y secundaria

 La prevención primaria debe estar dirigida a la erradicación de la infección por H. pylori.

 La gastrectomía profiláctica se puede considerar en pacientes con síndromes hereditarios.

PRESENTACIÓN CLÍNICA

• Los tumores tempranos suelen ser asintomáticos

• La enfermedad se diagnostica con frecuencia cuando un paciente presenta hemorragia gastrointestinal o
cuando se descubre anemia en un hemograma completo, lo que provoca una evaluación adicional con
endoscopia.

• En pacientes con nuevos síntomas de enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE), dolor abdominal,
pérdida de peso y saciedad temprana.

DIAGNÓSTICO

Diagnóstico de laboratorio:

• Hemograma completo y medición de hierro.

• Panel metabólico integral para evaluar la función renal y hepática.

• Marcadores tumorales como CEA y CA19-9 para determinar si pueden ayudar en el tratamiento posterior
del cáncer.

• Las muestras de biopsia deben analizarse para HER2.

ENDOSCOPÍA

• La endoscopía es la piedra angular del diagnóstico.

• El diagnóstico depende de la capacidad de los operadores de endoscopia para reconocer sutiles cambios de
la mucosa.

• Cuando se realizan biopsias sobre una lesión ulcerada sospechosa, deben ser tomado del borde lejano (no
borde cercano) de la úlcera y de la base de la úlcera

ECOENDOSCOPÍA

La estadificación T general en el cáncer gástrico varió entre 65 y 92,1%.

• N mostró una sensibilidad y especificidad para USE del 83% (IC del 95%: 79-87%) y 67%

TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTADA

• En la TC, se debe prestar especial atención a las adenopatías mediastínicas y supraclaviculares. Estos
ganglios no son ganglios linfáticos regionales del estómago y si resultan ser positivos para una enfermedad
metastásica, deben clasificarse como enfermedad M1.

• La precisión general de la estadificación de TC es solo 53% debido a baja precisión en el estadio T-N la
sensibilidad varía de 62,5 a 91,9% (mediana 80,0%) y especificidad oscila entre 50,0 y 87,9% (mediana
77,8%).

PET - TOMOGRAGÍA COMPUTADA

• La FDG-PET tiene una precisión baja, especialmente en pacientes con tumores poco diferenciados
(difusos), tumores de células en anillo de sello) o adenocarcinoma mucinoso.

• N la PET con 18F-FDG ha demostrado tener una baja sensibilidad que varía del 41 al 80% para el
diagnóstico de ganglios.

RESONANCIA MAGNÉTICA

• Es una técnica prometedora con un alto rendimiento en la representación de las capas de la pared gástrica y
diferenciación del tejido tumoral de fibrosis.

LAPAROSCOPÍA

• La laparoscopia se ha convertido en una importante modalidad de estadificación para pacientes localmente

avanzados.

• La laparoscopia diagnóstica también brinda la oportunidad de recolectar muestas de peritoneo, realización

de lavados para citología, en ausencia de enfermedad peritoneal visible.

Vía de diseminación
1. Vía Hematógena
2. Vía Peritoneal
3. Vía Linfática
4. Por Continuidad o Contigüidad
NEOADYUVANCIA • El régimen de 5FU, leucovorina, oxaliplatino, docetaxel (FLOT) para el estadio de
la enfermedad superior o igual a T2 o N1 result ser superior al regimen de epirrubicina, cisplatino y 5FU.

LINFADENECTOMÍA

Gastrectomía

Cirugía paliativa

• Alivio síntomas graves como sangrado y/o obstrucción

• Gastrectomía paliativa, gastroyeyunoanastomosis (sección gástrica parcial y gastroyeyunoanastomosis)

Cirugía de reducción • Rol gastrectomía no claro en pacientes M1 en ausencia síntomas urgentes

(sangrado/obstrucción). • Objetivo prolongar supervivencia y retrasar inicio síntomas al reducir volumen
tumor.
- PANCREATITIS AGUDA

La pancreatitis aguda (PA) es una afección inflamatoria aguda de el páncreas que conduce a una lesión o
destrucción de los componentes acinares. Es una enfermedad con una amplia gama de gravedad y un muy
variable curso de evolución, que van desde una enfermedad leve autolimitada hasta enfermedad crítica que
involucra necrosis pancreática infectada, insuficiencia orgánica múltiple y mortalidad.

Hay dos fases reconocidas en el curso de esta enfermedad dinámica.

 La fase inicial que dura alrededor de una semana, donde se presentan alteraciones sistémicas en el
paciente que son el resultado de la respuesta del huésped a la inflamación del páncreas. Esta
inflamación desencadena la liberación de la cascada de citosinas que impulsan el síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) y puede desencadenar un fallo multiorgánico.
 La última fase ocurre solo en pacientes con pancreatitis más grave y se caracteriza por insuficiencia
orgánica persistente, generalmente secundaria a necrosis infectada.

• SPINK1 codifica un potente inhibidor de la actividad de la tripsina en el páncreas, y se ha encontrado que

las mutaciones en SPINK1 son significativamente mayor en pacientes con PA.

• Pancreatitis biliar recurrente se ha asociado con una mutación en el gen ABCB4, • Causas Genéticas: These
include SPINK1, CFTR, PRSS1, anionic trypsinogen (PRSS2), MCP-1-2518 G allele, calcium-sensing
receptor (CASR) and chymotrypsinogen C (CTRC).

CLASIFICACIÓN:

 Pancreatitis aguda leve (PAL): Se caracteriza por la ausencia tanto de necrosis (peri) pancreática como
de fallo orgánico (FO).

 Pancreatitis aguda moderada (PAM): Se caracteriza por la presencia de cualquier tipo de necrosis (peri)
pancreática estéril o FO transitorio.

 Pancreatitis aguda grave (PAG): Se caracteriza por la presencia de cualquier tipo de necrosis (peri)
pancreática infectada o FO persistente.

 Pancreatitis aguda crítica (PAC): se caracteriza por la presencia de necrosis (peri) pancreática infectada y
FO persistente (peor pronóstico que la PAG).

 FO transitorio: datos de FO que se resuelven en un período de 48 horas tras la aplicación de medidas de

soporte adecuadas.*

 FO persistente: datos de FO que no se resuelven en un período 48 horas tras aplicar las medidas de soporte
adecuadas.*
DIAGNÓSTICO

 Cuadro clínico compatible

 Hiperamilasemia
 Evidencia morfológica de inflamación pancreática

LABORATORIO

• Amilasa • Lipasa • Isoamilasa p • Tripsina ir • Tripsinógeno - 2 • Elastasa polimorfonuclear • Interleucina

6, 8, 10 • Factor de necrosis tumoral

(P.A. con amilasa normal)

 Pancreatitis fulminante

 Consulta tardía

 Poussé de P.C. alcohólica

 P.A. por hipertrigliceridemia

(Hiperamilasemia sin pancreatitis)

Enf. del tracto biliar

 Enf. del tubo digestivo

 Enf. ginecológicas

Enf. de gland. salivales

 Enf. hepáticas

 Tumores no pancreáticos

 Cetoacidosis

 Macroamilasemia

 Hiperamilasemia crónica asintomática

 Misceláneas

RX DIRECTA DE ABDOMEN

 Asa centinela

 Cut - off

• Íleo duodenal

• Íleo abdominal localizado (asa /centinela)

• Abdomen sin gas

• Signo de corte del colon (escasez de gas colónico distal a la flexción esplénica debido a espasmo funcional
del colon descendente secundario a la inflamación extrapancreática)

• Burbujas de aire anormales en la topografía del páncreas (necrosis pancreática infectada o absceso
pancreático)

• Efecto de masa en el tracto gastrointestinal (acumulaciones de líquido intra o extrapancreático)

ECOGRAFIA:

Alteraciones Intrapancreáticas:

 Tamaño normal o páncreas agrandado

 Disminución o aumento de la ecogenicidad de el parénquima pancreático

 Márgenes pancreáticos normales o mal definidos

 Colecciones de líquidos intra y / o peripancreáticos

 Presencia de cálculos biliares y / o coledocolitiasis

Alteraciones Extrapancreáticas:

 Colecciones líquidas.

 Engrosamiento del espacio pararrenal.

 Aumento de ecogenicidad y heterogeneidad de la grasa peripancreática.

Diagnóstico y pronostico

 CUADRO CLINICO

 valores altos DE ENZIMAS

 IMAGENEs
pronostico

 SISTEMAS MULTIFAC:

 Ranson
 Criterios de Glasgow - Imrie
 Apache II:

Son tan efectivos a las 24 horas como los otros Sistemas Multifactoriales a las 48 horas.

 Pueden ser usados en cualquier momento de la evolución, por lo tanto, sirven como elementos monitores
del curso de la Enfermedad.

 MARCADORES BIOQUIMICOS

 TC DINAMICA

Evaluación Clínica

ENFERMEDAD SEVERA

 Taquicardia
 Hipotensión
 Taquipnea
 Oliguria
 Tetania
 Masa palpable abdominal
 Signos de Grey Turner - Cullen
MARCADORES BIOQUIMICOS

1. Marcadores de necrosis o injuria pancreática - Fosfolipasa A 2 - Proteina asociada a pancreatitis

2. Peptidos de activación - Tripsinogeno - 1 - fosfolipasa A 2 - Carboxipeptidasa

3. Marcadores de respuesta inmune - Il-8 - Il-6 - Elastasa pmn - PCR

PCR: la PCR se ha utilizado ampliamente para distinguir AP leve a severa y, a un nivel de corte de 150 mg /
L, se ha demostrado que tiene una precisión diagnóstica del 70% al 80% cuando se mide dentro de las
primeras 48 horas del inicio de la enfermedad.

PROCALCITONINA. La procalcitonina (PCT) se ha utilizado ampliamente como biomarcador de

infección bacteriana o sepsis. A un nivel de corte de 1.8 ng / mL, PCT pudo predecir el desarrollo de
necrosis infectada en pacientes con pancreatitis con sensibilidad y especificidad de más del 90%.

TAC CONVENCIONAL

Clasificación de Balthazar
A. Pancreas normal.

B. Agrandamiento focal o difuso.

C. Agrandamiento más alteración inflamatoria peripancreática.

D. Agrandamiento más colección líquida unica.

E. Dos o más colecciones líquidas o presencia de gas dentro o adyacente al pancreas.

OBJETIVOS PRINCIPALES DEL TRATAMIENTO

 Proporcionar cuidados de apoyo.

 Reducir la inflamación pancreática y sus consecuencias.

 Prevenir, identificar y tratar las posibles complicaciones tanto locales como sistémicas.
MEDIDAS INICIALES

 Nada por boca.

 Reposición hidroelectrolítica.

 Analgésicos.

 SNG Ileo y Vómitos

 ATB ( Colangitis

• Analgesia. • Hidratación. • Nutrición. • Antibióticos.

Hidratación: Una fluidoterapia adecuada dentro de las primeras 24 horas posteriores al ingreso, reduce la
incidencia de SRIS persistente y posterior insuficiencia orgánica. Reposición agresiva con líquidos con 250
a 500 ml / h de solución cristaloide dentro de las primeras 12 a 24 horas se asocia con una marcada
reducción de la mortalidad. Aconsejar la fluidoterapia intravenosa con 5-10 ml / kg por h hasta una
frecuencia cardíaca de menos de 120 por minuto, media arterial presión entre 65 mm Hg y 85 mm Hg, y
urinaria se alcanza una producción de más de 0 ꞏ 5–1 ꞏ 0 mL / kg por h.

Analgesia: opioides

Nutrición: En pacientes con PA leve, la alimentación oral puede iniciarse inmediatamente si no hay náuseas
y vómitos, y el dolor abdominal se ha resuelto. El inicio de la alimentación con una dieta sólida baja en
grasas parece ser tan segura como una dieta líquida clara. En PA moderada a grave. En pacientes con
pancreatitis aguda grave, se recomienda iniciar la nutrición enteral a través de sondas nasoentéricas dentro
de las primeras 72 horas de la hospitalización.

Antibióticos: Los antibióticos deben administrarse en caso de sospecha de infecciones extrapancreáticas,

como colangitis, infecciones del tracto urinario, bacteriemia, neumonía o adquiridas por infecciones de
catéter. En pacientes con necrosis infectada, los estudios mostraron que la administración de antibióticos,
como carbapenémicos, quinolonas y metronidazol, son beneficioso para retrasar e incluso evitar
intervenciones con una mejoría en la morbilidad y mortalidad

Hipercalcemia e hipertrigliceridemia:

Aunque la hipercalcemia es una causa poco común de PA, el tratamiento debe estar dirigido a normalizar el
calcio sérico y determinar la causa subyacente.

Para pacientes con hipertrigliceridemia, se controlará los niveles de triglicéridos. Dieta con restricción de
triglicéridos y se pueden ofrecer azúcar, ejercicio, fibratos, niacina y ácidos grasos n-3

CPRE: En pacientes que presentan pancreatitis aguda por cálculos biliares y colangitis aguda concurrente,
se recomienda la CPRE dentro de las 24 horas posteriores al ingreso. Otras indicaciones incluyen
obstrucción del CBD, dilatación del CBD o aumento niveles de enzimas hepáticas sin colangitis. Si la CPRE
falla, la exploración quirúrgica del CBC debería ser considerada

COMPLICACIONES SISTEMICAS

Presencia de 1 o más complicaciones orgánicas.

Shock (PS < 90 mm Hg)

 Insuficiencia Respiratoria (PO 2 < 60mm Hg)

 Falla Renal (creatinina > 2 mg/dl)

 Sangrado Gastrointestinal (>500 ml/24 hs.)

TEMPRANAS: antes del 5to día. TARDÍAS: después del 5to día.

COMPLICACIONES LOCALES  Necrosis Infectada.  Pseudoquiste agudo.  Pseudoquiste agudo

infectado.  Absceso.
ABSCESO PANCREÁTICO

Colección pancreática o peripancreática que contiene pus. - Es una complicación potencialmente mortal. -
Puede ser secundario a un pseudoquiste infectado o colección intra o peripancreática. • Se debe considerar el
absceso pancreático en cualquier paciente que todavía tenga fiebre o se vuelva febril 2 o más semanas
después de un ataque de pancreatitis aguda. - Otros síntomas  Dolor abdominal, náuseas y vómitos,
sensibilidad, masa palpable, leucocitosis e hiperamilasemia ocasional.  Las colecciones infectadas suelen
contener uno o más organismo entérico o Candida si se ha instituido un antibiótico previo.

Diagnóstico:

La TC representa la técnica más útil para el diagnóstico de absceso pancreático.

Criterios TC: o Colección pancreática o peripancreática con gas intraluminal o Colección pancreática o
peripancreática con realce de pared periférica.

TRATAMIENTO;

Catéter percutáneo o Drenaje endoscópico

Drenaje quirúrgico recomendado en caso de fracaso drenaje percutáneo o endoscópico, en colecciones

complejas multiloculadas, o para colecciones de difícil acceso percutáneamente

1. TAC en contraste:

o Es la modalidad preferida para evaluar la extensión de la necrosis pancreática y las

colecciones líquidas.

o Contraindicada en pacientes con insuficiencia renal o alergia al contraste.

Si el diagnóstico es claro, no se recomienda un TAC en las primeras 24 horas , ya que la inflamación

pancreática temprana puede no ser evidente en esta fase.
Un aumento de amilasa o lipasa ≥3 veces el límite superior normal es altamente sugestivo de pancreatitis
aguda, pero la lipasa es más confiable debido a su mayor especificidad.

Amilasa

1. Inicio de elevación:

o Se eleva entre 4 y 12 horas después del inicio del dolor abdominal.

Lipasa

1. Inicio de elevación:

o Se eleva ligeramente más tarde, a las 8 a 18 horas después del inicio del dolor abdominal.

- COLECISTITIS AGUDA

Cuadro clínico-quirúrgico, caracterizado por un proceso inflamatorio agudo de la vesícula biliar, que
clínicamente se presenta con dolor abdominal y defensa en hipocondrio derecho, acompañado de fiebre y
leucocitosis.

Triangulo de calot:

Limites

 conducto hepático común.

 conducto cístico.

 Arteria cística

Contenido: ganglio de mascagni

Triangulo hepatocistico {de budde )

Borde inferior del hígado, conducto hepático común, conducto cístico.

Contenido: arteria cística , ganglio de mascagni

Factores que intervienen en el mecanismo de la colecistitis aguda:

 Calculo 90% de los casos

 Retención de las secreciones
 Edema de la pared y distensión vesicular
 Fenómenos vasculares
 Isquemia
 Necrosis
 Perforación vesicular

2) LA INFECCIÓN VESICULAR

Los gérmenes Gram- (75%): enterobacterias gramnegativas como la Escherichia Coli, klebsiella,
enterobacter y proteus

Los gérmenes Gram+ (25%): streptococo, enterococo, estafilococo y el anaerobio c. perfringens

Ampicilina + Sulbactam y Piperacilina + Tazobactam

3) LA COLECISTITIS ALITIÁSICA

En pacientes críticos, que han padecido un trauma o están cursando un postoperatorio crítico:

 Falta de funcionamiento vesicular  Estasis  Aumento de la viscosidad de la bilis  Distensión vesicular.

Favorecen la inflamación e infección:

 Deshidratación  Hipovolemia  Asistencia mecánica respiratoria  Las endotoxinas  El síndrome de

bajo volumen minuto  Hiperalimentación parenteral.

4. LOS CONSTITUYENTES DE LA BILIS SON IRRITANTES DE LA MUCOSA VESICULAR

Como el aumento de la concentración de ácidos biliares, colesterol, lisolecitina y los mismos cálculos.

5. LA PROSTAGLANDINA E

• Actúa produciendo mayor absorción y secreción a nivel mucosa. Sería en parte responsable de la distensión
vesicular y del dolor.

• El uso de endometacina que inhiben a estas sustancias, disminuye la distensión vesicular y reduce el dolor.

6) EL COMPROMISO VASCULAR DE LA VESÍCULA BILIAR

Se observa en los pacientes diabéticos y en los portadores de enfermedades vasculares generalizada. 

Siendo la mucosa la capa más sensible al hipoflujo, produciéndose necrosis a nivel del fondo vesicular,
llevando a la misma, a la perforación y coleperitoneo subsecuente.

CLÍNICA

DOLOR FIEBRE ANOREXIA NAUSEAS VÓMITOS ESCALOFRIOS ICTERICIA

Charcot: fiebre, dolor cuadrante superior derecho del abdomen y ictericia

Reynolds: hipotensión y Alteración del estado mental

La ictericia grave sugiere cálculos en el colédoco o una obstrucción de los conductos biliares por
inflamación pericolecística grave consecutiva a un impacto de un cálculo en el infundíbulo de la vesícula
biliar que obstruye de forma mecánica el conducto biliar.

Áscaris lumbricoides, Clonorchis sinensis (duela hepática china), Entamoeba histolytica, Echinococcus
granulosus (hidatidosis). Western blot:

Características del quiste hidático

 Se forman principalmente en el hígado (60-70%) y en los pulmones (20-30%), pero también pueden
localizarse en otros órganos como el cerebro, huesos o, raramente, la vesícula biliar.

LABORATORIO

 Leucocitosis que varía de los 12000 a 15000 con predominio de neutrófilos.

 Cuando superan los 20.000 glóbulos blancos, se debe pensar en la existencia de perforación,
colecistitis gangrenosa o colangitis.
 La eritrosedimentación suele estar acelerada.
  Cuando existe compromiso de la vía biliar puede encontrarse aumento de la bilirrubina y fosfatasa
alcalina.
 Cuando existe reacción pancreática puede observarse aumento de la amilasa sérica.

MÉTODOS POR IMÁGENES

RADIOGRAFÍA DIRECTA DE ABDOMEN

 Importante en el diagnóstico diferencial del abdomen agudo. Se puede visualizar una opacidad en
hipocondrio derecho y flanco o la presencia de cálculos, sobre todo si son cálcicos, o aire en la pared
vesicular o en su interior.

Ecografía

Ecográficamente aparecen los siguientes signos:

• Engrosamiento de la pared vesicular >5mm.

• Líquido pericolecístico

• Presencia de cálculos biliares

• Signo de Murphy ecográfico +

• Sensibilidad y especificidad alrededor del 88%

 Bilis ecogénica: sin sombra sónica, en una colecistitis aguda se debe a barro biliar, pus, sangre, moco y
fibrina y a mucosa descamada (colecistitis gangrenosa) .

 Formación de abscesos: hipoecogénicos intramurales por perforación de la pared vesicular.

 Signo de Murphy ecográfico por la presencia de dolor cuando se palpa la vesícula con una especificidad
del 93%.

 Presencia de gas dentro de la vesícula (vesícula enfisematosa) en los pocos casos de vesículas con
infección producida por anaerobios.

TOMOGRAFIA COMPUTADA

 Puede mostrar aumento del diámetro o el engrosamiento de la pared vesicular.

 Un aumento de la densidad de la pared puede ser el trasunto de isquemia de la mucosa, necrosis y
hemorragia.
 Útil en el estudio de las complicaciones, como la colecistitis enfisematosa, hemorrágicas,
perforación, colecciones paravesiculares.

COLANGIOPANCREATOGRAFÍA POR RM

 Permite la evaluación del grosor de la pared vesicular.

 Presencia de líquido peri vesicular.

 Presencia de cálculos biliares en el árbol biliar especialmente en el conducto cístico (sensibilidad del
100% vs 14% con ecografía)

HIDA scan

• Sensibilidad de 78 -100% y una especificidad del 90-96%

• Mayor sensibilidad comparado con la ecografía y la RM para el diagnóstico de colecistis aguda

Diagnostico diferencial

ENFERMEDADES NO QUIRURGICAS

• Las hepatitis • La pielonefritis derecha • El cólico renal • Las neumopatías • El infarto agudo de miocardio

ENFERMEDADES QUIRURGICAS

 Cólico vesicular. La evolución favorable solo con antiespasmódicos permite su diferenciaron.

 Apendicitis aguda. Por tener un ciego con el apéndice de localización alta, subhepático.

 Ulcera gastroduodenal perforada. abdomen en tabla, con desaparición de la matidez hepática (signo de
Jobert) y en la radiografía de abdomen hay una semiluna en el subfrénico derecho, debido al
neumoperitoneo (signo de Poupard).

 Pancreatitis aguda. En la colecistitis aguda podemos encontrar la amilasa aumentada; pero en la

pancreatitis aguda los valores son muy superiores.

 Cáncer de vesícula y colecistitis aguda es una asociación frecuente, en los pacientes mayores de 65 años.

 Patología hepática como tumores de hígado sangrantes o necrosados, abscesos y quistes hidatídicos
complicados.

Complicaciones

EMPIEMA VESICULAR

El empiema agudo se produce en las colecistitis supurada por acumulación de pus dentro de la vesícula
biliar.

Frecuentemente se trata de pacientes diabéticos, pudiendo tener un cuadro de shock séptico.

Los abscesos paravesiculares se deben drenar y efectuar colecistectomía.

 Colecistitis gangrenosa  Colecistitis enfisematosa  Sindrome de mirizzi  Fístula colecistoentérica

PERFORACIÓN VESICULAR

 Se debe a isquemia y posterior necrosis de la pared vesicular por alteraciones vasculares.

 Esta perforación puede originar la formación de un absceso paravesicular.

 También se fístuliza a órganos vecinos, que en orden de frecuencia son al duodeno, ángulo hepático del
colon, estómago y yeyuno.

Colecistectomía

INDICACIONES

 Colecistitis aguda y cronica.

 Tumores benignos de la vesícula biliar

 Adenocarcinoma primario de la vesicula biliar

 Vesícula en porcelana  Asintomático, con cálculos + 2cm

 Anemia de células falciforme

 Disquinesia vesicular

 Vagotomía troncular

 Pancreatitis biliar

 Colangitis o ictericia obstructiva

 Asintomático, con pólipos + 1 cm y en países con alta incidencia de cáncer vesicular

CPRE colangiopancreatografía retrógrada endoscópica

TRATAMIENTO

 Los pacientes que presentan colecistitis aguda necesitan líquidos por vía intravenosa, antibióticos y
analgesia.

 Los antibióticos deben proteger contra aerobios gramnegativos y anaerobios. Siendo el esquema clásico la
combinación de ampicilina y gentamicina.

 En los pacientes diabéticos se usa metronidazol, para anaerobios, asociado a ciprofloxacina que se
elimina por vía biliar.
COMPLICACIONES en la cirugía

 Hemorragia

 Infección superficial de los sitios de los trócares

 Fuga biliar

 Lesión de la vía biliar

 Cálculos retenidos que pueden debutar con dolor abdominal, ictericia y colangitis

COLEDOCOLITIASIS

La gran mayoría de los cálculos ductales se forma en la vesícula biliar y migra a través del conducto cístico
hacia el colédoco → cálculos secundarios → son de colesterol

Los cálculos primarios se forman en los conductos biliares → son de pigmento pardo → acompañan de
estasis biliar e infección

Manifestaciones Clínicas

Pueden provocar: Obstrucción, completa o incompleta, o manifestarse con colangitis o pancreatitis.

Puede presentar: Dolor , náuseas y vómitos.

Exploración física: Suele ser normal, hipersensibilidad epigástrica o en el cuadrante superior derecho e
ictericia ligeras
Síntomas: Intermitentes como dolor e ictericia transitoria por cálculo impactado de modo temporal, o
ictericia grave y progresiva cuando se impacta por completo.

Aumento en la bilirrubina, fosfatasa alcalina y transaminasas séricas.

Estudios Complementarios

Ecografía → primer estudio

Comprueba cálculos en la vesícula biliar y determina el tamaño del colédoco

Sugiere con firmeza cálculos en el colédoco en individuos con cálculos biliares, ictericia y dolor biliar, un
colédoco dilatado (>8 mm de diámetro).

Colangiografía de resonancia magnética

Proporciona detalles anatómicos excelentes y una sensibilidad y especificidad de 95 y 89%,

respectivamente, en la detección de coledocolitiasis >5 mm de diámetro.

Colangiografía endoscópica

Estándar ideal para el diagnóstico de cálculos en el colédoco. Tiene la ventaja de proporcionar una opción
terapéutica al momento del diagnóstico.

Ecografía endoscópica → CPRE

Tratamiento

Cuando se practica una coledocotomía, se deja instalada una sonda en T.

Los cálculos impactados en la ampolla dificultan la eliminación ductal endoscópica y la exploración del
colédoco.

La mejor opción es una coledocoduodenostomía o coledocoyeyunostomía en Y de Roux.

 Signos indirectos: niveles hidroaéreos
 Preguntar al paciente si hubo dolor 5 a 7 días antes en hipocondrio derecho
 En pólipos <1 cm asintomáticos, se recomienda realizar una ecografía cada 6 meses durante el
primer año.
- DIVERTICULITIS

Tratamiento médico
Dieta: Poblaciones con dietas vegetarianas y alto consumo de fibra sin procesar tienen baja incidencia de
diverticulosis

Una vez establecida la diverticulosis no se ha demostrado que el agregado de fibra a la dieta prevenga su
progresión.

Antibióticos: Rifaximina 400 mg 2/día mejoran la respuesta respecto al uso de fibra solamente.

TC: Indicación usual

Cuadros severos, Falta mejoría con tratamiento médico.

Propuesta actual: TC sistemática en diverticulitis, simples o complicadas que requieren internación.

Tomografía Computada: Ventajas

• Evalua extensión extraluminal y a distancia

• Diagnóstico Diferencial

• Patologías asociadas

• “Rapidez”

• Guía para drenaje percutáneo

• Predice evolución alejada

Signos Tomográficos en diverticulitis:

• Engrosamiento de la pared colónica

• Presencia de divertículos

• Engrosamiento de la grasa pericólica

• Aire libre o intramural

• Trayecto contrastado intramural

• Absceso pericólico

• Líquido libre

Evaluación en cuadros agudos

Ecografía: Ventajas

➢ Disponibilidad

➢ Bajo costo
➢ No requiere contraste iodado I.V.

➢ Sensibilidad 84 – 100%

Signos Ecográficos de diverticulitis

❖ Masa inflamatoria

❖ Engrosamiento parietal sigmoides

❖ Aire libre extraluminal

❖ Líquido libre o colecciones bloqueadas

❖ Abscesos hepático o gas en la vena porta

Ecografía: Limitaciones

En peritonitis: abundante líquido libre

No identifica la patología de origen

Procesos de localización muy distal: no da información

alternativas: ecografía transrectal o transvaginal

Drenaje percutáneo: Aspectos técnicos

Alternativas: punción vs. Drenaje

Vías de abordaje: Catéteres

Abdominal

Trans – rectal

Trans – vaginal

Glútea

Cirugía en la urgencia

Indicaciones

▪ Sospecha de peritonitis (Hinchey III y IV)

▪ Hinchey I y II que progresan o se agravan con el tramiento médico inicial.

▪ Obstrucción aguda

▪ H.D.B. incontrolable

Conductas
❖ Drenaje solo o Colostomía y drenaje (tres tiempos)

❖ Resección sin anastomosis (Hartman)

❖ Resección con anastomosis (+/- ostomía)

❖ Lavado peritoneal y drenaje (vía laparoscópica)

Edad y estado general del paciente

Co-morbilidades

Hallazgos operatorios

Tiempo de evolución del cuadro

Experiencia del grupo quirúrgico

Complejidad del centro

Drenaje solo o Colostomía y drenaje

➢ Resecciones muy dificiles

➢ Grupos menores entrenados

➢ Abscesos no drenables por punción

Hartmann

Opción de preferencia universal en peritonitis generalizada

. Principios generales de cirugía oncológica

. Ligadura sistemática pedículo vascular

. Cierre del muñón a nivel del recto superior

Anastomosis primaria

(Hinchey III)

Abordaje Laparoscópico en la urgencia

Laparoscopia diagnóstica en el abdomen agudo

Rol en la cirugía de urgencia por enfermedad diverticular Hinchey I a IV

. No está aún debidamente establecido

CÁNCER COLORECTAL

• El CCR rara vez ocurre en personas menores de 49 años (1.7 a 3.5%).

• En cuanto a la edad, aproximadamente el 50% de todos los casos se diagnostican antes de los 65 años, y
casi el 80% son diagnosticados antes de los 80 años

• El adenocarcinoma es el tipo más prevalente (95%) de CCR y se subdivide en: cribiformes tipo comedón,
medular, micropapilar, mucinoso, serrado y en anillo de sello.

• Otro tipos incluyen adenoescamosos, fusiformes, escamosas (epidermoides) e indiferenciados.

• Existen dos vías genéticas que conducen al desarrollo de adenocarcinoma colorrectal.

[Link] camino de inestabilidad cromosómica que es el resultado de una acumulación de genes supresores de
tumores inactivos y protooncogenes hiperactivos. Se caracterizan por mutaciones de APC, p53, y los genes
K‐ras, pérdida alélicade 18q y aneuploidía.

2. El camino de la inestabilidad microsatélite, estos tumores tienen reparación aberrante del desajuste del
ADN, mutaciones K‐ras, BRAF, TGF‐BIIRm y BAX. El Sindrome de Lynch se desarrolla a través de esta
vía y representa el 20% de los carcinomas.

FACTORES DE RIESGO

• La edad es el factor de riesgo más importante para desarrollar CCR. • La edad promedio de diagnóstico es
de 68 años

• Existe mayor incidencia de CCR en hombres y mujeres afroamericanos en comparación con individuos
blancos.

• CRC (HNPCC), también conocido como síndrome de Lynch y poliposis adenomatosa familiar (PAF) son
los síndromes familiares más comunes , a pesar de esto, estos dos síndromes explican aproximadamente el
5% de los casos.

• Los pacientes con antecedentes personales de CCR o adenomas tienen un mayor riesgo de desarrollar de
CRC.
• El riesgo de CCR en pacientes con CU depende de la duración, extensión y gravedad de la enfermedad. La
colitis de Crohn se asocia con un aumento riesgo de CCR.

Dietas ricas en carnes procesadas y rojas estar asociado con un mayor riesgo de CCR.

• El consumo de alcohol (2 o más bebidas por día) y el consumo de tabaco se asocian con un mayor riesgo
de CCR

Síndrome de Lynch

Aproximadamente del 3% al 5% de los CCR se deben al síndrome de Lynch.

• La base genética del síndrome de Lynch es una mutación de la línea germinal en uno de varios genes
involucrados en el sistema de reparación de errores de apareamiento (MMR), más comúnmente MSH2 o
MLH1, pero también PMS1, PMS2 o MSH6.

La vigilancia con colonoscopia debe iniciarse entre los 20 y los 25 años de edad en personas con pruebas de
mutación o en riesgo, generalmente a intervalos anuales. Además, las mujeres con pruebas de mutación
deben someterse a exámenes anuales de detección de cáncer de endometrio, y se debe considerar la
histerectomía y ooforectomía profilácticas cuando se complete la maternidad.

Poliposis adenomatosa familiar:

• La PAF es un trastorno autosómico dominante poco común que representa del 1% al 2% de todos los CCR
y se caracteriza por la presencia de cientos o miles de adenomas en la mucosa colorrectal entre los 20 y 30
años de edad.

• La FAP es el resultado de un defecto hereditario en un alelo del gen supresor de tumores APC;

El riesgo de por vida de CCR es superior al 90%, y la mayoría de los casos ocurren antes de los 45 años.
• Además del riesgo de CCR, otras manifestaciones fenotípicas del trastorno pueden incluir tumores del
sistema nervioso central (también conocido como síndrome deTurcot), quistes epidérmicos, osteomas,
anomalías, tumores desmoides mesentéricos o de la pared abdominal (también conocidos como síndrome
deGardner), hipertrofia congénita del epitelio pigmentado de la retina y tumores del tracto gastrointestinal
superior (GI), especialmente carcinoma duodenal periampular.

Factores protectores

Actividad física.

• Aspirina (ácido acetilsalicílico [AAS]) y fármacos antiinflamatorios no esteroides (AINE) han demostrado
su beneficio potencial.

• Suplementos dietéticos con vitaminas A, C, E y D; folato y la fibra ha sido hipotetizada por tener
efectos preventivos sobre el desarrollo del CCR.

• La suplementación con calico ha demostrado disminuir la incidencia de CCR

• El riesgo de por vida de desarrollar CCR en personas con trastornos hereditarios como adenomatoso
familiar poliposis (FAP), síndrome de Turcot y cáncer colorrectal hereditario sin poliposis (HNPCC) se
acercan al 80‐100%.

prevención primaria

• La actividad física regular (RR 0,76) y las dietas ricas en frutas y verduras.

• Los pacientes de muy alto riesgo con PAF y pólipos que no pueden tratarse endoscópicamente se someten
a colectomía profiláctica.

• La aspirina y otros AINE, después de un período de latencia de 5 años, reducen la incidencia de CCR.

Prevención secundaria

• En pacientes diagnosticados de CCR atribuido a enfermedad esporádica, se debe realizar una colonoscopia
dentro de 1 año de la resección. Si es negativo, se podrían extender más intervalos de vigilancia a cada 3 a 5
años.

• La colectomía subtotal profiláctica se puede discutir razonablemente con pacientes con síndrome de Lynch
dada la incidencia del 16% de desarrollar un segundo CCR en 10 años en Lynch y la calidad de vida similar
entre los sobrevivientes de colectomía parcial y subtotal, profiláctica.

• El consumo de cuatro tazas de café al día en pacientes con CCR en estadio III puede prevenir la
enfermedad recurrencia o mortalidad

DIAGNÓSTICO
• El CCR en estadio temprano suele ser asintomático; por lo tanto, estos pacientes se identifican en el
cribado.

• Los tumores rectales y del lado izquierdo son más asociado con hematoquecia, un cambio en los hábitos
intestinales que incluye fragmentación o estrechamiento del calibre de las heces, síntomas obstructivos
y tenesmo.

• Los tumores del lado derecho tienen más probabilidades de causar anemia clínicamente significativa por
melena o hemorragia gastrointestinal oculta.

• El dolor abdominal, la masa palpable o la pérdida de peso pueden ocurrir como resultado de un tumor
en cualquier ubicación en el colon o recto.

Historia clínica: Establecer antecedentes de tabaquismo, enfermedad del intestino irritable (EII), exposición
a la radiación, hábitos alimentarios y los antecedentes personales y familiares de cáncer y pólipos son
esenciales para estimar el riesgo.

• Los síntomas de la enfermedad local deben evaluarse revisando la presencia de cambios en el hábito
intestinal, heces fecales oscuras o rojas, pérdida de peso y dolor abdominal.

• La distensión abdominal, la saciedad precoz y la linfadenopatía son síntomas que pueden indicar
diseminación metastásica.

Exploración física:

o Flancos abultados, opacidad cambiante, una ola de líquido u otros signos de ascitis generan
preocupación por la propagación al peritoneo o metástasis hepáticas masivas que provocan hipertensión
portal.

• El tacto rectal es fundamental, además del tumor primario, este examen puede identificar implantes
peritoneales y evaluar la viabilidad de una resección anterior baja.

• La diseminación a los ganglios linfáticos palpables es muy rara. La adenopatía supraclavicular, es reactiva
menos del 5% de las veces y es un hallazgo preocupante para el cáncer metastásico.
Laboratorio:

o CEA: Este marcador tumoral es más útil como complemento de la evaluación de la respuesta a terapia
paliativa y para la vigilancia de recaídas debido a la baja sensibilidad y especificidad no diagnóstica.
o Homeobox de tipo caudal 2 (CSX2) y la citoqueratina 20 (CK20) son dos de los marcadores
inmunohistoquímicos más sensibles y específicos para identificar el adenocarcinoma que se origina en el
colon.

Radiografía:

En general, las radiografías simples no poseen sensibilidad para la identificación de lesiones primarias y
metastásicas.

• Las radiografías abdominales pueden ser útiles para la identificación de las obstrucciones del intestino
grueso que pueden ocurrir por una enfermedad primaria localmente avanzada.

Tomografía Computada:

Utilizado para evaluar la ubicación y extensión del tumor primario, afectación de órganos adyacentes,
agrandamiento de los ganglios linfáticos regionales y distantes, y la presencia o ausencia de enfermedad
metastásica.

• La TC es la modalidad más común utilizada para estadificar metástasis hepáticas colorrectales, con una
sensibilidad estimada del 85%, valor predictivo positivo del 96% y la tasa de falsos positivos del 4% .

• Su precisión general en la detección preoperatoria de metástasis pulmonares es del 83,9%, con una
sensibilidad y especificidad de hasta el 73% y el 74%, respectivamente.

Resonancia Magnética Nuclear:

• La resonancia magnética se utiliza ampliamente para evaluar las metástasis hepáticas, porque proporciona
mayor detalle que puede afectar la resecabilidad. También se utiliza para evaluación primaria de tumores
que invaden estructuras adyacentes, para determinar resecabilidad y / o la necesidad de terapia
neoadyuvante.

• La resonancia magnética pélvica es una alternativa aceptable a la ERUS para la estadificación local del
cáncer de recto.

• Los investigadores informaron una sensibilidad y especificidad combinadas de 87% y 75%,

respectivamente, para el estadioT, y 77% y 71% para el estadio N.

Tomografía por Emisión de Positrones:

• Tiene utilidad en la detección de enfermedad oculta, así como una evaluación adicional de lesiones
indeterminadas, y puede ser útil para identificar la enfermedad metastásica cuando existe incertidumbre con
respecto a la beneficio de la resección quirúrgica.

Ecoendorectal:

ERUS es mejor que MRI y CT para determinar la etapaT, con una precisión general del 84%, sensibilidad
del 81% al 96%, y especificidad del 91% al 98%, según el estadio.

• Ganglios linfáticos mesorrectales también se puede evaluar, con una sensibilidad del 67% y una
especificidad del 78% . Nodos se consideran positivos cuando son mayores de 5 a 10 mm.

cirugía radical

1. Después de LE lesión endoscópica o si el tumor esT2 o mayor.

2. Márgenes circunferenciales inadecuados o extracción por partes de la muestra.

neoadyuvancia

• La quimiorradioterapia neoadyuvante combinada con la cirugía radical se ha convertido en la estándar de

atención para el cáncer de recto localmente avanzado debido a la evidencia de disminución de la recurrencia
local.

Resecciones Colónicas:

o Hemicolectomía derecha:  Tumores del ciego, colon ascendente o ángulo hepático.

Se extirpa el ciego, colon ascendente, y una porción del colon transverso.
Anastomosis ileocólica (unión del íleon terminal con el colon transverso).
o Colectomía subtotal: Extirpación del ciego, colon ascendente, transverso y colon descendente,
dejando intacto el recto.
Anastomosis ileorrectal (conexión del íleon con el recto).
 o Sigmoidectomía: Tumores del colon sigmoide.

Procedimiento:

o Extirpación del colon sigmoide.

o Anastomosis colorrectal (unión del colon descendente con el recto).

PREGUNTAS

 Escriba 5 indicaciones quirúrgicas del ERGE

 Síntomas persistentes a pesar del tratamiento médico máximo
 Hernia paraesofágica sintomática
 Deseo del paciente de interrumpir el tratamiento con IBP
 Carga financiera
 Elección de estilo de vida
 Edad joven
 Intolerancia o eventos adversos relacionados con medicamentos supresores de ácido

 Escriba 5 indicaciones de endoscopia en el ERGE

 Síntomas de ERGE persistentes o progresivos a pesar del tratamiento médico adecuado

 Síntomas atípicos de ERGE

 Evaluación de pacientes con sospecha de manifestaciones extraesofágicas de ERGE

Síntomas de alarma:

disfagia o odinofagia

Pérdida de peso involuntaria, evidencia de sangrado gastrointestinal o anemia.

Hallazgo de una masa, estructura o úlcera en estudios de imagen

 Detección del esófago de Barrett en pacientes seleccionados (según indicación clínica)

 Evaluación de pacientes antes y con síntomas recurrentes después de procedimientos antirreflujo

endoscópicos o quirúrgicos

 Escriba para que solicitaría una ecoendoscopia en un paciente con sospecha de cáncer de
esófago
 Se considera la prueba de imagen más precisa en la valoración de la profundidad de la infiltración
tumoral en la pared
 Es especialmente útil en la valoración precisa de tumores en estadios iniciales (T1-T2) de cara a la
planificación de un tratamiento endoscópico conservador (resección endoscópica) o inicialmente
quirúrgico con esofagectomía.
 Permite valorar los ganglios mediastínicos (cn), identificando como patológicos aquellos con un
diámetro de más de 10 mm, morfología redondeada, hipoecoicos o con contornos mal definidos,
 Además ofrece la posibilidad de realizar un análisis citológico mediante punciónaspiración con aguja
fina de forma dirigida
 Escriba 2 esquemas de tratamiento para erradicación del H. pylori
Primera línea
 Cuádruple de bismuto
 Tratamiento concomitante
sin bismuto
Fracaso del tratamiento previo
 Tratamiento que contiene
levofloxacino

14 dias

 Indique que le solicitaría y cuando para conocer si existio erradicación del H. pilory tras
recibir tratamiento adecuado
TEST DE aliento y SIEMPRE AGUARDAR AL MENOS CUATRO SEMANAS SIN
MEDICACIÓN
 Escriba 5 indicaciones de colecistectomía
o Colecistitis aguda y cronica.
o  Tumores benignos de la vesícula biliar
o  Adenocarcinoma primario de la vesicula biliar
o  Vesícula en porcelana
o  Asintomático, con cálculos + 2cm
o  Anemia de células falciforme
o  Disquinesia vesicular
o  Vagotomía troncular
o  Pancreatitis biliar
o  Colangitis o ictericia obstructiva
o  Asintomático, con pólipos + 1 cm y en países con alta incidencia de cáncer vesicular
 Explique en que consiste mirittzi grado 1
Compresión extrínseca de la vía biliar por un calculo impactado en la vesícula