República Bolivariana de Venezuela
Ministerio del Poder Popular para la Educación
Universidad Nacional Experimental “Francisco de Miranda”
Barinas. Estado. Barinas
Docente Bachilleres
Dr. Carmen Peñaloza Contreras Yaicide C.I: 30.267.360
Flores Yaineth C:I: 30.147.234
Rojas José C.I: 29.709.497
Sexto semestre
Sección 9
Barinas, diciembre de 2024
Glándula Tiroidea
Es una glándula endocrina, situada en el cuello nuez de Adán, bajo el cartílago
tiroides apoyada sobre la tráquea. La glándula tiroidea regula el metabolismo del cuerpo y
regula la sensibilidad del cuerpo a otras hormonas.
Las hormonas tiroideas son de importancia crítica para el crecimiento y el desarrollo fetales
e infantiles; regulan la frecuencia cardíaca y la función contráctil; influyen en la motilidad
gastrointestinal, la función respiratoria y la eliminación renal del agua, y también modulan
el gasto energético del organismo, la generación de calor, el peso y el metabolismo lipídico.
Anatomía de la glándula tiroides
La glándula tiroides posee forma de mariposa, vascular, de coloración roja amarronada; es
una glándula endocrina localizada en el centro de la región cervical anterior. En
circunstancias normales, se extiende desde la quinta vértebra cervical (C5) hasta la primera
vértebra torácica (T1). En promedio, la glándula pesa entre 15 y 25 gramos, siendo así la
glándula endocrina más grande.
Su estructura irregular se encuentra encapsulada en la región pretraqueal de la fascia
cervical profunda. Formada por un istmo central que conecta a los lóbulos derecho e
izquierdo del órgano inferomedialmente.
Cada lóbulo posee forma cónica, con sus vértices dirigidos en sentido superolateral, con
bases dirigidas hacia inferior y medial (entre el cuarto y quinto anillo traqueal). En su punto
más ancho, cada lóbulo mide 3 cm aproximadamente en plano transverso, y 2 cm en la
dimensión anteroposterior. Los lóbulos miden aproximadamente 5 cm de largo. El istmo
descansa sobre los cartílagos traqueales segundo y tercero y mide 1,25 cm en sus planos
transversal y vertical. En algunos individuos podría existir un tercer lóbulo en la glándula
conocido como lóbulo piramidal. Este posee una estructura cónica y se extiende desde el
istmo hasta el hueso hioides
La glándula tiroides recibe su irrigación sanguínea principalmente de las arterias tiroideas
superior e inferior. La arteria tiroidea superior generalmente se origina de la arteria carótida
externa, aunque también puede surgir de la bifurcación de la arteria carótida común o
directamente de la arteria carótida común. La arteria tiroidea inferior, por otro lado,
típicamente se origina del tronco tirocervical, una rama de la arteria subclavia.
En cuanto a la inervación, la glándula tiroides está inervada por fibras nerviosas simpáticas
y parasimpáticas. Las fibras simpáticas provienen del tronco simpático cervical, mientras
que las fibras parasimpáticas se originan del nervio laríngeo superior, una rama del nervio
vago.
Los linfáticos forman alrededor de la glándula un plexo paratiroideo. Los troncos que parten
de él se dividen en linfáticos descendentes, que terminan en ganglios situados delante de
la tráquea y encima del timo y en linfáticos ascendentes, los medios terminan en uno o dos
ganglios prelaríngeos y los laterales en los ganglios laterales del cuello.
Tres tipos de nódulos:
• Prelaringeos: drenan en los nódulos linfáticos superiores.
• Pretraquiales y paratraqueales: drenan en los nódulos cervicales profundos
inferiores.
Fisiología
La fisiología de la glándula tiroides se relaciona con la producción y secreción de hormonas
que regulan el metabolismo, el crecimiento y la funcionalidad de otros sistemas del cuerpo:
Hormonas
La glándula tiroides produce dos hormonas principales: la tiroxina (T4) y la triyodotironina (T3).
Estas hormonas afectan todas las células del cuerpo.
Yodo
La glándula tiroides recoge el yodo y lo procesa para transformarlo en hormonas tiroideas. El
yodo es un componente esencial para la producción de estas hormonas.
Función
La glándula tiroides regula el metabolismo, determina la velocidad con la que se queman las
calorías y el ritmo cardíaco.
Almacenamiento
La glándula tiroides es la única glándula endocrina que puede almacenar grandes cantidades
de hormonas en un material proteináceo llamado coloide tiroideo.
Secreción
La secreción de las hormonas tiroideas está controlada por la tirotropina (TSH), que es
secretada por la hipófisis.
Regulación
La glándula tiroides tiene la capacidad de autorregular el ingreso de yodo y desviar la síntesis
hormonal hacia la triyodotironina cuando hay poca ingesta de yodo.
Mecanismo de las hormonas
• Componente fundamental Tiroglobulina
• Tiroglobulina es la precursora de las T3 Y T4
• Se pueden almacenar hasta 100 dias.
Captación de Yodo desde la sangre al citosol de las células foliculares.
Mientras se capta el yodo se sintetiza tiroglobulinas que se almacena en vesículas, luego
es liberada a la luz del folículo, luego el yodo se oxida por la TPO (tiporexidasa) y se une
a los aminoácidos tiroxina de la tiroglobulina.
La unión de un yodo a la tirogloblina produce monoyodo tiroxina y una segunda reacción
produce diyodotiroxina.
La unión de monoyodo+ diyodotiroxina = T3
La unión de diyodotiroxina+ diyodotiroxina= T4
Por pinocitosis de pequeñas gotas el coloide donde se han formado las hormonas se
produce la entrada a las células foliculares, por acción de enzimas digestivas. los lisosomas
separan la tiroglobulina de T3 Y T4
Al ser liposolubles pasan a través de la membrana plasmática hasta el espacio intersticial.
Hipo e Hipertiroidismo
Hipotiroidismo
Situación clínica caracterizada por un déficit de secreción de hormonas tiroideas, producida
por una alteración orgánica o funcional de la misma glándula o por un déficit de estimulación
de la TSH.
El hipotiroidismo originado por alteraciones de origen en la glándula tiroidea se denomina
primario. También puede producirse por una estimulación deficiente de la glándula tiroides
debido a un trastorno que altere la producción de la hormona tiroestimulante en el sistema
hipotálamo-hipofisafio (hipotiroidismo secundario), y terciario, si la alteración procede del
hipotálamo.
El hipotiroidismo es una entidad frecuente, con una incidencia muy superior en el sexo
femenino.
Causas de hipotiroidismo
Hipotiroidismo primario
• Insuficiente tejido tiroideo funcionante
• Ausencia congénita de tejido tiroideo
• Destrucción autoinmunitaria de tejido tiroideo (tiroiditis de Hashimoto): una
enfermedad autoinmunitaria (tiroiditis de Hashimoto) en la que la alteración de la
inmunidad en la que actúan como mediadores los linfocitos T conduce a un infiltrado
linfocítico, inflamación y fibrosis, con estudios de ligamiento genético que indican
una predisposición genética poligénica.
• Extirpación quirúrgica de tejido tiroideo
• Radioablación de tejido tiroideo mediante yodo radiactivo o radioterapia
externa: El uso del yodo radiactivo para el tratamiento del hipertiroidismo con
frecuencia destruye suficiente tejido tiroideo como para ocasionar un hipotiroidismo
postablativo. La radioterapia con haz externo para el cáncer de cabeza y cuello
también puede provocar un hipotiroidismo.
• Destrucción infiltrante de tejido tiroideo
• Alteración de la síntesis de hormona tiroidea
• Carencia de yodo: La carencia de yodo en la alimentación es una causa de
hipotiroidismo primario en regiones del mundo donde existe carencia de este
micronutriente que no es corregida por la administración de suplementos de yodo.
• Defectos enzimáticos congénitos que interrumpen la síntesis de hormona
tiroidea
• Inhibición de la producción y liberación de hormona tiroidea en la que actúan
• Alteración del metabolismo de la hormona tiroidea
• Fármacos que alteran el metabolismo de la hormona tiroidea: La exposición a
fármacos y medios de contraste que contienen grandes cantidades de yodo (p. ej.,
amiodarona, colorantes de contraste radiológico, algunos expectorantes y algunos
desinfectantes tópicos) puede interrumpir la producción de hormona tiroidea. Otros
fármacos que se ha comunicado que producen hipotiroidismo son: estavudina,
talidomida, lenalidomida, imatinib, sunitinib,
Hipotiroidismo secundario: puede observarse en trastornos que dañan el control normal
de la glándula tiroides por el hipotálamo o la hipófisis
❖ Insuficiente secreción de TRH o TSH
❖ Trastornos hipotalámicos
• Tumor (linfoma, germinoma, glioma)
• Irradiación
• Inflamación (sarcoidosis, vasculitis)
❖ Hipopituitarismo
• Lesiones con efecto de masa
• Cirugía hipofisaria
• Radiación hipofisaria
❖ Síndrome de resistencia a la hormona tiroidea.
La compresión de las células tirótropas por adenomas hipofisarios y otras masas puede
inhibir la síntesis y la secreción de la TSH, al igual que la radioterapia o la cirugía utilizadas
para tratar los adenomas
Anatomía patológica
Varía según la etiología, pero en la mayoría de los casos existe atrofia de la glándula que,
probablemente, está vinculada a la fase final de una tiroiditis autoinmunitaria. El parénquima
está sustituido por tejido fibroso hialinizado que incluye algunos agregados focales de
linfocitos y células plasmáticas.
Se observan asimismo restos de epitelio folicular con células de Hürthle (células foliculares
de aspecto peculiar) y, a veces, células gigantes multinucleadas de origen histiocítico.
Apenas quedan espacios foliculares y existe muy poco coloide, escasamente coloreado.
Manifestaciones clínicas
Los síntomas de hipotiroidismo son:
• Letargo, cansancio, debilidad, mialgias, disminución de la tolerancia al ejercicio,
intolerancia al frío, estado de ánimo deprimido, aumento de peso a pesar de la falta
de apetito, ronquera, estreñimiento, artralgias, parestesias, piel seca y caída de
cabello.
• Si es grave, las mujeres pueden presentar amenorrea, menorragia y galactorrea.
• Los niños pueden presentar retraso del crecimiento a pesar del aumento de peso,
pubertad retrasada o precoz y seudohipertrofia muscular.
• Los adultos pueden manifestar hipotermia leve, bradicardia e hipertensión diastólica.
Los ruidos cardíacos pueden encontrarse amortiguados por un derrame pericárdico.
• La piel puede estar seca, gruesa, amarilla y fría al tacto debido a la vasoconstricción
periférica.
• El cabello del cuero cabelludo se adelgaza, a veces acompañado también por un
adelgazamiento de la parte externa de las cejas.
• Las uñas pueden volverse quebradizas
• La glándula puede ser blanda y lisa o firme e irregular, y su textura puede ser lobular
o nodular.
• En el hipotiroidismo grave pueden verse afectadas el habla y la actividad mental. El
paciente se vuelve lento e indiferente y puede aparecer ataxia de tipo cerebeloso.
La falta de concentración y de memoria y la somnolencia son habituales. Las
alteraciones psiquiátricas de tipo depresivo o paranoide son relativamente
frecuentes, y a veces se observan cuadros de agitación, ataxia, convulsiones y
coma
Estos síntomas son inespecíficos y que, a menudo, el hipotiroidismo es lento en su inicio,
puede ser poco reconocido, especialmente en personas mayores. Los datos obtenidos en
la exploración física varían según la edad y la gravedad.
Diagnóstico
La sospecha de hipotiroidismo primario se confirma con una concentración elevada de TSH.
➢ Los intervalos de referencia establecidos para los valores de TSH normalmente se
extienden de 0,5 a 4,5 mU/l.
Sin embargo, la distribución de valores dentro de este intervalo está sesgada hacia la mitad
inferior, de modo que la concentración media de TSH en adultos es de 1,5 mU/l.
La medición de la cifra de T4 libre confirma el diagnóstico de hipotiroidismo primario y
determina su gravedad. Un valor bajo de T4 libre junto con una cifra de TSH
persistentemente elevada representa un hipotiroidismo primario manifiesto, mientras que
una concentración de T4 libre baja-normal con una cifra elevada de TSH se denomina
hipotiroidismo primario leve o asintomático.
Tratamiento
Consiste en la administración ininterrumpida y con dosis adecuadas de hormonas tiroideas.
El preparado de elección es la levotiroxina (l-tiroxina, tiroxina, T4). La dosis inicial requerida
normalmente es de 50-100mg/día y la necesaria para alcanzar el eutiroidismo oscila entre
110-130mg/día (1,6mg/kg de peso y día).
La dosis inicial y el tiempo necesario para alcanzar una sustitución completa deben
individualizarse, dependiendo de la edad, el peso y el estado cardíaco del paciente. En
pacientes de edad avanzada y en los afectados por cardiopatía isquémica, el inicio del
tratamiento debe hacerse con precaución; se aconsejan dosis de 25mg/día que se
incrementarán a razón de 25mg/día cada 3-4 semanas.
El objetivo terapéutico es promover la desaparición de los signos y síntomas y conseguir
una concentración de TSH entre 0,5-2mU/L. Sin embargo, incluso la tiroxina tiene un índice
terapéutico relativamente estrecho y requiere un ajuste cuidadoso de la dosis para evitar la
tirotoxicosis yatrógena.
Hipertiroidismo
Es un tipo de tirotoxicosis caracterizado por un trastorno metabólico en el que el exceso de
función de la glándula tiroides conlleva una hipersecreción de hormonas tiroideas (tiroxina)
(T4) libre o de triyodotironina (T3) (libre, o ambas) y niveles plasmáticos anormalmente
elevados de dichas hormonas.
Manifestaciones clínicas
Las tirotoxicosis son variadas y pueden explicarse principalmente por el estado
hipermetabólico causado por la hormona tiroidea y la hiperactividad del sistema nervioso
simpático:
• Síntomas constitucionales: la piel de los pacientes tirotóxicos suele ser blanda, caliente
y enrojecida por el aumento del flujo sanguíneo y la vasodilatación periférica para aumentar
la pérdida de calor; la intolerancia al calor y la sudoración excesiva son frecuentes. El
aumento de la actividad simpática y el hipermetabolismo causan una pérdida de peso a
pesar' del aumento del apetito.
• Digestivos: la estimulación del intestino acelera el tiempo de tránsito (hipermotilidad), lo
que puede traducirse en una mala absorción de la grasa y esteatorrea.
• Cardíacos: las palpitaciones y la taquicardia son frecuentes por aumento de la
contractilidad cardíaca y de las necesidades de oxígeno periféricas.
• Neuromusculares: los pacientes suelen tener nerviosismo, temblor e irritabilidad por la
hiperactividad simpática. Casi un 50% desarrollan debilidad muscular proximal (miopatía
tiroidea).
• Cambios oculares: el paciente tiene una mirada amplia y fija con retraso de los párpados
en relación con la hiperestimulación simpática del músculo tarsal superior (músculo de
Müller), que colabora con el músculo elevador del párpado superior en la elevación del
párpado superior.
Biopatología
La tirotoxicosis se refiere a cualquier estado en el que las concentraciones de hormonas
tiroideas están elevadas, ya sea por secreción tiroidea real o por cualquier otro medio (p. ej.,
ingestión exógena de hormona tiroidea). En comparación, hipertiroidismo es el término para
las tirotoxicosis que se producen cuando la glándula tiroides por sí misma produce hormona
tiroidea excesiva, ya sea por un estímulo tirótropo o por secreción hormonal autónoma.
Las tres causas más frecuentes de tirotoxicosis se asocian a una hiperfunción de la
glándula:
• Hiperplasia difusa de la glándula tiroidea asociada a la enfermedad de Graves,
un tipo de enfermedad tiroidea autoinmunitaria (representa un 85% de los casos).
Es la causa más frecuente de hipertiroidismo, aparece cuando el receptor de TSH es
activado por autoanticuerpos que se unen a él. La TSH excesiva provoca hipertiroidismo en
pacientes con infrecuentes adenomas hipofisarios secretores de TSH. Los pacientes
afectados por enfermedad de Graves-Basedow presentan en su suero anticuerpos IgG
dirigidos contra el receptor de la TSH (R-TSH). Estos anticuerpos, en cantidades muy
pequeñas, son capaces de simular el efecto del ligando natural, la TSH, sobre el receptor
de la célula folicular tiroidea
Es asociada con:
• Oftalmopatía aproximadamente en el 30% de los pacientes, se caracteriza por
proptosis (exoftalmos) con inflamación e hinchazón de la grasa orbitaria y los
músculos extraoculares, retracción, edema periorbitario, edema conjuntival.
Normalmente, las personas afectadas observan un cambio en el aspecto de sus
ojos, sequedad e irritación oculares, sensación de cuerpo extraño e, irónicamente,
lagrimeo excesivo.
En la exploración física, los pacientes pueden presentar una mirada fija, un borde
escleral visible entre el párpado superior y el borde superior del iris durante la mirada
hacia abajo (asinergia oculopalpebral), inflamación conjuntival, edema periorbitario y
alteraciones de la visión de colores, de la agudeza visual e incluso de la mirada.
• Dermopatía (también llamada «mixedema pretibial» en el 1-3% de los pacientes).
normalmente sin fóvea, es un dato poco frecuente obtenido en la exploración física,
provocado por el depósito dérmico de glucosaminoglucanos y la proliferación de
fibroblastos asociada
• Acropaquia (dedos en palillo de tambor, aproximadamente en el 0,1% de los
pacientes).
La enfermedad de Graves es 3-4 veces más frecuente en mujeres que en hombres, y hasta
1 de cada 50 mujeres padecerá la enfermedad de Graves durante su vida. La enfermedad
de Graves puede manifestarse a cualquier edad, pero el inicio es más frecuente entre las
edades de 30 y 60 años.
• Bocio multinodular hiperfuncionante («tóxico»). Un bocio multinodular tóxico se
compone de múltiples nódulos que sintetizan y segregan de forma autónoma un
exceso de hormona tiroidea. Normalmente, un bocio se palpa con múltiples nódulos
tiroideos palpables, pero el tamaño del bocio puede resultar difícil de evaluar debido
a la extensión subesternal. Los bocios multinodulares tóxicos se vuelven más
frecuentes con la edad avanzada. En algunos pacientes eutiroideos con bocios
multinodulares preexistentes, los contrastes radiológicos yodados pueden estimular
a nódulos previamente inactivos hasta la hiperfunción y provocar una tirotoxicosis.
• Adenoma hiperfuncionante («tóxico») tiroideo. Un adenoma tóxico es una
neoplasia tiroidea, casi siempre benigna, que sintetiza y segrega de forma autónoma
un exceso de hormona tiroidea independiente de la estimulación con TSH. La
mayoría de los adenomas son palpables en el momento en que producen una
tirotoxicosis manifiesta. Algunos son ocasionados por mutaciones somáticas que
activan de forma constitutiva al receptor de TSH. Si no se trata, el hipertiroidismo
persiste, excepto en casos infrecuentes de infarto hemorrágico espontáneo.
Diagnóstico
El hipertiroidismo se basa en las características clínicas y en los datos de laboratorio. La
medición de la concentración sérica de TSH es la prueba de detección más útil para el
hipertiroidismo, dado que la concentración de esta hormona está disminuida incluso en
estadios precoces, cuando la enfermedad puede todavía ser subclínica. En los casos
infrecuentes de hipertiroidismo asociado a la hipófisis o al hipotálamo (secundario), la
concentración de TSH puede ser normal o estar elevada. Un valor de TSH bajo suele
asociarse a concentraciones altas de T4 libre. En algunos pacientes, el hipertiroidismo se
produce, predominantemente, por el incremento de las concentraciones circulantes de T3
(toxicosis T3). En estos casos, la concentración de T4 libre puede estar disminuida y las
medidas directas de T3 sérica pueden ser útiles. Una vez que se ha confirmado el
diagnóstico de tirotoxicosis por una combinación de mediciones de TSH y de hormonas
tiroideas libres, la medición de la captación de yodo radiactivo por parte de la glándula
tiroidea puede ser útil para determinar la etiología. Por ejemplo, puede haber un incremento
de la captación de forma difusa en la enfermedad de Graves, incremento de la captación
en un nódulo solitario en el adenoma tóxico o una reducción en la captación en la tiroiditis.
Tratamiento
Objetivos del Tratamiento
El objetivo principal del tratamiento es:
● Reducir la producción de hormonas tiroideas.
● Controlar los síntomas.
● Prevenir complicaciones.
Opciones de Tratamiento
1. Medicamentos antitiroideos:
○ Estos medicamentos bloquean la producción de hormonas tiroideas por la
glándula tiroides.
○ Ejemplos: Propiltiouracilo (PTU) y metimazol.
○ Efectos secundarios: Pueden causar erupciones cutáneas, dolor articular,
pérdida de cabello y, en raras ocasiones, problemas hepáticos.
2. Yodo radioactivo:
○ Se administra por vía oral y destruye parte del tejido tiroideo que produce las
hormonas tiroideas en exceso.
○ Efectos secundarios: Fatiga, dolor de garganta, inflamación de las glándulas
salivales.
3. Cirugía:
○ Se extirpa parte o toda la glándula tiroides.
○ Indicaciones: Hipertiroidismo severo, nódulos tiroideos grandes o cáncer de
tiroides.
4. Tratamiento con betabloqueantes:
○ Estos medicamentos no afectan directamente a la glándula tiroides, pero
ayudan a controlar los síntomas como el ritmo cardíaco acelerado, la
ansiedad y la sudoración.
Elección del tratamiento
La elección del tratamiento dependerá de diversos factores, como:
● Causa del hipertiroidismo: Enfermedad de Graves, nódulo tóxico, tiroiditis.
● Edad del paciente.
● Gravedad de los síntomas.
● Presencia de otras enfermedades.
● Deseos del paciente.
