FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

DEPARTAMENTO ACADEMICO DE SALUD REPRODUCTIVA

ASIGNATURA: TERAPEUTICA OBSTETRICA

DOCENTE: Mg. MARITZA CARRANZA AGUILAR

CHIMBOTE – 2013
 INDICE

CAPITULO 1 Página
I UNIDAD
PRINCIPIOS GENERALES DE LA TERAPÉUTICA OBSTERICA 10
INTRODUCCION 10
TERAPEUTICA 10
FARMACOGNOSIA 10
FARMACOTECNIA 10
FARMACODINAMIA 11
FARMACOCINETICA 11
DROGA O FÁRMACO 11
ACCION Y EFECTO 11
TIPOS DE ACCION 11
FACTORES QUE MODIFICAN LA ACCIÓN FARMACOLOGICA 12
ACCION COMBINADA DE LAS DROGAS 13
TEORIA DE OCUPACIÓN DE LOS RECEPTORES 13
VIDA MEDIA O VIDA MEDIA BIOLOGICA 14
INDICACIONES TERAPEUTICAS 15
CONTRAINDICACIONES 15
REACCIONES ADVERSAS 15
FARMACOS Y GESTACION 15
FARMACOCNETICA DURANTE EL EMBARAZO 16
CAMBIOS FARMACINETICOSDURANTE EL EMBARAZO 16
PROCESOS BÁSICOS LADME 17
FACTORES DEPENDIENTES DE LA MADRE 18
FACTORES NO DEPENDIENTE DE LA MADRE 20
FARMACODINAMIA 21
ACCION Y EFECTO DE LAS DROGAS 21
MECANISMO DE ACCION 21
SELECTIVIDAD 21
FACTORES QUE MODIFICAN LA ACCION FARMACOLOGIA DE LAS DROGAS 22

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MECANISMO DE ACCION DE LOS FARMACOS 23
DIANA MOLECULARES DE LOS FARMACOS 23
AGONISMO 24
CAMBIOS FARMACOCINETICOS EN LA GESTACIÓN 28
MODELO DE COMPARTIMIENTO 30
MODELO DE DOS COMPARTIMIENTOS 30
MEDICAMENTOS DE USO DURANTE EL EMBARAZO CATEGORIAS RIESGO 32
DEFINICIONES ESTADO UNIDENSE DE LAS CATEGORIAS DE RIESGO EN EL
EMBARAZO(FDA) 32
IATROGENIA Y EFECTOS ADVERSOS 37
ALGUNOS FARMACOS TERATOGENICOS 40

II UNIDAD
TERAPEUTICA EN EL EMBARAZO 44
HEMATINICOS 45
ANEMIA 48
TRATAMIENTO 49
USO ANTIEMETICOS EN OBSTETRICIA 50
MANEJO HIPEREMESIS 53
USO ADECUADO ANTIEMETICOS 54
ELECCIÓN ADECUADA DE LOS ANTIEMÉTICOS 57
ANTIHIPERTENSIVOS ANTICONVULSIVANTES USADOS EN OBSTETRICIA 60
USO DE SEDANTES Y ANTICONVULSIVOS EN LAS TOXEMICAS 61
MANEJO DE LA TOXEMIA GRAVIDICA SEGÚN CUADRO CLINICO 64
MANEJO DE LA ENFERMEDAD HIPERTENSIVA INDUCIDA POR EL EMBARAZO 64
MANEJO B 65
MANEJO DE LA ECLAMPSIA 65
MANEJO DE SINDROME DE HELLP 66
USO DE ANTIBIOTICOS ANTIMICROBIANOS – PENICILINAS – CEFALOSPORINAS
CEFALOSPNAS 67
ADMINISTRACIÓN DE LOS ANTIBIÓTICOS PROFILÁCTICOS 70
ADMINISTRACIÓN DE LOS ANTIBIÓTICOS TERAPÉUTICOS 71
TERAPIA ANTIBIÓTICA 72

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ADMINISTRACIÓN DE LOS ANTIBIÓTICOS PROFILÁCTICOS 73
AMINOGLUCOSIDOS – TETRACICLINAS – CLORANFENICOL – ERITROMICINA. 74
AMINOGLUCOSIDOS 74
REACCIONES ADVERSAS 74
TETRACICLINAS 75
INDICACIONES 75
CONTRAINDICACIONES 76
CLORANFENICOL Y DERIVADOS 76
TIPOS 76
ERITROMICINA 77
SULFONAMIDAS – FLUORQUINOLONAS. 78
SULFONAMIDAS 78
CLASIFICACIÓN 78
INDICACIONES 78
CONTRAINDICACIONES 79
INTERACCIONES 80
FLUORQUINOLONAS 80
INDICACIONES 80
REACCIONES ADVERSAS 80
PRECAUCIONES Y CONTRAINDICAIONES 81
INTERACCIONES 81
MANEJO DE LAS INFECCIONES DE TRANSMISION VERTICAL 82
SIFILIS MATERNA 82
SIFILIS CONGENITA 83
CARGA DE MORBILIDAD 83
DIAGNÓSTICO: SÍFILIS MATERNA 84
CARACTERISTICAS CLINICAS 84
PRUEBAS DE LABORATORIO 85
TAMIZAJES PRE-EMBARAZO O PRENATALES 86
TRATAMIENTO: Sífilis materna 87
SEGUIMIENTO DEL TRATAMIENTO MATERNO 87
TRATAMIENTO: Neonatal 88
SEGUIMIENTO 90
VIH – SIDA 91

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CLASIFICACIÓN DE VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA 91
ESTRUCTURA DEL VIRUS 92
CICLO VITAL DEL VIH 92
PATOGENIA 92
MODO DE TRANSMISIÓN 93
INTERPRETACIÓN DEL RECUENTO DE CELULAS CD4 93
DIAGNOSTICO 93
PREVENCION 93
TRATAMIENTO ANTIRRETROVIAL PREVENTIVO 94
MANEJO ANTIRRETROVIRAL SEGÚN ESCENARIOS CLINICOS 94
PROTOCOLO DE ATENCION DE LA GESTANTE CON INFECCION DE VIH. 96
LA INFECCIÓN DE VIH MATERNA Y PERINATAL 97
CARGA DE MORBILIDAD 98
DIAGNÓSTICO: Materno 98
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 99
LABORATORIO: Tamizaje prenatal 99
LABORATORIO: Pruebas neonatales 99
MANEJO DE VIH MATERNO Y PREVENCIÓN PERINATAL DE TRANSMISIÓN
VERTICAL 101
TRATAMIENTO ANTIRETROVÍRICO 102
SEPSIS SEVERA Y SHOCK SÉPTICO EN OBSTETRICIA 105
SHOCK SÉPTICO 108
CUADRO CLÍNICO 109
CAUSAS 109
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS 111
MONITOREO HEMODINÁMICO 112
TRATAMIENTO 113
CONCENTRACIÓN DE HEMOGLOBINA 115
DROGAS VASOACTIVAS 116
PRUEBA DE ESTIMULACIÓN CON ACTH EN DOSIS DE 250 119
LEGRADO EVACUADOR UTERINO 120
DEBRIDACIÓN DE HERIDA QUIRÚRGICA 120
HISTERECTOMÍA 120
DRENAJE PIÉLICO 121

Terapéutica Obstétrica Página 5

PRONÓSTICO 121
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO 121
CORIOAMNIONITIS COMO CAUSA DE SEPSIS MATERNA 122
INFECCIÓN URINARIA COMO CAUSA DE SEPSIS MATERNA 123
SÍNDROME SHOCK TÓXICO 124
ETIOLOGÍA 125
CUADRO CLÍNICO 125
TRATAMIENTO 126
REPERCUSIONES FETALES 127
SHOCK SÉPTICO 128
PSEUDOMONAS AERUGINOSA 131
APÉNDICE 134
ANTIBIOTERAPIA 135
AINES EN EL EMBARAZO 135
ACETAMINOFEN O PARACETAMOL 136
FARMACOCINÉTICA: 136
ACETAMINOFEN Y EMBARAZO 137
IBUPROFENO 137
INDICACIONES 137
EFECTOS ADVERSOS 138
IBUPROFENO EN EL EMBARAZO 138
ACIDO ACETIL SALICILICO 139
INDICACIONES 139
RIESGO FETAL 141
LACTANCIA 141
EFECTOS ADVERSOS 141
CONTRAINDICACIONES 142
INDOMETACINA EN EL EMBARAZO 142
ADMINISTRACIÓN INTRAVENOSA 143
ADMINISTRACIÓN ORAL 143

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III UNIDAD
TERAPEUTICA EN EL PARTO 144
OXITOCICOS EN OBSTETRICIA 145
DERIVADOS DEL CORNEZUELO DE CENTENO 145
OXITOCINA 146
TÉCNICA DE INDUCCIÓN O ESTIMULACIÓN DEL TRABAJO DE PARTO 146
INDICACIONES 147
CONTRAINDICACIONES 147
PROSTAGLANDINAS 148
INDICACIONES 148
CONTRAINDICACIONES 148
EFECTOS COLATERALES 149
USO DEL MISOPROSTOL OMS 149
TOCOLÍTICOS 150
BETAMIMÉTICOS. 150
INDICACIONES 150
CONTRAINDICACIONES 150
EFECTOS SECUNDARIOS 150
COMPLICACIÓN GRAVE 150
ESQUEMAS DE TRATAMIENTO CON BETAMIMÉTICOS 150
EN LA AMENAZA DE PARTO PREMATURO 151
OTROS UTEROINHIBIDORES 153
ANALGÉSICOS EN OBSTETRICIA. NARCÓTICOS Y NO NARCOTICOS. 156
INTRODUCCION 156
DEFINICION DE ANALGÉSICO 156
TIPOS 156
USO DE LA PETIDINA EN EL TRABAJO DE PARTO 156
PELIGRO 158
NO NARCOTICOS AINES 159
PRINCIPALES GRUPOS QUÍMICOS DE AINES 161
CONTRAINDICACIONES 163
ANESTÉSICOS DE USO EN OBSTETRICIA 164
TIPOS DE ANESTESIA. 165
PRECAUCIONES Y COMPLICACIONES EN EL USO DE ANESTÉSICOS 165

Terapéutica Obstétrica Página 7

NATURALEZA DEL DOLOR 165
DEFINICIÓN DE UN ANESTÉSICO. 165
ESTRUCTURA QUÍMICA DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES 165
FARMACOLOGÍA DE ANESTÉSICOS LOCALES 167
INDICACIONES: 168
PRINCIPALES ANESTÉSICOS UTILIZADOS 169
TOXICIDAD DE LOS ANESTESICOS LOCALES (AL) 170
TÉCNICAS MÁS EMPLEADAS PARA ALIVIAR EL DOLOR DURANTE EL TRABAJO DE
PARTO 171

IV UNIDAD
TERAPEUTICA EN EL PUERPERIO 174
REPOSICION DE LA VOLEMIA 176

Terapéutica Obstétrica Página 8

 Capítulo

1
I UNIDAD
_____________________________
PRINCIPIOS GENERALES DE LA
TERAPEUTICA OBSTETRICA

Terapéutica Obstétrica Página 9

 INTRODUCCION

El curso de terapéutica obstétrica busca proporcionar conocimientos al estudiante que le

permitan desarrollar conceptos y aplicar criterios para el uso racional y óptimo de los
medicamentos en problemas de salud más prevalentes durante la gestación el parto y el
puerperio. Se impartirán conocimientos de las indicaciones, contraindicaciones, efectos
adversos en la gestante y el feto, plan de administración teniendo en cuenta vías, dosis y
formas de presentación. Por ello surge la necesidad de familiarizarlos con terminología
que será empleada a lo largo del curso. Así tenemos:

TERAPEUTICA
Es ciencia y arte de aplicar los medicamentos. Es ciencia porque la terapéutica es el
aspecto del cuidado del paciente que es más propicio para la adquisición de datos útiles,
ya que implica una intervención y proporciona una oportunidad para observar una
respuesta. Actualmente se acepta que los fenómenos clínicos pueden ser definidos,
descritos y medidos con cierta precisión. De acuerdo con lo señalado, la terapia como
ciencia no se aplica simplemente a la evaluación y estudio de nuevos fármacos en
animales y el hombre. También se aplica, con igual importancia, al tratamiento de cada
paciente como individuo. Los conceptos terapéuticos han progresado considerablemente
gracias al observador clínico que analiza en forma cuidadosa y controlada los resultados
de la intervención terapéutica. Con frecuencia estos resultados, aún cuando se desconoce
el mecanismo de la enfermedad y sus interacciones con los efectos de los fármacos son
cruciales para tomar las decisiones terapéuticas adecuadas. Se describen cuatro tipos de
tratamiento: tratamiento profiláctico, etiológico, supresivo o funcional o sintomático.

FARMACOGNOSIA
Estudia el origen, caracteres, estructura anatómica y composición química de las drogas y
sus constituyentes, todo lo cual asegura su identificación.

FARMACOTECNIA
Se ocupa de la preparación de las drogas para su administración

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FARMACODINAMIA
Es el estudio de la acción de las drogas sobre los organismos vivos, animales y humanos
y constituye la parte más importante de la farmacología, ya que el conocimiento de la
acción farmacológica es esencial para su aplicación en el tratamiento o prevención de las
enfermedades.

FARMACOCINETICA
Estudia la absorción, distribución, biotransformación y excreción. Este estudio es esencial
para una adecuada administración de las drogas y su desconocimiento puede llevar a una
carencia de beneficio para el paciente y aún a la producción de daño.

La farmacodinamia y la farmacocinética constituyen pues las partes más importantes de la

farmacología.

DROGA O FARMACO
Desde el punto de vista médico, es toda sustancia que puede utilizarse para la curación,
mitigación, tratamiento o prevención de las enfermedades del hombre u otros animales.
Esta definición es la establecida por el grupo científico de la Organización Mundial de la
Salud y así el término droga se hace sinónimo de medicamento, pudiendo agregarse que
las drogas pueden denominarse también agentes farmacológicos.

ACCIÓN Y EFECTO
Se denomina acción de una droga a la modificación que produce en las funciones del
organismo, en el sentido de aumento o disminución de las mismas. Mientras que el
efecto o respuesta a una droga es la manifestación de la acción farmacológica, que puede
apreciarse con los sentidos del observador o mediante aparatos sencillos. El efecto es
consecuencia de la acción y corresponde a un conocimiento descriptivo del fenómeno a
partir del cual se deduce la acción de la droga.

TIPOS DE ACCIÓN:
Estimulación.- Es el aumento de la función de las células de un órgano o sistema del
organismo.

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Depresión.- O inhibición es la disminución de la función de las células de un órgano o
sistema del organismo. Si la depresión llega hasta la abolición de la función se llama
parálisis.

Irritación.- Es una estimulación violenta que produce lesión, con alteraciones de la

nutrición, crecimiento y morfología celulares, pudiendo llegar hasta la inflamación.
Cuando la acción irritante es excesiva y llega a la destrucción celular se denomina
corrosión.

Remplazo.- Es la sustitución de una secreción que falta en el organismo.

Acción anti infecciosa.- Existen drogas que introducidas en el organismo son capaces
de atenuar o destruir los microorganismos productores de infecciones, sin producir efectos
notables sobre el huésped, estas drogas se denominan quimioterápicos.

FACTORES QUE MODIFICAN LA ACCIÓN FARMACOLÓGICA

Dosis.- Es la cantidad de droga que debe administrarse a un ser vivo para producir un
efecto determinado. Existen drogas llamadas de acción difásica, es decir, que producen
efectos opuestos con distintas dosis. Las dosis dependen de una serie de factores como
el peso corporal, la edad y el sexo.

Absorción y eliminación de las drogas.- La acción de las drogas varían en su

intensidad proporcionalmente a la velocidad de absorción. La intensidad de acción de los
medicamentos depende de las vías de administración. Es también importante el momento
o tiempo de administración, pues es sabido que la temperatura corporal, la secreción de
las hormonas de la corteza suprarrenal y la actividad metabólica hepática sufren
variaciones durante las distintas horas del día, ritmo circadiano.

Variación biológica.- No todos los individuos reaccionan de igual manera ante una
droga. La mejor forma de encarar esto, desde el punto científico, es aplicar los métodos
estadísticos, es decir, aquellos adaptados a la dilucidación de datos afectados por una
multiplicidad de causas, variación aleatoria, y que se basa en el cálculo de probabilidades
y la teoría matemática de los errores.

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Tolerancia.- Es una resistencia exagerada del individuo, inusitada, de carácter duradero,
a responder a la dosis ordinaria de la droga.

Alergia a las drogas.- o hipersensibilidad es una respuesta extraordinaria, anormal,

completamente diferente de la acción farmacológica de aquéllas, y que tiene como
mecanismo una reacción inmunológica, por lo general de antígeno – anticuerpo.

ACCION COMBINADA DE LAS DROGAS:

Los efectos de una droga pueden modificarse por la administración concomitante de otra.
Sinergismo.- Es el aumento de la acción farmacológica de una droga por el empleo de
otra. Puede haber sinergismo de suma o sinergismo de potenciación.

Antagonismo.- Es la disminución o anulación de la acción farmacológica de una droga

por acción de otra. Existen cuatro tipos de antagonismo: el competitivo, el dualismo
competitivo, el antagonismo no competitivo y el antagonismo competitivo irreversible.

TEORÍA DE OCUPACIÓN DE LOS RECEPTORES

Clark Ariéns postula que la respuesta a una droga depende del número de receptores
ocupados por ésta.

- Agonistas: Drogas capaces de unirse con los receptores y dar lugar a respuestas
farmacológicas.
• Afinidad
• Actividad intrínseca o eficacia.

Los efectos de una droga se pueden modificar por la administración concomitante de

otra.

- Sinergismo: Aumento de la acción farmacológica de una droga por el empleo de otra

(drogas de acción similar)

• Sinergismo de suma: + de sus efectos individuales.

• Sinergismo de potenciación: mayor a la + de sus efectos individuales.

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– Antagonismo: es la disminución o anulación de la acción farmacológica de una droga
por acción de otra droga.

• Antagonismo competitivo
Cuando una sustancia de estructura química semejante a una droga agonista se fija
en los receptores de aquella, pero siendo inactiva de por si no produce respuesta e
impide que se fije en dichos receptores la droga agonista.

• Antagonismo dualismo competitivo.

Si una de las drogas es un agonista parcial (posee menor actividad intrínseca que la
otra, sin llegar a ser nula), es administrada con otra que es un agonista completo
puede suceder:
Si se da pequeñas dosis de agonista completo con el agonista parcial se produce un
sinergismo de suma.
Si se dan altas dosis del agonista completo el resultado es un antagonismo
competitivo. El agonista parcial remplaza al agonista completo de los receptores. Por
lo tanto el agonista parcial ejerce un acción dual como agonista o como antagonista
competitivo.

• Antagonismo no competitivo
Es el caso de dos drogas de estructura diferente, que por lo tanto ocupan dos clases
distintas de receptores pero que dan efectos opuestos que se anulan mutuamente.

• Antagonismo competitivo irreversible.

Se produce cuando la droga antagonista se une a los receptores de la agonista pero
en forma irreversible por tratarse de enlaces químicos covalentes.
Las altas dosis del agonista no pueden desplazar al antagonista de los receptores

VIDA MEDIA O VIDA MEDIA BIOLÓGICA

Es un parámetro muy importante como medida cinética del proceso de eliminación de la
droga, es decir, el tiempo necesario para que desaparezca del organismo el 50 % de ella
y quede el restante 50%. Se determina por el tiempo para que la concentración
plasmática de la droga se reduzca a la mitad de la concentración inicial y que permite

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idear un esquema de administración en forma tal que garantice el mantenimiento de un
nivel sanguíneo efectivo sin peligro de intoxicación.

INDICACIONES TERAPEUTICAS
Se denomina al empleo de las drogas en los procesos de enfermedad en que debe
utilizarse dicha droga

CONTRAINDICACIONES
Son los estados fisiológicos o patológicos en los que debe evitarse el empleo de un
fármaco.

REACCIONES ADVERSAS
También se utiliza como sinónimos efectos adversos, indeseables, nocivos o tóxicos,
cuando una droga produce efectos que no son los deseados por el terapeuta y, por el
contrario son perjudiciales para el paciente. Se ha establecido una diferencia entre efectos
adversos y tóxicos en el sentido de que los primeros corresponden a las dosis habituales
o terapéuticas, mientras que los segundos se refieren a dosis elevadas.

FARMACOS Y GESTACIÓN
El embarazo se ha vuelto en un “huérfano terapéutico” dado que la situación es
complicada por la dificultad en realizar investigaciones clínicas en el ser humano. Se
originan problemas éticos por el hecho de que el ensayo con drogas en la gestación,
forzosamente deben ser bien controlados para evitar efectos teratógenos o de otro tipo en
los embriones, feto y en el recién nacido.

Esto se acentúa con la experiencia ingrata en 1960 con la talidomida, antiemético que se
empleó y que reportó malformaciones en los miembros superiores e inferiores de muchos
fetos que se conoce como Amelia – focomelia,

Por otro lado las experiencias con animales no son lo suficientemente exactas y no se
pueden extrapolar al ser humano. Todo esto hace que la prescripción de las drogas
durante la gestación sea cauta o por lo menos debería ser así.

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Para realizar una terapéutica sin riesgos se deben conocer bases teóricas farmacológicas
es decir saber cono es la farmacodinamia y farmacocinética del embarazo, sobre todo
esta última que es la que se altera en mayor grado debido a las modificaciones propias de
la gestación.

Sabemos que en todos los individuos existe una variabilidad farmacodinamia y

farmacocinética influenciada por una serie de factores como el factor genético (raza, gen
único, sexo), factor ambiental (dieta, hábitos), factores patológicos (enfermedades
renales, hepáticas) y factores fisiológicos (edad, embarazo).

FARMACOCINETICA DURANTE EL EMBARAZO

En el embarazo se producen una serie de modificaciones fisiológicas, anatómicas,

farmacocinéticas y psicológicas que es conveniente conocer y no confundir con estados
patológicos que cursan con síntomas similares. Estas modificaciones o adaptaciones del
cuerpo de la madre tienen como misión principal favorecer la nutrición y la difusión de
nutrientes desde la madre al niño.
CAMBIOS FARMACOCINÉTICOS DURANTE EL EMBARAZO
• Absorción oral:
↓ Motilidad gastrointestinal.
↓ Secrecion CIH: ↑ pH.
↓ Velocidad vaciado gastrico.
• Absorción pulmonar:
↑ Flujo sanguineo pulmonar: Hiperventilacion.
• Distribución:
↑ Volumen plasmatico.
↓ Proteínas.
• Eliminación:
- Metabolismo: No aumento de metabolismo de primer paso.
↑ Progesterona: inductor enzimatico.
↑ Glucocorticoides
Excreción:
↑ ritmo filtración glomerular.
↑ flujo sanguíneo renal.

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PROCESOS BÁSICOS: (LADME).

1.-LIBERACIÓN: biodegradación de los componentes del fármaco hasta su absorción.

2. ABSORCIÓN: Paso del fármaco al interior del organismo.

Vías de absorción:
• Vías enterales (oral, sublingual, rectal).
• Vías parenterales (IV, IM, subcutánea, epidural, intratecal, intraventricular).
• Vía cutánea: tópica.
• Vía inhalatoria (pulmonar, nasal).

3. DISTRIBUCIÓN: Desde el lugar de absorción al lugar de acción.

4. METABOLISMO: Los fármacos se convierten en sustancias más simples para que

actúen mejor o para una mejor eliminación.

5. EXCRECIÓN: Salida al exterior (fármaco y/o sus metabolitos). La principal vía es la

renal. Una vez que hemos visto los cambios fisiológicos que tienen lugar durante el
embarazo, es fácil asociarlos con las manifestaciones y cambios que podemos esperar
del comportamiento de un medicamento cuando se administra a una mujer gestante.

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FACTORES DEPENDIENTES DE LA MADRE

Absorción oral:
La disminución de la motilidad gastrointestinal va a favorecer que exista un contacto
durante más tiempo entre el medicamento y la mucosa gastrointestinal, lográndose una
mayor tasa de absorción del fármaco, sobre todo en aquellas formas farmacéuticas de
lenta disolución o liberación del principio activo. Así, en la mujer gestante se produce un
aumento en la absorción de Ca y Fe por este mecanismo. Además, en la embarazada
existe una disminución de la producción de ácido clorhídrico, lo que va a producir un
incremento relativo del pH (se hará más alcalino), con lo que los medicamentos ácidos se
encontrarán principalmente ionizados y tendrán dificultad para atravesar la barrera
intestinal (dificultad de absorción).
Por el contrario, en pH alcalino, las bases se encontrarán no ionizadas y, por tanto,
difundirán con mayor facilidad a través de la barrera intestinal (mayor absorción). Otro
aspecto que interviene en la absorción oral de medicamentos en la embarazada es el
ligero retraso en la velocidad de vaciado gástrico que experimentan éstas.

Absorción pulmonar:
En administración pulmonar (Ej. inhaladores) hay que esperar un aumento de la absorción
del fármaco, motivado en parte por el aumento del flujo sanguíneo pulmonar y en otra por
el estado de hiperventilación provocado por la taquipnea fisiológica.

Distribución:
La distribución del medicamento en el organismo de una mujer embarazada se ve influido
por dos factores que van a producir efectos opuestos:
· Aumento del volumen plasmático circulante: al haber una mayor cantidad de plasma,
habrá una menor concentración de fármaco por unidad de volumen tras la
administración de una dosis fija de medicamento.
· Proteinuria fisiológica que conduce a una hipoproteinemia o disminución de la tasa de
proteínas en plasma (principalmente albúmina).
La disminución de los niveles de albúmina va a hacer que se incremente la fracción libre
de los medicamentos, siendo especialmente importante en aquéllos con una elevada
tasa de unión a proteínas plasmáticas. Ya sabemos que la fracción de fármaco libre es

Terapéutica Obstétrica Página 18

 la farmacológica y toxicológicamente activa, por ser la única que puede atravesar
membranas, ya sea para acceder a sus puntos de acción o para ser eliminada.

Metabolismo:
El metabolismo hepático de primer paso no experimenta grandes cambios en las
embarazadas y salvas excepciones, no va a ser un factor que modifique el
comportamiento previsto de un medicamento. Lo que sí se puede esperar es que se
produzca un aumento de los fenómenos de inducción enzimática de forma endógena,
motivados fundamentalmente, por el incremento de la tasa de progesterona en la
gestante. La progesterona, comportándose como inductor enzimático, va a aumentar la
tasa y la velocidad del metabolismo de otros fármacos (sobre todo, los que tienen un
elevado índice de metabolismo hepático), conduciendo a una disminución de su semivida
y, por consiguiente, de su acción.
También hay que tener presente que se pueden producir otras interferencias que vienen a
distorsionar en sentido contrario lo comentado. Así, el aumento de los niveles de
glucocorticoides que ocurren en la embarazada (ver cambios fisiológicos endocrinos) va a
producir un aumento en el metabolismo de éstos, con lo que, de forma competitiva, los
glucocorticoides van a “robar” recursos de metabolización a otros medicamentos,
incrementándose la concentración de éstos en el organismo.

Excreción:
En la embarazada, los cambios en la función renal van a condicionar el ritmo y la cantidad
de fármaco excretado. El aumento de volumen minuto va a conducir a un notable
incremento del flujo sanguíneo renal, elevando, por consiguiente, el ritmo de filtración
glomerular. La consecuencia lógica va a ser un aumento de la cantidad de medicamento
excretado, con la consiguiente disminución de su concentración plasmática y de su
semivida. Este aspecto es muy importante para aquellos medicamentos que tienen un
elevado porcentaje de eliminación renal, sirviendo de ejemplos característicos los
digitálicos y los antibióticos.
Hay que recordar que la excreción renal se va a ver, además, favorecida por el aumento
de la fracción libre de fármaco que ocurre por la hipoproteinemia fisiológica. Si además
nos encontramos en presencia de un medicamento hidrosoluble y con bajo peso
molecular, las condiciones serán las óptimas para un aclaramiento eficaz y rápido del
fármaco.

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FACTORES NO DEPENDIENTES DE LA MADRE

Hasta ahora, hemos comprobado cómo los cambios que experimenta una mujer
embarazada en su organismo son capaces de modificarla respuesta o el comportamiento
de un medicamento. Ahora bien, de igual importancia son aquellos otros factores que no
dependen de la madre directamente, sino de circunstancias ajenas a ella.

Por ejemplo, la placenta, que es el “intermediario” entre la madre y el feto en el

intercambio de sustancias, va a jugar un papel primordial en el paso de medicamentos a
través suyo. Dicho de otra forma, del comportamiento y las propiedades de la placenta va
a depender, en gran medida, que un medicamento alcance la circulación fetal y allí pueda
ejercer sus efectos (terapéuticos, secundarios, teratógenos).
Como norma general, podemos establecer que cuanto mayor superficie y menor grosor
tenga la placenta, mejor se producirá la difusión de medicamentos a través suyo, y
viceversa.

El pH del cordón umbilical también va a contribuir a conformar la respuesta, o bien, el

comportamiento de un medicamento. El pH de la sangre del cordón es ligeramente más
ácido que el de la sangre materna, por consiguiente, se producirá un mayor atrapamiento
de los medicamentos básicos en el cordón, donde se encontrarán más ionizados.

Por tanto, es también bastante seguro que los medicamentos básicos accedan antes, y de
forma más eficaz que los ácidos, a la circulación fetal.

Otros factores no menos importantes son los debidos a las propiedades fisicoquímicas del
fármaco administrado:
· Liposolubilidad: a mayor liposolubilidad, mayor difusión a través de membranas y
mayor distribución hacia los tejidos con alto contenido lipídico (recordar que en la
embarazada está aumentada la tasa de lípidos corporales).
· Grado de ionización: los medicamentos ionizados están atrapados y no difunden a
través de membranas (ácidos en medio básicos y bases en medio ácido).
· Peso molecular: cuanto menor sea el PM tanto mejor difundirá y se filtrará el fármaco, y
viceversa. Esta es la razón por la que la insulina, con un elevado peso molecular, no es

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 capaz de atravesar la barrera placentaria y no alcanza al feto, convirtiéndose en el
tratamiento de elección de la embarazada diabética.
· Unión a proteínas plasmáticas: la fracción de fármaco unida a las proteínas
plasmáticas no es susceptible de difundir, actuar ni eliminarse del
organismo. Sólo la fracción libre es la farmacológica y toxicológicamente útil; por tanto,
habrá que prestar gran atención a los desplazamientos de sus puntos de unión con
proteínas plasmáticas o a estados de hipoproteinemia.

FARMACODINAMIA

ACCIÓN Y EFECTO DE LAS DROGAS.

Denominamos acción a la condición previa que da origen al efecto; y efecto a las
alteraciones de las funciones de una estructura ó un sistema sobre el que actúa una
droga. Es importante indicar que, muchas veces el efecto se produce en un lugar distante
del sitio de acción.
“El efecto es consecuencia de la acción”.
“Una acción puede dar múltiples efectos”.
“Una droga puede tener múltiples acciones”.

MECANISMO DE ACCIÓN.
Es el proceso íntimo celular que explica la acción del medicamento. Cualquier acción
metabólica o fisiológica ocasiona un mecanismo de acción.
Un ejemplo de mecanismo de acción es el de la oxitocina que estimula selectivamente las
células de los músculos lisos del útero aumentando la permeabilidad al sodio de las
Membranas de las miofibrillas.

SELECTIVIDAD.
Es la mayor respuesta ó afinidad de una droga por determinada célula o tejido donde se
produce un efecto mayor.

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FACTORES QUE MODIFICAN LA ACCIÓN FARMACOLÓGICA DE LAS DROGAS.

1.- Factores intrínsecos del medicamento.

Comprenden todas las características físicas y químicas que el medicamento debe de
poseer en base al principio activo en lugar y concentración adecuada para su absorción.

2.- Factores intrínsecos (fisiológicos) del paciente.

Edad: los niños son una entidad desde el punto de vista farmacocinético diferente al
adulto. Los sistemas enzimáticos no están desarrollados de igual manera. Lo sistemas de
excreción renal hacen que el tiempo del mismo sea mucho mayor que el del adulto,
pudiéndose producir fenómenos tóxicos, por lo que en niños así como en ancianos o
personas con deterioro de la función renal se debe de realizar un ajuste de dosis.

Peso: depende de la concentración del reaccionante, el peso de la droga y el peso del

organismo (a mayor peso, mayor dosis y viceversa). El efecto depende de la cantidad de
droga administrada y esto en función del peso que va concomitante a la cantidad de agua
(mayor peso, mayor agua corporal total y mayor líquido extracelular, por lo que el
medicamento se diluye en mayor volumen, disminuyendo la concentración plasmática por
lo que el individuo necesitará mayor dosis. Este principio tiene sus limitaciones en
pacientes obesos; hay medicamentos que son muy hidrosolubles y al haber mayor
cantidad de grasa, disminuye el agua corporal, concentrándose mucho más el
medicamento, pudiendo aparecer fenómenos tóxicos. Por ejemplo, la gentamicina es una
droga muy hidrosoluble y puede aumentar el riesgo de nefrotoxicidad.

Sexo: no es un factor que tenga mucha importancia pero se le considera como tal. En
algunos medicamentos como las benzodiazepinas y los barbitúricos, las mujeres son más
susceptibles que los hombres, ya que en estos últimos la testosterona aumenta la
actividad enzimática.

Embarazo: existen variaciones farmacocinéticas que acompañan al vaciamiento gástrico

alterado así como la filtración glomerular, lo que lleva a reajustes de dosis porque la
concentración plasmática del fármaco cae y en muchos casos se prefiere abstener a la
embarazada de la administración de fármacos.

Terapéutica Obstétrica Página 22

Ritmo circadiano o biorritmo: muchas funciones biológicas varían en las horas del día. Por
ejemplo, la temperatura corporal no es la misma a todas horas del día; la sensibilidad del
sistema nervioso central cambia durante el día y la presión arterial al variar influye sobre
el efecto del medicamento. Esto se puede observar cuando se administran los hipnóticos
de noche; a estas horas los individuos son más susceptibles que de día debido al sueño
que normalmente se da en las noches.

3.- Factores farmacológicos.

Dosis: es la cantidad de droga o agente terapéutico que se administra en una sola vez a
un ser vivo para producir un efecto determinado. Por ejemplo: la atropina administrada a
dosis bajas produce estimulación del vago y por tanto bradicardia; si se administra a dosis
más elevadas inhibe el mismo produciendo taquicardia. La morfina a dosis elevadas actúa
como un potente depresor del centro respiratorio pudiendo producir la muerte; mientras
que a dosis normales se le utiliza en casos de asma cardíaco ó en cuadros agudos de
dísnea.

Absorción y excreción de las drogas: la absorción general de las drogas varía en su

intensidad proporcionalmente a la velocidad de su absorción. Por Ejemplo: si la vía de
administración del sulfato de magnesio la hacemos por vía oral, el mismo provoca
distensión del tubo intestinal, aumento del peristaltismo y por ende, acción purgante. Si lo
hacemos por vía endovenosa la acción del mismo es de un anticonvulsivante. En lo que al
tiempo de absorción se refiere, la misma es mayor en ayunas; hay que tener en cuenta el
momento del día en que se administran los fármacos (un hipnótico tiene mejor efecto en
las noches); y tener mucho cuidado con los fenómenos de acumulación (como con los
digitálicos).

Tolerancia; es una resistencia exagerada e inusitada del individuo de carácter duradero a

responder a dosis ordinarias de una droga. Esta puede ser de varios tipos: de especie
(conejo a la atropina por poseer la enzima atropinasa); individual; adquirida o de
adaptación y cruzada.

Taquifilaxia; es un fenómeno particular de tolerancia que se desarrolla rápidamente en el

transcurso de experimentos agudos de laboratorio y que es también rápidamente
reversible.

Terapéutica Obstétrica Página 23

MECANISMOS DE ACCIÓN DE LOS FÁRMACOS.
El mecanismo de acción de un fármaco puede considerarse a los cuatro niveles diferentes
siguientes:
- Sistemas corporales.
- Componentes tisulares.
- Células constituyentes.
- Moléculas.

El así pues que, el término “mecanismo de acción” tiene por tanto, diferentes significados
según su nivel de complejidad (es decir, sistémico, tisular, celular y molecular).
El propanolol es un fármaco útil para tratar la angina de pecho, un transtorno resultante de
isquemia relativa (es decir, de flujo sanguíneo insuficiente) en una porción del corazón:
- A nivel sistémico, el propanolol reduce la respuesta normal del corazón al aumento de
actividad del sistema nervioso simpático, esto es, un aumento de la frecuencia
cardíaca y de la fuerza de contracción.
- A nivel tisular, el propanolol es inotrópico y cronotrópico en sentido negativo (reduce la
fuerza contráctil cardíaca y la frecuencia cardíaca, respectivamente) como
consecuencia de bloquear las acciones de los neurotransmisores liberados por el
sistema nervioso simpático cardíaco.
- A nivel celular, el propanolol impide la elevación del adenosín monofosfato cíclico
(AMPc) intracelular, la fosforilación de proteínas, la movilización del Ca2+ y el
metabolismo oxidativo inducidos por la actividad del sistema nervioso simpático.
- A nivel molecular, el propanolol actúa mediante antagonismo competitivo, reversible,
de la unión de adrenalina y noradrenalina a los receptores beta1 adrenérgicos.

DIANAS MOLECULARES DE LOS FÁRMACOS.

Para producir un efecto, un fármaco tiene que interaccionar, en primer lugar, con una
diana molecular. La diana de la mayoría de los fármacos es una proteína; no obstante,
para algunos es un componente macromolecular lipídico o proteolipídico de una
membrana celular, y también hay otros fármacos que actúan directamente sobre los
ácidos nucleicos. El tipo más frecuente de proteínas con las que interaccionan los
fármacos son receptores, canales iónicos, enzimas y moléculas transportadoras.
Podemos concluir que las dianas moleculares de los fármacos son:
 Receptores.

Terapéutica Obstétrica Página 24

 Enzimas.
 Moléculas portadoras (cotransportadores o antitransportadores).
 Canales iónicos (accionados por ligando o accionados por voltaje).
 Dianas peculiares (iones metálicos, proteínas del surfactante, contenidos
gastrointestinales).
 Acidos nucleicos.

Es importante pues, tener en cuenta tres conceptos fundamentales:

- Afinidad es la tendencia a unirse a receptores.
- Eficacia es la relación entre la ocupación de receptores y la capacidad para iniciar una
respuesta en los niveles molecular, tisular y sistémico.
Actividad intrínseca es la capacidad de un sólo complejo fármaco - receptor para evocar
una respuesta

AGONISMO
Es la producción de una respuesta molecular y celular a una interacción entre un fármaco
(agonista) y un receptor que activa al receptor. La actividad intrínseca de un agonista
completo se define como igual a 1.

Terapéutica Obstétrica Página 25

Agonismo parcial.
Tiene lugar cuando un fármaco interacciona con un receptor y produce en promedio una
respuesta molecular menor que 1. La actividad intrínseca molecular media está
comprendida entre 0 y1.

Antagonismo.
Se produce cuando un fármaco interacciona con un receptor para inhibir la acción de un
agonista. La actividad intrínseca molecular es 0.

Canales iónicos accionados por voltaje y por receptor.

Los canales iónicos desempeñan un importante papel como dianas moleculares de los
fármacos (y en muchos casos, como componentes de transducción). Los canales iónicos
son proteínas que se extienden a través de la membrana (proteínas “transmembrana”,
según el uso) y permiten el paso selectivo de iones específicos cuando el canal se abre.

El paso de iones tiene lugar cuando la estructura molecular del canal lo permite. La
estructura molecular define por tanto el estado de éste que puede ser:
- Canal en reposo (es decir, cerrado, pero susceptible de abrirse en respuesta a un
estímulo).
- Estado activado (abierto).
- Estado inactivado (es decir, cerrado, pero no susceptible de abrirse en respuesta a un
estímulo).

Terapéutica Obstétrica Página 26

Interacciones farmacológicas con canales de Na + :
Los canales de sodio de neuronas, músculo cardíaco y músculo esquelético difieren
ligeramente en estructura y composición de proteínas.

Los fármacos que dificultan la apertura del canal de sodio durante la despolarización de la
membrana suelen denominarse bloqueantes de canales de Na+ y, en cierta medida,
discriminan entre los diferentes subtipos.

Los anestésicos locales y los fármacos antiarrítmicos de la clase I bloquean los canales
de sodio:
 Anestésicos locales como la lidocaína y la bupivacaína pueden tener alguna
selectividad relativa para la forma neuronal del canal de sodio, pero esta
selectividad no es muy notable.

Interacciones farmacológicas con los canales de Ca 2+ .

Al menos cuatro tipos de canal de calcio en la membrana plasmática permiten
selectivamente la entrada de iones calcio en las células. Estos canales de calcio se
encuentran en muchos tipos diferentes de tejidos.

El mejor caracterizado y más importante desde el punto de vista clínico es el canal de

calcio de tipo L (del inglés large, grande) que se abre durante la despolarización y
después se inactiva (más despacio que el canal de sodio), mediante accionamiento
dependiente del voltaje. Es el canal de calcio predominante en el músculo cardíaco y el
músculo liso y es bloqueado por diversos fármacos importantes en clínica.

Terapéutica Obstétrica Página 27

Hay tres clases comunes de antagonista de Ca2+ de tipo L clínicamente importantes:
1. 1. Los derivados de la benzotiacepina (por ejemplo el diltiazem).
2. 2. Las fenetilalquilaminas (por ejemplo el verapamilo).
3. 3. Las 1,4 dihidropiridinas (por ejemplo nifedipino, amlodipino)

Interacciones farmacológicas con los canales de K +.

La apertura con acción selectiva para el potasio conduce a la generación de corrientes
dirigidas hacia fuera (hiperpolarizantes). Hay más de diez tipos diferentes, cuya expresión
varía según el tipo de tejido; a su vez, algunos tejidos expresan numerosos tipos.
Otros canales iónicos accionados por voltaje.
Aunque la mayoría de la bibliografía científica sobre canales iónicos se ha concentrado en
los canales de cationes (sodio, calcio y potasio), recientemente se ha hecho más evidente
que existen canales accionados por voltaje para aniones, por ejemplo el Cl-. Los canales
de cloruro se encuentran tanto en el sistema nervioso central como en el periférico.
Algunos no son selectivos para un sólo ión, como por ejemplo el canal que permite el flujo
iónico de los iones sodio y calcio en el corazón.

CAMBIOS FARMACOCINÉTICOS EN LA GESTACIÓN:

Terapéutica Obstétrica Página 28

ABSORCIÓN
Además de tomar en cuenta la solubilidad de la droga, la dimensión de la superficie de
absorción y la vascularización o circulación local de la vía de administración elegida.
Sabemos que en el embarazo existen cambios en la musculatura lisa del tubo digestivo
por efecto hormonal como resultado el vaciado gástrico es lento particularmente si se ha
ingerido una comida de alta Os molaridad, lo que se tendrá en cuenta en el momento de
la elección de la vía de administración.

DISTRIBUCIÓN:
Durante el embarazo la relación de concentración plasmática y dosis se ve alterada.
Entendemos por volumen de distribución, al volumen en que va a ser diluido la droga.
Normalmente la droga pasa de la sangre a los tejidos entre 15 a 20 segundos:
- Si esta sustancia permanece en el líquido extracelular su volumen de distribución es
20% o 0.2 lt/Kg.
- Si la droga se distribuye en el líquido intra y extracelular el volumen de distribución es
60% 0.6 lt/Kg.
- Si la droga se fija en la célula y la concentración en sangre cae rápidamente su volumen
de distribución es alto.
Todo esto varía en la gestación dado a que hay un aumento del volumen plasmático en
un 30% lo que lleva a una disminución de la concentración de la droga en el plasma.
El aumento del agua corporal total debido al agrandamiento de los órganos maternos
como útero, mamas, aparición del edema fisiológico, etc. nos está indicando que la mayor
expansión de agua extra vascular es la que determina que la droga según sean polares o
no polares se distribuyan con características diferentes.

El efecto de incrementar el volumen de distribución de una droga además de bajar la

concentración plasmática va a aumentar la vida media, esto explica que al órgano, que
se encarga de la eliminación, le llevará más tiempo depurar en un volumen mayor.

Otro factor que altera la distribución en el embarazo es la disminución de la concentración

proteica del plasma (a predominio de las albúminas 5 – 10 g/lt), esta disminución reduce
la capacidad de ligadura de la droga a proteínas. Recordemos que la fracción de la droga
unida a las proteínas es farmacológicamente inactiva, siendo activa la fracción libre, y
esta a su vez es la que se excreta mejor por el riñón. La fracción combinada se excreta

Terapéutica Obstétrica Página 29

mal, ya que las proteínas difícilmente atraviesan el glomérulo renal y pasan mal a los
tejidos y al líquido cefaloraquídeo, tienen difícil acceso a los lugares de metabolismo y
quedan protegidas durante un tiempo. Es decir esta fracción se puede considerar como
un reservorio inactivo en equilibrio con la fracción activa.

Para entender la distribución y la relación de dosis y concentración plasmática

teóricamente en farmacología se estudia modelos de compartimento.

MODELO DE UN COMPARTIMENTO
En el que se considera al organismo como un compartimento homogéneo único bien
mezclado. La dosis de la droga se distribuye de manera homogénea a través del
compartimento único cuyo volumen es v y es eliminada de éste con una constante de
velocidad (kv), esta velocidad de metabolismo o excreción es proporcional a su
concentración. Lo que quiere decir que la concentración de la droga en varios tejidos A es
proporcional a la concentración del plasma. A = C

MODELO DE DOS COMPARTIMENTOS

Pero lo que nos aproxima más en el caso de nuestras gestantes es el modelo de dos
compartimentos, que nos explica por qué a pesar del anterior modelo algunas drogas
penetran más lentamente en ciertos tejidos variando la concentración de la droga en éstos
con respecto al plasma. Sabemos que el feto está en compartimento diferente al de la
madre. Después de la absorción se distribuye inicialmente en el compartimento central
(sería la madre) luego penetra en compartimento profundo (feto) y posteriormente se
establecerá un equilibrio entre los dos para lo cual hay un intercambio constante de la
droga con una velocidad k1 k2. La droga es eliminada con una velocidad constante de
eliminación (kel) del compartimento central.

METABOLISMO:
La mayoría de las drogas experimentan cambios químicos en el organismo que alteran su
actividad farmacológica. El metabolismo determina pues la velocidad de eliminación de la
mayoría de las drogas particularmente de las liposolubles y bien absorbidas a nivel gastro
intestinal.

Terapéutica Obstétrica Página 30

Sabemos que el hígado es el órgano que tiene que transformar la sustancia original en un
metabolito más soluble en agua que facilite su excreción por el riñón o directamente por la
bilis. En el embarazo existe una actividad metabólica aumentada debido al aumento de
progesterona que es la que induce la actividad enzimática de los microsomas hepáticos.
(hay una hiperplasia del retículo endoplasmático de las células hepáticas). Dichas
enzimas son oxidasa reductasa, esterasas, glucoronil transferasa.
También hay que tener en cuenta que existen drogas que aumentan la síntesis de
enzimas metabólicas como la fenilbutazona, fenintoina, carbamazepina, alcohol,
antihistamínicos, hipoglicemiantes.
Otras drogas que afectan el metabolismo de otra droga ejemplo métodos anticonceptivos
hormonales y rifampicina; y otros que inhiben como los inhibidores de la MAO. En el
recién nacido existe déficit de estas enzimas metabólicas.

EXCRECIÓN:
El órgano fundamental es el riñón. En el embarazo aumenta el flujo plasmático renal que
se duplica y la velocidad de filtración glomerular aumenta en un 70%. Sabemos que las
drogas que mejor se excretan son las de bajo peso molecular y las que no están
combinadas con proteínas
Por ejemplo la cefalexina, digoxina, ampicilina se excretan por el riñón, en el caso de
embarazo su eliminación está aumentada y esto tiene efecto sobre su vida media que
disminuye por lo que la dosis podría modificarse.

BLBLIOGRAFIA:
 Farmacologia Clinica, QF. Liz E. Zevallos Escobar.

 GOODMAN Y GILMAN Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. Ed Panamericana 1993.

 Guía de Prescripción Terapéutica, Agencia Española de Medicamentos y

Productos Sanitarios. Pharma Editores S.L. 2007.

Terapéutica Obstétrica Página 31

 MEDICAMENTOS DE USO DURANTE EL EMBARAZO:
CATEGORIAS DE RIESGO
La etiqueta de algunos medicamentos de prescripción contiene información acerca del
nivel de riesgo para el feto y el grado de precaución necesaria en su uso. La FDA ha
establecido cinco categorías (A, B, C, D y X) para indicar el potencial teratogénico de
una sustancia. Este formato fue anunciado originalmente en el Boletín Farmacológico de
la FDA de septiembre de 1979. Debido a las revisiones de la rotulación, son muchos los
productos que hoy utilizan el formato estadounidense.

En 1989, el ADEC (Comité Australiano de Evaluación Farmacológica) adoptó un sistema

similar de clasificación, aunque algo expandido. Alemania estableció su propio
sistema de clasificación. A continuación se presentan las definiciones estadounidense y
australiana de las categorías de riesgo en el embarazo (Anon, 1997; Anon, 1982;
Briggs et al.,1998; ADEC, 1996).

DEFINICIONES ESTADO UNIDENSES DE LAS CATEGORÍAS DE RIESGO

EN EL EMBARAZO (FDA)
Categoría A: Los estudios controlados en mujeres no evidencian riesgo para el feto
durante el primer trimestre y la posibilidad de daño fetal aparece remota. Ver tabla 1

Categoría B: Los estudios en animales no indican riesgo para el feto, y no existen

estudios controlados en humanos, o los estudios en animales sí indican un efecto
adverso para el feto, pero en estudios bien controlados con mujeres gestantes no se ha
demostrado riesgo fetal. Ver tabla 2

Categoría C: Los estudios en animales han demostrado que el medicamento ejerce

efectos teratogénicos o embriocidas, pero no existen estudios controlados con mujeres, o
no se dispone de estudios ni en animales ni en mujeres. Ver tabla 3

Categoría D: Existe evidencia positiva de riesgo fetal en humanos, pero, en ciertos casos
(por ejemplo en situaciones amenazantes o enfermedades graves en las cuales no se
pueden utilizar medicamentos más seguros o los que se pueden utilizar resultan
ineficaces), los beneficios pueden hacer el medicamento aceptable a pesar de sus
riesgos.

Terapéutica Obstétrica Página 32

Categoría X: Los estudios en animales o en humanos han demostrado normalidades
fetales o existe evidencia de riesgo fetal basada en la experiencia con seres humanos, o
son aplicables las dos situaciones, y el riesgo supera claramente cualquier posible
beneficio.

BIBLIOGRAFIA:
- Lopez-Rangel E, Van Allen MI. Prenatal exposure to fluconazole: an identifiable
dysmorphic phenotype. Birth Defects Res A Clin Mol Teratol. 2005; 73:919-23.

IATROGENIA Y EFECTOS ADVERSOS

Siempre debemos tener presente el famoso principio que ha regido, durante

siglos, la práctica médica: “Lo primero es no hacer daño”.

Las enfermedades iatrogénicas son únicamente aquellas que no se habrían

presentado si no se hubiesen aplicado tratamientos ortodoxos y recomendados
profesionalmente. En un término más general, y más ampliamente aceptado,
comprenden todos los estado clínicos respecto de los cuales son agentes
causales o enfermantes los remedios, los médicos o los hospitales.

La mayoría de los enormes gastos médicos, en rápido aumento, están destinados

a diagnósticos y tratamientos ineficaces o de dudosa eficacia. En un hospital
oncológico de París los pacientes pintaron en un muro un curioso grafiti: “Más viven del
cáncer que los que mueren de él”. Desafortunadamente, en una sociedad de
consumo como la nuestra, donde las personas tienen diversas capacidades de
adquisición, el complejo médico-industrial ha generado en la población hábitos de
consumo. El mundo está pasando de un mercado de compradores a uno de
vendedores; se ha convertido a la medicina en una mercancía sujeta a las leyes de la
oferta y la demanda. Se venden medicamentos, tecnología, sueños e ilusiones.

El medicamento ha sido panacea y fetiche por una parte, y mercancía de alta

rentabilidad por otra. La producción de remedios y servicios ha acabado por servir sus

Terapéutica Obstétrica Página 33

propios intereses. Hasta hace poco la industria farmacéutica ocupaba el tercer puesto a
nivel mundial, después de la industria de automóviles y del petróleo; en los
Estados Unidos y el Reino Unido cada 24-36 horas, del 50 al 80% de los adultos,
ingiere un producto químico por prescripción médica. Algunos toman un medicamento
equivocado, otros lo toman contaminado o envejecido, algunos más lo obtienen
falsificado, otros ingieren varias drogas que son peligrosas.

El diagnóstico constituye la puerta de entrada de la enfermedad; gracias a él el

mundo se divide en enfermos y no enfermos. En este mismo sentido se
pronuncian Karl y Kraus: “La enfermedad más común es el diagnóstico”.

Asistimos al desarrollo espectacular de la denominada Medicina Científica, a costa

de un gran deterioro de la Medicina Clínica. Lo más grave es que se ha deteriorado
profundamente la relación médico-paciente. En el actual modelo economicista de
la seguridad social al médico se le paga por lo que le haga a los pacientes (clientes o
usuarios), no por lo que converse con ellos. Alguna vez, Sir W illiam Osler, hizo
notar que el médico debería escuchar para que el paciente dijera el diagnóstico.

“Se considera reacción adversa a un fármaco cualquier respuesta nociva y

no intencionada que se produzca en dosis que normalmente son utilizadas por el
hombre para la profilaxis, diagnóstico o tratamiento de una enfermedad o para la
modificación de las funciones fisiológicas” (Karch y Lasagna 1977).

La prevención de las reacciones adversas a las drogas incluye un alto índice de

sospecha de que el desarrollo de un síntoma nuevo podría estar relacionado con el
fármaco. Los médicos deberían estar relacionados con los efectos adversos comunes y
cuando tengan dudas deben consultar la literatura.

En promedio los médicos no usan más de 50 productos farmacéuticos en su práctica

adquiriendo familiaridad con su efectividad y seguridad. La administración de
varias drogas simultáneamente podría resultar en interacciones medicamentosas
adversas.

Los pacientes reciben, en promedio, 10 diferentes drogas durante la

Terapéutica Obstétrica Página 34

hospitalización. Los eventos adversos a medicamentos y los errores de medicación
son problemas frecuentes, costosos y muy importantes desde el punto de vista de la
seguridad y salud del paciente.

Junto a los efectos terapéuticos de los medicamentos está el riesgo de la

presentación de eventos no deseados o adversos, los cuales pueden alterar
cualquier órgano o sistema, generando signos y/o síntomas, que muchas veces se
confunden con los de la enfermedad que presenta el paciente. Muy especialmente los
eventos adversos graves ocurren en los sistemas de división rápida, tales
como la piel, el sistema hematopoyético y la mucosa gastrointestinal, al igual
que en los órganos responsables del metabolismo o de la excreción.

La incidencia de efectos adversos ocurre en el 10 al 20% de los pacientes

hospitalizados y el ingreso por esta causa se sitúa entre el 3-7%. La mortalidad
relacionada ocurre en el 0.5 a 0.9% de los ingresados. En atención primaria, los
datos aportados por diversos estudios llevan a la conclusión de que las reacciones
adversas suponen un problema importante, ya que son responsables del 2.5% de las
consultas.

Unas reacciones adversas, como la sobredosis, efectos excesivos, e interacciones

farmacológicas, pueden ocurrir en cualquiera. Otras como la intolerancia,
idiosincrasia (a menudo de origen genético) y alergia (habitualmente de base
inmunológica) ocurren solo en pacientes susceptibles.

El fármaco aprobado por la FDA para la comercialización debe continuar en vigilancia y

evaluación. Se reporta cualquier efecto adverso en los pacientes, incluso la
sobredosis, los accidentes, la falla de la acción terapéutica, los eventos por suspensión
de la administración y otros hechos inesperados no listados en la información para
fármacos.

En Estados Unidos los eventos graves se deben reportar a la FDA dentro de

los primeros 15 días. En el año 2006 esa agencia anunció un nuevo formato de
información de fármacos para mejorar la seguridad del paciente, a través de la
implementación de mejoras en las etiquetas de los medicamentos e insertos en el

Terapéutica Obstétrica Página 35

empaque, de forma que sean menos confusos y más concisos con respecto a la
información para prescribir ayudando a los pacientes y a los profesionales de la salud.

Efectos adversos de las drogas sobre el feto.

En los últimos años los efectos adversos de las drogas sobre el feto han sido
mostrados en las exposiciones sobre uso de fármacos en mujeres gestantes. La
comprensión de que las influencias ambientales exógenas podían inducir defectos en el
nacimiento es relativamente reciente y puede ser ubicada con la fecha precisa del
informe de Gregg de 1941 sobre la asociación entre ceguera y sordera en niños
nacidos de mujeres expuestas a la rubéola durante el embarazo. La teratogenicidad, es
decir, la relación causal entre el uso de fármacos y los defectos en el nacimiento no
fue comprendida en su real dimensión hasta el desastre de la talidomida en los
primeros años de la década de 1960.
El sistema nervioso central fetal es deprimido por algunos medicamentos. Tal depresión
puede ser demostrada si las drogas son dadas a la madre durante el parto y el efecto
persiste en el niño recién nacido. Somnolencia, falla en establecer
respiración espontánea, alimentación deficiente e hipertermia son consecuencias
comunes del tratamiento materno durante el parto con drogas de acción central,
particularmente analgésicos y anestésicos. Los psicotrópicos como el diazepam o
las fenotiazinas, tienen también efectos similares. El hecho farmacocinético de que el
feto es un compartimiento profundo que llega lentamente al equilibrio con la circulación
materna significa que si una droga es dada en una rápida inyección intravenosa a la
madre, la concentración de la droga en la sangre fetal pronto excederá la de la sangre
materna.
Otro factor importante es la relativamente pobre capacidad del recién nacido para
eliminar la droga por metabolismo o excreción llevando a la persistencia de
niveles farmacológicamente significativos durante largos períodos después del parto.
Las observaciones en neonatos que recibieron diazepam trasplacentariamente
ilustran estas consideraciones.

La concentración de diazepam en la sangre del cordón umbilical es generalmente

más alta que en la sangre materna y la depresión del sistema nervioso central en los
recién nacidos expuestos al diazepam durante el parto es muy común, especialmente

Terapéutica Obstétrica Página 36

cuando han sido usadas grandes dosis. Esta droga es eliminada lentamente en el
recién nacido y se ha detectado diazepam en su suero hasta el séptimo día después del
nacimiento.

La depresión del feto no parecería ser de importancia práctica a menos que

ella persista después del nacimiento. Los movimientos respiratorios fetales
humanos pueden ser medidos por ultrasonido de tiempo real y así se ha podido
observar que grandes dosis de drogas psicotrópicas pueden deprimir esta actividad. No
obstante, es tranquilizador que el feto humano no es particularmente sensible
a las drogas depresoras en cuanto concierne a las actividades respiratorias
fetales, y pequeñas dosis de petidina y diazepam no tienen un efecto medible
sobre la frecuencia de los movimientos respiratorios intrauterinos.

Entre las drogas que pueden afectar en forma aguda al feto cuando son dadas a
la madre están los agentes cardiovasculares. La frecuencia cardíaca se coloca
crecientemente bajo control vagal a medida que el embarazo progresa y la
administración de atropina cerca del término aumenta la frecuencia cardíaca fetal.
Se ha notado bradicardia e hipoglicemia en recién nacidos tratados in útero con
betabloqueadores, pero esto parece tener poca consecuencia clínica y en particular no
bloquea los cambios cardiotocográficos relacionados con peligro fetal en el parto.

Las drogas vasoconstrictoras producen características lesiones isquémicas en fetos de

roedores y es de interés remarcar que han sido hallados defectos en los miembros en
ligero exceso en los embarazos en que se han usado simpaticomiméticos en curas de
resfrío. Los efectos adversos también pueden retardarse como en caso de fetos
femeninos expuestos a dietilestilbestrol, que quizá se hallen en riesgo
aumentado de adenocarcinoma de vagina después de la pubertad.

Terapéutica Obstétrica Página 37

 TERATOGENICIDAD

Se define teratógeno como “todo agente ambiental capaz de desviar el desarrollo hacia
la anormalidad”. El desarrollo embrionario y fetal normal puede ser alterado por diversos
factores externos, como agentes físicos, químicos o biológicos, los que al inducir alguna
anormalidad suelen ser causa de defectos congénitos y por ello se les ha denominado
teratógenos (del griego teratos, “monstruo” y genos o génesis, “nacimiento u origen”).

Las anomalías congénitas son alteraciones estructurales o funcionales presentes al

nacimiento, que pueden ser de origen genético, adquirido o la combinación de ambos
factores. Además. Es necesario mencionar que cualquier anormalidad en la formación
normal de un feto es denominada “DISMORFOGENESIS”.

Esos defectos en la morfogénesis pueden ser explicados por alteraciones en la formación

tisular, por fuerzas mecánicas o por ruptura de la continuidad del tejido. Por otra parte,
cualquier alteración en la morfogénesis, se puede presentar como una malformación, una
deformación, una disrupción o una displasia.

MALFORMACIÓN: Podría ser debido a errores en la proliferación celular, en la

diferenciación, migración, o incluso en la programación de la muerte celular y en la
comunicación intercelular. Es un término reservado para los cambios permanentes
ocurridos durante la vida intrauterina, producidos por una anormalidad intrínseca del
desarrollo de alguna estructura del cuerpo.

Terapéutica Obstétrica Página 38

DEFORMACIÓN: Puede ser ocasionado por la posición del bebé, por anomalías uterinas,
por presión de otro feto en los casos de embarazos múltiples, por escasez de líquido
amniótico o incluso, por anomalías neurológicas intrínsecas que no permitan un normal
movimiento articular o muscular del bebé. Se refiere a las alteraciones causadas por un
mecanismo de presión inusual sobre el feto en desarrollo

DISRUPCIÓN: Afecta estructuras que venían teniendo un desarrollo normal. Un agente

externo puede causar daño o destrucción de tejido con muerte celular, usualmente en una
zona claramente limitada que no corresponde a un área embriológica específica; por eso,
las áreas aledañas suelen estar bien desarrolladas. Los agentes disruptivos pueden ser
mecánicos (como en el caso de las bandas amnióticas), infecciones virales intrauterinas
(herpes o rubéola), o isquemia tisular.

DISPLASIA: Se refiere a un defecto estructural que resulta de una organización celular

anormal o función alterada, que como norma, sólo compromete un mismo tipo de tejido en
todo el cuerpo. La mayoría de estos defectos son causados por genes mutados que
afectan vías intracelulares o metabólicas intermedias. Las displasias no suelen presentar
anomalías grandes evidentes desde el nacimiento y suelen ir apareciendo gradualmente
durante los primeros años de vida, agravándose más con el paso de los años.

MEDICAMENTOS Y AGENTES QUÍMICOS Y SU PAPEL EN LA TERATOGENICIDAD

La FDA en los Estados Unidos es una entidad reguladora del uso de los medicamentos.
Dicha entidad se dedica a recopilar toda la información posible sobre cada sustancia
química empleada como medicamento y ella misma avala o prohíbe su uso en humanos.
Según el riesgo de teratogenicidad de cada uno, son clasificados en categoría “A, B, C, D,
o X”.

Categoría A Los estudios de estos medicamentos indican un riesgo inocuo.

Categoría B Medicamentos inocuos en animales, pero sin estudios en

humanos

Categoría C Efecto positivo en animales, pero sin estudio en humanos

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 Categoría D Asociado a defectos en humanos, pero el uso implica más
beneficios que riesgos

Categoría X Estudios en humanos confirman que los riesgos de anomalías

son mayores que los beneficios. Se contraindica el uso del
medicamento

Muchos de los mecanismos patogénicos por los cuales algunos medicamentos y agentes
ambientales producen defectos al nacer, hasta ahora comienzan a ser entendidos. Esos
mecanismos posiblemente incluyen desorden en el crecimiento celular, control de muerte
celular, señalización celular y alteraciones en otros procesos morfogénicos básicos.
Muchos de ellos pudieran actuar mediante la destrucción de tejidos o la muerte celular

MECANISMOS GENÉTICOS Y FISIOLÓGICOS DE TERATOGENICIDAD

Alteración del metabolismo del ácido fólico: Se cree que los defectos del tubo neural,
defectos cardiacos, labio y paladar hendido, síndrome de Down y otros guardan relación
con el metabolismo del ácido fólico, el cual es esencial para la formación de metionina,
necesaria para la metilación y por tanto formación de proteínas, lípidos y mielina.
Fármacos como la hidantoina, carbamazepina, ácido valproico, fenobarbital, disminuyen
la absorción del folato. Debemos recordar que aunque estos fármacos son categoría D
durante el embarazo deben ser usados si se requieren en el caso de una gestante con
epilepsia.
Composición genética fetal: Ciertas mutaciones hacen más susceptible al feto, por
ejemplo la mutación del gen para Metileno tetrahidrofolato reductasa, se asocia a mayores
alteraciones del tubo neural. Otro ejemplo es la mayor predisposición a labio y paladar
hendido en mujeres embarazadas fumadoras que tienen una mutación en el factor de
crecimiento de trasformación 1.

Genes de la homeocaja: son genes reguladores, que codifican proteínas nucleares que
actúan como factores de trascripción que modulan la expresión de otros genes. Un
ejemplo de un fármaco que actúa sobre los genes de la homeocaja es el ácido retinoico
(vitamina A). La vitamina A activa genes importantes para el crecimiento durante la embrio
génesis, si esta vitamina es suministrada en etapas tempranas de la gestación, se puede
presentar una activación desordenada de genes que culmine en desórdenes neurológicos

Terapéutica Obstétrica Página 40

y de desarrollo de extremidades. Otro ejemplo es el ácido valproico el cual afecta la
expresión del gen Hox, lo cual se asocia a desordenes posteriores (región lumbo-sacra)
del tubo neural.

Exposiciones paternas: esto mediante la modificación del material genético en el

espermatozoide, o directamente por sustancias que lleguen al feto por el líquido seminal
durante el coito, algunos ejemplos son los metales, la ciclofosfamida, opiáceos,
cannabinoide como la marihuana; las concentraciones en tejido testicular han sido
reportadas hasta 3 meses después del último consumo.

ALGUNOS FÁRMACOS TERATOGÉNICOS

Alcohol: casi 30% de las gestantes en EEUU dijo haber consumido alcohol durante el
embarazo. Desde 1968 de conocer el espectro de alteraciones que conlleva el consumo
de alcohol; el síndrome de alcohol fetal se presenta entre 0.6 a 3 por 1000 nacimientos.
Es la principal causa de defectos genéticos prevenibles en los EEUU y una de las más
importantes de retraso mental. El síndrome se caracteriza por rasgos faciales dismórficos,
alteración del crecimiento pre o posnatal y anormalidades del sistema nervioso central.
Además se puede asociar a defectos cardiacos, esqueléticos, renales y otros. Aun no
existe concenso en cuál es la cantidad mínima que se asocia a resultados adversos; un
estudio reporto que un tercio de gestantes que consumían 240 ml de alcohol al día tenían
efectos adversos.
Fármacos anticonvulsivos:l as mujeres epilépticas tienen 2 a 3 veces mayor riesgo de
malformaciones fetales en comparación con grupos control, aunque algunos estudios no
han hallado diferencias significativas. En general el valproato es el que se asocia más a
resultados adversos. Es tema de discusión actualmente que ejerce mayor efecto sobre el
feto, si los anticonvulsivos o la enfermedad. Los defectos más comúnmente encontrados
son; defectos del tubo neural, alteraciones cardiacas, hendiduras bucofaciales. Aun se
tienen pocos datos sobre los anticonvuslivantes nuevos; topiramato, levetiracetam y
lamotrigina.

IECAS y ARAs: estos fármacos son fetotóxicos. El fármaco más relacionado es el

Enalapril, aunque se presentan efectos deletéreos con Captopril y Lisinopril. Estos

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fármacos atraviesan la placenta e inhiben el sistema renina angiotensina fetal; la cual es
esencial para el crecimiento renal. Además pueden causar hipotensión e hipoperfusión
fetal, lo que conlleva a oligohidramnios, malformaciones craneofaciales y de
extremidades, alteraciones del sistema nervioso central y malformaciones cardiacas.
Antimicoticos: se ha reportado malfprmaciones asociadas al uso de fluconazol e
itraconazol.

Aines: estos fármacos no son teratogenicos, sin embargo pueden tener efectos adversos
si se administran durante el embarazo, en espacial durante el tercer trimestre. La
indometacina ha sido la más estudiada; causa constricción del conducto arterioveneso
fetal, asociado a hipertensión pulmonar. También se ha asociado a una disminución del
flujo renal.

Leflunomida: Es un fármaco utilizado en el tratamiento de la artritis rumatoide. Está

contraindicado en el embarazo pues con su uso se ha presentado; hidrocefalia, anomalías
oculares, muerte embrionaria. Su metabolito activo se halla hasta 2 años después de
haber suspendido el fármaco.

Antimaláricos: dentro de estos el uso de mefloquina durante el tercer trimestre se asoció

a mayor número de óbito fetal.

Antibióticos: los aminoglucosidosse asocian a nefro y ototoxicidad fetal. El Cloranfenicol

cruza fácilmente la placenta y alcanza concentraciones elevadas en el feto. Su uso en
recién nacidos prematuros se ha asociado al síndrome del lactante gris, el cual consiste
en cianosis, colapso vascular y muerte.

Las sulfonamidas; en el primer trimestre defectos del tubo neural, y en el tercero

desplazan la unión de la bilirrubina a las proteínas, por lo cual puede incrementar las
concentraciones séricas libres y ocasionar Kernicterus.

Tetraciclinas pueden producir una coloración amarillenta en los dientes temporales o

depositarse en los huesos largos del feto cuando se consume después de la semana 25.

Terapéutica Obstétrica Página 42

La nitrofurantoina durante el tercer trimestre puede generar anemia hemolítica en fetos
hijos de madres con deficiencia de G6PD. El Trimetropin aumenta los defectos del tubo
neural si se usa en el primer trimestre. Las Fluoroquinolonas se han asociado a artropatía
irreversible. Las tetraciclinas pueden causar decoloración de los dientes definitivos.
Retinoides: La isotretinoina es un isómero de la vitamina A, se usa en desordenes
dermatológicos porque estimula la diferenciación de las células epiteliales. Se considera
uno de los teratógenos más potentes de uso frecuente. Su uso durante el primer trimestre
se asocia a una alta tasa de óbito fetal, además de un incremento de 26 veces para
malformaciones fetales, es similar a la Talidomida. Por lo general las malformaciones
incluyen cráneo y cara, corazón, sistema nervioso central y timo.
Talidomida: Es un fármaco ansiolítico y sedante. Produce malformaciones en 20 % de
los fetos expuestos. Las alteraciones principales afectan el tejido mesodérmico;
extremidades, orejas, sistema cardiovascular y musculatura intestinal. Los defectos óseos
varían desde forma a tamaño anormal hasta focomelia. Actualmente se usa en
enfermedades inflamatorias con componente autoinmune.

Otros fármacos relacionados con eventos adversos fetales son los antineoplásicos
(ciclofosfamida, metrotexate, tamoxifeno). Los antivíricos como la amantadina, la
rivabirina, el efavirenz; son teratogenicos. Inmunosupresores como los corticoesteroides
se asociaron a mayor tasa de hendiduras labiales y del paladar. El micofenolato se asoc
ia a aborto espontaneo. Fármacos de uso común en la psiquiatría como el litio o los
inhibidores de la recaptación de serotonina, tienen efectos adversos sobre el feto.

BIBLIOGRAFIA
-Bernal, J.M.D, Ph.D. Genética Clínica. Segunda edición.Bogotá. División editoral
PREGEN. 1992. 233. Pags
-Obstetricia. Ricardo Leopoldo Schwarcz Editorial El Ateneo,
Buenos Aires Quinta Edición, 2003

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 CUESTIONARIO DE AUTOEVALUACION

Despues de haber revisado los contenidos de la I Unidad de Aprendizaje, responde.

Las siguientes preguntas:

1. ¿Cuáles son los principales cambios que se presentan en la absorción,

concentración, distribución, eliminación, mecanismos de acción de los
medicamentos, y efecto de los mismos durante la gestación?

2. ¿Qué importancia tiene una Diana molecular de los fármacos?

3. Según la clasificación de los medicamentos (FDA) durante el embarazo.

Mencione el riesgo de toxicidad y teratogenicidad según trimestres de embarazo?

4. Los medicamentos pueden inducir iatrogenia y/o efectos adversos señale a que
factores se debe?

5. ¿Que factores modifican la acción farmacológica de las drogas?

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 II UNIDAD
___________________________
TERAPEUTICA EN EL EMBARAZO

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 HEMATÍNICOS

DEFiNICIÓN.- Son drogas o preparados que favorecen la eritropoyesis, pero no la

estimulan, sólo aportan los elementos necesarios para ella que están en déficit en las
anemias, como el hierro, vitamina B-12 y ácido fólico.

FIERRO.-Es un metal que está ampliamente distribuido en el organismo humano,

formando en su mayor parte la hemoglobina. El fierro da compuestos que pueden se
sales inorgánicas o compuestos orgánicos, éstos últimos no se emplean como
medicamentos.

Los compuestos inorgánicos pueden ser de dos tipos compuestos ferrosos, cuando
utilizan la valencia 2 y compuestos férricos, cuando utilizan la valencia 3.

Farmacodinamia: Los preparados de fierro tiene una acción antianémica en las anemias
ferropénicas, es decir, aquellas en que los glóbulos rojos se caracterizan por ser
microcíticos e hipocrómicos.
A nivel gastrointestinal pueden tener acción astringente o también acción irritante,
dependiendo de la dosis. A dosis elevadas puede producir náuseas, vómitos, necrosis de
la mucosa gástrica con ulceración y hemorrragia.
Puede ennegrecer los dientes y colorear de gris las heces.

Farmacocinética: Los preparados de fierro se absorbe en el estómago, duodeno y

yeyuno en estado ferroso. El epitelio de la mucosa gastrointestinal regula la entrada del
fierro mediante dos mecanismos:
Bloqueo mucoso y Transporte activo. Pasa a la circulación en donde se une a la b
globulina tomando el nombre de transferrina.
El fierro se elimina en poca cantidad por heces, sudor, orina, bilis y por descamación del
epitelio intestinal.

Interacciones: Con antiácidos, disminuye la absorción del fierro. Y con antimicrobianos

como la tetraciclina, se disminuye la absorción de ambos. En cambio el cloranfenicol
antagoniza acción hematínica del fierro por su acción depresora en la médula ósea.

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Efectos adversos: Por vía orla se pueden presentar molestias gastrointestinales, también
se pude presentar broncoespasmo, fiebre, artralgia, parestesias.
Por vía intramuscular se produce dolor y coloración cutánea en la zona de inyección.

Dosis: Varía según el preparado, pero todas garantizan un aumento de la hemoglobina

de 0.15 gr/dl, que equivale a 25 mg de hierro elemental.
En gestante se emplea en forma rutinaria como profilaxis. Por lo tanto debe administrarse
entre 30 a 60 mg diarios de hierro elemental. Por lo general es un tercio de la dosis usual
empleada en el tratamiento de la anemia.

VITAMINA B-12: La vitamina B- 12 pertenece al complejo B de las vitaminas

hidrosolubles. Actualmente se extrae de los cultivos de Streptomices griseus, productor
de la estreptomicina. El producto comercial de Vitamina B-12 constituye un residuo de la
fabricación del antibiótico.

Tipos: Cianocobalamina y la hidroxocobalamina. Ambas poseen la misma actividad

hematopoyética.
Farmacodinamia.-
- Tiene acción antianémica en las anemias perniciosas, es decir en aquellas donde
existe leucopenia, plaquetopenia, índice colorimétrico aumentado, los glóbulos rojos son
macrocítcos y megaloblásticos. Además en el cuadro clínico se presentan trastornos
neurológicos.
- Actúa como factor necesario para el trofismo del sistema nervioso y de las células
bucales.
- Actúa en los procesos metabólicos por medio de sus coenzimas, como en el
metabolismo de ácidos grasos, aminoácidos, síntesis de mielina y crecimiento del
niño.
En cuanto a su mecanismo de acción en la corrección de las anemias megaloblásticas, la
vitamina B-12 corrige la síntesis del DNA que en dichas anemias está retardada.

Farmacocinética.-
La vitamina B-12 se absorbe bien por todas las vías, pero en el caso de pacientes con
anemia perniciosa su vía de administración debe ser la parenteral.

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Por vía oral se absorbe a nivel del íleon mediante transporte activo, y es necesario la
presencia del factor intrínseco de Castle.

Pasa a la sangre y se combina con las proteínas plasmáticas, las globulinas , dando
origen a la transcobalamina I y II. Se almacena especialmente en el hígado, y llega a la
médula ósea para la eritropoyesis. La vitamina B –12 se elimina sólo por filtración
glomerular sin reabsorción tubular.

No existe toxicidad. Entre las interacciones, se puede mencionar con el cloranfenicol, por
las mismas razones mencionadas para los preparados de fierro.
La dosis empleada en la anemia perniciosa es de 01 mgr interdiario por vía intramuscular,
por tres meses.

ACIDO FOLICO
Es una vitamina hidrosoloble, constituyente del grupo B. Existe en la levadura, hígado,
riñón y en los vegetales. Y también se obtiene por síntesis química.
En el organismo el ácido fólico inactivo, por hidrogenación mediante la enzima
dihidrofolatoreductasa da origen al ácido tetrahidrofólico (THF) que se transforma en 6
coenzimas activas.

Farmacodinamia: Es empleada en el tratamiento de las anemias megaloblásticas

diferentes a la anemia perniciosa.
El mecanismo de acción del ácido fólico, se cumple cuando en estado de THF es capaz
de aceptar grupos químicos y formar coenzimas dadoras de formilo y metilo y que van a
intervenir en la síntesis de purinas y pirimidinas esenciales para la formación del ADN.
El ácido fólico, además, es un metabolito esencial para la embriogénesis, y crecimiento de
mamíferos superiores.

Farmacocinética.- El ácido fólico se absorbe por todas las vías y su actividad es la

misma. Por vía oral se absorbe en todo el intestino delgado por transporte activo.
El ácido fólico de los alimentos ingresa en forma de conjugados, en el intestino existe una
enzima conjugasa que lo hidroliza y de esta manera se absorbe.Pasa a la sangre y se
combina con proteínas plasmáticas Se excreta por el riñón. No hay toxicidad con ácido
fólico.

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La única contraindicación es en las anemias perniciosas.
Dosis que se recomienda durante la gestación es 800 mg a 1 mg por día.
Interacciones.- Investigaciones han demostrado que las drogas antiepilépticas, los
anticonceptivos hormonales, disminuyen la absorción del ácido fólico por impedir la
hidrólisis a nivel intestinal.
Por otro lado el Cloranfenicol, antagoniza la acción hemática del ácido fólico, por su
acción depresora de la médula ósea.

ANEMIA:
La anemia es la disminución de hemoglobina y por tanto es un síndrome y no una
enfermedad. La historia clínica del paciente anémico debe señalar en primer lugar si el
proceso es agudo, subagudo o crónico, y dentro de la sintomatología debe indagarse
especialmente sobre la presencia de parestesias que no pueden dar una idea de anemia
por deficiencia de vitamina B 12. En cuanto al examen clínico es importante objetivizar la
presencia de ictericia, cambios en la lengua (depapilación, queilosis o queilitis), uñas
planas o en cuchara, hepatoesplenomegalia y lesiones dérmicas.

A todo paciente anémico se le debe realizar un frotis de sangre periférica. Aquí se

apreciará el tamaño de los hematíes. Estos pueden ser células microcíticas, normocíticas
o macrocíticas. Es importante recordar algunas formas características como las células
en forma de hoz de la drepanocitosis (sickle cell anemia).

Se puede evaluar teniendo en cuenta que aproximadamente un tercio del hematíe central
es un poco pálido y la transición de la periferia a la palidez central es progresiva; si hay
un mayor disminución de la hemoglobina, obviamente esta palidez se hará más
prominente e incluso tenfrá una zona muy delimitada dando el aspecto de roscas.
Las células pueden ser normocrómicas o hipocrómicas. Las células hipercómicas en la
práctica no existen, pero teóricamente son células que han perdido membrana, Los
esferocitos en realidad no contienen hemoglobina, si no que la tienen más concetrada. Es
importante observar también si existen inclusiones debidas a parásitos, cuerpos de Howell
Jolly, etc.

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TRATAMIENTO:

ANEMIA FERROPENICA:
Es necesario tener varios aspectos en cuenta:
Las alteraciones producidas por la administración total de hierro son debidas
prácticamente a la cantidad total de hierro por tableta o compuesto. Los efectos
secundarios (estreñimiento, dolor abdominal) se relacionan directamente con la cantidad
de hierro que contienen estas presentaciones.
Entre los alimentos ricos en hierro son recomendables las carnes rojas ( la sangre tiene
una buena forma de hierro HEM), puesto que los alimentos de origen vegetal están en
una situación muy inferior. La soya y las menestras (sobre todo el frijol negro y las
lentejas) son los vegetales de mayor contenido de hierro. La espinaca y la alfalfa tienen
muy poco hierro disponible lo que no las hace recomendables.
En cuanto a los productos de administración es importante escoger una sal que sea
barata, como el sulfato ferroso que se absorbe mejor que el férrico. El hierro y las sales
nunca deben darse asociadas a alimentos, menos aún con leche y huevos. Siempre
deben darse separados de estos por lo menos unas dos horas después del desayuno y
asociados a una buena cantidad de líquido, de preferencia limonada o naranja, puesto
que el ácido favorece la absorción de hierro.

Se conoce en general que existe una relación entre la cantidad de hierro y su absorción a
nivel de la mucosa, donde parece haber un bloqueo en cierto nivel, esto se refleja en el
hecho que nos e puede tomar una cantidad de hierro muy grande porque produciría
efectos secundarios importantes.
Es importante que el tratamiento sea por 4 a 6 meses, ya que a pesar que los niveles de
hemoglobina se normalizan en el periodo de un mes, las reservas no estarán aún
completas, por lo que se recomienda tomar hierro de forma prolongada.
Para determinar si la respuesta es adecuada, se puede evaluar al paciente un mes
después del inicio de la administración de hierro. Al mes deberá haber una mejoría de por
lo menos un gramo, si no se halla dicha mejoría podemos concluir que no hay respuesta
al tratamiento, lo cual puede deberse a la ingestión inapropiada de hierro con alimentos o
a que el paciente no lo ha tomado de ninguna forma. Si se puede comprobar que sí hubo
una toma adecuada de hierro y no se produjo la respuesta esperada podemos concluir
que la anemia debe tener otro origen.

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 USO DE ANTIEMÉTICOS EN OBSTETRICIA

Definición: Aniemético son drogas capaces de prevenir o suprimir el vómito.

El vómito, es el medio por el cual las partes altas del tubo digestivo expulsan su
contenido.

Por su origen el vómito puede ser Vómito de origen periférico y vómito de origen central.
El primero es aquel que se produce debido a impulsos que se originan en cualquier parte
del tubo digestivo por distensión, irritación del estómago o el duodeno. Mientras que el
vómito de origen central, es aquel que surge como respuesta al estímulo producido por
medicamentos o irradiaciones sobre el centro del vómito, que se encuentra en el bulbo
más o menos a nivel del núcleo motor dorsal del vago.

El vómito también pueden desarrollarse por impulsos originados en regiones cerebrales

como es la zona quimioreceptora de gatillo, zona bilateral situada en el cuarto ventrículo
del bulbo.

Otra forma de desencadenarse el vómito es por reflejos laberínticos. Los receptores

laberínticos a su vez mandan impulsos al cerebelo de allí a la zona quimioreceptora de
gatillo y esta a su vez retrasmite al centro del vómito, para que ocurra el vaciado del
estómago.

Según esto tenemos antieméticos que inhiben el vómito periférico y a la vez pueden
actuar a nivel central.

Tipos

Existen muchas drogas que tienen acción antiemética además de otras.

 Anestésicos y hipnoanalgésicos, tienen acción antiemética por ser depresores del
sistema nervioso central, pero no son de aplicación terapéutica como tales.

 Antihistamínicos clásicos H1: Dimenhidrinato, Buclizina y la prometacina.

Su mecanismo de acción es la de actuar sobre el laberinto inhibiendo sus reflejos.

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 En el caso del Dimenhidrinato previene además el vómito y síntomas de la cinetosis,
también poseen acción anticolinérgica periférica, ya que disminuye la hipersecreción e
hipermotilidad gástrica. Se recomienda su uso en el embarazo.
La buclizina, no se recomienda su uso en el embarazo, porque experiencias han
relacionado efectos teratógenos en el feto.
La prometacina, produce un estado de sedación, somnolencia, tiene una acción
depresora. Puede utilizarse en la hiperemesis gravídica pero asociado a otro
antiemético más efectivo.

 Derivados del grupo anisamida – Neurolépticos o tranquilizantes mayores.

Metoclopramida, Domperidona y la sulpirida.
La metoclopramida y la domperidona, aumentan las contracciones peristálticas del
estómago y duodeno, y aceleran el tránsito gastrointestinal que lleva a la rápida
evacuación gástrica. También poseen acción antiemética centrales y actúan
deprimiendo la zona quimioreceptora de gatillo y en el centro del vómito mismo.
La metoclopramida puede dar somnolencia por su acción neuroléptica semejante a las
fenotiazinas, en cambio la domperidona tiene escasa acción sobre el sistema nervioso
central.
La sulpirida es un neuroléptico que también bloquea los receptores dopaminérgicos a
nivel del sistema límbico y cuerpo estriado. Es un potente antiemético, 142 veces más
potentes que los anteriores. Deprime la zona quimioreceptora de gatillo. Son de uso
psicótico. En el embarazo se puede administrar bajo un estricto control.

 Fenotiazinas tranquilisantes mayores o neurolépticos mayores, como la clopromacina,

trifluoperazina, etc.
Estos preparados, todos son potentes antieméticos, que actúan sobre la zona
quimioreceptora de gatillo y el centro del vómito mismo. No es recomendable su uso
en el embarazo, por provocar ictericia, arritmias, hipotensión ortostática, deprimen el
hipotálamo, aumentan la secreción de prolactina, disminuyen la temperatura, etc.

Su uso está indicado en pacientes con cáncer que tienen vómitos por irradiación o
quimioterapia. Son drogas muy potentes pero su acción es ineficaz en la cinetosis.

 Fenotiazinas no neurolépticas o antieméticos selectivos.-

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 Tenemos la tietilperazina y la metopimazina. Ambos son antieméticos selectivos
porque han disminuido su acción neuroléptica y quedando sólo la acción antiemética.
Deprimen los reflejos laberínticos, en forma similar que los antihistamínicos clásicos.
Y a igual que las fenotiazinas bloquean los receptores dopaminérgicos en la zona
quimioreceptora de gatillo. Su uso está generalizado en neoplasia.

 Piperidinas antieméticas, como el difenidol, que actúa deprimiendo la zona

quimioreceptora de gatillo y el centro del vómito. Inhibe también los reflejos
laberínticos. Sin embargo produce efectos colaterales como sequedad de la boca,
cefalea, alucinaciones, visión borrosa, urticaria, etc.

BIBLIOGRAFIA.
-Casanova, Bruno, Cornejo, Carlos, María Medina. Conceptos en terapéutica médica.
Segunda edición, Febrero de 2004. UPCH.
-GUZMAN, Oscar y col. Compendio de Procedimientos en Salud de la Mujer. Proyecto
Nutrición Básica – MINSA. 2004.

Terapéutica Obstétrica Página 53

 MANEJO DE LA HIPEREMESIS GRAVIDICA
El tratamiento tendrá como objetivo:
- Identificar a la paciente que requiere internamiento.
- Evitar las molestias.
- Prevenir y corregir la deshidratación.
- Prevenir y corregir las complicaciones.
Los casos leves.-
- tendrán manejo ambulatorio
- adoptar medidas generales, como aislamiento, apoyo emocional, etc.
- Prescribir régimen dietético evitando alimentos grasos condimentados, frituras, dulces.
- Recomendar dieta fraccionada y que contengan calorías y sal como las galletas
saladas.
- Antieméticos por vía oral como la metoclopramida 10 mgr VO cada 6 horas o el
dimenhidrinato 50 mg cada 4 o 6 horas vía oral.
- Sedantes suaves al criterio del terapéuta.
En casos moderados a severos.-
- Internamiento y aislamiento inmediato.
- Reposo gástrico, es decir se suprime la ingesta de alimentos por vía oral.
- Corrección de trastornos hidroelectrolíticos y preservación del estado hemodinámico.
- Hidratación con solución salina glucosada al 9%o, con una ampolla de 10 ml de
cloruro de potasio al 20% y una ampolla de piridoxina de 300 mgr a goteo de 30 a 45
gotas por minuto, dependiendo del peso corporal (50 cc por Kg/24 horas). Algunos
autores recomiendan también añadir tiamina y vitamina C.
- Balance hidroelectrolítico estricto.
- Medición de diuresis, densidad, pulso y presión arterial periódicos.
- Control de peso diario.
- Antieméticos por vía endovenosa como la metoclopramida 10 mg 1 ampolla EV cada 6
a 8 horas o dimenhidrinato 50 mg 1 amp EV cada 6 horas.
- Sedantes como el fenobarbital 50 mg EV cada 12 horas o diazepan 10 mg cada 12
horas.
- Psicoterapia de apoyo.
- Evaluar pruebas de laboratorio que alienten sobre complicaciones como pruebas
hepáticas, o de función renal, electrolitos, cuerpos cetónicos y pigmentos biliares en
orina.

Terapéutica Obstétrica Página 54

Con estas medidas habitualmente la gran mayoría de casos se resuelven favorablemente
en 48 a 72 horas. La restitución de la alimentación por vía oral será progresiva.
Se considerarán signos de mal pronóstico: Shock, oliguria, estabilización o disminución
del peso corporal, creatinina en aumento o por encima de los valores normales,
disminución de la reserva alcalina, sodio y potasio, ictericia, signos neurológicos que
ocurren por déficit de tiamina.
Además de lo indicado se tomarán medidas diferenciadas como:
- Vía central y presión venosa central (PVC).
- Catéter vesical para medición más precisa de la diuresis horaria que debe ser mayor a
30 cc por hora.
- Manejo multidisciplinario.
CRITERIOS DE ALTA.-
El alta no debe ser precipitada, debe haber:
- Remisión de los síntomas sin medicación.
- Tolerancia plena de la alimentación por vía oral.
- Reactivación del incremento progresivo del peso.
- Autocontrol del estado emocional.
- Eliminación de riesgos de complicaciones.

USO ADECUADO DE LOS ANTIEMÉTICOS

La utilización de antieméticos es una práctica ampliamente diseminada en el manejo de
diversas condiciones clínicas y tratamientos farmacológicos o quirúrgicos
asociados con la aparición de náuseas y vómito, no obstante, el uso de estos
medicamentos está asociado con la aparición de efectos indeseables que pueden
alterar la calidad de vida y poner en riesgo la seguridad del paciente, razón por la cual es
importante llevar a cabo una adecuada selección de los mismos de acuerdo con la
etiología del cuadro de base, los mecanismos fisiopatológicos subyacentes, las
características del cuadro clínico y los posibles efectos adversos.
Fisiopatología del vómito
El vómito es un reflejo involuntario que aparece como resultado de la acción de
diferentes estímulos que desencadenan la expulsión del contenido gástrico como
resultado de la acción coordinada de los músculos abdominales, el diafragma, el tracto
gastrointestinal y el tracto respiratorio. El área de integración nerviosa del reflejo,
conocida como centro del vómito, se encuentra ubicada en la formación reticular

Terapéutica Obstétrica Página 55

lateral del tallo cerebral y recibe múltiples aferencias neuronales incluyendo los
centros corticales altos, el cerebelo, el aparato vestibular y las fibras viscerales de los
nervios glosofaríngeo y neumogástrico.

Entre los eventos fisiopatológicos que determinan la aparición del síntoma se

encuentran la estimulación de fibras viscerales aferentes, el ingreso de impulsos
provenientes de quimiorreceptores ubicados en la base del cuarto ventrículo y la
activación directa de fibras vestibulares y/o cerebelosas, en el primero y en el segundo
caso los principales mediadores químicos responsables del trastorno son la dopamina
y la serotonina mientras que en el tercero son la histamina y la acetilcolina.

La identificación de los mecanismos que subyacen a los síntomas y la caracterización de

las sustancias que intervienen en la transmisión de los impulsos nerviosos aferentes al
centro del vómito permiten establecer con mayor objetividad la selección adecuada del
agente antiemético de elección, asegura una mayor efectividad terapéutica y minimiza el
riesgo de efectos secundarios derivados de la necesidad de utilizar dosis elevadas
con el objeto de controlar el síntoma en pacientes que no responden en forma óptima
al tratamiento farmacológico administrado.

Entre las condiciones clínicas que se asocian con mayor frecuencia a la aparición de
náuseas y vómito se encuentran los cuadros de cefalea migrañosa y/o vascular (cuyo
mediador primario parece ser la dopamina), las infecciones
Gastrointestinales y los trastornos postquirúrgicos (mediados por dopamina y
serotonina), las alteraciones vestibulares de origen infeccioso, vascular, traumático o
idiopático (mediadas por histamina y acetilcolina), la gestación (en la cual no se ha
identificado con claridad el neurotransmisor predominante) y el uso de
medicamentos oncológicos (mediada por serotonina e hidroxitriptamina).

Clasificación de los antieméticos

Los fármacos disponibles para el manejo de las náuseas y el vómito se clasifican de
acuerdo con su mecanismo de acción en cinco categorías básicas: anticolinérgicos,
antihistamínicos, antagonistas de dopamina, antagonistas de serotonina y agentes
con acción antiemética específica que no pueden ser incluidos en las categorías
mencionadas.

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Los anticolinérgicos han sido utilizados desde hace muchos años en la prevención de
las náuseas y el vómito en el paciente quirúrgico, sin embargo la aparición frecuente de
efectos secundarios indeseables ha limitado su uso en la actualidad. La escopolamina,
un antagonista de los receptores muscarínicos con marcada actividad en el sistema
nervioso central, administrada durante la etapa preoperatoria y la atropina, un agente
con acción periférica y central, utilizada en algunos pacientes durante el acto
quirúrgico, son los dos medicamentos más representativos del grupo.

Entre los efectos secundarios característicos se encuentran sequedad de la mucosa

oral, retención urinaria, visión borrosa y exacerbación de los episodios de hipertensión
ocular en pacientes con glaucoma de ángulo estrecho, no se han reportado reacciones
adversas de gravedad. El uso de atropi na no está indicado en el período
postoperatorio dada la potencialidad de riesgo cardiovascular como consecuencia de su
efecto anticolinérgico periférico.
Los antihistamínicos - buclizina, meclizina, ciclizina, dimenhidrinato, difenhidramina -
inhiben la acción de la histamina en los receptores H1 limitando la estimulación del centro
del vómito a partir de las aferencias vestibulares. El uso de estos fármacos se asocia con
efectos secundarios menores que comprometen el sistema nervioso central, sedación,
confusión, tinnitus, insomnio, incoordinación, fatiga y temblor, razón por la cual, han de
ser administrados en pacientes seleccionados ajustando las dosis a los niveles
terapéuticos de acuerdo con la respuesta clínica.
Los antagonistas de dopamina ejercen su acción antiemética gracias al bloqueo de los
receptores D2 y a la disminución subsecuente de las aferencias neuronales al centro
medular del vómito. La facilidad de acceso y el bajo costo los ha posicionado como
agentes de elección en diversas patologías de la práct clínica, sin embargo, los efectos
colaterales (hipotensión ortostática, síntomas extrapiramidales de intensidad variable,
sedación) característicos del efecto inhibidor de la acción de la dopamina han reducido su
prescripción a favor de los antagonistas de serotonina.

Algunas reacciones graves, aunque poco frecuentes, del uso de antagonistas de

dopamina incluyen el síndrome neuroléptico maligno y algunas discrasias sanguíneas,
el uso de droperidol se ha visto asociado con prol ongación del segmento QT y
muerte súbita de origen cardíaco por lo que debe ser utilizado con precaución en

Terapéutica Obstétrica Página 57

pacientes con trastornos cardiovasculares bajo supervisión médica estricta.

Los antagonistas selectivos de serotonina inhiben la acción de este neurotransmisor a

nivel de los receptores de 5 hidroxitriptamina en el intestino delgado, el tracto del
neumogástrico y los quimiorreceptores ubicados en el piso del cuarto ventrículo, siendo la
amplia difusión de su efecto farmacológico un factor determinante en su posicionamiento
actual como agentes de elección en el tratamiento primario de una gran diversidad de
causas de náusea y vómito.

Los estudios llevados a cabo hasta la fecha han demostrado que son medicamentos
seguros con un perfil reducido de efectos secundarios que no obligan a la suspensión del
tratamiento en la mayor parte de los casos, siendo el costo del tratamiento la limitante
más importante para su prescripción. Entre las reacciones adversas más comunes se
incluyen adinamia, cefalea, alteración del tránsito intestinal y elevación transitoria de las
enzimas hepáticas cuya aparición no está determinada por la dosis ni por la ruta de
administración, las reacciones de hipersensibilidad son raras y pueden incluir urticaria,
broncoespasmo l eve y reacciones anafilácticas.

Otros agentes utilizados como antieméticos en situaciones clínicas especiales son los
esteroides, cuyo mecanismo de acción podría estar relacionado con la depleción de
triptófano - precursor bioquímico de la 5 hidroxitriptamina - o con la acción antiinflamatoria
a nivel del tracto gastrointestinal; el propofol, del cual se ha postulado un mecanismo de
acción basado en la disminución de serotonina y sus metabolitos en el sistema nervioso
central; los canabinoides, componentes activos de la marihuana utilizados en algunos
países para el control de la emesis en pacientes sometidos a quimioterapia y los
antagonistas de la neurocinina agentes capaces de bloquear la acción central de la
sustancia P en las glándulas exocrinas, el tejido muscular, el tracto gastrointestinal
y el sistema nervioso central.

ELECCIÓN ADECUADA DE LOS ANTIEMÉTICOS

Entre los factores que determinan la elección adecuada del tratamiento

Antiemético se incluyen la etiología del cuadro, el impacto en el estado general del
paciente, la coexistencia con otras patologías, el perfil farmacocinética, la facilidad de

Terapéutica Obstétrica Página 58

acceso y el costo del medicamento.
En pacientes con náuseas y/o vómito relacionados con causas de origen vestibular o
central se recomienda el uso de antihistamínicos y anticolinérgicos, no obstante, antes de
llevar a cabo la selección del medicamento hay que tener en cuenta que algunos efectos
colaterales de este grupo de fármacos pueden dar lugar a un empeoramiento de los
síntomas en algunos pacientes. La aparición de náuseas y vómito relacionados con
cuadros de migraña no ha sido explicada por completo desde el punto de vista
fisiopatológico, sin embargo, las guías basadas en la evidencia desarrolladas por
diversas asociaciones científicas americanas recomiendan el uso de inhibidores de 5
hidroxitriptamina aislados o en conjunto con antagonistas de dopamina vía oral.

Una proporción cercana al ochenta por ciento de las mujeres en estado de embarazo
presenta náuseas cuyo origen, aparentemente multifactorial, no ha sido explicado por
completo. La evidencia disponible acerca de la eficacia clínica del uso de antieméticos
durante la gestación permite concluir que la mayor parte de los agentes disponibles
garantiza el control de las naúseas inducidas por el embarazo, sin embargo, no existe
suficiente información en relación con los efectos sobre el feto, razón por la cual,
muchos profesionales reservan el uso de antieméticos para los casos en que se presenta
deshidratación severa, pérdida de peso y/o trastornos electrolíticos, siendo la
prometazina el agente de primera elección en estas pacientes.

Los cuadros de irritación intestinal de origen infeccioso (rotavirus, virus Norwalk,

Salmonella sp) o secundario al uso de medicamentos (aspirina, sulfato ferroso) se
asocian con estimulación de fibras viscerales serotoninérgicas y dopaminérgicas
aferentes, sin embargo, la utilización de inhibidores de los receptores de 5
hidroxitriptamina ha demostrado mayor eficacia clínica y menor frecuencia de reacciones
adversas que el uso de antagonistas de dopamina en el manejo de estos pacientes.
El tratamiento de las náuseas asociadas con gastroenteritis en niños es objeto de gran
controversia dada la ausencia de estudios clínicos que determinen el perfil de seguridad
de los antieméticos en este grupo poblacional, en la práctica, se recomienda privilegiar el
uso de antagonistas de serotoni na sobre el uso de antagonistas de dopamina en
pacientes pediátricos con deshidratación marcada y/o trastornos hidroelectrolíticos
severos, algunos estudios recientes han mostrado que el uso de ondasetron por vía oral
o intravenosa es una alternativa segura que permite reducir el índice de hospitalización en

Terapéutica Obstétrica Página 59

estos pacientes.

Cerca del treinta por ciento de los pacientes sometidos a intervenciones quirúrgicas
presenta náuseas y/o vómito en el período postoperatorio como consecuencia de la
irritación inicial, del estasis intestinal posterior y del efecto directo de los anestésicos
sobre los quimiorreceptores centrales, siendo la estimulación dopaminérgica y
serotoninérgica responsables de la activación del centro medular del vómito

Los agentes antieméticos más utilizados en el paciente postquirúrgico han sido los
antagonistas de dopamina, sin embargo, los inhibidores del receptor de 5 hidroxitriptamina
tienen una acción equivalente con un mejor perfil de seguridad, siendo considerados en la
actualidad como la terapia de primera línea en la prevención y el tratamiento de las
náuseas y el vómito en el período de recuperación quirúrgica.
La emesis asociada con el uso de quimioterapia contra el cáncer está relacionada con la
liberación masiva de serotonina durante cuatro a ocho horas después de la aplicación del
tratamiento (especialmente con el uso de cisplatino) y con la activación subsecuente de
los receptores de 5 hidroxitriptamina en las fibras nerviosas vagales de la periferia y en
ciertas áreas del encéfalo incluyendo el área postrema y el núcleo solitario, desde esa
perspectiva, los inhibidores de serotonina, en forma aislada o en combinación con
glucocorticoides, son considerados agentes de elección en los pacientes sometidos a
tratamiento anticanceroso frente a la terapia convencional con antagonistas
dopaminérgicos como la metoclopramida

BIBLIOGRAFIA

- Casanova, Bruno, Cornejo, Carlos, María Medina. Conceptos en terapéutica

médica. Segunda edición, Febrero de 2004. UPCH.

- GUZMAN, Oscar y col. Compendio de Procedimientos en Salud de la Mujer.

ProyectoNutrición Básica – MINSA.2005

Terapéutica Obstétrica Página 60

 ANTIHIPERTENSIVOS – ANTICONVULSIVANTES USADOS EN OBSTETRICIA.

Definición de Antihipertensivos: Llamados también hipotensores son drogas que

producen descenso de la presión arterial, pudiendo aliviar complicaciones renales,
cardiácas y cerebrales presentes en pacientes hipertensos pudiendo actuar a nivel
periférico coronario y cerebral.
Los factores que rigen la presión arterial son:
- Fuerza contráctil del corazón
- Volumen sanguíneo
- Tono venomotor
- Regulador arterial central
- Regulador arterial periférico.

Tipo de Hipotensores:
a.- Hipotensores que disminuyen el volumen sanguíneo como los diuréticos
antihipertensivos.
b.- Depresores cardiácos: Bloqueantes B adrenérgicos que disminuyen el volumen
minuto cardiaco, produciendo descenso de la presión arterial, bradicardia, disminución de
la fuerza contráctil del corazón. Además de actuar en los receptores beta del corazón
también actúan en los receptores beta del riñón disminuyendo la liberación de renina y por
consiguiente disminución de la formación de angiotensina II.
c.- Vasodilatadores arteriolares de acción central.- son los hipotensores de acción
central actúan a través del simpático inhibiéndolo. Como ejemplo tenemos a la clonidina ,
actúa estimulando los receptores adrenérgicos alfa 2 a nivel del bulbo con la consecutiva
depresión del centro vasomotor, produciéndose vasodilatación e hipotensión . La
metildopa se metaboliza a alfa metil noradrenalina es un potente agonista alfa 2
adrenérgico. Actúa como falso transmisor que produce depresión vasomotora. Son
seguros en la gestación.
d.- Vasodilatadores arteriales de acción periférica: se subdividen en.-
- Bloqueantes adrenérgicos neuronales, como los alcaloides de la rawolfia. Actúan en
las terminaciones neuronales simpáticas posganglionares presinápticas.
- Bloqueantes alfa adrenérgicos periféricos, como la prazosina, que produce
vasodilatación arterial al actuar sobre los receptores alfa adrenérgicos periféricos

Terapéutica Obstétrica Página 61

 impidiendo la acción del neurotrasmisor. También produce vasodilatación venosa lo
que explica la hipotensión ortostática.
- Inhibidores de la ECA.- o del sistema renina – angiotensina, ej. captopril. Inhiben la
enzima convertidora de la angiotensina I en angiotensina II (vasoconstrictor) lo que
disminuye la resistencia periférica y disminuye la presión arterial.
- Vasodilatadors directos musculotrópicos de las arteriolas, en este grupo de incluyen
los bloqueantes de los canales de calcio. Relajan la musculatura lisa de las arterias en
forma inespecífica. Ejm. Hidralazina, nifedipino, nitropusiato sódico.
e.- Vasodilatadores venosos.- Deprimen el tono venomotor, produciendo dilatación de
los vasos de capacitancia (venas) con estancamiento sanguíneo, disminución del retorno
venoso y disminución del gasto cardiáco y disminución de la presión arterial. Aquí están
drogas que también actúan en arterias como la guanetidina, nitropusiato sódico.

USO DE SEDANTES Y ANTICONVULSIVOS EN LAS TOXEMICAS

Los sedantes y anticonvulsivos son drogas que están reservadas para la mujer con riesgo
de eclampsia, en la práctica esto usualmente significa una paciente que está con extrema
hiperreflexia y tiene vasoespasmo arterial retiniano. Muchas de tales drogas han sido
usadas y recomendadas, pero todas pueden potencialmente causar problemas
neonatales, particularmente por la depresión respiratoria y la hipotermia.
Entre estas drogas las más usadas son el fenobarbital, diazepan y sulfato de magnesio.

Fenobarbital.- es un derivado el ácido barbitúrico, tiene actividad hipnótica y

anticonvulsiva debido a una depresión no selectiva en el SNC. Pueden producir cualquier
grado de alteración de la actividad del SNC, desde la exitación hasta el coma profundo
dependiendo de la dosis. Este producto atraviesa la barrera placentaria y se excretan con
la leche materna, lo que puede dar anomalías fetales, depresión respiratoria neonatal,
defectos neonatales de coagulación y dependencia farmacológica en los lactantes.
Dosis fenobarbital oral o IM 50 a 100 mrg cada 12 horas.

Diazepan: Es el más utilizado en las crisis convulsivas a una dosis de 10 mgr

endovenoso diluido de aplicación lenta.
Es una benzodiacepina de elección para los síndromes de ansiedad. Sus efectos
sedantes e hipnóticos son muy útiles en un gran número de trastornos. En comparación

Terapéutica Obstétrica Página 62

con otros fármacos, las benzodiacepinas presentan diversas ventajas en lo que se refiere
a efectos adversos, tolerancia, adicción y toxicidad.
Entre sus indicaciones principales tenemos:
- Tratamiento de los trastornos de ansiedad.
- Alivio sintomático en los ataques agudos de ansiedad.
- Síndrome de abstinencia alcohólica.
- Convulsiones.
- Espasmos de músculos esqueléticos.
Entre sus efectos adversos se han descrito: somnolencia, confusión mental ataxia,
manifestaciones alérgicas, síntomas extrapiramidales, aumento o disminución de la líbido,
ictericia, discrasias sanguíneas, síntomas de abstinencia.
Esquema de administración del diazepan para la preeclampsia grave y la eclampsia:
Administración intravenosa:
Dosis inicial: Diazepan 10 mg IV lentamente en un lapso de 2 minutos.
Si se repiten las convulsiones, repita la dosis inicial.
Dosis de mantenimiento:
Diazepan 40 mg en 500 ml de líquido IV, titulado como para mantener a la mujer sedada
pero no inconsciente. Si la dosis excede 30 mg en 1 hora, puede producirse depresión
respiratoria materna. No administrarr más de 100 mg en 24 horas.

Administración rectal:
Administre el Diazepan por vía rectal cuando la vía Iv no es accesible. La dosis inicial es
de 20 mg en una jeringa de 10 ml. Retire la aguja, lubrique el cuerpo de la jeringa e
insértela en el recto hasta la mitad. Descargue el contenido y deje la jeringa implantada,
comprimiendo las nalgas juntas durante 10 minutos para impedir la expulsión del
medicamento.
Si en 10 minutos no se han controlado las convulsiones administre 10 mg adicionales por
hora o más, de acuerdo con el peso de la mujer y su respuesta clínica.

Sulfato de Magnesio.-
El catión magnesio es un depresor del SNC y el periférico. La administración parenteral
del sulfato de magnesio provoca un cuadro semejante a la anestesia general que dura
unas dos horas con parálisis motora y pérdida del tono muscular, desaparición de los

Terapéutica Obstétrica Página 63

reflejos, ligera analgesia y disminución del sensorio, puede producir parálisis respiratoria y
muerte si la dosis ha sido elevada.
La inyección de gluconato de calcio anula todas estas manifestaciones, ya que existe un
antagonismo entre los cationes de calcio y magnesio.

La intensidad de los fenómenos está en relación con la concentración de magnesio en el

plasma sanguíneo, a saber con alrededor de 6 mgr/dl se produce depresión
neuromuscular, con 12 mgr/dl arreflexia , con 20 mgr/dl parálisis completa y con 25 mgr/dl
paro respiratorio.

Su mecanismo de acción se puede describir de la siguiente manera:

- Inhibe la liberación de acetilcolina a nivel de las terminaciones nerviosas motoras.
- Reduce la despolarización que produce la acetilcolina sobre la placa motora terminal.
- Deprime la excitabilidad de las fibras musculares a la estimulación directa.
Una vez absorbido, el magnesio pasa a la sangre, el 70% es difusible y se encuentra en
estado iónico, mientras que el resto está unido a las proteínas. Es un catión
principalmente intracelular y se distribuye en los huesos, músculos y también en el hígado
y en el riñón. El magnesio se elimina por el riñón por filtración glomerular con reabsorción
tubular proximal. En pequeñas cantidades se elimina, también, por el intestino cuando ha
sido administrado por vía parenteral.
Esquema de administración del sulfato de magnesio para la preeclampsia grave y la
eclampsia.
Dosis inicial:
Solución de sulfato de magnesio al 20%, 4 gr IV en un lapso de 5 minutos.
Siga inmediatamente con 10 g de solución se sulfato de magnesio al 50%, 5 g en cada
nalga, en inyección IM profunda, con 1 ml de lidocaina al 2 % en la misma jeringa.
Asegúrese que la inyección IM profunda de sulfato de magnesio se practique con toda
asepsia. Advierta a la usuaria que sentirá calor al recibir el sulfato de magnesio.
Si se repiten las convulsiones después de 15 minutos, administre solución de sulfato de
magnesio al 50%, 2 g Iv en un lapso de 5 minutos.

Dosis de mantenimiento
5 gr de solución de sulfato de magnesio al 50% más 1 ml de lidocaina al 2% IM cada 4
horas en nalgas alternadas.

Terapéutica Obstétrica Página 64

Siga el tratamiento con sulfato de magnesio durante 24 horas después del parto o la
última convulsión, cualquiera sea el hecho que se produzca último.

OTRO ESQUEMA: Administrar 6 gr de sulfato de magnesio diluido en 100 ml de suero

fisiológico y pasar en 15 a 20 minutos, luego continuar con 1 o 2 gr EV diluido cada hora.
Vigilar el funcionamiento renal, frecuencia respiratoria, y estado de conciencia.

Tenga el antídoto preparado: En caso de paro respiratorio: Ayude a la ventilación

(máscara bolsa, aparato de anestesia, intubación). Administre gluconato de calcio 1 g
(10ml de solución al 10% ) IV lentamente hasta que comience la respiración, para
contrarrestar los efectos del sulfato de magnesio.
Si se tiene limitada disponibilidad de solución de sulfato de magnesio al 50%:
Dosis inicial: sulfato de magnesio 4 g IV en un lapso de 5 minutos. Si se repiten las
convulsiones administre sulfato de magnesio 2 g Iv en un lapso de 5 minutos.

Dosis de mantenimiento: Sulfato de magnesio 1 g IV cada hora mediante infusión

continua.

MANEJO DE LA TOXEMIA GRAVIDICA SEGÚN CUADRO CLINICO

 Incremento de la presión arterial en 15 mm de Hg o más en la diastólica, o en 30 mm

Hg o más en la sistólica se dará manejo A.
 Presión arterial mayor ó igual a 140/90 y menor o igual de 160/110, más edema leve
y/o proteinuria 1-5 gr en orina de 24 horas, se seguirá manejo A Hospitalizar.
 Presión arterial mayor o igual de 160/110, más edema generalizado y/o proteinuria
mayor ó igual de 5 gr en 24 horas, se da manejo B
 Presión arterial mayor o igual 140/90 o menor o igual de 160/110, más edema leve y/o
proteinuria 1-5 gr en 24 horas, con síntomas de alarma, seguir Manejo B.
 Eclampsia: se dará manejo de Eclampsia.
 Síndrome HELLP; se dará manejo de HELLP.

MANEJO DE LA ENFERMEDAD HIPERTENSIVA INDUCIDA POR EL EMBARAZO

1.- Reposo en decúbito lateral izquierdo, semisentada con piernas ligeramente elevadas.

Terapéutica Obstétrica Página 65

2.- Dieta hiperprotéica y normosódica
3.- Evaluar los movimientos fetales percibidos por la madre (más de 10 al día)
4.- Control de presión arterial y peso diario.
5.- Ecografía localización de la placenta perfil biofísico fetal (ideal pero no prioritario)
6.- Laboratorio: hemoglobina, hematocrito, ácido úrico, creatinina, proteína en orina de 24
horas.
7.- Educación de la gestante y familiares sobre los signos de alarma.
8.- Reevaluar en 48 horas y proceder según evolución

MANEJO B
1.- Hospitalización inmediata en un centro con capacidad quirúrgica y capacidad para
manejar complicaciones de tipo renal, hepática, cardíaca, CID y otras complicaciones
obstétricas.
2.- Colocar sonda vesical (Foley No 12 ó 14) en circuito cerrado, para control de diuresis.
3.- Monitoreo estricto de la presión arterial, pulso, frecuencia respiratoria cada 30
minutos.
4.- Canalizar vía con cloruro de sodio al 9%o para corregir la hipovolemia con catéter
endovenoso 16 ó 18. Considerar uso de expansores plasmáticos.
5.- Tratamiento farmacológico:
- Anticonvulsivantes: sulfato de magnesio 5 gr IM en cada nalga en forma profiláctica o
tener diazepan 10 mgr endovenoso lento.
- Antihipertensivos, si tiene presión arterial mayor o igual a 160/110 administrar
nifedipina 10 mgr sublingual en ese momento. De ser necesario administrar dosis 20
mg cada 8 horas cuidando que la presión arterial no baje de 140/90.
- No usar diuréticos, excepto si edema agudo de pulmón.
6.- Laboratorio: Hb, Hto, {ácido úrico, creatinina, sedimento urinario y proteinuria,
plaquetas, transaminasas, perfil de coagulación.
7.- Finalizar la gestación inmediatamente.

MANEJO DE LA ECLAMPSIA
1.- Hospitalizar inmediatamente
2.- Asegurar vía aérea permeable y administrar oxígenoterapia.
3.- Colocar sonda vesical (Foley 12 0 14) para control de diuresis.

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4.- Abrir vía endovenosa o flebotomía con cloruro de sodio al 9%o. Considerar uso de
expansores plasmáticos.
5.- Uso de anticonvulsivantes. Diazepan.
6.- Finalizar gestación inmediatamente, luego de haber estabilizado a la paciente
7.- Oxigenoterapia 5 litros por minuto de oxígeno.
8.- Uso de antihipertensivos (manejo B)

MANEJO DE SINDROME DE HELLP

- Finalizar gestación inmediatamente.
- Asegurar transfusión de sangre fresca o plasma durante la operación y post parto.
- Manejo en Unidad de cuidados intensivos. Se repiten medidas de eclámptica.
- Evaluación integral por las diferentes especialidades para mejorar los problemas de
Anticonvulsivos

BIBLIOGRAFIA:
- IMPAC Manejo de Complicaciones del Embarazo y Parto. Guía para Médicos y
Obstetrices OMS 2000
- Prevención, diagnóstico y manejo de la Preeclampsia / eclampsia. Dirección general
de Salud Reproductiva – México. Responsables de la elaboración del Lineamiento
Técnico. 3era edición junio 2002

Terapéutica Obstétrica Página 67

 USO DE ANTIBIOTICOS
ANTIMICROBIANOS – PENICILINAS – CEFALOSPORINAS

La quimioterapia es la rama de la farmacología que estudia a las sustancias químicas

capaces de lesionar o destruir los agentes patógenos vivos, sin presentar efectos
tóxicos en el huésped. Las drogas quimioterápicas, como todo fármaco, pueden ser de
origen natural o sintético. Un quimioterápico debe cumplir los siguientes requisitos,
debe ser, muy parasitotrópico y poco organotrópico. De tal forma que la droga resulte
poco tóxica para el huésped, destruya al agente patógeno y no perturbe las defensas
inmunológicas del huésped. Por su acción las drogas pueden ser bactericidas o
bacteriostáticas. Se han descrito cinco mecanismos de acción de las drogas
antimicrobianas:

a.- Anti metabolitos: La droga interfiere con la utilización de un metabolito esencial por
competición del sustrato.

b.- Inhibición de la Síntesis de la pared celular de la bacteria. Sabemos que la pared

celular rodea la bacteria manteniendo una presión osmótica interna elevada, al no
formarse la pared celular, entra líquido al intracelular, es decir, se hace,
osmóticamente sensible y ésta explota.

c.- Drogas que afectan la membrana celular, influyendo en la selectividad de ésta.

d.- Inhibición de la síntesis de las proteínas, es decir actúan sobre el ribosoma de la

bacteria.

e.- Inhibición de la síntesis de los ácidos nucleicos, es decir actúan sobre el núcleo
celular.

Así como se conocen los mecanismos de acción de los antimicrobianos, también se han
descritos mecanismos de resistencia desarrollados por los microorganismos a la acción
deletérea de una droga.

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A saber:
a.- Destrucción enzimática de la droga
b.- Disminución de la membrana celular a la droga.
c.- Producción de enzimas metabólicas modificadas.
d.- Producción aumentada de un metabolito esencial
e.- Modificación de la síntesis proteica.

Entre las reacciones adversas que se pueden producir en el huésped por el uso de
antimicrobianos tenemos:
1.- Toxicidad.- generalmente a dosis elevadas
2.- Alergias
3.- Infecciones sobre agregadas u oportunistas. PENICILINAS

Descubierta por Fleming. Extraída del hongo perteneciente al género penicillum. Su

estructura química está dada por un núcleo penicilámico formado por un anillo
betalactámico yuno de tiozolidina más cadenas laterales. Tipos.-Penicilinas Naturales.-
llamadas también PNC G o bencil penicilina por tener un grupo bencilo como cadena
lateral. Estas pueden ser inactivadas por hidrólisis, pero los productos de desdoblamiento
varían según el caso: en medio ácido como el jugo gástrico, o por acción de una enzima
betalactamasa o penicilinasa, producen ácidos penilóicos farmacológicamente
inactivos. En cambio si actúa otra enzima llamada acilasa producen el ácido 6-amino-
penicilámico de poca actividad farmacológica pero sirve de partida para la producción de

Penicilinas semisintéticas. Las penicilinas naturales forman sales solubles, de acción

rápida y corta como la PNC G sódica y PNC G potásica, de uso parenteral. Y sales
insolubles o pocos solubles de acción lenta y prolongada, son de depósito como la PNC
G procaínica y PNC G benzatínica. Penicilinas Semisintéticas Acido resistentes.- El
precursor de estas penicilinas es el ácidofenoxiacético que se agrega a las penicilinas
naturales. El representante es la fenoximetil penicilinao PNC V, insoluble en medio ácido
y soluble en medio alcalínico por lo que no es destruido por el jugo gástrico y se
absorbe en el intestino delgado, es activa por vía oral.

Penicilinas semisintéticas penicilinasas resistentes, producidas a partir del ácido 6 am

ino penicilámico. Estas penicilinas quedan protegidas de la ruptura del anillo

Terapéutica Obstétrica Página 69

betalactámico einactivación de la enzima betalactamasa. Tenemos por ejemplo la
dicloxacilina sódica. Penicilinas semisintéticas de “espectro ampliado” son aquellas que
se producen a partir del ácido6-amino-penicilámico, y se caracterizan por que han
ampliado su espectro hacia algunos gérmenes negativos como la hemofilus influenzae,
E. Coli, Proteus. Tenemos por ejemplo ampicilinas, amoxicilinas, metampicilinas, etc.

El espectro de las penicilinas y derivados comprende cocos y bacilos Gram positivos,

cocos Gramnegativos y algunos bacilos Gram negativos. Mecanismo de Acción: Inhiben
la síntesis de la pared bacteriana. Las penicilinas y derivados se combinan con las
proteínas

Las penicilinas y derivados se distribuyen en todos los tejidos y pasan a todos los líquidos
del organismo principalmente en el extracelular. Atraviesan la barrera placentaria y pasan
a la sangre fetal. La concentración de penicilina en los líquidos pleural, pericárdico,
sinovial, peritoneal y ocular son menores que la del plasma sanguíneo. Las penicilinas se
metabolizan en el hígado y se excretan por el riñón.

CEFALOSPORINAS
Se obtiene del hongo del género cephalosporium. Su estructura química es semejante al
de la penicilina, su núcleo cefalosporánico está constituido por un anillo betalactámico, un
anillohexagonal dihidrotiazina, más cadenas laterales.Las cefalosporinas naturales no son
potentes por lo que se utilizan sus derivados Semisintéticas. Se clasifican en 1era, 2da,
3era y 4ta generación. Las cefalosporinas de primera generación son activas frente a
cocos gram positivos, excepto los enterococos y estafilococos coagulasa-positivos y
coagulasa- negativos resistentes a la meticilina;también son activas frente a la mayoría de
las cepas de E.coli, P.mirabilis y Klebsiella pneumoide.Las cefalosporinas de segunda
generación tienen un espectro algo más amplio frente a los bacilos gram negativos. Las
cefalosporinas de tercera generación tienen una actividad mucho mayor sobre la E.
Coli, Klebsiella, enterobacter, P. Mirabilis, y Serratia. Su actividad frente a gram positivos
es menor que la de las cefalosporinas de primera generación.

Su actividad frente a bacterias anaerobias es inferior a la cefoxitina .Las cefalosporinas de

cuarta generación presenta las siguientes características:

Terapéutica Obstétrica Página 70

1.- Gran estabilidad ante betalactamasa
2.-Amplio espectro antibacteriano
3.- Favorable farmacocinética: administración de 1 o 2 veces al día.
4.- Baja capacidad de inducción de betalactamasa cromosomal.
5.- Poca afinidad por proteínas plamáticas
6.- Efectividad contra patógenos multiresistentes.
7.- Sinergismo con aminoglucósidos y fluoroquinolonas.
8.- Alta afinidad por proteínas fijadoras de la penicilina.
9.- Excelente permeabilidad en la pared bacteriana.

MECANISMO DE ACCIÓN.- Inhiben la síntesis de la pared celular de la bacteria.

TERAPIA ANTIBIÓTICA
La infección durante el embarazo y el período postparto puede ser causada por una
combinación de microorganismos, entre ellos los cocos y los bacilos aerobios
y anaerobios. La administración de antibióticos debe iniciarse sobre la base de
la observación de la mujer. Si no hay ninguna respuesta clínica, el cultivo de la secreción
uterina o vaginal, del pus o la orina puede ayudar a elegir otros antibióticos. Además, si
se sospecha de septicemia (invasión de la corriente sanguínea) se puede hacer un
hemocultivo. La infección uterina puede seguir a un parto y es una de las
principales causas de muerte materna. Para tratar estas infecciones a menudo son
necesarios los antibióticos de amplio espectro. En los casos de aborto realizado en
condiciones de riesgo y el parto no institucional, también se debe suministrar profilaxis
contra el tétanos.

ADMINISTRACIÓN DE LOS ANTIBIÓTICOS PROFILÁCTICOS

La realización de ciertos procedimientos obstétricos (por ejemplo, la cesárea, remoción

manual de placenta) aumentan el riesgo de morbilidad infecciosa para la mujer.
Este riesgo se puede reducir si:

•Se siguen las prácticas recomendadas para la prevención de infecciones.

•Se administran antibióticos profilácticos en el momento en que se realiza el

Terapéutica Obstétrica Página 71

procedimiento .Los antibióticos profilácticos se administran para ayudar a prevenir
la infección. Si se sospecha que una mujer tiene una infección o se le ha diagnosticado
una infección, la terapia antibiótica es más apropiada. Siempre que sea posible,
administre antibióticos profilácticos 30 minutos antes de comenzar un procedimiento, para
que se alcancen los niveles adecuados del antibiótico en sangre en el momento de
realizar el procedimiento. Una excepción a ello es la cesárea, para la cual se deben
administrar antibióticos profilácticos, cuando se pinza el cordón umbilical después del
parto del bebe. Una dosis de antibióticos profilácticos es suficiente y no es menos eficaz
para prevenir la infección que tres dosis ó 24 horas de antibióticos.

Si el procedimiento dura más de seis horas o la pérdida de sangre es de 1500ml o

más,

Administra una segunda dosis de antibióticos profilácticos para mantener los niveles
adecuados en sangre durante el procedimiento.

ADMINISTRACIÓN DE LOS ANTIBIÓTICOS TERAPÉUTICOS

•Como una primera defensa contra las infecciones serias, administre una combinación
de antibióticos:
-Ampicilina 2g IV cada 6 horas.
-MÁS gentamicina 5ml./Kg de peso corporal IV cada 24 horas;
-MÁS metronidazol 500 Mg. IV cada 8 horas

Nota: Si la infección no es severa, se puede usar amoxicilina 500mg. Vía oral cada 8
horas en lugar de ampicilina. El metronidazol puede también administrarse vía oral en
lugar de IV.

•Si la respuesta clínica es mala después de 48 horas, asegúrese que se le administren a

la mujer las dosificaciones adecuadas de antibióticos reevalúe minuciosamente a la
mujer para detectar otras fuentes de infección o considere la posibilidad de modificar el
tratamiento según la sensibilidad microbiana informada ( o agregar otro agente
para abarcar los anaeróbicos, si aún no se ha administrado).
Si no se dispone de laboratorios para realizar cultivos, examine nuevamente para

Terapéutica Obstétrica Página 72

recolectar pus, especialmente de la pelvis, y para determinar si existen causas no
infecciosas, tales como trombosis de venas profundas y de venas pélvicas. Considere la
posibilidad de una infección causadas por organismos resistentes a la combinación de
antibióticos antes mencionada:

-Si se sospecha infección estafilocócica, agregue:

Cloxacilina 1gr. IV cada 4 horas;
O vancomicina 1 gr. IV cada doce horas, infundida durante una horas;

-Si se sospecha infección por clostridios o por estreptococo hemolítico del Grupo A,
Agregue penicilina 2 millones de unidades, IV cada 4 horas;

;
-Sino se trata de ninguna de estas posibilidades, agregue ceftriaxona 2gr. IVcada 24
horas.

Nota: Para evitar la flebitis se debe cambiar el sitio de infusión cada 3 días o ante el
primer signo de inflamación.

•Si a infección no cede, evalúe para determinar el origen de la infección. Para el

tratamiento de la metritis generalmente se continúa administrando combinaciones de
antibióticos hasta que la mujer esté sin fiebre por 48 horas. Interrumpa los antibióticos una
vez que la mujer haya estado sin fiebre por 48 horas. No es necesario continuar con la
administración de antibióticos vía oral, ya que no se ha demostrado que ello tenga un
beneficio adicional. Sin embargo, las mujeres con infección en la corriente sanguínea,
requieran antibiótico durante al menos 7 días.

TERAPIA ANTIBIÓTICA

La infección durante el embarazo y el período postparto puede ser causada por una
combinación de microorganismos, entre ellos los cocos y los bacilos aerobios y
anaerobios. La administración de antibióticos debe iniciarse sobre la base de la
observación de la mujer. Si no hay ninguna respuesta clínica, el cultivo de la secreción
uterina o vaginal, del pus o la orina puede ayudar a elegir otros antibióticos. Además, si
se sospecha de septicemia ( invasión de la corriente sanguínea ) se puede hacer un
hemocultivo.

Terapéutica Obstétrica Página 73

La infección uterina puede seguir a un parto y es una de las principales causas de muerte
materna. Para tratar estas infecciones a menudo son necesarios los antibióticos de amplio
espectro. En los casos de aborto realizado en condiciones de riesgo y el parto no
institucional, también se debe suministrar profilaxis contra el tétanos.

ADMINISTRACIÓN DE LOS ANTIBIÓTICOS PROFILÁCTICOS

La realización de ciertos procedimientos obstétricos (por ejemplo, la cesárea, remoción

manual de placenta) aumentan el riesgo de morbilidad infecciosa para la mujer. Este
riesgo se puede reducir si:
 Se siguen las prácticas recomendadas para la prevención de infecciones;
 Se administran antibióticos profilácticos en el momento en que se realiza el
procedimiento.

Los antibióticos profilácticos se administran para ayudar a prevenir la infección. Si se

sospecha que una mujer tiene una infección o se le ha diagnosticado una infección,
la terapia antibiótica es más apropiada.

Siempre que sea posible, administre antibióticos profilácticos 30 minutos antes de

comenzar un procedimiento, para que se alcancen los niveles adecuados del antibiótico
en sangre en el momento de realizar el procedimiento. Una excepción a ello es la cesaria,
para la cual se deben administrar antibióticos profilácticos, cuando se pinza el cordón
umbilical después del parto del bebe. Una dosis de antibióticos profilácticos es suficiente y
no es menos eficaz para prevenir la infección que tres dosis ó 24 horas de antibióticos. Si
el procedimiento dura más de seis horas o la pérdida de sangre es de 1500ml o
más, administra una segunda dosis de antibióticos profilácticos para mantener los niveles
adecuados en sangre durante el procedimiento.

Terapéutica Obstétrica Página 74

 AMINOGLUCOSIDOS – TETRACICLINAS – CLORANFENICOL – ERITROMICINA.

AMINOGLUCOSIDOS.
El mecanismo de acción de los aminoglucósidos es que inhiben la síntesis de proteínas
en la célula bacteriana, uniéndose en forma irreversible a la subunidad 30-S del ribosoma
bacteriano.
Consideraciones generales.-
- Su estructura básica consiste en un aminoazúcar en unión glucosídica.
- Cationes muy polares; por consiguiente, apenas se absorben por vía digestiva y
penetran poco en la mayoría de las células, incluyendo los ojos y el SNC (no son
adecuados para tratar las meningitis por bacterias gramnegativas).
- Su vía principal de administración es parenteral.
- Se excretan con rapidez a través de los riñones normales por un mecanismo de
filtración glomerular, pero pueden acumularse si está alterado dicho mecanismo; es
necesario reducir la dosis si existe trastorno de la función renal.
- Son bactericidas.
- Baja concentración en líquido cefaloraquídeo y en la bilis.
- Su principal aplicación en el tratamiento de infecciones bacterianas gramnegativas
aerobias.
- Escasa actividad frente a anaerobios, anaerobios facultativos o grampositivos.{
- Demuestra sinergismo cuando se combinan con la PNC.
- Atraviesa la placenta.

REACCIONES ADVERSAS

1.- Ototoxicidad .- destruye progresivamente las células sensoriales vestibulares o

cocleares, que no se regeneran. La degeneración retrógrada del nervio auditivo da lugar a
una pérdida irreversible de audición. El primer signo de disfunción laberíntica puede ser
una cefalea intensa que dura 1 - 2 días. La laberintitis se acompaña con náuseas, vómitos
y problemas del equilibrio.

2.- Nefrotoxicidad.- se debe a la acumulación y retención del fármaco en la corteza renal

por parte de las células tubulares proximales Suele ser reversible, ya que dichas células
pueden regenerarse.

Terapéutica Obstétrica Página 75

3.- Efectos tóxicos sobre el sistema nervioso: bloqueo neuromuscular (parálisis),
disfunción del nervio óptico (escotomas, mancha ciega), neuritis periférica (parestesias.)

4.- Reacciones de hipersensibilidad.

5.- Proliferación de microorganismos no susceptibles, incluyendo hongos.

No se recomienda su uso durante el primer trimestre de gestación porque pasa a la

circulación fetal y es capaz de provocar sordera congénita.
Preparados: estreptomicina, kanamicina, amikacina, gentamicina, tobramicina, sisomicina,
netilmicina, neomicina.

TETRACICLINAS
Su mecanismo de acción es la de inhibir la síntesis proteica de las bacterias. Se unen a
la subunidad 30-S del ribosoma bacteriano. Fundamentalmente son bacteriostáticas, sólo
afectan los microorganismos en fase de multiplicación.
Se absorben de forma incompleta, pero aceptable, por el tubo digestivo. La absorción
disminuye con la ingestión de derivados lácteos y antiácidos que contienen aluminio,
magnesio o calcio y hierro, debido a la quelación y el aumento del pH gástrico.

Basada en la dosis y en la frecuencia que requiere la administración oral :

1.- Oxitetraciclina y tetraciclina: absorción incompleta, vida media corta, administración 4
veces al día.
2.- Demeclociclina y metaciclina.- Absorción intermedia, mayor vida media.
3.- Doxiciclina y minociclina, buena absorción, incluso con el estómago lleno, vida media
prolongada, administración dos veces al día.

Se concentran a nivel hepático, se excretan al intestino a través de la bilis y se

reabsorben parcialmente (circulación enterohepática); por consiguiente su vida media
aumenta en caso de disfunción hepática o de obstrucción del colédoco. El resto del
fármaco se elimina por vía renal.
Pasa al LCR y al líquido sinovial, atraviesa la placenta y pasa a la leche materna.

Terapéutica Obstétrica Página 76

INDICACIONES
- Rikettsiosis: fiebre de las montañas rocosas, tifus epidémico, murino y de las malezas.
- Neumonia por Mycoplasma pneumonae.
- Clamidiasis, linfogranuloma venéreo.
- ETS: gonorrea, sifilis, granuloma inguinal.
- Infecciones bacilares: brucelosis tularemia, cólera.
- Actinomicosis.
- Acné.

CONTRAINDICACIONES
Gestación, lactación, niños menores de 7 años.

CLORANFENICOL Y DERIVADOS
El cloranfenicol es extraido del streptomyces venezuelae. Es el único antibiótico que se
prepara por síntesis en escala comercial.
Su mecanismo de acción, a igual que las tetraciclinas y aminoglucósidos actúan
inhibiendo la síntesis protéica de la bacteria. Se une a la subunidad 50 –S del ribosoma
bacteriano, es decir interrumpe la segunda fase de formación de proteínas.
Tiene una acción bacteriostática. Actúa sobre cocos y bacilos gram positivos como el
streptococo hemolítico beta, enterococo, neumococo, clostridium, bacillus antrasis.
Actúa sobre todo en cocos y bacilos gram negativos como el gonococo, género brucella,
shiguella, vibrium colerae, E Coli, bordetella pertusis,yersenia pestis, etc.
Actúa sobre rikettsias, aunque menos activo que las tetracilinas; en micoplasmas,
clamydias.
Se absorbe rápidamente y completamente en tubo digestivo, aparece en la sangre a los
30 minutos de su administración por vía oral. Por vía IM la absorción es adecuada pero
resulta mejor con CAF succinato sódico. En la vía EV se alcanza concentraciones
mayores e inmediatas pero la acción no es inmediata, pues es necesario que el
cloranfenicol se hidrolice en los tejidos y libere la parte activa.
El cloranfenicol se une con las proteínas plasmáticas. Es inactivado en su mayor parte en
el hígado y se excreta por el riñón.
Efectos adversos.- Se han notificado trastornos hematopoyéticos por depresión reversible
de la médula ósea. La alergia es poco frecuente. Puede producir en el recién nacido el
Síndrome Gris, caracterizado por cianosis y dificultad respiratoria.

Terapéutica Obstétrica Página 77

TIPOS
Palmitato de cloranfenicol
Estearato de cloranfenicol.
Cloranfenicol succinato sódico.

ERITROMICINA
Tiene una estructura de macrólido, se une en forma reversible al ribosoma 50-S e inhibe
la síntesis protéica de la bacteria.
Se difunde en la mayoría de los líquidos intracelulares, excepto el cerebral y el LCR,
atraviesa la placenta y pasa a la leche materna.

Como indicaciones específicas en adultos tenemos:

- Infecciones estreptocócicas (en pacientes sensibles a la PNC)
- Profilaxis contra la endocarditis bacteriana en pacientes con valvulopatías.
- Infecciones urogenitales por clamydias durante la gestación.
- Uretritis, cervicitis, proctitis por clamidias, gonococo.
- Sífilis.
- Enfermedad inflamatoria pélvica.
- Enfermedad del legionario.
- Neumonía por Mycoplasma.
Se concentra en el hígado, la forma activa se excreta por la bilis. Su vida media es de 1.6
horas.

Puede producir reacciones alérgicas, con fiebre, eosinofilia, erupciones, molestias

epigástricas, especialmente con dosis orales importantes.

Interacciones.- Puede prolongar los niveles séricos y potenciar los efectos de la teofilina,
la carbamacepina, los corticosteroides, la digoxina y la warfarina.

Terapéutica Obstétrica Página 78

 SULFONAMIDAS – FLUORQUINOLONAS.

SULFONAMIDAS
Son antimicrobianos que derivan de la sulfanilamida. Su estructura básica es el ácido
sulfanílico, semejante al PABA.

Su mecanismo de acción es actúar como antimetabolito combinándose con una enzima

que normalmente actúa sobre el PABA.. Como son análogos estructurales y antagonistas
competitivos del PABA, por consiguiente impiden la utilización normal del PABA por parte
de las bacterias para la síntesis del ácido fólico.

Su acción es bacteriostática. Son de amplio espectro.

Consideraciones generales.-
- Se derivan de la p-aminobenceno sulfonamida.
- Fueron los primeros quimioterápicos eficaces empleados sistémicamente para
prevenir o curar las infecciones bacterianas en el ser humano.
- Suelen ser bacteriostáticos.
- Tienen un amplio espectro de actividad frente a microorganismos tanto gramnegativos
como grampositivos.
- Entre el 75 y el 100% de las dosis orales se absorbe rápidamente por el tubo
digestivo.
- Pasan a los líquidos pleural, peritoneal, sinovial y ocular y atraviesan la placenta.
- Se metabolizan por acetilación hepática, dando lugar a un compuesto acetilado
inactivo.
- Se excretan por vía urinaria, en parte sin modificar y en parte como metabolitos.

CLASIFICACIÓN
1.- Productos que se absorben y se excretan rápidamente como el sulfisoxazol y la
sulfadiacina.
2.- Productos que se absorben mal por vía oral y que actúan en la luz intestinal como la
sulfasalacina.
3.- Productos para uso tópico como la sulfacetamida, la mafenida y la sulfadiacina
argéntíca.

Terapéutica Obstétrica Página 79

4.- Productos de acción intermedia, de excreción lenta y de efectos prolongados,
combinados conmo el sulfametoxasol más trimetropina.

INDICACIONES
Se usan sobre todo para tratar las infecciones urinarias: cistitis agudas y crónicas,
infecciones crónicas de vías urinarias altas o bacilurías asintomáticas.

Anteriormente, se empleaban para tratar la disentería bacilar, las infecciones

meningocócicas y las infecciones estreptocócicas. Esas aplicaciones están en la
actualidad muy limitadas por el elevado grado de resistencias.

Toxicidad (menos del 0.1%) :

- Hematuria – cistaluria .- Se previene aumentando el aporte de líquidos para
mantener un gasto urinario de al menos 1200 ml / día; alcalinizar la orina con
bicarbonato en caso necesario; utilizarlo con precaución en pacientes con mala
función renal
- Anemia hemolítica aguda por sensibilización o por deficiencia de glucosa-6-fosfato
deshidrogenasa (G6PD).
- Agranulocitos.- efecto mielotóxico directo.Anemia aplástica, trombocitopenia,
eocinofilia.
- Reacciones de hipersensibilidad: lesiones vasculares, manifestaciones cutáneas (1
–2 %) síndrome similar a la enfermedad del suero, anafilaxia, fiebre medicamentosa.
- Necrosis hepatocelular.- Por toxicidad o sensibilización farmacológica directa.

CONTRAINDICACIONES
Gestación a término, lactación ( se excreta con la leche materna; puede causar ictericia
nuclear en el neonato); antecedentes de hipersensibilidad a las sulfonamidas.

INTERACCIONES
Puede potenciar los efectos de los anticoagulantes orales, los hipoglucemiantes,
sulfoniluréicos (tolbutamida, clorpropamida) y la hidantoina por inhibición del metabolismo
o desplazamiento de la albúmina.

Terapéutica Obstétrica Página 80

 FLUORQUINOLONAS
Durante muchos años, los miembros más antiguos de esta clase de antimicrobianos
sintéticos en particular el ácido nalidixico, fueron utilizados para el tratamiento de
infecciones del tracto urinario. Sin embargo por su limitado campo de acción terapéutico y
el rápido desarrollo de resistencia bacteriana, su utilidad terapéutica es poco significativa.
En la actualidad se han desarrollado las denominadas fluorquinolonas, cuya utilidad
terapéutica se ha difundido rápidamente debido a su amplia actividad antimicrobiana para
una gran variedad de enfermedades infecciosas,
Su acción de este grupo de antimicrobianos es de tipo bactericida por que inhibe la
síntesis del DNA bacteriano.

Tipos: Norfloxacina, ciprofloxacina, enoxacina, ofloxacina, pefloxacina, difloxacina,

lombloxacina.
En cuanto a su espectro antimicrobiano tienen una actividadd 100 veces mayor que el
ácido nalidíxico. Actúan sobre grampositivos como los estafilococos, estreptococos y
sobre gramnegativos como la E.coli, klebsiella, salmonella, shiguella, citrobacter,
enterobacter cloacae, pseudomona aureginosa ( incluyendo cepas gentamino
resistentes).Los anaerobios in vitro también son inhibidos. Incluso se ha demostrado
actividad en vitro sobre el M. Tuberculoso.

INDICACIONES
- Infección urinaria complicada y no complicada.
- Prostatitis
- Infecciones de la piel y tejidos
- Osteomielitis y artritis infecciosa.
- Infecciones del tracto gastrointestinal
- Gonorrea e infecciones asociadas.
- Chancoide

REACCIONES ADVERSAS
- Efectos en el SNC.- cefalea, mialgia, confusión, alucinaciones, depresión, insomnio,
visión borrosa, diplopía, nistagmus.
- Efectos en el TGI.- náuseas, vómitos, diarrea y dolor abdominal.
- Reacciones de hipersensibilidad

Terapéutica Obstétrica Página 81

- Efectos hematológicos.- leucopenia, trombocitopenia, disminución de hemoglobina y
hematocrito.

PRECAUCIONES Y CONTRAINDICAIONES.-
- Su uso en pediatría puede causar lesión erosiva en el cartílago articular, por lo que
debe evitarse su uso en menores de 18 años a menos de tener la seguridad de la
osificación del cartílago de crecimiento.
- Su uso en la mujer embarazada y en mujeres que dan de lactar no es muy clara, se
han reportado estudios de pérdidas embrionarias y efectos colaterales en lactantes
con la norfloxacina.
- Manejar con precaución en pacientes con severa insuficiencia renal.

INTERACCIONES
El uso concomitante con antiácidos puede disminuir la absorción de las quinolonas.
Los suplementos férricos y multivitamínicos disminuyen la absorción de ofloxacina.
Se ha sugerido que el uso concomitante de las fluorquinolonas con AINEs puede
incrementar el riesgo de la estimulación del SNC
Los antimicóticos pueden potenciar su actividad, por lo menos in vitro con la norfloxacina.

BIBLIOGRAFIA
- Revista "Semana Médica de Centro América y Panamá", Suplemento N9 227. Edición
especial: Avances de antibioticoterapia.2005
- Mensa Pueyo, Josep. Guía Terapéutica Antimicrobiana. 14° Edición 2004.
Editorial MASSON
- MAGUIÑA VARGAS, Ciro. Nuevos y viejos antibióticos. En: Conceptos en terapéutica
médica. 2. ed. Lima: SOCEMCH, 2000.
- MERCK & CO.P. MANUAL MERCK. Medicina 11 ava Edición. Barcelona-España.
Editorial Océano. 2000
.

Terapéutica Obstétrica Página 82

 MANEJO DE LAS INFECCIONES DE TRANSMISION VERTICAL

La sífilis es una enfermedad causada por la bacteria Treponema pallidum, que se

transmite sexualmente durante el sexo vaginal, anal u oral. La sífilis es fácil de tratar con
antibióticos en las primeras etapas de la enfermedad.

Sus estadios clínicos son:

- Estadio primario (una o más úlceras induradas indoloras o chancro en el

lugar de infección)
- Estadio secundario ( las manifestaciones incluyen pero no se limitan a:
erupción cutánea, lesiones muco cutáneas y `linfadenopatía`)
- Estadio terciario (manifestaciones cardíacas, neurológicas u oftálmicas,
pérdida de audición, o tumoraciones de consistencia de goma)

Sífilis latente –período después de infección. Las pacientes son seroreactivas pero no
tienen manifestaciones clínicas de la enfermedad:

La sífilis latente temprana se contrae en el año anterior

La sífilis latente tardía incluye todos los otros casos

La sífilis congénita puede contraerse de una madre infectada mediante la transmisión

transplacentaria del T. pallidum en cualquier momento durante embarazo o a parto.
Transmisión al feto puede ocurrir en cualquier estadio de la enfermedad. La tasa es más
elevada (60% a 100%) durante sífilis primaria y secundaria y disminuye a
aproximadamente 40% durante la infección latente temprana y a 8% durante la infección
latente tardía.
SIFILIS MATERNA

La infección materna es igual que en cualquier mujer no embarazada y puede adquirirse

en cualquier estadio de embarazo.
Definición Epidemiológica: (Organización Panamericana de la Salud)

Toda mujer embarazada independientemente del tiempo de su gestación o que

recientemente sufrió un aborto, y tiene evidencia clínica de sífilis (úlcera genital o signos
compatibles con sífilis secundaria) o que tiene un test treponémicos reactivo (incluyendo

Terapéutica Obstétrica Página 83

los test rápidos) o un test no treponémico, y que no ha recibido tratamiento adecuado para
sífilis durante el presente embarazo (realizado antes de la 20ma semana de embarazo y
como mínimo 30 días antes del parto).

SIFILIS CONGENITA

Definición epidemiológica (Organización Panamericana de la Salud)

• Cualquier nacido vivo, mortinato o resultado de un embarazo (por ejemplo, aborto

espontáneo o de otro tipo) cuya madre tiene evidencia clínica (úlcera genital o
lesiones compatible con sífilis secundaria) o una prueba treponémica positiva o
reactiva (incluidas pruebas treponémicas rápidas) o una prueba no treponémica
reactiva durante el embarazo, el parto o el puerperio y que no ha sido tratado o ha
sido tratado inadecuadamente.

• Cualquier recién nacido con títulos de RPR/VDRL cuádruple o mayor que el título de
la madre. Esto sería equivalente a un cambio en dos diluciones o más de los títulos
de la madre (por ejemplo, de 1:4 en la madre a 1:16 en el niño).

• Cualquier recién nacido con una o más manifestaciones clínicas de sífilis congénita en
el examen o físico o radiográfico o con un resultado reactivo de una prueba
treponémica o no treponémica.

• Cualquier producto de nacimiento en el cual se comprueba T. pallidum por campo

Oscuro, inmunofluorescencia o procedimientos similares.

CARGA DE MORBILIDAD

La Organización Panamericana de la Salud calcula que en América Latina y el

Caribe, 330.000 embarazadas que tienen pruebas positivas para sífilis no reciben
tratamiento durante sus visitas de atención prenatal. Aunque el estadio de la enfermedad
es un factor determinante, se calcula que dos tercios de los casos de sífilis materna
durante el embarazo causan sífilis congénita o muerte fetal o aborto. Anualmente, 110.000
niños nacen con sífilis congénita, y un número similar de embarazos terminan en pérdida

Terapéutica Obstétrica Página 84

fetal. El nacimiento de pretérmino ocurre en un 20% de los casos de sífilis materna.
En esos países de ALC que notifican datos nacionales en 2003, la sífilis materna se
reportó entre 0,5 a 6 casos por 1.000 nacidos vivos. La incidencia más alta de sífilis
congénita fue de 4,0 casos por 1.000 nacidos vivos.

DIAGNÓSTICO: SÍFILIS MATERNA

CARACTERISTICAS CLINICAS

El primer cuadro clínico de sífilis es generalmente una lesión local en el sitio de la

entrada del agente.

Típicamente aparece después de 2 a 6 semanas del contacto como una única herida
roja, firme redonda e indolora llamada chancro y aparición de grandes ganglios
linfáticos cercanos al área donde se produjo el contacto sexual con la persona infectada.

Muchas infecciones primarias son asintomáticas y los signos de la infección se pierden

porque el chancro puede estar escondido en la vagina, cuello uterino u orofaringe.
Este chancro es sumamente infectante y cura después de 4 a 6 semanas.

El estadio secundario empieza 1 a 2 meses después. En los casos no tratados, las

manifestaciones clínicas incluyen erupciones cutáneas, lesiones muco cutáneas y
linfadenopatías.

La erupción cutánea es maculopapular, polimorfa y generalizado e incluye normalmente

las palmas y las plantas. La erupción cutánea no es pruriginosa o dolorosa. En las
áreas alrededor de la vulva y ano pueden aparecer lesiones papulares hipertróficas
(condiloma lata) y pueden confundirse con las lesiones causadas por la infección por
papilomavirus (condiloma acuminado).

Otras manifestaciones clínicas incluyen linfadenopatías generalizadas, malestar

general, fiebre, esplenomegalia, artralgia, dolor de garganta y cefalea. Los cuadros
secundarios de sífilis desaparecerán espontáneamente con el tiempo. En los primeros
años de su latencia, pueden reaparecer las lesiones infecciosas de la piel y mucosas.

Terapéutica Obstétrica Página 85

Aproximadamente un tercio de los casos de sífilis secundaria no tratada permanecerán
latentes durante semanas o años. Si no se trata, las manifestaciones clínicas del estadio
terciario de la infección pueden reaparecer, incluso después de muchos años, afectando
al cerebro, los nervios periféricos, los ojos, los grandes vasos , el corazón, la piel, las
articulaciones y huesos, persistiendo a lo largo de toda la vida.

La neurosífilis se define como la infección extendida al sistema nervioso central. Las

manifestaciones clínicas de la neurosífilis pueden ocurrir en cualquier estadio de la
infección. Las personas infectadas por el VIH están en mayor riesgo.

PRUEBAS DE LABORATORIO

El diagnóstico definitivo se hace al visualizar espiroquetas por microscopía de campo oscuro o

pruebas de anticuerpo fluorescente directo en el exudado de lesiones o en tejidos como la
placenta, el cordón umbilical o en aspirados de ganglios linfáticos.

El diagnóstico presuntivo es posible mediante pruebas no treponémicas y treponémicas. El

uso de sólo un tipo de prueba es insuficiente para el diagnóstico debido a que los
resultados de las prueba no treponémicas pueden dar falsos positivos.

Esto puede ocurrir con una variedad de trastornos médicos no relacionados con sífilis.

Los resultados de pruebas treponémicas pueden dar falsos positivos en otras

enfermedades por espiroquetas.

1. Pruebas No Treponémicas.
Por ejemplo; Laboratorio de Investigación de Enfermedad Venérea [VDRL] y la
Reagina Plasmática Rápida [RPR]. Los títulos de anticuerpo de prueba no treponémica
se correlacionan generalmente con la actividad de la enfermedad y en algún momento
después del tratamiento eficaz, se convierten en no reactivos. No se requiere
tratamiento adicional en las pacientes con dos resultados no reactivos en pruebas no
treponémicas consecutivas.

Terapéutica Obstétrica Página 86

 2. Pruebas Treponémicas.
Por ejemplo; Prueba de Micro hemaglutinación para anticuerpos contra T. pallidum
(MHA-PT), Prueba de hemaglutinación de T. pallidum (TPHA), Prueba de aglutinación
de partículas de T. pallidum (PT-PA) y la prueba rápida (técnica de diagnóstico que
usa sangre completa en tiras y se basa en la utilización de proteínas treponémicas
como antígenos con un tiempo de lectura de varios minutos). Las pruebas
treponémicas seguirán siendo reactivas independientemente del tratamiento o
actividad de la enfermedad y no pueden usarse para evaluar respuesta de
tratamiento.

TAMIZAJES PRE-EMBARAZO O PRENATALES

Todas las mujeres deben someterse a pruebas serológicas de tamizaje mediante la

prueba de anticuerpos no treponémica y, si se confirma sífilis, deben recibir tratamiento
durante la primera visita prenatal.

Para las comunidades y poblaciones en las que la prevalencia de sífilis es alta, la

prueba serológica debe repetirse durante el tercer trimestre, entre las 28 y 32 semanas de
gestación y en el momento del parto.

Toda mujer que tiene el parto de un feto muerto después de 20 semanas de

gestación debe ser investigada para sífilis.

Ningún recién nacido debe salir del hospital si no se realizó a la madre por lo menos
una prueba de sífilis durante el embarazo o parto.

TRATAMIENTO: Sífilis materna

Basado en 50 años de experiencia clínica, la penicilina G, administrada por vía
parenteral, es el medicamento de elección para su tratamiento. El tratamiento durante el
embarazo debe ser el mismo régimen de penicilina apropiado para el estadio de sífilis
diagnosticado.

La penicilina G parenteral es el único tratamiento con eficacia documentada para tratar

la sífilis durante el embarazo.

Terapéutica Obstétrica Página 87

Las mujeres que tienen antecedentes de alergia a la penicilina deben desensibilizarse y luego
ser tratadas con penicilina. Hasta 10% de personas pueden experimentar una reacción
alérgica a la penicilina como, urticaria, angioedema, obstrucción de las vías respiratorias
altas, bronco espasmo o hipotensión. La readministración de penicilina a estos
pacientes puede causar reacciones severas, inmediatas. Las pruebas para alergia a
penicilina y desensibilización deben estar disponibles. La desensibilización rápida con
suspensión de penicilina V para eliminar sensibilidad anafiláctica requiere 4 horas.

La tetraciclina y doxiciclina no deberían ser administradas durante embarazo.

La eritromicina no es eficaz.

Todas las pacientes que tienen sífilis deben ser examinadas para detectar la
infección por el VIH

SEGUIMIENTO DEL TRATAMIENTO MATERNO

Los títulos serológicos deben repetirse entre las 28 y 32 semanas, en el parto y de

acuerdo a las recomendaciones para cada estadio de la enfermedad.

Considerando la salud neonatal, el tratamiento materno debe considerarse

inadecuado si

• El parto ocurre dentro de 30 días de terapia, o

• Existen signos clínicos de infección en el momento del parto, o
• El título de anticuerpos maternos es cuatro veces mayor que el título de pretratamiento,
• Se desconoce la dosis de penicilina que recibió la madre, o no fue adecuada
• La madre recibió tratamiento durante el embarazo pero no fue con penicilina

Infección intrauterina puede ocurrir a cualquier edad gestacional. Sin embargo, las
alteraciones anatomopatológicas en los tejidos fetales no son evidentes antes de la 18.a
semana de gestación. Este fenómeno es muy probablemente el resultado de una falta de
respuesta fetal inmuno/inflamatoria.

Terapéutica Obstétrica Página 88

El riesgo de transmisión in útero así como la gravedad de la infección fetal, evaluados según
la mortalidad fetal y la sintomatología al nacer, se corresponden inversamente con el tiempo
transcurrido desde que la madre contrajo sífilis (véase cuadro).

Sífilis
Materna

Adquirido durante Adquirió ≥ que un

el año pasado año
Recién nacido sano 20-60% 7
Mortinato 16% 1
0
Mortalidad neonatal 4% 0
%
1
Parto de pretérmino 20% %
%
9
Sífilis congénita 40% 1%
0
%
TRATAMIENTO: Neonatal
Las decisiones del tratamiento neonatal de la sífilis materna deben hacerse sobre la base
de
• Diagnóstico de sífilis materna;
• Adecuación de tratamiento materno;
• Evidencia clínica, de laboratorio o radiográfica de sífilis en el recién nacido y
• La comparación en el momento del parto de los títulos serológicos no
treponémicos maternos y del recién nacido usando la misma prueba de
laboratorio.
Los siguientes 4 escenarios resumen los criterios principales para el tratamiento de sífilis
congénita en las situaciones clínicas más comunes.

Terapéutica Obstétrica Página 89

1. Los recién nacidos que tienen signos clínicos y de laboratorio de sífilis congénita deben
ser tratado con Penicilina G Cristalina Acuosa 100.000–150.000 unidades/ kg/día,
administrada como 50.000 unidades/kg/dosis IV cada 12 horas durante los 7 primeros
días de vida y cada 8 horas posteriormente para un total de 10 días
2. Los recién nacidos que tienen una examen físico normal y un título serológico no
treponémico cuantitativo en suero igual o menos del cuádruple del título materno y
• Su madre no fue tratada, o fue inadecuadamente tratada, o no tiene ninguna
documentación de haber recibido tratamiento;
• Su madre fue tratada con Eritromicina u otro régimen de sin penicilina; o
• Su madre inició el tratamiento menos de 4 semanas antes de que parto
Evaluación recomendada
• Análisis del LCR con VDRL, recuento de células y proteína
• Recuento sanguíneo completo con recuento diferencial y plaquetario
• Radiografías de huesos largos
No es necesaria una evaluación completa si se trata adecuadamente por vía parenteral
durante 10 días. Sin embargo, tales evaluaciones quizá sean útiles; una punción lumbar
documenta las anormalidades de LCR que promoverían un seguimiento cercano.
Si se usa una dosis única de la Penicilina G, el lactante debe evaluarse plenamente (es
decir, mediante examen de LCR, radiografías de hueso largo y recuento sanguíneo
completo con plaquetas), la evaluación completa debe de ser norma y el seguimiento
debe estar garantido.
Si cualquier parte de evaluación del lactante es anormal o no realizado, o si el análisis de
LCR no es interpretable debido a la contaminación con sangre, se requieren 10 días de la
penicilina parenteral.
Regímenes recomendados
Penicilina G Cristalina Acuosa 100.000–150.000 unidades/Kg./día, administrado como
50.000 unidades/kg/dosis IV cada 12 horas durante los 7 primeros días devida y cada 8

Terapéutica Obstétrica Página 90

horas posteriormente para un total de 10 días O Penicilina G procaína 50.000
unidades/Kg./dosis IM en una dosis diaria única durante 10 días
3. Los recién nacidos que tienen una examen físico normal y un título serológico no
treponémico cuantitativo igual o menor que cuádruple del título materno y
La madre fue tratada durante el embarazo, el tratamiento era apropiado para el estadio de
la infección, y el tratamiento fue administrado más de 4 semanas antes del parto y
La madre no tiene elementos clínicos o de laboratorio de la reinfección o recaída.
Evaluación recomendada
No se requiere la evaluación.
Régimen recomendado
Penicilina G benzatina 50.000 unidades/Kg./dosis IM en una dosis única
4. Los recién nacidos con examen físico normal y un título serológico no
treponémico cuantitativo igual o menor que el cuádruple del título materno ytratamiento
materno antenatal adecuado y
• Título serológico no treponémico materno bajo y estable antes y durante el embarazo y
en el momento del parto (VDRL <1:2; RPR <1:4
Evaluación recomendada
No se requiere la evaluación
Régimen recomendado
No se requiere tratamiento

SEGUIMIENTO
Todos los lactantes seropositivos para sífilis deben recibir exámenes de seguimiento
cuidadosos y una prueba no treponémica cada 2–3 meses hasta que la prueba se
convierta en no reactiva o el título haya disminuido significativamente.

Los títulos de anticuerpo no treponémicos deben descender a los 3 meses de edad y

debe ser no reactivo a los 6 meses

Los recién nacidos cuyo LCR es anormal en la evaluación inicial requieren una punción
lumbar cada 6 meses hasta que los resultados sean normales. Una prueba reactiva de

Terapéutica Obstétrica Página 91

VDRL en LCR, o índices citoquímicos anormales en LCR que no puedan atribuirse a
otra enfermedad en curso, requieren reiteración del tratamiento por posible neurosífilis

- BIBLIOGRAFIA.-
- Guía Nacional de Manejo de Casos de ITS. PROCETS MINSA. 1998.
- Guía Nacional de Consejería en ITS y VIH/SIDA. MINSA 1998.

VIH – SIDA

El SIDA es una enfermedad que se describió por

primera vez en los años 80. Es la incapacidad
del organismo para defenderse contra
infecciones que pueden ser mortales. Es
causado por un virus llamado VIH (virus de la
inmunodeficiencia humana), que debilita y
destruye las defensas del organismo, para el cual
aún no se ha descubierto cura ni la vacuna.

El VIH es un retrovirus que posee la cualidad de poder tranformar su ARN en ADN de tal
manera que transmite su código genético a la célula infectada y logra así que cuando la
célula intente reproducirse, en realidad produzca retrovirus. En la naturaleza lo común es
ver como el ADN se transforma en ARN, pero no al contrario, por eso este tipo de virus
que tiene la cualidad de hacerlo al revés se llama retrovirus.

CLASIFICACIÓN DE VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA:

- El VIH 1, denominado inicialmente LAV (virus asociado a linfadenopatía), y es la
causa más frecuente de infección por VIH en el mundo.

- El VIH2, es menos patogénico que el VIH1.La infección humana por el virus VIH
produce una compleja enfermedad con un amplio espectro de manifestaciones clínicas
denominada síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), que puede tardar en
desarrollarse más de diez años.

Terapéutica Obstétrica Página 92

ESTRUCTURA DEL VIRUS

El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) envuelto en

una matriz proteica que a su vez lipídica. El nucleoide
contiene el material genético del virus y la enzima
transcriptasa inversa, necesaria para la replicación vírica.

Las glicoproteínas transmembrana gp 41 y de la envuelta gp 120, enlazadas con la

envuelta vírica, permiten al VIH acoplarse y fundirse con la célula diana.

CICLO VITAL DEL VIH

El virus de la inmunodeficiencia humana se
enlaza con la proteína CD4 de la superficie de
los linfocitos T y a continuación la envuelta
vírica se funde con la membrana plasmática.
Esta fusión libera en la célula el nucleoide del
virus, y la enzima transcriptasa inversa
transforma el ARN vírico en ADN de doble
cadena. Este ADN vírico penetra en el núcleo
celular y se integra en el ADN celular. Los
mecanismos celulares normales transcriben el
ADN integrado en nuevas moléculas de ARN
vírico y ARN mensajero vírico, que a su vez dirige la síntesis de nuevas proteínas víricas.
Éstas y el ARN vírico se organizan en un nuevo nucleoide vírico que abandona el linfocito
T, del que toma un fragmento de membrana para utilizarlo como envuelta.

PATOGENIA
El VIH es un retrovirus que se une a los receptores en los linfocitos T helper, los linfocitos
B, los macrófagos, los ganglios linfáticos y las células cerebrales. Los virus utilizan una
transcriptasa inversa para introducir su genoma en el huésped y así tomar el control de la
célula.

Terapéutica Obstétrica Página 93

MODO DE TRANSMISIÓN
El virus se encuentra en el semen y las secreciones vaginales, por ello puede trasmitirse
por relaciones sexuales (ya sean vaginales, orales o anales)
Por transfusión de sangre infectada (sangre que contiene el virus).
Por el uso de instrumentos punzo-cortantes (agujas o cuchilla), que han sido empleadas
en o por personas infectadas con el virus.
De madre a hijo, durante la gestación, el parto o durante la lactancia.

INTERPRETACIÓN DEL RECUENTO DE CELULAS CD4

El recuento de células CD4 (linfocitos T helper) es el predictor individual más sensible de
actividad de la enfermedad. Las embarazadas seropositivas deben realizar un recuento
de CD4 cada trimestre. Ciertas complicaciones tienden a ser encontradas a determinados
niveles de CD4. Como regla el recuento de CD4 se debe repetir 1 semana antes de
tomar cualquier decisión terapéutica.. Si el recuento de CD4 es menor a 50 /ul no se
repite ya que el resultado no afecta el manejo. Múltiples factores pueden deprimir el
recuento de células CD4. uno de ellos es el embarazo, utilización reciente de esteroides,
cirugía mayor, infecciones, etc.

DIAGNOSTICO
La única forma de saber si el paciente tiene o no el virus es analizando su sangre. La
prueba de ELISA es la que más se usa en la primera evaluación para saber si hay
presencia o no del VIH.
Si este análisis resulta reactivo se una un análisis confirmatorio llamado Western Blot, que
puede resultar positivo lo cual confirmaría la presencia del VIH.
La Prueba rápida: Los avances de la tecnología han conducido al desarrollo de una
amplia variedad de pruebas rápidas de VIH, con estas pruebas se obtiene resultados en
30 minutos, permitiendo el inicio precoz del manejo en caso resultara positiva.
Aspecto legal de la prueba para VIH. La ley 28243 es la que amplia y modifica la ley
26626 sobre VIH / SIDA y las ITS, de acuerdo con el nuevo texto, estos exámentes son
voluntarios y se realizan previa consejería obligatoria. El cambio fundamental viene a
continuación. “Se consideran casos de excepción a la voluntariedad el de los donantes
de sangre y de órganos, de la madre gestante cuando exista riesgo previsible de contagio
o infección y para disponer las medidas o tratamientos pertinentes. En este caso es
obligatoria la consejería previa”.

Terapéutica Obstétrica Página 94

PREVENCIÓN
La forma más común de transmisión es por vía sexual. Por ello se recomienda algunas de
las siguientes medidas para disminuir el riesgo de transmisión por esa vía:
- Abstinencia
- Retardo del inicio sexual
- La monogamia y fidelidad mutua
- Reducción del número de parejas sexuales.
- Prácticas sexuales más seguras.
- Uso adecuado del condón durante las relaciones sexuales.
-
Pero hay otras formas de transmisión y, por lo tanto, también debemos tener cuidado en:
- Verificar que toda unidad de sangre que vaya a ser transfundida, presente un examen
negativo de presencia de VIH.
- Usar siempre material descartable.
- Descartar, desinfectar o esterilizar convenientemente todos los instrumentos que se
hayan empleado para el tratamiento de cualquier paciente.

TRATAMIENTO ANTIRRETROVIAL PREVENTIVO

Los medicamentos antirretrovirales según su composición y su forma de acción se
dividen:
Inhibidors de la Trancriptasa Reversa Nucleósidos (TRN) : Zidovudina (AZT o ZDV),
Diclanosina (DDI), Lamivudina (·TC), entre otros.
Inhibidores de la Trtanscriptasa reversa no nucleósido (TRNN) pertenecen a este grupo la
Nevirapina (NVP) y el Efavirenz.
Inhibidores de la proteasas (IP): Nelfinavir, Ritronavir, Sequinavir entre otros.

Según la norma técnica del MINSA, para la prevención de la transmisión vertical (Madre .
Niño) del VIH, presenta el manejo según los escenarios clínicos.

Terapéutica Obstétrica Página 95

MANEJO ANTIRRETROVIRAL SEGÚN ESCENARIOS CLINICOS
ESCENARIO TRATAMIENTO
Gestante diagnosticada por primera En la mujer: AZT desde las 28 semanas de
vez durante el primer control prenatal y continuar hasta el parto.
que no cumple los criterios para inicio En el niño: AZT por una semana
de TARGA
Gestante diagnosticada por primera En la mujer: AZT +3TC+NVO o
vez en control prenatal y cumple D4T+3TC+NVP
criterios de inicio de TARGA Continuar durante el parto y el puerperio.
En el niño: AZT por una semana
AZT por 6 semanas si la mujer recibe
D4T+3TC+NVP o un esquema que no
contenga AZT como parte de la terapia triple
Gestante que estuvo recibiendo En la mujer: Continuar con el tratamiento
TARGA antes del embarazo recibido (sustituir EFV con NVP durante el
primer trimestre), incluso durante el parto y el
puerperio.
En el niño: AZT por una semana.
AZT por 6 semanas si la mujer recibe un
esquema que no contenga AZT como parte de
la terapia triple.
Gestante que acude al servicio en el En la mujer: NVP en una sola dosis
momento del parto y que se En el niño: NVP en una sola dosis.
diagnosticada por primera vez
Niño de madre infectada por el VIH En el niño : NVP en una sola dosis + AZT por
que no recibió tratamiento seis semanas.
antirretroviral
AZT = Zidovudina
3TC = Lamivudina
NVP = Nevirapina
D4T = Estavudina
EFV = Efavirenz

Terapéutica Obstétrica Página 96

En los países occidentales las mujeres inmunodeprimidas (con su nivel de defensas
bajo) reciben un tratamiento antirretroviral de alta actividad (TARGA) formado por tres o
más fármacos. Esta terapia junto con la práctica de cesárea y la alimentación con leche
artificial ha reducido la tasa de transmisión materno-fetal de un 25% a un 1-2%.

PROTOCOLO DE ATENCION DE LA GESTANTE CON INFECCION DE VIH.

Toda gestante con infección por VIH deberá iniciar tratamiento con AZT a partir de la
semana 28 de gestación, según protocolo siguiente:

A.- Brindar CONSEJERIA sobre:

- VIH
- Transmisión vertical del VIH al producto.
- El beneficio del tratamiento con AZT a la madre y al recién nacido.
- Los efectos adversos del tratamiento.
- La importancia del cumplimiento del tratamiento suministrado.
- La importancia del cumplimiento de los controles programados en la madre y el niño.

B.- Determinar alguna de las siguientes contraindicaciones para el uso del AZT:
- Hipersensibilidad a Azt.
- Hemoglobina menor de 7.5 gr/100ml o hematocrito menor de 25%
- Disfunción hepática o renal grave.

C.- Administrar Zidovudina, según esquema siguiente:

- Durante la gestación: AZT 300 mg/día por vía oral, 2 veces al día a partir de la
semana 28 de gestación, hasta el inicio de la labor de parto.
- Durante la labor de parto: administrar AZT 300 mg vía oral cada 3 horas hasta el
momento del corte del cordón umbilical.

D.- Toda gestante deberá tener control de hemograma y hematocrito en la tercera

semana de iniciado el tratamiento con AZT.

E.- Luego del parto, la puérpera deberá ser derivada al servicio de Planificación
Familiar.

Terapéutica Obstétrica Página 97

F.- Promover la lactancia artificial, a fin de disminuir el riesgo de transmisión a
través de la lactancia materna.

G.- Solicitar la serología a los 18 meses de edad del recién nacido para determinar
si tiene la infección por VIH

LA INFECCIÓN DE VIH MATERNA Y PERINATAL

El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es un retrovirus que infecta linfocitos T del

sistema inmunitario, causando una reducción progresiva de su número y con el tiempo
Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA).

La infección por el VIH es una enfermedad pandémica que afecta a más de 2,5 millones de
niños en todo el mundo. La mayoría de los niños son infectados durante el período periparto.

Se calcula que, en ausencia de intervención en poblaciones que no amamantan del seno,

el momento en que ocurre la trasmisión del VIH de la madre a su hijo es cerca de 50% de
los casos entre el final del tercer trimestre (desde las 36 semanas de gestación), durante
trabajo de parto y en el parto.

El aumento de la prevalencia de las embarazadas VIH positivas que exponen a sus

hijos a esta infección se debe a dos factores:
• Aumento constante de la incidencia de infección por el VIH en las mujeres
• Mayor esperanza de vida de las mujeres infectadas, como resultado del
tratamiento
Hay varios factores asociados con el riesgo de transmisión vertical. Estos factores pueden
dividirse en aquellos asociados con transmisión materna, obstétrica o posnatal.
• Materna
○ SIDA materno avanzado,
○ Recuentos de CD4 prenatales maternos menores de 200 células/mm3 y
○ Altas cargas víricas en plasma materno
• Riesgo obstétrico
○ Parto vaginal

Terapéutica Obstétrica Página 98

 ○ Duración de la rotura de membranas
○ Corioamnionitis y
○ Parto pretérmino.

• Posnatal
○ lactancia materna (Está asociada a una duplicación de la tasa de
transmisión del VIH)

Sin tratamiento, 15% – 25% de los nacidos de madres infectadas por el VIH,
independientemente de la lactancia materna, contraerán el VIH. Además, hasta un
12%– 14% adicional contraerá posteriormente la infección, si sus madres los
amamantan.
El riesgo de transmisión del VIH perinatal puede reducirse sustancialmente
mediante:
• Tamizaje prenatal universal de VIH
• Acceso a terapia antirretroviral
• Cesárea electiva a las 38 semanas de embarazo (cuando carga vírica materna sea
mayor de 1.000) y
• Alimentación sin leche de su propia madre siempre y cuando esté disponible otro
sustituto aceptable, factible, asequible, sostenible y seguro (hay pruebas que la
alimentación con leches inapropiadas aumenta la mortalidad aun cuando el niño no
contraiga el VIH).

CARGA DE MORBILIDAD

En América Latina, unas 140.000 personas se infectan por el VIH cada año y 1,6 millones
de personas viven con el virus. El costo calculado de muerte por VIH entre los niños
menores de 15 años en LA y C en 2001 fue más de 8000 por año.

Brasil alberga más de un tercio de las personas con infección por el VIH en América Latina.
Las epidemias más intensas, sin embargo, están en marcha en los países más pequeños
como Belice, Haití y Honduras. En cada uno de estos países, hasta
2005, más de 2% de adultos estaban viviendo con VIH.

Terapéutica Obstétrica Página 99

Aunque se han obtenido notables aumentos en el acceso al tratamiento de infección por el
VIH en algunos países como Argentina, Brasil, Chile, Costa Rica, México, Panamá,
Uruguay y Venezuela, los países más pobres de Centroamérica y los de la región andina
de América del Sur están luchando por ampliar el acceso a los tratamientos encarando su
asequibilidad y otras barreras.

DIAGNÓSTICO: Materno

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Durante las primeras semanas después de la infección por el VIH aparece fiebre, malestar
general, linfadenopatías, y erupciones cutáneas en un 40% a 90% de los casos. Estos
síntomas se manifiestan antes que la prueba de anticuerpos sea positiva. Sin embargo, la
infección por el VIH aguda a menudo no es reconocida por los clínicos de atención
primaria porque los síntomas se asemejan a aquellos de la gripe, la mononucleosis
infecciosa y otras enfermedades víricas.

Después de la fase aguda, los individuos infectados pueden estar libres de los signos o
los síntomas clínicos durante muchos meses o años. Sólo después de este período
aparecerán otras manifestaciones clínicas. Estas manifestaciones incluyen infecciones
oportunistas y ciertos cánceres, que se presentan en la medida que el sistema
inmunitario se debilita progresivamente por la infección por el VIH. Se ha calculado que,
en ausencia de tratamiento, más del 90% de los individuos infectados por el VIH
desarrollarían SIDA.
LABORATORIO: Tamizaje prenatal
Prueba de anticuerpos estándar
El anticuerpo contra el VIH es detectable en más del 95% de los pacientes, dentro de 3
meses después de contraer la infección. Los resultados negativos NO descartan la
posibilidad de una infección reciente.

Todas las embarazadas deben ser examinadas para detectar la infección por el VIH como
parte del tamizaje básico de pruebas en la primera visita prenatal o preconcepcional, a
menos que la paciente rechace la prueba (tamizaje universal con derecho a rechazarlo).

Terapéutica Obstétrica Página 100

Para las subpoblaciones de personas en mayor peligro, normalmente definido sobre la
base de características conductuales, clínicas, o demográficas se recomienda una
segunda prueba de VIH cercana al término de la gestación y antes de las 36 semanas.

Para las mujeres de alto riesgo (mujeres con infecciones de transmisión sexual o
usuarias de drogas ilícitas por inyección), considere repetir las pruebas de laboratorio
cerca del término de la gestación.
Las pruebas de detección reactivas deben ser confirmadas por una prueba
suplementaria.

Pruebas rápidas: Las mujeres que no han recibido atención prenatal y no se les ofreció
orientación y pruebas de detección del VIH son uno de los grupos con alto riesgo de
transmisión del VIH a sus hijos.

En todas las mujeres en trabajo de parto cuyo estado de VIH es desconocido, debe
realizarse la prueba rápida de VIH.
En todas las mujeres en trabajo de parto que tienen una prueba rápida para HIV reactiva,
debe recomendarse el inicio de la profilaxis antirretroviral apropiada, sin esperar el
resultado de una prueba confirmatoria.

Los beneficios de la profilaxis antiretroviral neonatal son mayores cuando se inicia

<12 horas después del nacimiento. La prueba rápida debe hacerse cuanto antes en el
trabajo de parto y el parto o después del parto para iniciar profilaxis antiretrovir neonatal
(ARV) oportunamente.

Evaluación de una embarazada infectada:

Si la madre está infectada con VIH, sus evaluaciones cada trimestre deben incluir:
• una evaluación del estado de enfermedad por VIH 1
○ Recuento de CD4+ (grado de inmunodeficiencia)
○ Nivel plasmático de ARN (riesgo de progresión de la enfermedad)
• y decisiones sobre
○ Tratamiento con antiretrovirales, régimen de quimioprofilaxis con ZDV y,
○ Si debe iniciarse profilaxis contra neumonía por Pneumocystis carinii.

Terapéutica Obstétrica Página 101

 Un especialista en VIH debe participar en el seguimiento y decisiones de
tratamiento.

LABORATORIO: Pruebas neonatales

Dado que el anticuerpo contra el VIH materno pasa a través de la placenta, es probable que
durante un período entre 6 y 18 meses después de nacimiento las pruebas de anticuerpo
para VIH sean positivas en el suero de recién nacidos infectados y no infectados. Por
consiguiente, una prueba de anticuerpos contra el VIH positiva en un lactante no
necesariamente indica la existencia de la infección por el VIH.

La prueba diagnóstica preferida es la Reacción en Cadena de la Polimerasa de ADN del

VIH (RCP), que detecta dicho ADN dentro de las células mononucleares de sangre
periférica.

La muestra de sangre neonatal no debe ser de sangre del cordón. Si los resultados de
valoración de RCP de ADN de VIH (obtenido al nacer, en semanas 4–7 de edad y en
semanas 8–16 de edad) son negativos, se descarta razonablemente la infección por el
VIH. En un futuro próximo, nuevos métodos nos permitirán detectar la infección en edades
más tempranas. Si se confirma la infección, debe consultarse un especialista en VIH para el
asesoramiento del tratamiento antiretrovirales.

MANEJO DE VIH MATERNO Y PREVENCIÓN PERINATAL DE TRANSMISIÓN

VERTICAL

TRATAMIENTO ANTIRETROVÍRICO

Puede esperarse que el tratamiento con antiretrovirales reduzca la replicación vírica en la

madre, llevando a una disminución en la carga vírica en el lactante y/o profilaxis durante y
después de exposición al virus. El Efavirenz está contraindicado durante el embarazo
debido a la preocupación por su eventual teratogenicidad. El siguiente cuadro resume
cuatro situaciones clínicas posibles considerando el tratamiento antiretroviral previo al
momento de la primera evaluación materna

Terapéutica Obstétrica Página 102

Para las mujeres diagnosticadas con VIH durante el embarazo y elegibles para el
tratamiento con medicamentos antiretrovirales, el tratamiento debe iniciarse cuanto antes.
El inicio del tratamiento puede retrasarse hasta después del primer trimestre. Sin
embargo, cuando la mujer está severamente enferma, los beneficios del tratamiento pesan
más que cualquier riesgo potencial al feto

SITUACIONES DE TRATAMIENTO EN EL PRIMER CONTACTO CON LA

EMBARAZADA O SU RECIEN NACIDO DE ACUERDO AL TRATAMIENTO
ANTIRETROVÍRAL
Tratamiento antiretroviral previo PREVIO recomendado
Tratamiento
○ Considere la posibilidad de retrasar la iniciación
hasta después de las 10-12 semanas
Sin ○ Iniciar quimioprofilaxis con ZDV después del primer
tratamiento trimestre
Madre

previo
En Agregarterapia
○ Seguir otro antiretrovíricos si el ARN de VIH es
Tratamiento ○ Si fuera
1.000 posible, ZDV debe ser un componente
copias/mL
Al principio la Sin ○ ZDV intravenoso
después del primer intraparto
trimestre. seguido de seis semanas
En trabajo
visita de Tratamiento de ZDV para el recién nacido
prenatal
parto previo ○ Evaluación de posparto materno con recuento de
CD4+ y número copias de ARN de VIH y tratamiento
Sin ○ Iniciar ZDV en las primeras 6-12 horas de nacimiento
Recién nacido

apropiada
tratamiento y continuar durante seis semanas
Al nacer prenatal o ○ Evaluación materna posparto con recuento de CD4+
intraparto y número de copias de ARN de VIH y tratamiento
apropiado
Profilaxis perinatal con Zidovudina:
Según el Grupo de Ensayos Clínicos del SIDA Pediátrico (PACTG) se recomienda un
régimen en tres partes de Zidovudina (ZDV) a menos que la mujer es intolerante de ZDV.

Terapéutica Obstétrica Página 103

 ENSAYOS CLÍNICOS DEL SIDA PEDIÁTRICO AGRUPAN (PACTG) PROTOCOLO
076
RÉGIMEN DE TRES PARTES DE ZIDOVUDINA (ZDV)

ZDV Oral
Iniciado entre las 14-34 semanas de gestación y continuó a lo largo del embarazo
• 100 mg cinco veces o 300 mg dos veces al día
ZDV Intravenoso
• Seguido de una venoclisis de 1 mg/Kg./horas hasta el parto.

ZDV Oral
Comenzando en las primeras 6-12 horas después de nacimiento y continuando
durante seis semanas
• Edad gestacional mayor de 35 semanas: 2 mg/Kg./dosis,
cada 6 horas
• Edad gestacional 30 a 35 semanas 2mg/Kg./dosis, cada 12
horas y luego de 2 semanas cada 8 horas
• Edad gestacional menor de 30 semanas 2mg/Kg./dosis, cada
12 horas y luego de 4 semanas cada 8 horas
(Si no tolera vía oral, se administra dosis intravenosa 1,5 mg/Kg.
en mismos intervalos de tiempo)
(Medir hemoglobinemia antes y después del tratamiento, la anemia es el efecto
adverso más frecuente)

Via de parto:
Cesárea electiva programada:
• La transmisión del VIH perinatal se reduce significativamente mediante la cesárea
electiva programada en:
- Mujeres que no recibieron tratamiento antiretroviral antenatal
- Mujeres que recibían sólo a ZDV para la profilaxis de la transmisión Perinatal
- Cuando los niveles de ARN de VIH en plasma son mayores de 1.000 copias/mL.

Cesárea electiva no programada:

• No existen pruebas que después de la rotura de membranas o del inicio del trabajo de
parto la cesárea electiva disminuya la transmisión vertical del VIH

Terapéutica Obstétrica Página 104

 SITUACIONES OBSTÉTRICAS PERINATALES A TÉRMINO EN MUJERES
INFECTADAS POR EL VIH

Condicionantes del
cuidado perinatal. Tratamientos recomendados

• Diagnosticado a las 36 Madre:

• semanas de gestación • Inicie tratamiento antiretroviral
antiretroviral previo • Programe Cesárea a las 38 semanas de gestación
• Inicie ZDV intravenoso tres horas antes de la
cirugía
Recién nacido:
• En tratamiento antiretroviral • Tratamiento con ZDV durante seis semanas
Madre:
combinado muy activo, • Continue régimen antirretroviral actual. (Efavirenz
• Niveles de ARN de VIH altos está contraindicado)
(más de 1.000 copias/mL a las • Cesárea programada a las 38 semanas
36 semanas). • Inicie ZDV intravenoso tres horas antes de la
cirugía
Recién nacido:
• En tratamiento antiretroviral •Madre:
Seis semanas de terapia de ZDV después del
combinado muy activo, • Continue régimen antirretroviral actual. (Efavirenz
nacimiento.
• Nivel de ARN de VIH está contraindicado)
indetectable a las 36 semanas • Informar a la madre que su riesgo de transmisión
perinatal es bajo, probablemente
2% o menos, aun con parto vaginal. Recién nacido:
• Cesárea electiva programada Madre:
• Tratamiento con ZDV durante seis semanas.
• Ingresa en inicio de trabajo de • Iniciar ZDV intravenoso de inmediato.
parto o poco después de rotura • El parto vaginal es una opción si no se retrasa.
de membranas Recién nacido:
• Tratamiento con ZDV durante seis semanas.
BIBLIOGRAFIA
Guías Nacionales de Atención de Salud Reproductiva. MINSA 1997.
-Guía Nacional de Consejería en ETS y VIH/SIDA.

Terapéutica Obstétrica Página 105

 SEPSIS SEVERA Y SHOCK SÉPTICO EN OBSTETRICIA

El concepto de infección abarca a todo proceso patológico causado por la invasión de

tejidos, líquidos o cavidades normalmente estériles por microorganismos patógenos o
potencialmente patógenos, (Levy 2003).
Entre 0,4 y 0,9% de las gestantes requieren ingreso en unidades de cuidados intensivos
por infecciones graves vinculadas con el embarazo y el puerperio.
En países desarrollados, la mortalidad materna por sepsis posee una prevalencia de 6,4
casos por cada millón de nacimientos (Male 2000).

Respuesta del organismo materno frente a la infección

La respuesta defensiva del huésped, en este caso el organismo materno, ante la
presencia de una noxa de variada naturaleza, como es el caso de una infección, genera
una reacción defensiva que se denomina síndrome de respuesta inflamatoria sistémica o
SIRS (Maupin 2002, Rangel-Fausto 1995). En la práctica asistencial, el diagnóstico se
establece por la presencia de dos o más de los siguientes criterios, de comienzo agudo:
• Temperatura > 38ºC ó < 36ºC
• Frecuencia cardíaca > 90 latidos/min
• Frecuencia respiratoria > 20/min o PaCO2 < 32 mmHg
• Leucocitosis > 12.000/mm3, < 4.000/mm3 ó > 10% en banda

Siempre que estos síntomas no se expliquen por otras causas específicas como dolor,
insuficiencia cardíaca o anemia, entre otras (Jaimes 2003). Esta respuesta materna es
normal y necesaria para contrarrestar la infección, pero si la misma resultare exagerada
el daño multiorgánico será evidente. La presencia de SIRS resulta de la presencia en
la sangre de diversas sustancias intermediarias liberadas por los macrófagos y
monocitos luego de recibir una señal, por ejemplo una endotoxina, una vez que las
defensas locales fueron superadas. Los intermediarios pro-inflamatorios más
importantes son el factor de necrosis tumoral (TNF), las interleuquinas (IL) 1,2, 6 y
8 y el interferón gamma.

El principal órgano blanco de estos mediadores es el endotelio (Balk 2004). Uno de los
efectos principales es la síntesis endotelial de grande.

Terapéutica Obstétrica Página 106

Favorecedoras para el desarrollo del shock séptico

A estos efectos deletéreos, se suma la hipo reactividad y la disminución en el número de

receptores adrenérgicos cardíacos y vasculares, que genera una “resistencia” relativa
al uso de agentes vasopresores.

Las alteraciones de la circulación regional y la activación de la coagulación intravascular

conducen al daño isquémico de órganos o síndrome de disfunción multiorgánica
Las alteraciones de la coagulación se expresan a través de:

• Inhibición de la actividad fibrinolítica

• Incremento de la acción trombínica
• Activación de factores V y VIII
• Reducción de la proteína C
• Disminución de la antitrombina III

Para evitar una respuesta inflamatoria excesiva, el organismo dispone de un sistema

modulatorio anti-inflamatorio. Los intermediarios que forman parte del mismo son:

• Antagonista del receptor de la IL-1

• IL-10
• Receptor soluble para TNF
• Esteroides suprarrenales

En presencia de una infección. la respuesta inicial es predominante pro inflamatoria,

transcurridos algunos días, un segundo periodo se caracteriza por inmunodepresión
relativa cuando se manifiesta la respuesta anti-inflamatoria.

La intensidad del SIRS frente a una misma noxa, varía entre individuos (factores
genéticos). Además esta respuesta posee un efecto amplificador. Un ejemplo sería el
caso de una hemorragia obstétrica con shock hipovolémico (primer impacto) que luego se
complica con endometritis puerperal (segundo impacto). Con la última agresión, los
efectos referidos se magnifican.

Terapéutica Obstétrica Página 107

En 1991, se estableció un Consenso entre la Sociedad Americana de Cuidados
Críticos y el Colegio Americano de Especialistas en Patología del Tórax, para definir
algunos términos.

Se considera sepsis severa a la presencia de por lo menos una disfunción orgánica en

un paciente con sepsis, tiendo en cuenta que esta última resulta de la presencia
de la respuesta inflamatoria sistémica secundaria a una infección. El shock séptico se
diagnostica en caso de sepsis con hipotensión refractaria a la expansión de la volemia,
con valores promedios de 3.000 a 5.000 ml de cristaloides, que requiere el uso de drogas
vaso activas para corregir esta situación y se sostiene aunque la enferma ya no esté
hipotensa por el uso de las mismas. Un lactato sérico > 4 mmol/L como expresión de
anaerobiosis tisular, sustenta este diagnóstico.

La ausencia de hipotensión arterial no descarta la existencia de shock séptico (Antonelli

2007). Tal como menciona Hernández Poblete (2001), el shock séptico es la expresión
más extrema e intensa del compromiso micro-circulatorio en la sepsis, siendo una de
sus características esenciales la menor capacidad de extracción tisular de oxígeno.
Se describieron las siguientes respuestas clínicas ante la presencia del SIRS seguido de
MODS (síndrome de disfunción multiorgánica):

Primeras horas 24-48 horas siguientes

• Escalofríos • Edema
• Hipertermia • Hiponatremia
• Hipotensión arterial • Disnea
• Taquicardia • Vasodilatación cutánea
• Rales pulmonares
72 horas mas tarde
• Oliguria
• Aumento de la uremia
• Disfunción hepática
• Náuseas y vómitos
• Neutropenia
• Obnubilación

Terapéutica Obstétrica Página 108

El equipo de salud deberá sensibilizar su nivel de alarma para la pronta detección
de estos síntomas y signos, con el fin de solicitar estudios y poner en marcha, con
urgencia, el tratamiento correspondiente.

Una serie de factores, como las comorbilidades maternas, podrán alterar la respuesta
inmune materna: diabetes, insuficiencia renal o hepática, desnutrición, enfermedades
neoplásicas, SIDA; como así también ciertas drogas: citostáticos y corticoides.

SHOCK SÉPTICO

La presencia de shock séptico durante la gestación es relativamente infrecuente y la

mortalidad resulta menor cuando se la compara con pacientes no obstétricas: 0-28%
contra 20- 50% respectivamente (Sheffield 2004).
Diversos factores, entre los que se mencionan la menor edad promedio y la ausencia
de antecedentes patológicos contribuyen a determinar estos resultados.

Etiología
Las infecciones bacterianas son la causa mas frecuente de sepsis (Llewelyn 2001)
materna. Los focos sépticos más habituales residen en la región abdomino-pelviana con
predominancia de bacilos Gram negativos como agentes etiológicos Scheneider 2004).
Mabie (1997), estudió 18 enfermas con shock séptico, con una incidencia de 1:8.338
embarazos, correspondiendo seis casos con origen urinario, 3 enfermas con
corioamnionitis, dos con endometritis puerperal y dos con síndrome shock tóxico. Dos
tercios de los casos se presentaron durante la gestación y el resto en el puerperio.

Causas de shock séptico en embarazo

(Gordon)

Endometritis post-cesárea 70- 85%

Pielonefritis aguda 1-4%
Aborto séptico 1-2%
Endometritis post-parto vaginal 1- 4%

Terapéutica Obstétrica Página 109

Otras causas incluyen apendicitis, colecistitis, tromboflebitis séptica pelviana y las
infecciones como consecuencia de procedimientos invasivos: cerclaje infectado, fasciti
necrotizante, corioamnionitis post amniocentesis (Guinn 2007). La operación cesárea
representa el factor de riesgo más frecuente para desarrollar sepsis materna (Guinn
2007). La mayor parte de las infecciones postoperatorias se manifiestan a partir del 3-
4° día después de la cirugía y suelen ser poli microbianas (Tamussino 2002). Su
presencia dentro de las primeras 48 horas en el postoperatorio sugiere la presencia de
gérmenes virulentos como el estreptococo beta hemolítico o especies de clostridium.

El germen aislado con mayor frecuencia correspondió a la Escherichia coli en 11

oportunidades, seguido del estreptococo ß hemolítico del grupo B en dos ocasiones;
Klebsiella pneumoniae, Clostridium perfringes y estafilococos, los gérmenes completaron
la lista de los gérmenes habituales. Las infecciones poli microbianas son frecuentes.En
el ámbito de terapia intensiva, como ocurre con la mayor parte de los pacientes, las
infecciones adquiridas nosocomial nosocomiales están

Representadas mayoritariamente por las infecciones endovasculares, urinarias y

respiratorias, vinculadas con los métodos invasivos de diagnóstico y tratamiento.
Las bacteriemias ocurren en el 5-10% de las mujeres con corioamnionitis, endometritis
postparto o pielonefritis, pero solo el 4-5% de aquellas desarrollan sepsis severa o
shock séptico (Foley 1999). La operación cesárea se asocia con mayor prevalencia de
bacteriemia que el parto vaginal: 3% versus 0,1% respectivamente.

CUADRO CLÍNICO
Fiebre: entendemos por tal, la presencia de temperatura axilar mayor de 37,8º C. Un
subgrupo menor, presenta hipotermia menor de 36ºC, mientras que otras no modifican la
temperatura.

CAUSAS
Infección urinaria
Infecciones virales de la vía aérea superior Infecciones bacterianas de la vía aérea
superior
Neumonía bacteriana o neumonitis viral Gastroenteritis o enterocolitis Reacciones
secundarias a drogas

Terapéutica Obstétrica Página 110

Estado de conciencia: podrán presentar bradipsiquia, somnolencia, confusión o
excitación, de naturaleza funcional y reversible con la mejoría del cuadro infeccioso,
referido como encefalopatía vinculada con la sepsis.

Respiración: la hiperventilación con alcalosis resulta habitual, en oportunidades con

hipoxemia incipiente por alteraciones en el gradiente alveolo-arterial de oxígeno. La
alteración de la permeabilidad capilar pulmonar conduce a la progresión de la hipoxemia
con la aparición de injuria y distrés pulmonar. La neumonía es la causa más frecuente
de distrés, resultando frecuente en casos de pielonefritis y de corioamnionitis o
endometritis puerperal (Guinn 2007)

Cardiovascular: se demuestra el estado de hipovolemia inicial por incremento de

la capacitancia del sistema venoso y el incremento de la permeabilidad capilar.
Luego de la expansión de la volemia, resulta habitual el estado hiperdinámico
con aumento del índice cardíaco y caída de la resistencia vascular sistémica
(Terborg 2001). A pesar del importante volumen de líquido administrado, la presión
arterial y el ritmo diurético poco se incrementan. A esta patente hemodinámica se
asocia la severa alteración del flujo sanguíneo regional. A pesar del estado
hiperdinámico la función ventricular izquierda se encuentra deprimida, la afectación
suele ser biventricular y se asocia a dilatación de las cavidades cardíacas (Poelaert
1997). Estas alteraciones aparecen en forma precoz en el curso del shock séptico, en
general coincidiendo con la hipotensión arterial, y resultarían consecuencia de la
presencia de sustancias “cardio- depresoras y alteraciones en los receptores
adrenérgicos cardíacos, con cierta refractariedad a la acción hormonal y a las drogas
vasopresoras.

Si bien la hipotensión arterial es la respuesta habitual, algunas pacientes mantienen

la presión a expensas de una intensa vasoconstricción periférica (Holmes, 2003)

La caída de la resistencia vascular periférica junto a la depresión miocárdica contribuye

a la persistencia de la hipotensión arterial, una vez completada la reposición de la
volemia. Además, existe una alteración distributiva de los flujos regionales (Sakk
2001). Estas anomalías distributivas del flujo sistémico regional y de la

Terapéutica Obstétrica Página 111

microcirculación junto a los cambios metabólicos celulares, conducen a la caída del
consumo de oxígeno sistémico a pesar del elevado gasto cardíaco.

Renal: la oliguria es la respuesta inicial a la disminución de la perfusión sanguínea del

riñón en respuesta a la hipovolemia. Mas tarde podrá instalarse una insuficiencia renal
aguda.

Digestivo: es frecuente el íleo funcional. Las hemorragias del tracto gastrointestinal, son
más frecuente a nivel gástrico, producto de la isquemia de la mucosa.

Hematológico: Anemia y trombocitopenia son trastornos habituales de observar (Balk

2004). En ocasiones se desencadena una coagulopatía por consumo.

La activación de la coagulación en la sepsis se efectúa predominantemente a través

de la vía extrínseca y es inducida por la actividad de los mediadores inflamatorios o
los productos bacterianos ingresados a la circulación. El primer paso resulta de la
activación del factor tisular en los monocitos y en el endotelio. El factor tisular forma
un complejo con el factor VII y a partir del mismo se desencadena la coagulación
intravascular. La cascada de reacciones continua con los factores IX y X que ponen en
marcha la vía final común y culmina con la formación de trombina y la activación del
fibrinógeno a fibrina. A su vez este sistema posee inhibidores naturales: inhibidor del
factor fisular, antitrombina III, sistema fibrinolítico y la proteína C activada. Sobre esta
última nos referiremos en el tratamiento del shock séptico.

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
Se efectuarán los siguientes estudios elementales de laboratorio:
• Hemograma
• Gases en sangre y estado ácido-base
• Electrolitos
• Urea y creatinina
• Glucosa
• Lactato
• Coagulación
• Hepatograma

Terapéutica Obstétrica Página 112

Dentro de la primer hora de efectuado el diagnóstico de sepsis severa, se
complementará con estudios por imágenes que se consideren necesarios: radiografía
torácica, ecografías y tomografías computarizadas abdomino-pelvianas, a la brevedad
con el fin de identificar el origen de la infección y proceder a su drenaje. La RNM
posee 100% de sensibilidad y 94% de especificidad para detectar abscesos intra
abdominales (Llewelyn2001). La ecocardiografía transtorácica o transesofágica se
efectuará si se sospechare de endocarditis bacteriana.

Se obtendrán tan pronto como fuera posible, por lo menos dos muestras para
hemocultivos, siendo por lo menos una de las muestras obtenida por punción
percutánea. Los hemocultivos para candida requieren técnica de lisis-centrifugación
(Llewelyn 2001). Se completará los estudios bacteriológicos con hemorretrocultivo
obtenido a través de catéteres que registren más de 48 horas de permanencia; urocultivo
en todos los casos y demás muestras que se estimen convenientes: líquido abdominal,
material de abscesos abdómino-pelvianos, hisopado transcervical, si bien algunos
autores consideran que la contaminación de la muestra es lo habitual. Ante la sospecha
de corioamnionitis se efectuará una amniocentesis enviándose la muestra de líquido a
bacteriología y al laboratorio para la determinación del recuento de leucocitos y glucosa
(Guinn 2007). En aquellas enfermas derivadas de otras instituciones se efectuará el
cultivo del hisopado anal y nasal en búsqueda de gérmenes colonizantes
multirresistentes. Además, al ingreso efectuamos el recambio de cánulas, sondas y
catéteres. Los cultivos de tejidos serán considerados positivos si el crecimiento
bacteriano resulta superior a 100.000 colonias por gramo de tejido (Llewelyn 2001).
Estas muestras de tejido requieren cultivos para anaerobios al igual que el material
obtenido de los abscesos intraabdominales.

MONITOREO HEMODINÁMICO
Una de las indicaciones generales más frecuentes para colocar un catéter en la arteria
pulmonar en la embarazada, es la sepsis con hipotensión refractaria a la expansión u
oliguria. En toda enferma con infusión de drogas vasoactivas, resultará necesario
complementar la colocación del catéter en la arteria pulmonar con un catéter en la
arteria radial o femoral con la finalidad de efectuar el monitoreo permanente de la
tensión arterial sistémica y para la obtención frecuente de muestras de sangre para la

Terapéutica Obstétrica Página 113

determinación de gases en sangre y estado ácido-base. Además se medirá la diuresis
horaria a través de una sonda vesical. La complicación más frecuente en la colocación del
catéter de Swan-Ganz en una gestante son las extrasístoles ventriculares, con una
incidencia de 27%. Otras complicaciones menos comunes incluyen la punción arterial
accidental, la celulitis en el sitio de inserción y el neumotórax (Nolan 1992)
.
Teniendo en cuenta la morbilidad asociada con las técnicas invasivas, su uso en el
embarazo quedará condicionado a las siguientes situaciones generales (Bellomo 1996):

1. cuando la misma información no se pueda obtener por métodos no invasivos

2. la información obtenida permite confirmar el diagnóstico y adecuar el tratamiento
3. los datos obtenidos mejorarán el pronóstico

La curva de función ventricular izquierda, donde se expresan los valores de la presión

capilar pulmonar versus el índice de trabajo ventricular izquierdo permite, con la
determinación inicial definir la “performance” del ventrículo, mientras con las
determinaciones seriadas se construirá una curva que permite obtener el mayor
desempeño posible del ventrículo izquierdo. La mayor parte de las enfermas exhiben
deterioro de la función sistólica del ventrículo izquierdo (Mabie 1997). Mientras resulta
habitual la medición de elevados índices cardíacos con bajas resistencias periféricas
(vasoplejía) en los casos de sepsis severa y shock séptico, el bajo índice cardíaco
inicial que no se corrige rapidamente con las medidas de resucitación, es de mal
pronóstico (Mabie 1997). La presencia de gasto cardíaco elevado no descarta depresión o
alteración de la contractilidad miocárdica (Hernández 2001), ya que el volumen minuto
cardíaco podrá mantenerse elevado debido a la baja resistencia vascular periférica.

TRATAMIENTO
Las bases para el tratamiento de la sepsis severa son
1. Reconocimiento precoz del cuadro
2. Inmediato drenaje del foco séptico y
3. Tratamiento antibiótico efectivo (Balk 2004). Recientemente se actualizaron las
indicaciones terapéuticas en estos casos (Dellinger 2008, Russell 2006).

Terapéutica Obstétrica Página 114

Reposición de la volemia efectiva
Al inicio del cuadro la hipovolemia se encuentra presente en casi todos los casos de
sepsis severa y shock séptico, Sus causas son multifactoriales, sin embargo dos
alteraciones merecen destacarse: el aumento de la capacitancia venosa y el
incremento de la permeabilidad capilar con trasudación de líquido al intersticio.

Otros factores se vinculan con pérdidas renales y extrarrenales (vómitos, diarreas) y la

presencia de terceros espacios, como por ejemplo el digestivo o los derrames
en serosas. No es infrecuente que se requieran varios litros de soluciones cristaloides
hasta obtener una presión capilar pulmonar normal: 8-12 mmHg. La presión venosa
central no se correlaciona bien con la PCP (Guinn 2007). La solución salina isotónica
es el fluido de elección (Vincent 2001), con un volumen inicial de 1.000 ml en 30
minutos. No resulta aconsejable sobrepasar en la gestante PCP de 14- 16 mmHg, en
razón de la hipoalbuminemia y la alteración de la permeabilidad capilar existente
en estas condiciones. Recordamos que por cada 1000 ml de solución salina normal
infundida, el volumen intravascular se incrementa en 200-300 ml, resultando el resto
transferido al intersticio. La expansión con coloides no representa mayor ventaja, y
la posibilidad de provocar edema agudo pulmonar no cardiogénico se presenta
también con estos, si tenemos en cuenta que la alteración de la permeabilidad capilar
incluye al pulmón (Mabie 1997). Algunos mencionan que, estados con
hipoalbuminemia, menos de 2 g/dL, se benefician con la administración de soluciones
coloides (Balk 2004).

Para evitar esta complicación algunos sugieren no sobrepasar una presión capilar
pulmonar de 12 mmHg, mientras que otros aconsejan alcanzar 14-16 mmHg.
Inicialmente podrá utilizarse como referencia para el volumen a administrar, la
presión venosa central, ya que los valores bajos se vinculan con disminución de la
presión capilar pulmonar. Alcanzada una presión venosa central normal, la medición de la
PCP resulta imprescindible si se pretende continuar con la expansión de la
volemia, al carecer de mejoría de la perfusión tisular con la reposición inicial de la
volemia y las drogas vasoactivas.

Terapéutica Obstétrica Página 115

Así, la reposición de la volemia arterial efectiva es el primer recurso terapéutico a
considerar dentro de las seis horas del ingreso nosocomial, ya que logra aumentar el
retorno venoso, incrementar el índice cardíaco y la perfusión-oxigenación tisular.
Oxigenoterapia y apoyo ventilatorio
Un porcentaje importante de enfermas requerirán intubación traqueal e iniciar
asistencia respiratoria mecánica, como consecuencia de la severa alteración en el
intercambio gaseoso alvéolo-capilar y el shunt intrapulmonar (Holmes,2003).Esta
indicación resulta evidente en presencia de fatiga muscular, manifestada por taquipnea
mayor de 35 resp/min, incapacidad para emitir palabra, respiraciónparadojal,utilización
de músculos accesorios, diaforesis y/o cianosis. También en presencia de shock séptico,
acidosis o hiperlactacidemia.

Estas medidas no solo logran optimizar la disponibilidad de oxígeno tisular, sino además
disminuir el trabajo respiratorio y el incremento del consumo de oxígeno derivado del
aumento del trabajo muscular ventilatorio. Así, el 21% del gasto cardíaco es utilizado
por el diafragma y los músculos respiratorios durante la respiración espontánea.
La asistencia respiratoria mecánica con sedo- analgesia permite derivar parte de este
flujo hacia áreas vitales. Evitar el bloqueo neuromuscular. Ansiolíticos y sedantes
pueden atravesar la placenta y deprimir los movimientos fetales y la variabilidad de
los latidos fetales (Guinn 2007) por lo que usará la menor dosis efectiva posible.
Se aconseja proteger el alvéolo con volúmenes corrientes bajos, del orden de 6 mL/kg
peso ideal, sin sobrepasar presiones mesetas de fin de inspiración mayores de 30
cm H2O, con PEEP de 5 cmH20. El objetivo es lograr una saturación de hemoglobina
por encima de 90%. Evitar la hipercapnia permisiva y el decúbito prono en la
gestante.

CONCENTRACIÓN DE HEMOGLOBINA
En la mujer gestante, el valor de hemoglobina deberá mantenerse cercano a 10 g%
con la finalidad de mejorar el aporte de oxígeno fetal. La presencia de taquicardia, de
saturación venosa central <70% o la acidosis láctica persistente podrá indicar la
necesidad de aumentar la concentración de hemoglobina. Excluyendo estas condiciones
,no se demostró beneficio al incrementar la concentración de hemoglobina encima
de 9 g/dL en enfermas sin sangrado. Durante el puerperio valores entre 7-9 g/dL

Terapéutica Obstétrica Página 116

podrán resultar adecuados, en ausencia de drogas vasoactivas. La indicación de
transfundir es absoluta con hemoglobinemias menor de 7 gramos/dL (Vincent 2001).

DROGAS VASOACTIVAS

No se indicarán drogas vasoactivas para mejorar la situación hemodinámica si la

expansión de la volemia no fue aún iniciada o resultó insuficiente. Si una vez obtenida
una presión venosa central normal, no se alcanzó una TAM de 70 mmHg o mayor,
deberá iniciarse de inmediato la infusión de drogas inotrópicas y/o vasopresoras.

En presencia de bajo volumen minuto se optará por iniciar la infusión de drogas

inotrópicas. Se optará por aquella droga capaz de incrementar el índice de trabajo
ventricular sistólico, y elevar la resistencia vascular periférica hasta obtener una tensión
arterial media adecuada, con incremento del índice cardíaco. Con elevado índice
cardíaco e hipotensión arterial, las drogas vasoconstrictoras tienen indicación clara.
El resultado final dependerá del balance entre el efecto vasoconstrictor regional, en
particular el feto-placentario, y el beneficio que resulta de una mejor perfusión orgánica
el aumentar la tensión arterial y el gasto cardíaco. Se preferirá el uso de drogas
inotrópicas antes que las de acción vasoconstrictora de ser posible.

La droga inicial suele resultar la dopamina, en dosis mayores de 5 gammas/k/min y

hasta 30 gammas/kg/min. El motivo de su elección reside en sus efectos sobre el gasto
cardíaco además de resultar vasoconstrictora con dosis mayores de las referidas. Sus
aspectos negativos residen principalmente en su efecto taquicardizante, arritmógeno y su
respuesta variable sobre el flujo esplácnico (Vincent 2001), incluyendo el feto- placentario.

En animales se comprobó que disminuye el flujo uterino (Rolbin 1979). Solo con bajas
dosis, menores de 5 gammas/k/min, el flujo esplácnico se incrementa (Balk 2004).
Se comunicó una disminución de la pO2a por incremento del shunt intrapulmonar con el
uso de dopamina.

La norepinefrina es la segunda droga a considerar, si el patrón

hemodinámico se correlaciona con hipotensión por vasoplejía (Balk 2004). Aumenta la
TAM sin deteriorar el gasto cardíaco ya que además de su intensa actividad alfa

Terapéutica Obstétrica Página 117

adrenérgica, posee moderado efecto ß1. La dosis varía entre 0,1 y 3
gammas/k/min. Se podrá utilizar en asociación con la dopamina, en la menor dosis
necesaria, ya que ambas reducen el flujo uterino. Dosis de hasta 0,3
gammas/kg/min no suele deteriorar el flujo esplácnico.

Recientemente, existe tendencia a considerar a la noradrenalina como la primera droga

de elección en el shock séptico (Vincent 2001), considerando que para lograr un efecto
alfa suficiente con dopamina, la dosis necesaria provocaría taquicardia importante;
que el efecto ß1 requerido en estas circunstancia es solo moderado y se logra con
noradrenalina; y que la supuesta acción protectora de la dopamina sobre la circulación
esplácnica, no es tal.

El incremento de la tensión arterial media mediante la infusión de noradrenalina

no altera el consumo de oxígeno ni la lactacidemia (Bourgoin 2005).

Con las medidas mencionadas, se obtendrán

1. tensión arterial media > 65 mmHg o sistólica > 90 mmHg
2. diuresis mayor de 0,5 ml/kg/hora
3. lactacidemia normal
4. hematocrito igual o mayor de 30%
5. saturación de oxígeno venoso central mayor de 70% o venosa mixta mayor de
65%
6. PVC 8-12 cm H20

Con saturaciones venosas bajas, evaluar la expansión adicional de la volemia o

transfundir con glóbulos rojos si la hemoglobinemia es menor de 10 gramos/dL
Si con la expansión de la volemia y las drogas mencionadas estos objetivos no se
logran, podrá intentarse con la infusión de adrenalina, que posee intenso efecto alfa
y ß1. La dosis inicial es 0,1 gammas/kg/min. Sus efectos negativos sobre el flujo
esplácnico limitan su uso en el embarazo. Su indicación queda reservada para el
shock séptico refractario a la asociación dopamina- noradrenalina.
La dobutamina tiene efecto ß1 y ß2 selectivo, y se indicará, en dosis de 2-20
gammas/k/min, cuando se desee optimizar el gasto cardíaco, una vez normalizada la
tensión arterial media entre 70 y 90 mmHg, si el índice cardíaco es menor de

Terapéutica Obstétrica Página 118

2,5 litros/minuto. Si la reposición inicial de la volemia resultó insuficiente, la
dobutamina podrá causar hipotensión y taquicardia.
La ausencia de respuesta a las drogas alfa adrenérgicas, hará necesario considerar
la vasopresina (Holmes 2003). La misma actúa directamente sobre los receptores del
músculo liso vascular. Dosis usual: 0,03 unidades/minuto, asociada con infusión de
noradrenalina.

Corticoides
Se descarta el uso de corticoides en dosis elevadas. Sin embargo, la comprobación de
insuficiencia suprarrenal relativa, justifica el uso de dosis supletorias de
hidrocortisona (Guinn 2007, Jong 2007). Se propone efectuar una

PRUEBA DE ESTIMULACIÓN CON ACTH EN DOSIS DE 250

µg. Si la enferma es incapaz de aumentar los niveles de cortisol sérico >9 µg/dL
por encima de los valores basales, se considera que existe una insuficiencia
suprarrenal relativa, y en tales casos se indicará hidrocortisona en dosis de 50 mg cada
6 horas por vía intravenosa (Balk 2004, Holmes 2003) por no mas de 7 días. Otros
consideran innecesaria la mencionada prueba, e indican hidrocortisona cuando la
concentración de cortisol durante el shock resulta menor de 25 µg/dL (Marik 2003).
En todos los casos se trata de pacientes que no logran una TAM adecuada con los
expansores de la volemia y bajo tratamiento con drogas vasoactivas y cardio-
estimulantes. Interrumpir su administración con la suspensión de las drogas
vasoactivas.

Insulina
Se demostró mejoría de la evolución en aquellos pacientes que bajo asistencia
respiratoria mecánica, mantenían glucemias entre 90-110 mg/dL mediante la infusión
de insulina. El umbral superior fue extendido a 150 mg/dL dado el mayor porcentaje
de hipoglucemias con el rango anterior. Se vincula este resultado con una mejoría
de la función de los leucocitos y de la fagocitosis (Balk 2004, Sheffield 2004).

Terapéutica Obstétrica Página 119

Alimentación precoz
Mejora el pronóstico de los pacientes con sepsis severa. La vía enteral es de
elección si el tubo digestivo se encuentra activo, con el fin de mantener la
integridad de la barrera intestinal y evitar la traslocación bacteriana.
Profilaxis de las ulceras por estrés
Se realiza con los bloqueantes de los receptores H2 o con los inhibidores de la bomba
de protones.

Profilaxis de la trombosis venosas

Mediante el uso de heparinas fraccionadas de bajo peso molecular o el uso de
dispositivos mecánicos –manguitos de compresión neumática secuencial- en miembros
inferiores.

Proteína C Activada
La proteína C es un inhibidor natural de la coagulación que se activa cuando la
trombina se une a la trombomodulina. A su vez la proteína S se une a la proteína C
activada, y hace que el factor Va se vuelva mas sensible a la proteína C activada. De
esta manera la proteína C activada, posee efectos antitrombóticos y profibrinolíticos, al
inhibir el PAI-1 (inhibidor del activador del plasminógeno). En la sepsis los niveles
de proteína C están disminuidos.Dado que la trombina, además de su efecto específico
en la cascada de coagulación, posee efecto pro-inflamatorios, como activadora de las
células endoteliales, leucocitos, plaquetas y en la movilización de neutrófilos hacia la
circulación. El depósito de fibrina en la microcirculación contribuye al
deterioro orgánico.

La proteína C activada recombinante humana, o drotrecogin, se utilizó en pacientes

con sepsis severa, observando una disminución de la mortalidad al ser capaz de
revertir la acción pro- trombótica y modular la respuesta inflamatoria en la sepsis. En
2001 se publicaron los resultados con el uso de proteína C activada recombinante
humana en el tratamiento de la sepsis severa y el shock séptico (Bernard 2001). Se
demostró una disminución del riesgo absoluto de muerte de
6,1%, y una disminución relativa de 20% aproximadamente.
Los requisitos para su indicación son:

Terapéutica Obstétrica Página 120

 Más de dos disfunciones orgánicas
Puntaje APACHE II igual o mayor de 25
Puntaje SOFA igual o mayor de 10 (excluye falla neurológica)
No más de 48 horas desde la aparición de la primera disfunción
Evolución desfavorable con el tratamiento inicial

APACHE: Acute Physiology and Chronic Health Evaluation

SOFA: Sequential Organ Failure Assessment

Merece especial consideración en aquellas infecciones causadas por estreptococos con

púrpura fulminante. La dosis en 24 microgramos/kg/hora, durante un periodo de 96
horas. Deberán excluirse aquellas pacientes con plaquetopenia menor de 30.000/mm3,
o riesgo aumentado de sangrado. Bajo su tratamiento, el 3,5% de los pacientes
presentaron complicaciones hemorrágicas graves, comparado con el grupo placebo
que exhibió un porcentaje de 2%. El embarazo no representa una contraindicación
absoluta para su uso (Guinn 2007, Medve 2005, Mikaszenska 2005).

Drenajes de focos sépticos

Deberá efectuarse con urgencia, ni bien estabilizada la condición cardiorrespiratoria de
la enferma (Marshall 2004).

LEGRADO EVACUADOR UTERINO

Ante la posibilidad de restos ovulares retenidos, se efectuará el legrado de la
cavidad uterina, siempre bajo cobertura antibiótica.

DEBRIDACIÓN DE HERIDA QUIRÚRGICA:

En caso de celulitis o fascitis necrotizantes, eliminando la mayor cantidad de
tejido desvitalizado y continuando con curaciones varias veces al día.

HISTERECTOMÍA
Se indicará en casos de endomiometritis, perforación uterina, gangrena uterina,
tétanos de origen ginecológico como así también en presencia de todo foco uterino
que no mejora rápidamente con el correcto tratamiento antibiótico instituido luego de
24-48 horas.

Terapéutica Obstétrica Página 121

DRENAJE PIÉLICO
La existencia de pielonefritis asociadas con uronefrosis requiere el drenaje mediante la
colocación de catéteres doble J.

PRONÓSTICO
La reanimación precoz efectuada dentro de las primeras tres horas mejora el pronóstico
de la sepsis severa y el shock séptico (Rivers 2007, Kortgen 2006, Nguyen 2007).
La mayor parte de las enfermas sobreviven al periodo de reanimación inicial, sin
embargo la elevada mortalidad se vincula a la presencia de disfunción orgánica
múltiple. Un porcentaje menor fallece durante el periodo inicial por hipotensión arterial
refractaria a la expansión de la volemia y a pesar del uso de drogas
vasoactivas.

La mortalidad por sepsis oscila entre 5-10%; en casos de sepsis severa se eleva a 20-
40%; y en presencia de shock séptico alcanza 30-80%. Rangel-Fausto (1995)
demostró la correlación existente entre mortalidad y severidad del SRIS y sepsis, sobre
2.527 enfermos generales: SIRS con dos criterios: 7%; SIRS con tres criterios:
10%; SIRS con cuatro criterios: 17%; sepsis:16%; sepsis severa: 20% y shock
séptico: 46%. También se comunicó mayor mortalidad entre aquellas enfermas con
lactacidemia mayor de 2 mEq/l (Varpula 2005), y en casos con foco séptico no
identificado (Reyes 1999).
Gordon (1999) refiere una mortalidad materna debida a shock séptico, entre 20-50%.

TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO
Una vez obtenidos el material para los cultivos, la rápida indicación de antibióticos
dentro de la primera hora del diagnóstico de shock séptico o sepsis severa, contribuye
al pronóstico favorable. El tratamiento empírico inicial deberá incluir 1. amplia cobertura
2.administración por vía intravenosa 3. preferentemente asociar dos antimicrobianos,
indicación necesaria en caso de infecciones por pseudomonas y en enfermas
neutropénicas 4. Por lo menos uno de ellos con acción bactericida 5. adecuada
perfusión tisular.

Terapéutica Obstétrica Página 122

Una década atrás se consideraba de elección para las sepsis con foco gineco-obstétrico
la asociación de:

Ampicilina sulbactam 3 gramos IV cada 6 horas + Gentamicina 1,7 mg/k/dosis

cada 8-12 horas + Clindamicina 600 mg IV cada 6 horas, o Metronidazol 500
mg IV cada 12 hs

A pesar del uso de otras asociaciones, este esquema mantiene plena vigencia.
Otras asociaciones útiles en estos casos son:

Ceftriaxone 2 gramos IV cada 12 horas + Metronidazol 500 mg IV cada 8-12

hs o Clindamicina 600 mg IV cada 6 horas Piperacilina-tazonam 4,5 gramos
IV cada 4-6 horas
Imipenem o meropenem 500 mg cada 6 horas

Reevaluar el tratamiento instituido luego de obtener la identificación del

germen, con correspondiente antibiograma y de considerar la respuesta inicial a
la terapútica instituida.

Se evitará el uso de quinolonas (Sheefield 2004), tertraciclinas y estolato de

eritromicina (Guinn
2007). Evitar administrar dosis sub terapéuticas debido al incremento del volumen de
distribución para las drogas y al incremento del clearance de creatinina (Guinn 2007).

CORIOAMNIONITIS COMO CAUSA DE SEPSIS MATERNA

Se define como la existencia de infección de la cavidad amniótica y sus
membranas. Su incidencia es 0,5-2% de los partos a término y mas frecuente aún en
partos prematuros. Los factores de riesgo para desarrollar corioamnionitis son: ruptura
prematura de membranas, trabajo de parto prolongado, tactos vaginales numerosos,
vaginosis y colonización bacteriana vaginal por estreptococos. La vía de infección
habitual es la ascendente, mediada por flora polimicrobiana que incluyen estreptococos,
E. coli, micoplasmas y ureaplasma urealiticum. El riesgo de bacteriemia oscila entre 2-
6%, el 27% de los casos presentan endometritis postparto y se eleva a 48% en casos
post-cesárea.
El diagnóstico se establece por el cuadro clínico, que considera la existencia de fiebre,
dolor hipogástrico, taquicardia y pérdidas de aspecto fétido.

Terapéutica Obstétrica Página 123

El tratamiento antibiótico se establecerá por vía parenteral, actualmente se
prefiere la monoterapia con cefoxitina, ceftriaxone + metronidazol, piperacilina-
tazobactam, o el triple esquema: ampicilina + gentamicina + metronidazol.
Iniciado el tratamiento antibiótico se interrumpirá la gestación por la vía que, desde
el punto de vista obstétrico, corresponda (Guinn 2007).

INFECCIÓN URINARIA COMO CAUSA DE SEPSIS MATERNA

La pielonefritis aguda se presenta en el 1-2% de los embarazos. Aquellas pacientes

que padecen malformaciones de la vía urinaria, urolitiasis o antecedentes de pielonefritis,
presentan mayor riesgo de desarrollar infecciones urinarias, por lo que en este
subgrupo de riesgo se tomarán conductas preventivas a través de urocultivos en
búsqueda de bacteriuria asintomática, y se procederá a su tratamiento, de lo
contrario el 25% progresará a pielonefritis comparado con 3- 4% de las que recibieron
tratamiento. Una vez que la pielonefritis se presenta, el 20% corre riesgo de serias
complicaciones incluyendo sepsis y shock séptico (Chen 2004, Gainer 2003).

Los cambios anatómicos y funcionales que sufre el sistema excretor condicionan la

aparición de infecciones durante el embarazo. La ectasia píelo- ureteral comienza a la
séptima semana de gestación y se prolonga por el resto del embarazo.

Los síntomas característicos de pielonefritis son fiebre, lumbalgia, disuria, nauseas y

vómitos.

Entre el 10-15% de las embarazadas con pielonefritis sufren bacteriemias con riesgo de
padecer shock séptico. Por tal motivo al urocultivo deberá solicitarse en todos
los casos la recolección de muestras para hemocultivos. Un porcentaje considerable de
las enfermas se complican con insuficiencia respiratoria con distrés pulmonar
(Gainer 2003).

El 16% de las gestantes presentan parto prematuro como consecuencia de

padecer una pielonefritis.

Terapéutica Obstétrica Página 124

Con el tratamiento antibiótico correcto, el cuadro cede en un par de días, de lo contrario
deberá descartarse la existencia de uropatía obstructiva, absceso renal o perinefritis
(Gainer 2003).

Más del 20% padecen reagudizaciones de la infección urinaria durante la misma

gestación, y 38% la padecerán en embarazos ulteriores.

El tratamiento por vía intravenosa contempla en uso empírico inicial con ampicilina-
sulbactam, o ceftriaxone, o piperacilina-tazobactam, hasta disponer de los resultados del
urocultivo.
SÍNDROME SHOCK TÓXICO

El síndrome shock tóxico (SST) fue descripto en

1978 por Todd y col. Se trata de una enfermedad tóxico infecciosa de comienzo agudo
caracterizada por fiebre elevada, hipotensión, vómitos, diarreas, mialgias y rash cutáneo.

El comienzo brusco del cuadro, con compromiso multiorgánico, con hemocultivos

negativos en casi todos los casos, llevó a postular que una toxina bacteriana podría ser
el origen de la enfermedad. Se requieren dos condiciones para que el SST se manifieste,
colonización O infección por estafilococo aureus u otro germen productor de toxinas; y
la existencia de una puerta de entrada para esas toxinas en la circulación sistémica.

Estas toxinas generan una respuesta inflamatoria intensificada, que conduce al shock
en aquellas que carecen de anticuerpos adquiridos en la mujer colonizada con
estafilococos (Gainer 2003). Si bien en un elevado porcentaje de casos se vinculó su
aparición en mujeres durante el periodo menstrual, también se describió con una
frecuencia cada vez mayor, fuera de esa condición (Nair 2006).

En 1987 Cone y col, describen los dos primeros casos de shock tóxico estreptocócico,
con cuadro clínico similar al anteriormente referido. Se descubrió que estos gérmenes
producían una exotoxina A.

Terapéutica Obstétrica Página 125

Las principales afecciones obstétricas vinculadascon el SST son:
• Endometritis puerperal
• Infecciones vaginales
• Salpingitis agudas
• Infecciones cutáneas
• Mastitis

El SST vinculado con heridas quirúrgicas exhibe un comienzo precoz a las 24-48 hs
de la cirugía, en ocasiones con manifestaciones mínimas flogosis local.
El compromiso multiorgánico al que conduce el SST, con shock, distrés pulmonar y
coagulación intravascular diseminada provoca elevadas tasas de mortalidad materna.

ETIOLOGÍA
El estafilococo aureus es el agente causal en la mayoría de las enfermas. Sin
embargo, se observaron casos debidos a estreptococo pyogenes (estreptococo
grupo A), estreptococos ß hemolíticos no pertenecientes al grupo A y estreptococos
viridans (Gainer 2003). Los hemocultivos resultan negativos.

CUADRO CLÍNICO
El primer aspecto a considerar en el comienzo brusco con temperatura elevada, igual
o mayor de 39º C.

El rash cutáneo adquiere características semejantes a una quemadura solar, eritema

macular difuso con posterior descamación en la segunda o tercera semana de
evolución, si la enferma sobrevive a la enfermedad.

La hipotensión resulta de grado severo, y en ocasiones refractaria al tratamiento

conduciendo al desenlace fatal.

Tres o más órganos se encuentran comprometidos:

1. gastrointestinal, con vómitos y diarreas
2. muscular, con mialgias y aumento CPK
3. renal, como insuficiencia aguda
4. hepático, aumento transaminasas y bilirrubina

Terapéutica Obstétrica Página 126

5. nervioso, deterioro de la conciencia
6. enantema, vaginal, orofaríngeo, conjuntival

El exantema de aparición brusca y los vómitos y diarreas acuosas, resultan signos

orientadores al comienzo de la enfermedad.

Los síntomas neurológicos, con deterioro del estado de conciencia y en ocasiones de

convulsiones en presencia de fiebre, hará necesaria la realización de una punción
lumbar, para descartar foco meningo-encefálico.

Son frecuentes las alteraciones del ritmo cardíaco y los trastornos de conducción.

El patrón hemodinámico más frecuente corresponde a elevado gasto cardíaco, baja

resistencia periférica, presión capilar y resistencia vascular pulmonares normales.

El compromiso del filtrado glomerular se encuentra presente en el 80% de los casos

de SST.
La presencia de distrés pulmonar se vincula con mal pronóstico.
Los estudios del medio interno revelan la existencia de acidosis metabólica,
hipocalcemia, hipokalemia, hiponatremia e hipofosfatemia.
Se describieron secuelas neurológicas, en la esfera intelectual, e insuficiencia
renal crónica entre las sobrevivientes.

El curso de shock toxico estreptococócico suele resultar de mayor gravedad que el

provocado por las toxinas estafilococócicas (Gainer 2003).

TRATAMIENTO
No difiere del referido para el shock séptico. Se destaca los elevados volúmenes de
reposición con cristaloides, que en algunos casos llega a 20.000 ml en las primeras 24
horas (Gainer 2003).Se sugirió que la clindamicina, por su efecto directo sobre la
síntesis proteica bacteriana podría resultar más efectiva que la penicilina (Mabie
1997). Se asocia con ß lactámicos en presencia de estreptococos. En los casos con
estafilococos como agente causal, se recomienda las cefalosporinas de primera y
segunda generacion y vancomicina

Terapéutica Obstétrica Página 127

REPERCUSIONES FETALES
Salvo en los casos de corioamnionitis no está indicado interrumpir el
embarazo (Sheffield 2004). Los intentos de provocar el nacimiento pueden agravar
el precario estado de salud materno. La mortalidad perinatal oscila entre 6-
20% (Male 2000).

Muchos investigadores mencionan una disminución de la respuesta inmunitaria frente

a ciertas infecciones en el curso del embarazo. Se menciona un incremento en el
riesgo de padecerlas, como también en la posibilidad que estas infecciones adquieran
mayor gravedad con incremento de la morbi-mortalidad materna y fetal. Se citan ejemplos
como coccidiodomicosis, poliovirus, viruela, clamidias, paludismo (malaria), hepatitis E y
virus de Epstein-Barr.

La inmunidad celular y humoral está representada por los linfocitos T derivados del timo,
y los linfocitos B bursa-dependientes respectivamente. La acción inmune de los linfocitos
T se expresa a través de dos subgrupos: las células colaboradoras (Th1) que producen
interferón gamma, interleuquina 2 y factor de necrosis tisular; y la oponente a la anterior
ejercida por el subgrupo Th2 que liberan interleuquinas 4, 5, 6, 9 y 10. Las citoquinas
del subgrupo Th1 intervienen en la activación de los macrófagos y en las reacciones
inmunitarias frente a patógenos intracelulares, además en las reacciones de
hipersensibilidad de tipo tardío y citotóxicas, mientras que las citoquinas del subgrupo
Th2 facilitan la producción de anticuerpos, imprescindibles ante una invasión por
microorganismos extracelulares. Ambos grupos de citoquinas se inhiben mutuamente. El
interferón gamma inhibe la proliferación de células Th2, mientras que la interleuquina-10
inactiva la síntesis de citoquinas por parte de las células Th1.

Se publicaron informes que demuestran una disminución del número y acción de los
linfocitos T y de las células killer en el curso del embarazo, que se correlacionaría con una
reducción de la inmunidad celular (no confirmada fehacientemente). Además no se
descarta la influencia que pudiera ejercer factores hormonales. Los motivos de esta
adaptación materna se comprenden si se considera al feto como un alotrasplante que
requiere sobrevivir en un medio extraño. Para evitar el riesgo de rechazar el
alotrasplante, cambia el tipo de respuesta materna de Th1 a predominantemente Th2.

Terapéutica Obstétrica Página 128

Esta situación expondría a la madre a una mayor susceptibilidad para contraer
infecciones por microorganismo intracelulares. La respuesta del subgrupo Th2, tiene un
papel fundamental en la unión feto-placentaria, constituyendo una firme línea de
defensa para evitar la propagación de la infección al feto.

En consecuencia, ante una infección el sistema inmunitario de la gestante

establece un equilibrio entre una respuesta predominantemente del tipo Th1 que
pondría en peligro la vida del feto, y una respuesta predominantemente del tipo Th2 que
protege el feto pero expone a la madre a una infección de mayor gravedad.

Por otra parte, algunas pacientes tendrían predisposición genética a desarrollar sepsis e
incrementar el riesgo de mortalidad cuando la infección surge. Se demostró polimorfismo
genético en ciertos genes vinculados con la producción de, por ejemplo, IL-10 y factor
de necrosis tisular-2 que en respuesta a la infección tendrán mayor riesgo de mortalidad
(Balk 2004)

SHOCK SÉPTICO

OBJETIVOS
•Conocer el concepto de shock en general y de shock séptico
•Conocer los conceptos relacionados a esta patología.
•Conocer las causas y agentes etiológicos del shock séptico.
•Conocer la fisiopatología del shock séptico
•Saber la clínica de presentación y sus etapas.
•Saber el tratamiento de esta patología

El shock séptico en ginecología y obstetricia es una patología que se presentaen relación

a un aborto séptico, siendo otras causas infrecuentes. En general,una paciente que
ingresa por un aborto séptico viene en buenas condiciones;estable hemodinámicamente,
sin signos peritoneales, subfebríl y conhipotensión mínima y pasajera. Usualmente, la
maniobra abortiva no haconsistido en un lavado uterino, que es lejos la maniobra más
riesgosa. Estaspacientes se tratan y evolucionan bien, siendo dadas de alta
rápidamente.Solo un grupo mínimo de pacientes hace un shock séptico, que es

Terapéutica Obstétrica Página 129

unacomplicación grave con una mortalidad que varía entre 40% y 60%,dependiendo de la
maniobra abortiva utilizada, del tiempo de latencia hastarecibir atención, de si en la
maniobra se perforo accidentalmente el útero o no.De todo esto depende la cantidad y
variedad de gérmenes involucrados y,finalmente, el pronóstico de la paciente.Al hablar de
shock séptico nos referimos al producido por gérmenes gramnegativos, anaerobios y al
producido por endotoxinas bacterianas, querepresentan al 90%. Otro shock séptico es el
producido por Clostridium perfringens, que produce daño mediante su exotoxina y
representa el 5% detodos los shock sépticos.

CONCEPTOS
-Bacteremia: indica la presencia de bacterias potencialmente patógenas en lasangre en
ausencia de signos de infección
Endotoxinemia: alude a la presencia de cantidades mensurables deendotoxina
lipopolisacárido) en la circulación sistémica.

Sepsis es la presencia de una infección debida a una diversidad de microorganismos o a

sus toxinas y asociada con fiebre y una reacción tóxica.

Septicemia: representa un síndrome clínico habitualmente causado por bacterias gram

positivo o gram negativo y asociado con una o varías de lassiguientes manifestaciones:
fiebre, shock circulatorio hiperdinámico ohipodinámico, oliguria, trombocitopenia, acidosis
láctica, edema pulmonar ycoagulación intravascular diseminada.

Shock séptico: representa el estadio final de un proceso infeccioso originadoen uno o

más focos y que afecta todos los órganos del cuerpo.El shock séptico es un síndrome
caracterizado por hipoperfusión tisular y undesbalance entre los requerimientos tisulares
de oxígeno y el aporte deoxígeno. Puede deberse a una inadecuada distribución del flujo
sanguíneo; ladeuda resultante lleva a una caída del metabolismo oxidativo. Se desarrolla
enun 25-50% de las pacientes con bacteremia por gram negativos. Los doscomponentes
principales son la sepsis que, por mediadores celulares, generala hipotensión y la
disfunción orgánica.

Terapéutica Obstétrica Página 130

Causas
Se distingue entre obstétricas y ginecológicas

OBSTETRICAS GINECOLOGICAS
1. Aborto septico Post operatorio
2.pielonefritis anteparto 2. PIP (proceso inflamatorio pélvico)
3. Infecciones puerperales ATO (absceso tuboovárico
4.Endometritis

Entre los factores predisponentes se encuentran:

Intervención quirúrgica pélvica.- Instrumentación de las vías urinaria.- Estados
inmunodepresivos (edad avanzada, diabetes, hepatopatías).- Tactos vaginales repetidos
en trabajo de parto.

ETIOLOGÍA
Generalmente es causado por una endotoxina liberada por la lisis de bacteriasgram
negativa como: (60-70%)

•Escherichia coli (responsable de más del 50%),

•Bacteroides fragilis
•Aerobacter aerogenes
•Proteus mirabilis

por bacterias gram positivas, tales como: (20-40%)

•Clostridium perfringens
•Staphylococcus aureus.

En la etapa inicial del shock séptico, los mediadores endógenos, liberados antela
presencia de endotoxinas, producen vasodilatación inicial y dañomicrovascular, con
alteración de la permeabilidad y extravasación de líquidos alespacio extracelular. Esto se
traduce en hipotensión con caída de la presióndiastólica y de la presión sistólica, por lo
que el manejo intrahospitalario debeincluir la reposición de volumen, que puede ser con:

•Cristaloides: ringer, suero fisiológico

Terapéutica Obstétrica Página 131

•Coloides: Hemacell, plasma o sangre.Los coloides tienen la ventaja de aumentar la
presión oncótica e impedir odificultar la salida de líquidos del intra al extravascular.En toda
paciente que se plantea el diagnóstico de shock séptico se debeinstalar un catéter venoso
para medir la presión venosa central. Se consideranormal valores entre 5 y 10 cm H2O y
si se pesquisan presiones bajo 5 cm H2O se repone volumen con cristaloides. También
es importante evaluar el flujorenal midiendo los ml/hr de orina. Para esto se debe instalar
una sonda Foley.Si la presión venosa central continúa baja se deben pasar más
cristaloides; sihay respuesta a esta sobrecarga acuosa, se observa aumento de la
presiónarterial y mejora la diuresis. Si al instalar el catéter pesquisamos una
presiónvenosa central mayor de 15 cm H2O quiere decir que el corazón no
estatrabajando bien y no es capaz de manejar la sobrecarga de volumen. En estoscasos,
no está indicado reponer volumen, sino que se debe administrar dopamina para mejorar el
trabajo cardíaco. En estas pacientes, debe tenersesiempre como primera prioridad la
estabilidad hemodinámica

Existen dos etapas en el shock séptico.

La primera es de shock caliente ohiperdinámico, en la cual:

•El gasto cardíaco está aumentado o normal.
•La resistencia venosa periférica está disminuida.
•Hay mala distribución del flujo sanguíneo

En la segunda etapa, de shock frío o hipodinámico, hay:

•Vasoconstricción periférica.
•Acidosis local.
•Gasto cardíaco disminuido y mala perfusión tisular.
•Microtrombosis por agregación plaquetaria.

En esta segunda etapa cobra importancia el manejo del equilibrio ácido-base yla
administración de heparina

PSEUDOMONAS AERUGINOSA
O Se considera importante ser agresivo en erradicar el foco infeccioso quedesencadenó
el shock. Por esto, una vez lograda la estabilidad hemodinámicadebe operarse a la
paciente. La cirugía consiste en histerectomía total mássalpingectomía bilateral. Esto es
distinto de la anexectomía bilateral, donde seextirpan los ovarios. Una vez realizada la

Terapéutica Obstétrica Página 132

cirugía debe, trasladarse la pacientea la UTI, donde se realiza el manejo posterior.En
general, tratando una mujer de 38 años con 3 hijos uno es más agresivo,pero con una
mujer de 20 años sin hijos que tiene un shock séptico se debeoperar
igual, por que el riesgo de muerte es muy alto. Frente a un shockreversible -no grave- con
buen trabajo cardíaco, buena diuresis, se puedehacer un legrado uterino para tratar de
preservar el útero y la fertilidad.

El shock séptico produce cambios en los distintos parénquimas, tales como:Acción sobre
el sistema nervioso central:
•Aumento de la frecuencia respiratoria (polipnea).
•Alcalosis respiratoria secundaria a ésta.
•Disociación pulso/temperatura.Acción sobre el riñón:
•Disminución del flujo sanguíneo renal.
•Contracción de las arteriolas renales.
•Reducción del flujo sanguíneo glomerular y la filtración glomerular.
•Cambio en los flujos de sangre en el riñón.
•Mayor reabsorción de agua.•
La orina adquiere mayor osmolarida

Estimulación del aparato yuxtaglomerular, el que secreta mayor cantidadde renina,

produciendo más angiotensina. Esto aumenta lavasoconstricción sobreagregada, que
lleva a mayor secreción dealdosterona y mayor retención de sodio y agua.
•Aumento de la hormona antidiurética por hipovolemia.
•Aumento de la reabsorción tubular de agua.
•Disminución del débito urinario.

La paciente al ingreso está soporosa, con los síntomas y signos de etapa inicialo pre-
shock séptico:
•Fiebre.
•Leucocitosis con desviación izquierda o leucopenia y degranulación delos neutrófilos.
•Disociación pulso/temperatura.
•Presión arterial normal o baja.
•Taquicardia.
•Polipnea.

Terapéutica Obstétrica Página 133

•Piel fría y pálida.
•Disminución del llene capilar.
•Oliguria o anuria.
•Obnubilación y lentitud del sensorio, paciente poco comunicativa, a lacual es difícil
interrogar.

La alteración severa y progresiva del metabolismo celular tiene consecuenciasen otros

órganos: a nivel de intestino, daño a los hepatocitos, en el pulmón, anivel celular y a nivel
de endotelio capilar.Todo esto se traduce en:
•Acidosis metabólica.
•Disminución de la presión arterial de CO2y del pH.
•Alcalosis respiratoria compensadora: hiperventilación y aumento delvolumen minuto.
•Acidosis respiratoria sobreagregada.
•Sangrado digestivo por isquemia de la mucosa, con agravamiento deanemia.
•Agravamiento del cuadro séptico por paso de toxinas de la florabacteriana intestinal al
torrente circulatorio.

El shock séptico irreversible se caracteriza por lo siguiente:

•Alteraciones en las pruebas de coagulación.

•Fenómenos hemorragíparos evidentes: sangrado de los sitios depunción, de mucosas

traqueal, gástrica y vesical, hemoperitoneo,sangrado de herida operatoria, metrorragia,
formación de hematomas,etc.
•Insuficiencia respiratoria que puede desencadenar una acidosisrespiratoria

Aumento de ácido láctico

Tratamiento
Medidas generales:
1. Hospitalizar y trasladar a UTI o intermedio.
2. Reposo absoluto en posición semisentada.
3. Régimen cero.
4. Temperatura axilar y rectal cada 30 min. la primera hora y luego cadahora.
5. Toma de cultivos antes de iniciar antibioterapia.

Terapéutica Obstétrica Página 134

 6. Monitorización estricta de:

•Presión arterial, cada 15 a 30 minutos.

•Frecuencia cardíaca cada 15 a 30 minutos.
•Frecuencia y amplitud de la respiración cada 15 a 30 minutos.
•Medición de presión venosa central.
•Débito urinario en ml/hr, en casos especiales medir sodio urinario yosmolaridad.
•Medición de gases arteriales y electrolitos plasmáticos, dependiendo dela gravedad, una
o dos veces al día.

APÉNDICE
Reposición de líquido.II.- Manejo renal:Evitar la caída de la diuresis bajo 40 ml/hr. Si el
sodio urinario se mantiene bajolos 10 a 20 mEq/lt y se mantiene una relación de
osmolaridad orina/plasmamayor a 1.2:1 podemos suponer que el riñón esta bien.III.-
Equilibrio ácido base:Lo ideal es mantener un pH de 7.35 a 7.45, una presión arterial CO2
de 30 a 40mmHg y un bicarbonato de 20 a 26 mEq/L. Si la alteración persiste con un
pHmenor a 7.2 o base excess menor a 15 mEq/l se reserva el uso de bicarbonato.
Oxigenación y ventilación.V.- Manejo coagulación intravascular diseminada:
•Revertir el estado de shock.
•Uso de heparina (dosis de carga de 5.000 a 10.000 UI y luego continuar infusión continua
para mantener TTPK de 2 a 2.5 veces lo normal).
•Administrar factores de coagulación (plasma).

Medicamentos (agentes vasoactivos): Deberá administrarse dopamina en infusión

constante con una velocidad inicialde 3 m g/kg/min y aumentos progresivos cada 5 a10
minutos hasta alcanzar elefecto deseado. Sus efectos son dosis dependientes, actuando
a nivel delcorazón, tejidos periféricos y riñón; en dosis de 2 –5 m g/kg/min tiene
efectodiurético aumentando el flujo plasmático renal y esplácnico; de 5 a 15 mg/kg/min
aumenta el gasto cardíaco.

Terapéutica Obstétrica Página 135

ANTIBIOTERAPIA

Esquemas de tratamiento ATM combinado

Penicilina G 5 millones cada 6 horas ev

•Quemicetina 1 gr cada 8 horas ev

•Gentamicina 160 mg por día ev o im

Metronidazol 1 gr cada 12 horas ev

Ceftriaxona 1 gr cada 12 horas ev
Clindamicina 600-900 mg cada 6-8 horas ev
Amikacina 500 mg cada 12 horas ev o im

Antibióticos útiles según el germen aislado:

•Gram negativo: Aminoglucósidos como la Gentamicina.
•Pseudomonas sp: Amikacina y, como alternativa, cefalosporinas detercera generación.
•Anaerobios y gram positivo: Penicilinas en altas dosis, pero no cubren
Bacteroides sp
•Bacteroides sp: Metronidazol, clindamicina o quemicetina.

AINES EN EL EMBARAZO

Los antiinflamatorios NO ESTEROIDEOS actúan impidiendo la producción de

prostaglandinas, mediante la inhibición de las enzimas productoras, conocidas como
ciclooxigenasas (COX-1 Y COX-2). La inhibición de la COX-2 lleva a un efecto
analgésico, antiinflamatorio, y antipirético; por el contrario, la inhibición de la COX
-1 genera, principalmente, efectos adversos gastrointestinales. Los inhibidores de la
COX o anti - inflamatorios no esteroideos son los medicamentos más prescritos en el
mundo. La mayoría de los AINES son clasificados como categoría B por la FDA (Food
and Drug Administration) como el ibuprofeno, o el piroxicam; con algunas excepciones
que son categoría C (Tolmetin).

La exposición a inhibidores de la COX aumenta el riesgo de anormalidades estructurales

Terapéutica Obstétrica Página 136

como defectos del septo ventricular, gastrosquisis, hernia umbilical, hernia diafragmática,
restricción de crecimiento intrauterino. Los AINES están contraindicados en el tercer
trimestre del embarazo por el riesgo de cierre del ductus arterioso,
oligohidramnios, hemorragias en el sistema nervioso central y efecto tocolítico. Se ha
comprobado que se excretan en la leche materna, aumentando el riesgo de
hiperbilirrubinemia, ictericia y Kernicterus.

ACETAMINOFEN O PARACETAMOL

El acetaminofen es predominantemente antipirético, aparentemente inhibiría más

selectivamente la cicloxigenasa de área preóptica del hipotálamo, también posee
acciones analgésicas, las acciones antiinflamatorias son más débiles que las de la
aspirina. Puede producir menos irritación gástrica, debido a su escasa unión a proteínas
plasmáticas interacciona poco con otros agentes, siendo de utilidad en pacientes
anticoagulados. En dosis altas puede producir trastornos hepáticos severos.

Los efectos antipiréticos tienen lugar bloqueando el pirógeno endógeno en el

centro hipotalámico regulador de la temperatura inhibiendo la síntesis de las
prostaglandinas. El calor es disipado por vasodilatación, aumento del flujo sanguíneo
periférico y sudoración.

Las sobredosis o el uso continuo de este fármaco pueden ocasionar hepatotoxicidad y

nefropatía, debidas a un metabolito oxidativo que se produce en el hígado y, en menor
grado, en el riñón. Este metabolito se une de forma covalente a las proteínas
que contienen azufre, originando una necrosis celular. La depleción de las reservas
de un glutatión constituye el inicio de la toxicidad hepática del paracetamol. La
administración de N-acetilcisteína o metionina reducen la toxicidad hepática, pero
no previene la toxicidad renal, en la que juegan un cierto papel los conjugados
sulfurados del paracetamol y que se caracteriza por nefritis intersticial y necrosis papilar.

FARMACOCINÉTICA: después de la administración oral se absorbe rápida y

completamente por el TGI. Las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan a los
30-60 minutos, aunque no están del todo relacionadas con los máximos efectos
analgésicos. Se une a las proteínas del plasma en un 25%. Aproximadamente una cuarta

Terapéutica Obstétrica Página 137

parte de la dosis experimenta en el hígado un metabolismo de primer paso. También es
metabolizada en el hígado la mayor parte de la dosis terapéutica, produciéndose
conjugados glucurónicos y sulfatos, que son posteriormente eliminados en la orina. Entre
un 10-15% de la dosis experimenta un metabolismo oxidativo mediante las isoenzimas de
citrocromo P450, siendo posteriormente conjugado con cisteína y ácido mercaptúrico.
Después de una sobredosis, en presencia de malnutrición, o de alcoholismo existe una
depleción hepática de los glucurónidos y sulfatos por lo que el paracetamol experimenta
el metabolismo oxidativo que es el más tóxico, a través del sistema enzimático CYP2E1 y
CYP1A2. También puede ocurrir este metabolito cuando el paracetamol se administra
con fármacos que son inductores hepáticos.

En la insuficiencia renal pueden acumularse los metabolitos pero no el fármaco sin

alterar.
La semi-vida de eliminación del paracetamol es de 2-4 horas en los pacientes con
la función hepática normal, siendo prácticamente indetectable en el plasma 8 horas
después de su administración. En los pacientes con disfunción hepática la semi-
vida aumenta sustancialmente, lo que puede ocasionar el desarrollo de una necrosis
hepática.

ACETAMINOFEN Y EMBARAZO

Está clasificado dentro de la categoría B de riesgo en el embarazo, para cualquiera de

los tres trimestres. Aunque no existen datos que asocien este fármaco con efectos
teratogénicos, tampoco se han realizado estudios controlados que demuestren que dicha
asociación no existe. Alguna publicación aislada, ha asociado el uso del paracetamol
durante el embarazo con un menor peso y talla del feto al nacer. Sin embargo, un estudio
prospectivo de 48 casos de sobredosis de paracetamol durante el embarazo no puso de
relieve ningún caso de toxicidad fetal directamente asociada al fármaco. La FDA
considera el paracetamol como el fármaco de elección durante el embarazo, siempre y
cuando su utilización sea estrictamente necesaria.

IBUPROFENO: El ibuprofeno es antiinflamatorio no esteroideo con propiedades

analgésicas y antipiréticas derivado del ácido propiónico al igual que el Naproxeno, y el
Ketoprofeno. El ibuprofeno inhibe la síntesis de prostaglandinas al inhibir de forma no

Terapéutica Obstétrica Página 138

selectiva la ciclooxigenasa (COX-1 y 2).

Absorción, distribución y eliminación: Es absorbido rápidamente por vía oral y se une

en un 99 % a proteínas, adquiere una concentración máxima entre 15 – 30 minutos.
Tiene un metabolismo hepático, donde se generan metabolitos: hidroxilato y carboxilato,
que son excretados por el riñón. Tiene una vida media de 2-4 horas. En experimentos
con animales el ibuprofeno cruza la barrera feto-placentaria.

Farmacocinética: vida media: 1.1 horas, menos del 1% se secreta en orina sin
cambios

INDICACIONES: El ibuprofeno está indicado en el tratamiento de procesos reumáticos

crónicos como: osteoartritis, artritis reumatoidea del adulto y juvenil, espondilitis
anquilosante, ataque agudo de gota, también en tendinitis, bursitis, lumbalgia, hombro

Agudo, esguinces, dolores musculo esqueléticos, dismenorrea y en general todo proceso

agudo o crónico que curse con dolor, inflamación o fiebre.

Es utilizado para el cierre del DUCTUS ARTERIOSO persistente, en bebes prematuros

con peso entre 500-1500 gr, con edad gestacional menor de 32 semanas; cuando las
medidas convencionales (restricción de líquidos, diuréticos y soporte respiratorio) no han
mostrado resultados.

EFECTOS ADVERSOS: Ibuprofeno tiene una mejor tolerancia comparando con la

aspirina y la indometacina, a pesar de esto del 5-15% de los pacientes experimentan
efectos adversos en el tracto gastrointestinal, como epigastralgia, nausea, vómito,
sangrado, debe ser administrado con precaución en personas con antecedente de úlcera
péptica o duodenal e historia de sangrado. Se ha asociado con aumento del riesgo de
infarto agudo del miocardio (IAM), otros efectos adversos son: trombocitopenia, rashes,
visión borrossa, retención hídrica, edema, mareos, ambliopía tóxica entre otros. Puede
aumentar enzimas hepáticas (AST, ALT), generar hepatitis fulminante, ictericia, necrosis
etc.

Contraindicaciones: Se debe administrar con precaución en pacientes con asma, o

Terapéutica Obstétrica Página 139

urticaria o reacciones de hipersensibilidad que hayan sido desencadenadas previamente
por AINES, desórdenes de la coagulación, úlcera péptica o duodenal, enterocolitis
necrosante.

Especial cuidado en pacientes con enfermedad cardiovascular y antecedente de IAM,

falla renal, o que estén recibiendo anticoagulantes cumarínicos ya que prolonga el tiempo
de protrombina. Incrementa la concentración de litio en plasma, y puede reducir la
respuesta antihipertensiva de los IECAS.

Presentación: Tabletas de ibuprofeno: 200-400-600-800 mg.

IBUPROFENO EN EL EMBARAZO: Ibuprofeno tiene una categoría C en embarazo. No

hay estudios en humanos. Está asociado con anormalidades congénitas como
anencefalia, parálisis cerebral, macroftalmia, y muerte fetal cuando es usado durante el
primer trimestre.

Su uso durante el tercer trimestre puede generar hipertensión pulmonar secundaria al

cierre del ductus arterioso, y oligohidramnios alterando la función renal fetal. Inhibe el
trabajo de parto y prolonga el embarazo. Estudios en ratas han demostrado que la
inhibición de la síntesis de prostaglandinas aumenta el parto distócico, retrasa el parto y
disminuye la sobrevida de los productos. Ibuprofeno solo debe ser administrado durante
el embarazo cuando el beneficio sobrepase el riesgo.

Se puede usar durante la lactancia materna, se excreta muy poca cantidad.

ACIDO ACETIL SALICILICO

Farmacocinética: es bien absorbido y tolerado por vía oral, aunque menos f recuente
pero igual de efectivo es por vía rectal e intravenosa. Se absorbe rápidamente a
nivel del duodeno aunque su solubilidad se ve reducida bajo un medio de pH bajo como
ocurre en el estómago con el Hcl, alcanza la concentración máxima a nivel del plasma
sanguíneo en 1 o 2 horas y se une poco a las proteínas. El AAS atraviesa la BHE y
placentaria. Sufre primer paso hepático donde es hidrolizado a ácido salicílico pero
también a salicilato y ácido acético en la sangre por las enterasas. Después de su
administración oral se observan salicilatos en plasma a los 5-30 minutos. Las

Terapéutica Obstétrica Página 140

concentraciones plasmáticas deben ser de por lo menos 100ug/ml para obtener un efecto
analgésico y se observan efectos tóxicos con concentraciones superiores a 400ug/ml.
Tiene una vida media de 2-9 horas dependiendo del tipo de dosis, la semi-vida
permanece constante con un valor de 2-3 horas sin embargos con dosis altas las
enzimas responsables del metabolismo se saturan y la semivida de eliminación puede
aumentar a 15-30 horas. La vía de excreción es renal y tiene biodisponibilidad rápida y
completa.

INDICACIONES: Antipirético, analgésico, antiinflamatorio no esteroideo. Puede ser

utilizado en dosis bajas (40-150mg/día) en la preeclampsia, restricción del crecimiento
intrauterino, el lupus eritematoso sistémico y el síndrome de anticuerpos antifosfolipidos,
artritis reumatoide, osteoartritis, por sus propiedades antitromboticas se utilizan para
prevenir o reducir el riesgo de IAM y ataques transitorios de isquemia. Inhibe agregación
plaquetaria.

Embarazo: categoría C según la FDA en el embarazo, La administración de ácido

acetilsalicílico en dosis altas (superiores a las utilizadas habitualmente en la
clínica) produce malformaciones en roedores (cardíacas, del cráneo y del tubo
neural)1 y en monos Rhesus (defectos del tubo neural, faciales y malformaciones
esqueléticas), además en dosis analgésicas o antiinflamatorias pocos días antes del parto
se ha asociado a un incremento del riesgo de hemorragia materna, fetal y neonatal.
Como con otros inhibidores de las prostaglandinas, la administración de éste durante el
tercer trimestre de la gestación se ha asociado a un cierre prematuro del ductus arterioso
(que puede desencadenar hipertensión pulmonar), así como a una prolongación del
embarazo y el parto.

Por otro lado, el ASA en dosis bajas (< 150 mg al día) se ha utilizado, mayoritariamente
durante el segundo y el tercer trimestre, en diversas indicaciones para mejorar el
desenlace del embarazo, específicamente para disminuir el riesgo de preeclampsia en
grupos de maternas con el riesgo ya establecido, aunque los estudios no
son concluyentes.

Su uso más aceptado es en combinación con heparina para reducir las pérdidas de
embarazos en mujeres con síndrome antifosfolipídico.

Terapéutica Obstétrica Página 141

Lactancia: el efecto en el lactante es mínimo, las dosis ocasionales probablemente sean
seguras, las dosis altas pueden producir una concentración significativa en la

RIESGO FETAL:

En las madres puede causar anemia antes del parto y/o hemorragia post parto, gestación
prolongada, trabajo de parto prolongado, vértigo relacionado con la dosis, zumbido de
oídos, dolor de cabeza e hiperventilación.

Con dosis bajas no se ha reportado riesgo fetal. Las dosis altas en las últimas semanas
del embarazo causan el cierre prematuro del ductus arterioso, hipertensión
pulmonar, muerte fetal y retardo del crecimiento intrauterino.

También causa intoxicación congénita por salicilatos (hipertonía, agitación, aumento de

irritabilidad refleja, llanto muy agudo).

La aspirina de alta dosis a corto plazo provoca trastornos de la coagulación en los recién
nacidos con depresión de la función plaquetaria y la erupción
purpúrica. Hay mucha controversia entre la asociación con defectos congénitos, tales
como fisuras orales y defectos cardíacos cuando se utilizan durante el
1er trimestre. También hay un efecto cuestionable de la aspirina a dosis alta en el
coeficiente intelectual de los niños expuestos en el útero en la primera mitad del
embarazo.

LACTANCIA: Se excreta en la leche en pequeñas cantidades. Debe administrarse con

precaución a las madres lactantes, debido a los posibles efectos adversos sobre la
función plaquetaria infantil.

EFECTOS ADVERSOS: Gastrointestinales: úlcera péptica, gastritis o duodenitis. Muchas

de estas molestias pueden ser evitadas si la aspirina se ingiere con alimento o con un
gran vaso de agua ya que para ocasionar los efectos gástrico, la aspirina debe estar no
ionizada.

Terapéutica Obstétrica Página 142

Sistema nervioso central: la presencia de tinnitus, pérdida de oído y vértigos indican
que se han alcanzado unos niveles de salicil
atos iguales o superiores a los tóxicos. El tinnitus se observa cuando las concentraciones
exceden de 300 µg/ml, y es reversible.

Hipersensibilidad: los pacientes con hipersensibilidad a la aspirina desarrollan una

reacción alérgica en las 3 horas siguientes a la administración. Los síntomas incluyen
urticaria, angioedema, broncoespasmo, rinitis y shock. En los pacientes asmáticos, la
hipersensibilidad se asocia a un broncoespasmo frecuentemente asociado a pólipos
nasales.

Hepatotoxicidad: se descrito una hepatotoxidad que se presenta como una

hepatitis, reversible cuando se discontinua el tratamiento con la aspirina.

Función renal: el ácido acetilsalicílico disminuye el flujo renal y la filtración glomerular en

pacientes con insuficiencia renal. El tratamiento crónico con aspirina ha sido asociado
a una nefropatía analgésica con necrosis papilar y nefritis intersticial.

Piel: urticaria, rash maculopapular y eritema nodoso. Rara vez se ha asociado la aspirina
a un síndrome de Stevens-Johnson o a una necrolisis epidérmica. Hematológicos: Se
comunicado en algún caso hematotoxicidad. La trombocitopenia secundaria a la
aspirina ha sido descrita en el 27% de 95 casos de desórdenes hematológicos inducidos
por la aspirina. La incidencia de anemia aplasica y agranulocitos fue del 13.6% y 10%,
respectivamente.

CONTRAINDICACIONES: Pacientes embarazadas o durante la lactancia, ulcera

gastroduodenal, daño hepático o renal. No debe administrarse en pacientes que hayan
presentado síntomas de asma, rinitis o urticaria con la administración de aspirina.

INDOMETACINA EN EL EMBARAZO:
La indometacina se clasifica dentro de la categoría B de riesgo en el embarazo, aunque
puede llegar a la categoría D si se utiliza en el tercer trimestre durante más de 2 días. Se
han asociado algunos efectos adversos sobre el feto como son la constricción del ductus
arteriosus, hipertensión neonatal, edema, sangrado y posiblemente insuficiencia

Terapéutica Obstétrica Página 143

renal. La indometacina se excreta en la leche materna y no se debe administrar
durante a las madres durante la lactancia.
La indometacina está indicada para producir prolongación del parto en amenza de parto
prematuro, ya que es potente inhibidor de las prostaglandinas que intervienen en el
trabajo de parto, pero puede producir cierre temprano del ductus en el feto e
hipertensión pulmonar del recién nacido, por lo cual su uso no es muy extendido. Se
debe tener precaución en el embarazo ya que se han comunicado casos de niños
nacidos con disfunción cardiovascular y respiratoria, hipertensión pulmonar peristente,
hipertensión, cianosis, taquipnea, también se ha comunicado insuficiencia cardíaca y
cierre temprano del ductus. También puede producir retraso en el crecimiento
intrauterino.
Tratamiento del hidramnios: Mujeres embarazadas: se han administrado dosis de 2.2- 3.0
mg/kg/día a partir de las semanas 31.17+7.94 durante 4 semanas aproximadamente, via
oral.Tratamiento de un ductus arteriosus patente hemodinámicamente significativo en
niños prematuros:

ADMINISTRACIÓN INTRAVENOSA
Neonatos > 7 días: Inicialmente, 0.2 mg/kg IV seguidos si fuese necesario por 2 dosis
de 0.25 mg/kg IV a intervalos de 12-horas si la emisión de orina es > 1 mL/kg/hora antes
de la dosis o a intervalos de 24-horas si la emisión de orina es < 1 ml/kg/hora. Las
dosis se deben suspender en casos de oliguria (< 0.6 ml/kg/hora) o anuria.
Neonatos de 2—7 días: Inicialmente, 0.2 mg/kg IV seguidos si fuese necesario por 2
dosis de 0.2 mg/kg IV a intrvalos de 12-horas si la emisión de orina es > 1 mL/kg/hora
antes de la dosis o a intervalos de 24-horas si la emisión de orina es < 1 ml/kg/hora. Las
dosis se deben suspender en casos de oliguria (< 0.6 ml/kg/hora) o anuria
Neonatos de < 2 días: Inicialmente, 0.2 mg/kg IV seguidos si fuese necesario por 1 o
2 dosis de 0.1 mg/kg IV a intervalos de 12-horas si la emisión de orina es > 1 mL/kg/hora
antes de la dosis o a intervalos de 24-horas si la emisión de orina es < 1 ml/kg/hora. Las
dosis se deben suspender en casos de oliguria (< 0.6 ml/kg/hora) o anuria.

ADMINISTRACIÓN ORAL
Neonatos: se han utilizado dosis de 0.3 mg/kg una vez al día durante 2
días .

Terapéutica Obstétrica Página 144

 CUESTIONARIO DE AUTOEVALUACION

Despues de haber revisado los contenidos de la II Unidad de Aprendizaje, responde

Las siguientes preguntas:

1. La anemia severa trae graves consecuencias tanto para la madre como para el
feto mencione y explique cuales?

2. Los fármacos disponibles para el manejo de las náuseas y el vómito se clasifican

de acuerdo con su mecanismo de acción en cinco categorías básicas, ¿Cuál es la
elección adecuada de los antieméticos en la gestación?

3. ¿Cual es el tratamiento de la preeclampsis, eclampsia y síndrome Hell?

4. Clasifica los antimicrobiano segúnsu origen, espectro, y mecanismo de acción?

5. En el uso de los antibióticos como actua La farmacodinamia y farmacocinética

en cuanto a interacciones, efectos en elembarazo y en el bebe por nacer?

6. Esquema de tratamiento paralas infecciones de transmisiónsexual (ITS). Manejo

sindrómico

7. ¿Cuáles son los principios básicos para el tratamiento de la gestante con

intoxicaciones? ¿Cúales las medidas específicas de acuerdo al tóxico?

8. Esquema de tratamiento de lasinfecciones urinarias (ITU) según trimestres del

embarazo?

9. ¿Cual es el esquema de tratamiento de la corioamnionitis?

10. ¿Cuál es el riesgo fetal con el uso de los aines?

Terapéutica Obstétrica Página 145

 III UNIDAD
___________________________
TERAPEUTICA EN EL PARTO

Terapéutica Obstétrica Página 146

 OXITOCICOS EN OBSTETRICIA

Son drogas que estimulan la contracción de la musculatura lisa del útero. Su acción está
influenciada por efectos hormonales, que hace que el útero sea cada vez más susceptible
a los oxitócicos conforme progresa el embarazo.

Existen tres tipos de oxitócicos:

 Derivados del cornezuelo de centeno; ergonovina, metilergonovina
 Oxitocina: oxitocina sintética Sintocinon NR. Pitocin N.R.
 Prostaglandinas: PG. E y PG-F Preparados sintéticos.

DERIVADOS DEL CORNEZUELO DE CENTENO:

Derivados amínicos del ácido D-lisérgico, actúan directamente sobre la fibra lisa
aumentando el tono, la frecuencia y amplitud de las contracciones.
Se metabolizan en el hígado, su excreción es parte renal y hepática.

Vías de administración: oral, parenteral, intramuscular y endovenosa. Su acción es

rápida por todas las vías de administración.

Dosis usual: 0.2 mgr cada 08 horas.

A dosis máximas producen contracciones sostenidas, espasmódicas y potentes que
pueden llegar a la tetanización.

Indicaciones: Tratamiento rutinario post alumbramiento, subinvolución uterina, atonía

uterina.

Contraindicaciones: Gestación en mujeres con hipertensión arterial crónica o

gestacional.
Efectos Colaterales: Elevan la presión arterial, cefalea, dolor toráxico pasajero, náuseas
vómitos, diarrea, bradicardia, entumecimientos.

Terapéutica Obstétrica Página 147

OXITOCINA:
La oxitocina natural se produce en los lóbulos supraópticos y para ventriculares del
hipotálamo y se almacena en el lóbulo posterior de la hipófisis. No contiene los mismos
aminoácidos que la vasopresina por lo que tiene menos efectos cardiovasculares..
La oxitocina sintética a igual que la natural, estimula selectivamente la frecuencia y el tono
de la musculatura lisa del útero. También contrae las células mioepiteliales de los alvéolos
mamarios, forzando la eyección láctea. Su acción es rápida y pasajera, comienza a los 5
minutos y dura de 30 a 45 minutos post administración.
La vida media de la oxitocina es corta, es rápidamente metabolizada por la oxitocinasa de
la placenta y el útero. Se elimina por los riñones, el hígado y las glándulas mamarias.
En cuanto a la vía de administración se absorbe en todas sus formas parenterales.
Indicaciones: Inducción o estimulación del trabajo de parto, tratamiento coadyuvante en el
aborto incompleto o inevitable, control de la atonía uterina y subinvolución uterina. Para
favorecer la eyección láctea.

Contraindicaciones: Todas las contraindicaciones para el parto vaginal, hipertonía

uterina, antecedente de cirugía uterina previa, sufrimiento fetal.
Efectos colaterales: En la madre puede presentarse anafilaxia, arritmias cardiácas,
náuseas, vómitos, hipotensión cuando es administrada en bolos, hiperdinamia, hipertonía
que si es dosis excesiva puede llegar a la tetanización y ruptura uterina.
En el feto se puede presentar bradicardia, sufrimiento fetal, y en el recién nacido, lesiones
del SNC e ictericia.

TÉCNICA DE INDUCCIÓN O ESTIMULACIÓN DEL TRABAJO DE PARTO:

 Hidratar previamente a la paciente.
 Solución fisiológica 1000cc agregar 10 UI de oxitocina.
 Goteo: se inicia 4 gts. Por minuto y se aumenta cada 15 minutos 4 gotas hasta
alcanzaru un patrón de dinámica uterina eficiente. Goteo máximo 40 gotas.
 Monitoreo estricto de funciones vitales de la madre y frecuencia cardiaca del feto.
 Se interrumpirá el goteo de la inducción si se presentara: alteraciones de la frecuencia
cardiaca del feto, en caso de hiperdinamia o hipertonía , presencia de sangrado
vaginal o signo de inminencia de ruptura de útero “anillo de Bandl”.
 Considerar que el tiempo máximo de una inducción no será mayor de 06 horas.
 El número de inducciones efectivas no debe pasar de tres.

Terapéutica Obstétrica Página 148

INDICACIONES :
Trabajos de parto disfuncional: causa motora como hipodinamia, trabajo de parto
prolongado, dilatación estacionaria.
Ruptura prematura de membranas mayor de 06 horas.
Madre diabética o con enfermedad hipertensiva del embarazo severa.
En caso de Obito fetal
Retardo de Crecimiento Uterino.
Post madurez fetal.

CONTRAINDICACIONES:
Desproporción feto – pélvica.
Sufrimiento fetal crónico.
Hemorragia del tercer trimestre
En mujeres con antecedente de cirugía previa uterina.
En situaciones o presentaciones anómalas.
Cirugía reconstructiva del canal del parto.
Grandes multíparas
Sobredistención uterina.

Técnica de Inducción con Oxitocina. Esquema de la OMS :

 Infunda oxitocina 2,5 unidades en 500 ml de dextrosa o solución salina, a 10 gotas por
minuto. Esto equivale aproximadamente a 2,5 mUI por minuto.
 Aumente la velocidad del goteo en 10 gotas por minuto cada 30 minutos hasta que se
establezca un buen patrón de contracciones.
 Mantenga esta velocidad hasta que finalice el parto.
 Si se produce hiperestimulación, detenga la infusión y procure relajar el útero
utilizando tocolíticos.
 El goteo máximo es 60 gotas.
 Si a una velocidad de infusión de 60 gotas por minuto no se obtiene dinámica uterina
ideal, aumente la concentración de oxitocina a 5 unidades en 500 ml de dextrosa o
solución salina normal, y regule la velocidad de infusión a 30 gotas por minuto ( 15
mUI por minuto).

Terapéutica Obstétrica Página 149

 Aumente la velocidad de infusión en 10 gotas por minuto cada 30 minutos hasta que
se establezca un patrón de contracciones satisfactorio o se alcance la velocidad
máxima de 60 gotas por minuto.

PROSTAGLANDINAS
Las prostaglandinas son los principales autacoides que se han detectado en todos los
tejidos y líquidos corporales, su producción aumenta en respuesta a estímulos muy
diferentes y en pequeñas cantidades producen funciones muy amplias que abarcan
prácticamente todas las funciones biológicas.
A partir de 1960, cuando Golblat y Euler observaron la contracción del músculo liso en
respuesta al semen humano, Euler identificó a la compuesto activo como un ácido
liposoluble y lo denominó prostaglandina.
En 1980 se aislaron en forma cristalina a dos prostaglandinas la E y F.
Químicamente las prostaglandinas son ácidos carboxílicos no saturados de 20 carbonos
con un anillo ciclopentano.
Hay prostaglandinas naturales y sintéticas. Las naturales son responsables del
desencadenamiento del trabajo de parto y se producen en el miometrio y placenta, debido
a la caída de progesterona y aumento de los estrógenos.
El útero es más sensible a las prostaglandinas que a la oxitocina.
Se elimina rápidamente por la circulación local.
Las vías de administración más usadas en obstetricia son intramiometrial y local vaginal.

INDICACIONES:
Se emplea en la interrupción del embarazo entre los 13 y 20 semanas de gestación.
En las hemorragias post parto por atonía uterina. En el manejo del aborto frustro, vaciado
uterino en casos de mola hidatiforme.
Son sumamente eficaces para la maduración del cuello uterino

CONTRAINDICACIONES: Embarazo con feto viable,.

En madres con antecedentes de neumopatías obstructivas, glaucoma, epilepsia,
hipertensión arterial, colitis ulcerativa, diabetes mellitus, discrasias sanguíneas, trastornos
cardiácos, renales o hepáticos, o con antecedente de cirugía previa.

Terapéutica Obstétrica Página 150

EFECTOS COLATERALES: frecuentemente se presenta vómitos, pirexia, diarrea,
nauseas, menos frecuentes cefalea, escalofríos, temblores, descenso de la presión
arterial, raramente hipertensión, colapso cardiovascular, rotura uterina, fístulas útero -
vaginales.
Preparados naturales: Carboprost trometamina Hemabate NR. ( PG F2).
Dinoprostona Prostin NR: ( PG E )
Preparados sintéticos: Misoprostol NR , Cytotec. NR.

USO DEL MISOPROSTOL OMS :

Utilice el misoprostol para madurar el cuello uterino sólo en situaciones estrictamente
determinadas como por ejemplo:
Preeclampsia grave p eclampsia cuando el cuello uterino es desfavorable y no hay
posibilidad de realizar inmediatamente una cesárea de menor riesgo o el bebé es
demasiado prematuro para sobrevivir. En caso de muerte fetal intra útero, si la mujer no
ha entrado en trabajo de parto espontáneo.
Coloque Misoporsotol 25mcg en el fondo de saco posterior de la vagina. Repita después
de 06 horas, si se requiere.
Si no hay respuesta después de dos dosis de 25 mcg, aumente a 50 mcg cada 06 horas.
No use más de 50 mcg a la vez y no exceda las cuatro dosis (200mcg).

No administre oxitocina dentro de las 08 horas de haber usado

misoprostol, Monitoree las contracciones uterinas y la frecuencia
cardiaca fetal.

BIBLIOGRAFIA.-
 PROYECTO 2000. Emergencias Obstétricas y Neonatales: Módulos de
Capacitación. Ministerio de Salud. 2000.
 IMPAC: Manejo de las Complicaciones del embarazo y del parto. Guía para
Obstetrices y médicos. OMS 2000.

Terapéutica Obstétrica Página 151

 TOCOLÍTICOS.
Son drogas que relajan la musculatura lisa del útero.
Tipos:
 Betamiméticos.- es decir aquellas sustancias que actúan sobre los receptores beta 2
del útero.
 Uteroinhibidores que poseen otros mecanismos de acción pero que inhiben la
contracción uterina.

BETAMIMÉTICOS.
Catecolaminas sintéticas:
- Isoproterenosl
Agonistas de los b receptores, especialmente b2-adrenérgicos..
- Salbutamol.
Estos medicamentos ejercen su efecto al estimular los receptores
- Orciprenalina.
beta – adrenérgicos, de los cuales hay dos tipos : receptores b-1,
- Terbutalina.
que se localizan en el corazón y el intestino delgado, mientras
- Fenoterol.
que los receptores b2 predominan en los vasos sanguíneos, los
- Ritodrina.
bronquíolos y el miometrio. El estímulo de los receptores b-2 se
busca para la tocólisis, la actividad b1, generalmente se asocia
Fenolaminas:
con efectos adversos cardiovasculares. Desafortunadamente,
- Bametano.
todas las drogas beta . adrenérgicas tienen algún grado de
- Isoxuprina.
actividad b 1.

INDICACIONES:
En el manejo de la amenaza de parto prematuro o amenaza de aborto tardío.

CONTRAINDICACIONES:
Cualquier situación en donde el embarazo pueda suponer riesgo para la madre o el feto,
como la E.H.E, corioamnionitis, óbito fetal, enfermedades metabólicas no controladas,
cardiopatías maternas, éstas últimas porque pueden ser afectados por los betamiméticos.

EFECTOS SECUNDARIOS:
Efectos Comunes: Antidiuresis, ansiedad, agitación, dolor torácico, cefalea, hipotensión,
hiperglucemia, hipopotasemia, irritabilidad, náuseas, vómitos, disminución del flujo
plasmático uterino, taquipnea, taquicardia.

Terapéutica Obstétrica Página 152

Efectos poco frecuentes: Arritmias cardiacas, insuficiencia cardiaca, muerte,
cetoacidosis diabética, cambios electrocardiográficos, fiebre. Hiperlactacidemia,
hipocalcemia, erupción, elevación de las transaminasas.

En el neonato se puede presentar hipoglicemia, hipocalcemia e hipotensión.

En dosis tóxicas se puede presentar edema pulmonar, más frecuente en pacientes que
reciben además tratamiento esteroideo.

COMPLICACIÓN GRAVE
La complicación sería más frecuente de los beta-agonistas es el edema pulmonar, que se
produce hasta en el 5% de las pacientes y ocasionalmente resulta en muerte materna. La
mayoría de los caso de edema pulmonar se producen luego de 24 horas de infusión
intravenosa con b agonistas y es precedido por diseña, taquipnea, hemoptisis, estertores
o evidencia radiográfica de infiltrado alveolar bilateral. Los gases en sangre arterial
muestran un aumento del gradiente alveolar arterial de oxígeno. Los factores que se
atribuyen al desarrollo del edema pulmonar incluyen anemia, embarazo múltiple, presión
coloidooncótica baja, hipertensión crónica, hipertensión inducida por el embarazo
sobrecarga de líquidos y administración de corticoiudes. El edema pulmonar inducido por
beta agonistas es del tipo no cariogénico, que generalmente ocurre en presencia de
defectos de permeabilidad capilar.

ESQUEMAS DE TRATAMIENTO CON BETAMIMÉTICOS EN LA AMENAZA DE PARTO

PREMATURO

A.- Ritodrina.-
 50mg de ritodrina ( amp 5ml) en 500 ml de Cl Na 9%o o en Glucosa al 5% por vía
endovenosa.
 Dosis de inicio 50mcg ( 0.05 mg ) por minuto (10 gts).
 Cada 10 minutos se aumenta 10 gotas hasta lograr un efecto deseado.
 Dosis máxima 300 mcg por minuto.(60 gotas)
 Mantener el efecto por una hora.
 Disminuir cada 30 minutos el goteo hasta encontrar un rango de infusión efectiva,
dosis mínima 50 mcg por minuto.

Terapéutica Obstétrica Página 153

 Mantener por 12 horas y luego pasar a vía oral 01 tableta (10 mg ) cada 4 0 6 horas
por el tiempo que se desee mantener la gestación.

Farmacocinética de Ritodrina

Absorción: la biodisponibilidad de la droga oral es del 30% debido a metabolismo de

primer paso. La unión a proteínas plasmática es 38%. Se fija casi exclusivamente a
la albúmina. Metabolismo: hepático, generando metabolitos inactivos. Vida media:
Para la administración oral existen dos fases: 1,3 y 12 hrs. Para la administración I.V.
existen fases: 6-9 min. ;1,7-2,6 hrs; 15-17 hrs. Comienzo de la acción: Oral: 30-60
min. IV: 5 min. (con dosis eficaces). Concentración plasmática máxima: Oral: 5-15
ngr/ml después de la administración de 10 mg IV : 42-52 ngr/ml después de la
infusión de 9 mg por 60 min. Eliminación: renal, el 90 % de la dosis de excreta por la
orina en las primeras 24 hrs. .Atraviesa la placenta y la concentración observada en
la sangre del cordón umbilical es similar a la del plasma materno.

B.- Salbutamol.-

 10 ampollas de 0.5 mg en 500 cc de solución fisiológica

 Dosis inicial 10 gts por minuto y se va aumentando 10 gts cada 30 minutos.
 Goteo máximo 85 gts por minuto.
 Si no hay dinámica uterina, se suspende el goteo.
 Media hora antes de suspender el goteo se continúa la administración por vía oral 4 a
8 mg cada 6 horas.
 Observación de la gestante post infusión por lo menos 6 horas.

C.- Isoxuprina.-

 10 ampollas en 500 cc de suero fisiológico.

 Dosis inicial 15 gts por minuto.
 Aumentar 10 gts cada 15 minutos hasta alcanzar un efecto deseado.
 Dosis máxima 85 gts por minuto es decir 36.96 ugr por minuto de isoxuprina.
 Si no hay dinámica uterina se suspende el goteo y se pasa a la vía oral como
mantenimiento.

Terapéutica Obstétrica Página 154

OTROS UTEROINHIBIDORES:
1.- Antagonistas de las prostaglandinas.-
El conocimiento de que las prostaglandinas desempeñan un rol importante en el trabajo
de parto y la disponibilidad de inhibidores de sus síntesis ha llevado a la terapia mediante
inhibición de la síntesis de prostaglandinas.

Así tenemos que la Indometacina se puede utilizar a dosis de 100 mgr , supositorio u oral
como dosis inicial. y repetirse esta dosis 2 horas después. Luego 25 mg cada 6 horas
por 48 horas.

Si la gestación es de más de 32 semanas evite su administración para prevenir el cierre

prematuro del ductus arterioso fetal, no administre por más de 48 horas (no más de 300
mg).

Otro empleado es el Acido acetil salicílico o el diclofenaco sódico.

Puesto que deben administrarse sistémicamente, muchos efectos colaterales maternos

son posibles, tales como perturbaciones gastrointestinales, alteraciones de coagulación
con hemorragia anteparto o intraparto, alergias, náuseas, mareos, cefalea y anemia. No
son éstos, sin embargo, sino los efectos colaterales sobre el feto los que exigen seria
consideración al usar agentes inhibidores de las prostaglandinas. Las prostaglandinas
juegan un rol importante en la circulación sanguínea úteroplacentaria y fetal. Puesto que
los antagonistas de las prostaglandinas pueden pasar rápidamente a través de la
placenta, pueden causar constricción del ductus arterioso, aumentar la presión en la
arteria pulmonar y durante un tratamiento prolongado, perturbación en el desarrollo
vascular pulmonar. Se recomienda su uso sólo hasta las 32 semanas de gestación.

2.- Antagonistas del calcio.-

Se presume que el mecanismo de acción consiste en evitar que los iones de calcio
penetren a las células del músculo.

De los antagonistas del calcio sólo la Nifedipina ha demostrado acción tocolítica en

humanos.

Terapéutica Obstétrica Página 155

Como efectos colaterales se ha descrito casos de enrojecimiento facial sólo temporario y
aumento en la frecuencia del pulso materno.

Se está utilizando una dosis de inicio 10 mgr cada 20 minutos por cuatro dosis. Y como
dosis de mantenimiento 10 a 20 mgr vía oral cada 6 horas hasta que la dinámica uterina
ceda.

3.- Sulfato de magnesio.-

Hace mucho tiempo que se conoce la acción tocolítica del sulfato de magnesio, debido a
su uso en el tratamiento de la preeclampsia. El mecanismo de acción no es todavía claro,
pero se piensa que se debe a una acción directa sobre las células musculares.

Los efectos colaterales consignados incluyen sensaciones de calor y rubor, náuseas,

cefalea, palpitaciones, nistagmo y sudoración.

Para reconocer una sobredosis, es importante supervisar los reflejos y la frecuencia

respiratoria.
Poco se sabe sobre los efectos en el feto, aparte de la depresión neonatal, sin embargo
se han publicado dos casos de edema pulmón después del tratamiento combinado con
corticoides.
El sulfato de magnesio se utiliza diluido por vía parenteral.

En una hora pasar 4 gr diluido en dextrosa al 5 %, repetir dos dosis. Continuar con 2 gr
por hora.

Nivel terapéutico 5 a 8 mg por 100 mEq.

TECNICA DE LA TOCOLISIS Y MANEJO DE LA AMENAZA DE PARTO PREMATURO.

 La gestante debe ser hospitalizada.
 Reposo en decúbito lateral izquierdo.
 Hidratación.
 Identificación rápida y corrección del factor etiológico de la amenaza de ser posible.
 Evaluación de complicaciones del embarazo y de las contraindicaciones para el uso
de tocólisis y esteroides.

Terapéutica Obstétrica Página 156

 Inhibición de la contracciones uterinas utilizando betamiméticos u otros
uteroinhibidores o el uso simultáneo.
 Monitoreo materno fetal, vigilando la aparición de los efectos colaterales.
 Uso de drogas inductoras de la madurez fetal como la dexametasona o betametasona.
Betametasona 12 mg IM dos dosis con 24 horas de separación.; o Dexametasona 6
mg IM cuatro dosis con 12 horas de separación..
Nota: Los corticoides no se deben usar en presencia de una infección franca.
 Uso de sedantes coadyuvantes, queda a criterio del terapéuta.
 Suspender el goteo en caso de presentarse signos de alarma como:
Taquicardia materna mayor de 120 latidos por minuto.
Hipotensión menor de 80/50 mmHg
Alteraciones de la frecuencia cardiaca fetal.
Persistencia de la dinámica uterina, pese al goteo. (dilatación 4 cm).
 La tocólisis no debe durar más de 8 horas.
 Se debe continuar con tocolíticos betamiméticos por vía oral 20 minutos antes de
detener la infusión.
 La dosis de mantenimiento puede ser con salbutamol 4 mgr de salbutamol, cada 6
horas.

BIBLIOGRAFIA

- PACHECO, José. Ginecología y Obstetricia. 1999. Lima – Perú. MERCK & CO.
MANUAL MERCK.Medicina 11 ava Edición. BarcelonaEspaña.Editorial Océano. 2000.

-IMPAC Manejo de las Complicaciones del Embarazo y el parto. Guía para obstetrices y
médicos. OMS 2000

Terapéutica Obstétrica Página 157

 ANALGÉSICOS EN OBSTETRICIA. NARCÓTICOS Y NO NARCOTICOS.

INTRODUCCION

Los analgésicos son las drogas más comunes tomadas en el embarazo y son
generalmente autoadministradas. Especialmente en lo que se refiere a AINES.
El dolor que manifiesta la parturienta siempre ha sido motivo de preocupación del
Obstétra, no sólo por desear aliviar éste, sino que este estado de la parturienta dificultaba
el progreso del trabajo de parto con las consiguientes complicaciones para la madre y el
feto.
Si bien es cierto que existen otras formas de aliviar o suprimir el dolor en el parto, con
mejores resultados para la madre y el feto, a veces es necesario usar el recurso
farmacológico.
Entre los medicamentos más usados son los analgésicos, en la presente sesión nos
ocuparemos de revisar uno de los medicamentos utilizados en este trance.

DEFINICION DE ANALGÉSICO
Son drogas que alivian o suprimen el dolor, por actuar sobre el SNC deprimiendo los
receptores correspondientes, son drogas selectivas.

TIPOS:
Narcóticos.- producen analgésia más sueño, por lo que se les denomina
hipnoanalgésicos, producen farmacodependencia.

No Narcóticos.- producen alivio del dolor, disminución de la temperatura, acción

antiinflamatoria. La característica principal es que no producen farmacodependencia.

Entre los narcóticos tenemos a los alcaloides del opio, alcaloides fenantrénicos como la
morfina y codeína. Y entre los hipnoanalgésicos sintéticos de acción narcótica tenemos a
la meperidina, benzomorfano y el tramadol.

USO DE LA PETIDINA EN EL TRABAJO DE PARTO

La meperidina o petidina deriva al igual que la morfina de la fenilpiperidina. De ella deriva
el fentanil que constituye la droga de mayor potencia analgésica.

Terapéutica Obstétrica Página 158

Alivian el dolor porque deprimen el tálamo óptico y lóbulo prefrontal, que es el centro de la
percepción del dolor y la reacción psicológica que acompaña el dolor.

Es un hipnoanalgésico sintético que ejerce acciones semejantes a las de los alcaloides

fenantrénicos del opio como la morfina.

Sus efectos analgésicos son considerados de eficacia intermedia entre los efectos de la
morfina y codeína. No sólo eleva el umbral doloroso sino que altera la reacción afectiva al
dolor, ante el cual el paciente queda indiferente y con cierto grado de euforia. Su potencia
analgésica es de alrededor del 14 % de la potencia de la morfina.

A nivel cardiovascular, las dosis convencionales de meperidina por vía intramuscular no

modifican la función cardiáca, ni la presión arterial en general. Por vía EV puede producir
un descenso de la presión arterial y discreta disminución de la frecuencia cardiáca.

A nivel respiratorio deprime el centro respiratorio en forma semejante a la morfina pero

con menor intensidad.

La meperidina a nivel del músculo liso produce una acción espasmolítica en el estómago
e intestino.

En cuanto a su farmacocinética, la petidina se absorbe por todas las vías, pero su

actividad es inferior cuando se utiliza la vía oral, alcanza la mitad de la correspondiente a
la vía parenteral.

Una vez absorbido, pasa a la sangre donde se encuentra combinados con las proteínas
plasmáticas. Su volumen de distribución es de 4.5 l/kg, es decir que la droga se distribuye
por los líquidos extra e intracelular y se fijan en los tejidos.

La meperidina se metaboliza rápidamente en el organismo, un 95% especialmente en el

hígado, por lo que se produce el fenómeno del primer paso cuando el fármaco se
administra por vía bucal.

Terapéutica Obstétrica Página 159

Su excreción es por vía renal. Dada la rápida biotransformación del fármaco su vida
media es de alrededor de 4 horas

Esta droga atraviesa la barrea placentaria y llega al feto en una hora de ser administrada
a la madre. Se debe tener precaución su uso en gestantes ya que hay que recordar que
durante la gestación el metabolismo como la excreción están retardados, y el volumen
amniótico a partir de las 37 semanas disminuye, tornando difícil la eliminación del
fármaco.

En cuanto a la toxicidad, se puede mencionar la hiperreflexia, vómitos, convulsiones,

delirio, sueño, coma con midriasis, muerte por paro respiratorio.

En el feto puede producir SFA y en el recién nacido depresión respiratoria.

Las dosis usualmente empleadas en el trabajo de parto son: 50 mg por vía IM.

No se emplea en gestantes con fetos prematuros o con RCIU. Y lo más importante el uso
de la petidina no es de rutina.

Los barbitúricos y sedantes no se deben usar para aliviar la

ansiedad durante el trabajo de parto.

PELIGRO:
Si se le administra a la madre petidina o morfina, el bebé puede sufrir una depresión
respiratoria. El antídoto es la naloxona.

Nota: No administre naloxona a los recién nacidos de cuyas madres se sospecha que
recientemente han abusado de los narcóticos.

Si hay signos de depresión respiratoria en el recién nacido, inicie la reanimación de

inmediato.

Después de haber establecido los signos vitales, administre al recién nacido naloxona 0,1
mg/kg de peso corporal IV.

Terapéutica Obstétrica Página 160

Si la circulación periférica del bebé es adecuada después de lograda la reanimación, se le
puede administrar naloxona IM. Puede ser necesario repetir las dosis para prevenir que
se repita la depresión respiratoria.

Si no hay signos de depresión respiratoria en el recién nacido, pero se le administró a la

madre petidina o morfina dentro de las 4 horas después del parto, observe al bebé en
espera de signos de depresión respiratoria y, si se producen, trátelo según se ha descrito
anteriormente.

NO NARCOTICOS AINES
Los AINEs son un grupo de fármacos ampliamente empleados en diferentes áreas de la
medicina gracias a sus propiedades antiinflamatorias, analgésicas, antipiréticas e
inhibidoras de la función plaquetaria.

En general los AINEs se absorben bien en estómago y partes altas del intestino delgado y
se metabolizan en el hígado a derivados activos o inactivos, pero en general de menor
potencia que el compuesto original. Los AINEs tienen gran afinidad por ligarse a la
albúmina y un volumen pequeño de distribución; la excreción renal es la principal vía de
eliminación y en menor proporción también se excretan por vías biliares.

El mecanismo principal de los AINEs es el de inhibir a la ciclooxigenasa (COX),

provocando a su vez una inhibición de la biosíntesis de prostaglandinas.

Existen dos tipos de COX, la COX 1 y la COX2 , ambas son inhibidas por los AINEs, pero
codificadas por distintos genes. L inhibición de la COX1 esta asociada con la presencia
de efectos colaterales, en especial irritación de la mucosa gástrica y efectos tóxicos a
nivel renal. La forma inducible COX2 es sintetizada en respuesta a mediadores
inflamatorios y su inhibición es necesaria para que los AINEs ejerzan su actividad
antiinflamatoria.

Sus indicaciones principales son en reumatología, en el manejo del dolor, como en las
dismenorreas, dolor de tipo somático en estructuras como el músculo, diente,
articulaciones y cefalea. Su acción es periférica más que central.

Terapéutica Obstétrica Página 161

Su acción antiinflamatoria lo consigue al actuar directamente en el tejido inflamado,
disminuyendo la permeabilidad capilar y antagonizando las kininas. También actúa en
forma indirecta inhibiendo la síntesis de las prostaglandinas.

Su acción antipirética lo consigue produciendo vasodilatación cutánea y sudoración;

además de, actuar sobre el centro termoregulador del hipotálamo.

Han sido llamados eicosanoides las familias de prostaglandinas, leucotrienos y

compuestos similares porque derivan de ácidos grasos esenciales de 20 carbonos. En
seres humanos, el ácido araquidónico es el precursor más abundante y proviene del ácido
linoleico de los alimentos o se ingiere como parte de la dieta. El ácido araquidónico se
encuentra esterificado a los fosfolípidos de membrana (figura).

 Enzimas que generan ácido araquidónico (A.A.).

Cuando se produce la agresión de los tejidos por diferentes agentes, se activa la
fosfolipasa A2 (FLA2); esta enzima hidroliza el enlace de éster de fosfolípidos de
membrana con la liberación de A.A. (desprendido de la membrana celular. Los
corticosteroides inhiben a la FLA2, lo que impide la liberación de A.A.).
 Enzimas que participan en la síntesis de prostaglandinas
La primera enzima en la vía de síntesis es la sintetasa de endoperóxido de
prostaglandina llamada comúnmente como ciclooxigenasa de ácido graso. Existen 2
isoformas de la enzima que son la COX-1 y la COX-2. La primera se expresa en forma
constitutiva en casi todas las células, la COX-2 necesita ser inducida, se expresa en

Terapéutica Obstétrica Página 162

 forma transitoria y casi exclusivamente en células inflamatorias estimuladas y
promueve la formación rápida y en gran escala de mediadores de la inflamación.
 El endoperóxido PGH2 también es metabolizado en las plaquetas a TXA2, sustancia
poderosamente vasoconstrictora y agregante plaquetario, la tromboxano sintetasa es
la enzima que media la formación de este mediador químico.
La PGI2 es formada también a partir de PGH2 por acción de la prostaciclina sintetasa,
solamente en el nivel de los endotelios. La PGI2 tiene efectos opuestos al TXA2, ya
que es vasodilatadora y antiagregante.
En cambio el A.A., que es metabolizado por la lipooxigenasa (LOX), dará lugar a la
producción de leucotrienos, que son sustancias hipersensibilizantes y
vasoconstrictoras.

Las prostaglandinas y leucotrienos son importantes mediadores del proceso

inflamatorio y serán responsables de las manifestaciones clínicas de la inflamación.

Los AINEs, incluyen muy diversos compuestos, que aunque casi nunca tienen relación
química alguna, sí comparten actividades terapéuticas y efectos colaterales.

En este vasto grupo se incluyen los fármacos antiinflamatorios, analgésicos, antipiréticos

y en la actualidad dentro de sus acciones farmacológicas debe considerarse su efecto
antiagregante plaquetario.

PRINCIPALES GRUPOS QUÍMICOS DE AINES

a) Salicilatos:
ASA (ácido acetilsalicílico)
Diflunisal
b) Derivados pirazolónicos:
Aminofenazona (dipirona o metamizol)
Fenilbutazona
Azaprofazona
c) Derivados del para-aminofenol:
Acetaminofen (paracetamol o tylenol)
d) Derivados del ácido acético:
Indometacina

Terapéutica Obstétrica Página 163

 Sulindaco
Glucametacina
e) Derivados carboxílicos y pirrolpirrólicos:
Etodolaco
Ketorolaco
f) Derivados del ácido fenilacélico:
Diclofenaco (voltaren)
Aclofenaco
Tolmetina
Fenclofenaco
g) Derivados del ácido n-acetilantranílico:
Ácido mefenámico
Niflumico
Meclofenamico
Clonixinato de lisina
h) Derivados del ácido propiónico:
Ibuprofeno, Naproxeno, Ketoprofeno
Flurbiprofeno, Fenoprofeno, Oxaprozina
i) Derivados enólicos
Piroxican
Meloxican
Tenoxican
j) Nimesulida, sulfonanilida
k) Grupo naftilalcanonas:
Nabumetona

Recientemente se han desarrollado inhibidores altamente selectivos de la COX-2; entre

los que han sido comercializados están el Celecoxib en febrero de 1999 y recientemente
el Rofecoxib, ambos autorizados por la Food and Drug Administration de EE.UU. Los
Coxibs son un nuevo tipo de fármacos antiinflamatorios capaces de inhibir selectivamente
COX-2, sin inhibir COX-1 en todo su espectro terapéutico. Sin embargo, vienen
apareciendo reportes cada vez más frecuentes por diversos autores donde proponen que
la disminución de PGI2 con capacidad antiagregante y vasodilatadora secundaria a la
inhibición de COX-2, sin inhibir el TXA2 (agente plaquetario), puede afectar el equilibrio

Terapéutica Obstétrica Página 164

entre prostaglandinas protrombóticas y antitrombóticas, aumentando la actividad
protrombótica; la conclusión a priori sería que el uso de Coxibs puede aumentar el riesgo
cardiovascular, aunque esta hipótesis fisiopatológica precisa ser demostrada. Es evidente
que los Coxibs constituyen un medio terapéutico indiscutible que no debe ser devaluado
sin una comprobación científica contundente.

CONTRAINDICACIONES

Absolutas.- - Hipersensibilidad a los AINEs

Ulcera péptica activa
Gastritis severa

Relativas Gastritis leve

Gestación
Ulcera cicatrizada
Insuficiencia cardiáca congestiva
Insuficiencia hepática
Insuficiencia renal.

ANESTÉSICOS DE USO EN OBSTETRICIA

TIPOS DE ANESTESIA.

PRECAUCIONES Y COMPLICACIONES EN EL USO DE ANESTÉSICOS.

NATURALEZA DEL DOLOR

El primer paso para brindar una anestesia obstétrica óptima es la comprensión acabada
de la naturaleza del dolor en la parturienta.
El concepto actual del dolor se centra en la transmisión de un estímulo del sistema
nervioso periférico al sistema nervioso central para su interpretación (sistema
somatosensorial). El sistema periférico consiste en neuronas aferentes fijadas en los
tejidos del cuerpo que esperan un estímulo nocioceptivo (doloroso). Estas neuronas
aferentes denominadas Ad (A-delta) y fibras C, se extienden al segmento espinal y forman
sinapsis en el ganglio de la médula espinal dorsal. Aquí se libera la sustancia P. Que

Terapéutica Obstétrica Página 165

inicia el efecto doloroso. Desde cada segmento espinal estimulado, estos mensajes
ascienden a través de una de dos vías, la vía espinotalámica lateral o la vía lemniscal
medial, hasta el tálamo, donde reciben modulación adicional. Una vez en el tálamo,
ocurre una regulación emocional y psicológica. Desde el tálamo esta información se
sintetiza en la corteza sensorial para transmitir a los diversos sitios efectores que
contribuyen en la respuesta al dolor. Una vez que el dolor ha sido percibido, el comienzo
de la respuesta al dolor tiene implicaciones neuroendocrinas, conductuales y psicológicas.
En los seres humano la producción de adrenalina aumenta de 300 a 600 % y la
noradrenalina 200 a 400% durante el dolor agudo experimentado en el trabajo de parto
activo. Hay una aumento de 200 a 300 % en los niveles de cortisol, así como incrementos
en los corticoesteroides y los niveles de hormona adrenocorticotrópica que alcanzan su
pico en el momento del parto o después de él.

SISTEMA SOMATOSENSORIAL
6
Corteza cerebral 1 Fibras Ad –delta y C en los tejidos
corporales, fibras aferentes
niciceptivas.
2 Ganglio espinal, la sustancia P es
liberada al receptor.
3 Vía lmniscal media (vía
ascendente anterior
Tálamo 4 Vía espinotalámica lateral (vía
5 (sust. P) ascendente anterior).
5 Tálamo, el centro de transmisión
para los estímulos sensoriales
ingresantes de la fibra Ad y C y
factores psicológicos y
emocionales.
6 Corteza cerebral, centro integrador
de la aferencias sensoriales.
4
3

Segmento de la médula
espinal. (sustancia P )
2

Ad C

útero

Terapéutica Obstétrica Página 166

El primer estadio del trabajo de parto se extiende desde el comienzo de la dilatación y
borramiento cervial hasta su dilatación completa. El segundo estadio del trabajo de parto
se extiende desde la dilatación completa hasta el parto del neonato. Tercer estadio es la
expulsión de la placenta o alumbramiento.

Durante el primer estadio , el dolor se transmite desde los segmentos espinales T10
hasta L1 y en el segundo y tercer estadio desde S2 hasta S4. Es importante saber el
nivel espinal desde el cual se transmite el dolor , de manera que pueda dirigir la anestesia
aproximadamente.

DEFINICIÓN DE UN ANESTÉSICO.
Son fármacos que se emplean para anular la sensibilidad o prevenir la actividad muscular
en determinadas zonas del cuerpo, por ejemplo la relajación muscular durante el parto.
Los anestésicos locales bloquean la producción y la conducción de los impulsos
nerviosos. La progresión de la anestesia depende del diámetro y grado de mielinización
de la fibra nerviosa. El orden de la pérdida de la función nerviosa es dolor, temperatura,
tacto, propiocepción y tono osteomuscular..

ESTRUCTURA QUÍMICA DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES

Todos los anestésicos locales responden a una estructura química1,4 superponible, que se
puede dividir en cuatro subunidades.

Subunidad 1: núcleo aromático

Es el principal responsable de la liposolubilidad de la molécula. Está formada por un anillo
benzénico sustituido. La adición de más grupos a este nivel aumentará la liposolubilidad.

Subunidad 2: unión éster o amida

Terapéutica Obstétrica Página 167

Es el tipo de unión del núcleo aromático con la cadena hidrocarbonada y determinará el
tipo de degradación que sufrirá la molécula: los amino-ésteres son metabolizados por las
pseudocolinesterasas plasmáticas y los amino-amidas a nivel hepático, siendo estas
últimas más resistentes a las variaciones térmicas.

Subunidad 3: cadena hidrocarbonada

Generalmente es un alcohol con dos átomos de carbono. Influye en la liposolubilidad de la
molécula que aumenta con el tamaño de la cadena, en la duración de acción y en la
toxicidad.

Subunidad 4: grupo amina

Es la que determina la hidrosolubilidad de la molécula y su unión a proteínas plasmáticas
y lo forma una amina terciaria o cuaternaria. Según los substituyentes del átomo de
nitrógeno variará el carácter hidrosoluble de la molécula.

Otra característica de estas moléculas, excepto la de lidocaína, es la existencia de un

carbono asimétrico, lo que provoca la existencia de dos esteroisómeros "S" o "R", que
pueden tener propiedades farmacológicas diferentes en cuanto a capacidad de bloqueo
nervioso, toxicidad o de ambos. En general las formas "S" son menos tóxicas. La mayoría
de preparados comerciales están disponibles en forma racémica de anestésico local,
excepto la ropivacaína, constituida tan solo por el enantiómero S-ropivacaína.

Clasificación de los AL.

Tipo éste Tipo amida

- cocaína - lidocaína
- benzocaína - mepivacaína
- procaína - prilocaína
- tetracaína - bupivacaína
- 2-cloroprocaína - etidocaína
- ropivacaína

Terapéutica Obstétrica Página 168

FARMACOLOGÍA DE ANESTÉSICOS LOCALES
La acción deseada de todos los anestésicos locales es el bloqueo reversible de la
conducción nerviosa y por lo tanto de la cascada de eventos que produce la percepción
del dolor. Estas drogas previenen el desarrollo de una acción potencial en el nervio
mediante el bloqueo de los canales de sodio responsable de la propagación de la
respuesta en la fibra nerviosa.
Los anestésicos locales existen en las formas cargada (ionizada) y no cargada (neutra)
eléctricamente. En el estado no cargado, la droga atraviesa la membrana lipídica del
nervio e ingresa en la célula. Una vez en la célula, se reequilibra en la forma cargada
que se disuelve rápidamente en agua. Esta forma cargada ahora alcanza los canales del
socio y los bloquea desde el interior.

1
Anestésico no cargado.

Anestésico cargado

+ H
2 Membrana del nervio
(esto ocurre en la célula)

Canales de sodio

Canal de sodio bloqueado por el +H

anestésico cargado origina un célula 3
bloqueo de la despolarización y un
bloqueo de la conducción nerviosa 4 4

La capacidad e una sustancia no cargada para asumir una forma cargada se denomina
ionización y es la propiedad esencial de todos los anestésicos locales.

Ellos son una combinación de una base débil con ácido fuerte. B + H = BH+

Terapéutica Obstétrica Página 169

Como principio general, el descenso del pH incrementa la porción ionizada de la droga y
el aumento del pH incrementa la forma no cargada. Como los anestésico locales
habitualmente son administrados en un medio ácido, la adición de bicarbonato de sodio
incrementa la porción relativa no cargada, lo cual permite que la droga atraviese la
membrana del nervio más rápidamente, con el comienzo más rápido del bloqueo
resultante.

Todos los anestésicos locales se unen a la albúmina y a la alfa1-glucoproteina ácida

(AAG). La porción libre (no ligada) es la responsable de la toxicidad. En el embarazo, los
niveles de albúmina están disminuidos, por lo tanto la unión AAG se transforma en la más
importante. La AAG se libera en respuesta a la cirugía, el traumatismo, la infección y la
inflamación. Una vez que los sitios de AAG están saturados con anestésicos locales, los
niveles de droga libre aumenta progresivamente. La unión a proteínas también
disminuye con el pH; por lo tanto, en un medio de acidosis, una gran proporción de la
droga libre tiene el potencial para causar toxicidad cardiaca o neurotoxicidad.

La absorción de los anestésicos locales se refiere al pasaje de la droga del sitio de

inyección al torrente sanguíneo. Cuanto más vascularizada sea el área y mayor sea la
dosis total de anestésico, mayor será el nivel sérico resultante de la droga. El agregado
de un vasoconstrictor (adrenalina) al anestésico local puede disminuir la absorción y por o
tanto, la toxicidad de la droga utilizada.

Todos los productos son vasodilatadores, de manera que es posible aumentar la duración
de su efecto añadiendo un vasoconstrictor.
Todos los anestésicos locales atraviesan la placenta y pueden detectarse en la sangre
fetal al cabo de 1 – 2 minutos de su administración IV a la madre.

INDICACIONES:

 Uso tópico (superficial)

 Infiltración
 Administración periférica
 Administración epidural
 Administración raquídea (subaracnoidea)

Terapéutica Obstétrica Página 170

PRINCIPALES ANESTÉSICOS UTILIZADOS

En general los anestésicos locales que se usan pertenecen a dos grandes grupos:
aminoésteres y aminoamidas (Según su composición química).
Los anestésicos locales del grupo éster, prácticamente no se utilizan en la actualidad, al
haber sido superados completamente por los del grupo amida. Pertenecen a éste los
siguientes fármacos: Cocaína, Benzocaina, Procaina, Tetracaina y Clorprocaina.
Aminoésteres. Son derivados del ácido paraaminobenzoico. El primer anestésico local
que se utilizó fue la cocaína en 1884 por Hall.

Los anestésicos locales del grupo amida, presentan múltiples ventajas respecto a los
anteriores, sobretodo una menor incidencia de efectos secundarios. Pertenecen a este
grupo: Lidocaina, Mepivacaina, Prilocaina, Bupivacaina y Ropivacaina, introducido
recientemente. Estos fármacos se metabolizan en el hígado y no en la sangre. Los más
utilizados son la lidocaína (Xilocaína®) y prilocaína (Citanest®, Pricanest®). La lidocaína
se convierte en monoetilglicinaxilidida y finalmente en 4-hidroxixilidida. La lidocaína
absorbida se encuentra en orina

PROPIEDAD LIDOCAINA BUPIVACAINA

Toxicidad ++ +++++
pKa 7.9 (a pH 7,4 hay más droga 8,16
en forma básica.
Solubilidad en lípidos +++++ ++
(directamente relacionada
con la velocidad de
comienzo)
Unión a proteinas 64% 95%
Eliminación (vida media) 96 minutos 162 minutos
Dosis máxima 5 mg / kg (7 mg/Kg con 2 mg / Kg
adrenalina)
Toxicidad (efecto temprano) Convulsiones Paro cardiaco.

Terapéutica Obstétrica Página 171

TOXICIDAD DE LOS ANESTESICOS LOCALES (AL)

La toxicidad de los AL puede producirse a nivel local o sistémico.

A nivel local, pueden producir edema, inflamación, abscesos (siempre se debe procurar
una rigurosa asepsia, tanto en la técnica como en las soluciones anestésicas), isquemia
(debe prestarse mucha atención al uso concomitante de vasoconstrictores), y hematoma,
potencialmente peligroso dependiendo de su localización (valorar siempre el estado de
coagulación del paciente).
Puede producirse también una lesión nerviosa, motivada por una causa mecánica (por
lesión directa de la fibra nerviosa causada por la aguja, o por compresión de dichas fibras
debido a inyección de volumen demasiado grande de AL), o bien de carácter físico-
químico (debidas al contacto directo del AL sobre la fibra nerviosa). En este sentido, debe
recordarse que la Clorprocaina puede producir trastornos graves de la conducción
nerviosa, con lisis de la vaína de Schwan y degeneración axonal. Estas lesiones se ven
incrementadas cuando se utiliza adrenalina.

Los síntomas de la toxicidad sistémica son el resultado de una estimulación sobre el

Sistema Nervioso Central (SNC) y concomitantemente depresión de los centros
medulares y sistemas respiratorio y cardiovascular. Suele guardar relación con la dosis y
responder a niveles plasmáticos altos.

Toxicidad sobre el SNC.

Los síntomas de toxicidad del SNC son de gravedad creciente. Inicialmente el efecto
tóxico se manifiesta por excitación, con los siguientes síntomas: inquietud, ansiedad,
entumecimiento de la lengua y tejido peribucal con sabor metálico en la boca, trastornos
visuales y auditivos, temblores, y finalmente convulsiones tónico-clónicas. También se
puede observar taquicardia e hipertensión arterial, trastornos del ritmo respiratorio,
náuseas y/o vómitos, debido a toxicidad sobre la médula.
En una segunda fase, las manifestaciones son de tipo depresivo: inconsciencia,
hipotensión, síncope vascular, y paro respiratorio.

Terapéutica Obstétrica Página 172

Toxicidad sobre el sistema cardiovascular
El sistema cardiovascular es más resistente que el SNC a la toxicidad de los AL,
necesitando 3 ó 4 veces más dosis para mostrar efectos tóxicos. La bupivacaina, es el AL
más cardiotóxico.
Inicialmente, se produce un aumento de la tensión arterial y frecuencia cardiaca, por
estimulación simpática.
Posteriormente se puede producir hipotensión por acción vasodilatadora, y finalmente
colapso cardiovascular.
Estos efectos son debidos a que los AL producen un aumento del periodo refractario y
una disminución de la excitabilidad, contractilidad y conducción cardiaca. Todos los AL
ejercen además, una función inotrópica negativa dosis-dependiente.

Factores que influyen en la toxicidad de los AL

La toxicidad de los AL viene dada por sus propiedades farmacológicas y está determinada
por numerosos factores:
 Agente anestésico.
 Potencia del anestésico local.
 Dosis total y concentración.
 Vía de administración. Obviamente, la vía más tóxica será la endovenosa.
 Velocidad de administración. A mayor velocidad, mayor toxicidad.
 Uso de vasoconstrictores. Disminuyen la velocidad de absorción del AL.
 Velocidad de absorción y difusión.
 Interacciones medicamentosas.
 Alteraciones internas. Se debe disminuir la dosis en niños, ancianos,
enfermedades crónicas, insuficiencia renal y hepática, y en aquellos pacientes con
seudocolinesterasa atípica.

TÉCNICAS MÁS EMPLEADAS PARA ALIVIAR EL DOLOR DURANTE EL TRABAJO

DE PARTO
 Analgesia y anestesia peridural
 Bloqueo pudendo
 Bloqueo paracervical
 Infiltración del periné

Terapéutica Obstétrica Página 173

BIBLIOGRAFIA
-Normas para el Uso Racional de Antiinflamatorios No – Esteroideos. Colegio Medico del
Perú. Diciembre del 2004 .
- WILLIAMS, CUNNINGHAN, Obstetricia 21 edición, 2002.
- Manual MERCK, 10 ma edición, 1999.

CUESTIONARIO DE AUTOEVALUACION

Despues de haber revisado los contenidos de la III Unidad de Aprendizaje, responde

Las siguientes preguntas:

1. ¿Cuales son las interacciones farmacológicas y efectos en el embarazo y en el

feto de los estimulantes uterinos: Oxitócicos, Prostaglandinas?

2. Cual es la prescripción para la induccióndel parto, estimulación de lalabor y en

atonía uterina?

3. ¿Cual es el manejode los Uteroinhibidores en la amenaza de parto

pretérmino.Antagonistas del calcioInhibidor de prostaglandinas Beta agonista:
mecanismo de acción, eficacia, efectos adversos?

4. El uso de barbitúricos y sedantes para aliviar la ansiedad durante el trabajo de

parto ¿Cuales son los riesgos maternos fetales?

5. ¿En el uso de anestésicos locales cual es el riesgo y complicaciones en la madre

y niño por nacer?

Terapéutica Obstétrica Página 174

 IV UNIDAD

______________________________
TERAPEUTICA EN EL PUERPERIO

Terapéutica Obstétrica Página 175

 MEDICAMENTOS Y LACTANCIA MATERNA

Hoy en dia es evidente que la lactancia materna exclusiva reduce significativamente la

incidencia de enfermedades importantes en el recitn nacido. Las reducciones
documentadas de la incidencia de otitis media, sindrome de muerte subitad del lactante,
Diarrea virica, enterocolitis necrosante y linfoma, y la disrninucion de la morbilidad en las
infecciones producidas por el virus sincitial respiratorio (VSR) son pruebas irrefutables de
Que la lactancia materna deberia ser el metodo preferido para la alimentacion del
neonato. La lactancia materna tambien protege al recien nacido del desarrollo de alergias
alimentarias, enfermedades cardiovasculares y enfermedades inflamatorias como la colitis
ulcerosa y la enfermedad de Crohn. Las ventajas para las mujeres que amamantan son la
menor perdida de sangre postparto, la involucion uterina rapida, intervalos entre
gestaciones mas convenientes y un menor riesgo de cancer de mama y ovario a lo largo
de la vida. Parece que esta informacion ha calado en la profesion médica, ya que la
mayoria de los profesionales de la salud reconoce la conveniencia de recomendar
encarecidamente la lactancia materna.
La reciente publicaci6n de la American Academy of Pediatrics (AAP) en la que se
recomienda la lactancia materna durante hasta un año como minimo supuso la
aprobacion tacita por una entidad medica importante de que es la mejor forma de
alimentacion del neonato desde el punto de vista inmunologico y nutritional. La AAP,
basandose en las pruebas aportadas en numerosas publicaciones de que los niños con
lactancia matema no solo son mas sanos, sino que tarnbien adquieren antes las
habilidades del desarrollo, finalmente considero que la evidencia era abrumadora y
justificaba una postura mas decidida de este gran colectivo de pediatras. Debido al
enorme respaldo dado a la lactancia materna por la comunidad medica, ahora hay
muchas madres que se resisten a interrumpir la lactancia natural para tomar un
medicamento, sobre todo si la interrupción solo se basa en la recomendacibn de su
medico. Aunque el medico considere que es mas seguro intenumpir la lactancia matema,
en la mayoria de los casos no es necesario, ya que la cantidad de farmaco que pasa la
leche es normalmente bastante pequeña. Se sabe perfectamente que la mayoria de los
medicamentos Sin embargo, hay otros factores que intervienen despus de la
transferencia de los farrmacos a la leche humana. Uno de los más importantes es la
biodisponibilidad oral del medicamento en el lactante.
Muchos farmacos se destruyen en el intestino del lactante, no se absorben a traves de la
pared intestinal o son captados rapidamente por el higado, donde se metabolizan o
alrnacenan. Estos parametros no siempre explican la transferencia de los farmacos, pero
permiten evaluar los medicamentos y obtener una estimacion aproximativa del riesgo
global para el lactante de los distintos medicamentos. Los farmacos se transfieren a la
leche principalmente por difusion determinada por fuerzas de equilibrio entre los
compartimientos maternos plasmatico y lacteo. Desde el plasma materno, atraviesan las
paredes de los capilares hasta las celulas alveolares que revisten los lobulillos mamarios.
Por lo general, los medicamentos tienen que atravesar las dos membranas lipidicas de la
celula alveolar para penetrar en la leche, aunque al principio pueden pasar entre las
celulas alveolares.Durante los cuatro primeros dias de vida, las celulas alveolares estin
separadas por grandes espacios. Estos espacios pueden facilitar el acceso a la leche de
la mayoria de los farmacos, muchas inmunoglobulinas y otras proteinas maternas.
Poco despues de la primera semana, las celulas alveolares se hinchan por la accion de la
prolactina; despues se cierran los espacios intercelulares y se limita el acceso a la leche.
Existe acuerdo general en que los medicamentos penetran en la leche en mayor medida

Terapéutica Obstétrica Página 176

durante el periodo neonatal que en la leche madura. Aunque no es identico, la entrada de
los farmacos en la leche humana esta limitada por un sistema epitelial secretor selectivo
similar a la barrera hematoencefhlica. En la mayoría de los casos, el factor determinante
mas importante de la penetracion de un farmaco en la leche es la concentracino
plasmatica materna. Casi sin excepcion, a medida que aurnenta el nivel del farmaco en el
plasma materno tambitn lo hace su concentracion en la leche. Los farmacos pasan a la
leche y, en del parto casi todos los casos, salen de la leche en funcibn de su concen
tracion en el plasma materno. Tan pronto como la concentración del farmaco en el plasma
materno comienza a descender, las fuerzas de equilibrio expulsan el medicamento del
compartirniento lacteo hacia el plasma materno para su eliminacibn.
En algunos casos, los farmacos son retenidos ionicamente en la leche, es decir, la
estructura fisicoquimica del farmaco cambia a consecuencia del pH mas bajo de la leche
hurnana, lo que impide su regreso a la circulacibn materna. Esto es importante con
farmacos que se comportan como bases debiles, como los barbituricosen los agentes
yodados, el farmaco puede concentrarse en la leche con cocientes leche plasma elevado
debido a la presencia de un sistema de bombeo en la pared de las celulas alveolares. Por
lo tanto, deben evitarse los agentes yodados, especialmente los radiactivos, ya que sus
concentraciones en leche son extremadamente elevadas.
Hay dos factores fisicoquimicos de suma importancia en la evaluacion de los farmacos en
madres lactantes: el grado de union a proteinas y la liposolubilidad. Los farmacos que son
muy liposolubles pasan a la leche en concentraciones más altas casi sin excepcion.
Tienen un interes especial los farmacos con actividad en el sistema nervioso central
(SNC). Los farmacos activos en el SNC poseen invariablemente el requisito específico
para pasar a la leche. Por consiguiente, si un farmaco es activo en el SNC cabe esperar
niveles mas altos de el en la leche, aunque a menudo sigan siendo subclinicos. La union
a proteínas tambien desempeña un papel irnportante. Los farmacos circulan en el plasma
materno unidos a la albumina o disueltos en el plasma en forma libre. El componente libre
(no unido) es el que se transfiere a la leche, mientras que la fiaccion unida permanece en
la circulacibn materna. Por consiguiente, los farmacos con un grado elevado de union a
las proteinas maternas (warfarina) tienen una concentracion baja en la leche simplemente
Porque son excluidos del compartimiento lacteo. Una vez que el farmaco ha pasado a la
leche de la madre y ha sido ingerido por el lactante, debe atravesar el tubo digestivo de
este ultirno antes de su absorcion. Algunos farmacos son muy poco estables en este
medio debido a la presencia de acidos y enzimas proteoliticas. En general, el estomago
del lactante es bastante acido y puede desnaturalizar muchos farmacos. En este grupo se
incluyen la familia de los aminoglucidos,el omeprazol y los farmacos peptidicos de gran
tamafio, como la heparina o la insulina. Otros farmacos tienen una cinetica de absorcibn
oral mala (biodisponibilidad oral) y se absorben poco en la circulacion sanguinea del
lactante. La biodisponibilidad oral es una herrarnienta es para calcular de forma precisa la
cantidad de farmaco que absorbera el lactante. Ademas, el higado secuestra muchos
farmacos (primer paso) y es posible que nunca alcancen el compartimiento plasmatico
donde son activos. En última instancia, estos problemas de absorcibn tienden a reducir el
efecto global de muchos farmacos. Esta regla tiene excepciones, y siempre hay que tener
en cuenta que el farmaco tambien puede ejercer una accion importante en el tubo
digestivo, produciendo diarrea, estreñimiento y, en algunos casos, sindromes como la
colitis pseudomembranosa Aunque hay muchas excepciones, una buena regla es que
menos del 1% de la "dosis materna" de un farnaco llegara en ultima instancia a la leche y
posteriormente al lactante

CONSIDERACIONES SOBRE EL USO DE FARMACOS

Terapéutica Obstétrica Página 177

  Durante la lactancia materna evite el uso de medicacion siempre que sea posible.
 Cuando sea necesario, evalde la dosis infantil y realice una valoracion individual
del riesgo.
 Con muchos farmacos, se considera segura una dosis infantil relativa < 10%.Los
farmacos preferidos son aquellos sobre los que se dispone de datos en la
lactancia materna.
 Evite la concentracion maxima, amamante antes de la toma de
La dosis para reducir la exposicion del lactante.
 Puede ser necesario interrumpir la lactancia materna durante varias horas o dias,
especialmente con compuestos radiactivos.
 Elija farmacos con vidas medias cortas, unión a proteinas elevada,
biodisponibilidad oral baja o peso molecular elevado.
 Tenga mas precaucion con lactantes pretermino o con peso bajo al nacimiento.
 Muchos farmacos son seguros en las mujeres lactantes, y los efectos beneficiosos
de la lactancia natural a menudo superan a los riesgos para el bienestar del
lactante.

Por ultimo es de enorme importancia evaluar siempre la capacidad del lactante para
procesar pequeñas cantidades de farmacos. Es posible que algunos lactantes, como los
prematuros o enfermos, no Sean candidatos adecuados para recibir ciertos
medicamentos. Esta es una evaluacion de importancia crítica que siempre debe
efectuarse. Infromese siempre sobre el lactante antes de determinar la idoneidad de una
medicación

Evaluacion del lactante

 Edad del lactante: los niños prematuros y neonatos tienen un riesgo algo superior.
 Estabilidad del lactante: los niños inestables con mala estabilidad digestiva pueden
aumentar el riesgo asociado al uso de algunos farmacos.
 Farmacos aprobados para uso pediatrico: generalmente son menos peligrosos si
poseen un historial prolongado de seguridad.
 Posologia: en un niño prematuro, la administracibn de varias dosis puede entrañar
un riesgo superior que en un lactante sano de 1 año de edad.
 Farmacos que alteran la produccion de leche: pueden suponer un riesgo mucho
mayor durante el periodo neonatal que mucho mas tarde.

Sugerencias generales para el medico

1. Determine si el farmaco se absorbe a partir del tubo dlgestivo. Muchos farmacos, como
arninoglucidos, vanconicina, cefalosporinas (tercera generacibn), morfina, sales de
magnesio y los farmacos proteicos grandes (heparina), se absorben tan mal que es
improbable que el lactante reciba cantidades importantes. Al rnismo tiempo, vigile la
posible aparicion de efectos adversos digestivos debidos a la medicacion atrapada en el
tubo digestivo del lactante (p. ej., diarrea).
2. Revise la monografia del farmaco que se proporciona en esta obra. Revise la dosis
teorica para el lactante y comparela con la dosis pediatrica, si se conoce. Recuerde que la

Terapéutica Obstétrica Página 178

dosis teorica para el lactante se calcula a partir del valor publicado el cociente
leche/plasma es una informacion que practicamente carece de valor a menos que se
conozca la concentración plasmatica materna. No aporta informacion al usuario sobre la
cantidad absoluta de farmaco transferida al lactante a traves de la leche. Aunque el
cociente leche plasma del farmaco sea elevado, si la concentracion plasmática materna
de la medicacion es muy baja (como ocurre con el propranolol), la cantidad absoluta
(dosis) del farmaco que llegue a la leche seguira siendo muy baja y a menudo subclinica.
3. Intente elegir farmacos con vida media mas corta, ya que por lo general alcanzan su
concentracion maxima rápidamente y se eliminan luego del plasma materno, exponiendo
el compartimiento lacteo (y el lactante) a niveles reducidos de medicacion. Inste a la
madre a no amamantar mientras el farmaco se encuentre a su concentracion maxima en
el plasma materno. Determine el tiempo hasta que se alcanza la concentracion maxima,
ya que indicara el intervalo que debe esperar la madre antes de amamantar. No obstante,
antes debe determinar la forma posologica que debe adrninistrarse. Si los comprimidos
son de liberacion prolongada, todos los supuestos previos sobre la vida media carecen de
sentido y debe suponerse que el farmaco la tiene prolongada (12-24 horas). Por
desgracia, no es practico evitar concentraciones maximas en el puerperio precoz, y deben
elegirse farmacos con concentraciones bajas en la leche.
4. Tenga precaution con farmacos (o sus metabolitos activos) que tengan vida media
pediatricas prolongadas, ya que pueden acumularse de forma continua en el plasma del
lactante a lo largo del tiempo. Los barbituriicos, las benzodiazepinas, la meperidina y la
fluoxetina son ejemplos clasicos en los que pueden aparecer, y aparecen, niveles mas
elevados.
5. Si puede elegir, seleccione farmacos con niveles de union a proteinas mas elevados, ya
que se mantiene en la circulacion materna y no se transfieren con tanta facilidad a la
leche o al lactante. Recuerde que lo que se transfiere al compartimiento lacteo es el
farmaco libre. No cabe duda de que el parametro mas importante que determina la
penetracion de un farmaco en la leche es la union a las proteinas plasmática Elija
farmcos con un grado elevado de union a las proteinas.
6. Aunque no siempre es cierto, he observado generalmente que los farmacos
neurolipticos a menudo pasan a la leche en concentraciones más altas debido
simplemente a su fisicoquimica. Si el farmaco produce sedacion, depresion u otros
efectos neurolipticos en la madre, es probable que penetre en la leche y puede causar
efectos sirnilares en el lactante. Los farrmacos sedantes (sobre todo las fenotiazinas)
pueden incrementar el riesgo de sindrome de muerte subita del lactante, aunque esta
circunstancia esta poco documentada.
7. Tenga precaucion con la fitoterapia, ya que algunos agentes pueden contener
sustancias quimicas peligrosas para el lactante. Se han publicado numerosas
intoxicaciones. Antes de su uso, aconseje a la madre que consulte a un experto en
lactancia o a un fitoterapeuta versado en su uso en madres lactantes. No supere las dosis
habituales recomendadas. Intente utilizar formulas puras, no mezclas desconocidas de
numerosas hierbas. No utilice dosis excesivas, sino cantidades minimas
8. Utilice la dosis teorica para el lactante para calcular la dosis maxima que recibiria el
lactante por kilogramo y dia. Este Dato procede de la bibliografia y es una estimation muy
proxima de la cantidad maxima que recibiria el lactante. Otra evaluacion muy util de la
dosis es determinar la dosis relativa para el lactante.

Terapéutica Obstétrica Página 179

Referencias bibliográficas

1.Macías Menéndez Z. Lactancia materna. Rev Cubana Med Gen Integr 1990;
5(1):119-23.
2.Valdés Díaz J. Lactancia materna y madre adolescente. Rev Cubana Pediatr
1990;62(4):560--5.
3.Peña Machado MA. Consideraciones farmacológicas acerca del uso de
medicamentos durante la lactancia materna. Rev Cubana Med Gen Integr
1993;9(2):132-6.

Terapéutica Obstétrica Página 180

 USO DE ANTIDEPRESIVOS DURANTE EL EMBARAZO

Existen dos puntos muy importantes que nos sitúan en la complejidad del problema:

- En mujeres a las que recientemente hemos retirado el

tratamiento antidepresivo, el riesgo de una recaída
depresiva durante el embarazo es muy elevado. Este
riesgo es superior al 50%.

- Por el contrario, si no retiramos el tratamiento

antidepresivo y una mujer se queda embarazada, el feto
entrará en contacto con el antidepresivo. Es decir, a través
de la placenta, los antidepresivos pasan de la sangre
materna a la sangre del feto.

Estas dos ideas plantean una disyuntiva: ¿qué es mejor, exponer a la madre (y al feto) a
una recaída depresiva o exponer al feto al tratamiento antidepresivo?

ANTIDEPRESIVOS DURANTE EL EMBARAZO

La legislación actual impide realizar los estudios necesarios para poder responder con
certeza a esta pregunta. Consecuentemente, no podemos asegurar a ciencia cierta el
nivel de toxicidad que llega al feto a causa de fármacos antidepresivos. No obstante, a
falta de estudios metodológicamente adecuados, sí disponemos de una amplia
experiencia clínica respecto a la utilización de dichos fármacos durante el embarazo; de
esta experiencia se derivan las siguientes afirmaciones:

1. Citalopram, fluoxetina, fluvoxamina, sertralina y venlafaxina, todos ellos

antidepresivos de utilización muy frecuente, así como los llamados antidepresivos
tricíclicos (clomipramina, imipramina, nortriptilina), no parecen estar asociados a
un mayor riesgo de malformaciones en el niño. Todos ellos, y en particular la
fluoxetina (por su amplísima experiencia en embarazadas), serían los fármacos
antidepresivos de elección en la mujer gestante.
2. La paroxetina, fármaco de uso también muy extendido, podría favorecer la
aparición de malformaciones congénitas. Por este motivo, en la medida de lo
posible, debería evitarse la prescripción de paroxetina en mujeres embarazadas.
3. Los antidepresivos conocidos como IMAOs (en la farmacia comercializados con el
nombre de Parnate y Nardelzine) parecen aumentar el riesgo de malformaciones
en el feto. Deben evitarse durante el embarazo.
4. Mirtazapina, escitalopram y duloxetina, todos ellos antidepresivos de amplia
utilización, por ahora deberían evitarse en mujeres embarazadas. El motivo de
esta afirmación es que por el momento disponemos de poca información respecto
a su uso en pacientes gestantes.
5. No hay indicios claros de que el contacto del feto con los antidepresivos pueda
motivar problemas futuros en el desarrollo físico o psíquico del niño.

Tratamiento

Terapéutica Obstétrica Página 181

  En caso de existir historia previa de depresiones leves o moderadas, se intentará
reducir o suspender el tratamiento farmacológico antes de iniciarse la gestación.
 En mujeres sin historia previa de depresión y que durante la gestación desarrollan
síntomas leves de depresión, se intentará evitar el tratamiento farmacológico, en
favor del tratamiento psicológico.
 Si presenta antecedentes personales de depresiones recurrentes graves o si la
sintomatología depresiva grave aparece durante la gestación, deberá
administrarse tratamiento farmacológico antidepresivo.

Siempre que se prescriba un tratamiento farmacológico antidepresivo durante el

embarazo deberá explicarse de forma exhaustiva a la paciente las ventajas y los
inconvenientes de dicha opción terapéutica.

Bibliografia:

1. Maschi S, Clavenna A, Campi R, et al. Neonatal outcome following pregnancy

exposure to antidepressants: a prospective controlled cohort study. BJOG, 2008;
115: 283-289.
2. Davis RL, Rubanowice D, McPhillips H, et al. Risks of congenital malformations
and perinatal events among infants exposed to antidepressant medications during
pregnancy. "Pharmacoepidemiology and Drug Safety", 2007; 16: 1.086-1.094.

Terapéutica Obstétrica Página 182

 REPOSICIÓN DE LA VOLEMIA

En el curso del embarazo se incrementa el volumen plasmático y la masa globular, con

predominio del primero; en consecuencia se aprecia una “seudo anemia” con hematocrito
cercano a 33%). Durante la segunda mitad de la gestación, las pacientes con
preeclampsia constituyen una excepción, dado que exhiben hipovolemia y
hemoconcentraciónEste incremento del volumen circulante permite que, pérdidas
habituales de hasta 500 ml, se toleren
sin mayor repercusión hemodinámica. Sobrepasado este valor, una pérdida de hasta 20-
30% de la. Volemia, podrá reemplazarse con soluciones electrolíticas o expansores del
tipo de las poligelinas.Se evitará el uso de los dextranos, por alterar la agregación
plaquetaria e interferir con las pruebas de compatibilidad sanguínea (Selo-Ojeme 2002).
En el periodo inicial del tratamiento, la reposición con fluidos intravenosos resulta más
importante que la recomposición de la masa globular, considerando que la enferma
fallecerá por hipovolemia antes que por anemia aguda

Iniciada la reposición con cristaloides, se continuará con sangre entera o glóbulos

desplasmatizados, de acuerdo con las pérdidas estimadas o medidas, el estado
hemodinámico de la paciente y el valordel hematocrito. Si la hemorragia continúa, la
reposición globular continuará mientras se mantiene la expansión con cristaloides y/o
coloides en cantidad decreciente, siendo estos últimos reemplazados por plasma.
Monitoreo vital básico durantefresco congelado (PFC). La reposición temprana de PFC en
proporción 1:1 con los glóbulos, reduce la incidencia de coagulopatías en presencia de
hemorragias exanguinantes Durante
el periodo de sangrado, el valor del hematocrito depende no solo del volumen perdido,
además se relaciona con la cantidad de fluido administrado.
Con pérdidas equivalentes a una volemia los factores de coagulación disminuyen, por
efecto dilucional, a un nivel crítico y favorece la aparición de coagulopatía. Poco antes que
esto ocurra, el PFC reemplazará parte de los cristaloides. Se requieren pérdidas
equivalentes a 1,5 volemias para que el valor de las plaquetas descienda debajo de
50.000/mm3. Este tratamiento no deberá interrumpirse en ningún momento, sin con
enferma se encuentre: sala de partos, quirófano, sala de hemodinamia o durante un
eventual traslado a un centro de tercer nivel.

Terapéutica Obstétrica Página 183

Queda aclarado que en presencia de una hemorragia obstétrica activa, la resucitación
intensa y continua no sustituye ni deberá demorar el control manual o quirúrgico de la
hemorragia, que adquiere carácter prioritario sobre cualquier otra medida.
Prioridades para una reanimación racional Durante la reanimación los siguientes pasos
indican orden de prioridad, sin demora en la secuencia de ejecución y efectuado con la
mayor premura posible.
1. Oxigenoterapia
2. Reposición de la volemia
3. Reposición de la masa globular
4. Corrección de la acidosis metabólica
5. Corrección electrolítica
6. Conservación de la temperatura
7. Corrección de la coagulopatía
El tratamiento común inicial en todos los casos de hemorragia obstétrica grave incluye:
a. colocar como mínimo dos vías periféricas de calibre adecuado
b. iniciar la expansión con 2000-3000 ml de soluciones cristaloides
c. proveer oxígeno con alto flujo con máscara o cánula nasal
d. transfusiones de sangre entera o glóbulos desplasmatizados
e. corregir la causa de la coagulopatía, si la hubiere, y reponer los factores de coagulación
El retraso en iniciar la reanimación con fluidos intravenosos induce mayor liberación de
citoquinas pro inflamatorias que condicionarán el grado de daño orgánico, ya finalizado el
periodo de shock hipovolémico. el sangrado activoComprende la determinación continua
de los siguientes parámetros (Angele 2008):
• Tensión arterial
• Frecuencia y ritmo cardiaco
• Oximetría de pulso
• Presión venosa central (de ser posible)
• Ritmo diurético horario
• Temperatura central
• Estado ácido base
• Coagulograma básico
• Ionograma plasmático: sodio, potasio, calcio
• Lactacidemia
• Hematocrito

Terapéutica Obstétrica Página 184

Vías de acceso vascular
Vías venosas periféricas
Las vias venosas periféricas son los accesos de elección para reponer la volemia. Se
colocarán de preferencia en antebrazos y como mínimo dos vías de acceso venoso de
calibre adecuado: 14 ó 16 que brindan un flujo suficiente en casos con hemorragias
agudas
Catéter periférico 14 G 315 ml/min
Catéter periférico 16 G 210 ml/min
Catéter central 16 G 91 ml/ml
En presencia de sangrados obstétricos activos, no se colocarán catéteres para infusión en
miembros inferiores; resultan poco efectivos por contribuir con el sangrado venoso
pelviano. Vías venosas centrales
No resultan imprescindibles para la reanimación inicial. Debemos considerar que su
coloca una enferma con severa descompensación hemodinámica es dificultosa por el
colapso venoso existente y condiciona una pérdida de tiempo innecesaria en un periodo
crítico para el tratamiento. Además es riesgoso por la posibilidad de provocar severas
complicaciones: neumotórax o hemorragias internas en presencia de coagulopatías (Plaat
2008). En general resultan de mayor utilidad para el monitoreo de la presión venosa
central, que para la administración de líquidos.
Diferente resulta es el planteo preventivo en aquellas pacientes con riesgo elevado de
sangrado obstétrico masivo identificado en el periodo prenatal, como ocurre en presencia
de acretismos placentarios. En estas circunstancias, la colocación electiva de una vía
central antes de la cirugía, es una excelente opción para la provisión de flujos máximos a
través de introductores de 7,5 French, y la medición seriada de la presión venosa central
como un parámetro de referencia para la reposición racional del volumen administrado

Reposición de la volemia con soluciones electrolíticas

Sin lugar a dudas, las soluciones electrolíticas constituyen el fluido ideal para la reposición
inicial en presencia de una hemorragia aguda. Tres motivos sustentan esta aseveración.
1. Su disponibilidad inmediata y universal, ante una situación donde existe una directa
relación entre la demora para iniciar el tratamiento y la mortalidad.
2. La reposición inicial de la volemia no solo considerará el monto de la hemorragia,
además deberá restituir un volumen considerable de líquido inicialmente transferido desde
el intersticio. Este último representa el 75% del espacio extracelular.

Terapéutica Obstétrica Página 185

3. Considerando que, luego de una hemorragia aguda, existe enlentecimiento en la
microcirculación aglutinación globular; el aporte de soluciones electrolíticas favorece la
recuperación de la viscosidad sanguínea y mejora la circulación capilar.
Por lo tanto se iniciará la reposición de la volemia en forma precoz, a partir del inicio del
sangrado, mediante el uso de cristaloides cuyo monto guardará una proporción de 3:1 con
relación a las pérdidas medidas y/o estimadas.
Teniendo en cuenta que se considera hemorragia grave a aquella que supera 1.000 mL y
que, por lo general, esta pérdida sanguínea se asocia con hipotensión arterial, en
presencia de alguna de estas dos condiciones, el volumen y el ritmo de infusión inicial
será 50 ml/kg peso en 10-15 minutos, que representa la cantidad de 3000 ml
aproximadamente.
Además de comenzar con la reposición de la volemia, esta expansión inicial constituye
una prueba diagnóstica para determinar la gravedad de la descompensación
hemodinámica inicial.
ará de acuerdo con las
pérdidas;

aún,Si no se eleva, indica la necesidad de poner en marcha el protocolo para hemorragias

Masivas y potencialmente exanguinantes sin más demora.
La reposición con fluidos tomando como referencia parámetros hemodinámicos y
metabólicos es la mas aconsejada en estas situaciones. Habitualmente se considera a la
tensión arterial sistólica como principal referente hemodinámico para la reanimación de
enfermas obstétricas con sangrado. Sin embargo esta aproximación al objetivo propuesto,
resulta insuficiente. En algunos casos, con tensión arterial normal la hipovolemia persiste
como consecuencia de una reposición insuficiente, con hipoperfusión tisular que conduce
al daño celular severo. Expresión de esta afirmación, es la presencia de acidosis
metabólica, exceso de bases negativos e intensa lactacidemia que podrán
coexistir con normo-tensión.
La reposición de la volemia es adecuada si se cumplen todos siguientes requisitos:
• Tensión arterial sistólica 90 mmHg o mayor
• Lactacidemia normal o en descenso
• Exceso de bases normal con pH cercano a 7.4
• Presión venosa central entre 8-12 cm H2O
• Diuresis igual o mayor de 40 ml/hora

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• Adecuada perfusión tisular
En un estudio prospectivo randomizado, efectuado en pacientes con shock hemorrágico
se consideraron dos grupos, en uno de ellos la TA sistólica se mantuvo por encima de 100
mmHg, en el otro la reposición restrictiva de fluidos la mantuvo por encima de 80 mmHg
hasta el control de la hemorragia. No se observaron diferencias entre los grupos en
cuanto a la mortalidad, y la hemorragia fue controlada con mayor rapidez en el último
grupo). Aunque convenido de manera arbitraria, consideramos que una tensión arterial
sistólica de 90 mmHg será suficiente en mujeres jóvenes sin patología previa que
presenten hemorragia obstétrica.
Logrado este primer objetivo, deberán cumplirse los cinco restantes arriba referidos, en su
totalidad.La taquicardia es un indicador más sensible que la hipotensión como expresión
de hipovolemia, sin embargo, en estas circunstancias la respuesta se ve alterada por
drogas analgésicas, sedantes y anestésicas. Por el contrario, la taquicardia sin
hipotensión podrá expresar la respuesta adrenérgica ante el dolor.
El término “índice de shock” se refiere a la relación entre la frecuencia cardiaca y la
presión arterial sistólica. Un valor mayor de 0,9 identifica pacientes con inestabilidad
hemodinámica.
El valor de la presión venosa central podrá usarse como orientación para la reposición.
Sin embargo deberá quedar en claro que podrá exhibir valores normales con mala
perfusión tisular, o bien resultar baja con buena perfusión en presencia de estados
hiperdinámicos –SIRS-. Un ritmo urinario menor 0,5 ml/kg/hora será considerado
inadecuado, y resulta un parámetro que orienta sobre el grado de repleción intravascular,
salvo que surja necrosis tubular aguda.

Intravascular 25%
Membrana
Líquido Capilar
75%
Extracelular Líquido
1/3 Vol. Intersticial
ACT
Membrana Celular

Agua
Corporal
Total Líquido
2/3 VT Intracelular

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 VOLUMENES DE LIQUIDOS
CORPORALES Y SANGRE

Hombre de 80 kg.(l) Mujer de 60 Kg.(l)

Líquidos corporales totales 48 30
Sangre total 5,6 3,6
Plasma 3,2 2,2
Eritrocitos 2,1 1,4

PARAMETROS HEMODINAMICOS
DEL SHOCK HIPOVOLÉMICO
Clase 1 Clase 2 Clase 3 Clase 4
PERDIDA SANGUINEA (ml) < 750 750-1500 1500-2000 >2000
% VOLUMEN SANGRE 15% 15%-30% 30%-40% >40%
PULSO <100 >100 >120 >140
PRESION ARTERIAL Normal Hipotension Hipotension Pres Diastolica
Ortostatica supina no medible
LLENADO CAPILAR Normal 1 2 >3
FREC RESPIRATORIA 14-20 20-30 30-40 >40
DIURESIS (ml/h) >30 20 a 30 5 a 15 Anuria
ESTADO MENTAL Leve Moderada Severa Letargo
Ansiedad Ansiedad Ansiedad Coma
Agitación
REEMPLAZO DE FLUIDOS Cristaloides Cristaloides Cristaloides Cristaloides
Paquete Gl. Paquete Gl.
Avanced trauma life support course, American College of Surgeons ACS American College of Surgeons 1990

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BIBLIOGRAFIA
1. Manejo de la hemorragia post parto. GCBEE [en línea]. 2002 [fecha de acceso 12 de
ener de 2005]; 16. URL disponible en:
http://newweb.www.paho.org/spanish/clap/Noved16.htm .
Patología del alumbramiento y del postparto inmediato [monografía en CD-ROM].
Cabero Rotura L, Cabrillo Rodríguez E, Editores. Tratado de ginecología, obstetricia y
medicina de la reproducción. 1º Ed. Versión 1.0. 2003.
2. Manejo activo del tercer estadío del trabajo del parto comparado con el expectante
[monografía en CD-ROM]. Prendiville WJ, Elbourne D, McDonald S. WHO. Biblioteca
de salud reproductiva de la OMS. 5° Ed. Versión 1.0. 2002.
3. CLAPS. OPS. OMS. Salud maternal y perinatal: Hemorragia post parto. BVS [en
línea]. 2000 [fecha de acceso 12 de enero de 2005]. URL disponible en :
http://perinatal.bvsalud.org/E/temas_perinatales/hemorragia.htm .

CUESTIONARIO DE AUTOEVALUACION

Despues de haber revisado los contenidos de la IV Unidad de Aprendizaje,

responde las siguientes preguntas:

1. ¿Son peligrosos los fármacos antidepresivos durante el embarazo?

2. ¿Cuál es el tratamiento antidepresivo adecuado en una mujer embarazada?
3. ¿Si la madre está tomando alguna medicina debe suspender la lactancia materna?
4. ¿Cual es el tratamiento terapeutico de la depresión post parto y menciona la
intervención en el abordaje psicoterapéutico del obstetra?
5. ¿Ante un cuadro de emergencia de atonía uterina con signos de shock
hipovolémico como obstetra cuales son los recursos terapéuticos a utilizar
descríbelas?

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