INDICE
DIABETES MELLITUS ...................................................................................................... 3
1. DEFINICIÓN ........................................................................................................... 3
2. CLASIFICACIÓN: .................................................................................................... 3
3. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA DIABETES .......................................... 4
a. INSULINA ............................................................................................................ 4
b. HIPOGLUCEMIANTES ORALES ........................................................................ 7
SULFONILUREAS .................................................................................................. 7
BIGUANIDAS .......................................................................................................... 8
INHIBIDORES DEL COTRANSPORTADOR 2 SODIO-GLUCOSA (SGLT2) ........... 9
TIAZOLIDINEDIONAS ...........................................................................................11
PIOGLITAZONA .....................................................................................................11
ANÁLOGOS GLP-1 ............................................................................................... 12
DULAGLUTIDA ................................................................................................. 12
MEGLITINIDAS ..................................................................................................... 14
REPAGLINIDA ................................................................................................... 14
INHIBIDORES DPP-4 ........................................................................................... 16
SITAGLIPTINA .................................................................................................. 16
BIBLIOGRAFÍA ............................................................................................................... 18
1
OBJETIVO GENERAL
Analizar las características farmacológicas, mecanismos de acción, espectros de acción y
formas de uso de los medicamentos para la diabetes
OBJETIVOS ESPECÍFICOS
1. Describir la farmacocinética y farmacodinamia de los principales fármacos utilizados
para el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 1 en la práctica clínica.
2. Describir la farmacocinética y farmacodinamia de los principales fármacos utilizados
para el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 en la práctica clínica.
3. Explicar la eficacia clínica de diferentes medicamentos útiles en el tratamiento de
las distintas formas de diabetes.
2
INTRODUCCIÓN
DIABETES MELLITUS
1. DEFINICIÓN: El término diabetes mellitus describe enfermedades con metabolismo
anormal de carbohidratos que se caracterizan por hiperglucemia. Se asocia con un
deterioro relativo o absoluto de la secreción de insulina, junto con diversos grados de
resistencia periférica a la acción de la insulina.
2. CLASIFICACIÓN:
a. Diabetes Mellitus Tipo 1: Representa aproximadamente el 90% de los casos de
DM. Se caracteriza por la destrucción de las células beta pancreáticas, lo que lleva
a una deficiencia absoluta de insulina. Esto generalmente se debe a la destrucción
autoinmune de las células beta.
b. Diabetes Mellitus Tipo 2: Representa aproximadamente del 5 al 10% de los casos
de DM. Es la forma fenotípica más común de diabetes en adultos y se caracteriza
por hiperglucemia y grados variables de resistencia y deficiencia de insulina. Su
prevalencia aumenta notablemente con el aumento de la obesidad.
c. Diabetes Mellitus Gestacional: se produce cuando la capacidad secretora de
insulina de la mujer no es suficiente para superar tanto la resistencia a la insulina
creada por las hormonas antiinsulina secretadas por la placenta durante el
embarazo (p. ej., estrógeno, prolactina, lactógeno placentario humano, cortisol y
progesterona) como el mayor consumo de energía necesario para el desarrollo de
la madre y el feto. Se estima que se presenta en aproximadamente el 2,1 % de las
mujeres embarazadas.
d. Diabetes Atípica: Tienen fisiopatología variable que no se ajustan a la
clasificación común y se les otorga esta denominación colectiva
Los pacientes con DM1 pueden presentar, al inicio o desarrollar rápidamente, una
necesidad absoluta de tratamiento con insulina. Sin embargo, muchos pacientes con
diabetes tipo 2 pierden la función de las células beta con el tiempo y requieren insulina para
el control de la glucosa.
3
3. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA DIABETES
a. INSULINA
1. Generalidades:
- Hormona producida por el páncreas el cual está formado por 2 tipos de
tejidos de tipo: Exocrino (secretan enzimas digestivas) y endócrino
(formado por los islotes de Langerhans, secreta hormonas en el torrente
sanguíneo).
- Los islotes de Langerhans contienen 4 tipo de células de las cuales, las
células ẞ secretan insulina. 60-80% del centro del islote.
- La insulina ayuda al cuerpo a usar y a almacenar glucosa, la cual se
produce durante la digestión de los alimentos.
- La insulina se secreta hacia la sangre en cada comida, y permite al
cuerpo usar la glucosa como energía para las funciones diarias básicas,
como moverse y respirar.
2. Estímulos que lo liberan:
- Glucosa (Principalmente)
- Azúcares ( manosa)
- Aminoácidos (especialmente los gluconeogénicos leucina y arginina)
- Hormonas (polipéptido insulinotrópico dependiente de glucosa,
glucagón, colecistocinina)
- Altas concentraciones de ácido graso
- Actividad simpática B-adrenérgica
- Fármacos (Sulfonilureas, meglitinida, derivados de la D-fenilalanina y
acetilcolina)
3. Valores basales de insulina circulante
- 5-15 U/mL (Humanos sanos)
- 60-90u/mL (Aumento máximo durante comidas
4. Receptores:
- Los receptores son especializados que se encuentran en las membranas
de la mayoría de los tejidos, pero los tejidos blancos que regulan el
metabolismo enérgico son:
4
o Hígado
o Músculo
o Tejido adiposo
- Los receptores se unen a la insulina con alta especificidad y afinidad
5. Efectos de la insulina:
- Promueve el almacenamiento de grasa y glucosa dentro de las células
blanco.
- Influye en el crecimiento celular y las funciones metabólicas de varios
tejidos
o Hígado: Inhibe la glucogenólisis, inhibe la conversión de
aminoácidos a glucosa, promueve el almacenamiento de glucosa
como glucógeno, aumenta la síntesis de triglicéridos y formación
de lipoproteínas de baja densidad
o Músculo: Aumenta la síntesis de proteínas, aumenta el transporte
de aminoácidos, aumenta la síntesis de glucógeno, aumenta el
transporte de glucosa.
o Tejido adiposo: Aumeto del almacenamiento de triglicéridos,
inhibe la lipasa intracelular.
6. TIPOS DE INSULINA
Según duración se clasifican en:
- De acción ultrarrápida: lispro y la glulisina
- Rápida: insulina cristalina
- Intermedia: insulina NPH
- Prolongada: Insulina lenta, Insulina glargina
5
7. EFECTOS SECUNARIOS
Los más frecuentes son:
- Hipoglicemia: se debe al exceso de dosis y falta de ingesta de alimentos
por exceso de ejercicio etc.
- Reacciones alérgicas en el sitio de la inyección.
- Edema
- Visión borrosa
8. DOSIS
- Generalmente, se utiliza escalas basadas en el monitoreo continuo de
glucosa y se ajusta según las necesidades específicas del paciente.
- La cantidad se mide en unidades internacionales (UI)
9. FORMA FARMACÉUTICA
- Insulina inhalada
- Insulina subcutánea
- Bombas de insulina
10. CONTRAINDICACIONES
- Estas contraindicaciones suelen ser relativas y requiere la supervisión de
un médico para ajustar el tratamiento de manera segura.
11. VÍAS DE ADMINISTRACIÓN
- Subcutanea (vía más utilizada para la mayoría de tipos de insulina
- Intravenosa: Se usa en situaciones de emergencia principalmente en el
hospital. Como en el caso de cetoacidosis diabética
- Inhalada: Para la insulina de acción rápida, aunque no es ampliamente
utilizada.
- Subcutanea (vía más utilizada para la mayoría de tipos de insulina
6
b. HIPOGLUCEMIANTES ORALES
SULFONILUREAS
Son un grupo de hipoglicemiantes orales de efecto más potente, por lo cual
constituyen la base del tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2.
1. FARMACOCINÉTICA
1.1. Absorción: se absorben bien por vía oral y la mayoría de ellas alcanzan
concentraciones plasmáticas máximas en 2 a 4 horas. Los alimentos retrasan la
absorción y aumentan en el tiempo en que se alcanzan los niveles pico. Se
recomienda administrar el fármaco 15 a 30 minutos antes de las comidas.
1.2. Distribución: circulan ligadas en alta proporción a las proteínas plasmáticas (90 a
99%). Atraviesan la placenta y pasan con facilidad a la leche materna.
1.3. Metabolismo: el t1/2 oscila aproximadamente de 3 a 36h. La mayor parte de
sulfonilureas son metabolizadas en el hígado, originando metabolitos activos y/o
inactivos.
1.4. Excreción: la mayoría de las sulfonilureas (o sus metabolitos) se excretan por vía
renal o bien de forma mixta por vía renal y biliar.
2. FARMACODINAMIA
2.1. Mecanismo de acción: La acción principal de las sulfonilureas es aumentar la
liberación de la insulina desde el páncreas. Estas drogas se unen a un receptor de
la sulfonilurea de alta afinidad de 140 kDa, que está asociado con un canal
rectificador de K de entrada de las células β sensible a ATP. La unión de una
sulfonilurea inhibe el flujo de iones de potasio a través del canal y da como resultado
la despolarización. La despolarización abre un canal de calcio activado por voltaje
y da como resultado la afluencia de calcio y la liberación de la insulina preformada.
3. EFECTOS COLATERALES
Las sulfonilureas pueden causar reacciones hipoglucemiantes, incluyendo coma. El
aumento de 1 a 3 kg de peso es un efecto secundario frecuente del mejoramiento del
control glucémico con el tratamiento de sulfonilureas. Los efectos secundarios menos
frecuentes incluyen náusea y vómito, ictericia colestásica, agranulocitosis, anemias
aplásica y hemolítica, reacciones de hipersensibilidad generalizadas y reacciones
dermatológicas.
7
4. USOS Y DOSIS (GLIBENCLAMIDA)
Es la sulfonilurea de segunda generación más utilizada para el tratamiento de la
diabetes mellitus tipo 2 por su acción prolongada. Su rango de dosis es de 1,25 a 20
mg 1 o 2 veces al día.
BIGUANIDAS
Son derivados de la guanina. La metformina es la única biguanida actualmente
disponible.
1. FARMACOCINÉTICA
1.1. Absorción: la metformina se administra por vía oral. Es un fármaco poco lipofílico,
por lo que se absorbe en forma incompleta desde el tracto gastrointestinal
(biodisponibilidad = 50 a 60%). Los alimentos disminuyen y retrasan la absorción.
1.2. Distribución: circula libre, sin unirse a las proteínas plasmáticas. Se distribuye en la
mayoría de los tejidos. Atraviesa la placenta y pasa a la leche materna.
1.3. Metabolismo: su t1/2 es de 1,3 a 4,5h y la duración de su acción se extiende unas
12h, por lo que debe administrarse 2 o 3 veces al día. No se metaboliza.
1.4. Excreción: se excreta en forma inalterada por la orina (90%), a través de un proceso
de filtración glomerular y de secreción tubular proximal.
2. FARMACODINAMIA
Son agentes antihiperglucemiantes, ya que sólo disminuyen la hiperglicemia basal
y postprandial en los pacientes diabéticos, pero no producen hipoglicemia en sujetos no
diabéticos.
2.1. Mecanismo de Acción: La metformina incrementa la actividad de la proteína cinasa
dependiente de AMP (AMPK). La AMPK se activa por fosforilación cuando se
reducen las reservas energéticas celulares. La AMPK activada mejora la función de
los receptores de insulina y moviliza los transportadores de glucosa GLUT4. El
resultado neto de esas acciones es el incremento de almacenamiento de glucógeno
en el músculo estriado, menores tasas de producción de glucosa hepática, aumento
de la sensibilidad a la insulina y reducción de las concentraciones de glucosa en
sangre.
8
3. EFECTOS COLATERALES
Gastrointestinales (la anorexia, las náuseas, los vómitos, el malestar abdominal y la
diarrea), anemia perniciosa y acidosis láctica.
4. USOS Y DOSIS
La metformina se recomienda como terapia de primera línea para la diabetes tipo 2.
Dada su capacidad para reducir la glicemia sin producir incremento de peso y su acción
beneficiosa sobre los lípidos plasmáticos, la metformina es el hipoglucemiante de
elección en pacientes obesos con diabetes tipo 2 que no responden a la dieta ni el
ejercicio físico. Se puede utilizar sola o combinada con sulfonilureas. El tratamiento se
inicia con 500 mg con una comida y se incrementa gradualmente en dosis divididas. Los
programas comunes serían de 500 mg una vez o dos veces al día, aumentados a 1 000
mg dos veces al día, según perfiles glucémicos.
INHIBIDORES DEL COTRANSPORTADOR 2 SODIO-GLUCOSA (SGLT2)
El cotransportador 2 de sodio-glucosa (SGLT2), está localizado casi exclusivamente
en la parte proximal del túbulo renal. Desplaza la glucosa contra un gradiente desde la luz
tubular usando la energía generada por el flujo de Na+ a través de las células epiteliales.
Los estudios en animales diabéticos demostraron que la hiperglucemia podía ser
mejorada por la florizina (un inhibidor SGLT), basándose en esta prueba, se desarrollaron
fármacos inhibidores de SGLT2 para tratar la diabetes.
1. MECANISMO DE ACCIÓN:
Los inhibidores SGLT2, reducen el umbral para glucosuria desde un umbral
de glucosa plasmática de 180mg/dL a 40mg/dL, y disminuyen la HbA1c 0.5-1%
cuando se usan solos o con otros fármacos orales o insulina. La pérdida de calorías
provoca una pérdida moderada de peso (de 2 a 5kg) y disminuyen la presión arterial
entre 2 y 4 mmHg.
Estos fármacos están indicados para usarse en combinación con otros
medicamentos orales o insulina (ese uso disminuye adicionalmente la HbA1c de 0.5
a 0.8%)
9
Los inhibidores de SGLT2 están disponibles en combinación con metformina
y con inhibidores de la DPP-4.
4. EFECTO SOBRE EL RIESGO CARDIOVASCULAR: Empagliflozina redujo eventos
cardiovasculares en personas con DM2, y enf. cardiovascular establecida o con alto
riesgo de padecerla.
5. EFECTOS EN LA NEFROPATÍA DIABÉTICA: Empagliflozina redujo la progresión
de la enf. renal. Por eso se recomienda el uso de inhibidores de SGLT2 en una fase
temprana del tratamiento de las personas con diabetes y enf. cardiovascular, insuf.
cardíaca o nefropatía.
2. FARMACOCINÉTICA:
A: buena biodisponibilidad ORAL (60-80%), no se afecta por alimentos y alcanza
niveles máximos tras 1 y 2h después de la ingestión.
D: (UPP: casi 90%)
M: metabolismo hepático por glucoronidación (no citocromo P450), dando
metabolitos inactivos
E: Metabolitos se excretan por vía renal. Vida media de 12h (adecuado para dosis
diaria)
3. DOSIS:
La dosis habitual de empagliflozina es de 10mg/d, pero se puede usar una
más elevada de 25mg/d.
4. USO TERAPÉUTICO:
Tratamiento de la diabetes tipo 2.
5. EFECTOS ADVERSOS:
✓ Infecciones de vías urinarias bajas
✓ Infecciones micóticas genitales
10
✓ Polaquiuria leve (por las pérdidas de glucosa en orina), que puede dar lugar a
hipotensión, por lo general en pacientes de edad avanzada.
✓ Su potencia disminuye entre un 40 a 80% en la enfermedad renal estadio 3
✓ Los inhibidores SGLT2 no causan hipoglucemia por sí solos, pero pueden
potenciar los efectos de los fáŕmacos que sí lo hacen
✓ Cetoacidosis diabética (con glucemia normal), especialmente en la enf.
concurrente
6. CONTRAINDICACIÓN:
Insuficiencia renal.
TIAZOLIDINEDIONAS
Fármacos que disminuyen la resistencia a la insulina al actuar como ligandos
del receptor PPAR-γ, presente en músculo, hígado y grasa. Estos receptores
regulan genes relacionados con el metabolismo de glucosa y lípidos.
1. EFECTOS
• Aumento de la expresión de GLUT1 y GLUT
• Disminución de ácidos grasos libres y producción hepática de glucosa
• Incremento de adiponectina y diferenciación de adipocitos
• Reducción de resistina, IL-6, proteína C reactiva, MMP-9 y PAI-1
PIOGLITAZONA
1. FARMACOCINÉTICA
1.1. Absorción: Vía oral tiene buena biodisponibilidad, aunque los alimentos pueden
retrasarlo.
1.2. Distribución: alta unión a proteínas, principalmente a la albúmina. Se distribuye
hacia los tejidos, periféricos como músculos, hígado y tejido adiposo. Se
recomienda precaución en embarazo y lactancia.
1.3. Metabolismo: Hepático por CYP2C8 y CYP3A4 a metabolitos activos
1.4. Excreción: Por heces y orina como metabolitos
11
2. FARMACODINAMIA
Actúan como agonistas del receptor PPAR-γ, que regula genes relacionados con la
captación de glucosa, metabolismo lipídico, sensibilidad a la insulina y diferenciación de
adipocitos
3. EFECTOS COLATERALES
3.1 Retención de líquidos: 3–4% en monoterapia, hasta 15% con insulina
3.2 Insuficiencia cardíaca: contraindicado en clase III y IV de la NYHA
3.3 Edema macular, anemia, aumento de peso por retención de líquidos y mayor grasa
corporal, pérdida ósea y fracturas atípicas en mujeres
3.4 Cáncer de vejiga: asociado en estudios con pioglitazona, pero no confirmado del
todo
4. USOS Y DOSIS
✓ Tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2
✓ Algunos usos en investigación son para el síndrome del ovario poliquístico y
prevención de complicaciones macrovasculares.
✓ Dosis inicial: 15–30 mg una vez al día.
✓ Dosis máxima: 45 mg/día.
ANÁLOGOS GLP-1
DULAGLUTIDA
La dulaglutida imita la acción de la hormona incretina GLP-1, que regula la glucosa
estimulando la secreción de insulina de forma dependiente de los niveles de glucosa,
inhibiendo el glucagón, retrasando el vaciado gástrico y promoviendo saciedad. Además de
mejorar el control glucémico, ha demostrado efectos beneficiosos en la reducción de peso
y la protección cardiovascular, lo que la ha convertido en una de las opciones terapéuticas
más importantes en la actualidad para pacientes con DM2, especialmente aquellos con
riesgo cardiovascular.
12
1. FARMACOCINÉTICA
La dulaglutida se administra por vía subcutánea en abdomen, muslo o región del
brazo y presenta una biodisponibilidad aproximada del 50 % tras la inyección. Su
concentración plasmática máxima se alcanza a las 48 horas (oscila entre 24 y 72 horas
tras la dosis). Cuenta con un volumen de distribución aparente reducido, lo que indica que
permanece mayoritariamente en el compartimento vascular. No sufre metabolismo
hepático por enzimas del citocromo P450; se degrada por proteólisis tisular hasta
aminoácidos y péptidos menores. Su vida media es prolongada, de unos 4 – 5 días, lo que
permite su dosificación semanal. Menos del 1 % del fármaco se excreta sin cambiar en
orina.
2. FARMACODINAMIA
La dulaglutida es un agonista del receptor de GLP-1 (péptido similar al glucagón tipo
1). Actúa mimetizando la incretina endógena para:
• Estimular la secreción de insulina de manera dependiente de los niveles de
glucosa, de modo que cuando la glucemia es elevada potencia la liberación de
insulina y reduce el riesgo de hipoglucemia.
• Inhibir la liberación de glucagón por las células α pancreáticas cuando la glucosa
está por encima del rango basal.
• Retrasar el vaciado gástrico, lo que enlentece la absorción de nutrientes y
contribuye a una menor oscilación de glucemia posprandial.
• Promover sensación de saciedad a nivel central, favoreciendo la pérdida de peso.
Clínicamente, estos efectos se traducen en reducciones de hemoglobina
glicosilada y pérdidas de peso moderadas generalmente 2 - 4 kg en seis meses, así
como en una disminución de eventos cardiovasculares mayores.
3. EFECTOS COLATERALES
Los efectos adversos más frecuentes son de tipo gastrointestinal y suelen aparecer al
inicio del tratamiento, remitiendo con la titulación gradual de la dosis:
• Náuseas, presentes en el 20–30 % de los pacientes, y vómitos en el 5–10 %.
• Diarrea o dispepsia leve.
13
• Reacciones en el sitio de inyección, como eritema o prurito local, generalmente
transitorias.
• Infecciones del tracto respiratorio superior, con cuadro de congestión nasal o
dolor de garganta.
Con menor frecuencia pueden verse episodios de hipoglucemia, sobre todo si se
combina con insulina o secretagogos; pancreatitis aguda, por lo que debe vigilarse
cualquier dolor abdominal persistente; y muy raramente angioedema o reacciones de
hipersensibilidad.
5. USOS Y DOSIS
La dulaglutida está indicada en adultos con diabetes mellitus tipo 2 como
tratamiento complementario a dieta y ejercicio cuando la metformina no proporciona un
control glucémico adecuado o está contraindicada. En la práctica clínica, se inicia
siempre con una dosis de 0,75 mg administrada subcutáneamente una vez a la semana.
Tras un mínimo de cuatro semanas, si la tolerabilidad gastrointestinal es aceptable y la
HbA₁c no ha alcanzado el objetivo deseado, se incrementa la dosis a 1,5 mg semanales,
que es la posología de mantenimiento recomendada para maximizar el efecto
hipoglucemiante y los beneficios sobre peso y corazón.
No se requiere ajuste posológico en pacientes con insuficiencia renal leve o
moderada; sin embargo, no está indicada en fases de insuficiencia renal grave (grado
4–5) ni en diálisis. Aunque en algunos estudios se ha evaluado el uso de dosis más
altas (3 mg o 4,5 mg semanales) para pérdida de peso en obesidad, estas aplicaciones
permanecen en el ámbito de la investigación.
MEGLITINIDAS
REPAGLINIDA
La repaglinida es un fármaco del grupo de las meglitinidas, clasificado como
secretagogo de insulina.
1. FARMACOCINÉTICA
14
1.1. Absorción: Rápida por vía oral; se recomienda tomarla justo antes de las
comidas.
1.2. Distribución: Alta unión a proteínas plasmáticas
1.3. Metabolismo: Hepático, principalmente por la enzima CYP3A4.
1.4. Eliminación: Metabolitos excretados principalmente por vía biliar.
2. FARMACODINAMIA
Estimula la liberación de insulina de las células beta pancreáticas. Actúa
cerrando canales de potasio sensibles a ATP en la membrana de las células beta,
lo que despolariza la célula y permite la entrada de calcio, promoviendo la secreción
de insulina.
Es eficaz para controlar los picos de glucosa posprandial debido a su acción
rápida y corta duración.
3. EFECTOS COLATERALES
3.1. Hipoglucemia
3.2. Aumento de peso
3.3. Molestias gastrointestinales como nauseas diarrea o dolor abdominal
3.4. En raros casos provoca trastornos visuales transitorios o reacciones alérgicas
4. USOS Y DOSIS
Tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2. Indicada especialmente para el
control de la glucemia posprandial.
También puede usarse en pacientes con alergia a sulfonilureas, ya que no
contiene azufre.
Dosis inicial: 0.25 a 1 mg antes de cada comida.
Ajuste de dosis: Según respuesta glucémica.
Dosis máxima: 4 mg por comida, hasta un máximo total de 16 mg/día.
15
INHIBIDORES DPP-4
SITAGLIPTINA
La sitagliptina es un fármaco del grupo de los inhibidores de la DPP-4(Dipeptidil
peptidasa 4), clasificado como un farmaco que imita el efecto de la incretina o prolongan su
acción.
1. FARMACOCINÉTICA
Absorción: Se toma por vía oral, tiene una biodisponioblidad del 85%, alcanza
concentraciones maximas hasta las 4 horas y una vida media de 12 horas
Distribución: Unión a proteínas limitada 35%
Metabolismo: Escaso metabolismo hepático, principalmente por la enzima CYP3A4.
Eliminación: Se excreta por orina principalmente por secreción tubular.
2. FARMACODINAMIA:
Actúa inhibiendo la DPP-4, lo que aumenta los niveles de incretinas (GLP-1 y GIP).:
Tiene los siguientes efectos principales:
• Estimulación de la secreción de insulina dependiente de glucosa (cuando la
glucemia es elevada).
• Supresión de la secreción de glucagón, lo que reduce la producción hepática de
glucosa.
• Mejor control glucémico postprandial y basal.
• Disminuye los niveles de HbA1c en pacientes con diabetes tipo 2
16
3. EFECTOS COLATERALES
• Rinitis
• Infecciones respiratorias superiores
• Cefalea
• Artralgía
• Pancreatitis
• Angioedema
• Sindrome de stevens-Jhonson
4. USOS
Tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2. Indicada especialmente para el control
de la glucemia posprandial. Usado para monoterapia y combinación con biguanidas
como metformina.
También puede usarse en pacientes con alergia a sulfonilureas para evitar
cuadros de hipersensibilidad, ya que no contiene azufre.
5. DOSIS
Dosis única (monoterapia): 100mg/día
Terapia doble con metformoina: 50 mg 2 veces al día, y una dosis regular de
metformina, asimismo se acompaña de una rutina de ejercico y dieta adecuada para 1
mejor terapéutica de diabetes mellitus tipo 2.
17
BIBLIOGRAFÍA
1. Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica, 14e McGraw Hill Medical.
2023 Mar 13.
2. Katzung BG, Vanderah TW. eds. Farmacología básica y clínica, 14e. McGraw-Hill
Education; 2019.
3. Vademecum. [Link]: Información de medicamentos para profesionales de la salud
[Internet]. Madrid: Vidal Vademecum Spain; 2025
4. Comité de Práctica Profesional de la Asociación Estadounidense de Diabetes. 2.
Diagnóstico y clasificación de la diabetes: Estándares de atención en diabetes-2025.
Atención de la diabetes 2025; 48:S27.
5. Chiang JL, Kirkman MS, Laffel LM, et al. Diabetes tipo 1 a lo largo de la vida: una declaración
de postura de la Asociación Americana de la Diabetes. Diabetes Care 2014; 37:2034.
6. Dr. Silvio E. Inzucchi, Presentación clínica, diagnóstico y evaluación inicial de la diabetes
mellitus en adultos, 2025 UpToDate: [Link]
presentation-diagnosis-and-initial-evaluation-of-diabetes-mellitus-in-
adults?source=bookmarks
18
